Ko nozīmē wui grūtniecības laikā. augļa imūnsistēma

TORCH sindromu nosaka, ja nav precīzas etioloģiskās diagnozes, viņi nezina, kura augļa intrauterīnā infekcija ir diagnoze. IUI diagnostika ir ļoti sarežģīta. Nepieciešams izmeklēt ne tikai bērnu, bet arī māti, kā arī placentu un nabassaiti. Netiešā diagnostikas metode ir asins analīze ar ELISA palīdzību infekciju noteikšanai. Tomēr, pat ja bērnam tiek atrastas antivielas pret jebkuru infekciju, tas ne vienmēr liecina par IUI. Galu galā tos varēja ienest bērna ķermenī no mātes. Pēc tam bērnam pēc 3-4 mēnešiem atkal tiek ņemta asins analīze, un, ja antivielu titrs ir palielinājies 4 vai vairāk reizes, tas tiek uzskatīts par diagnostiski nozīmīgu pazīmi.

Intrauterīnās infekcijas cēloņi grūtniecības laikā, kā likums, ir inficēšanās ar šīm mātes slimībām. Augļa inficēšanās notiek biežāk tieši gadījumā, ja mātes ķermenis pirmo reizi tiekas ar infekcijas patogēniem.

Savukārt intrauterīnās infekcijas diagnoze grūtniecības laikā ir gandrīz neiespējama. Ir tikai pazīmes, pēc kurām var aizdomas par nepatikšanām bērnam. Tostarp tos nosaka, izmantojot ultraskaņu.

Daži intrauterīnās infekcijas simptomi grūtniecības laikā, kuriem ārsti pievērš uzmanību:

• aizkavēta augļa attīstība (nosaka, mērot dzemdes garumu - ar aizkavētu attīstību tas aug lēni, un saskaņā ar ultraskaņas datiem par galvas, ekstremitāšu, ķermeņa tilpuma lielumu);
• polihidramniji vai oligohidramniji;
• placentas patoloģija;
• policistiskas plaušas;
• hidrocefālija utt.

Intrauterīnās infekcijas draudi grūtniecības laikā ir zināmi daudzām sievietēm, kuras ir zaudējušas bērnus neilgi pirms dzemdībām vai dažu dienu laikā pēc dzemdībām. IUI ir visizplatītākais agrīnās bērnības nāves cēlonis. Apmēram 80% bērnu, kas dzimuši ar anomālijām, tiek diagnosticēts IUI.

Intrauterīnās infekcijas sekas jaundzimušā bērna grūtniecības laikā var izpausties kā elpošanas traucējumi, sirds un asinsvadu patoloģijas, dzelte, drudzis, acu, gļotādu bojājumi, encefalīts utt.

Infekcija var notikt šādos veidos:

• caur asinīm, placentu, tādējādi ļoti viegli iekļūst bērna ķermenī, piemēram, toksoplazma - toksoplazmozes izraisītājs;
• no dzimumorgānu trakta, tas notiek ar tādām infekcijām kā herpes grūtniecības laikā, mikoplazmoze, hlamīdijas utt., Tas ir, seksuāli transmisīvās, izpaužas tieši ar dzimumorgānu bojājumiem;
• no olvadām;
• pie bērna piedzimšanas dabiskā veidā.

Profilakse

Katrai sievietei, kas plāno grūtniecību, pirms grūtniecības sākuma jāveic vispārēja pārbaude, lai atklātu iespējamās infekcijas (tās var būt arī asimptomātiskas) un vajadzības gadījumā ārstētu. Grūtniecības laikā jāievēro visi zināmie profilaktiskie pasākumi, lai samazinātu risku saslimt ar dažādām infekcijām. Mēs piedāvājam vairākus šādus pasākumus.

1. Tīriet dzīvnieku tualeti tikai ar cimdu rokām, mazgājiet rokas. Noteikti rūpīgi pagatavojiet gaļu, labi uzvāriet. Pretējā gadījumā jūs varat inficēties ar toksoplazmozi - ļoti bīstamu infekciju bērnam.

2. Neapmeklēt bērnu grupas, ja nav masaliņu vakcinācijas, un tā nav pārcelta agrāk. Ja sieviete saslimst ar masaliņām grūtniecības pirmajā trimestrī, viņai ieteicams veikt abortu, jo šī slimība gandrīz vienmēr izraisa smagus augļa anomālijas, kuru orgānu veidošanās ir tikko sākusies.

3. Gripas sezonā nebrauc sabiedriskajā transportā, nestaigā bez maskas. Jebkura SARS un akūtas elpceļu infekcijas smagos gadījumos var izraisīt bērna nāvi. Bez īpašas vajadzības neizejiet "pie cilvēkiem". Un, ja dodaties ārā, noteikti ieeļļojiet degunu ar oksolīna ziedi un uzvelciet medicīnisko masku. Neaiztieciet seju ar nemazgātām rokām. Pēc klīniku, slimnīcu, veikalu, sabiedriskā transporta apmeklējuma rūpīgi nomazgājiet rokas ar antibakteriālām ziepēm.

4. Ja uz lūpām parādījās herpes (saaukstēšanās) - infekciju var viegli pārnest uz dzimumorgāniem arī pati topošā māmiņa. Un dzimumorgānu herpes, un pat pirmajās izpausmēs grūtniecības laikā, gandrīz vienmēr lielā mērā ietekmē nedzimušā bērna veselību.

Šī ir daļa no plāna, kas garantē jums un jūsu mazuļa drošību no dažām bīstamām infekcijas slimībām.

Intrauterīnās infekcijas (IUI) (sinonīms: iedzimtas infekcijas) ir augļa un mazu bērnu infekcijas un iekaisuma slimību grupa, kuras izraisa dažādi patogēni, bet kurām raksturīgi līdzīgi epidemioloģiskie parametri un bieži vien ir vienādas klīniskās izpausmes. Iedzimtas infekcijas attīstās augļa intrauterīnās (pirmsdzemdību un/vai intranatālās) infekcijas rezultātā. Vairumā gadījumu augļa infekcijas avots ir māte. Tomēr invazīvu metožu izmantošana sieviešu novērošanai grūtniecības laikā (amniocentēze, nabassaites asinsvadu punkcija utt.) un intrauterīna ievadīšana (caur nabassaites asinsvadiem) auglim (eritrocītu masa, plazma, imūnglobulīni) ) var izraisīt jatrogēnu augļa infekciju. Patiesais iedzimto infekciju biežums vēl nav noskaidrots, taču, pēc vairāku autoru domām, šīs patoloģijas izplatība cilvēku populācijā var sasniegt 10%. IUI ir nopietnas slimības un lielā mērā nosaka zīdaiņu mirstības līmeni. Tajā pašā laikā IUI problēmas aktualitāte ir saistīta ne tikai ar ievērojamiem perinatāliem un pēcdzemdību zaudējumiem, bet arī ar to, ka bērniem, kuriem ir bijušas smagas iedzimtas infekcijas formas, ļoti bieži attīstās nopietni veselības traucējumi, kas bieži noved pie invaliditātes. un dzīves kvalitātes pazemināšanās kopumā. Ņemot vērā prognozes plašo izplatību un smagumu, var secināt, ka augstas precizitātes metožu izstrāde iedzimtu infekciju agrīnai diagnostikai, efektīvai ārstēšanai un efektīvai profilaksei ir viena no mūsdienu pediatrijas prioritātēm.

Epidemioloģija, etioloģija, patoģenēze. Galvenais infekcijas avots IUI, kā jau minēts, ir bērna māte, no kuras patogēns iekļūst auglī pirmsdzemdību un / vai intranatālajā periodā (vertikālais transmisijas mehānisms). Šajā gadījumā infekcijas vertikālo pārnešanu var veikt ar augšupejošu, transplacentāru un transovariālu ceļu pirmsdzemdību periodā, kā arī ar kontaktu un aspirāciju tieši dzemdību laikā. Pirmsdzemdību infekcija vairāk raksturīga vīrusu izraisītājiem (citomegālijas vīrusiem (CMV), masaliņām, Koksaki u.c.) un intracelulāriem patogēniem (toksoplazma, retāk - mikoplazmas ģimenes pārstāvji). Intranatālais piesārņojums ir raksturīgāks baktēriju rakstura aģentiem. Tajā pašā laikā potenciālo patogēnu spektrs ir individuāls un atkarīgs no mātes dzemdību kanāla gļotādu mikrobu ainavas īpašībām. Visbiežāk šajā periodā auglis tiek inficēts ar tādiem mikroorganismiem kā streptokoki (B grupa), enterobaktērijas, kā arī 1. un 2. tipa herpes simplex vīrusi (HSV), mikoplazma, ureaplazma, hlamīdijas u.c. Vēl nesen tika uzskatīts, ka visizplatītākie IUI izraisītāji ir CMV vīrusi, HSV 1. un 2. tips un toksoplazma. Toxoplasma gondii). Tomēr pēdējā desmitgadē veikto pētījumu rezultāti lielā mērā ir mainījuši mūsu izpratni gan par IUI etioloģisko struktūru, gan par intrauterīnās infekcijas biežumu kopumā. Tādējādi ir pierādīts, ka intrauterīnās infekcijas izplatība jaundzimušo vidū ir daudz augstāka, nekā tika uzskatīts iepriekš, un dažos gadījumos var pārsniegt 10%. Tajā pašā laikā tika konstatēts, ka intrauterīnās infekcijas etioloģiju pārstāv plašāks mikroorganismu klāsts, starp kuriem papildus tradicionālajiem patogēniem ir enterovīrusi, hlamīdijas ( Chlamydia trachomatis), daži ģimenes locekļi Mycoplasmatacae (Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis), kā arī gripas vīrusi un vairāki citi infekcijas izraisītāji. Mūsu pašu pētījumu rezultāti liecina par augstu intrauterīnās infekcijas līmeni (22,6%). Tajā pašā laikā mēs visbiežāk atzīmējām intrauterīnu transmisiju Ureaplasma urealyticum, savukārt vertikālā infekcija ar CMV tika konstatēta tikai atsevišķos gadījumos. Turklāt pēdējos gados mēs, neatkarīgi no C. B. Hall et al. (2004), esam parādījuši intrauterīnās infekcijas iespējamību ar 4. tipa herpes vīrusiem ( Cilvēka herpes vīruss IV (Epšteina-Barra vīruss)) un 6. veidu ( Cilvēka herpes vīruss VI) .

Īpaši jāatzīmē, ka potenciālie infekcijas izraisītāju intrauterīnās pārnešanas draudi no mātes līdz nedzimušam bērnam ievērojami palielinās gadījumos, kad sievietei ir saasinājusies somatiskā, dzemdību-ginekoloģiskā un infekcijas anamnēze. Tajā pašā laikā intrauterīnās infekcijas riska faktori ir: uroģenitālā trakta iekaisuma slimības mātei, nelabvēlīga grūtniecības gaita (smaga preeklampsija, pārtraukuma draudi, dzemdes-placentas barjeras patoloģiskais stāvoklis, infekcijas slimības).

Tomēr intrauterīnā infekcija ne vienmēr izraisa acīmredzamu slimības formu attīstību un lielā mērā ir atkarīga no augļa un jaundzimušā īpašībām. Tātad iedzimtas infekcijas ieviešanas risks ievērojami palielinās:

• ar priekšlaicīgu dzemdību;
• aizkavēta pirmsdzemdību attīstība;
• centrālās nervu sistēmas perinatālie bojājumi;
• intra- un/vai agrīna jaundzimušā perioda patoloģiskā gaita.

Turklāt intrauterīnās transmisijas prognoze ir atkarīga no gestācijas vecuma, kurā notika infekcija, patogēna īpašībām (tā patogēnajām un imunogēnajām īpašībām), mātes infekcijas veida (primārā vai sekundārā), mātes imūnsistēmas funkcionālā stāvokļa. , uteroplacentālās barjeras integritāte utt.

Embrija un augļa bojājumu raksturs, iekaisuma izmaiņu smagums, kā arī iedzimtu infekciju klīnisko simptomu raksturojums ir atkarīgs no vairākiem faktoriem: patogēna īpašībām, infekcijas masveida, augļa brieduma pakāpes. , tās aizsardzības sistēmu stāvoklis, mātes imunitātes īpašības utt. gestācijas perioda ilgums, kurā notika infekcija, un infekcijas procesa raksturs mātei (primārā infekcija vai latentas infekcijas reaktivācija). Infekciju sauc par primāro, ja organisms ar šo patogēnu inficēts pirmo reizi, t.i., infekcijas procesa attīstība notiek iepriekš seronegatīvam pacientam. Ja infekciozais process attīstās iepriekš organismā latentā stāvoklī esošā patogēna aktivācijas rezultātā (reaktivācija), vai atkārtotas inficēšanās (reinficēšanās) rezultātā, tad šāda infekcija tiek klasificēta kā sekundāra.

Noskaidrots, ka augļa inficēšanās un smagu IUI variantu attīstība visbiežāk tiek novērota gadījumos, kad sieviete grūtniecības laikā cieš no primārās infekcijas.

Gadījumos, kad infekcija notiek embrionālajā periodā, biežāk tiek konstatēti spontāni aborti vai rodas smagas, dzīvībai bīstamas malformācijas. Patogēna iekļūšana augļa ķermenī agrīnā augļa periodā var izraisīt infekciozi-iekaisuma procesa attīstību, kam raksturīgs alternatīvā komponenta pārsvars ar fibrosklerotisku deformāciju veidošanos bojātajos orgānos. Augļa inficēšanos vēlīnā augļa periodā var pavadīt gan atsevišķu orgānu, gan sistēmu iekaisuma bojājumi (hepatīts, kardīts, meningīts vai meningoencefalīts, horioretinīts, asinsrades orgānu bojājumi, attīstoties trombocitopēnijai, anēmija utt.), gan ģeneralizēti. bojājumu. Parasti ar antenatālu infekciju slimības klīniskie simptomi parasti parādās jau dzimšanas brīdī.

Tajā pašā laikā ar intranatālu infekciju infekciozi-iekaisuma procesa īstenošanas laiks var ievērojami aizkavēties, kā rezultātā IUI klīniskā izpausme var debitēt ne tikai pirmajās dzīves nedēļās, bet pat pēcdzemdību periods.

Infekcijas slimības, kas raksturīgas perinatālajam periodam (P35-P39)

Ir konstatēts, ka lielākajā daļā dažādu etioloģiju IUI gadījumu jaundzimušajiem tiem ir līdzīgas klīniskās izpausmes. Raksturīgākie IUI simptomi agrīnā jaundzimušā periodā ir intrauterīnā augšanas aizkavēšanās, hepatosplenomegālija, dzelte, eksantēma, elpošanas traucējumi, sirds un asinsvadu mazspēja un smagi neiroloģiski traucējumi, kā arī trombocitopēnija. Tajā pašā laikā mēģinājumi pārbaudīt iedzimtas infekcijas etioloģiju, tikai pamatojoties uz klīniskiem simptomiem, parasti ir reti veiksmīgi. Ņemot vērā iedzimtu infekciju klīnisko izpausmju zemo specifiku, angļu literatūrā termins “TORCH sindroms” tiek lietots, lai apzīmētu nezināmas etioloģijas IUI, kas ietver visbiežāk pārbaudīto iedzimto infekciju latīņu nosaukumu pirmos burtus: T. apzīmē toksoplazmozi ( Toksoplazmoze), R — masaliņas ( Masaliņas), C - citomegālija ( Citomegalija), H - herpes ( Herpes) un O — citas infekcijas ( Cits), t.i., tās, kuras var pārnēsāt arī vertikāli un izraisīt intrauterīnu infekcijas un iekaisuma procesu attīstību (sifiliss, listerioze, vīrusu hepatīts, hlamīdijas, HIV infekcija, mikoplazmoze u.c.).

Laboratorijas diagnostika. Specifisku simptomu neesamība un iedzimtu infekciju klīnisko izpausmju vienveidība pamato nepieciešamību savlaicīgi izmantot īpašas laboratorijas metodes, kuru mērķis ir ticami pārbaudīt IUI etioloģiju. Tajā pašā laikā jaundzimušo un pirmo mēnešu bērnu pārbaudē obligāti jāiekļauj metodes, kas vērstas gan uz slimības izraisītāja, tā genoma vai antigēnu tiešu noteikšanu (“tiešo”), gan uz slimības marķieru noteikšanu. specifiska imūnā atbilde (“netiešās” diagnostikas metodes). Tiešās diagnostikas metodes ietver klasiskās mikrobioloģiskās metodes (viroloģiskās, bakterioloģiskās), kā arī modernās molekulāri bioloģiskās metodes (polimerāzes ķēdes reakcija (PCR), DNS hibridizācija) un imunofluorescenci. Ar netiešo diagnostikas metožu palīdzību bērna asins serumā tiek noteiktas specifiskas antivielas pret patogēnu antigēniem. Pēdējos gados šim nolūkam visplašāk tiek izmantots ar enzīmu saistīts imūnsorbcijas tests (ELISA). Lai iegūtu ticamus jaundzimušo un pirmā dzīves mēneša bērnu seroloģiskās izmeklēšanas rezultātus un adekvāti interpretētu šos datus, jāievēro noteikti noteikumi.

• Pirms asins produktu (plazmas, imūnglobulīnu uc) ievadīšanas jāveic seroloģiskā izmeklēšana.
• Jaundzimušo un pirmo dzīves mēnešu bērnu seroloģiskā izmeklēšana jāveic ar vienlaicīgu māšu seroloģisko izmeklēšanu (lai noskaidrotu izcelsmi: "mātes" vai "pašu").
• Seroloģiskā izmeklēšana jāveic ar "pāru serumu" metodi ar 2-3 nedēļu intervālu. Šajā gadījumā pētījums jāveic, izmantojot to pašu tehniku ​​tajā pašā laboratorijā. Īpaši jāatzīmē, ka gadījumos, kad pēc sākotnējās seroloģiskās izmeklēšanas bērnam tika ievadīti asins produkti (imūnglobulīns, plazma u.c.), “sapāroto serumu” izpēte netiek veikta.
• Seroloģisko pētījumu rezultātu novērtējums jāveic, ņemot vērā iespējamās imūnās atbildes rakstura un fāzes pazīmes.

Jāuzsver, ka serokonversija (specifisku antivielu parādīšanās iepriekš seronegatīvam pacientam vai antivielu titru palielināšanās dinamikā) parādās vēlāk nekā infekcijas klīnisko izpausmju rašanās.

Tādējādi, ja ir klīniski un anamnēzes dati, kas norāda uz IUI iespējamību jaundzimušam bērnam, slimības pārbaude jāveic, izmantojot tiešu un netiešu pētījumu metožu kompleksu. Šajā gadījumā patogēnu var identificēt ar jebkuru no pieejamajām metodēm. Pēdējos gados PCR arvien vairāk tiek izmantots patogēnu noteikšanai. Šajā gadījumā par materiālu var kalpot jebkura ķermeņa bioloģiskā vide (nabassaites asinis, siekalas, urīns, trahejas, orofarneksa uztriepes, konjunktīvas, urīnizvadkanāla utt.). Taču gadījumos, kad slimības etioloģija ir saistīta ar vīrusu izraisītājiem, IUI aktīvā perioda kritērijs ir patogēna noteikšana asinīs vai cerebrospinālajā šķidrumā (ja ir CNS bojājums). Gadījumos, kad vīrusa genoms atrodams citu bioloģisko barotņu šūnās, ir ļoti grūti viennozīmīgi noteikt slimības periodu.

Šajā gadījumā ir nepieciešams paralēli novērtēt specifiskās imūnās atbildes raksturu (skatīt attēlu sadaļā “Zem stikla”).

Tajā pašā laikā, lai noskaidrotu infekcijas procesa aktivitāti, tiek parādīts seroloģiskais pētījums ar ELISA palīdzību, kvantitatīvi nosakot specifiskās IgM, IgG klases antivielas un novērtējot to aviditātes līmeni. Aviditāte ir jēdziens, kas raksturo antigēna-antivielu saistīšanās ātrumu un stiprumu (AT + AGV). Aviditāte ir netieša antivielu funkcionālās aktivitātes pazīme. Akūtā infekcijas periodā vispirms veidojas specifiskas IgM antivielas, nedaudz vēlāk – specifiskas zema avid IgG antivielas. Tādējādi tos var uzskatīt par slimības aktīvā perioda marķieri. Procesa smagumam mazinoties, palielinās IgG antivielu aviditāte, veidojas ļoti avid imūnglobulīni, kas gandrīz pilnībā aizvieto IgM sintēzi. Tādējādi infekcijas procesa akūtās fāzes seroloģiskie marķieri ir IgM un zema avid IgG.

Specifiskā IgM noteikšana nabassaites asinīs, kā arī bērna asinīs pirmajās dzīves nedēļās ir viens no svarīgiem IUI diagnostikas kritērijiem. Iedzimtas infekcijas aktīvā perioda apstiprinājums ir arī zemas avid specifisku IgG antivielu noteikšana ar to titru palielināšanos laika gaitā. Jāuzsver, ka atkārtota seroloģiskā pārbaude jāveic pēc 2-3 nedēļām ("sapārotie serumi"). Šajā gadījumā obligāti jāveic salīdzinājums ar mātes paralēlās seroloģiskās izmeklēšanas rezultātiem.

Īpaši jāatzīmē, ka izolēta IgG antivielu noteikšana jaundzimušā asins serumā, nenorādot aviditātes indeksu un nesalīdzinot ar mātes titriem, neļauj viennozīmīgi interpretēt iegūtos datus, jo antivielas var būt mātes izcelsmes (ievads auglis to transplacentālās pārneses dēļ). Tikai dinamiski (ar 14-21 dienas intervālu) salīdzinot jaundzimušā bērna un mātes specifisko IgG antivielu līmeni, var spriest par to būtību. Ja specifisko IgG antivielu titri bērnam piedzimstot ir vienādi ar mātes antivielu titri un atkārtoti izmeklējot tie samazinās, tad ļoti iespējams, ka tās ir mātes izcelsmes.

Tiešo un netiešo pētījumu metožu rezultātu kopums ļauj noteikt slimības etioloģiju, kā arī noteikt tās smagumu un stadiju. Molekulāri bioloģiskā metode PCR pašlaik tiek izmantota kā galvenā infekcijas slimības etioloģiskās pārbaudes metode. Daudzi pētījumi ir apstiprinājuši PCR rezultātu ticamību, meklējot IUI patogēnus. PCR metodei raksturīgās iespējas ļauj sasniegt maksimālu analīzes specifiku. Runa ir par krustenisku reakciju neesamību ar līdzīgiem mikroorganismiem, kā arī par spēju identificēt tipiskas konkrēta infekcijas izraisītāja nukleotīdu sekvences citu mikroorganismu klātbūtnē. PCR metodes priekšrocības ir iespēja agrīni noteikt patogēnu pacienta organismā pat pirms imūnās atbildes veidošanās, kā arī iespēja noteikt infekcijas izraisītājus latentās infekcijas procesa formās. Šīs PCR metodes priekšrocības salīdzinājumā ar netiešajām infekciozā procesa diagnostikas metodēm (ELISA) īpaši izpaužas jaundzimušajiem, kas ir saistīts ar viņu imūnsistēmas specifiku. Tajā pašā laikā nozīmīgākie ir transplacentāli pārnestu mātes antivielu klātbūtne jaundzimušo asins serumā, imunoloģiskā tolerance un pārejošs imunitātes nenobriedums. Pēdējais ir īpaši raksturīgs priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, kuriem izteikts imunitātes nenobriedums izraisa imūnās atbildes nepietiekamību. Turklāt augļa intrauterīnā infekcija var radīt priekšnoteikumus imunoloģiskās tolerances attīstībai pret šo patogēnu, veidojot tā ilgstošu noturību un reaktivāciju pēcdzemdību periodā. Daži autori norāda arī uz TORCH grupas patogēnu spēju nomākt imūnreakciju.

Starp visvairāk pētītajām IUI ir tādas slimības kā masaliņas, citomegalovīrusa infekcija (CMVI), herpes infekcija un toksoplazmoze.

iedzimts masaliņu sindroms

Masaliņu vīruss pieder ģimenei Togaviridae, laipns rubivīruss. Vīrusa genoms ir vienpavedienu plus-pavedienu RNS. Masaliņu vīruss pieder pie lēno vīrusu infekciju fakultatīvajiem patogēniem. Iedzimtas masaliņas ir lēna vīrusu infekcija, kas attīstās augļa transplacentāras infekcijas rezultātā. Rubeolāra infekcija, ko sieviete pārcietusi pirmajos grūtniecības mēnešos, īpaši pirms 14.-16.grūtniecības nedēļas, izraisa spontānu abortu, smagu augļa bojājumu, nedzīvi dzimušu bērnu, priekšlaicīgu dzemdību un dažādus veselības traucējumus pēcdzemdību periodā. Dzīviem dzimušiem bērniem bieži tiek konstatētas smagas malformācijas un embriofetopātijas, kas izraisa nelabvēlīgu iznākumu jau jaundzimušā periodā. Tātad, L. L. Nisevičs (2000) atzīmē, ka masaliņu vīrusa antigēni tiek atklāti 63% augļu un mirušo jaundzimušo ar embriofetopātiju pazīmēm. Tika konstatēts, ka visbiežāk sastopamās iedzimtu masaliņu izpausmju klīniskās pazīmes jaundzimušajiem ir: iedzimta sirds slimība (75%), priekšlaicīgas dzemdības un/vai pirmsdzemdību nepietiekams uzturs (62-66%), hepatosplenomegālija (59-66%). , trombocitopēniskā purpura (58%) un redzes orgānu bojājumi (50-59%). Īpaši jāatzīmē, ka izteiktu slimības formu gadījumā pēcdzemdību periodā saglabājas augsts nelabvēlīgu iznākumu līmenis. Tādējādi kopējā mirstība starp šiem pacientiem pirmajos 18 dzīves mēnešos sasniedz 13%.

Izteikta iedzimtu masaliņu gaita jaundzimušā periodā notiek tikai 15-25% bērnu ar intrauterīnu infekciju. Tajā pašā laikā iedzimtu sirds defektu klātbūtne bērnam, redzes orgānu anomālijas (katarakta, retāk mikroftalmija, glaukoma) un dzirdes traucējumi, kas raksturoti kā Grega triāde, ļauj ar lielu varbūtības pakāpi pieņemt, ka šo bojājumu cēlonis ir iedzimta rubeolāra infekcija. Tomēr jāatzīmē, ka klasiskā Grega triāde ir ārkārtīgi reti sastopama. Vairumā gadījumu ir citu attīstība - nespecifiskas TORCH sindroma klīniskās izpausmes (intrauterīnās augšanas un attīstības aizkavēšanās, hepatosplenomegālija, trombocitopēnija, dzelte utt.). Iedzimtas infekcijas etioloģijas pārbaude iespējama, tikai pamatojoties uz laboratoriskās izmeklēšanas rezultātiem (virusoloģiskās, imunoloģiskās, molekulāri bioloģiskās metodes).

Vēl grūtāks uzdevums ir iedzimtu masaliņu subklīnisko formu diagnostika. Jāatzīmē, ka šis iedzimtas rubeolāras infekcijas gaitas variants tiek novērots lielākajai daļai bērnu (75-85%).

Tajā pašā laikā jaundzimušajiem nav TORCH sindroma simptomu, un dažādi veselības traucējumi parādās tikai turpmākajos pēcdzemdību attīstības posmos. Perspektīvā šī bērnu kontingenta novērošana ļauj turpmākajos dzīves mēnešos un gados 70-90% gadījumu identificēt nopietnus dažādu orgānu un sistēmu bojājumus. Zāles specifiskai masaliņu ārstēšanai nav izstrādātas.

Profilakses galvenais mērķis ir aizsargāt sievietes reproduktīvā vecumā. Tajā pašā laikā masaliņas ir viena no retajām perinatālajām infekcijām, ko var novērst, veicot regulāru vakcināciju. Grūtniecēm, īpaši grūtniecības sākumā, jāizvairās no saskares ar pacientiem ar masaliņām, kā arī ar bērniem pirmajā dzīves gadā, kuriem dzimšanas brīdī bija iedzimtas rubeolāras infekcijas pazīmes.

Iedzimta citomegalovīrusa infekcija

Patogēns Citomegalovīrusa hominis— DNS saturošs ģimenes vīruss herpesvīrusi, apakšdzimtas Betaherpesviridae. Saskaņā ar Starptautiskās vīrusu taksonomijas komitejas (1995) ierosināto klasifikāciju CMV pieder pie "Cilvēka herpesvīrusa-5" grupas. Iedzimta CMVI sastopamība svārstās no 0,21 līdz 3,0% atkarībā no pētītās populācijas veida.

Ar intrauterīnu infekciju ar CMV, kas rodas agrīnā grūtniecības stadijā, vīrusa teratogēna iedarbība ir iespējama, attīstoties augļa orgānu dis- un hipoplāzijai. Tomēr jāņem vērā, ka, salīdzinot ar citiem vīrusiem (enterovīrusiem, masaliņu vīrusu u.c.), CMV ir raksturīgs mazāk izteikts teratogēns efekts. Iedzimta CMVI var rasties klīniskās un subklīniskās formās. Simptomātiskas CMVI formas ir reti sastopamas un nepārsniedz 10% no visu CMV intrauterīnās infekcijas gadījumu kopskaita. Acīmredzamām intrauterīnās CMVI formām raksturīgi smagi simptomi un smaga gaita. Šajā gadījumā visbiežāk tiek atzīmēta dzelte, hepatosplenomegālija, nervu sistēmas bojājumi, hemorāģiskais sindroms, trombocitopēnija. Iedzimta CMVI izteiktu formu smagiem variantiem ir raksturīgs augsts mirstības līmenis (vairāk nekā 30%). Pārdzīvojušajiem bērniem bieži ir nopietnas veselības problēmas, kas izpaužas kā smaga garīga atpalicība, sensorineurāls dzirdes zudums, horioretinīts uc Faktori, kas izraisa nelabvēlīgu neiropsihiatrisko prognozi, ir mikrocefālija, horioretinīts, intrakraniālas pārkaļķošanās un hidrocefālija. Ir konstatēts, ka smagas CMVI formas parasti attīstās gadījumos, kad māte grūtniecības laikā cieta no primārās infekcijas. Daudz retāk intrauterīnā infekcija rodas, ja māte grūtniecības laikā cieš no atkārtotas CMVI. Tiek atzīmēts, ka bērniem ar asimptomātisku intrauterīnās CMVI formu var būt arī veselības problēmas. Tā, piemēram, K. W. Fowler et al. (1999) atklāja sensorineirālu dzirdes zudumu 15% bērnu ar asimptomātiskiem intrauterīnās CMVI variantiem.

Iedzimta CMVI ārstēšana sastāv no etiotropas un sindromiskas terapijas. Indikācija iedzimtas CMVI etiotropai terapijai ir slimības klīniski izteiktās formas aktīvais periods. CMV infekcijas procesa aktivitātes kritēriji ir aktīvas vīrusa replikācijas laboratoriskie marķieri (virēmija, DNSēmija, AGēmija). CMVI aktivitātes seroloģiskie marķieri (serokonversija, anti-CMV-IgM un/vai zemas dedzības anti-CMV-IgG koncentrācijas palielināšanās laika gaitā) ir mazāk ticami. Tas ir saistīts ar to, ka seroloģiskās izmeklēšanas rezultāti bieži izrādās gan viltus pozitīvi (piemēram, bērnam konstatētais anti-CMV-IgG var būt mātes, transplacentārs u.c.), gan viltus negatīvs (piemēram, specifisku antivielu trūkums bērna asins serumā pret CMV imunoloģiskās tolerances vai zemas CMV antivielu koncentrācijas dēļ (pārsniedzot testa sistēmu jutību) imūnās atbildes reakcijas sākumposmā utt.).

Izvēles zāles iedzimtas CMVI etiotropai ārstēšanai ir citotekts. Cytotect ir specifisks hiperimūns anticitomegalovīrusa imūnglobulīns intravenozai ievadīšanai. Citotekta terapeitiskā efektivitāte ir saistīta ar aktīvo citomegalovīrusa neitralizēšanu ar specifiskām preparātā esošajām IgG klases anti-CMV antivielām, kā arī no antivielām atkarīgo citotoksicitātes procesu aktivizēšanu.

Cytotect ir pieejams kā 10% šķīdums, gatavs lietošanai. Cytotect ievada intravenozi jaundzimušajiem, izmantojot perfūzijas sūkni ar ātrumu ne vairāk kā 5-7 ml/h. Manifestētu CMVI formu gadījumā citotektu ordinē: 2 ml/kg dienā ar injekciju ik pēc 1 dienas, kursam - 3-5 injekcijas vai 4 ml/kg dienā - ievadīšana ik pēc 3 dienām - 1. dienā. terapijas 5. un 9. dienā. Nākotnē dienas devu samazina līdz 2 ml / kg / dienā, un atkarībā no klīniskajiem simptomiem un infekcijas procesa aktivitātes citotektu ievada vēl 1-3 reizes ar tādu pašu intervālu.

Turklāt kā pretvīrusu un imūnmodulējošu terapiju izmanto rekombinanto alfa-2b interferonu (Viferon uc). Viferon ir pieejams taisnās zarnas svecīšu veidā, kas satur 150 000 SV alfa-2b interferona (Viferon-1) vai 500 000 SV alfa-2b interferona (Viferon-2). Lietošanas veids: rektāli. Devas režīms: 1 svecīte 2 reizes dienā - katru dienu, 7-10 dienas, pēc tam ievadot 1 svecīti 2 reizes dienā pēc 1 dienas 2-3 nedēļas.

Tā kā anti-CMV zāles (ganciklovīrs, foskarneta nātrijs) ir ļoti toksiskas, tās neizmanto jaundzimušo CMVI ārstēšanai. Jautājums par etiotropas ārstēšanas nepieciešamību jaundzimušajiem ar asimptomātisku iedzimtu CMVI nav galīgi atrisināts. Arī ne visi atzīst dažādu imūnmodulatoru izrakstīšanas lietderību.

Iedzimta CMVI profilakse balstās uz seronegatīvā slāņa identificēšanu reproduktīvā vecuma sieviešu vidū. Preventīvie pasākumi ietver seronnegatīvu grūtnieču iedarbības ierobežošanu pret iespējamiem CMVI avotiem. Tā kā vislielākā saslimstība ar CMVI ir agrīnā un pirmsskolas vecuma bērniem, šādas sievietes nedrīkst strādāt ar bērniem (bērnudārzos, skolās, slimnīcās utt.). Seronegatīvām grūtniecēm arī nevajadzētu ļaut rūpēties par bērniem ar iedzimtu CMVI, jo pastāv augsts infekcijas risks.

Efektīvas CMVI aktīvās specifiskās imūnprofilakses metodes vēl nav izstrādātas.

Iedzimta un jaundzimušā herpes infekcija

Terminus "iedzimts" un "jaundzimušo" herpes lieto tikai attiecībā uz slimībām, ko izraisa HSV 1. un 2. tips, lai gan tagad ir pierādīta vertikālās transmisijas iespēja un citi Herpesviridae dzimtas pārstāvji (4. un 6. tips). Intrauterīnu un jaundzimušo herpes biežāk izraisa 2. tipa HSV (75% no visiem gadījumiem), lai gan abu veidu patogēni var izraisīt līdzīgas augļa un jaundzimušā patoloģijas veidošanos.

Jaundzimušo herpes biežums dažādos reģionos ievērojami atšķiras un, atkarībā no pētītās populācijas, svārstās no 1,65 līdz 50 gadījumiem uz 100 000 iedzīvotāju. Neskatoties uz zemo jaundzimušo herpes izplatību, tā ir nopietna problēma, jo palielinās nevēlamo iznākumu risks. Konstatēts, ka pat tad, ja tiek nozīmēta pretvīrusu terapija, nākotnē var rasties nopietnas neiroloģiskas komplikācijas. Tāpat kā CMVI gadījumā, jaundzimušo HSV infekcija biežāk sastopama bērniem, kuru mātēm bija primārā infekcija grūtniecības laikā. Gadījumos, kad sieviete grūtniecības laikā cieš no atkārtotas herpes infekcijas, pirmsdzemdību infekcijas risks ir daudz mazāks. Intrauterīnās infekcijas līmenis primārajā dzimumorgānu herpes gadījumā mātei grūtniecības laikā svārstās no 30 līdz 80%, savukārt recidivējošā gadījumā - ne vairāk kā 3-5%. Vienlaikus noskaidrots, ka gadījumos, kad dzimumorgānu herpes recidīvs iestājas grūtniecības beigās, un dzemdības notiek dabiski, intranatālās infekcijas risks sasniedz 50%. Jāuzsver, ka pat specifisku antivielu klātbūtne nenovērš smagu slimības formu attīstību. Tātad 60-80% inficēto jaundzimušo attīstās herpetisks encefalīts. Starp riska faktoriem herpes infekcijas attīstībai jaundzimušajam ir: pirmā mātes infekcijas epizode grūtniecības trešajā trimestrī, invazīvie pasākumi grūtniecības vadīšanas laikā, dzemdības pirms 38. grūtniecības nedēļas, mātes vecums līdz plkst. 21 gads.

Ir trīs jaundzimušo herpes klīniskās formas: lokalizēta forma ar ādas, mutes un acu gļotādu bojājumiem; ģeneralizēta forma ar vairākiem orgānu bojājumiem un centrālās nervu sistēmas herpetiskiem bojājumiem encefalīta un meningoencefalīta formā (). Gadījumos, kad ir notikusi patogēna pārnešana pirmsdzemdību periodā, herpes infekcijas klīniskās izpausmes var konstatēt jau dzimšanas brīdī. Tajā pašā laikā ar intranatālu infekciju klīniskā izpausme nenotiek nekavējoties, bet pēc 5-14 dienām. Tajā pašā laikā lokalizētas un ģeneralizētas jaundzimušo herpes formas, kā likums, debitē pirmās dzīves nedēļas beigās, retāk otrās dzīves nedēļas sākumā. Smagākā jaundzimušo herpes izpaužas ģeneralizētu formu veidā un ir īpaši nelabvēlīga tajos gadījumos, kad ar to ir saistīti centrālās nervu sistēmas herpetiski bojājumi. Jāatzīmē, ka atšķirībā no lokalizētām formām, kurās vienmēr ir raksturīgas herpes infekcijas ādas vai gļotādas izpausmes, ģeneralizētas formas bieži tiek paslēptas "zem septiska procesa aizsegā", kas ir izturīgs pret tradicionālo terapiju. Izolēti centrālās nervu sistēmas herpetiski bojājumi (meningīts, meningoencefalīts) bieži attīstās 2-3 dzīves nedēļā. Tajā pašā laikā klīniskajā attēlā dominē neiroloģiskas izmaiņas (konvulsīvs sindroms, apziņas traucējumi utt.), un cerebrospinālā šķidruma izpētē tiek atklāts augsts proteīna līmenis un limfomonocītiskā pleocitoze.

Jāņem vērā, ka ievērojamai daļai bērnu ar ģeneralizētām jaundzimušo herpes formām, kā arī atsevišķiem centrālās nervu sistēmas herpetiskiem bojājumiem gļotādas un ādas izpausmes ir ārkārtīgi reti sastopamas, un mātes vēsture vairumā gadījumu neliecina par herpes klātbūtni. infekcija. Ņemot vērā iepriekš minēto, kļūst skaidra mūsdienu diagnostikas tehnoloģiju loma, kas ļauj pēc iespējas īsākā laikā un ar augstu ticamības pakāpi pārbaudīt slimības etioloģiju.

Slimības herpetisko etioloģiju apstiprina vīrusa (klasiskās vai paātrinātās virusoloģiskās metodes), tā genoma (PCR) vai antigēnu noteikšana ar ELISA palīdzību asinīs, cerebrospinālajā šķidrumā, urīnā un nazofaringijas saturā. Specifisku ar IgM saistītu antivielu noteikšana liecina par herpes infekcijas klātbūtni jaundzimušajam, tomēr to parādīšanās laiks asins serumā bieži atpaliek no slimības klīniskajām izpausmēm.

Ārstēšana. Visās jaundzimušo herpes infekcijas formās ir indicēta specifiska pretvīrusu terapija ar acikloviru, savukārt zāles jāievada intravenozi. Aciklovirs visos gadījumos, pat ar lokalizētu formu, tiek ievadīts intravenozi, jo pastāv augsts herpes infekcijas ģeneralizācijas risks.

Ar lokalizētām slimības formām acikloviru lieto dienas devā 45 mg / kg / dienā, ar ģeneralizētu infekciju un meningoencefalītu - devā 60 mg / kg / dienā. Zāles ievada trīs dalītās devās intravenozas infūzijas veidā. Ārstēšanas ar acikloviru ilgums ir atkarīgs no jaundzimušo herpes formas: lokalizētai formai nepieciešama terapija 10-14 dienas, ģeneralizētai formai un meningoencefalītam - vismaz 21 diena.

Turklāt ģeneralizētas formas ārstēšanai var iekļaut standarta intravenozos imūnglobulīnus un imūnglobulīnus ar augstu antivielu titru pret HSV, kā arī viferonu svecītēs devā 150 000 SV 1 reizi dienā 5 dienas. jaundzimušo kompleksā terapija.

Profilakse. Jaundzimušo herpes profilaksē būtiska loma ir augsta riska grūtnieču agrīnai atklāšanai, savlaicīgai un adekvātai ārstēšanai un dzemdībām. To darot, jums jāievēro šādi ieteikumi:

• ja sievietei ir primāra herpes infekcija mazāk nekā 6 nedēļas pirms gaidāmajām dzemdībām, viņai jābūt gatavai plānotajam ķeizargriezienam;
• ja primārā herpes infekcija notikusi vairāk nekā 6 nedēļas pirms dzemdībām, tad ir iespējama maksts dzemdēšana. Tajā pašā laikā, lai samazinātu slimības saasināšanās risku līdz dzemdībām, acikloviru vēlams lietot no 36. grūtniecības nedēļas;
• izplatītām un smagām primārajām mātes infekcijām nepieciešama aciklovira terapija neatkarīgi no gestācijas vecuma;
• gadījumos, kad sieviete dzemdējusi dabiski un šajā periodā konstatēta dzimumorgānu herpes, jaundzimušajam tiek nozīmēta profilaktiskā terapija ar acikloviru un papildus tiek veikta herpes infekcijas izmeklēšana. Saņemot negatīvu laboratoriskās izmeklēšanas rezultātu un ņemot vērā slimības klīnisko izpausmju neesamību, pretvīrusu terapija tiek pārtraukta.

Ļoti smagi slimības varianti (difūzā encefalopātija, encefalīts, pneimonija, miokardīts) rodas tikai pieaugušajiem ar imūndeficītu (AIDS) un priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, kas inficēti dzemdē.

Auglis inficējas tikai tad, ja sieviete ir inficējusies grūtniecības laikā. Tipiskas iedzimtas infekcijas pazīmes ir horioretinīts, pārkaļķošanās perēkļi smadzenēs, smaga psihomotorā atpalicība, hidro- vai mikrocefālija un konvulsīvs sindroms. Tajā pašā laikā pastāv saistība starp augļa slimības smagumu un gestācijas vecumu, kurā infekcija notika. Smagās slimības formās auglis mirst vai piedzimst priekšlaicīgi. Slimības pazīmes var parādīties dzimšanas brīdī vai palikt nepamanītas daudzas dienas pēc dzemdībām. Klīniskie simptomi var būt intrauterīna augšanas aizkavēšanās, ģeneralizēta limfadenopātija, hepatosplenomegālija, dzelte, hidrocefālija, mikroftalmija un krampji atsevišķi vai kopā. Intrakraniālas pārkaļķošanās un horioretinīts var tikt konstatētas jau dzimšanas brīdī, bet bieži parādās vēlāk.

Saskaņā ar G. Desmonts un J. Couvreur pētījumu rezultātiem 63% sieviešu, kuras grūtniecības laikā saslima ar toksoplazmozi, dzemdēja veselus bērnus. Lielākajai daļai jaundzimušo slimības klīniskās izpausmes bija minimālas vai vispār nebija. Tikai 16% inficēto jaundzimušo bija smagi slimi, 20% bija vidēji slimi un 64% bija asimptomātiski. Diagnozes apstiprināšanai tiek izmantota PCR metode, Toxoplasma (Toxoplasma gondii) antigēnu noteikšana asinīs ar imūnfluorescences reakcijas metodi, kā arī seroloģiskās metodes toksoplazmas antivielu titra, šo antivielu aviditātes indeksa noteikšanai. .

Zāļu lietošanas shēma ciklos sevi attaisnoja: 5 dienas tindurīns, sulfanilamīds - vēl 2 dienas (7 dienas); tiek veikti trīs šādi cikli ar pārtraukumiem starp tiem 7-14 dienas.

Saskaņā ar indikācijām (hroniska, recidivējoša imūndeficīta forma, horioretinīta saasināšanās) šo terapijas kursu atkārto pēc 1-2 mēnešiem.

Visu antifolātu blakusparādības tiek novērstas, ieceļot folijskābi, aktīvi darbojas arī folijskābes atvasinājumi; zāles kompensē pacienta folijskābes deficītu un palīdz atjaunot nukleīnskābju biosintēzi. Oficiālais medikaments leikovorīns (kalcija folināts) tiek nozīmēts 1-5 mg devā ik pēc 3 dienām (tabletēs 0,005) visa terapijas kursa laikā.

Spiramicīnu ordinē divās devās 10 dienas ar ķermeņa svaru līdz 10 kg 2 granulu maisiņi pa 0,375 miljoniem SV; roksitromicīns (rulids) - 5-8 mg / kg / dienā 7-10 dienas.

Ir pierādījumi par klindamicīna efektivitāti (ar chorioretinītu vēlīnā izpausmē); bērniem, kas vecāki par 8 gadiem, var lietot tetraciklīna zāles - doksiciklīna monohidrātu (unidox solutab): pirmās 2 dienas 4 mg / kg vienā devā, pēc tam 2 mg / kg 1 reizi dienā - 7-8 dienas. Ir ieteikumi par tādu pretkokcīdisko zāļu lietošanu kā aminohinols, chemokokīds, taču to efektivitātes pakāpe un blakusparādības nav pietiekami pārbaudītas.

Profilakse Iedzimtas toksoplazmozes mērķis ir identificēt augsta riska grupas - seronegatīvas meitenes un jaunas sievietes, kam seko viņu klīniskā un seroloģiskā novērošana pirms grūtniecības un grūtniecības laikā. Turklāt plānveida sanitārās izglītības laikā tiek aktualizēti profilakses jautājumi. Vienlaikus īpaša uzmanība tiek pievērsta nepieciešamībai ievērot higiēnas noteikumus (gatavojot nemēģiniet jēlu malto gaļu, ēst tikai termiski apstrādātu gaļu, labi nomazgātus augļus un dārzeņus, dezinficēt kaķu izkārnījumus utt.). Aktīva specifiska toksoplazmozes imūnprofilakse nav izstrādāta.

Tādējādi iedzimtas infekcijas joprojām ir viena no nopietnākajām jaundzimušo un mazu bērnu slimībām. Daudzveidīga etioloģija un simptomu vienveidība apgrūtina IUI klīnisko pārbaudi, kas nosaka nepieciešamību pēc savlaicīgiem īpašiem pētījumiem. Tajā pašā laikā bērniem, kuriem ir intrauterīnās infekcijas un iedzimtas infekcijas risks, jāveic mērķtiecīga IUI pārbaude. Intrauterīnās infekcijas riska grupā ietilpst jaundzimušie, kas dzimuši no mātēm ar apgrūtinātu uroloģisku un ginekoloģisku vēsturi, patoloģisku grūtniecību. Savukārt par IUI ieviešanas riska faktoriem jāuzskata tādu stāvokļu kā priekšlaicība, pirmsdzemdību atpalicība, smags intra- un/vai agrīns jaundzimušo periods jaundzimušajiem atklāšana. Šādos gadījumos ir indicēta tūlītēja jaundzimušo izmeklēšana IUI noteikšanai, lai savlaicīgi pārbaudītu slimības etioloģiju. Jaundzimušo IUI izmeklēšanas metožu izvēlei jābalstās uz visaptverošu klīnisko un laboratorisko parametru novērtējumu. Tajā pašā laikā molekulārās (PCR) un imunoloģiskās (ELISA) diagnostikas metožu kombinācija ir optimāla IUI laboratoriskai diagnostikai. n

Literatūra

1. Iedzimtas, perinatālās un jaundzimušo infekcijas / Red. A. Grīns, Dž. Osborns, S. Sazerlends: Per. no angļu valodas. Maskava: Medicīna, 2000. 288 lpp.
2. A. L. Zaplatņikovs Bērnu infekcijas un iekaisuma slimību imūnterapijas un imūnprofilakses klīniskais un patoģenētiskais pamatojums: Darba kopsavilkums. dis. ... Dr. med. Zinātnes. M., 2003. gads.
3. Zaplatņikovs A. L., Korņeva M. Ju., Korovina N. A. un citi.Vertikālās infekcijas risks un jaundzimušā perioda norises īpatnības bērniem ar intrauterīnu infekciju//Rus. medus. žurnāls 2005. Nr.13 (1). 45.-47.lpp.
4. Kovtuns I. Ju., Volodins N. N., Degtjarevs D. N. Agrīnas un ilgtermiņa novērošanas rezultāti bērniem, kas dzimuši mātēm ar herpes vīrusa infekciju // Augļa un jaundzimušā intrauterīnās infekcijas problēmas. M.: GOU VUNMTs MZ RF, 2000. S. 273-275.
5. Korņeva M. Ju., Korovina N. A., Zaplatņikovs A. L. et al.Intrauterīnā inficēto bērnu veselības stāvoklis//Ros. vestn. perinatols. un pediatrijā. 2005. Nr.2. S. 48-52.
6. Korovina N. A., Zaplatņikovs A. L., Čeburkins A. V., Zaharova I. N. Citomegalovīrusa infekcija maziem bērniem (klīnika, diagnostika, mūsdienu terapijas iespējas): Rokasgrāmata ārstiem. Maskava: Posad, 1999.
7. Lobzins Ju.V., Vasiļjevs V.V. Toksoplazmoze grūtniecēm: iedzimtas toksoplazmozes klīniskās izpausmes, terapija un zāļu profilakse//Ros. medus. žurnāls 2001. Nr.5. C. 40-41.
8. Ņiševičs L. L., Talalajevs A. G., Kasks L. N., Mironjuks O. V. Iedzimtas vīrusu infekcijas un bērni ar nepietiekamu svaru//Mūsdienu pediatrijas jautājumi. 2002. V. 1. Nr. 4. C. 9-13.
9. Ņiševičs L.L. Mūsdienu iedzimto masaliņu diagnostikas un profilakses problēmas//Bērnu ārsts. 2000. Nr.5. S. 26-30.
10. Jaundzimušo intrauterīnās infekcijas diagnostikas, ārstēšanas un profilakses protokoli / Red. N. N. Volodina. M.: GOU VUNMTs MZ RF, 2002. 100 lpp.
11. Samsygina G. A. Mūsdienu intrauterīnās infekcijas problēmas// Pediatrija. 1997. 5.nr. 34.-35.lpp.
12. Tsaregorodcevs A.D., Rjumina I.I. Intrauterīnās infekcijas sastopamība jaundzimušajiem un uzdevums to samazināt Krievijas Federācijā//Ros. vestn. perinatols. un pediatrijā. 2001. V. 46. Nr. 2. S. 4.-7.
13. Čeburkins A.V., Čeburkins A.A. Perinatālā infekcija: rokasgrāmata ārstiem. M., 1999. 49 lpp.
14. Šabalovs N.P. Intrauterīnās infekcijas klasifikācijas problēmas// Pediatrija. 2000. Nr.1. S. 87-91.
15. Lanari M., Papa I., Venturi V., Lacarotto T. un citi. Iedzimta infekcija ar cilvēka herpesvīrusa 6 variantu B, kas saistīta ar jaundzimušo krampjiem un sliktu neiroloģisko iznākumu // J Med Virol. 2003. gada augusts; 70(4): 628-632.
16. Faulers K. V., Stagno S., Pass R. F. un citi. Iedzimtas citomegālijas vīrusa infekcijas iznākums saistībā ar mātes antivielu statusu//N Engl J Med; 1992. gads; 326:663-667.
17. Halle C. B., Caserta M. T., Schnabel K. C., Boetrich C. un citi. Iedzimtas infekcijas ar cilvēka herpesvīrusu 6 (HHV6) un cilvēka herpesvīrusu 7 (HHV7)//J Pediatr. 2004. gada oktobris; 145(4): 472-477.
18. Augļa un jaundzimušā infekcijas slimība. Remington J. S., Klein J. O., eds., 5th ed., Philadelphia, PA: WB Saunders Co; 2001: 389-424.
19. Istaas A. S., Demmler G. J., Dobbins J. G. un citi. Iedzimtas citomegalovīrusa slimības uzraudzība: Nacionālā citomegalovīrusa slimību reģistra ziņojums //Clin Inf Dis. 1995. 20. S. 665-670.
20. Libereks A., Ritlevska M., Šlagatiša-Sidorkeviča A. un citi. Citomegalovīrusa slimība jaundzimušajiem un zīdaiņiem - klīniskais attēlojums, diagnostikas un terapeitiskās problēmas - pašu pieredze//Med Sci Monit. 2002. gads; 8(12): 815-820.
21. Noyola D. E., Demler G. J., Nelson C. T. un citi. Agrīnie neiroloģiskās attīstības iznākuma prognozētāji simptomātiskas iedzimtas citomegalovīrusa infekcijas gadījumā // J. Pediatr. 2001. gads; 38; 3:325-331.
22. Numazaki K., Fudžikava T., Asanuma H. Imunoloģiskais novērtējums un klīniskie aspekti bērniem ar iedzimtu citomegalovīrusa infekciju//Congenit Anom (Kioto). 2002. gada septembris; 42(3): 181-186.
23. Remington J. S., Thulliez P., Montoya J. G. Jaunākie sasniegumi toksoplazmozes diagnostikā//Journal of Clinical Microbiology. 2004. gads; 42; 3:941-945.
24. Vitlijs R. Jaundzimušo herpes simplex vīrusa infekcija//Curr Opin Infect Dis. 2004. gada jūnijs; 17(3): 243-246.

A. L. Zaplatņikovs,
N. A. Korovina, medicīnas zinātņu doktors, profesors
M. Ju. Korņeva
A. V. Čeburkins, Medicīnas zinātņu kandidāts, asociētais profesors
RMAPO, Maskava

Būtisku ieguldījumu saslimstības, zīdaiņu mirstības un turpmākās invaliditātes statistikā sniedz infekcijas, ko bērns saņēmis augļa dzīves laikā. Mūsdienās bieži ir gadījumi, kad šķietami veselai sievietei (nesmēķē, nedzer, nav hronisku slimību) piedzimst neveselīgs bērns.

Kas to izskaidro? Grūtniecības laikā sievietes imunitāte samazinās, un aktivizējas dažas latentas (latentas) infekcijas, kas neizpaužas pirms grūtniecības (īpaši bīstami tas ir 1. trimestrī).

Svarīgi fakti par IUI

• Līdz 10% no visām grūtniecībām pavada infekcijas pārnešana no mātes uz augli
• 0,5% dzimušo bērnu ir kāda veida infekcija
• Mātes infekcija ne vienmēr izraisa augļa infekciju
• Daudzas auglim bīstamas infekcijas mātei ir vieglas vai asimptomātiskas.
• Augļa infekcija visbiežāk notiek ar pirmo inficēšanos mātei
• Savlaicīga grūtnieces ārstēšana var samazināt vai novērst riskus auglim.

Kā auglis tiek inficēts?

Ir trīs galvenie intrauterīnās infekcijas pārnešanas veidi grūtniecības laikā:

• Transplacentāri (hematogēni) - vīrusi (CMV, herpes uc), sifiliss, toksoplazmoze, listerioze

Patogēns iziet no mātes asinīm caur placentu. Ja tas notiek 1. trimestrī, tad bieži rodas malformācijas un deformācijas. Ja auglis inficējas 3. trimestrī, tad jaundzimušajam ir akūtas infekcijas pazīmes. Tieša patogēna iekļūšana mazuļa asinīs izraisa vispārēju bojājumu.

• Augošā - mikoplazma, hlamīdijas, herpes

Infekcija pāriet no mātes dzimumorgānu trakta uz bērnu. Parasti tas notiek pēc membrānu plīsuma, dzemdību laikā, bet dažreiz tas notiek arī grūtniecības laikā. Galvenais intrauterīnās infekcijas cēlonis ir tās iekļūšana amnija šķidrumā un rezultātā augļa ādas, elpošanas un gremošanas trakta bojājumi.

• lejupejoša

Infekcija nolaižas līdz auglim caur olvadiem (ar adnexītu, oophorītu).

Bieži intrauterīnās transplacentālās infekcijas izraisītāji

Lielākā daļa cilvēkam zināmo vīrusu un baktēriju spēj iekļūt auglī un nodarīt tam dažādus bojājumus. Bet daži no tiem ir īpaši lipīgi vai rada paaugstinātu bīstamību bērnam. Daži vīrusi (gandrīz visi, kas izraisa SARS) netiek pārnesti uz mazuli, bet ir bīstami tikai ar spēcīgu grūtnieces temperatūras paaugstināšanos.

Intrauterīnās infekcijas sekas bērnam

Iedzimta infekcija var attīstīties pēc 2 scenārijiem: akūta un hroniska. Akūta infekcija ir bīstama ar smagu sepsi, pneimoniju un šoku. Sliktas veselības pazīmes šādiem mazuļiem ir redzamas gandrīz kopš dzimšanas, viņi slikti ēd, daudz guļ, kļūst arvien mazāk aktīvi. Bet bieži vien dzemdē saņemtā slimība ir gausa vai tai nav izteiktu simptomu. Šādiem bērniem draud arī ilgtermiņa sekas: dzirdes un redzes traucējumi, aizkavēta garīgā un motoriskā attīstība.

Bieži intrauterīnās infekcijas simptomi

Ar infekcijas izraisītāju intrauterīnu iekļūšanu diezgan bieži notiek spontānie aborti, grūtniecības izbalēšana, pirmsdzemdību augļa nāve un nedzīvi dzimuši bērni. Izdzīvojušiem augļiem var rasties šādi simptomi:

• intrauterīnās augšanas aizkavēšanās
• Mikro- un hidrocefālija
• Chorioretinīts, katarakta (acs bojājumi)
• Pneimonija
• Dzelte un aknu palielināšanās
• Anēmija
• Augļa izkrišana (tūska)
• Izsitumi uz ādas
• Drudzis

Kurā grūtniecības stadijā infekcija ir bīstama?

Bērna inficēšana pirms dzimšanas var būt bīstama jebkurā grūtniecības stadijā. Bet dažas infekcijas rada lielus draudus dzīvībai un veselībai pirmajā trimestrī (piemēram, masaliņu vīruss), un dažas slimības ir briesmīgas, ja tās inficējas pāris dienas pirms dzemdībām (vējbakas).

Agrīna infekcija bieži noved pie spontāno abortu un smagu anomāliju. Novēlota infekcija parasti ir saistīta ar jaundzimušā infekcijas slimību, kas strauji attīstās. Konkrētākus riskus un bīstamības pakāpi nosaka ārstējošais ārsts, pamatojoties uz pārbaužu rezultātiem, ultraskaņu, gestācijas vecumu un konkrētas infekcijas īpatnībām.

Riska grupas auglim bīstamām slimībām

• Sievietes ar vecākiem bērniem, kas apmeklē skolu un pirmsskolu
• Bērnudārzu, bērnudārzu, skolu darbinieki
• Medicīnas darbinieki
• Grūtnieces ar hroniskām iekaisuma slimībām
• Norāde uz atkārtotiem medicīniskiem abortiem
• Sievietes, kurām anamnēzē ir bijuši inficēti bērni
• Anomālijas un pirmsdzemdību augļa nāve pagātnē
• Nelaikā amnija šķidruma plīsums

Infekcijas pazīmes grūtniecei

• temperatūras paaugstināšanās
• Palielināti un sāpīgi limfmezgli
• Klepus, elpas trūkums, sāpes krūtīs
• Iesnas, asarošana, konjunktivīts
• Locītavu sāpes un pietūkums

Iepriekš minētie simptomi var liecināt par alerģijām, neinfekcijas slimībām vai infekcijām, kas nav bīstamas mazulim. Bet jebkuras sliktas veselības pazīmes grūtniecei ir jāpamana, un tās ir iemesls ārsta apmeklējumam.

Bieži intrauterīnās infekcijas izraisītāji

Vīrusi

	Mātes infekcija	Sekas bērnam
Masaliņas	gaisa ceļā	augļa masaliņu sindroms
Citomegalovīruss	Caur bioloģiskajiem šķidrumiem: asinīm, siekalām, spermu, urīnu	Iedzimta CMV infekcija (ar simptomiem vai bez tiem)
Herpes simplex vīruss 2	Pārsvarā seksuāls veids	iedzimta herpes infekcija
Parvovīruss B19	gaisa ceļā	Anēmija, augļa piliens
Vējbakas	Gaisa, kontakt-sadzīves veids	Malformācijas ar agrīnu infekciju, iedzimtas vējbakas ar infekciju pirms dzemdībām
	gaisa ceļā	Spontāns aborts, iedzimtas masalas
B, C hepatīts	Seksuālais veids	Jaundzimušo hepatīts, hroniska vīrusa pārnēsāšana
	Seksuālais ceļš, injekcijas ceļš	Iedzimta HIV infekcija

baktērijas

Vienšūņi

CMV

CMV, kas pieder herpes vīrusu grupai, tiek pārnests seksuāli un ar asinīm transfūzijas un citu iejaukšanos laikā, kā arī ciešā sadzīves kontaktā. Tiek uzskatīts, ka puse sieviešu Eiropā vismaz reizi dzīvē ir saskārušās ar šo vīrusu. Mātes primārās infekcijas laikā tas bieži iekļūst placentā.

Bet pasīvās infekcijas aktivizēšana var kaitēt bērnam (sk.). Visticamākā augļa infekcija 3. trimestrī, un sekas bērnam ir smagākas, ja inficējas grūtniecības sākumā. Tiek uzskatīts, ka augļa inficēšanās risks ir 30-40%. No tiem 90% bērnu nebūs simptomu un seku. Un 10% jaundzimušo piedzims ar dažādām intrauterīnās infekcijas pazīmēm.

Sekas bērnam:

• aborts, nedzīvs piedzimšana
• zems dzimšanas svars
• (dažādas pakāpes)
• (nepietiekams smadzeņu izmērs)
• (šķidruma uzkrāšanās smadzeņu dobumos)
• hepatosplenomegālija (aknu un liesas bojājumi, palielinoties to izmēram)
• pneimonija
• redzes nerva atrofija (dažādas pakāpes aklums)

Ar smagu kombinētu bojājumu trešdaļa bērnu mirst pirmajos dzīves mēnešos, un dažiem pacientiem rodas ilgstošas ​​​​sekas (kurlums, aklums, garīga atpalicība). Ar vieglu infekciju prognoze ir daudz labāka.

Pašlaik nav efektīvas ārstēšanas CMV simptomiem jaundzimušajiem. Tiek uzskatīts, ka ganciklovīra lietošana nedaudz atvieglo pneimoniju un acu bojājumus.

CMV nav indikācija grūtniecības pārtraukšanai, jo iznākums jaundzimušajam var būt labs. Tāpēc grūtnieci ieteicams ārstēt, lai samazinātu komplikāciju risku.

HSV

Herpes simplex vīruss, īpaši 2. tipa (seksuāls), var izraisīt iedzimtu herpes infekciju zīdaiņiem. Tas izpaužas pirmajās 28 dienās pēc dzimšanas (sk.).

Biežāk slimo bērni no mātēm, kurām grūtniecības laikā pirmo reizi mūžā bija herpes. Infekcija vairumā gadījumu notiek brīdī, kad bērns iziet cauri dzemdību kanālam, taču ir iespējama arī transplacentāra transmisija.

Iedzimta herpes sekas:

• aborts, nedzīvs piedzimšana
• letarģija, slikta apetīte
• drudzis
• raksturīgi izsitumi uz ādas (dažreiz neparādās uzreiz)
• dzelte
• asiņošanas traucējumi
• pneimonija
• acu bojājumi (korioretinīts)
• smadzeņu bojājumi (ar krampjiem, apnoja, paaugstinātu intrakraniālo spiedienu)

Parasti stāvokļa smagums ir maksimāli 4-7 dienas pēc dzimšanas, kad tiek ietekmēti daudzi orgāni un pastāv nāves risks no šoka. Ja vīruss uzbrūk smadzenēm, tad ir iespējama encefalīta, meningīta un smadzeņu garozas vielas atrofijas attīstība. Tādēļ smaga iedzimta herpes lielā mērā veicina bērnu ar invaliditāti skaitu (cerebrālā trieka, garīga atpalicība, veģetatīvs stāvoklis). Ņemot vērā visas slimības briesmas, nav nekas neparasts, ka bērns piedzimst bez herpes simptomiem vai arī viņam ir nelieli acu un ādas bojājumi.

Grūtnieču ārstēšana visbiežāk tiek veikta 3. trimestrī ar pretvīrusu zālēm (aciklovīrs, valaciklovirs un citi). Tā kā ar smagiem izsitumiem uz sievietes dzimumorgāniem pastāv risks inficēties ar mazuli dzemdību laikā, ārsti var ieteikt ķeizargriezienu. Bērns ar herpes pazīmēm arī jāārstē ar acikloviru.

Masaliņas

Masaliņu vīruss tiek uzskatīts par vienu no visbīstamākajiem vīrusiem, kas izraisa augļa deformācijas. Īpaši augsts risks ir gestācijas vecumā līdz 16 nedēļām (vairāk nekā 80%). Slimības simptomi ir atkarīgi no perioda, kurā vīruss iekļuva auglī (sk.).

Iedzimtais masaliņu sindroms:

• aborts, nedzīvs piedzimšana
• zems dzimšanas svars
• mikrocefālija
• katarakta
• kurlums (līdz 50% bērnu)
• sirds defekti
• āda kā "melleņu pīrāgs" - zilgani hematopoēzes perēkļi ādā
• meningīts un encefalīts
• hepatosplenomegālija
• pneimonija
• ādas bojājums

Masaliņu pazīmes grūtniecēm ir klasiskas: drudzis, izsitumi, limfmezglu pietūkums, locītavu sāpes un vispārējs savārgums. Tā kā masaliņu vīruss ir ārkārtīgi lipīgs, visām sievietēm pirms grūtniecības plānošanas ieteicams veikt imūnglobulīnu pārbaudi. Ja izrādās, ka nav imunitātes pret slimību, tad vismaz trīs mēnešus pirms grūtniecības ir jāvakcinējas. Grūtniecības laikā un jaundzimušajiem masaliņas nevar izārstēt.

Parvovīruss B19

Vīruss, kas izraisa infekciozo eritēmu, pieaugušajiem parasti paliek nepamanīts. Infekcijas simptomu bieži vien nav. Bet grūtniecības laikā šī slimība var izraisīt spontānu abortu, nedzīvi dzimušus bērnus un intrauterīnās infekcijas. Mirstība bērniem ir 2,5-10%. Maksimālais vīrusa risks ir no 13 līdz 28 grūtniecības nedēļām.

Intrauterīnās infekcijas sekas:

• anēmija
• tūska
• miokardīts
• hepatīts
• peritonīts
• smadzeņu bojājums

Grūtniecēm parvovīrusa infekcija izpaužas kā sāpes mazās locītavās, izsitumi un drudzis. Ja šādas pazīmes tika novērotas vai sieviete bija saskarē ar slimu parvovīrusu, tad jāveic laboratorijas diagnostika.

Ar apstiprinātu infekciju un augļa anēmiju ieteicams ievadīt sarkano asins šūnu intrauterīnā veidā. Šis paņēmiens bieži ļauj palielināt sarkano asins šūnu līmeni un glābt bērna dzīvību.

Vējbakas

Vējbakas, kas rodas grūtniecības laikā, var izraisīt smagus augļa bojājumus (iedzimtu vējbaku sindromu). Bērna inficēšanās dažas dienas pirms dzemdībām izraisa klasiskas smagas vējbakas ar augstu mirstību. Kopējais augļa infekcijas risks ir 25%, lai gan ne visi no tiem attīstīs simptomus.

Iedzimtu vējbaku simptomi:

• izsitumi, zigzaga rētas
• ekstremitāšu nepietiekama attīstība (saīsināšana un deformācija)
• redzes nerva atrofija, nepietiekama acu attīstība
• smadzeņu bojājumi (mazattīstība)
• pneimonija

Grūtniecības laikā, saskaroties ar pacientu ar vējbakām, ir iespējams ievadīt imūnglobulīnu vai pretvīrusu ārstēšanu (aciklovīrs). Jaundzimušo ārstēšana ir nepraktiska, jo vējbakas simptomi pēc piedzimšanas neprogresējas. Tikai tad, ja māte ir inficēta 5 dienas pirms dzimšanas vai mazāk, ir jēga bērnam ievadīt imūnglobulīnu, jo mātei nebija laika nodot viņam savas antivielas.

B hepatīts

B hepatīta vīruss, kas izplatās galvenokārt seksuāla kontakta ceļā, var šķērsot placentu uz augli jebkurā grūtniecības stadijā. Tomēr maksimālā bīstamība bērnam rodas, kad māte inficējas ar hepatītu 3. trimestrī.

Intrauterīnās infekcijas ar hepatītu sekas:

• aborts, nedzīvs piedzimšana
• vieglums,
• aizkavēta psihomotorā attīstība
• akūta hepatīta forma ar aknu mazspēju un nāvi
• pārvadāšana un hronisks B hepatīts
• aknu vēzis
• B hepatīts, kam seko atveseļošanās

Lai diagnosticētu hepatītu mātei, tiek noteikts HBsAg līmenis, kas paaugstinās 1-2 mēnešus pēc inficēšanās. Hroniskas slimības vai vīrusa pārnēsāšanas gadījumā šis antigēns nepazūd. Smagu hepatīta formu ārstēšana tiek veikta ar interferona-A palīdzību. Bet pat tad, ja nav simptomu, grūtniece šo slimību var nodot bērnam, tāpēc šādiem jaundzimušajiem ir nepieciešama īpaša uzraudzība.

HIV infekcija

Cilvēka imūndeficīta vīruss, kas inficē īpašus imūno limfocītus, pēdējā laikā ir sagrābis arvien jaunas teritorijas. Lielākā daļa pieaugušo sieviešu ar to inficējas seksuāla kontakta ceļā, savukārt gandrīz visi bērni līdz 13 gadu vecumam saslimuši augļa dzīves laikā vai dzemdību laikā.

Daudzi bērni ar HIV bez atbilstošas ​​ārstēšanas neizdzīvo ilgāk par diviem gadiem, jo ​​vīrusa vairošanās ātrums ir ļoti augsts. Pēc tam mazuļi mirst no oportūnistiskām infekcijām, kas veselam cilvēkam nav briesmīgas.

Starp HIV diagnosticēšanas metodēm jaundzimušajam labāk ir izmantot PCR. Pirmajos 3-6 dzīves mēnešos antivielu noteikšana var būt neinformatīva. Ir ļoti svarīgi noteikt HIV grūtniecēm. Pretretrovīrusu zāļu lietošana visu periodu (zidovudīns no 4 grūtniecības nedēļām) kopā ar zīdīšanas atteikumu palielina veselīga bērna izredzes līdz 90%. Ja bērna HIV noteikšanas asins analīzes rezultāti joprojām ir pozitīvi, joprojām pastāv iespēja slimību palēnināt uz ilgu laiku. Pēdējā laikā arvien vairāk ir datu par pilnīgas atveseļošanās gadījumiem bērniem, kuri regulāri lietoja medikamentus no dzimšanas.

Listerioze

Listeria ir viena no nedaudzajām baktērijām, kas spēj šķērsot placentas barjeru. Sieviete inficējas ar listeriozi, ēdot gaļu, sierus, dārzeņus un saskaroties ar dzīvniekiem. Grūtniece var nepamanīt nekādus simptomus, un dažreiz rodas vemšana un caureja, paaugstinās temperatūra un parādās gripai līdzīgs stāvoklis.

Intrauterīnās infekcijas izpausmes:

• nedzīvs piedzimšana, spontānais aborts
• drudzis, atteikšanās ēst
• meningīts
• sepse
• vairāki strutojoši perēkļi, izsitumi

Ja pazīmes bērnam parādās pirmajā nedēļā, tad mirstība ir ārkārtīgi augsta - aptuveni 60%. Tādēļ visas grūtnieces ar apstiprinātu listeriozi tiek ārstētas 2 nedēļas ar ampicilīnu. Tāda pati intrauterīnās infekcijas ārstēšana ir nepieciešama slimiem jaundzimušajiem.

Sifiliss

Primārais sifiliss (cieta šankra veidošanās - čūla baktēriju iespiešanās vietā), kas radās grūtniecības laikā un netika ārstēts, bērnam tiek pārnests gandrīz 100% gadījumu, kā rezultātā 6 no 10 bērni mirst, pārējie slimo ar iedzimtu sifilisu.

Mātes slimība pēc primārās čūlas pāriet latentā fāzē ar periodiskiem paasinājumiem. Auglis var inficēties pat tad, ja mātei nav izteiktu simptomu, sākot no 4. grūtniecības mēneša.

Sifilisa infekcijas sekas:

• nedzīvi piedzimis
• anēmija, dzelte
• ādas plaisas, dažādu formu izsitumi
• acu, ausu, ekstremitāšu, zobu bojājumi ("Hačinsona zobi")
• kurlums
• traucēta garīgā funkcija

Ar pozitīviem intrauterīnās infekcijas testa rezultātiem tiek veikta penicilīna terapija. Grūtnieces ārstēšana ir obligāta, jo tā palīdz novērst vai izārstēt sifilisu auglim pirms dzemdībām. Ar pozitīvu reakciju uz sifilisu jaundzimušajam viņam tiek parādīti arī penicilīna preparāti. Pateicoties efektīvai diagnostikai un vienkāršai terapijai, bērnu skaits ar vēlīnu iedzimtu sifilisu šobrīd ir neliels.

Toksoplazmoze

Savlaicīga toksoplazmozes atklāšana un ārstēšana grūtniecēm samazina bērna inficēšanās risku par 60%.

Kas ir TORCH infekcija?

Toksoplazmoze, masaliņas, citomegalovīruss, herpes un dažas citas slimības (sifiliss, tuberkuloze utt.) Nejauši tiek apvienotas ar terminu TORCH. Visas šīs infekcijas ir ārkārtīgi bīstamas intrauterīnās infekcijas laikā, dažas no tām ir asimptomātiskas vai tām ir maz simptomu, tāpēc nepieciešama rūpīga profilakse un diagnostika.

Plānojot grūtniecību

Pirms ieņemšanas ir jānokārto testi imunitātei pret TORCH. IgG klātbūtne nepieciešamajos titros norāda uz stabilu imunitāti pret iepriekšējo infekciju. Tādu trūkums liecina par sievietes neaizsargātību pret infekciju. Tāpēc ieteicama vakcinācija pret masaliņām, kā arī rūpīga kaķu kopšana (lai izvairītos no toksoplazmozes), partnera pārbaude uz herpes un citomegalovīrusu. Augsts IgM titrs norāda uz akūtu infekciju. Šādām sievietēm ieteicams atlikt grūtniecības plānošanu.

Grūtniecības laikā izskats

Grūtniecības laikā IgM var norādīt uz infekciju, kas teorētiski izraisa augļa intrauterīnu infekciju. Šādām sievietēm būs jāiziet papildu pārbaudes, lai noteiktu bērna stāvokli un turpmāko taktiku.

Intrauterīnās infekcijas diagnostika

Asins analīzes visām grūtniecēm

• sifiliss, B un C hepatīts, regulāras uztriepes no maksts mikrofloras noteikšanai
• PCR, lai noteiktu vīrusus asinīs

ultraskaņa

Augļa ultraskaņa ir vienkārša, droša, lai gan ne pilnīgi precīza infekcijas diagnostikas metode. Pēc tā rezultātiem ir iespējams novērtēt intrauterīnās augšanas aizkavēšanos, redzēt dažus defektus, kas ir infekcijas sekas. Turklāt kordocentēzi veic ultraskaņas vadībā. Iespējamas infekcijas pazīmes ultraskaņā:

• smadzeņu kambaru paplašināšanās
• vairākas kalcija nogulsnes smadzenēs, aknās, zarnās
• sirds, aknu un liesas paplašināšanās
• vēdera palielināšanās un nieru pielokaliceālās sistēmas paplašināšanās
• intrauterīnās augšanas aiztures sindroms
• placentas tūska, amnija joslas
• daudz vai maz ūdens
• veidojas malformācijas

Visas iepriekš minētās pazīmes var būt neinfekcijas slimību sekas vai normas variants (sk.).

Seroimunoloģiskā metode

Sievietēm, kurām ir risks, ir nepieciešams noteikt imūnglobulīnus. IgM parādīšanās norāda uz infekciju vai infekcijas atkārtotu aktivizēšanos. Tas var būt norāde uz invazīvu diagnozi: kordocentēzi.

Iekšzemes veselības aprūpē ir obligāta seroloģiskā pārbaude uz masaliņām, sifilisu, hepatītu un HIV riska grupām. Bet bieži ārsts iesaka veikt papildu izmeklējumus par TORCH grupas infekcijām un citām. Dažu testu (piemēram, toksoplazmozes) rezultātus ir vieglāk interpretēt, ja līdzīgs pētījums tika veikts pirms grūtniecības.

Imūnglobulīnu definīcijas būtība:

• Ir IgM, nav IgG - visticamāk ir akūta infekcija
• Ir IgG, nav IgM - infekcija bija pagātnē, veidojas imunitāte
• Nav IgM vai IgG pietiekamā titrā - sieviete nav saskārusies ar infekciju vai ir piedzīvojusi ļoti ilgu laiku, nav imunitātes
• Ir IgM un IgG - ir infekcija, pret kuru jau sākusi veidoties imunitāte, vai arī notikusi iepriekš esošas infekcijas reaktivācija. Visticamāk, auglim briesmas nedraud.

Jaundzimušā asins seroloģiskā izmeklēšana ir sarežģīta, jo tajā ir mātes antivielas, kas izkropļo attēlu.

Kordocentēze un amniocentēze

Kordocentēze ir ādas punkcija un asins paraugu ņemšana no nabassaites, diezgan precīza infekcijas noteikšanas metode. Nabassaites asinis var saturēt patogēna DNS, kā arī imūnkompleksus pret to.
Amniocentēze - amnija šķidruma izpēte.

Jaundzimušā asins, siekalu, urīna, cerebrospinālā šķidruma analīzes

Tie ļauj identificēt intrauterīnu infekciju bērniem ar dažādu simptomu smaguma pakāpi.

Intrauterīnās infekcijas ārstēšana un uzraudzība

Savlaicīga vīrusu vai bakteriālas slimības atklāšana ir ārkārtīgi svarīga, jo dažas infekcijas agrīnā stadijā labi reaģē uz ārstēšanu, un samazinās nopietnu seku risks mazulim.

Medicīniskā palīdzība

Baktēriju slimības sievietei stāvoklī var un vajag ārstēt ar antibiotikām. Diezgan bieži tiek lietotas penicilīna zāles - tās ir drošas un efektīvas daudzām slimībām. Arī jaundzimušajam bērnam ar bakteriālas infekcijas pazīmēm injicē pretmikrobu līdzekļus, kas nereti glābj dzīvību un novērš komplikācijas.

Vīrusu invāzijas tiek ārstētas sliktāk gan grūtniecēm, gan jaundzimušajiem. Dažas zāles (aciklovirs, valaciklovirs un citi) lieto herpes čūlām un dažām citām slimībām. Ja ārstēšana palīdz ātri, tad var novērst nopietnas malformācijas un iedzimtas infekcijas. Izveidotās sekas sirds, smadzeņu un citu orgānu defektu veidā nav pakļautas ārstēšanai ar pretvīrusu līdzekļiem.

Piegādes metodes izvēle

Daudzas slimības ar izsitumiem uz dzimumorgāniem prasa rūpīgu dzemdību vadīšanu, akūts herpes ar tulznām uz kaunuma lūpām var būt bīstams mazulim, izejot cauri dzemdību kanālam. Šādos gadījumos bieži tiek ieteikts ķeizargrieziens. Bet lielākajā daļā mātes infekcijas bojājumu dzemdības var veikt, izmantojot dabiskos ceļus.

Inficēto bērnu uzraudzība

Pat ja pirmajos dzīves mēnešos nav CMV un masaliņu simptomu, inficētiem bērniem ir jāpārbauda dzirde līdz 5-6 gadiem.

Veidoto defektu un traumu ārstēšana jaundzimušo intrauterīnās infekcijas gadījumā

Daudzas iedzimtas malformācijas (KSS, katarakta) var samazināt vai novērst ar operāciju. Šādos gadījumos bērns iegūst iespēju dzīvot un patstāvīgi darboties. Bieži vien bērniem ir nepieciešami dzirdes aparāti daudzus gadus pēc inficēšanās, jo dzirdes zudums ir diezgan izplatīts starp inficētajiem.

Augļa infekcijas profilakse

• Bērnu un pieaugušo sieviešu vakcinācija pirms grūtniecības plānošanas
• Rūpes par sievietes veselību
  • ierobežot saskarsmi ar bērniem, īpaši izglītības iestādēs
  • ļaužu pārpildītu vietu apmeklējuma ierobežošana
  • rūpīga saskare ar mājdzīvniekiem, izvairoties no kaķu pakaišu kastes tīrīšanas
  • uzturs ar termiski apstrādātu pārtiku, mīksto sieru un pusfabrikātu izslēgšana
  • adekvāta aizsardzības metode pret infekciju dzimumakta laikā
• Imūnglobulīnu līmeņa noteikšana galvenajām intrauterīnām TORCH infekcijām pirms grūtniecības plānošanas

Ko darīt, saskaroties ar inficētiem cilvēkiem?

Ja sieviete grūtniecības laikā ilgstoši sazinājās vai bija tuvu inficētam pieaugušajam un bērnam, jums jāsazinās ar savu ārstu. Piemēram, saskaroties ar masaliņām, nekavējoties tiek pārbaudīta IgG klātbūtne. Viņu klātbūtne runā par noturīgu imūno aizsardzību gan grūtniecei, gan mazulim. Ja šādu antivielu nav, ir nepieciešama turpmāka pārbaude 3–4 un 6 nedēļas pēc iedarbības. Negatīvie rezultāti dod iemeslu nomierināties. Pozitīva analīze vai klīnisko simptomu klātbūtne ir iemesls papildu izmeklējumiem (ultraskaņa, kordocentēze un citi).

Ir 3 galvenie placentas, membrānu un augļa infekcijas veidi. Viens no tiem, visticamāk, ja mātei ir hroniski infekcijas avoti, ir lejupejoša vai transdeciduāla, no septiskiem perēkļiem zem decidua. Caur augļa membrānām iekļūstot amnija šķidrumā, mikroorganismi vienlaikus izplatās starp membrānām, sasniedzot placentas bazālo plāksni, kur kā atbildes reakcija notiek leikocītu infiltrācija. Amnija šķidrumā patogēns savairojas arī, attīstoties reaktīvam amnionītam, kā rezultātā tiek pārkāptas amnija membrānu fermentatīvās un adsorbcijas funkcijas, kas izpaužas ar polihidramniju un nelizēta mekonija uzkrāšanos. Augļa infekcija var notikt, norijot un aspirējot piesārņotu amnija šķidrumu.

Augšupceļā dominē maksts infekciju patogēni, kas izraisa ievērojamus traucējumus maksts mikrocenozē. Bojājuma patoģenēze šajā gadījumā ir līdzīga lejupejošā ceļa patoģenēzei.

Visbīstamākais ir trešais, hematogēnais infekcijas ceļš, kas dominē, ja mātes organismā ir strutojošs-iekaisuma fokuss un atkārtota vīrusu infekcija. Placentas barjerfunkcijas pārkāpuma gadījumā ar tās augļa daļas bojājumiem patogēns var iekļūt augļa asinsritē. Transplacentāra infekcija var izraisīt augļa anomālijas un intrauterīnu sepsi.

Tādējādi infekcijas ceļu nosaka patogēna veids: bakteriāla infekcija izplatās galvenokārt augšupejošā ceļā; visām īstajām vīrusu infekcijām raksturīgs hematogēnais infekcijas ceļš, tas ir raksturīgs arī tādām infekcijas slimībām kā listerioze, toksoplazmoze un sifiliss.

Strukturālo un funkcionālo traucējumu pakāpe mātes-placentas-augļa sistēmā lielā mērā ir atkarīga no infekcijas procesa norises grūtniecības laikā - akūts process, remisijas stadija, paasinājums vai pārvadāšana. Īpaši nelabvēlīgs ir akūts infekcijas process. Tomēr infekcijas teratogēnās ietekmes pakāpe uz augļa-placentas kompleksu ne vienmēr ir viennozīmīgi paredzama: pat asimptomātiska infekcija mātei var izraisīt letālu efektu, un konkrēta akūta infekcija var pāriet bez pēdām.

Jēdziens "intrauterīnā infekcija" ir nosacīts, tas papildina klīnisko diagnozi ar paredzamo bērna piedzimšanu ar infekcijas iedarbības vai akūtas iekaisuma slimības sekām. Tam vajadzētu zināmā mērā ietekmēt grūtniecības un dzemdību dzemdību taktiku.

Nav iespējams droši noteikt infekcijas procesa izplatību IUI bez īpašas augļa materiāla izpētes. Tāpēc EI klīniskajās diagnozēs un slēdzienos sastopamie termini “placentīts, horionīts, amnionīts, intrauterīnā augļa pneimonija” nav diagnostiski ticami.

Akūtu infekcijas procesu identificēšana ar tipiskām klīniskām izpausmēm grūtniecēm nerada nopietnas problēmas. Tomēr IUI specifika pašlaik ir hroniska noturīga slimību gaita ar netipiskām izpausmēm un saistīto patogēnu izpausme grūtniecības trešajā trimestrī. Rezultātā pat profilaktiskie pasākumi, kas veikti pacientes pirmsgrāvijas sagatavošanas laikā vai grūtniecības pirmajā pusē, ne vienmēr sasniedz vēlamo mērķi.

Ārstējot grūtnieces ar augstu IUI risku, ir svarīgi ievērot pārbaudes posmus un terapeitisko un profilaktisko pasākumu īstenošanu. Algoritmiska pieeja šīs problēmas risināšanai ļauj samazināt bērna piedzimšanas iespējamību ar akūtu infekcijas procesu un izvairīties no nepamatotas imūnstimulējošu un antibakteriālu zāļu lietošanas, kas paaugstina jaundzimušo alerģiju.

Grūtnieču izmeklēšanas posmi ar augstu intrauterīnās infekcijas risku

Ieteicams veikt sākotnējo laboratorisko izmeklēšanu BVI pārnēsāšanai paaugstināta IUI riska klātbūtnē, pamatojoties uz anamnētisko pārbaužu (pirmsdzemdību konsultāciju) rezultātiem grūtniecības pirmajā trimestrī, izmantojot šādas metodes:

• asins ELISA pārbaude IgM un IgG antivielām;
• Dzemdes kakla kanāla gļotādas, dzemdes kakla virsmas un maksts sieniņu nokasīšana ar polimerāzes ķēdes reakciju (PCR);
• atdalītā dzemdes kakla kanāla un maksts baktēriju kultūra;
• urīna baktēriju kultūra;
• virusūrija.

Meklēt IUI prognostiskos ehogrāfiskos marķierus:

• priekšlaicīga placentas nobriešana (saskaņā ar P. Grannum klasifikāciju);
• placentas bazālās plāksnes kontrastēšana (līdz 24 nedēļām);
• hiperehoiski ieslēgumi (perēkļi) placentā;
• robu paplašināšana un MVP;
• placentas sabiezējums, kas neatbilst gestācijas vecumam, ar normālu laukumu (izmēru);
• divpusēja pielektāze auglim ar kontrastējošu iegurņa kaula sistēmas modeli;
• palielināta augļa smadzeņu audu hidrofilitāte (vai samazināta ehogenitāte);
• hiperehoiski ieslēgumi augļa smadzeņu struktūrās;
• augļa smadzeņu asinsvadu pinuma cistas;
• hiperehoisks fokuss augļa sirdī;
• hiperehoiska zarna.

Lai EI secinājumā konstatētu IUI ehogrāfisko pazīmju klātbūtni, pietiek identificēt trīs marķierus, kas attiecas uz augli, placentu un amnija šķidrumu.

Noslēgumā jāsaka, ka termina "placentīts" lietošana un "intrauterīnās infekcijas" diagnoze, kas nozīmē noteiktas infekcijas procesa klīniskās pazīmes un morfoloģiskās izmaiņas placentā, ir kategoriski nepamatota.

Pamatojoties uz EI datiem, jāizdara secinājumi par infekcijas izraisītāja ietekmes ehogrāfisko pazīmju identificēšanu, kas dod pamatu:

• grūtnieces paplašināta laboratoriskā izmeklēšana, ja nav agrīni noskaidrots infekcijas pārnēsāšanas fakts;
• imūnstimulējošas un specifiskas antibiotiku terapijas veikšana grūtniecei ar noteiktu pārvadāšanu.

Masaliņas, pirmsdzemdību vadība

Masaliņu vīrusa ietekme uz augli

Mātes infekcija gan ar acīmredzamiem klīniskiem simptomiem, gan bez simptomiem var izraisīt augļa inficēšanos. Ja sieviete grūtniecības pirmajā trimestrī saslimst ar masaliņām, auglis var būt inficēts ar masaliņu vīrusu vai arī viņam var būt netieša infekcija bez klīniskām sekām; viņam var būt viena orgāna iesaiste (parasti dzirdes zudums) vai vairāku orgānu iesaiste.

Augļa attīstības traucējumu varianti

Visbiežāk

• Attīstības kavēšanās (pirmsdzemdību nepietiekams uzturs).
• Kurlums.
• Katarakta, retinopātija.
• Arteriālā kanāla neoklūzija.
• Plaušu artērijas hipoplāzija (vai vārstuļa stenoze).
• Hepatosplenomegālija.

Retāk

• trombocitopēniskā purpura.
• Aizkavēta psihomotorā attīstība.
• Meningoencefalīts.
• Cauruļveida kaulu osteoporoze.
• Aortas koarktācija.
• miokarda nekroze.

• Mikrocefālija.
• Smadzeņu pārkaļķošanās.
• Sirds starpsienas defekti.
• Glaukoma.
• Hepatīts.

Vēlīnās izpausmes (pēc 3-12 dzīves mēnešiem)

• Intersticiāla pneimonija.
• Hroniski izsitumi, kas līdzinās masaliņām.
• Atkārtotas infekcijas.
• Hipogammaglobulinēmija.
• Hroniska caureja.
• Diabēts.

Malformāciju biežums pa trimestriem

Tikai primārā infekcija rada paaugstinātu risku auglim. Masaliņu slimību pirmajās grūtniecības nedēļās pavada divreiz biežāks spontāno abortu skaits. Vislielākais iedzimto masaliņu risks tiek atzīmēts 4-8 grūtniecības nedēļās (saskaņā ar perspektīvajiem pētījumiem 50-60%), pārējā grūtniecības pirmajā trimestrī tas ir 25-30%. Visos gadījumos iedzimtu masaliņu slimību pēc 9 grūtniecības nedēļām pavada dzirdes zudums, retinopātija un psihomotorā atpalicība. Kurlums un retinopātija bieži rodas ar masaliņu slimību pirms 120. dienas (līdz 17-18 nedēļām). Katarakta un sirds slimības gandrīz vienmēr ir saistītas ar slimību, kas attīstījās pirms 60. attīstības dienas (līdz 9 nedēļām). Zināms risks var būt saistīts ar šīs infekcijas rašanos pat pirms ieņemšanas vai pēc 20 grūtniecības nedēļām.

Patoģenēze

Inficējoties ar masaliņām, vīruss sāk vairoties augšējo elpceļu gļotādā un blakus esošajos limfmezglos. Pēc 7-10 dienām tas nonāk asinsritē un cirkulē tajā līdz parādās antivielas – parasti vēl 7 dienas. Kopējais inkubācijas periods (no iedarbības brīža līdz simptomu parādīšanās brīdim) ir 14-21 diena (parasti 16-18 dienas).

Diagnostikas metodes

Vīrusu asinīs var noteikt jau nedēļu pirms izsitumiem.

Hemaglutinīnu inhibējošo antivielu titrs sāk celties, parādoties slimības simptomiem, sasniedzot maksimālo līmeni pēc 1-3 nedēļām, pēc tam to līmenis vairākus gadus saglabājas gandrīz nemainīgs. Komplementu fiksējošās antivielas palielinās lēnāk (maksimālais līmenis tiek novērots aptuveni 1-2 nedēļas pēc hemaglutinīnu inhibējošo antivielu maksimuma) un izzūd pēc dažiem gadiem.

Masaliņām specifiskās IgM antivielas tiek atklātas neilgi pēc izsitumiem, sasniedz maksimumu 30. dienā un vairs nav nosakāmas 80. dienā. IgG antivielas palielinās paralēli IgM antivielām, bet saglabājas augstā līmenī uz nenoteiktu laiku. Masaliņām specifisko IgM antivielu titrs strauji palielinās pēc nesenas infekcijas un netiek atklāts 4-5 nedēļas pēc slimības sākuma; šajos terminos tikai IgG ir definētas kā atlikušās antivielas. Pozitīvs IgM, kas raksturīgs masaliņām, ir visprecīzākais nesenas infekcijas rādītājs. Negatīvam IgM rezultātam ir maza diagnostiskā vērtība, ja vien to neatbalsta citi laboratorijas testi.

Dzemdību taktika

Daudzi kontakti ar masaliņām patiesībā ir kontakti ar pacientiem, kuriem vīrusu slimības dēļ ir nespecifiski ādas izsitumi. Tādēļ ir nepieciešams pārbaudīt saskari ar masaliņām, veicot iespējamā pacienta seroloģisko izmeklēšanu. Lai atrisinātu jautājumu par grūtniecības iespējamību inficēties ar masaliņām, tiek veikta slimības seroloģiskā diagnoze.

Nosakot masaliņu diagnozi grūtniecei pirms 20. nedēļas, vēlams grūtniecību pārtraukt, jo pastāv augsts augļa attīstības anomāliju risks, kas nav pieejamas pirmsdzemdību diagnostikai.

Pirmsdzemdību taktika

IgM un IgG noteikšana augļa asinīs, lai diagnosticētu akūtu masaliņu infekciju (augļa T-limfocīti spēj atpazīt un inaktivēt Ig-māti no 16-17 grūtniecības nedēļām). Metodes trūkums: zema imūnglobulīnu ražošana auglim.

Vīrusa izolēšana no augļa asinīm uz barotnēm. Metodes trūkums: zema audzēšanas efektivitāte.

Iespējamas intrauterīnās infekcijas sonogrāfiskās pazīmes

Jautājums par IUI noteikšanu ir viens no sarežģītākajiem pirmsdzemdību diagnostikas jomā. Jebkuras ehogrāfisko rādītāju novirzes, kas pavada grūtnieces infekcijas vēsturi, ir tikai viena no augļa-placentas kompleksa traucējumu izpausmēm. Un katru no pazīmēm var tikai nosacīti interpretēt kā iekaisuma procesa sekas.

Apsverot IUI problēmu, šis jēdziens ir pareizi jāinterpretē kā diagnostikas pozīcija (diagnoze) gan pirmsdzemdību diagnostikā, gan dzemdību praksē. IUI diagnoze var kalpot par iemeslu vairākiem terapeitiskiem pasākumiem, tostarp antibiotiku terapijai.

Tomēr pieņemto saīsinājumu IUI nevajadzētu viennozīmīgi interpretēt kā augļa infekciju - infekcijas izraisītāja iedarbība var aprobežoties ar augļa membrānām un placentu, jo īpaši tāpēc, ka ir grūti interpretēt paša augļa infekcijas stāvokļa pazīmes. .

Šajā sakarā secinājums par IUI EI pazīmēm ir jāuzskata par pamatu īpašai grūtnieces pārbaudei un profilaktiskiem terapeitiskiem pasākumiem.

Ieteicams IUI aizstāt ar infekciozā faktora (HIF) ietekmi, kā tas ir ierosinātajā izdevumā.

VIF ehogrāfiskais marķieris nekad nav vienīgais, izolētais. Pēc analoģijas ar iedzimtu slimību sindromu jābūt vismaz divām VIF ehogrāfiskajām pazīmēm. Tajā pašā laikā, lai noteiktu "infekcijas faktora ietekmes" klīnisko diagnozi, jāievēro trīs savstarpēji saistīti apstākļi:

• iespējamās VIF ehogrāfiskās pazīmes tiek apvienotas ar atbilstošu grūtniecības gaitas klīnisko ainu;
• tālā vai tuvākajā vēsturē ir apstiprinājums par infekcijas iespējamību;
• attiecībā uz grūtniecību vairāk nekā 26 nedēļas, novērtējot SP PC, tiek atklātas placentas disfunkcijas vai nepietiekamības pazīmes.

HIF laikā ārpusembrionālie veidojumi ir pakļauti dominējošām un visizteiktākajām izmaiņām.

Agrākās infekcijas iedarbības pazīmes grūtniecības pirmajā trimestrī ir palielināta ehogenitāte un eksocelomiskā satura izkliede, kā arī dzeltenuma maisiņa sieniņu sabiezēšana.

Sekojoša izpausme var būt pārmērīgs horiona sabiezējums ar bezatskaņu mazu cistisko ieslēgumu klātbūtni.

Rets atklājums ir hiperehoisks fokuss uz amnija maisiņu. Atklājot šo ehogrāfisko parādību, tā ir jānošķir no nabassaites dzeltenuma maisiņa agrākā piestiprinājuma zonas. BVI iespējamās ietekmes pavadošās pazīmes šajā gadījumā var būt nespecifiskas izmaiņas horionā, palielināta eksocelomiskā satura ehogenitāte, kā arī miometrija tonusa palielināšanās kā spontāna aborta pazīme.

Visizplatītākais IUI blastopātijas variants, kas izpaužas grūtniecības otrā trimestra sākumā, ir amnija dobuma hipoplāzija ar pārmērīgu eksocelomisko telpu.

Sākot ar otro grūtniecības trimestru, VIF ehogrāfiskās izpausmes kļūst izteiktākas un izteiktākas.

Placentas biezuma palielināšanās, MEP paplašināšanās, starp kurām tiek noteiktas paaugstinātas ehogenitātes zonas, ir saistīta ar termināla bārkstiņu tūsku un asins plūsmas palēnināšanos spraugās.

Hemangiomas marginālo deguna blakusdobumu rajonā var izskatīties kā daudzkameru veidojumi un amnija joslas. Tajā pašā laikā amnija saites var radīt priekšstatu par daudzkameru dobuma šķidriem veidojumiem, kas pakļauti placentai.

Tas ir saistīts ar ārkārtīgi zemo ātrumu un asins elementu nevirziena kustību.

Asins plūsmas palēnināšanās spraugās izraisa dažāda lieluma hemangiomu veidošanos.

Diferenciāldiagnoze var būt sarežģīta un atkarīga no ārsta prasmēm. Bet abos gadījumos šo veidojumu izcelsmi var saistīt ar VIF, un to klātbūtni var interpretēt kā pārnestā iekaisuma procesa marķierus.

Akūtā infekcijas procesā ehogrāfiskais attēls var atgādināt placentas cistas.

Tas ir saistīts ar vazodilatāciju, asinsizplūdumiem, sirdslēkmēm un deģeneratīvām izmaiņām.

Jāņem vērā, ka placentas cistām var būt daudzveidīgs izskats – izteiktākas kontūras un samazināta iekšējās struktūras ehogenitāte. Cistas ar līdzīgām ehogrāfiskām īpašībām var rasties neinfekciozu faktoru ietekmes dēļ.

Iekaisuma procesa pabeigšanas pazīme ir difūzi izkliedētu hiperehoisku perēkļu parādīšanās placentas audu biezumā - pārkaļķojumi vai kalcificēti infarktu perēkļi, kuru izmērs ir 3-5 mm.

No patomorfoloģijas viedokļa ir kategoriski aplami šos ehogrāfiskos atradumus identificēt ar tauku ieslēgumiem placentā, kas bieži parādās skrīninga pirmā līmeņa speciālistu ehogrāfisko pētījumu slēdzienos.

Placentas iekaisuma stāvokļa sekas vienmēr ir fibrīna uzkrāšanās un nogulsnēšanās spraugās un urīnceļos, kas izraisa priekšlaicīgu placentas nobriešanu.

Rupji izkliedēta atbalss pozitīva suspensija amnija šķidrumā - mekonijs, sablīvētas sieram līdzīgas smērvielas daļiņas rodas, ja tiek traucēta proteolītiskā enzīma ražošana un amnija membrānu adsorbcijas funkcija.

- augļa un jaundzimušā slimību grupa, kas attīstās infekcijas rezultātā pirmsdzemdību periodā vai dzemdību laikā. Intrauterīnās infekcijas var izraisīt augļa nāvi, spontānu abortu, intrauterīnās augšanas aizkavēšanos, priekšlaicīgas dzemdības, iedzimtu anomāliju veidošanos, iekšējo orgānu un centrālās nervu sistēmas bojājumus. Intrauterīnās infekcijas diagnostikas metodes ietver mikroskopiskus, kultūras, enzīmu imūntestu, molekulāri bioloģiskos pētījumus. Intrauterīnās infekcijas ārstēšana tiek veikta, izmantojot imūnglobulīnus, imūnmodulatorus, pretvīrusu, antibakteriālas zāles.

Intranatālajā periodā biežāk notiek mikrobu piesārņojums, kura raksturs un pakāpe ir atkarīga no mātes dzemdību kanāla mikrobu ainavas. No baktēriju izraisītājiem visbiežāk sastopamas enterobaktērijas, B grupas streptokoki, gonokoki, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella u.c.. Placentas barjera ir necaurlaidīga lielākajai daļai baktēriju un vienšūņu, tomēr, ja ir bojāta placenta un attīstās placentas nepietiekamība, antenatāli. var rasties mikrobu infekcija (piemēram, sifilisa izraisītājs). Turklāt nav izslēgta intranatāla vīrusu infekcija.

Intrauterīnās infekcijas rašanās faktori ir apgrūtināta mātes dzemdību un ginekoloģiskā vēsture (nespecifisks kolpīts, endocervicīts, STS, salpingooforīts), nelabvēlīga grūtniecības gaita (pārtraukšanas draudi, preeklampsija, priekšlaicīga placentas atslāņošanās) un infekcioza. grūtnieces saslimstība. Izteiktas intrauterīnās infekcijas attīstības risks ir ievērojami lielāks priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem un gadījumos, kad sieviete inficējas galvenokārt grūtniecības laikā.

Intrauterīnās infekcijas klīnisko izpausmju smagumu ietekmē infekcijas laiks un patogēna veids. Tātad, ja infekcija notiek pirmajās 8-10 embrioģenēzes nedēļās, grūtniecība parasti beidzas ar spontānu abortu. Intrauterīnās infekcijas, kas rodas agrīnā augļa periodā (līdz 12 grūtniecības nedēļām), var izraisīt nedzīvi dzimušu bērnu vai nopietnu anomāliju veidošanos. Augļa intrauterīnā infekcija II un III grūtniecības trimestrī izpaužas kā atsevišķu orgānu bojājumi (miokardīts, hepatīts, meningīts, meningoencefalīts) vai ģeneralizēta infekcija.

Ir zināms, ka infekcijas procesa izpausmju smagums grūtniecei un auglim var nesakrist. Asimptomātiska vai oligosymptomātiska infekcijas gaita mātei var izraisīt smagus augļa bojājumus līdz pat viņa nāvei. Tas ir saistīts ar paaugstinātu vīrusu un mikrobu patogēnu tropismu embrija audiem, galvenokārt centrālajai nervu sistēmai, sirdij un redzes orgāniem.

Klasifikācija

Intrauterīnās infekcijas etioloģiskā struktūra ietver to iedalījumu:

Lai apzīmētu visbiežāk sastopamo intrauterīnās infekcijas grupu, tiek izmantots saīsinājums TORCH sindroms, kas apvieno toksoplazmozi (toksoplazmozi), masaliņas (masaliņas), citomegalovīrusu (citomegalovīrusu), herpes (herpes simplex). Burts O (cits) apzīmē citas infekcijas, tostarp vīrusu hepatītu, HIV infekciju, vējbakas, listeriozi, mikoplazmozi, sifilisu, hlamīdiju utt.).

Intrauterīnās infekcijas simptomi

Aizdomās par intrauterīnās infekcijas klātbūtni jaundzimušajam var rasties jau dzemdību laikā. Par labu intrauterīnai infekcijai var liecināt par duļķaina, ar mekoniju piesārņota un nepatīkamas smakas amnija šķidruma aizplūšanu, var liecināt par placentas stāvokli (pārpilnība, mikrotroboze, mikronekroze). Bērni ar intrauterīnu infekciju bieži piedzimst asfiksijas stāvoklī, ar pirmsdzemdību nepietiekamu uzturu, palielinātām aknām, malformācijām vai disembrioģenēzes stigmām, mikrocefāliju, hidrocefāliju. No pirmajām dzīves dienām viņiem ir dzelte, piodermijas elementi, rožu vai vezikulāri ādas izsitumi, drudzis, krampji, elpošanas un sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi.

Agrīnu jaundzimušo periodu ar intrauterīnām infekcijām bieži pastiprina intersticiāla pneimonija, omfalīts, miokardīts vai kardīts, anēmija, keratokonjunktivīts, horioretinīts, hemorāģiskais sindroms uc Jaundzimušo instrumentālā izmeklēšana var atklāt iedzimtu smadzeņu kataraktu, glaukomu un iedzimtu sirds defektu. pārkaļķošanās.

Perinatālajā periodā bērnam ir bieža un izteikta regurgitācija, muskuļu hipotensija, CNS depresijas sindroms, pelēka āda. Vēlākajos posmos ar ilgu intrauterīnās infekcijas inkubācijas periodu ir iespējama vēlīna meningīta, encefalīta, osteomielīta attīstība.

Apsveriet galveno intrauterīnās infekcijas izpausmes, kas veido TORCH sindromu.

Iedzimta toksoplazmoze

Pēc dzemdībām akūtā periodā intrauterīnā infekcija izpaužas kā drudzis, dzelte, tūskas sindroms, eksantēma, asiņošana, caureja, krampji, hepatosplenomegālija, miokardīts, nefrīts, pneimonija. Subakūtā gaitā dominē meningīta vai encefalīta pazīmes. Ar hronisku noturību attīstās hidrocefālija ar mikrocefāliju, iridociklītu, šķielēšanu un redzes nervu atrofiju. Dažreiz ir monosimptomātiskas un latentas intrauterīnās infekcijas formas.

Iedzimtas toksoplazmozes vēlīnās komplikācijas ir oligofrēnija, epilepsija un aklums.

iedzimtas masaliņas

Intrauterīnā infekcija rodas masaliņu infekcijas dēļ grūtniecības laikā. Augļa inficēšanās iespējamība un sekas ir atkarīgas no gestācijas vecuma: pirmajās 8 nedēļās risks sasniedz 80%; Intrauterīnās infekcijas sekas var būt spontāns aborts, embrio- un fetopātija. II trimestrī intrauterīnās infekcijas risks ir 10-20%, III - 3-8%.

Zīdaiņi ar intrauterīnu infekciju parasti piedzimst priekšlaicīgi vai ar mazu dzimšanas svaru. Jaundzimušo periodam raksturīgi hemorāģiski izsitumi, ilgstoša dzelte.

iedzimta herpes infekcija

Intrauterīnā herpes infekcija var rasties ģeneralizētā (50%), neiroloģiskā (20%), mukokutānā (20%) formā.

Ģeneralizēta intrauterīna iedzimta herpes infekcija rodas ar smagu toksikozi, respiratorā distresa sindromu, hepatomegāliju, dzelti, pneimoniju, trombocitopēniju, hemorāģisko sindromu. Iedzimta herpes neiroloģiskā forma klīniski izpaužas ar encefalītu un meningoencefalītu. Intrauterīnā herpes infekcija ar ādas sindroma attīstību tiek papildināta ar vezikulāru izsitumu parādīšanos uz ādas un gļotādām, ieskaitot iekšējos orgānus. Ar bakteriālas infekcijas noslāņošanos attīstās jaundzimušo sepse.

Intrauterīnā herpes infekcija bērnam var izraisīt anomāliju veidošanos - mikrocefāliju, retinopātiju, ekstremitāšu hipoplāziju (kortikālo pundurismu). Starp vēlīnām iedzimta herpes komplikācijām ir encefalopātija, kurlums, aklums, psihomotorā atpalicība.

Diagnostika

Pašlaik steidzams uzdevums ir intrauterīnās infekcijas pirmsdzemdību diagnostika. Šim nolūkam agrīnās grūtniecības stadijās tiek veikta uztriepes mikroskopija, bakterioloģiskā kultūra no maksts floras noteikšanai, skrāpējumu PCR pārbaude un TORCH kompleksa pārbaude. Grūtniecēm no paaugstināta intrauterīnās infekcijas attīstības riska grupas indicētas invazīvai pirmsdzemdību diagnostikai (horiona villu aspirācija, amniocentēze ar amnija šķidruma izmeklēšanu, kordocentēze ar nabassaites asiņu izmeklēšanu). konstatē otoakustiskās emisijas pazīmes.

Intrauterīnās infekcijas ārstēšana

Vispārējie intrauterīnās infekcijas ārstēšanas principi ietver imūnterapiju, pretvīrusu, antibakteriālu un pēcsindromisku terapiju.

Imūnterapija ietver polivalentu un specifisku imūnglobulīnu, imūnmodulatoru (interferonu) lietošanu. Pretvīrusu terapija ar virzītu darbību tiek veikta galvenokārt ar acikloviru. Bakteriālu intrauterīnu infekciju antimikrobiālajai terapijai izmanto plaša spektra antibiotikas (cefalosporīnus, aminoglikozīdus, karbapenēmus), bet makrolīdus lieto mikoplazmas un hlamīdiju infekciju gadījumā.

Intrauterīnās infekcijas posindromiskā terapija ir vērsta uz atsevišķu perinatālo CNS bojājumu, hemorāģiskā sindroma, hepatīta, miokardīta, pneimonijas u.c. izpausmju apturēšanu.

Prognoze un profilakse, jāvakcinē ne vēlāk kā 3 mēnešus pirms paredzamās grūtniecības. Dažos gadījumos intrauterīnās infekcijas var būt par pamatu mākslīgai grūtniecības pārtraukšanai.