La pathogenèse de l'insuffisance placentaire pendant la grossesse: de quoi s'agit-il, quelles sont les causes du développement du trouble? Qu'est-ce que l'insuffisance placentaire.

Terminant un grand cycle de sujets sur la structure, la localisation et le fonctionnement du placenta - un organe embryonnaire unique - on ne peut que parler d'insuffisance placentaire, mieux connue sous le nom d'insuffisance fœtoplacentaire ou FPI. Un grand nombre de femmes entendent cette expression d'un médecin, mais souvent tout le monde n'est pas en mesure de comprendre de quel type de maladie il s'agit, comment elle menace le fœtus et si elle peut être guérie.

Le FPI peut difficilement être qualifié de maladie, car il serait plus correct de le définir comme un trouble circulatoire du système mère-placenta-fœtus. Nous avons écrit à plusieurs reprises que le placenta a deux côtés, dont l'un appartient au fœtus - il y est relié par son cordon ombilical, et la seconde surface est attachée à l'utérus - la paroi avant, arrière ou inférieure. Si le placenta, pour une raison ou une autre, cesse de remplir correctement ses nombreuses fonctions, nous parlons de la survenue d'une insuffisance placentaire. C'est-à-dire au sens littéral - sur le fonctionnement insuffisant du corps.

Types d'insuffisance placentaire

La classification des FPN est assez étendue. Tout d'abord, les médecins le divisent selon la forme du cours. Il existe deux formes - insuffisance placentaire aiguë et chronique. Aiguë, comme vous pouvez déjà le comprendre d'après son nom, survient soudainement et brusquement lorsque le flux sanguin utéroplacentaire est perturbé. Cela conduit à un décollement placentaire. Fondamentalement, cette option se produit directement lors de l'accouchement, mais si le FPI aigu s'est produit avant le début de l'accouchement - par exemple, avec une blessure à l'abdomen, il s'agit d'une menace directe pour la vie du fœtus.

La forme la plus courante de FPI est l'insuffisance placentaire chronique, lorsque les troubles circulatoires ne surviennent pas immédiatement, mais progressivement. À son tour, la forme chronique peut être divisée en deux sous-espèces :

• Forme compensée de FPI - lorsque le fœtus s'adapte aux changements de l'apport sanguin en raison des capacités compensatoires du corps de la mère;
• Forme décompensée de FPI - les changements sont plus graves, le fœtus commence à souffrir d'hypoxie, son activité cardiaque est perturbée, il y a un retard de développement.

Dans des points distincts, les médecins endurent une insuffisance placentaire avec retard de croissance et développement fœtal ou sans retard de croissance. Au moment de l'apparition de FPI est divisé en primaire et secondaire. L'insuffisance placentaire primaire survient avant 16 semaines. Il est associé à une violation de la formation du placenta. Le secondaire est observé à une date ultérieure, lorsque le placenta déjà formé ne reçoit pas un apport sanguin suffisant.

L'insuffisance utéroplacentaire signifie que des perturbations de l'approvisionnement en sang se produisent dans le système "mère-placenta". Fœto-placentaire - le fait que ces troubles surviennent à partir du placenta et du fœtus. Il existe un risque élevé que, sans traitement approprié, le fœtus soit dans un état critique. Ainsi, le premier degré - l'insuffisance utéroplacentaire - nécessite déjà une intervention médicale afin de prévenir la survenue de troubles circulatoires fœtaux.

Symptômes et causes de la FPN

Le symptôme le plus menaçant du FPI aigu est la survenue d'un saignement, qui peut indiquer qu'un décollement partiel ou complet du placenta s'est produit. C'est pourquoi les médecins avertissent toujours les femmes enceintes de la nécessité de contacter rapidement un médecin en cas de saignement.

Dans l'insuffisance placentaire chronique, il peut n'y avoir aucun symptôme prononcé, en particulier dans sa forme compensée. Dans ce cas, la femme n'apprend le diagnostic de FPI qu'après une échographie. Avec une forme décompensée, une femme peut remarquer une diminution du nombre de mouvements fœtaux. Après 28 semaines, le nombre de mouvements ne doit pas être inférieur à 10 par jour. Une autre option peut être observée lorsque l'enfant bouge trop activement pendant une longue période, puis se calme pendant une longue période. Un ralentissement de la croissance de l'abdomen peut difficilement être remarqué par lui-même - mais le médecin le verra lors du prochain examen et prendra les mesures nécessaires.

Il existe diverses raisons qui augmentent le risque d'insuffisance placentaire:

Prévention et traitement

Bien sûr, le meilleur moyen est de prévenir l'apparition d'une insuffisance placentaire. Cela implique une planification minutieuse de la grossesse et la découverte des caractéristiques de votre santé. Par exemple, si la présence d'une infection est confirmée, vous pouvez éliminer ce facteur à l'avance. De plus, abandonner les mauvaises habitudes, maintenir une bonne alimentation (et son utilité), les promenades régulières au grand air jouent également un rôle énorme dans le déroulement normal de la grossesse.

Il n'existe pas de schéma généralement accepté pour le traitement du FPI - s'il a une forme compensée, il suffit alors qu'une femme subisse un traitement ambulatoire, dans d'autres cas, une hospitalisation est nécessaire. Tout d'abord, les médecins identifieront la cause du FPI et l'élimineront, et en cours de route, effectueront une thérapie visant à maintenir l'apport sanguin au fœtus.

En présence d'une insuffisance placentaire compensée, il y a toutes les chances pour un accouchement naturel. Dans d'autres cas, une césarienne peut être nécessaire, parfois à l'avance. Dans ce cas, le séjour de l'enfant dans l'utérus lui fera plus de mal que de bien. Nous vous souhaitons une bonne santé et espérons que vous examinerez toujours attentivement toutes les prescriptions médicales pour l'insuffisance utéroplacentaire.

La grossesse est l'état naturel d'une femme, mais son cours normal est réalisé par des mécanismes complexes qui visent à fournir au fœtus tout ce qui est vital. Deux systèmes fonctionnels sont impliqués dans cela - la mère et le placenta. S'il y a au moins une moindre défaillance dans le travail de ces systèmes interconnectés, deux conditions pathologiques peuvent survenir - l'insuffisance utéroplacentaire et fœtoplacentaire. Ce sont des processus complètement différents, une autre chose est qu'ils conduisent à la même chose - à une circulation sanguine et à une nutrition altérées dans le système mère-placenta-fœtus. Cet article se concentrera sur l'insuffisance utéroplacentaire.

1. Qu'est-ce que l'insuffisance utéroplacentaire pendant la grossesse

Il s'agit d'une mauvaise circulation sanguine dans le système mère-fœtus due à un système vasculaire mal formé dans le placenta.

La liaison entre le fœtus et la mère s'effectue uniquement grâce au placenta. Il commence à se former et à se développer dès les premiers jours de la grossesse, mais il ne peut être considéré comme un organe indépendant. Cependant, le rôle du placenta est énorme, car le fœtus y reçoit de l'oxygène et divers nutriments. Il agit comme une membrane et des filtres, empêchant l'entrée de nombreux produits chimiques dans le corps d'un enfant à naître. Tout au long de la grossesse, le placenta joue le rôle d'organe endocrinien, il produit un certain nombre d'hormones et de substances importantes nécessaires à sa conservation et à son évolution normale : progestérone, œstrogène, gonadotrophine chorionique, etc. La violation de la fonction placentaire a un effet très défavorable sur le déroulement de la grossesse et du développement fœtal.

2. Facteurs de risque

L'insuffisance utéroplacentaire a ses propres causes :

Complication du déroulement de la grossesse: toxicose prolongée et difficile à traiter, menace d'interruption, surmaturité, incompatibilité du sang de la mère et du fœtus par groupe ou Rh, infection intra-utérine du fœtus, grossesse multiple, etc.

Toute maladie chronique de la mère : diabète sucré, malformations cardiaques (congénitales ou acquises), hypertension artérielle, pyélonéphrite, amygdalite, anémie, maladies auto-immunes, tumeurs de toute localisation, y compris bénignes, etc.

L'âge de la mère est supérieur à 35 ans et inférieur à 17 ans.

Mauvaises conditions de vie.

Facteurs environnementaux : radiations et effets chimiques.

Mauvaises habitudes : tabagisme, alcoolisme et toxicomanie.

Toute maladie infectieuse aiguë : SRAS, hépatite, etc.

Maladies gynécologiques de la mère : colpite, annexite, myome, fibrome, dysfonctionnement menstruel, etc.

Antécédents obstétricaux médiocres : cicatrice sur le corps de l'utérus, non-portage habituel, fausses couches spontanées, avortements fréquents, mortinaissance, évolution compliquée des naissances et grossesses précédentes, etc.

3. L'évolution de l'insuffisance utéroplacentaire

L'insuffisance primaire se développe en début de grossesse jusqu'à 12-14 semaines, elle est rare. Cela se produit en raison d'une mauvaise fixation du placenta à la paroi de l'utérus. Avec cette pathologie, la nutrition de l'embryon est très rapidement perturbée et la grossesse se termine généralement par une fausse couche spontanée ou le développement d'anomalies congénitales graves chez le fœtus.

L'insuffisance secondaire se développe après 16 semaines de grossesse et est plus fréquente. Dans cette condition, en règle générale, il y a une menace de fausse couche et la femme se retrouve dans le service de pathologie.

4. L'insuffisance du flux sanguin utéroplacentaire peut être: aiguë et chronique

L'insuffisance aiguë est une conséquence de troubles circulatoires soudains, ce qui peut entraîner un décollement placentaire, ce qui entraîne souvent la mort intra-utérine du fœtus et l'interruption de la grossesse.

L'insuffisance chronique est la violation la plus courante de la circulation utéroplacentaire. En conséquence, la fonction du placenta est altérée, le fœtus ne reçoit pas tout ce dont il a besoin et il vieillit lui-même prématurément.

Le diagnostic d'insuffisance de la circulation utéroplacentaire pendant la grossesse n'est possible qu'à l'aide de la dopplerographie (examen des vaisseaux sanguins). Et plus la recherche est effectuée tôt, mieux c'est. S'il y a des changements, le médecin vous prescrira un traitement et de nombreux problèmes pourront être évités. Par conséquent, il est toujours nécessaire de remplir toutes les prescriptions du médecin et de s'inscrire à temps à la clinique prénatale.

CONFÉRENCE 4 INSUFFISANCE PLACENTAIRE ET SYNDROME DE REPOS DE CROISSANCE FŒTALE

CONFÉRENCE 4 INSUFFISANCE PLACENTAIRE ET SYNDROME DE REPOS DE CROISSANCE FŒTALE

Insuffisance placentaire (NP)- un syndrome clinique causé par des modifications morphofonctionnelles du placenta et des violations des mécanismes compensateurs-adaptatifs qui assurent la croissance et le développement normaux du fœtus, ainsi que l'adaptation du corps de la femme à la grossesse. L'insuffisance placentaire est le résultat d'une réaction complexe du fœtus et du placenta à diverses conditions pathologiques de l'organisme maternel et se manifeste par un ensemble de troubles des fonctions de transport, trophiques, endocriniennes et métaboliques du placenta, qui sous-tendent la pathologie du fœtus et nouveau-né. Ses manifestations cliniques sont le syndrome de retard de croissance fœtal et/ou l'hypoxie fœtale. Syndrome de retard de croissance fœtale (RFG); retard de croissance intra-utérine du fœtus (IUGR); fœtus petit pour l'âge gestationnel et fœtus de faible poids à la naissance sont des termes décrivant un fœtus qui n'a pas atteint son potentiel de croissance en raison de facteurs génétiques ou environnementaux. Le critère généralement admis est une perte de poids inférieure à 10 %O pendant la durée de la grossesse (tableau 12).

CIM-10

P00- atteinte du fœtus et du nouveau-né, due à l'état de la mère, non liée à cette grossesse ;

P01- dommages au fœtus et au nouveau-né, dus à des complications de la grossesse chez la mère;

P02- lésions du fœtus et du nouveau-né dues à des complications du placenta, du cordon ombilical et des membranes fœtales ;

P05- croissance lente et malnutrition du fœtus ;

P20- hypoxie intra-utérine.

L'insuffisance placentaire est également souvent observée en pathologie obstétricale et extragénitale chez la femme enceinte et est de 22,4 à 30,6%. Ainsi, avec la menace d'avortement, la NP est diagnostiquée chez plus de 85% des femmes, avec gestose - chez 30,3%, avec hypertension artérielle - chez 45%, avec anémie et incompatibilité isosérologique du sang de la mère et du fœtus - jusqu'à 32,2 %, avec myome utérin -

Tableau 12 10%O poids à la naissance (g) selon le sexe du nouveau-né dans une grossesse unique

Âge gestationnel, semaines	garçons	Filles

chez 46%, avec le diabète - chez 55%, avec des troubles du métabolisme des graisses - chez 24% des femmes enceintes. La mortalité périnatale en PI atteint 40%, la morbidité périnatale - 738-802 %O. La part des lésions hypoxiques-ischémiques du système nerveux central représente 49,9%, soit 4,8 fois plus que lors d'une grossesse sans complication, des troubles respiratoires et un syndrome d'aspiration sont observés chez 11% des nouveau-nés, et des mesures de réanimation doivent être effectuées

15,2% des enfants. L'incidence des RGF varie dans la population de 10 à 23 % des nouveau-nés nés à terme dans les pays développés et en développement, respectivement. L'incidence de RGF augmente avec la diminution de l'âge gestationnel. La présence de malformations congénitales, d'hypoxie intra-utérine, de troubles cardiorespiratoires transitoires, d'aberrations chromosomiques, d'infections intra-utérines, ainsi que de prématurité augmente significativement (jusqu'à 60 %) le risque de pertes périnatales.

La mortalité périnatale de ces nouveau-nés est significativement plus élevée que celle des nouveau-nés de poids correspondant (tableau 13).

Tableau 13 Mortalité périnatale avec RGF (pour 1000)

Poids, grammes	37-38 semaines	39-40 semaines	41-42 semaines

Ainsi, chez les nouveau-nés nés à terme pesant de 1 500 à 2 500 g, la mortalité périnatale est 5 à 30 fois plus élevée, pesant moins de 1 500 g - 70 à 100 fois plus élevée que chez les nouveau-nés de poids corporel normal (Fig. 19).

70% des fœtus et des nouveau-nés, dont le poids n'est pas supérieur à 10% pour l'âge gestationnel, sont petits en raison de facteurs constitutionnels (sexe féminin, appartenance de la mère à certains groupes ethniques, parité d'accouchement, caractéristiques de poids et de taille de la mère), cependant, les taux de mortalité périnatale ne diffèrent pas chez ces enfants de ceux des enfants ayant un poids normal à terme. Le retard de croissance modéré et sévère est défini par un poids de 3 à 10 % et moins de 3 %, respectivement.

Classification. Il n'y a pas de classification généralement acceptée de la NP en raison de son étiologie multifactorielle. Selon lequel unités structurelles, des processus pathologiques apparaissent, Il existe trois formes d'insuffisance placentaire :

Hémodynamique, se manifestant dans les bassins utéro-placentaire et fœto-placentaire;

Riz. 19. Indicateurs de morbidité et de mortalité périnatales chez les fœtus et les nouveau-nés de faible poids corporel

Membrane placentaire, caractérisée par une diminution de la capacité de la membrane placentaire à transporter les métabolites ;

Cellulaire-parenchymateux, associé à une violation de l'activité cellulaire du trophoblaste et du placenta.

Allouer aussi primaire insuffisance placentaire survenant avant 16 semaines de gestation, et secondaire, développer à une date ultérieure. Primaire l'insuffisance placentaire survient lors de l'implantation, de l'embryogenèse précoce et de la placentation sous l'influence de divers facteurs (génétiques, endocriniens, infectieux, etc.) agissant sur les gamètes des parents, le zygote, le blastocyste, le placenta en développement et l'appareil reproducteur de la femme comme un ensemble. L'insuffisance placentaire primaire se manifeste par des modifications anatomiques de la structure, de l'emplacement et de la fixation du placenta, ainsi que par des défauts de vascularisation et une altération de la maturation du chorion. De plus, avec cette forme d'insuffisance placentaire, les malformations fœtales, les anomalies chromosomiques et les infections intra-utérines sont détectées plus souvent que dans la population.

Secondaire l'insuffisance placentaire se développe sous l'influence de facteurs exogènes et s'observe dans la seconde moitié de la grossesse.

L'insuffisance placentaire (primaire et secondaire) a aigu ou chronique couler. Aigu L'IP survient à la suite d'infarctus placentaires étendus et d'un décollement prématuré d'un placenta normalement localisé avec formation d'un hématome rétroplacentaire, entraînant la mort du fœtus. Chronique La NP est observée dans chaque troisième groupe de femmes enceintes à haut risque de pathologie périnatale. L'IP chronique se développe tôt et dure longtemps, en raison d'une violation des mécanismes adaptatifs compensatoires en combinaison avec des troubles circulatoires, des changements involutifs-dystrophiques et une inflammation ou une exacerbation associée à la maladie d'une femme pendant la grossesse.

À l'heure actuelle, il est plus opportun de distinguer les formes décompensées, sous-compensées et compensées. Cette classification est basée sur le degré de retard de croissance fœtale, la présence et la sévérité des signes d'hypoxie fœtale intra-utérine chronique, le degré de troubles hémodynamiques du système mère-placenta-fœtus, la sévérité des troubles de la fonction hormonale placentaire et l'efficacité de le traitement.

Le processus de croissance fœtale se compose de trois phases successives. La première phase - la phase d'hyperplasie cellulaire prend les 16 premières semaines de grossesse. La deuxième phase - la phase d'hyperplasie et d'hypertrophie simultanées, qui est une augmentation simultanée du nombre de cellules et une augmentation de leur taille, prend une période de temps comprise entre 16 et 32 ​​semaines. La troisième phase - l'hypertrophie cellulaire, dure de la 32e semaine à l'accouchement et se caractérise par une augmentation rapide de la taille des cellules. Dans une évaluation quantitative du taux de croissance fœtale, il a été constaté qu'une augmentation du poids fœtal dans une grossesse unique de 5 g / jour est observée à 14-15 semaines, 10 g / jour - à 20 semaines, 30-35 g / jour - à 32-34 semaines. Par la suite, le taux de gain de poids diminue. La classification du syndrome de retard de croissance fœtale n'est possible que lors de la réalisation d'une fœtométrie échographique étendue lors d'un examen dynamique d'une femme enceinte. La forme se distingue: symétrique - avec un décalage uniforme de tous les indicateurs fœtométriques (20-30% de toutes les observations; asymétrique - une diminution prédominante de la taille de l'abdomen fœtal (70-80%) et

mixte - une diminution de tous les indicateurs fœtométriques avec une diminution prédominante de la taille (circonférence) de l'abdomen fœtal (5-10%). Selon la gravité de la période prénatale, on distingue le degré I - un décalage des paramètres fœtométriques de 1 à 2 semaines par rapport à ceux dus à l'âge gestationnel, le degré II - un décalage de 2 à 4 semaines, le degré III - un décalage de plus plus de 4 semaines.

Étiologie et pathogenèse. Le développement de l'insuffisance placentaire et du FGR dépend des troubles du placenta lui-même, de la présence d'une pathologie somatique ou obstétricale chez la mère, ainsi que de l'état du fœtus. La réaction du système mère-placenta-fœtus dépend de chacun des participants au processus pathologique et du degré de violation de leurs mécanismes compensatoires-adaptatifs. PN et FGR surviennent chez les femmes enceintes à haut risque de développer diverses complications de la gestation.

S. Moddley (1997) identifie 3 grands groupes de causes de RGF : maternelle, utéroplacentaire, fœtale :

1. Mère:

Démographique : âge, statut socio-économique, caractéristiques raciales et ethniques ;

Constitutionnels : caractéristiques génétiques, taille, poids à la naissance, poids de la patiente avant la grossesse ;

Maladies : hypertension, maladies auto-immunes, anémie, maladies cardio-pulmonaires chroniques, maladie rénale chronique, diabète avec modifications vasculaires ;

Troubles thrombophiliques et hypercoagulation chez la mère ;

Troubles auto-immuns maternels, y compris le syndrome des antiphosphilipides ;

nutrition inadéquate;

Autres : tabac, alcool, drogues.

2. Utéroplacentaire :

Infarctus placentaires ;

mosaïcisme placentaire ;

anomalies de l'utérus;

Grossesse multiple.

3. Fruit:

Constitutionnel : caractéristiques génétiques, sexe, position ;

Aneuploïdie/syndromes héréditaires ;

Infections intra-utérines ;

Anomalies du fœtus : malformations congénitales du système cardiovasculaire, seule artère ombilicale, syndrome de transfusion fœto-fœtale. D'après A.T. Les facteurs de risque de Bunin (1993) contribuant au développement de l'insuffisance placentaire et de la FGR sont :

Social (âge inférieur à 17 ans et supérieur à 30 ans, grossesse hors mariage, risques professionnels, travail physique pénible, surmenage émotionnel, tabagisme, alcoolisme, toxicomanie, poids corporel inférieur à 50 kg) ;

Somatique (infections chroniques spécifiques et non spécifiques, maladies extragénitales);

Obstétrique et gynécologique (infantilisme, dysfonctionnement menstruel, infertilité primaire, maladies gynécologiques, avortement spontané, grossesse non en développement, évolution compliquée de la grossesse et de l'accouchement antérieurs);

Facteurs associés à cette grossesse (toxicose de la première et de la seconde moitié, menace d'avortement, grossesse multiple).

Parmi les causes de PN et de RGF, la première place est occupée par les complications de la grossesse (prééclampsie, menace de fausse couche, surmaturité, incompatibilité isosérologique du sang de la mère et du fœtus, grossesse multiple) et les pathologies extragénitales (dysfonctionnement du cortex surrénalien, hypertension, pyélonéphrite chronique, glomérulonéphrite, diabète sucré, thyrotoxicose , maladies cardiovasculaires et hématologiques de la mère).

Au début du premier trimestre de la grossesse, chez les patientes à haut risque de développer une insuffisance foetoplacentaire, une invasion du trophoblaste inférieur dans le segment myométrial des artères spiralées se produit. Le lien principal des troubles hémodynamiques dans l'IUGR sont des modifications de la circulation utéroplacentaire (MPC), dont la base morphologique est l'absence de modifications gestationnelles physiologiques dans les artères spiralées et leur spasme, ainsi que des lésions de la paroi vasculaire dans les processus auto-immuns.

En raison de changements pathologiques dans les artères spirales du myomètre, qui assurent le fonctionnement normal de la circulation utéroplacentaire, il y a une violation du sang

circulation dans l'espace intervilleux. Le ralentissement du flux sanguin dans les artères spiralées et l'espace intervilleux entraîne invariablement une diminution des échanges gazeux entre le sang de la mère et celui du fœtus. En raison des troubles persistants de la circulation sanguine dans le système IPC, des infarctus placentaires ischémiques se développent, impliquant des cotylédons entiers. Naturellement, dans ce contexte, le flux sanguin capillaire dans les villosités choriales est également significativement affecté.

L'une des raisons importantes du dysfonctionnement du placenta et du développement de la NP est l'immaturité de l'arbre villeux, qui se manifeste par des modifications de toutes ses unités structurelles. L'action des facteurs dommageables contribuant au développement de l'insuffisance placentaire réduit les réactions adaptatives compensatoires dans le système mère-placenta-fœtus.

Le rôle prépondérant de certains mécanismes pathogéniques dans le développement de la NP est largement dû à ses facteurs étiologiques. En raison de l'action de facteurs dommageables au cours du trimestre I-II (infection, intoxication), le développement de la NP est principalement dû à la lésion prédominante de la barrière placentaire, tandis que les variantes les plus graves de l'immaturité des villosités avec stroma progressif sclérose sont observées. Il y a une diminution prononcée du flux sanguin fœtal et intraplacentaire (dans le lit capillaire du placenta) avec la relative sécurité du flux sanguin utéroplacentaire, ce qui conduit au développement d'une hypoxie fœtale. Aux premiers stades de la gestation (jusqu'à 20-22 semaines), avec des mécanismes d'autorégulation fœtale insuffisamment développés (une diminution absolue du nombre de cellules dans la phase hyperplasique de la croissance cellulaire), une forme symétrique de FGR se forme. Cette forme du syndrome se caractérise par une diminution de tous les indicateurs fœtométriques reflétant la croissance du fœtus (taille bipariétale, circonférence de la tête fœtale, circonférence et diamètre de l'abdomen, taille des os tubulaires longs, y compris le fémur). A noter que l'incidence du sdfd dans les malformations est de 19,5%. En revanche, des malformations congénitales en RCIU sont observées dans 7 à 15 %. La forme asymétrique de sdfd dans la structure des malformations congénitales est de 30,6%, tandis que la forme symétrique est de 69,4%.

Dans la seconde moitié de la grossesse, le principal lien pathogénique de l'IP est une violation du flux sanguin utéroplacentaire, ce qui entraîne une hypoxie fœtale intra-utérine chronique et la formation de sdfd. Dans le contexte de l'hypoxie intra-utérine chronique

Il s'agit de la redistribution du flux sanguin fœtal, visant principalement le fonctionnement normal du système nerveux central. Le flux principal de sang artériel est dirigé vers le cerveau fœtal ("effet d'épargne cérébrale"). Cliniquement, une forme asymétrique de retard de croissance fœtale se forme, caractérisée par une diminution prédominante de la circonférence de l'abdomen fœtal. Il existe également la forme dite mixte du syndrome de retard de croissance fœtale, observée dans la pathologie syndromique sévère du fœtus ou dans la pathologie extragénitale sévère d'une femme, accompagnée d'une évolution compliquée de la grossesse (prééclampsie, menace prolongée d'interruption). Cette forme se caractérise par une diminution de tous les paramètres fœtométriques selon les données échographiques, avec une diminution prédominante de la taille de l'abdomen due à un sous-développement prononcé de la graisse sous-cutanée et du volume des organes parenchymateux du fœtus. Les changements observés sont associés à la fois à une perturbation des processus de croissance cellulaire (pathologie fœtale syndromique) et à des troubles hémodynamiques prononcés et à long terme du système mère-placenta-fœtus (pathologie maternelle extragénitale, prééclampsie à long terme, menace de fausse couche).

Diagnostique. Actuellement, diverses méthodes de diagnostic de l'insuffisance placentaire sont utilisées. Les méthodes cliniques comprennent l'identification des facteurs de risque anamnestiques, un examen objectif de la femme enceinte et du fœtus en mesurant la circonférence de l'abdomen et la hauteur du fond de l'utérus, en déterminant le tonus du myomètre, la position du fœtus et en calculant sa masse estimée. On sait qu'un décalage de 2 cm ou plus de la hauteur debout du fond de l'utérus par rapport à la valeur appropriée pour un âge gestationnel particulier ou l'absence d'augmentation dans les 2 à 3 semaines indique la probabilité de développer un syndrome de retard de croissance fœtal. L'évaluation clinique de l'état de son système cardiovasculaire est réalisée par auscultation. Acceptable pour les cliniques prénatales est le système de détermination du risque d'insuffisance placentaire, développé par O.G. Frolova et E.N. Nikolaeva (1976, 1980), présenté dans le tableau. 14.

Une information importante lors de l'accouchement sur les réserves fonctionnelles du fœtus est l'évaluation de la qualité du liquide amniotique. À l'heure actuelle, les critères pronostiques d'une complication grave de l'insuffisance placentaire - aspiration de méconium chez le fœtus et le nouveau-né - ont été identifiés en fonction de la nature du liquide amniotique en association avec

Tableau 14Évaluation des facteurs de risque de pathologie périnatale

Note. Avec un score de 10 ou plus, il existe un risque élevé de pathologie périnatale, 5 à 9 points indiquent une moyenne, 4 ou moins indiquent un faible risque.

des données sur son activité cardiaque et son activité respiratoire. Une échelle de notation a été créée qui tient compte de la couleur de l'eau, de la consistance du méconium, de la durée de la grossesse et de la présence de signes d'hypoxie selon l'évaluation de l'activité cardiaque fœtale. Avec un score de 12, la probabilité d'aspiration de méconium chez le fœtus est de 50%, 15 ou plus - 100%. Une limitation importante des méthodes de diagnostic clinique est la variabilité individuelle de la taille de l'abdomen et de l'utérus d'une femme enceinte, qui dépend des caractéristiques anthropométriques, de la gravité de la couche de graisse sous-cutanée, de la quantité de liquide amniotique, de la position et du nombre de fœtus. . Les changements dans l'image auscultatoire ne se produisent qu'aux derniers stades de la souffrance fœtale et se manifestent plus souvent déjà lors de l'accouchement. L'évaluation de l'état du liquide amniotique dans la pratique n'est possible qu'après leur sortie, car l'amnioscopie n'est pas très informative et l'amniocentèse est une méthode invasive qui présente un certain nombre de limites et nécessite des conditions particulières. Chez près de 60% des femmes enceintes, l'insuffisance placentaire n'est pas détectée par les méthodes cliniques. En revanche, chez chacune des trois femmes enceintes suspectées d'un syndrome de retard de croissance fœtal référées pour une échographie, le diagnostic clinique est confirmé.

Laboratoire et recherche instrumentale. Avec un examen complet moderne d'une femme enceinte, il faut:

Identifier les principales manifestations cliniques de l'insuffisance fœtoplacentaire, déterminer le degré et la forme du FGR, la sévérité de l'hypoxie intra-utérine ;

Évaluer le degré de modifications fonctionnelles et morphologiques du système fœtoplacentaire et ses capacités d'adaptation ;

Établir les facteurs étiologiques et les mécanismes pathogéniques du développement de l'insuffisance fœtoplacentaire, sur la base desquels choisir la meilleure option de traitement et développer la tactique obstétricale optimale.

À cet égard, les méthodes de diagnostic en laboratoire et instrumentales se répandent, permettant de détecter les violations à des stades plus précoces et de commencer les mesures de traitement en temps opportun.

Parmi les méthodes de laboratoire de ces dernières années, la détermination de la fonction hormonale et de synthèse protéique du complexe fœtoplacentaire (lactogène placentaire, progestérone, estriol,

cortisol, α-foetoprotéine, SP1, PP12…), étude biochimique de son activité enzymatique (aspartate aminotransférase, alanine aminotransférase, phosphatase alcaline…). Le diagnostic en laboratoire de l'insuffisance placentaire, basé sur la détermination du niveau d'hormones, a ses propres caractéristiques qui précèdent de 2 à 3 semaines les manifestations cliniques de l'insuffisance placentaire. L'insuffisance fœtoplacentaire en début de grossesse dépend principalement d'une activité hormonale insuffisante du corps jaune, accompagnée de faibles taux de progestérone et de gonadotrophine chorionique humaine. Plus tard, au cours des trimestres II et III de la grossesse, le développement de la NP s'accompagne de troubles morphologiques, ce qui conduit progressivement au développement d'une insuffisance de la fonction de production d'hormones du placenta.

Un signe préclinique précoce d'insuffisance placentaire est une diminution de la synthèse de toutes les hormones du système fœtoplacentaire (œstrogènes, progestérone, lactogène placentaire), par conséquent, la condition optimale pour la détection précoce de l'insuffisance fœtoplacentaire est la détermination dynamique des hormones dès le début de la grossesse. à la naissance d'un enfant. Les informations les plus complètes sur l'état du fœtus peuvent être obtenues par la détermination complexe de plusieurs hormones. L'importance clinique de la détermination du lactogène placentaire (PL) dans le sérum sanguin des femmes enceintes est due au fait que sa concentration inférieure à 4 μg / ml indique une violation de la fonction du placenta lors d'une grossesse pathologique et constitue un pronostic. signe d'une violation de l'état fonctionnel du fœtus. Avec une menace de fausse couche, une baisse de la concentration de PL est le premier indicateur diagnostique d'une issue défavorable de la grossesse. En cas de mort intra-utérine du fœtus, la concentration de PL chute beaucoup plus tôt que l'arrêt du rythme cardiaque fœtal est enregistré. Une baisse de PL de 50% ou plus par rapport au niveau moyen indique une diminution critique de la fonction du placenta et une violation du fœtus. Lorsque le PL chute de 80 %, il y a mort fœtale prénatale. La valeur diagnostique a une comparaison de la concentration de PL dans le sang et le liquide amniotique. Le rapport de la concentration de l'hormone dans le sang à son niveau dans le liquide amniotique varie normalement de 9:1 à 14:1. Avec une insuffisance placentaire modérée, il diminue à 6: 1, avec une sévère - moins de 6: 1. Dans la seconde moitié de la grossesse, le contenu de la progestérone

rona est un indicateur de la fonction hormonale du placenta. En cas d'insuffisance placentaire, selon sa gravité, la concentration de progestérone chute de 30 à 80%. D'autre part, avec un certain nombre de complications de la grossesse, lorsqu'il y a une augmentation pathologique de la masse du placenta, la production de progestérone augmente. Ainsi, un taux élevé de progestérone est observé chez les femmes enceintes présentant une sensibilisation Rh, dans les formes sévères de diabète, ainsi que dans l'insuffisance rénale, lorsque l'excrétion de l'hormone du sang est altérée. Dans ces cas, une concentration accrue de progestérone indique un pronostic défavorable pour le déroulement de la grossesse.

La définition de l'estriol en tant que méthode de surveillance de l'état du fœtus pendant la grossesse a acquis la plus grande importance pratique. Avec un déroulement compliqué de la grossesse, une diminution du niveau d'estriol sert de signe de diagnostic précoce d'un développement fœtal altéré. Une diminution de l'excrétion d'estriol dans l'urine à 12 mg / jour ou moins indique une détérioration prononcée de l'état du fœtus et du système fœtoplacentaire. Des fluctuations importantes de cet indicateur dans la norme et avec l'hypotrophie fœtale rendent nécessaire la réalisation d'études en dynamique. Un signe d'insuffisance placentaire est une diminution du niveau d'estriol dans le liquide amniotique. Pour le diagnostic d'insuffisance placentaire, l'indice d'estriol est déterminé - le rapport de la quantité d'hormone dans le plasma sanguin et l'urine. Au fur et à mesure que la carence progresse, la valeur de l'indice diminue. L'une des causes les plus fréquentes de faible taux d'estriol dans le sang des femmes enceintes est le retard de croissance fœtale. Une forte diminution de l'estriol (moins de 2 mg/jour) est observée avec anencéphalie fœtale, hypoplasie surrénalienne, syndrome de Down, infection intra-utérine (toxoplasmose, rubéole, infection à cytomégalovirus). Un taux élevé d'œstriol est observé lors de grossesses multiples ou avec un gros fœtus. En plus de l'état du fœtus, il existe un certain nombre de facteurs exogènes et endogènes qui affectent la biosynthèse, le métabolisme et l'excrétion de l'estriol. Ainsi, le traitement d'une femme enceinte avec des corticostéroïdes provoque une suppression temporaire de la fonction des glandes surrénales du fœtus, ce qui entraîne une diminution du taux d'estriol. Lors du traitement d'une femme enceinte avec des glucocorticoïdes ou des antibiotiques, la synthèse d'estriol diminue également. Une maladie hépatique grave chez la mère peut entraîner une altération de la conjugaison et de l'excrétion des œstrogènes dans la bile. Une modification de la fonction rénale chez une femme enceinte entraîne une diminution de la clairance des estri-

ol, à la suite de quoi le contenu de l'hormone dans l'urine diminue, son niveau dans le sang augmente de manière inappropriée à l'état du fœtus. Dans des cas plus rares, des défauts enzymatiques congénitaux du placenta se produisent, ce qui peut entraîner des valeurs d'estriol extrêmement faibles, tandis que l'état du fœtus ne sera pas perturbé. Des schémas similaires sont observés lors de la détermination de la teneur en estriol dans le sang des femmes enceintes. L'étude du niveau d'énolase spécifique des neurones dans le sang de la mère et de l'isoenzyme créatine kinase dans le liquide amniotique est particulièrement intéressante en tant que marqueurs prénatals d'un développement cérébral altéré, dont le niveau augmente avec l'hypoxie fœtale. Il convient de tenir compte du fait que la plupart des tests hormonaux et biochimiques ont de larges limites de fluctuations individuelles et une faible spécificité ; pour obtenir des données fiables, il est nécessaire de déterminer le niveau d'une hormone ou d'une enzyme dans la dynamique. Un inconvénient commun de ces tests est l'incapacité d'interpréter le résultat au moment de l'examen fœtal.

Ces lacunes sont privées des méthodes d'échographie et d'évaluation fonctionnelle de l'état du fœtus (cardiotocographie, cardiointervalographie, flux sanguin Doppler), qui sont actuellement en tête du diagnostic de l'insuffisance placentaire. Signification de base échographie car le diagnostic d'insuffisance placentaire consiste à identifier le syndrome de retard de croissance fœtale et à déterminer sa forme et sa gravité. Le diagnostic échographique du retard de croissance fœtal est basé sur une comparaison des indicateurs fœtométriques obtenus à la suite de l'étude avec les indicateurs normatifs pour un âge gestationnel donné. La plus utilisée dans le diagnostic du retard de croissance fœtal intra-utérin est la mesure de la taille bipariétale de la tête, des diamètres moyens de la poitrine et de l'abdomen, de leurs circonférences et de leurs sections transversales, ainsi que de la longueur du fémur. Afin de surveiller le développement du fœtus, une approche par centile est utilisée, ce qui permet, à chaque période spécifique de la grossesse, de déterminer avec précision la correspondance de la taille du fœtus avec l'âge gestationnel, ainsi que le degré de leur déviation à partir des valeurs standards. Le diagnostic d'IUGR est fait si la taille du fœtus est inférieure à 10 %O ou plus de deux écarts-types en dessous de la moyenne pour cet âge gestationnel. Sur la base des résultats de l'examen échographique,

déterminer les formes de FGR (symétrique, asymétrique), qui se caractérisent par différents ratios d'indicateurs fœtométriques (longueur de cuisse/circonférence abdominale, longueur de cuisse/circonférence de tête). Peut-être la formation d'une forme "mixte" de retard de croissance intra-utérin du fœtus. Elle se caractérise par un décalage disproportionné de tous les indicateurs de fœtométrie avec le décalage le plus prononcé de la taille de l'abdomen. Sur la base des données de fœtométrie, il est possible de déterminer la gravité du retard de croissance fœtale. Au degré I, il existe une différence entre les indicateurs de fœtométrie et les indicateurs normatifs et leur correspondance avec les indicateurs caractéristiques de la grossesse pendant 2 semaines d'une période plus courte (34,2%), au degré II - de 3-4 semaines d'une période plus courte (56,6%), à III - plus de 4 semaines plus courtes (9,2%). La sévérité du retard de croissance intra-utérin est en corrélation avec la sévérité de l'insuffisance placentaire et les issues périnatales indésirables.

R. Deter et al. (1995) ont proposé une nouvelle échelle modifiée pour l'évaluation du développement néonatal (NGAS- N néonatal g rangée UN session S cœur). Il est basé sur des calculs d'indices de réalisation potentielle de croissance (GRPI- g rangée P potentiel R réalisation je indice). Ces indices peuvent être utilisés pour des paramètres fœtométriques tels que le poids, la circonférence de la tête, la circonférence de l'abdomen et des hanches et la croissance fœtale. L'échelle est basée sur une évaluation comparative des données obtenues au cours du deuxième trimestre de la grossesse par échographie et des données à la naissance. Il évalue la correspondance entre le potentiel de croissance en masse du fœtus déterminé génétiquement et les données obtenues à la naissance. Avec son aide, il est possible d'évaluer si le nouveau-né a un retard dans les indicateurs anthropométriques ou si son potentiel masse-taille est pleinement réalisé. L'échelle peut être utilisée non seulement pour le FGR, mais aussi pour les grossesses multiples, ainsi que pour l'évaluation des gros fœtus.

Récemment, une étude échographique a également été utilisée pour évaluer l'état du cordon ombilical comme critère de souffrance fœtale intra-utérine. Lorsque le diamètre du cordon ombilical pendant la grossesse de 28 à 41 semaines ne dépasse pas 15 mm (cordon ombilical maigre) et que le diamètre de la veine et des artères est de 8 et 4 mm, respectivement, dans 66% des cas, il y a des signes de hypoxie fœtale et dans 48% - syndrome de retard de croissance fœtale. Les auteurs considèrent l'hypertortuosité du cordon ombilical comme un critère supplémentaire de souffrance intra-utérine du fœtus et un signe pronostique de détresse chez le nouveau-né.

Une information importante sur l'état du fœtus est son activité motrice et respiratoire. La présence de mouvements respiratoires répétés régulièrement du fœtus en présence de méconium dans le liquide amniotique est un facteur de risque de développement du syndrome d'aspiration. Un facteur pronostique particulièrement défavorable est une longue période de mouvement comme "halètement"(suffocation).

Au cours de la dernière décennie, pour la fœtométrie, y compris avec insuffisance placentaire et sdfd, échographie 3D. Cette technique a une plus grande précision dans la mesure du diamètre bipariétal, de la circonférence de la tête et de l'abdomen du fœtus, de la longueur du fémur par rapport à l'échographie bidimensionnelle, notamment en cas d'oligohydramnios ou de mauvaises positions du fœtus dans l'utérus. Cela donne une erreur beaucoup plus faible dans le calcul du poids corporel estimé du fœtus (6,2-6,7 % contre 20,8 % avec l'échographie bidimensionnelle).

joue un rôle important dans le diagnostic de l'insuffisance placentaire. placenographie échographique, qui, en plus de déterminer la localisation du placenta, vous permet d'évaluer sa structure et sa taille. L'apparition du stade II avant 32 semaines, et du stade III de maturité placentaire jusqu'à 36 semaines de grossesse indique sa maturation prématurée. Dans certains cas, une échographie montre un changement kystique dans le placenta. Les kystes placentaires sont définis comme des formations écho-négatives de différentes formes et tailles. Ils se produisent plus souvent du côté de la fructification du placenta et se forment en raison d'hémorragies, d'un ramollissement, de crises cardiaques et d'autres changements dégénératifs. Selon la pathologie de la grossesse, l'insuffisance placentaire se manifeste par une diminution ou une augmentation de l'épaisseur du placenta. Ainsi, typique de la prééclampsie, la menace d'avortement, le placenta "mince" FGRP (jusqu'à 20 mm au troisième trimestre de la grossesse). Dans la maladie hémolytique et le diabète sucré, l'insuffisance placentaire est indiquée par un placenta « épais » (jusqu'à 50 mm ou plus). L'une des méthodes d'évaluation fonctionnelle du fœtus les plus utilisées est cardiotocographie. Outre les indicateurs de l'activité cardiaque fœtale, cette méthode vous permet d'enregistrer l'activité motrice du fœtus et l'activité contractile de l'utérus. Le test sans stress le plus largement utilisé, qui évalue la nature de l'activité cardiaque fœtale in vivo. La réaction du fœtus à certaines influences « extérieures » (son,

contractions utérines sous l'influence de l'ocytocine exogène, etc.). En présence d'un syndrome de retard de croissance fœtal, un test sans stress détecte une tachycardie fœtale dans 12 % des cas, une diminution de la variabilité du débit de base dans 28 %, des décélérations variables dans 28 % et des décélérations tardives dans 13 %. Dans le même temps, il convient de garder à l'esprit qu'en raison du moment de la formation du réflexe myocardique (à la 32e semaine de grossesse), une évaluation visuelle des cardiotocogrammes n'est possible qu'au troisième trimestre de la grossesse. De plus, comme le montrent les résultats des expertises, la fréquence des écarts dans l'évaluation visuelle des cardiotocogrammes par plusieurs spécialistes peut atteindre 37 à 78 %. La nature de la courbe cardiotocographique dépend non seulement de la durée de la grossesse, mais aussi du sexe du fœtus, du poids corporel et des caractéristiques du travail (soulagement de la douleur, induction du travail, stimulation du travail). Ces dernières années, la définition dans l'étude échographique du profil dit biophysique du fœtus s'est généralisée (tableau 15). Ce test comprend une cotation complète (échelle de 0 à 2 points) de la quantité de liquide amniotique, de l'activité motrice et du tonus musculaire du fœtus, des mouvements respiratoires, ainsi que les résultats d'un test cardiotocographique sans stress.

8 à 10 points indiquent l'état normal du fœtus. Le réexamen ne doit être effectué que chez les femmes enceintes à haut risque après 1 à 2 semaines. Lors de l'évaluation de 4 à 6 points, les tactiques obstétriques sont déterminées en tenant compte des signes de maturité fœtale et de la préparation du canal de naissance. En cas de maturité fœtale insuffisante et de manque de préparation du canal génital, l'étude est répétée après 24 heures.Si un résultat indésirable répété est obtenu, une corticothérapie est nécessaire, suivie d'un accouchement au plus tôt 48 heures plus tard. signes de maturité fœtale, l'accouchement est indiqué. Un score de 0 à 2 points est une indication pour une livraison urgente et douce. En l'absence de signes de maturité fœtale, l'accouchement doit être effectué après une préparation de 48 heures de la femme enceinte avec des corticoïdes.

Paramètre	Points
Quantité de liquide amniotique	Le liquide amniotique est visualisé dans la majeure partie de la cavité utérine. La plus grande taille verticale de la zone d'eau libre dépasse 1 cm	Le liquide amniotique n'est pas visualisé dans la majeure partie de la cavité utérine. La plus grande taille verticale de la zone d'eau libre ne dépasse pas 1 cm
Activité fœtale	La présence d'au moins trois mouvements distincts du tronc fœtal pendant 30 minutes d'observation	La présence de deux mouvements séparés du tronc fœtal ou moins dans les 30 minutes suivant l'observation
Mouvements respiratoires fœtaux	Enregistrement pendant 30 minutes d'au moins un épisode de mouvements respiratoires fœtaux d'une durée de 30 secondes ou plus	Absence de mouvements respiratoires fœtaux ou enregistrement d'un épisode de mouvements respiratoires d'une durée inférieure à 30 secondes pendant 30 minutes
Tonus musculaire fœtal	Les membres du fœtus sont dans un état de flexion, le corps est quelque peu fléchi ; la tête du fœtus est pressée contre la poitrine. Après le mouvement, le fœtus revient à sa position d'origine	Les membres et le torse du fœtus sont partiellement ou complètement étendus, la main est ouverte. Après avoir effectué le mouvement, le fœtus ne revient pas à l'état de flexion
Test sans stress	La présence de deux accélérations ou plus avec une amplitude d'au moins 15 battements et une durée d'au moins 15 s pendant 40 minutes de l'étude	La présence de moins de deux accélérations d'une amplitude d'au moins 15 battements et d'une durée d'au moins 15 s pendant 40 minutes d'étude

seulement sur la formation de la circulation utéroplacentaire et fœto-placentaire, mais révèle également des marqueurs hémodynamiques de la pathologie chromosomique. La circulation intraplacentaire (flux sanguin dans les artères spiralées et les branches terminales de l'artère ombilicale) au cours d'une grossesse non compliquée se caractérise par une diminution progressive des résistances vasculaires, reflétant les principales étapes de la morphogenèse placentaire. La diminution la plus prononcée de la résistance vasculaire dans les artères spiralées en 13 à 15 semaines et dans les branches terminales de l'artère ombilicale - en 24 à 26 semaines, soit 3 à 4 semaines avant le pic de la diminution de la vascularisation résistance dans les artères utérines et les branches terminales de l'artère ombilicale. Dans l'étude du flux sanguin dans les artères utérines, l'artère ombilicale et la circulation intraplacentaire, il est fondamentalement important pour prédire le développement de la prééclampsie et de l'insuffisance placentaire, à partir de 14 à 16 semaines de grossesse, que les troubles du flux sanguin intraplacentaire soient détectés 3 à 4 semaines plus tôt que ceux des liens principaux.

L'étude la plus importante de la circulation utéroplacentaire et fœto-placentaire afin de prédire le développement et le diagnostic précoce de la prééclampsie et de l'insuffisance placentaire se fait au cours du deuxième trimestre de la grossesse. En plus d'une augmentation des indices de résistance vasculaire dans les artères utérines, une encoche dicrotique peut apparaître au début de la phase de diastole. Si des paramètres hémodynamiques pathologiques dans le système mère-placenta-fœtus sont détectés, les patients présentent un risque élevé de développer une prééclampsie et une insuffisance fœtoplacentaire et nécessitent une correction médicale différenciée des troubles hémodynamiques identifiés. En cas de troubles de la liaison utéroplacentaire de la circulation sanguine, les médicaments de choix sont des agents améliorant les propriétés rhéologiques du sang (pentoxifylline, acide acétylsalicylique), en cas de troubles de la liaison fœto-placentaire, il est conseillé d'utiliser l'hémodérivat. Dans la grande majorité des observations de grossesse compliquée et de maladies extragénitales, le stade initial du développement du processus pathologique est une violation du flux sanguin utéroplacentaire avec une implication progressive dans le processus pathologique de la circulation sanguine fœto-placentaire et du système cardiovasculaire fœtal. système. La séquence spécifiée de mécanismes pathogéniques pour le développement de troubles hémodynamiques

présenté dans le développé par A.N. Strizhakov et al. (1986) classification des troubles du flux sanguin dans le système mère-placentaire fœtal :

Degré IA - violation du flux sanguin utéroplacentaire avec fœto-placentaire intact;

Degré IB - débit sanguin fœto-placentaire altéré avec utéroplacentaire intact;

Degré II - violation simultanée du flux sanguin utéroplacentaire et fœto-placentaire, n'atteignant pas les valeurs critiques (préservation d'un flux sanguin diastolique dirigé positivement dans l'artère ombilicale);

Degré III - une violation critique du flux sanguin fœto-placentaire (absence ou sens rétrograde du flux sanguin télédiastolique) avec un flux sanguin utéroplacentaire préservé ou altéré.

Une diminution de la vitesse du flux sanguin dans l'artère ombilicale en diastole à des valeurs nulles ou l'apparition d'un flux sanguin rétrograde indique une augmentation significative de la résistance vasculaire dans le placenta, qui est généralement associée à un niveau extrêmement élevé d'accumulation de lactate, d'hypercapnie, hypoxémie et acidémie chez le fœtus.

Dans une étude approfondie de la circulation artérielle du fœtus avec la complication la plus courante de la grossesse - l'insuffisance fœtoplacentaire - les changements suivants sont notés:

Augmentation des indices de résistance vasculaire dans l'artère ombilicale (SDO supérieur à 3,0) ;

Augmentation des indices de résistance vasculaire dans l'aorte fœtale

(LMS supérieur à 8.0) ;

Diminution des indices de résistance vasculaire dans l'artère cérébrale moyenne (SDR inférieur à 2,8) ;

Diminution du flux sanguin dans les artères rénales ;

Violation de l'hémodynamique intracardiaque (apparition d'un flux sanguin inverse à travers la valve tricuspide).

En cas d'insuffisance fœtoplacentaire, des violations de l'hémodynamique intracardiaque du fœtus se produisent, consistant en une modification du rapport des débits sanguins maximaux à travers les valves en faveur du cœur gauche, ainsi qu'en la présence d'un flux de régurgitation à travers la valve tricuspide. Dans un état critique du fœtus, les modifications suivantes de l'hémodynamique fœtale sont détectées:

Flux sanguin nul ou négatif dans l'artère ombilicale ;

Régurgitation par la valve tricuspide ;

L'absence d'une composante diastolique du flux sanguin dans l'aorte fœtale ;

Augmentation de la composante diastolique du flux sanguin dans l'artère cérébrale moyenne ;

Violation du flux sanguin dans le canal veineux et la veine cave inférieure, tandis que le critère Doppler d'altération du flux sanguin dans le canal veineux est une diminution de la vitesse du flux sanguin en phase diastole tardive, jusqu'à des valeurs nulles ou négatives. Dans un état critique du fœtus, l'indice de pulsation dans le canal veineux dépasse 0,7. Les critères Doppler pour les troubles du flux sanguin dans la veine cave inférieure sont une augmentation du débit sanguin inverse de plus de 27,5 à 29 % et l'apparition d'un flux sanguin nul ou inversé entre les flux systolique et diastolique précoce.

diagnostic différentiel. Un certain nombre de critères ont été proposés pour permettre un diagnostic différentiel entre le syndrome de retard de croissance fœtal et un fœtus constitutionnellement petit ("un fœtus petit pour l'âge gestationnel"). Certains des critères sont utilisés pour évaluer l'état du fœtus, d'autres - le nouveau-né.

1. Évaluation de la tendance de croissance fœtale sur la base des indices calculés de réalisation de la croissance potentielle (GRPI- g rangée P potentiel R réalisation je indice). Ces indices peuvent être utilisés pour des paramètres fœtométriques tels que le poids, la circonférence de la tête, la circonférence de l'abdomen et des hanches et la croissance fœtale. L'échelle est basée sur une évaluation comparative des données obtenues au cours du deuxième trimestre de la grossesse par échographie et des données à la naissance.

2. L'utilisation d'un complexe d'indicateurs dans le diagnostic de sdfd (calcul du poids fœtal estimé, évaluation de la quantité de liquide amniotique, présence d'hypertension chez la mère) permet d'augmenter la précision des diagnostics sdfd jusqu'à 85 %.

3. Étude Doppler du flux sanguin dans l'artère ombilicale et les artères utérines.

4. Calcul de l'indice pondéral

Indice pondéral = poids en g ? 100 / longueur en cm ? 3.

5. Une augmentation du nombre de formes nucléaires d'érythrocytes dans le sang fœtal obtenu lors de la cordocentèse (due à l'hypoxie en présence de

PN et SZRP).

6. Caractéristiques de la prise de poids après la naissance (25 % des nouveau-nés présentant un RCIU sévère (III) jusqu'à 24 mois de vie maintiennent un décalage des indicateurs de poids et de taille inférieurs à 3 %O).

Routine dépistage prénatal pour le diagnostic de l'insuffisance placentaire et le sdfd qui en résulte comprend :

Identification des femmes enceintes à haut risque de NP et de RGF ;

Évaluation de la hauteur du fond de l'utérus pendant la grossesse ;

Dépistage biochimique (double et triple tests) ; échographie détaillée à 10-14 semaines, 20-24 semaines,

30-34 semaines de gestation avec évaluation de l'anatomie fœtale, détection de marqueurs d'anomalies chromosomiques, infection intra-utérine, malformations fœtales ;

Fœtométrie ultrasonore aux moments indiqués avec le diagnostic de FGR symétrique et asymétrique, évaluation de la gravité du syndrome ;

Évaluation de la quantité de liquide amniotique ;

Évaluation du degré de maturité du placenta ;

Dopplerométrie du flux sanguin dans l'utérus, les artères spiralées, l'artère ombilicale et ses branches terminales à 16-19 semaines, 24-28 semaines, 32-36 semaines de gestation ;

Évaluation de l'hémodynamique fœtale (artère cérébrale moyenne, aorte, artères rénales, conduit veineux, veine cave inférieure) ;

Cardiotocographie (avec une période de plus de 28 semaines de gestation).

De plus, selon les indications, des méthodes de recherche invasives (amniocentèse, biopsie des villosités choriales, placentocentèse, cordocentèse) peuvent être utilisées, suivies d'un caryotypage à haut risque d'anomalies chromosomiques et d'anomalies génétiques chez le fœtus.

Parmi mesures préventives doit pointer vers :

Traitement des maladies extragénitales avant la grossesse ;

Correction des troubles métaboliques et de la tension artérielle dès le début de la gestation ;

Respect d'un régime rationnel et de la routine quotidienne d'une femme enceinte;

Nomination d'agents antiplaquettaires (acide acétylsalicylique - 100 mg / jour, dipyridamole - 75 mg / jour, pentoxifylline - 300 mg / jour) et anticoagulants (HBPM);

L'utilisation d'hémodérivat déprotéiné (200 mg 3 fois par jour, 21-30 jours);

L'utilisation de progestatifs (dydrogestérone, progestérone micronisée) chez les femmes enceintes présentant des pertes de grossesse récurrentes dès le début de la gestation ;

Nomination de complexes multivitaminés.

Thérapie La PN et la RGF doivent viser à : améliorer le flux sanguin utéroplacentaire et fœto-placentaire ; intensification des échanges gazeux; correction des propriétés rhéologiques et de coagulation du sang; élimination de l'hypovolémie et de l'hypoprotéinémie ; normalisation du tonus vasculaire et de l'activité contractile de l'utérus; protection antioxydante accrue; optimisation des processus métaboliques et métaboliques.

Indications d'hospitalisation. IP sous-compensé et décompensé, une combinaison d'IP et de FGR avec pathologie extragénitale, prééclampsie, menace d'accouchement prématuré.

Traitement médical.Étant donné que parmi les causes de l'insuffisance placentaire, les effets néfastes des agents chimiques, une alimentation déséquilibrée, les maladies extragénitales et infectieuses, la prééclampsie, une menace à long terme d'avortement et d'autres complications de la grossesse revêtent une grande importance, il est méthodiquement correct de commencer le traitement pour les IP avec élimination des effets indésirables de ces facteurs étiologiques. La normalisation du régime alimentaire dans le groupe des femmes enceintes à faible niveau de vie en augmentant la teneur en protéines et en minéraux essentiels tout en réduisant la proportion de graisses et de glucides à un niveau équilibré peut réduire l'incidence du sdfd de 19 %.

Une grande importance dans le traitement de l'insuffisance fœtoplacentaire est attachée à la normalisation du tonus utérin, car son augmentation contribue à une circulation sanguine altérée dans l'espace intervilleux en raison d'une diminution du débit veineux. A cet effet, des antispasmodiques et des tocolytiques (fénotérol, hexoprénaline) sont utilisés. Comme nos études l'ont montré, avec un traitement adéquat de la NP dans le contexte de la menace d'avortement dans 90% des cas, un effet positif peut être obtenu. L'efficacité du traitement des formes compensées et sous-compensées d'insuffisance placentaire dans le contexte de l'anémie chez les femmes enceintes approche les 100%. Le traitement de la NP avec l'utilisation de médicaments antibactériens est également très efficace en cas de

infection intra-utérine (effet positif dans 71,4% des cas). Cependant, chez les femmes enceintes atteintes de prééclampsie, le traitement de l'insuffisance placentaire n'est efficace que dans 28,1% avec des troubles circulatoires initiaux dans le système mère-placenta-fœtus, ce qui est probablement associé à des troubles morphologiques dans le processus de formation placentaire.

Les médicaments les plus courants dans le traitement de l'insuffisance placentaire sont les agents antiplaquettaires et les anticoagulants. Dans ce groupe de médicaments, l'acide acétylsalicylique, le dipyridamole, la pentoxifylline, le nikospan, le xanthinol, l'héparine sont généralement utilisés. La diminution des manifestations d'insuffisance placentaire dans le traitement des agents antiplaquettaires et des anticoagulants est due à une activité accrue du cytotrophoblaste périphérique, à une diminution du volume de fibrinoïde intervilleux, de villosités collées, d'hémorragies intervilleux et d'infarctus placentaires. L'utilisation d'agents antiplaquettaires est plus efficace en cas d'activation excessive de la liaison vasculaire-plaquettaire du système d'hémostase, avec des troubles plus sévères, incluant également une augmentation pathologique de la liaison plasmatique, il est conseillé de compléter le traitement par de l'héparine. Ce médicament a un effet antihypoxique, est impliqué dans la régulation de l'hémostase tissulaire et des processus enzymatiques. L'héparine ne pénètre pas la barrière placentaire et n'a pas d'effet néfaste sur le fœtus. Ces dernières années, dans le traitement de l'insuffisance placentaire, on a utilisé des HBPM, qui ont une activité antithrombotique plus prononcée et entraînent moins d'effets secondaires.

Compte tenu de la relation entre le flux sanguin utéroplacentaire et l'activité des enzymes sanguines chez les femmes enceintes à haut risque de pathologie périnatale, il est conseillé d'effectuer une thérapie métabolique utilisant de l'ATP, de l'inosine-F, de la cocarboxylase, des vitamines et des antioxydants, ainsi qu'une oxygénation hyperbare pour le prévention et traitement de l'hypoxie fœtale. La thérapie métabolique est un élément essentiel dans le traitement de la NP, car elle réduit l'intensité de la peroxydation lipidique. Pour stabiliser les propriétés structurelles et fonctionnelles des membranes cellulaires, améliorer le trophisme fœtal, des stabilisateurs de membrane sont utilisés - vitamine E et Essentiale. Actuellement, la thérapie métabolique de l'insuffisance placentaire, à la fois en ambulatoire et en milieu hospitalier, comprend l'utilisation de

hémodérivé de sang de veau avec des peptides de bas poids moléculaire et des dérivés d'acides nucléiques. La base de l'action pharmacologique est l'influence sur les processus du métabolisme intracellulaire, l'amélioration du transport du glucose et l'absorption d'oxygène dans les tissus. L'inclusion d'une grande quantité d'oxygène dans la cellule entraîne l'activation des processus de glycolyse aérobie, une augmentation du potentiel énergétique de la cellule. Dans le traitement de l'IP, actovegin active le métabolisme cellulaire en augmentant le transport, l'accumulation et l'amélioration de l'utilisation intracellulaire du glucose et de l'oxygène. Ces processus conduisent à une accélération du métabolisme de l'ATP et à une augmentation des ressources énergétiques de la cellule. L'effet secondaire est l'augmentation de l'apport sanguin. La base de l'action anti-ischémique de l'actovegin est également un effet antioxydant (activation de l'enzyme superoxyde dismutase). Actovegin est utilisé sous forme de perfusions intraveineuses de 80 à 200 mg (2 à 5 ml) dans 200 ml de solution de glucose à 5% (≥ 10) ou en pilule (1 pilule 3 fois par jour pendant 3 semaines). Il a été prouvé qu'Actovegin a un effet neuroprotecteur sur le cerveau fœtal dans des conditions hypoxiques. Il a également un effet anabolisant, qui joue un rôle positif

avec SZRP.

Dans les formes sous-compensées et décompensées d'IP, il est également possible d'utiliser l'actovegin et l'insténon, un médicament combiné qui associe des composants nootropiques, vasculaires et neurotoniques.

Un apport adéquat d'oxygène au fœtus joue un rôle important dans son maintien en vie. À cet égard, l'oxygénothérapie est indiquée pour la PN, cependant, le développement de réactions protectrices lors de l'inhalation d'un excès d'oxygène à 100% doit être pris en compte, par conséquent, des inhalations de 30 à 60 minutes d'un mélange gazeux avec une concentration en oxygène de pas plus de 50 % sont utilisés.

La thérapie par perfusion est une composante importante de la thérapie NP dans le contexte de la pathologie extragénitale et des complications de la grossesse. L'un des composants les plus importants du complexe de mesures thérapeutiques pour l'insuffisance placentaire est d'assurer les besoins énergétiques du fœtus en introduisant du glucose sous forme de perfusions intraveineuses en association avec une quantité adéquate d'insuline.

L'infusion du mélange glucosone-vocaïne n'a pas perdu sa valeur thérapeutique comme moyen de réduire les spasmes vasculaires,

amélioration de la microcirculation et du flux sanguin dans les vaisseaux artériels du placenta. L'administration intraveineuse d'une solution de chlorure de sodium isotonique ozonisée contribue à la normalisation de l'état fœtal en présence de signes d'hypoxie en laboratoire et instrumentaux.

Afin de corriger l'hypovolémie, d'améliorer les propriétés rhéologiques du sang et de la microcirculation dans le placenta, l'administration de rhéopolyglucine et de solutions à base d'hydroxyéthylamidon est efficace. L'infusion d'une solution à 10% d'hydroxyéthylamidon dans le traitement de l'IP dans le contexte de la prééclampsie peut entraîner une diminution significative de la résistance vasculaire dans les artères utérines et la mortalité périnatale diminue de 14 à 4%. Si une hypoprotéinémie est détectée chez la femme enceinte et qu'il existe des troubles du lien plasmatique du système d'hémostase, des perfusions de plasma frais congelé sont effectuées à raison de 100 à 200 ml 2 à 3 fois par semaine. En cas de carence en protéines, de perte sévère ou de besoin accru en protéines, en particulier avec les FGR, il est possible d'utiliser la thérapie par perfusion avec des médicaments contenant une solution d'acides aminés (aminosol L-800, aminosteril KE 10% sans glucides, infezol 40 ). Il convient de garder à l'esprit qu'une augmentation de la concentration d'acides aminés dans le sang de la mère n'entraîne pas toujours une augmentation de leur teneur chez le fœtus.

De plus, dans le traitement de la FA, les méthodes physiques d'influence (électrorelaxation de l'utérus, électrophorèse du magnésium, nomination de procédures thermiques sur la région périrénale), qui détendent le myomètre et conduisent à une vasodilatation, sont d'une grande importance.

Une nouvelle méthode dans le traitement des femmes enceintes atteintes d'IP est les séances de plasmaphérèse thérapeutique. L'utilisation de la plasmaphérèse discrète en l'absence de l'effet du traitement de l'IP avec des médicaments peut améliorer les fonctions métaboliques et productrices d'hormones du placenta et contribuer à la normalisation du flux sanguin fœto- et utéro-placentaire.

Le traitement de l'insuffisance placentaire est efficace si le premier cours commence avant 26 semaines de gestation et répété à 32-34 semaines. Un traitement ultérieur améliore l'état du fœtus et augmente la résistance à l'hypoxie, mais ne permet pas de normaliser son état et d'assurer une croissance adéquate. La fréquence élevée d'issues périnatales indésirables dans le sdfd est largement due à la nécessité d'un accouchement précoce en termes

lorsque le nouveau-né ne s'adapte pas bien à l'environnement extérieur (moyenne 31-33 semaines). Lors de la décision d'un accouchement précoce, les corticostéroïdes sont inclus dans la préparation à l'accouchement pour prévenir les complications de la période néonatale. Ces médicaments accélèrent non seulement le processus de maturation des poumons du fœtus, mais réduisent également la fréquence de certaines complications. Selon les National Institutes of Health américains (1995), l'incidence des hémorragies intraventriculaires et des entérocolites chez les nouveau-nés atteints de FGR est plus faible en cas d'utilisation prénatale de corticostéroïdes. La dexaméthasone est prescrite par os 8-12-16 mg pendant 3 jours ou IM 4 mg toutes les 12 heures 4 fois.

Il est obligatoire d'expliquer à une femme la nécessité de maintenir une alimentation rationnelle, de dormir et de se reposer pendant la grossesse. Le patient doit apprendre à contrôler son poids corporel et sa tension artérielle. Pour diagnostiquer l'hypoxie, il faut apprendre à une femme à compter les mouvements du fœtus pendant 1 jour et expliquer les situations dans lesquelles elle doit immédiatement consulter un médecin.

L'IP compensé se caractérise par des issues périnatales favorables. Les naissances spontanées par le canal génital naturel se produisent dans 75,82% des cas, sans complications - dans 69,57%. Le plus souvent, le déroulement de l'acte de naissance avec IP compensé se complique d'une période préliminaire pathologique, d'une progression de l'hypoxie fœtale intra-utérine chronique, d'un écoulement intempestif de liquide amniotique, d'une faiblesse et d'une incoordination du travail. La survenue de ces complications de la grossesse est une indication d'accouchement en urgence par chirurgie dans 38,1 % des cas. Les indications d'une césarienne planifiée dans la plupart des cas sont des antécédents obstétricaux et gynécologiques alourdis (y compris une cicatrice sur l'utérus après une césarienne précédente, l'infertilité, le syndrome de perte de grossesse) en combinaison avec un IP compensé, ainsi qu'un déroulement compliqué de la grossesse, ainsi que la présence de signes de violation de l'état fœtal (degré FGR I, troubles hémodynamiques du système mère-placenta-fœtus degré IA ou IB, signes initiaux d'hypoxie fœtale), chez les femmes du groupe d'âge plus avancé - en présence de surgrossesse. À mesure que la sévérité de l'IP s'aggrave, la fréquence d'une issue favorable du travail spontané diminue, et donc

avec un IP sous-compensé, la méthode de choix est l'accouchement planifié par césarienne à des termes proches du terme.

Les indications d'accouchement programmé par césarienne avec IP sous-compensé sont :

Hypoxie fœtale modérément prononcée (diminution de la variabilité du rythme basal, du nombre d'accélérations, de leur amplitude et de leur durée);

Troubles hémodynamiques dans le système mère-placenta-fœtus degré II en présence de modifications bilatérales et d'encoche dicrotique dans les artères utérines ;

Avec d'autres pathologies obstétricales ;

Syndrome de retard de croissance fœtale associé à une prééclampsie ou à une grossesse prolongée.

Les critères pour prolonger la grossesse avec un IP sous-compensé sont :

Degré FGR I-II en présence d'une augmentation adéquate des paramètres fœtométriques avec une échographie de contrôle à des intervalles de 7 jours ;

Degré FGR III sans augmentation du retard des paramètres fœtométriques dans le contexte de troubles non progressifs de la circulation fœto-placentaire et / ou de signes initiaux de centralisation du flux sanguin (SDS dans l'aorte fœtale supérieure à 8,0 avec des valeurs SDS ​​dans le MMA de 2,8 à 9,0 en termes de 33 à 37 semaines);

L'absence de troubles prononcés du flux sanguin utéroplacentaire (unilatéral, sans violation du spectre du flux sanguin dans les artères utérines, SDO supérieur à 2,4) avec prééclampsie modérée ;

Absence de progression clinique de la prééclampsie combinée ;

Signes initiaux d'hypoxie selon la cardiotocographie en l'absence ou la centralisation initiale de la circulation fœtale artérielle, indicateurs normaux du flux sanguin organique (rénal) du fœtus (SDO pas plus de 5,2 en termes de jusqu'à 32 semaines, et pas plus de 4,5 en termes de 33 à 37 semaines);

Type eucinétique et hypercinétique de l'hémodynamique centrale fœtale en l'absence de troubles hémodynamiques intracardiaques.

Une étude approfondie de l'hémodynamique fœtale et une analyse des issues périnatales en cas d'insuffisance placentaire ont permis

développer des indications d'accouchement urgent par césarienne dans cette pathologie. Ceux-ci inclus:

Signes cardiotocographiques d'hypoxie fœtale sévère (décélérations spontanées sur fond de rythme monotone et de faible variabilité, décélérations tardives lors du test à l'ocytocine) ;

État critique du flux sanguin fœto-placentaire à un âge gestationnel de plus de 34 semaines ;

Troubles graves du flux sanguin dans le canal veineux et la veine cave inférieure.

Les indications d'accouchement d'urgence sont le début du travail chez les femmes enceintes présentant un IP sous-compensé, ainsi qu'une rupture prématurée du liquide amniotique. L'indication pour le transfert d'un nouveau-né à l'unité de soins intensifs est la prématurité, les lésions hypoxiques-ischémiques du système nerveux central de gravité variable.

Indications d'accouchement urgent par césarienne en PN décompensée :

Sdfd sévère avec des signes de centralisation sévère du flux sanguin artériel fœtal avec des troubles du flux sanguin intracardiaque et des signes d'hypoxie fœtale modérée, selon le CTG ;

Progression de la gestose dans le contexte d'une thérapie complexe avec des troubles graves du flux sanguin utéroplacentaire (troubles bilatéraux avec encoche dicrotique sur le spectre);

L'âge gestationnel en présence de signes d'IP décompensé est supérieur à 36 semaines.

Indications pour la livraison d'urgence:

Violations du flux sanguin veineux fœtal (flux sanguin rétrograde dans le canal veineux, augmentation du flux sanguin inverse dans la veine cave inférieure du fœtus), présence de pulsations dans la veine du cordon ombilical;

Prééclampsie et éclampsie.

En cas de grossesse prématurée (32-36 semaines) et l'absence de valeurs nulles et rétrogrades du flux sanguin dans le canal veineux pendant la systole auriculaire et l'indice de pulsation jusqu'à 0,74, avec le pourcentage de flux sanguin inverse dans la veine cave inférieure jusqu'à 43,2% jusqu'à 32 semaines et jusqu'à 34,1% en termes de 32-37 semaines, la grossesse doit être prolongée. Dans le même temps, un traitement complexe est effectué avec l'administration intraveineuse obligatoire d'une solution de plaque d'insténon.

insuffisance centrale avec surveillance quotidienne Doppler et cardiotocographie. Le complexe de traitement comprend des glucocorticoïdes pour accélérer la maturation du fœtus.

L'accouchement est effectué par césarienne lorsqu'il existe des signes de progression de troubles du flux sanguin veineux ou de décélérations spontanées, de type hypokinétique de l'hémodynamique et de type "adulte" du flux sanguin fœtal transvalvulaire. La durée de la prolongation de la grossesse variait de 4 (dans la période de 35-36 semaines) à 16 jours (dans la période de 32-34 semaines).

Un diagnostic rapide de l'insuffisance placentaire et du FGR, une prise en charge correcte et compétente des femmes enceintes, permet de prolonger la grossesse jusqu'à la naissance d'un fœtus viable avec une issue périnatale favorable. Le choix de la date d'échéance doit être basé sur une combinaison de tests diagnostiques. En cas d'accouchement précoce, il faut tenir compte de la disponibilité des conditions de soins intensifs et de réanimation des nouveau-nés.

Les enfants ayant un faible poids à la naissance à l'avenir courent un risque élevé de violations du développement physique et neuropsychique et d'une morbidité somatique accrue. Le plus souvent dans Le nouveau-né a les complications suivantes :

Adaptation cardiopulmonaire altérée avec asphyxie périnatale, aspiration de méconium ou hypertension pulmonaire persistante ;

Avec une combinaison de RGF avec prématurité, il existe un risque élevé de décès néonatal, d'entérocolite nécrosante, de syndrome de détresse respiratoire, d'hémorragies intraventriculaires ;

Troubles de la thermorégulation dus à un transfert de chaleur accru (dû à une diminution de la couche de graisse sous-cutanée) ou à une production de chaleur réduite (épuisement des catécholamines et diminution de l'apport de nutriments) ;

Hypoglycémie (chez 19,1 % des nouveau-nés) ;

Polyglobulie et hypercoagulabilité (diagnostiquées chez 9,5 % de FGR de grade I et 41,5 % de grade III) ;

Immunoréactivité réduite (la neutropénie est détectée chez 50% des nouveau-nés atteints de RGF de grade III, 55% ont des infections nosocomiales).

Les nouveau-nés ayant un faible poids à la naissance ont différentes options de développement physique, selon l'étiologie et la gravité

retard de croissance intra-utérin. Avec un RCIU de gravité modérée, dans les 6 à 12 mois suivant la naissance, des taux de croissance élevés sont observés, au cours desquels les enfants atteignent des relations poids-taille normales. Dans le même temps, selon certaines données, les nouveau-nés atteignent un poids corporel normal dans les 6 mois suivant la naissance, mais maintiennent un déficit de croissance de 0,75 écart-type au cours des 47 premiers mois de vie par rapport aux enfants ayant un poids normal à la naissance. Avec des RGF sévères, les enfants restent en retard de poids et de taille en dessous de 10 %O non seulement dans l'enfance, mais aussi à l'adolescence. Ainsi, la taille moyenne à 17 ans avec un retard de croissance intra-utérin sévère est de 169 cm chez le garçon et de 159 cm chez la fille contre respectivement 175 et 163 cm avec un poids de naissance normal.

De nombreux chercheurs atteints de FGR sévère (poids à la naissance inférieur à 3%), en particulier dans les grossesses prématurées, ont une diminution du QI et des difficultés d'apprentissage importantes. Ainsi, à l'âge de 5 ans, 2,4 fois plus souvent qu'avec un poids de naissance normal, les enfants présentent des dysfonctionnements cérébraux mineurs, des troubles du mouvement, une paralysie cérébrale et de faibles capacités cognitives ; 16 % des enfants de 9 ans ont besoin de cours de rattrapage ; 32% des adolescents atteints de RGF sévère ont des problèmes d'apprentissage importants qui ne leur permettent pas de terminer le cycle complet du secondaire. Dans une étude de L.M. McCowan (2002), un faible indice de développement mental (IDM) compte 44 % des nouveau-nés atteints d'IUGR en raison d'une hypertension gestationnelle. Les troubles du développement psychomoteur sont plus souvent constatés chez les nouveau-nés qui n'ont pas été allaités pendant au moins les 3 premiers mois de leur vie, qui ont séjourné longtemps à l'hôpital, nécessitant une ventilation mécanique.

L'insuffisance placentaire est une conséquence du niveau effrayant de mortalité des bébés peu avant la naissance, ainsi que dans la première semaine après la naissance. Malgré les développements colossaux dans le domaine de la médecine de la reproduction, la question de cette pathologie reste ouverte et son étude est une priorité pour les scientifiques nationaux et étrangers. Ensuite, réfléchissez à la façon de traiter l'insuffisance placentaire pendant la grossesse.

L'insuffisance placentaire est confirmée chez environ 3,5% des femmes enceintes en bonne santé et chez 4,5% des femmes enceintes souffrant d'une autre maladie concomitante. À la suite de ce grave défaut, environ 50% des nouveau-nés meurent dans les premiers jours de la vie, et les enfants survivants souffrent ensuite de lésions du système nerveux central, en retard sur leurs pairs en termes de développement psychomoteur et physique.

Insuffisance placentaire: l'essence de la pathologie

L'organe, qui se forme exclusivement pendant la grossesse et est une sorte de pont entre la mère et le fœtus, s'appelle le placenta ou la place de l'enfant. Grâce au placenta, le fœtus est entouré d'une barrière immunitaire fiable, reçoit la quantité nécessaire de nutriments, d'hormones et d'oxygène et, en retour, dégage du dioxyde de carbone et des produits de décomposition. Protégeant le petit homme des effets toxiques des substances nocives et de l'influence des micro-organismes pathogènes, la place des enfants lui donne la possibilité de se développer et de grandir pleinement.

La base de l'insuffisance placentaire est un trouble de la microcirculation et un mécanisme compensatoire, en raison desquels le placenta devient fonctionnellement défectueux. Le fœtus sur ce sol souffre également d'échanges gazeux altérés, de dommages au système nerveux central, aux systèmes endocrinien et immunitaire.

Causes de l'insuffisance placentaire pendant la grossesse

De nombreux facteurs provoquent le développement d'une insuffisance placentaire. Classiquement, ils sont divisés en 4 grands groupes :

1. Caractéristiques de nature obstétricale et gynécologique: présence d'anomalies génétiques et de malformations diverses chez le premier enfant, violation du cycle mensuel, maladies gynécologiques graves et opérations chirurgicales de l'appareil reproducteur avant la grossesse, avortements spontanés et fausse couche habituelle établie, antécédents prématurés naissances, infertilité primaire, complications lors de la mise au monde et de l'accouchement d'enfants précédents.
2. Caractéristiques de la grossesse en cours. La part du lion des cas d'insuffisance placentaire se produit sur la base d'une infection de la mère et du fœtus par des infections virales et bactériennes (par exemple, la chlamydia). En outre, ce groupe comprend la toxicose tardive, la menace d'avortement, l'incompatibilité Rh, la grossesse multiple, la mauvaise fixation du placenta, l'immaturité pathologique des organes génitaux.
3. Pathologies somatiques chez la femme enceinte. Le risque de développer une insuffisance placentaire est augmenté par les maladies des systèmes endocrinien (diabète sucré), cardiovasculaire (hypertension), hématopoïétique, respiratoire et génito-urinaire (pyélonéphrite).
4. Facteurs sociaux : femme enceinte de moins de 18 ans ou de plus de 30 ans, mauvaises habitudes, malnutrition, stress, facteurs de production nocifs (par exemple, exposition à des radiations ou à des produits chimiques).

Souvent, l'insuffisance placentaire se développe à la suite d'un complexe de plusieurs facteurs appartenant à différents groupes à risque.

Formes d'insuffisance placentaire pendant la grossesse

Selon la nature et la localisation du processus pathologique dans le placenta, l'insuffisance est classée en plusieurs formes:

• hémodynamique - il y a un ralentissement du flux sanguin dans le système circulatoire utéroplacentaire et fœto-placentaire;
• membrane placentaire - les propriétés de la membrane placentaire pour le transport des produits métaboliques sont violées;
• cellulaire-parenchymateux - l'efficacité des cellules trophoblastiques du placenta diminue.

Ces structures étant étroitement liées, l'insuffisance placentaire est le plus souvent le résultat de troubles complexes.

Selon la nature du trouble hémodynamique en pathologie, on distingue les formes suivantes:

• insuffisance placentaire 1a degré pendant la grossesse - les violations ne se produisent que dans la circulation sanguine de l'utérus;
• 1b degré - le flux sanguin dans le système vasculaire de l'enfant change;
• 2e degré - la circulation utérine et fœtale est perturbée, mais en général la situation reste non critique;
• Grade 3 - il y a une violation critique du flux sanguin dans l'artère ombilicale, il y a une menace pour la vie du fœtus. La patiente est montrée au début de l'accouchement.

Selon le tableau clinique, on distingue deux formes de pathologie - aiguë et chronique.

Insuffisance placentaire aiguë pendant la grossesse

La forme aiguë d'insuffisance est associée à des troubles tels que l'infarctus placentaire et son détachement prématuré, ce qui entraîne une hémorragie rétroplacentaire et la formation d'un hématome. L'évolution aiguë du processus pathologique conduit généralement à la décoloration fœtale et à l'interruption forcée de la grossesse.

Insuffisance placentaire chronique pendant la grossesse

Cette forme de pathologie est plus fréquente qu'aiguë et est diagnostiquée chez une femme enceinte sur trois, qui est à risque pour les femmes présentant des anomalies périnatales. L'insuffisance placentaire chronique se développe dans la première moitié de la gestation ou dès le début de la seconde moitié et dure de plusieurs semaines à plusieurs mois. Le tableau clinique de la pathologie comprend une violation de la fonction trophique, qui entraîne des anomalies hormonales et des échanges gazeux dans la fonction placentaire.

Symptômes d'insuffisance placentaire pendant la grossesse

La raison d'un examen approfondi de la future mère pour une insuffisance placentaire est généralement les signes suivants:

• augmentation retardée de la taille de l'utérus. Le fœtus reçoit une quantité insuffisante d'oxygène et de nutriments, de sorte que son développement est suspendu. En conséquence, la croissance de l'utérus est nettement en retard par rapport aux indicateurs normatifs. Dans une grossesse saine, le fond de l'utérus atteint la symphyse pubienne à la 12e semaine de gestation. Au début de la 13e semaine de grossesse, l'utérus est déjà palpable à travers la paroi de l'abdomen. La hauteur de ses fesses en centimètres est égale à la semaine de grossesse ;
• diminution des mouvements fœtaux. Une diminution de l'indice quantitatif des perturbations se produit sur la base de l'hypoxie. Si le fœtus s'est «calmé» soudainement, ce symptôme peut être remarqué par la femme enceinte elle-même;

• augmentation de la tension artérielle et œdème périphérique. Cet indicateur est important dans le long terme de la grossesse. Lorsque des signes d'hypertension sont associés à un œdème périphérique ou à la présence de protéines dans les urines, la future mère est plus susceptible de développer une prééclampsie. Dans cet état, une femme enceinte doit immédiatement consulter un médecin;
• douleur dans le bas-ventre. Dans le diagnostic de l'insuffisance placentaire, un tel malaise est considéré comme un signe indirect de pathologie. La douleur peut être causée par une autre anomalie qui provoque le développement d'une insuffisance placentaire. Habituellement, la douleur dans le bas-ventre est l'un des symptômes de la thrombose de l'artère utérine, du décollement prématuré du placenta, de l'hypertonie utérine, des infections des trompes et de l'utérus. Toutes ces maladies sont des facteurs potentiels de développement de l'insuffisance placentaire ;

• écoulement de sang du vagin. Pendant les 9 mois de grossesse, un tel symptôme n'augure rien de bon pour une femme. Si nous parlons du placenta, l'apparition de sang indique son exfoliation, un mauvais emplacement avec des dommages, un traumatisme au placenta lui-même ou à l'utérus. N'importe lequel de ces troubles peut être à la base d'une insuffisance placentaire.

Précisons que les symptômes énumérés ci-dessus ne peuvent pas être qualifiés de preuve directe de la présence d'une insuffisance placentaire chez une femme enceinte. Dans la plupart des cas, ils peuvent ne pas exister du tout. L'insuffisance placentaire a tendance à se développer de manière latente. Alors que le fœtus souffre en raison d'une petite quantité de processus métaboliques, la mère ne ressent généralement aucun inconfort. Les seules tactiques de comportement correctes pour la détection rapide de la pathologie et son traitement sont des contrôles réguliers avec un médecin.

Conséquences de l'insuffisance placentaire pendant la grossesse

La pathologie peut affecter considérablement le déroulement de la grossesse et entraîner des complications ultérieures :

• décollement du placenta;
• grossesse retardée;
• risque élevé de mort fœtale dans l'utérus.

Quel est le danger d'insuffisance placentaire pendant la grossesse pour le bébé:

• malnutrition fœtale ou naissance d'un enfant de faible poids;
• pathologie de la circulation cérébrale chez un nourrisson;
• pneumonie;
• retard dans le développement mental;
• anomalies neurologiques;
• violations de l'activité fonctionnelle de l'intestin;
• rhumes fréquents;
• diverses malformations.

Diagnostic de l'insuffisance placentaire pendant la grossesse

Il existe plusieurs façons de détecter une pathologie:

1. Examen physique de la future mère, au cours duquel ils donnent une évaluation précise de la taille, du tonus de l'utérus, de la circonférence abdominale et comparent ces indicateurs avec la norme établie. Immédiatement, les déviations du nombre de mouvements fœtaux et de sa fréquence cardiaque peuvent être détectées.
2. ultrason. La méthode vous permet de déterminer avec précision la taille de l'enfant, le volume de liquide amniotique et la taille du placenta. À l'aide du Doppler, les indicateurs de flux sanguin dans les vaisseaux de l'utérus, de la place de l'enfant, de l'artère ombilicale et de la veine sont évalués.
3. Recherche en laboratoire. Dans le cadre d'un tel diagnostic, les paramètres hormonaux du placenta sont étudiés.

Traitement de l'insuffisance placentaire pendant la grossesse

La tactique de traitement dépend de la durée de la grossesse:

• jusqu'à 34 semaines - l'immaturité du fœtus est encore très prononcée et il est donc impossible de fournir une assistance après sa naissance, ils essaient donc de maintenir et de prolonger la grossesse;
• après 34 semaines - le fœtus est déjà tout à fait viable, les médecins choisissent donc le mode d'accouchement et fixent la date de naissance.

Pour maintenir la grossesse jusqu'à 34 semaines, la future mère est hospitalisée dans le service d'obstétrique et de gynécologie. Là, on lui prescrit un traitement complexe pour normaliser la circulation sanguine et la microcirculation, ainsi que pour prévenir ou corriger les processus métaboliques.

La femme est montrée au repos complet. Pour que la patiente se détende et se repose complètement, elle n'interférera pas avec des procédures telles que l'ionothérapie, la physiothérapie des glandes surrénales, l'électrorelaxation de l'utérus.

Bien sûr, la pharmacothérapie est d'une grande importance pour corriger l'insuffisance de la place d'un enfant. Le développement de cette pathologie, ainsi que les fausses couches récurrentes et les dommages aux parois des vaisseaux sanguins, est facilité par une grande quantité d'homocystéine, un acide aminé, dans le sang d'une femme enceinte. Pour réduire le niveau de cette substance, on utilise le médicament Angiovit, qui contient des vitamines B et de l'acide folique. Il est recommandé à la future mère de le prendre pendant 1 mois.

La pentoxifylline est un autre médicament d'ordonnance obligatoire. L'agent a un effet vasodilatateur et angioprotecteur prononcé, améliore la microcirculation et réduit la résistance vasculaire. Attribuez-le à 400 - 800 mg par jour ou via un compte-gouttes.

En tant qu'agents vasoactifs, une combinaison de solution Actovegin (jusqu'à 10 compte-gouttes) et de comprimés d'hexoprénaline (0,25 à 1,5 mg par jour) est prescrite.

Les médicaments Pentoxifylline et Dipyridamole ont récemment été utilisés non seulement pour le traitement. Selon les médecins, ces agents antiplaquettaires et angioprotecteurs aident à prévenir le développement de l'insuffisance placentaire pendant la grossesse. Le dipyridamole est approuvé pour une utilisation à tout âge gestationnel. Il est utilisé en association avec des anticoagulants et des médicaments destinés à normaliser la tension artérielle.

Accouchement avec insuffisance placentaire et méthodes de prévention du développement de la pathologie

L'achèvement réussi de la grossesse en raison d'une insuffisance placentaire consiste en un diagnostic rapide de toute anomalie fonctionnelle dans le développement du bébé, une évaluation professionnelle des risques et une préparation rapide du canal génital pour la naissance d'un enfant.

L'accouchement naturel avec insuffisance placentaire est possible. L'essentiel est que l'état du canal de naissance d'une femme, de la femme en travail et du fœtus soit satisfaisant. Le degré de préparation du bébé à la naissance est déterminé à l'aide d'une échographie Doppler, d'une cardiotocographie et de divers tests de stress fonctionnel.

Les médecins ont recours à l'accouchement opératoire d'un patient par césarienne en cas de violations visibles des antécédents médicaux obstétricaux et gynécologiques du patient, ainsi qu'en présence d'anomalies dans le développement intra-utérin de l'enfant.

Pour la prévention de l'insuffisance placentaire pendant la grossesse, la normalisation rapide ou l'élimination complète des facteurs qui provoquent la pathologie est importante. Une femme enceinte recevra également des recommandations sur une alimentation saine, prescrira des complexes de vitamines et de minéraux essentiels, des sédatifs et, si nécessaire, des médicaments.

L'insuffisance placentaire (ou comme on l'appelle aussi insuffisance fœtoplacentaire (IPF) est l'une des complications les plus courantes de la grossesse.

L'insuffisance placentaire fait référence à un dysfonctionnement du placenta qui se produit sous l'influence de divers facteurs. Avec une telle violation, le fœtus ne reçoit pas suffisamment d'oxygène et le développement d'un IGR (retard de croissance fœtale) est possible.

Types d'insuffisance placentaire

L'insuffisance placentaire dans le temps et le mécanisme d'apparition est:

• Primaire- survient avant 16 semaines de grossesse et est associée à des violations des processus d'implantation et de placentation.
• Secondaire- se développe dans le contexte d'un placenta déjà formé (après la 16e semaine de grossesse) sous l'influence de facteurs extérieurs au fœtus et au placenta.

L'insuffisance placentaire peut être :

• Compensé l'insuffisance placentaire se produit lorsque les processus dans le placenta sont perturbés, mais il n'y a pas de violation dans le système mère-placenta-fœtus.
• Décompensé l'insuffisance placentaire se produit lorsque des troubles irréversibles surviennent dans le système fœtoplacentaire qui ne fournissent pas les conditions nécessaires au développement normal de la grossesse.

Types d'insuffisance placentaire par présence de RCIU (retard de croissance fœtale) : insuffisance placentaire sans RCIU et insuffisance placentaire avec RCIU.

Insuffisance placentaire chronique et aiguë

Insuffisance placentaire aiguë le plus souvent associée au décollement d'un placenta normalement ou bas, survient principalement lors de l'accouchement. L'insuffisance placentaire aiguë est observée beaucoup moins fréquemment que chronique.

Insuffisance placentaire chronique peuvent survenir à différents moments de la grossesse, en particulier chez les femmes à haut risque.

Les facteurs provoquant l'apparition d'une insuffisance foetoplacentaire au cours de la grossesse comprennent :

• femmes nullipares de plus de 35 ans et de moins de 18 ans;
• malnutrition, surcharge psycho-émotionnelle;
• Déficience en fer ;
• maladies endocriniennes (diabète sucré, maladie thyroïdienne), maladies du système cardiovasculaire (malformations cardiaques, hypertension), reins, poumons;
• les infections sexuellement transmissibles, ainsi que les troubles menstruels, les fausses couches, les avortements dans le passé ;
• maladies gynécologiques chroniques - endométriose, fibromes utérins, anomalies du système reproducteur (malformations de l'utérus).
• maladies au cours de cette grossesse (prééclampsie, menace de fausse couche, grossesses multiples, anomalies de localisation et d'attache du placenta, infections, y compris urogénitales.

Les facteurs de risque les plus importants pour le développement de l'insuffisance placentaire comprennent la prééclampsie et une combinaison de grossesse avec une pathologie extragénitale, accompagnée de lésions vasculaires, par exemple avec une hypertension (pression artérielle élevée).

Diagnostic de l'insuffisance placentaire

Les groupes de femmes enceintes à risque pour le développement d'une insuffisance placentaire nécessitent une surveillance régulière. Lors de l'examen, le médecin sera attentif aux signes suivants:

• taille et poids de la femme enceinte;
• circonférence abdominale, hauteur du fond utérin (MFH) (si la différence entre la valeur numérique de l'âge gestationnel et MFH, exprimée en centimètres, est supérieure à trois, on peut parler de la présence d'IUGR; ce critère nous permet d'identifier environ 50 % de grossesses compliquées de RCIU) ;
• tonus utérin (le tonus utérin est augmenté avec la menace d'avortement);
• la présence d'un écoulement sanglant du tractus génital;
• le nombre de mouvements fœtaux et la nature des battements cardiaques (modification du rythme cardiaque).

Pour le diagnostic, trois méthodes principales sont utilisées - l'échographie (échographie), la dopplerométrie et la cardiotocographie (CTG).

Aux II et III trimestres de la grossesse lors du dépistage échographique (20-24 semaines et 30-34 semaines), ainsi que des indications supplémentaires, la fœtométrie échographique et le flux sanguin Doppler dans les artères et les veines du système fonctionnel mère-placenta-fœtus sont effectué.

Lors de l'échographie, en plus de la fœtométrie, qui permet d'établir le diagnostic d'IGR, le diagnosticien fait attention à l'état du placenta, à la taille du fœtus, à la quantité de liquide amniotique:

• détermination de l'emplacement du placenta, de l'épaisseur du placenta et de sa structure (degré de maturité, présence d'œdème, expansion des espaces intervilleux, etc.). En présence d'insuffisance fœtoplacentaire, selon l'échographie, il y a une diminution ou une augmentation de l'épaisseur du placenta de plus de 5 mm, contrairement aux indicateurs normaux de la période correspondante. Dans le placenta lui-même, on observe des signes de "vieillissement prématuré", comme en témoignent les dépôts de sels de calcium ;
• déterminer la taille du fœtus (tête, torse et membres) et les comparer avec des indicateurs normatifs, caractéristiques de l'âge gestationnel attendu. Des signes fiables de retard de croissance fœtale sont l'écart entre la taille du fœtus et l'âge gestationnel réel.
• identification des oligohydramnios ou polyhydramnios (calcul de l'index AF).

Le Doppler est effectué pour évaluer l'état du flux sanguin dans les vaisseaux du cordon ombilical, de l'utérus et du cerveau fœtal. Le CTG est effectué pour évaluer l'activité cardiaque du fœtus.

Traitement de l'insuffisance placentaire

Les principaux objectifs du traitement de l'insuffisance placentaire sont des activités visant à:

• amélioration du flux sanguin utéroplacentaire et fœtoplacentaire;
• prévention du retard de croissance intra-utérin (non-conformité de la taille du fœtus avec la taille prescrite pour un âge gestationnel donné);
• le choix du terme et du mode d'accouchement (par voie génitale naturelle ou par césarienne).

Le traitement médicamenteux est réduit à la nomination de médicaments qui dilatent les vaisseaux sanguins (tels que Curantil, pour améliorer la microcirculation, éliminer l'hypoxie dans les tissus du fœtus et prévenir d'autres modifications négatives du placenta), des tocolytiques (relâchant les muscles de l'utérus tels que Ginipral, Magnesium Sulfate, No-shpa.) qui améliorent les propriétés du sang dans le système "mère-placenta-fœtus", des sédatifs qui réduisent l'excitation neuropsychique d'une femme enceinte (teintures d'agripaume ou de valériane, glycine). Avec une coagulation sanguine accrue, des agents antiplaquettaires (héparine) sont utilisés.

Indications d'hospitalisation avec FPI

Les indications d'hospitalisation en cas d'insuffisance placentaire dans un hôpital obstétrical sont déterminées individuellement, en tenant compte de la pathologie concomitante et en l'absence d'effet du traitement dans les 10 à 14 jours. Attribuer des indications pendant la grossesse et avant l'accouchement.

Indications pendant la grossesse : décompensation (selon Doppler) de la circulation placentaire, quel que soit son degré ; violation de l'état fonctionnel du fœtus; la présence du SRP.

Accouchement avec insuffisance placentaire

Avec une forme compensée d'insuffisance placentaire, si le fœtus ne souffre pas d'hypoxie, la femme enceinte peut accoucher par le canal de naissance naturel. Dans tous les autres cas, en présence d'un fœtus viable, une césarienne est indiquée.

L'insuffisance placentaire est une complication redoutable de la grossesse, entraînant une morbidité et une mortalité élevées du fœtus et du nouveau-né. Augmente considérablement le risque de développer une insuffisance placentaire chez les femmes enceintes souffrant de malnutrition, chez les fumeurs et les patients qui boivent de l'alcool.