Lijeva sma. Moždani udar u slivu lijeve srednje moždane arterije: omjer govornih poremećaja s varijantom cerebralnog infarkta

Ishemijski moždani udar lijeve hemisfere je poremećaj cerebralne cirkulacije, što je uzrokovano značajnim smanjenjem ili iznenadnim prestankom opskrbe krvlju određenog područja mozga. Ovo patološko stanje uzrokuje levostranu stenozu, trombozu ili emboliju cerebralnih arterija udruženu sa aterosklerozom, arterijskom hipertenzijom, vaskulitisom ili kongenitalnom patologijom cerebralnih žila (često sa hipoplazijom i/ili drugim anomalijama u strukturi arterija poligona). Willis).

Simptomi lijevostranog moždanog udara

Klinički simptomi ishemijskog moždanog udara lijeve hemisfere nastaju zbog smanjenja volumena cerebralnog krvotoka uz značajno ograničenje u opskrbi moždanog tkiva kisikom i glukozom. Istovremeno se razvija lijevostrani lokalni ishemijski patološki proces s izraženim poremećajem cirkulacije u određenom vaskularnom bazenu s ispoljavanjem cerebralnih i fokalnih simptoma.

Opći cerebralni simptomi uključuju - oštećenje svijesti različitog stepena, povraćanje, jaku glavobolju, vestibularne poremećaje (vrtoglavica, nesiguran hod). Fokalni neurološki simptomi - poremećaji kretanja (pareze i paralize), gutanja, vida, poremećaji govora, kognitivni poremećaji, koji zavise od lokacije žarišta i vaskularnog basena lezije.

Specifični simptomi moždanog udara na lijevoj strani

Lijevostrani ishemijski moždani udar karakterizira prevlast fokalnih simptoma nad cerebralnim neurološkim simptomima. Svest je obično očuvana ili oštećena vrstom omamljivanja. Razvoj sopora ili cerebralne kome uočava se s lokalizacijom cerebralnog infarkta u moždanim hemisferama s teškim cerebralnim edemom s razvojem sindroma sekundarnog dislokacijskog stabla. To se događa s blokadom glavnog stabla srednje cerebralne arterije ili s okluzijom ili teškom stenozom u karotidnom bazenu, kao i s razvojem patološkog procesa u arterijama vertebrobazilarnog bazena.

S razvojem cerebralnog infarkta lijeve hemisfere zahvaćena je suprotna strana tijela, a desna se razvija potpuna ili djelomična paraliza s promjenom mišićnog tonusa i/ili upornim senzornim smetnjama, poremećajima govora, depresivnim stanjima i poremećenim logičkim razmišljanje.

Znakovi lijevostranog moždanog infarkta u karotidnom bazenu

Ishemijski moždani udar u sistemu unutrašnje karotidne arterije uzrokovan je teškom hemodinamski značajnom stenozom ili blokadom unutar ili izvan lijeve unutrašnje karotidne arterije. Kod tromboze u ekstrakranijalnom dijelu unutrašnje karotidne arterije na lijevoj strani, pacijenti razvijaju hemiparezu u kombinaciji s centralnom parezom jezika i mišića lica, značajnim poremećajima osjetljivosti i formiranjem defekta vidnog polja na desnoj strani (suprotna strana tijela). je pogođen).

Kod lijevostranog oštećenja unutrašnje karotidne arterije može se razviti optopiramidalni sindrom, koji se karakterizira smanjenim vidom ili potpunim sljepoćom na strani blokade (lijevo) u kombinaciji s hemiparezom desne strane tijela.

Ishemijski moždani udar s intrakranijalnom blokadom unutrašnje karotidne arterije na lijevoj strani manifestira se hemiplegijom s desne strane i hemianestezijom u kombinaciji s teškim cerebralnim simptomima: jakom glavoboljom, povraćanjem, značajnim oštećenjem svijesti i/ili psihomotornom agitacijom i stvaranjem sekundarne sindrom stabla.

Osobine ishemijskog moždanog udara u stenozi unutrašnje karotidne arterije

U slučaju infarkta mozga, koji je uzrokovan teškom stenozom u ekstrakranijalnom dijelu unutrašnje karotidne arterije lijevo, dolazi do "treperenja" simptoma: utrnulost ili prolazna slabost udova, smanjenje vida desno i motorna afazija .

Uzroci hemodinamski značajne stenoze unutrašnje karotidne arterije su u većini slučajeva teška ateroskleroza magistralnih sudova glave, pa se u klinici u pravilu javljaju prethodni prolazni ishemijski napadi i sistolni šum nad zahvaćenom arterijom ( lijevo) i otkriva se asimetrija pulsiranja karotidnih arterija.

Prema kliničkom toku razlikuje se ovaj tip moždanog udara - oblik apopleksije, koji se odlikuje iznenadnim početkom i podsjeća na hemoragični moždani udar, subakutni i kronični oblik (sa polaganim porastom simptoma).

Klinički znaci lezije u slivu srednje moždane arterije

Ishemijski moždani udar sa lezijom u slivu srednje moždane arterije na lijevoj strani manifestira se kod pacijenata sa hemiplegijom desne strane, hemianestezijom i hemianopsijom, kao i parezom pogleda i poremećajima govora u vidu motoričke ili totalne afazije.

U prisustvu ishemijskog moždanog udara u bazenu dubokih grana srednje moždane arterije, formira se desnostrana spastična hemiplegija sa centralnom parezom mišića lica i jezika i različitim tipovima senzornih poremećaja u kombinaciji sa motornom afazijom. .

Kada je lezija lokalizovana u bazenu kortikalnih grana srednje moždane arterije, primećuju se hemianopsija i motorički poremećaji desnog gornjeg ekstremiteta sa senzornim smetnjama, kao i aleksija, agrafija, senzomotorna afazija i akalkulija kod leve strane. ishemijski cerebralni infarkt.

Znakovi cerebralnog infarkta s oštećenjem prednje moždane arterije

Ishemijski moždani udar u bazenu prednje moždane arterije lijevo manifestuje se desnostranom parezom donjeg ekstremiteta desno ili hemiparezom sa izraženijom lezijom donjeg ekstremiteta desno.

Uz blokadu paracentralne grane prednje moždane arterije, razvija se monopareza stopala desno, nalik perifernoj parezi. Moguće su manifestacije u obliku retencije urina ili inkontinencije sa refleksima oralnog automatizma i fenomenima hvatanja. Kod lijevostrane lokalizacije ishemijskog moždanog udara, lijeva ruka je zahvaćena formiranjem njene apraksije.

Promjene u psihičkom stanju karakteristične su i kod oštećenja čeonog režnja lijevo u vidu smanjenja kritičnosti i pamćenja uz razvoj nemotivisanog ponašanja. Sve ove promjene izražavaju se u formiranju bilateralnih žarišta infarkta mozga u bazenu prednjih moždanih arterija.

Simptomi oštećenja stražnje moždane arterije

Infarkt mozga u basenu kortikalnih grana stražnjih moždanih arterija klinički se manifestira oštećenjem vida: kvadrantnom hemianopijom ili homonimnom hemianopijom (sa očuvanim centralnim vidom) i vizualnom angozijom s fenomenima metamorfopsije. Kod lijevostrane lokalizacije lezije javlja se aleksija, semantička i senzorna afazija, a u slučaju ishemije u mediobazalnim dijelovima temporalnog režnja određuje pojavu oštećenja pamćenja i emocionalno afektivnih poremećaja.

Kao rezultat razvoja infarkta mozga s oštećenjem dubokih grana stražnje moždane arterije s lijeve strane, koje vaskulariziraju stražnji hipotalamus, značajan dio talamusa, vizualnim zračenjem i zadebljanjem corpus callosum, razvija se infarkt talamusa. Klinički je karakteriziran razvojem hemianestezije, hiperpatije, hemialgije, hemiataksije, hemianopsije s prolaznom desnostranom hemiparezom. Rjeđe se ataksija javlja u kombinaciji s namjernim tremorom u desnim udovima i hiperkinezijom koreoatetoznog tipa ili sindromom "talamičke" ruke.

Općenito, moždani udar nastaje zbog epizode ishemije (80-85% pacijenata), krvarenja (15-20% pacijenata).

Brojni faktori rizika za moždani udar su navedeni u nastavku:

• starost
• Porodična historija
• Visok krvni pritisak
• Srčana ishemija
• Dijabetes
• pušenje cigareta
• Srčane bolesti
• Gojaznost
• Hipodinamija
• Alkoholizam

Početak i trajanje simptoma vertebralnog moždanog udara u velikoj mjeri ovisi o etiologiji. Pacijenti s trombozom bazilarne arterije obično imaju klastera simptoma koji rastu i nestaju, pri čemu čak 50% pacijenata doživljava prolazne ishemijske napade (TIA) u roku od nekoliko dana do sedmica prije početka okluzije.

Nasuprot tome, embolije su iznenadne, bez prodromalnog stadijuma, sa akutnim i dramatičnim prikazom.

Uobičajeni simptomi povezani s vertebrobazilarnim moždanim udarom

• Vrtoglavica
• Mučnina i povraćanje
• Glavobolja
• Smanjen nivo svesti
• Abnormalni okulomotorni znaci (npr. nistagmus, diplopija, promjene zjenica)
• Ipsilateralna slabost mišića inerviranih kranijalnim živcima: dizartrija, disfagija, disfonija, slabost mišića lica i jezika.
• Gubitak osjeta na licu i vlasištu
• Ataksija
• Kontralateralna hemipareza, tetrapareza
• Gubitak osjećaja boli i temperature
• urinarna inkontinencija
• zamućenje vidnih polja
• neuropatski bol
• hiperhidroza na licu i udovima

Osobine simptoma moždanog udara u VBB u embolijskoj varijanti

• brz početak - od pojave prvih simptoma do njihovog maksimalnog razvoja ne više od 5 minuta
• motorički poremećaji: slabost, nespretnost pokreta ili paraliza udova bilo koje kombinacije, do tetraplegije;
• senzorni poremećaji: gubitak osjeta ILI parestezija ekstremiteta u bilo kojoj kombinaciji ili se širi na obje strane lica ili usta;
• homonimna hemianopsija, ili kortikalna sljepoća;
• poremećaji koordinacije pokreta, neravnoteža, nestabilnost;
• sistemska i nesistemska vrtoglavica u kombinaciji sa duplim vidom, poremećajima gutanja i dizartrijom.

Simptomi koje pacijenti također mogu iskusiti

• Hornerov sindrom
• nistagmus (posebno vertikalni)
• rijetko gubitak sluha.

Vrtoglavica, ataksija i smetnje vida su karakteristike ovoga

patološka trijada koja ukazuje na ishemiju moždanog debla, malog mozga i okcipitalnih režnja mozga.

Ponekad se tipični sindrom vaskularnih lezija u VBB može kombinirati s kršenjem viših moždanih funkcija, kao što su afazija, agnozija i akutna dezorijentacija.

Naizmjenični sindromi s jasno lokaliziranim žarištima unutar VBB-a, kao što su Weber, Miyar-Gubler, Wallenberg-Zakharchenko sindromi, rijetko se javljaju u svom čistom obliku.

Poseban oblik akutnog cerebrovaskularnog udesa

u VBB je "streličarski" udar povezan sa mehaničkom kompresijom vertebralne arterije na nivou C1-C2 uz ekstremno okretanje glave.u stranu

Trenutno se mehanizam takvog moždanog udara objašnjava napetošću arterije na nivou C1-C2 pri okretanju glave, praćeno pucanjem intime žile, posebno kod pacijenata s patološkim promjenama na arterijama. U slučaju dominantne VA kompresije, nema dovoljne kompenzacije protoka krvi u VBB. zbog hipoplazije suprotne vertebralne arterije ili njene stenoze, kao i zatajenja stražnjih komunikacionih arterija, faktor je koji doprinosi nastanku "streličarskog" moždanog udara. Jedan od predisponirajućih faktora ove patologije je prisutnost Kimmerleyeve anomalije kod pacijenata - dodatnog koštanog poluprstena, koji može komprimirati vertebralne arterije iznad luka prvog vratnog kralješka.

KVB u VBB je hitno stanje koje zahteva hospitalizaciju na specijalizovanom vaskularnom neurološkom odeljenju, lečenje ishemijskog moždanog udara u VBB se javlja u bolnici u jednom broju slučajeva na neuroreanimacijskom odeljenju.

Rehabilitacija nakon moždanog udara u vertebrobazilarnom bazenu

Rehabilitacija nakon moždanog udara igra ključnu ulogu u obnavljanju funkcije mozga. Doktori i medicinske sestre igraju ključnu ulogu u rehabilitaciji.

medicinske sestre su često prve koje nude iniciranje terapijskih usluga jer imaju najširi angažman sa pacijentom. Prije diskusije o specifičnim disciplinama terapije, pozabavite se pitanjima sestrinstva u njezi pacijenata sa vertebrobazilarnim moždanim udarom.

može varirati ovisno o simptomima i ozbiljnosti oštećenja mozga. Inicijalna intervencija uključuje njegu, održavanje integriteta kože, regulaciju funkcije crijeva i mjehura, održavanje prehrane i čuvanje pacijenta od ozljeda.

Ostala važna pitanja u konsultaciji sa ljekarom uključuju obnavljanje funkcije samoposlužnog gutanja. Kod nekih pacijenata ozbiljnost neurološkog deficita onemogućava ustajanje, međutim, pacijente treba poticati da aktivno učestvuju u fizikalnoj rehabilitaciji (terapiji vježbanjem) i radnoj terapiji.

Pozicioniranje u krevetu i u stolici osigurava udobnost pacijentu i sprječava komplikacije od dekubitusa. Ako je gornji ud mlohav ili paretičan, pravilno držanje je ključno za sprječavanje subluksacije ramena i boli.

Medicinsko osoblje treba da obuči članove porodice u brizi za osobe koje su preživjele moždani udar. Članovi pacijentove porodice možda nisu upoznati sa moždanim udarom i njegovim posljedicama. Edukacija ima za cilj osvijestiti pacijenta i članove porodice o važnosti nastavka rehabilitacije i prevencije recidiva, odgovarajućih mjera opreza i nastavka terapije nakon otpusta kući.

Neki pacijenti imaju fluktuirajuće znakove i simptome koji su često povezani sa položajem. Zbog ove mogućnosti potrebne su mjere opreza uz mjere koje se mogu poduzeti dok se simptomi ne stabiliziraju.

Terapeut vježbanja je odgovoran za ispravljanje grubih motoričkih vještina kao što su hodanje, održavanje tjelesne ravnoteže i sposobnost kretanja i promjene položaja u krevetu ili invalidskim kolicima.

Liječnik fizioterapije izrađuje i program vježbanja i daje upute pacijenta kako bi se općenito ojačalo i povećalo kretanje. Obuka članova porodice pacijenta i upotreba protetike donjih ekstremiteta može biti neophodna da bi se osigurala funkcionalna pokretljivost. Prikazana je i vestibularna gimnastika.

Traži:

Kategorije

Blog o filozofiji zdrave hrane

Jasno je da ste uvek veoma zauzeti. Međutim, čitajući blog o zdravoj hrani shvatit ćete koliko je lakše pravilno jesti i dobro jesti kako biste očuvali i poboljšali svoje zdravlje. Živimo u kontradiktornim vremenima, s jedne strane, suočeni smo s velikim izborom proizvoda (više nego ikad), s druge strane, sa složenošću izbora: kome vjerovati? koja vrsta hrane nije štetna? Na Diet-and-Treat.rf ćete pronaći točne i nepristrasne informacije o zdravoj prehrani. Blog vam daje jednostavne odgovore na važna pitanja o hrani i zdravoj prehrani.

Naša rubrika dijetalnih obroka bogata je receptima za ukusna dijetalna jela sa pristupačnim sastojcima i jednostavnom pripremom. Članci u odjeljku Zdrava hrana pružaju tačne informacije o hrani i njenim zdravstvenim učincima na koje se možete osloniti. Ostali dijelovi stranice govorit će o dijetama za razne bolesti, ponuditi jelovnike i jednostavne recepte za dijabetes, hepatitis, giht.

Zašto se diet-and-treat.rf može vjerovati?

Sve o čemu se piše zasnovano je na naučnim podacima, a pišu i stručnjaci. Članci o ishrani, gubitku težine i terapeutskoj dijeti sadrže nepristrasne, nepristrasne informacije. Blog o zdravoj hrani ne sponzorira nijedna komercijalna struktura ili organizacija.

Karakteristike ishemijskog moždanog udara u vertebrobazilarnom bazenu

Poremećaji u opskrbi mozga krvlju (moždani udar) ostaju najurgentniji problem u svjetskoj medicinskoj praksi neuropatologa.

Prema medicinskoj statistici, do 80% svih slučajeva otkrivenih moždanih udara bilo je ishemijske prirode.

Od toga, do 30% otpada na lokalizaciju negativnog fokusa u vertebrobazilarnom vaskularnom bazenu, ali

vjerovatnoća smrti je mnogo veća nego kod drugih lokalizacija lezije.

Stručnjaci su također pouzdano utvrdili da su do 70% nastanka moždane katastrofe prethodili prolazni ishemijski napadi. U nedostatku adekvatnog liječenja, kasnije je nastao ishemijski moždani udar s teškim posljedicama.

Karakteristike vertebrobazilarnog sistema

Ova vaskularna struktura čini do 30% ukupnog intrakranijalnog krvotoka.

To je moguće zbog karakteristika njegove strukture:

• paramedijalne arterije koje se granaju direktno od glavnih arterijskih stabala;
• dizajniran za opskrbu krvlju bočnih područja cirkumfleksnih arterija mozga;
• najveće arterije lokalizovane u ekstrakranijalnim i intrakranijalnim cerebralnim regijama.

Upravo to obilje žila i arterija različitih promjera lumena, raznolike strukture i anastomotskog potencijala određuje najširu kliniku cirkulacije.

Uz formiranje kliničkih manifestacija tipičnih za prolazne ishemijske napade, atipični oblici ishemijskog moždanog udara mogu se otkriti i kod specijaliste, što uvelike otežava dijagnozu.

Razlozi razvoja

Stručnjaci danas govore o sljedećim najznačajnijim uzrocima ishemijskog moždanog udara:

1. Aterosklerotske lezije intrakranijalnih žila;
2. Značajke strukture vaskularnog kreveta urođene prirode;
3. Formiranje mikroangiopatija na pozadini hipertenzivne patologije, dijabetesa i drugih bolesti;
4. Izražena kompresija arterija patološki izmijenjenim cervikalnim strukturama kralježnice;
5. Ekstravazalna kompresija nastala zbog hipertrofiranih skalenskih mišića ili hiperplastičnih poprečnih procesa cervikalnih segmenata kralježnice;
6. Traumatizacija;
7. Oštećenje vaskularnog zida upalnim pojavama - razni arteritis;
8. Promjene u reološkim parametrima krvi.

Uobičajeno je razlikovati sljedeće vrste moždanog udara u vertebrobazilarnoj regiji:

• u samoj bazilarnoj arteriji;
• u predjelu stražnje moždane arterije;
• desnostrana varijanta ishemijske lezije;
• lijevostrana varijanta moždane katastrofe.

Iz utvrđenog razloga, povreda može biti:

Simptomi

Većina žrtava, nakon pažljivog ispitivanja, može se prisjetiti da su moždanom udaru prethodili simptomi prolaznih ishemijskih napada: ranije nekarakteristična vrtoglavica, nestabilnost pri hodu, bol u glavi lokalne prirode, oštećenje pamćenja.

Ako se osoba na vrijeme ne obrati specijalistu ili ako nema liječenja, simptomi moždanog udara se višestruko povećavaju. Njihova težina je u velikoj mjeri određena lokalizacijom negativnog fokusa, opsegom oštećenja moždanih struktura, početnim stanjem ljudskog zdravlja i adekvatnošću kolateralne opskrbe krvlju.

1. Iluzorna percepcija od strane pacijenta vlastitih i vanjskih pokreta zbog teške vrtoglavice;
2. Nemogućnost održavanja uspravnog položaja - statička ataksija;
3. Bol različite jačine u okcipitalnoj regiji glave, ponekad sa zračenjem u predjelu vrata, očnih duplja;
4. Neki poremećaji vidne aktivnosti;
5. Mogućnost formiranja napada padova - osoba iznenada osjeti maksimalnu težinu slabosti u donjim ekstremitetima i pada;
6. Značajan gubitak pamćenja.

U prisustvu jednog simptoma ili njihove kombinacije, preporučuje se hitna konsultacija s neurologom i potrebnim popisom dijagnostičkih procedura. Ignoriranje prethodne moždane katastrofe tranzitornog ishemijskog napada može dovesti do vrlo ozbiljnih komplikacija u budućnosti.

Dijagnostika

Pored detaljnog uzimanja anamneze i dijagnostičkog testiranja, specijalista postavlja dijagnozu. Obavezne dijagnostičke procedure:

• doplerografija;
• obostrano skeniranje;
• angiografija;
• CT ili MRI mozga;
• kontrastna panangografija;
• radiografija;
• razne krvne pretrage.

Samo kompletnost podataka omogućava adekvatnu diferencijalnu dijagnozu moždanog udara u vertebrobazilarnom bazenu.

Tretman

Moždani udar zahtijeva obavezan transport žrtve u neurološku bolnicu radi složenog liječenja.

1. Trombolitička terapija - moderni lijekovi se unose u krvotok, doprinoseći najbržem rastvaranju embolusa koji je blokirao lumen intrakranijalne žile. Odluka je na specijalistu koji uzima u obzir svu raznolikost indikacija i kontraindikacija za postupak.
2. Da bi se snizili parametri krvnog tlaka u slučaju hipertenzivne krize, osobi se daju antihipertenzivni lijekovi.
3. Neuroprotektori su dizajnirani da maksimiziraju cirkulaciju krvi u mozgu i ubrzaju njihov oporavak.
4. Antiaritmički lijekovi se propisuju kako bi se uspostavio adekvatan srčani ritam.

U nedostatku pozitivne dinamike od tekuće konzervativne terapije moždanog udara, neurohirurg donosi odluku o hirurškoj intervenciji – uklanjanju trombotične mase direktno sa mjesta oštećene žile.

Prevencija

Kao što znate, bolest je lakše spriječiti nego kasnije liječiti njene komplikacije. Zato su glavni napori stručnjaka usmjereni na promicanje preventivnih mjera za sprječavanje moždanog udara:

• korekcija prehrane;
• dnevni unos preporučenih antihipertenziva i antiaritmika, antikoagulansa;
• kontinuirano praćenje parametara pritiska;
• uzimanje modernih statina;
• godišnje sprovođenje čitavog niza dijagnostičkih procedura kod osoba sa rizikom od nastanka moždanog udara;
• u slučaju otkrivanja blokade intrakranijalne žile aterosklerotskim ili trombotičnim masama - odgovarajuća taktika kirurškog liječenja.

Prognoza moždanog udara u vertebrobazilarnom basenu u slučaju adekvatnih terapijskih mjera je vrlo povoljna.

Ostavite svoje mišljenje

Koliko ljudi žive nakon moždanog udara

Beli luk za čišćenje krvnih sudova i cirkulaciju krvi

Centar za rehabilitaciju moždanog udara i povreda u bolnici br. 40 u Sestrorecku

Šta učiniti nakon moždanog udara

Masivni moždani udar: posljedice, šanse za preživljavanje, oporavak

Lijekovi za poboljšanje cirkulacije krvi u mozgu i pamćenja

Kako povećati sposobnost razmišljanja mozga

Čitalac o tome kako odabrati doktora nakon moždanog udara.

Zašto nestaje želja za oporavkom nakon moždanog udara?

Pitanja za doktora: mehanizam spastičnosti, miostimulatori, masti

Ključni značaj brze hospitalizacije i rehabilitacije osobe nakon moždanog udara

Neurolog: višak kilograma povećava krvni pritisak; hrkanje otežava oporavak

Pravilna prehrana nakon moždanog udara - kako se osoba treba hraniti?

Prehrana koja pomaže u obnavljanju funkcije mozga nakon moždanog udara

Ishemijski tip cerebralnog moždanog udara

Ishemijski moždani udar je akutna povreda opskrbe mozga krvlju koja je posljedica prestanka ili otežane opskrbe krvlju. Bolest je popraćena oštećenjem moždanog tkiva, kršenjem njegovog rada. Akutni cerebrovaskularni infarkt ishemijskog tipa čini 80% svih moždanih udara.

Moždani udar predstavlja ozbiljnu opasnost za radno sposobne i starije osobe, dovodi do produžene hospitalizacije, teške invalidnosti, velikih finansijskih troškova za državu i pogoršanja kvaliteta života oboljelih osoba i njihovih porodica.

Moždani udar - bolest veka

Svake godine u svijetu moždani udar zahvati oko 6 miliona ljudi, oko 4 miliona njih umre, polovina ostane invalid. Broj pacijenata u Rusiji je najmanje 450 hiljada ljudi godišnje. Što je najgore, incidencija raste, a starost oboljelih je sve mlađa.

Postoji 5 vrsta ishemijskog moždanog udara u zavisnosti od mehanizma nastanka, odnosno patogeneze:

• Trombotično. Razlog (ili etiologija) je ateroskleroza velikih i srednjih arterija mozga. Patogeneza: aterosklerotski plak sužava lumen žile, zatim, nakon izlaganja određenim faktorima, dolazi do komplikacija ateroskleroze: plak ulcerira, trombociti počinju da se talože na njemu, formirajući tromb, koji blokira unutrašnji prostor žile. Patogeneza trombotičnog moždanog udara objašnjava sporo, postupno povećanje neuroloških simptoma, ponekad se bolest može razviti u roku od 2-3 sata s nekoliko akutnih epizoda.

Trombotski moždani udar obično se razvija u pozadini ateroskleroze.

• Embolic. Etiologija - začepljenje žile trombom iz unutrašnjih organa. Patogeneza: krvni ugrušak se stvara u drugim organima, nakon čega se odvaja i ulazi u krvotok u moždanu žilu. Stoga je tok ishemije akutan, brz, lezija ima impresivnu veličinu. Najčešći izvor krvnih ugrušaka je srce, kardioembolijski moždani udar nastaje kod infarkta miokarda, srčanih aritmija, sa umjetnim zaliscima, endokarditisa, rjeđe izvor krvnih ugrušaka su aterosklerotski plakovi u velikim magistralnim žilama.

Čest uzrok cerebralne vaskularne opstrukcije je kardiogeni embolus.

• Hemodinamski. Patogeneza se temelji na kršenju kretanja krvi kroz krvne žile. Etiologija - snižen krvni pritisak, ova pojava se može uočiti kod usporenog otkucaja srca, ishemije srčanog mišića, tokom spavanja, dugotrajnog stajanja u uspravnom položaju. Početak simptoma može biti i brz i spor, a bolest se javlja i u mirovanju i u budnom stanju.
• Lacunar (veličina fokusa ne prelazi 1,5 cm). Etiologija - oštećenje malih arterija kod hipertenzije, dijabetes melitusa. Patogeneza je jednostavna - nakon infarkta mozga u njegovoj dubini nastaju male šupljine-lakune, dolazi do zadebljanja vaskularnog zida ili kompresije dolazi do začepljenja lumena arterije. To objašnjava posebnost tijeka - razvijaju se samo žarišni simptomi, nema znakova cerebralnih poremećaja. Lakunarni udar se češće bilježi u malom mozgu, bijeloj tvari mozga.

Lacunarni moždani udar, u pravilu, posljedica je arterijske hipertenzije.

• Reološki. Etiologija - kršenje zgrušavanja krvi, koje nije povezano s bilo kakvim bolestima krvi i vaskularnog sistema. Patogeneza - krv postaje gusta i viskozna, ovo stanje sprečava da uđe u najmanje žile mozga. U toku bolesti dolaze do izražaja neurološki poremećaji, kao i problemi povezani sa poremećenim zgrušavanjem krvi.

Najčešći uzroci ishemijskog moždanog udara su tromboza i embolija.

Vrste moždanog udara prema stopi porasta neuroloških simptoma

Ovisno o brzini formiranja i trajanju perzistencije simptoma, razlikuju se 4 tipa:

• Mikromoždani udar ili prolazni ishemijski napad, prolazna cerebralna ishemija. Bolest se odlikuje blagom težinom, svi simptomi nestaju bez traga u roku od 1 dana.
• Mali udar. Svi simptomi traju duže od 24 sata, ali manje od 21 dana.
• Progresivni ishemijski moždani udar. Odlikuje se postupnim razvojem glavnih neuroloških simptoma - u roku od nekoliko sati ili dana, ponekad i do nedelju dana. Nakon toga, zdravlje bolesne osobe se ili postupno obnavlja, ili se neurološke abnormalnosti nastavljaju.
• Završen udar. Simptomi traju duže od 3 sedmice. Obično se razvija cerebralni infarkt, nakon čega ponekad traju teški poremećaji fizičkog i mentalnog zdravlja. Kod masivnog moždanog udara prognoza je loša.

Klinika

• Poremećaji kretanja različite težine. Cerebelarni poremećaji: nedostatak koordinacije, smanjen tonus mišića.
• Kršenje izgovora vlastitog i percepcije tuđeg govora.
• Vizualni poremećaji.
• Senzorni poremećaji.
• Vrtoglavica, glavobolja.
• Kršenje procesa pamćenja, percepcije, spoznaje. Ozbiljnost ovisi o veličini lezije.

Klinika ovisi o uzroku bolesti, veličini i lokaciji lezije. Potrebno je razlikovati lakunarni infarkt, lezije karotidnih, prednjih, srednjih, stražnjih i viloznih moždanih arterija, pri čemu se posebna pažnja poklanja ishemiji vertebrobazilarnog bazena.

Ishemijski moždani udar vertebrobazilarnog basena (VBB)

Vertebralne arterije se spajaju na bazi mozga u bazilarnu arteriju

Dvije vertebralne arterije, spajajući se, čine jednu bazilarnu, odnosno glavnu. Kod vaskularne insuficijencije ovih arterija, dva važna dijela mozga pate odjednom - ovo je trup i mali mozak. Mali mozak je odgovoran za koordinaciju, ravnotežu i tonus mišića ekstenzora. Disfunkcija malog mozga može se nazvati "cerebelarni sindrom". Moždano stablo sadrži 12 jezgara kranijalnih živaca koji su odgovorni za gutanje, pokrete očiju, žvakanje i ravnotežu. Nakon moždanog udara u moždanom deblu, ove funkcije mogu biti poremećene u različitom stepenu. Kod ishemijskog moždanog udara prevladava fokalna disfunkcija malog mozga u kombinaciji sa simptomima oštećenja moždanog stabla.

Simptomi akutne vaskularne insuficijencije vertebralnih arterija: kao posljedica oštećenja malog mozga dolazi do narušavanja ravnoteže i koordinacije pokreta, uz oštećenje malog mozga, smanjuje se tonus mišića, kao posljedica oštećenja malog mozga, postoji je kršenje koordinacije pokreta mišića. Ako je trup oštećen, javljaju se okulomotorni poremećaji, paraliza facijalnog živca, pareza udova (alternativni sindrom), haotično kretanje očnih jabučica u kombinaciji s mučninom, povraćanjem i vrtoglavicom, osoba ne čuje dobro. Trup takođe reguliše reflekse žvakanja i gutanja.

Uz istovremeno oštećenje bazilarne ili obje vertebralne arterije, tok bolesti se pogoršava, paraliza obje ruke i noge, uočava se koma.

Tijek TIA u slučaju oštećenja intrakranijalnog dijela vertebralne arterije i stražnje cerebelarne arterije nije težak, manifestuje se nistagmusom, vrtoglavicom s povraćanjem i mučninom, poremećenom osjetljivošću lica, promjenama u percepciji bola i temperature.

Dijagnostika

Taktike liječenja određuju se prema vrsti moždanog udara

Za odabir režima liječenja vrlo je važno utvrditi oblik akutnog vaskularnog poremećaja, jer medicinske taktike kod krvarenja i ishemije imaju ozbiljne razlike.

Dijagnoza cerebrovaskularnog infarkta po ishemijskom tipu počinje medicinskim pregledom, uzimajući u obzir glavne simptome bolesti, postojeće faktore rizika. Doktor sluša srce, pluća, mjeri pritisak na obje ruke i upoređuje očitanja. Da bi se razjasnili neurološki poremećaji, utvrdila težina, potrebno je proći pregled kod neurologa.

Za hitnu dijagnozu i razjašnjenje uzroka bolesti, radi se ultrazvučni pregled vaskularnog korita mozga, elektroencefalogram, angiografija vam omogućava da preciznije vidite promjene u vaskularnom sistemu mozga - kontrast se ubrizgava u krvne žile i radi se rendgenski snimak, često morate uraditi MRI i CT mozga. Osim toga, dijagnoza ishemijskog moždanog udara treba uključiti analizu krvi iz prsta i vene, test koagulacije i opći test urina.

Prevencija

Prevencija cerebrovaskularnog infarkta po ishemijskom tipu je usmjerena na eliminaciju faktora rizika i liječenje pratećih bolesti. Primarna prevencija je usmjerena na prevenciju prvog napada u životu, sekundarna prevencija recidiva moždanog udara.

Međunarodna zdravstvena organizacija utvrdila je listu preventivnih mjera:

• Odbijanje cigareta. Nakon odustajanja od aktivnog i pasivnog pušenja, rizik od nastanka moždanog udara značajno se smanjuje čak i kod starijih ljudi koji su pušili cijeli svoj odrasli život.
• Odbijanje alkohola. Ne preporučuje se konzumiranje alkohola čak ni u umjerenim količinama, jer svaka osoba ima svoj individualni koncept umjerenosti. U potpunosti je neophodno odustati od alkohola za osobe koje su u životu već pretrpjele akutno kršenje moždane opskrbe krvlju.
• Fizička aktivnost. Redovna fizička aktivnost najmanje 4 puta sedmično pozitivno će uticati na težinu, stanje kardiovaskularnog sistema i masni sastav krvi bolesne osobe.
• Dijeta. Dijeta se sastoji od umjerene konzumacije masti, preporučuje se zamjena životinjskih masti biljnim, jesti manje jednostavnih ugljikohidrata, jesti više vlakana, pektina, povrća, voća i ribe.
• Smanjenje viška telesne težine. Gubitak težine treba postići smanjenjem kalorijskog sadržaja hrane, uspostavljanjem 5-6 obroka dnevno, povećanjem fizičke aktivnosti.
• Normalizacija krvnog pritiska je najefikasnija prevencija ishemijskog moždanog udara. Sa zdravim krvnim pritiskom smanjuje se rizik od razvoja primarnog i rekurentnog moždanog udara, a rad srca se normalizuje.
• Neophodno je korigovati nivo šećera u krvi kod dijabetes melitusa.
• Moramo da obnovimo rad srca.
• Ženama se savjetuje da odustanu od kontracepcije koja sadrži veliku količinu estrogena.
• Medicinska prevencija. Sekundarna prevencija ishemijskog moždanog udara mora obavezno sadržavati antiagregacijske i antikoagulantne lijekove - Aspirin, Klopidogrel, Dipyradamol, Varfarin.

Medicinske mjere za sekundarnu prevenciju

Dugotrajnim pridržavanjem ovih preventivnih mjera možete smanjiti rizik od razvoja bilo kakvih bolesti kardiovaskularnog sistema.

75% moždanih udara je primarno, što znači da je praćenjem preventivnih mjera moguće smanjiti ukupnu incidencu moždanog udara.

Prognoza

Šanse za povoljan ishod za svaku osobu su različite i određene su veličinom i lokacijom lezije. Pacijenti umiru nakon razvoja cerebralnog edema, pomaka unutrašnjih struktura mozga. Šanse za preživljavanje su 75-85% pacijenata do kraja prve godine, 50% nakon 5 godina i samo 25% nakon 10 godina. Smrtnost je veća kod trombotičkog i kardioembolijskog moždanog udara, a ima vrlo niske stope kod lakunarnog tipa. Niska stopa preživljavanja kod starijih osoba, hipertoničara, pušača i alkoholičara, osoba nakon srčanog udara, sa aritmijama. Šanse za dobar oporavak brzo se smanjuju ako neurološki simptomi traju duže od 30 dana.

Kod 70% preživjelih invalidnost traje mjesec dana, nakon čega se osoba vraća normalnom životu, 15-30% pacijenata nakon moždanog udara ostaje stabilno invalidno, isti broj ljudi ima sve šanse za razvoj drugog moždanog udara.

Pacijenti koji su imali mikro moždani udar ili mali moždani udar imaju priliku ranije otići na posao. Osobe sa opsežnim moždanim udarom mogu se vratiti na svoje prethodno radno mjesto nakon dugog perioda oporavka ili nikako. Neki od njih se mogu vratiti na prvobitno mjesto, ali na lakši rad.

Pravovremenom pomoći, pravilno odabranim tretmanom i rehabilitacijom, moguće je poboljšati kvalitetu života pacijenta i vratiti radnu sposobnost.

Moždani udar nije nasljedna, hromozomska i neizbježna bolest. Najvećim dijelom, moždani udar je posljedica kronične ljudske lijenosti, prejedanja, pušenja, alkoholizma i neodgovornosti prema ljekarskim receptima. Uživajte u životu - trčite ujutro, idite u teretanu, jedite prirodnu laganu hranu, provodite više vremena sa djecom i unucima, provedite praznike uz ukusne bezalkoholne koktele i nećete morati da se upoznate sa uzrocima i statistikom moždanog udara.

• Tatjana o prognozi nakon moždanog udara: koliko će trajati život?
• Musaev o trajanju liječenja meningitisa
• Yakov Solomonovich o Posljedicama moždanog udara za život i zdravlje

Kopiranje materijala sa sajta je zabranjeno! Informacije se mogu ponovno štampati samo ako postoji aktivna indeksna veza do naše web stranice.

Moždani udar u vertebrobazilarnom bazenu

Vertebrobazilarna insuficijencija: klinika i dijagnoza

Akutni (moždani udar) i hronični poremećaji cerebralne cirkulacije ostaju jedan od urgentnih problema savremene medicine. Prema različitim autorima, do 20% pacijenata sa moždanim udarom postaje teški invaliditet, do 60% ima teški invaliditet i potrebna im je dugotrajna i skupa rehabilitacija, a tek manje od 25% pacijenata se vraća svojim uobičajenim radnim aktivnostima.

Među preživjelima, 40-50% ima drugi moždani udar u narednih 5 godina.

Utvrđeno je da je do 80% svih moždanih udara ishemijske prirode. I iako se samo 30% moždanih udara događa u vertebrobazilarnom bazenu. smrtnost od njih je 3 puta veća nego od moždanih udara u karotidnom bazenu. Više od 70% svih prolaznih ishemijskih napada javlja se u vertebrobazilarnoj regiji. Svaki treći pacijent s prolaznim ishemijskim napadom naknadno dobije ishemijski moždani udar.

Prevalencija patologije brahiocefalnih arterija je 41,4 slučaja po osobi. Od toga, 30-38% je patologija subklavijskih i vertebralnih arterija.

Rasprostranjenost, konstantan porast morbiditeta, visok mortalitet pacijenata u radnoj dobi, visok procenat invaliditeta među pacijentima svrstavaju problem cerebrovaskularne ishemije u grupu društveno značajnih.

Vertebrobazilarni sistem čini oko 30% ukupnog cerebralnog krvotoka. Opskrbljuje krvlju različite formacije: stražnje dijelove moždanih hemisfera (okcipitalni, parijetalni režnjevi i mediobazalni dijelovi temporalnog režnja), optički tuberkul, veći dio hipotalamusa, noge mozga s kvadrigeminom, pons varolii , produžena moždina, retikularna formacija, vratna kičmena moždina.

Sa anatomske i funkcionalne tačke gledišta, duž toka subklavijske arterije podeljena su 4 segmenta: V 1 - od subklavijske arterije do poprečnog segmenta C VI. V 2 - od pršljena C VI do pršljena C II. V 3 - od C II pršljena do dura mater u području lateralnog foramena magnuma, V 4 - do ušća obje vertebralne arterije u glavnu (vidi sliku).

Vertebrobazilarna insuficijencija je stanje koje nastaje kao posljedica nedovoljne opskrbe krvlju u području mozga koje se hrani vertebralnim i bazilarnim arterijama i uzrokuje pojavu privremenih i trajnih simptoma. U ICD-10, vertebrobazilarna insuficijencija je klasifikovana kao "sindrom vertebrobazilarnog arterijskog sistema" (odeljak "Vaskularne bolesti nervnog sistema"); a takođe rubrikovano u rubrici "Cerebrovaskularne bolesti". U domaćoj klasifikaciji vertebrobazilarna insuficijencija se razmatra u okviru discirkulacijske encefalopatije (cerebrovaskularna patologija, čiji su morfološki supstrat višestruke žarišne i (ili) difuzne lezije mozga), "sindrom vertebralne arterije". Drugi sinonimi su "sindrom iritacije simpatičkog pleksusa subklavijske arterije", "stražnji cervikalni simpatički sindrom", "Barré-Lieu sindrom". U stranoj literaturi, uz termin "vertebrobazilarna insuficijencija" (vertebrobasilar insufficiency), sve je rasprostranjeniji i termin "cirkulatorna insuficijencija u stražnjoj kranijalnoj jami" (posterior circulation ischemia).

Različiti etiološki faktori dovode do razvoja vertebrobazilarne insuficijencije. Mogu se uslovno podijeliti u 2 grupe: pravilno vaskularne i ekstravaskularne.

Table. Etiološki faktori vertebrobazilarne insuficijencije i njihova učestalost pojavljivanja

Moždani udar s lokalizacijom lezije u vertebrobazilarnom bazenu

Kako su akutni, po svom obliku, poremećaji pune vrijednosti moždane cirkulacije, tako, zapravo, njeni kronični oblici danas ostaju jedan od najurgentnijih, gorućih problema moderne svjetske medicine. Prema procjenama različitih autora, oko 18,20% svih pacijenata koji su jednom preživjeli moždani udar ispadne dublji invalid, oko 55,60% takvih pacijenata zadržava izraženi invaliditet ili im je potrebna stalna vježba dosta dugo i često vrlo skupo rehabilitacija.

Istovremeno, samo oko 20 ili 25% svih pacijenata koji su prošli kroz stanje patologije moždanog udara, u ovom ili onom obliku (anamneza ishemijskog ili hemoragičnog moždanog udara) može se vratiti svojim uobičajenim radnim aktivnostima nakon otpusta iz bolnice. bolnica. Ove statistike su jasnije prikazane u donjem grafikonu:

U isto vrijeme, liječnici su otkrili da je gotovo 80% svih novonastalih patologija moždanog udara ishemijske prirode ili prirode nastanka. I, iako je ne više od oko 30% stanja moždanog udara lokalizirano u tzv. vertebrobazilarnom bazenu, razvoj smrtnog ishoda nakon takvih stanja je gotovo tri puta veći nego kod češćih patologa moždanog udara s lokalizacijom žarišta mozga. oštećenje tkiva u karotidnom bazenu.

Osim toga, više od 70% svih prolaznih ishemijskih napada (ili drugih prolaznih poremećaja cerebralnog krvotoka) koji prethode stanju punopravnog moždanog udara događa se upravo u gore spomenutom vertebrobazilarnom bazenu. Istovremeno, svaki treći takav pacijent koji je doživio prolazni ishemijski napad sa sličnom lokalizacijom problema naknadno razvije vrlo težak ishemijski moždani udar.

Šta je naš vertebrobazilarni sistem?

Mora se shvatiti da udio takozvanih liječnika, vertebrobazilarnog sistema obično čini oko 30% cjelokupnog punopravnog cerebralnog krvotoka. Vertebrobazilarni sistem je odgovoran za opskrbu krvlju širokog spektra moždanih organa, kao što su:

• Stražnji dijelovi se odnose na moždane hemisfere (to su i okcipitalni i parijetalni režnjevi i tzv. mediobazalni dijelovi temporalnih režnja).
• Vizuelni tuberkul.
• Većina vitalne regije hipotalamusa.
• Takozvane noge mozga sa svojom kvadrigeminom.
• oblongata medulla.
• Pons.
• Ili cervikalni region naše kičmene moždine.

Osim toga, doktori razlikuju tri grupe različitih arterija u sistemu opisanog vertebrobazilarnog bazena. radi se o:

• Najmanje arterije, ili takozvane paramedijalne arterije, koje se protežu direktno od glavnih stabala i vertebralne i bazilarne arterije, od prednje spinalne arterije. Ovo također uključuje duboko perforirajuće arterije, koje potiču iz veće stražnje cerebralne arterije.
• Kratki tip cirkumfleksnih (ili kružnih) arterija, koji su dizajnirani da ispiraju lateralne teritorije povezane sa moždanim stablom arterijskom krvlju, kao i dugi tip cirkumfleksnih arterija.
• Najveće ili najveće arterije (koje uključuju vertebralne i bazilarne arterije) koje se nalaze u ekstrakranijalnim i intrakranijalnim regijama mozga.

Zapravo, prisutnost u standardnom vertebrobazilarnom bazenu takvog broja arterija različitog kalibra, različite strukture, s različitim anastomotskim potencijalom i s različitim zonama opskrbe krvlju, obično određuje lokalizaciju jednog ili drugog žarišta moždanog udara, njegovu specifičnu manifestacije, kao i klinički tok patologije.

Ipak, moguće pojedinačne karakteristike lokacije takvih arterija, raznolikost patogenetskih mehanizama, često predodređuje razlike u neurološkoj klinici u razvoju takve patologije kao što je akutni ishemijski moždani udar s lokalizacijom u vertebrobazilarnoj zoni.

A to znači da uz razvoj neuroloških sindroma tipičnih za patologiju moždanog udara, liječnici često mogu uočiti ne samo standardnu ​​kliničku sliku razvoja patologije u vertebrobazilarnoj zoni, što je opisano u kliničkim smjernicama, već i atipičan tok takve patologije. patologija moždanog udara. Što pak često značajno otežava dijagnozu, utvrđivanje prirode određene patologije moždanog udara i kasniji izbor adekvatne terapije za nju.

Zašto dolazi do ove vrste mozgalice?

Stanje primarne vertebrobazilarne insuficijencije, koje često prethodi istoimenoj patologiji moždanog udara, ima sposobnost da se razvije zbog različitog stepena ozbiljnosti nedovoljne opskrbe krvlju područja moždanog tkiva koja se hrane vertebralnim ili glavnim arterijama. Drugim riječima, veliki broj etioloških faktora može dovesti do razvoja takve patologije, koji se konvencionalno dijele u dvije grupe:

• Ovo je grupa vaskularnih faktora.
• I grupa ekstravaskularnih faktora.

Uobičajeno je da se na prvu grupu faktora koji često postanu uzroci razvoja takve patologije moždanog udara nazivaju: ateroskleroza, stenoza ili okluzija subklavijskih arterija, njihove razvojne anomalije (recimo patološka zakrivljenost, iste anomalije ulaza na kakao kosti, brojne hipoplazije, itd. Uzroci ovoga Uobičajeno je pripisati patologije ekstravaskularne prirode: embolije različite etiologije u vertebrobazilarnoj zoni ili ekstravazalna kompresija same subklavijske arterije.

U rijetkim slučajevima, fibromuskularna displazija, oštećenje subklavijske arterije nakon ozljeda vrata ili nakon neprofesionalnih manipulacija tijekom manualne terapije može dovesti do moždanog udara ovog tipa.

Simptomi

Većina autora piše o polisimptomatskim manifestacijama patologije moždanog udara sa sličnom lokalizacijom žarišta oštećenja moždanog tkiva, čija je težina ili težina, u pravilu, određena specifičnom lokacijom i opsegom oštećenja arterija, općim položajem hemodinamike, stvarni nivo krvnog pritiska, stanje tzv. kolateralne cirkulacije i sl. Bolest se može manifestovati upornim fokalnim poremećajima neurološke prirode i nekim cerebralnim simptomima. Među ovim simptomima:

Međunarodni neurološki časopis 3(3) 2005

Nazad na broj

Srčani udari u vertebrobazilarnom basenu: klinika i dijagnostika

Autori: S.M.Vinichuk, I.S.Vinichuk, Nacionalni medicinski univerzitet, Kijev; T.A.Yalynska, Klinička bolnica Feofaniya, Kijev

verzija za štampanje

U ovom radu izvršena je klinička i neuroimaging analiza kod 79 pacijenata sa kliničkom slikom ishemijskog infarkta u vertebrobazilarnom basenu (VBB). Opisane su karakteristike neurološke klinike lakunarnih i nelakunarnih stražnjih kružnih infarkta. Za njihovu provjeru korištena je magnetna rezonanca (MRI). Difuzijsko-ponderisana magnetna rezonanca (DW MRI) pokazala se informativnijim za dijagnosticiranje akutnih lakunarnih i nelakunarnih infarkta u moždanom deblu.

Okluzivno oštećenje arterija u vertebrobazilarnom bazenu (VBB) dovodi do razvoja infarkta stražnje cirkulacije s lokalizacijom u različitim dijelovima moždanog debla, talamusa, okcipitalnih režnjeva i malog mozga. Učestalost njihovog razvoja zauzima drugo mjesto (20%) nakon srčanog udara u slivu srednje moždane arterije (MCA) (Kamchatov P.R. 2004) i iznosi 10-14% u strukturi svih ishemijskih moždanih udara (Vinichuk S.M. 1999. Evtushenko S. K. 2004; Toi H. et al, 2003). Prema podacima drugih autora, kod Evropljana je češća patologija intrakranijalnih arterija u VBB nego u karotidnom basenu (Worlow Ch.P. et al. 1998).

Stražnji vertebrobazilarni sistem je evolucijski stariji od prednjeg karotidnog sistema. Razvija se potpuno odvojeno od karotidnog sistema i formiraju ga arterije koje imaju različite strukturne i funkcionalne karakteristike: vertebralne i bazilarne arterije i njihove grane.

U sistemu vertebrobazilarnog basena razlikuju se tri grupe arterija (Worlow Ch.P. et al. 1998) (slika 1):

Male arterije, tzv. paramedijske, koje se protežu direktno od trupa kralježnice i glavnih arterija, od prednjih spinalnih arterija, kao i duboke perforirajuće arterije, koje potiču iz stražnje cerebralne arterije (PCA);

Kratke cirkumfleksne (ili kružne) arterije koje opskrbljuju krvlju lateralne teritorije moždanog stabla, odnosno tegmentalnu regiju, kao i duge cirkumfleksne arterije - stražnja donja cerebelarna arterija (PICA), prednja donja cerebelarna arterija (AICA), gornja cerebelarna arterija (SCA), PCA sa svojim granama i prednja horoidalna arterija;

Velike ili velike arterije (vertebralne i glavne) u ekstra- i intrakranijalnom dijelu.

Prisutnost u stražnjem vertebrobazilarnom bazenu arterija različitog kalibra s razlikama u njihovoj strukturi, anastomotskom potencijalu i s različitim zonama krvotoka malih, dubokih perforirajućih arterija, kratkih i dugih cirkumfleksnih arterija, kao i velikih arterija u većini slučajeva određuju lokalizaciju. lezije, njene veličine i kliničkog tijeka stražnjih kružnih infarkta. Istovremeno, individualne razlike u lokaciji arterija, različiti patogenetski mehanizmi vrlo često određuju individualne karakteristike neurološke klinike kod akutnog ishemijskog moždanog udara u VBB. Stoga, uz prisustvo tipičnih neuroloških sindroma, liječnici često primjećuju ne kliničku sliku vertebrobazilarnog moždanog udara, koja je opisana u kliničkim smjernicama, već njegov atipičan tok, što otežava utvrđivanje prirode moždanog udara i izbor adekvatnog terapija. U takvoj kliničkoj situaciji mogu pomoći samo tehnike snimanja mozga.

Materijali i metode istraživanja

Sveobuhvatni klinički i neuroimaging pregled obavljen je kod 79 pacijenata (48 muškaraca i 31 žena) starosti od 37 do 89 godina (prosjek 65,2±1,24 godine). Studijom su obuhvaćeni svi primljeni sa kliničkom slikom akutnog ishemijskog moždanog udara u VBB. Bolesnici su primljeni u roku od 6-72 sata od pojave prvih simptoma bolesti. Glavni uzrok ishemijskog cerebrovaskularnog akcidenta (ICD) bila je arterijska hipertenzija u kombinaciji sa vaskularnom aterosklerozom (74,7%), kod 22,8% pregledanih pacijenata u kombinaciji sa šećernom bolešću; kod 25,3% bolesnika glavni etiološki faktor bolesti bila je ateroskleroza. Podaci o pacijentima su zabilježeni u standardnim protokolima koji su uključivali demografiju, faktore rizika, kliničke simptome, laboratorijske i neuroimaging nalaze, ishod i drugo.

Stepen neurološke disfunkcije ocjenjivan je tokom hospitalizacije pacijenata, tokom liječenja i na kraju terapije prema NIHSS skali (National Institutes of Health Stroke Scale, USA). Istovremeno je korišćena skala B. Hoffenbertha i saradnika (1990) koja sugeriše adekvatniju procenu kliničkih parametara akutne KCI u VBB. Za procjenu stepena oporavka neuroloških funkcija korištena je modificirana Rankinova skala (G.Sulter et al. 1999). Podtipovi ishemijskog moždanog udara klasifikovani su prema Specijalnom izvještaju Nacionalnog instituta za neurološke poremećaje i moždani udar (1990) Klasifikacija cerebrovaskularnih bolesti III. Moždani udar 21: TOAST kriteriji (Trial of ORGin Acute Stroke Treatment - studija heparina niske molekularne težine ORG u liječenju akutnog moždanog udara) (A.J. Grau et al. 2001.) Definicija lakunarnih sindroma zasnovana je na podacima iz kliničkih studija C. Millera Fishera (C. M. Fisher, 1965; 1982) i metodama neuroimaginga.

Urađene su standardne laboratorijske pretrage: ispitivanje glukoze, uree, kreatinina, hematokrita, fibrinogena, acidobazne ravnoteže, elektrolita, lipida, pokazatelja koagulativnih svojstava krvi.

Svim pacijentima je urađena ultrazvučna doplerografija glavnih sudova glave u ekstrakranijalnoj regiji (USDG) i transkranijalna doplerografija (TCD), u nekim slučajevima i dupleksno skeniranje; urađen je EKG sa 12 elektroda, praćen krvni pritisak (BP); volumetrijska MC određena je unutrašnjom karotidom (ICA) i vertebralnom arterijom (VA).

U svim slučajevima odmah po prijemu pacijenata u bolnicu urađena je spiralna kompjuterizovana tomografija (SCT) mozga. Omogućio je određivanje vrste moždanog udara: ishemija ili krvarenje. Istovremeno, upotreba SCT-a nije uvijek omogućavala otkrivanje infarkta moždanog debla u akutnom periodu bolesti. U takvim slučajevima korišćena je tehnika rutinske magnetne rezonancije (MRI), budući da su magnetne rezonancije zadnje lobanjske jame informativnije od SCT. MRI mozga rađen je na aparatu Magnetom Symphony (Siemens) jačine magnetnog polja od 1,5 T i na aparatu Flexart (Toshiba) jačine magnetnog polja od 0,5 T. Korišten je standardni protokol skeniranja, uključujući dobijanje TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) i T 2 -ponderiranih slika (T 2 -VI) u aksijalnoj ravni, T 1 -ponderiranih slika (T 1 -VI) u sagitalnoj i koronalnoj ravnini . Međutim, u prisustvu nekoliko patoloških žarišta, tehnikom magnetne rezonance, bilo je teško odrediti stepen njihove propisane, verificirati žarište infarkta u produženoj moždini, posebno u akutnom periodu. U takvim slučajevima korištena je osjetljivija tehnika neuroimaginga, difuzijsko ponderirana magnetna rezonanca (DW MRI).

Diffusion-weighted imaging (DWI) može odrediti mjesto akutne cerebralne ishemije u roku od nekoliko sati nakon pojave moždanog udara, što se manifestira smanjenjem izmjerenog koeficijenta difuzije (CDI) vode i povećanjem MR signala na DWI. Ograničenje difuzije vode nastaje zbog nedostatka energije (gubitak ATP-a tkiva, slabljenje funkcije natrijum-kalijum pumpe) i pojave citotoksičnog edema ishemijskog moždanog tkiva (Neumann-Haefelin T at al. 1999). Stoga se vjeruje da je DWI posebno osjetljiv u identifikaciji ishemijskog fokusa sa smanjenim sadržajem ATP-a i visokim rizikom od ireverzibilnog oštećenja neurona (von Kummer R. 2002). Moždano tkivo nakon akutne fokalne ishemije sa visokim MR signalom na DWI i niskim ACI odgovara žarištu infarkta.

Još jedna moderna osjetljiva tehnika neuroimaginga mozga je perfuzijsko ponderirana (PV) MRI, koja se koristi u kliničkoj praksi, pruža informacije o hemodinamskom stanju moždanog tkiva i može otkriti poremećaje perfuzije kako u zoni ishemijskog nukleusa tako iu okolnim kolateralnim područjima. Stoga su u prvim satima nakon razvoja moždanog udara područja poremećaja perfuzije na perfuzijsko-ponderiranoj slici (PWI) obično opsežnija nego na DWI. Vjeruje se da ova zona difuziono-perfuzijske neusklađenosti (DWI/PVI) predstavlja ishemijsku polusjenu, tj. "tkivo u riziku" od funkcionalnog oštećenja (Neumann-Haefelin T at al. 1999).

DW MRI smo uradili u aksijalnoj ravni kod 26 pacijenata (32,9%): 12 pacijenata je pregledano u roku od 24 sata nakon razvoja srčanog udara, od toga 1 u roku od 7 sati, 2 - do 12 sati od pojave bolesti . Ostali pacijenti su podvrgnuti DWI 2-3 dana iu dinamici bolesti: 4 pacijenta su pregledana 3 puta, 2 puta - 14,1 puta - 8 puta.

Angiografija magnetne rezonance, koja omogućava vizualizaciju velikih ekstra- i intrakranijalnih arterija, urađena je kod 17 pacijenata (30,4%) sa nelakunarnim ishemijskim infarktom.

Svrha našeg istraživanja je ocijeniti vrijednost kliničkih i neuroimaging metoda u dijagnostici lakunarnih i nelakunarnih stražnjih kružnih infarkta.

Rezultati i njihova diskusija

Klinički i neuroimaging pregled 79 pacijenata (48 muškaraca i 31 žena, starosti od 60 do 70 godina) sa kliničkom slikom ishemijskog moždanog udara u VBB omogućio je identifikaciju ovakvih kliničkih oblika akutnih ishemijskih cerebrovaskularnih nesreća: prolazni ishemijski napadi (TIA) (n=17), lakunarni TIA (n=6), lakunarni infarkt (n=19), nelakunarni infarkt u VBB (n=37). Kod pacijenata sa TIA i lakunarnom TIA, neurološki deficit je regresirao u prva 24 sata od početka bolesti, iako su kod pacijenata sa lakunarnom TIA na magnetskoj rezonanci otkrivena mala žarišta lakunarnog infarkta. Analizirali smo ih zasebno. Dakle, glavnu studijsku grupu činilo je 56 pacijenata.

Uzimajući u obzir uzroke i mehanizme razvoja akutnog CCI, identificirani su sljedeći podtipovi ishemijskih infarkta: lakunarni infarkt (n=19), aterotrombotički (n=21), kardioembolički (n=12) infarkt i infarkt nepoznatog uzroka. (n=4).

Učestalost lokalizacije otkrivenog ishemijskog infarkta u VBB, verifikovana neuroimaging metodama, bila je različita (slika 2). Kao što se vidi iz navedenih podataka, najčešće su žarišta infarkta otkrivena u predjelu ponsa (32,1%), talamusa (23,2%), rjeđe u predjelu moždanih pedunula (5,4%). Kod velikog broja pregledanih bolesnika (39,4%) posteriorni kružni infarkti su uzrokovani multifokalnim lezijama: produžene moždine i hemisfere malog mozga (19,6%); različiti dijelovi moždanog debla i hemisfere malog mozga, okcipitalni režanj mozga; hemisfere malog mozga i talamus; okcipitalni režnjevi mozga.

Iako je na osnovu kliničkih podataka bilo nemoguće precizno odrediti arterijsku lokalizaciju lezije, metode neuroimaginga omogućile su da se izvrši klinički opis infarkta u VBB, uzimajući u obzir vaskularni teritorij opskrbe krvlju i klasificirati sve stražnje kružne ishemijske infarkte na lakunarne i nelakunarne prema TOAST kriterijima.

Klasifikacija ishemijskih infarkta u VBB prema etiološkim i patogenetskim karakteristikama:

Lakunarni infarkti zbog oštećenja malih perforirajućih arterija, uzrokovani mikroangiopatijama na pozadini arterijske hipertenzije i dijabetes melitusa, u odsustvu izvora kardioembolije i stenoze velikih vertebrobazilarnih arterija (n=19);

Nelakunarni infarkt zbog oštećenja kratkih i/ili dugih cirkumfleksnih grana vertebralnih i bazilarnih arterija u prisustvu izvora kardioembolije i odsustva stenoze velikih vertebrobazilarnih arterija (n=30);

Nelakunarni infarkti zbog okluzivnih lezija velikih arterija (vertebralnih i glavnih), u ekstra- ili intrakranijalnim dijelovima, tj. uzrokovane makroangiopatijama (n=7).

Kao što se vidi iz gornjih podataka, poraz malih grana bio je uzrok lakunarnih infarkta u 33,9% slučajeva; oštećenje kratkih ili dugih cirkumfleksnih grana vertebralnih ili bazilarnih arterija bilo je najčešći (53,6%) uzrok nelakunarnog infarkta; Okluzija velikih arterija je također dovela do pojave nelakunarnog infarkta i otkrivena je kod 12,5% ispitanika. Lokalizacija fokusa na MRI i DW MRI mozga relativno je često u korelaciji s neurološkom klinikom.

I. Lakunarni infarkt u VBB

Kliničke karakteristike i ishod 19 pacijenata sa lakunarnim infarktom (LI) u VBB, verifikovani neuroimaging metodama, dati su u tabeli. 1. LI lezije su obično imale zaobljene obrise, oko 0,5-1,5 cm u prečniku. Ako je prečnik LI bio veći od 1 cm tokom prvog pregleda, češće se povećavao tokom ponovljenog MR.

Lakunarni infarkti nastali su kao posljedica oštećenja odvojene paramedijalne grane VA, OA ili jedne perforirajuće talamogenikularne arterije - grane PCA na pozadini arterijske hipertenzije, koja je često bila u kombinaciji s hiperlipidemijom, te kod 6 pacijenata sa dijabetesom mellitusom. . Početak bolesti bio je akutan, ponekad praćen vrtoglavicom, mučninom i povraćanjem. Pozadinski neurološki deficit na NIHSS skali odgovarao je 4,14±0,12 poena, prema B. Hoffenberth skali - 5,37±0,12 poena, tj. odgovarao kršenju neuroloških funkcija blage težine.

Češće (n=9) je detektovan čisto motorni infarkt (PMI), uzrokovan oštećenjem motornih puteva u predjelu baze mosta, koji se krvlju opskrbljuju malim paramedijalnim arterijama koje se protežu od glavne arterije. Bilo je praćeno parezom mimičnih mišića i ruke, ili su ruka i noga s jedne strane potpuno stradale. Potpuni motorički sindrom otkriven je kod 3 bolesnika, parcijalni - kod 6 (lice, ruka ili noga), nisu bili praćeni objektivnim simptomima senzornih poremećaja, očiglednim poremećajima funkcije moždanog stabla: gubitak vidnih polja, gubitak sluha ili gluvoća, tinitus, diplopija, cerebelarna ataksija i grubi nistagmus. Za ilustraciju predstavljamo MR pacijenta (slika 3), urađen 27 sati nakon pojave bolesti, T 2 TIRM - ponderirani tomogram u aksijalnoj projekciji, koji je otkrio lakunarni infarkt u desnim dijelovima mosta. . Dijagnoza LI je potvrđena DW MRI podacima i difuzionom kartom (slika 4). Klinički utvrđen PDI.

Lakunarni infarkt u talamusu kod 5 pacijenata doveo je do razvoja čisto senzornog sindroma (HR) uzrokovanog oštećenjem lateralnih dijelova talamusa zbog okluzije talamogenikularne arterije (sl. 5, 6). Hemisenzorni sindrom je bio potpun kod 2 pacijenta, a nekompletan kod 3. Potpuni hemisenzorni sindrom se manifestovao smanjenjem površinske i/ili duboke osjetljivosti ili utrnulosti kože prema hemitipu u odsustvu homonimne hemianopije, afazije, agnozije i apraksije. Kod nepotpunog hemisenzornog sindroma, senzorni poremećaji su zabilježeni ne na cijeloj polovici tijela, već na licu, ruci ili nozi. Kod 2 bolesnika otkriven je heiro-oralni (heiro-oralni) sindrom, kada su se poremećaji osjetljivosti javili u predjelu ugla usana i dlana homolateralno; jedan pacijent je imao cheiro-pedo-oralni (heiro-oralno-pedalni) sindrom, koji se manifestovao hipoalgezijom osjetljivosti na bol u predjelu ugla usana, dlanova i stopala na jednoj strani bez motoričkih poremećaja.

Kod 2 bolesnika lakunarni infarkt talamusa je bio praćen širenjem ishemije prema unutrašnjoj kapsuli, što je dovelo do razvoja senzomotornog moždanog udara (SMI) (sl. 7, 8). Neurološki simptomi bili su uzrokovani prisustvom lakune u lateralnom jezgru talamusa, ali je došlo do utjecaja na susjedno tkivo unutrašnje kapsule. U neurološkom statusu utvrđeni su senzorni i pokretni poremećaji, ali su senzorni poremećaji prethodili motoričkim poremećajima.

Kod 2 pacijenta dijagnosticirana je "ataksična hemipareza". U podnožju mosta pronađene su rupe. Neurološka klinika se manifestovala hemiataksijom, umjerenom slabošću noge, blagom parezom ruke. Sindrom dizartrije i nespretne šake (dysarthria-clumsy - hand syndrom) otkriven je kod jednog bolesnika, nastao je zbog lokalizacije lakune u bazalnim dijelovima mosta i praćen dizartrijom i teškom dismetrijom ruke i noge.

Lakunarne infarkte u VBB karakterisala je dobra prognoza, obnavljanje neuroloških funkcija se dešavalo u prosjeku 10,2 ± 0,4 dana liječenja: 12 pacijenata je imalo potpuni oporavak, 7 je imalo manje neurološke mikrosimptome (disestezija, bol), koji nisu uticali na performanse njihovih zadataka, bivših dužnosti i svakodnevnih životnih aktivnosti (1 bod na Rankinoj skali).

II. Nelakunarni infarkt u VBB

Kliničke karakteristike bolesnika sa nelakunarnim infarktom u VBB različite etiologije date su u tabeli. 2. Kao što svjedoče navedeni podaci, najčešći neurološki simptomi kod pacijenata sa akutnim ishemijskim infarktom zbog oštećenja kratkih ili dugih cirkumfleksnih grana vertebralne (VA) ili bazilarne (OA) arterije bili su: sistemska vrtoglavica, glavobolja, sluh gubitak sa šumom u istom uhu, motorički i cerebelarni poremećaji, senzorni poremećaji u Zelder zonama i/ili prema mono- ili hemitipu. Klinički i neurološki profil posteriornih kružnih infarkta zbog oštećenja velikih arterija (vertebralnih i glavnih) kod svih bolesnika manifestirao se defektom vidnog polja, poremećajima kretanja, statičkim i koordinacijskim poremećajima, parezom premošćavanja pogleda, rjeđe - vrtoglavicom, gubitak sluha.

Analiza pozadinskog neurološkog deficita kod pacijenata s nelakunarnim infarktom zbog oštećenja kratkih ili dugih cirkumfleksnih arterija VA ili OA ukazuje da neurološka disfunkcija prema NIHSS skali odgovara umjerenoj težini (11,2 ± 0,27 bodova), i prema B. Hoffenberth skali - teški poremećaji (23,6±0,11 bodova). Tako je skala V. Hoffenbertha i saradnika (1990) u poređenju sa NIHSS skalom, pri procjeni akutnog vertebrobazilarnog moždanog udara, adekvatnije odražavala oštećenje neuroloških funkcija, težinu stanja bolesnika. Istovremeno, u slučaju infarkta u VBB zbog oštećenja velikih arterija i razvoja teškog neurološkog defekta, primijenjene skale su jednosmjerno odražavale volumen neurološkog deficita, vjerovatno zbog toga što su kod pacijenata preovlađivali ekstenzivni ishemijski infarkt.

Početni nivo arterijskog pritiska kod pacijenata sa okluzijom velikih arterija VBB bio je značajno niži nego kod pacijenata sa oštećenjem kratkih ili dugih cirkumfleksnih grana vertebralne ili bazilarne arterije. Kod nekih bolesnika sa okluzijom velikih arterija, koja je uzrokovala razvoj infarkta velikog žarišta, pri prijemu je zabilježena arterijska hipotenzija. S druge strane, arterijska hipertenzija prvog dana nakon moždanog udara kod pacijenata s oštećenjem kratkih ili dugih cirkumfleksnih grana PA i OA mogla bi biti manifestacija kompenzacijske cerebrovaskularne reakcije (Cushingov fenomen), koja je nastala kao odgovor na ishemiju formacije moždanog stabla. Skrenuta je pažnja na labilnost krvnog pritiska tokom dana sa njegovim porastom u jutarnjim satima nakon spavanja.

Klinička slika nelakunarnih infarkta uzrokovanih oštećenjem kratkih i/ili dugih cirkumfleksnih grana vertebralnih i bazilarnih arterija u prisustvu izvora kardioembolije i odsustva stenoze velikih vertebrobazilarnih arterija bila je heterogena s različitim kliničkim tijekom. Ceteris paribus, razvoj fokalnih promjena u stražnjim dijelovima mozga ovisio je o nivou lezije, arterijskom koritu i veličini žarišta infarkta.

Blokada stražnje donje cerebelarne arterije manifestirala se naizmjeničnim Wallenberg-Zakharchenko sindromom. U klasičnoj verziji manifestovala se sistemskom vrtoglavicom, mučninom, povraćanjem, disfagijom, dizartrijom, disfonijom, senzornim poremećajem na licu prema segmentno disociranom tipu u Zelderovim zonama, Berner-Hornerov sindrom, cerebelarna ataksija na strani poremećaji fokusa i pokreta, hipoestezija bola i temperaturna osjetljivost na trupu i udovima na suprotnoj strani. Začepljenje intrakranijalne VA na nivou zadnje donje cerebelarne arterije i paramedijalnih arterija koje potiču iz nje karakterišu isti neurološki poremećaji.

Često su uočene varijante Wallenberg-Zakharchenko sindroma, koje su se javljale sa okluzivnim lezijama paramedijalnih VA arterija, medijalnih ili lateralnih grana PICA i klinički su se manifestovale sistemskom vrtoglavicom, nistagmusom i cerebelarnom ataksijom. MR mozga otkrili su žarišta infarkta u medijalnim ili lateralnim dijelovima produžene moždine i u donjim dijelovima hemisfera malog mozga.

U slučaju kardioemboličke okluzije paramedijalnih ili kratkih cirkumfleksnih grana bazilarne arterije, došlo je do nelakunarnih infarkta u mostu (sl. 9, 10). Njihova neurološka klinika je bila polimorfna i zavisila je od stepena oštećenja arterijskog korita i lokalizacije žarišta infarkta. Začepljenje paramedijalnih pontinskih arterija manifestovalo se naizmjeničnim Fauvilleovim sindromom - periferna pareza mišića lica i vanjskog rektusnog mišića oka na strani fokusa s kontralateralnom hemiparezom ili Miyar-Gubler: periferna pareza mišića lica na strani fokusa i hemipareza na suprotnoj strani.

Kada su grane glavne arterije koje opskrbljuju srednji mozak bile začepljene, pojavila se pareza mišića inerviranih okulomotornim živcem na strani žarišta i hemiplegija na suprotnoj strani (Weberov sindrom) ili hemiataksija i atetoidna hiperkineza u kontralateralnim udovima (Benedikt sindrom) ili namjerni hemitremor, hemiataksija s mišićnom hipotenzijom (Claudeov sindrom). Sa srčanim udarom u bazenu arterije kvadrigemine, došlo je do paralize pogleda prema gore i insuficijencije konvergencije (Parinoov sindrom), koja je bila kombinovana sa nistagmusom.

Bilateralni infarkt u basenu paramedijalne i kratke cirkumfleksne arterije OA karakteriziran je razvojem tetrapareze, pseudobulbarnog sindroma i cerebelarnih poremećaja.

Infarkt malog mozga nastao je akutno zbog srčane ili arterio-arterijske embolije prednje donje cerebelarne arterije ili gornje cerebelarne arterije i bio je praćen cerebralnim simptomima, poremećenom svijesti. Opstrukcija AICA dovela je do razvoja žarišta infarkta u području donje površine hemisfera malog mozga i mosta. Glavni simptomi su bili vrtoglavica, tinitus, mučnina, povraćanje i, na strani lezije, pareza mimičnih mišića perifernog tipa, cerebelarna ataksija, Berner-Hornerov sindrom. U slučaju okluzije SMA, žarište infarkta se formiralo u srednjem dijelu hemisfera malog mozga i praćeno je vrtoglavicom, mučninom i cerebelarnom ataksijom na strani fokusa (Sl. 11). Cerebelarni ishemijski moždani udari se također javljaju uz začepljenje vertebralnih ili bazilarnih arterija.

Blokada unutrašnje slušne (labirintne) arterije, koja u većini slučajeva potiče iz prednje donje cerebelarne arterije (može poticati i iz glavne arterije) i koja je terminalna arterija, nastala je izolovano i manifestovala se sistemskom vrtoglavicom, jednostranom gluvoćom bez znakova oštećenja moždanog stabla ili malog mozga.

Okluzija PCA ili njenih grana (spur i parijetalno-okcipitalna arterija) obično je bila praćena kontralateralnom homonimnom hemianopsijom, vizuelnom agnozijom sa intaktnim makularnim vidom. U slučaju lijevostrane lokalizacije žarišta infarkta, došlo je do amnestičke ili semantičke afazije, aleksije. Oštećenje grana PCA, koje opskrbljuju korteks parijetalnog režnja na granici sa okcipitalnim režnjem, manifestovalo se kortikalnim sindromima: dezorijentacija u mjestu i vremenu, vizualno-prostorni poremećaji. Velikofokalni infarkt okcipitalnog režnja mozga praćen je hemoragijskom transformacijom infarkta (Sl. 12).

Talamusni infarkt nastao je kao posljedica oštećenja talamo-subtalamičke (talamo-perforirajuće, paramedijalne grane) i talamogenikularne arterije, koje su grane stražnje moždane arterije. Njihovu okluziju pratila je depresija svijesti, pareza pogleda prema gore, neuropsihološki poremećaji, poremećaj pamćenja (anterogradna ili retrogradna amnezija) i kontralateralna hemihipestezija. Teža oštećenja (depresija svijesti, pareza pogleda prema gore, amnezija, talamička demencija, sindrom akinetičkog mutizma) su se javila kod bilateralnog infarkta talamusa, koji je nastao kao posljedica ateromatozne ili embolijske okluzije zajedničkog pedikula talamusnog zgloba, paramedijalne grane koje opskrbljuju krvlju posteromedijalne dijelove talamusa (slika 13). Okluzija talamogenikularne arterije izazvala je razvoj infarkta u ventrolateralnoj regiji talamusa i bila je praćena Dejerine-Roussyjevim sindromom: otkrivena je prolazna hemipareza, hemianestezija, koreoatetoza, ataksija, hemialgija i parestezija na suprotnoj strani.

Blokada stražnjih viloznih arterija, koje su grane PCA, dovela je do razvoja srčanog udara u predjelu stražnjih dijelova talamusa (jastučića), genikulativnih tijela i manifestirala se kontralateralnom hemianopsijom, ponekad i kršenjem mentalna aktivnost.

Do blokade vertebralne arterije (VA) došlo je i na ekstrakranijalnom i na intrakranijalnom nivou. Okluzijom ekstrakranijalnog VA uočeni su kratkotrajni gubitak svijesti, sistemska vrtoglavica, smetnje vida, okulomotorni i vestibularni poremećaji, poremećaji statike i koordinacije pokreta, pareza udova, poremećaji osjetljivosti. Često su se javljali napadi iznenadnog pada - napadi pada s poremećajem mišićnog tonusa, vegetativnim poremećajima, respiratornim poremećajima, srčanom aktivnošću. MRI mozga otkrila su žarišta infarkta u bočnim dijelovima produžene moždine i u donjim dijelovima hemisfera malog mozga (sl. 14, 15).

Okluzija intrakranijalnog VA se manifestovala naizmeničnim Wallenberg-Zakharchenko sindromom, koji je u klasičnoj verziji detektovan i blokadom PICA.

Blokada bazilarne arterije praćena je oštećenjem ponsa, srednjeg mozga, malog mozga, a karakterizirana je gubitkom svijesti, okulomotornim poremećajima uzrokovanim patologijom III, IV, VI para kranijalnih živaca, razvojem trizma, tetraplegijom, oštećenjem mišića tonus: kratkotrajna decerebracijska ukočenost, hormetonske konvulzije, koje su zamijenjene hipo- i atonijom mišića. Akutna embolijska okluzija OA u području bifurkacije dovela je do ishemije ristralnih dijelova moždanog debla i obostranog ishemijskog infarkta u opskrbi krvlju stražnjih moždanih arterija (sl. 16, 17). Takav infarkt se manifestovao kortikalnim sljepoćom, okulomotornim poremećajima, hipertermijom, halucinacijama, amnezijom, poremećajima spavanja i u većini slučajeva završavao smrću.

Dakle, posteriorni kružni ishemijski infarkti su etiološki različiti, heterogeni po kliničkom toku i sa različitim ishodima.

Rezultati našeg istraživanja pokazuju da je MRI tehnika osjetljiva u pogledu otkrivanja akutnih ishemijskih posteriornih kružnih moždanih udara. Međutim, nije uvijek omogućavao vizualizaciju akutnog lakunarnog infarkta ili ishemijskih žarišta u moždanom deblu, posebno u produženoj moždini. Za njihovo otkrivanje, tehnika difuzno-ponderisane MRI bila je informativnija.

Osetljivost DWI u detekciji akutnog infarkta moždanog debla do 24 sata od početka moždanog udara iznosila je 67%, dok za to vreme nije otkriveno žarište infarkta kod 33% pacijenata, tj. kod trećine ispitanih sa kliničkim simptomima infarkta moždanog debla otkriveni su lažno negativni rezultati. Ponovnim pregledom pacijenata nakon 24 sata DW MRI mozga otkrivena je infarktna zona.

Nedovoljna informativnost DWI tehnike u određivanju akutnog infarkta u moždanom deblu može se objasniti sa dva faktora. Prvo, prisutnost malih ishemijskih žarišta, jer perforirajuće arterije vaskulariziraju vrlo male dijelove moždanog stabla. Drugo, neuroni moždanog stabla su otporniji na ishemiju od neurona evolucijski mlađih moždanih hemisfera. To bi mogao biti jedan od razloga njihove veće tolerancije na ishemiju i kasnijeg razvoja citotoksičnog edema tkiva moždanog debla (Toi H. et al. 2003).

Reference / Reference

1. Vinichuk S.M. Sudine bolest nervnog sistema. - Kijev: Nauk. mislio. - 1999. - 250 str.

2. Worlow Ch.P. Dennis M.S. van Gijn J. Khankiy G.Zh. Sandercock P.A.G. Bamford J.M. Wardlau J. Stroke: Praktični vodič za vođenje pacijenata (prevedeno s engleskog). - Politehnika, Sankt Peterburg, 1998. - 629 str.

3. Evtušenko S.K. V.A. Simonyan, M.F. Ivanova. Optimizacija terapijskih taktika u bolesnika s heterogenim ishemijskim oštećenjem mozga // Bilten urgentne restorativne medicine. - 2001. - V.1, br. - S. 40-43.

4. Kamčatov P.R. Vertebrobazilarna insuficijencija // BC. - 2004. - br. 12 (10). - OD..

5 Grau A.J. Weimar C. Buggle F. et al. Faktori rizika, ishod i liječenje u podtipovima ishemijskog moždanog udara // Moždani udar. - 2001. - Vol. 32. - P..

6. Fisher C.M. Lakune: mali, duboki cerebralni infarkti // Neurologija. - 1965. - Vol. 15. - P..

7. Fisher C.M. Lacunarni moždani udar i infarkt: pregled // Neurologija. - 1982. - Vol. 32. - P..

8. Von Kummer R. Od snimanja moždanog udara do liječenja. U moždanom udaru: klinički aspekti i slikanje (nastavni kursevi ENS-a). - 2002. - S. 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Weenserski F. Sieler M. Seitz R.J. Modder V. Freund H.J. MRI sa difuzijom i perfuzijom. Područje neusklađenosti DWI/PWI u akutnom moždanom udaru. // Stroke. - 1999. - Vol. 30, br. - P..

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser J. Upotreba Barthelovog indeksa i modificirane Rankinove skale u ispitivanjima akutnog moždanog udara // Stroke. - 1999. - Vol. 30. - P..

11. Toi H. Uno M. Harada M. Yoneda K. et al. Dijagnoza akutnih infarkta moždanog debla korištenjem difuziono ponderisane MRI. // Neurology. - 2003. - Vol. 46, br.6. - P..

Od toga, do 30% otpada na lokalizaciju negativnog fokusa u vertebrobazilarnom vaskularnom bazenu, ali

vjerovatnoća smrti je mnogo veća nego kod drugih lokalizacija lezije.

Stručnjaci su također pouzdano utvrdili da su do 70% nastanka moždane katastrofe prethodili prolazni ishemijski napadi. U nedostatku adekvatnog liječenja, kasnije je nastao ishemijski moždani udar s teškim posljedicama.

Karakteristike vertebrobazilarnog sistema

Ova vaskularna struktura čini do 30% ukupnog intrakranijalnog krvotoka.

To je moguće zbog karakteristika njegove strukture:

• paramedijalne arterije koje se granaju direktno od glavnih arterijskih stabala;
• dizajniran za opskrbu krvlju bočnih područja cirkumfleksnih arterija mozga;
• najveće arterije lokalizovane u ekstrakranijalnim i intrakranijalnim cerebralnim regijama.

Upravo to obilje žila i arterija različitih promjera lumena, raznolike strukture i anastomotskog potencijala određuje najširu kliniku cirkulacije.

Uz formiranje kliničkih manifestacija tipičnih za prolazne ishemijske napade, atipični oblici ishemijskog moždanog udara mogu se otkriti i kod specijaliste, što uvelike otežava dijagnozu.

Razlozi razvoja

Stručnjaci danas govore o sljedećim najznačajnijim uzrocima ishemijskog moždanog udara:

1. Aterosklerotske lezije intrakranijalnih žila;
2. Značajke strukture vaskularnog kreveta urođene prirode;
3. Formiranje mikroangiopatija na pozadini hipertenzivne patologije, dijabetesa i drugih bolesti;
4. Izražena kompresija arterija patološki izmijenjenim cervikalnim strukturama kralježnice;
5. Ekstravazalna kompresija nastala zbog hipertrofiranih skalenskih mišića ili hiperplastičnih poprečnih procesa cervikalnih segmenata kralježnice;
6. Traumatizacija;
7. Oštećenje vaskularnog zida upalnim pojavama - razni arteritis;
8. Promjene u reološkim parametrima krvi.

Uobičajeno je razlikovati sljedeće vrste moždanog udara u vertebrobazilarnoj regiji:

• u samoj bazilarnoj arteriji;
• u predjelu stražnje moždane arterije;
• desnostrana varijanta ishemijske lezije;
• lijevostrana varijanta moždane katastrofe.

Iz utvrđenog razloga, povreda može biti:

Simptomi

Većina žrtava, nakon pažljivog ispitivanja, može se prisjetiti da su moždanom udaru prethodili simptomi prolaznih ishemijskih napada: ranije nekarakteristična vrtoglavica, nestabilnost pri hodu, bol u glavi lokalne prirode, oštećenje pamćenja.

Ako se osoba na vrijeme ne obrati specijalistu ili ako nema liječenja, simptomi moždanog udara se višestruko povećavaju. Njihova težina je u velikoj mjeri određena lokalizacijom negativnog fokusa, opsegom oštećenja moždanih struktura, početnim stanjem ljudskog zdravlja i adekvatnošću kolateralne opskrbe krvlju.

1. Iluzorna percepcija od strane pacijenta vlastitih i vanjskih pokreta zbog teške vrtoglavice;
2. Nemogućnost održavanja uspravnog položaja - statička ataksija;
3. Bol različite jačine u okcipitalnoj regiji glave, ponekad sa zračenjem u predjelu vrata, očnih duplja;
4. Neki poremećaji vidne aktivnosti;
5. Mogućnost formiranja napada padova - osoba iznenada osjeti maksimalnu težinu slabosti u donjim ekstremitetima i pada;
6. Značajan gubitak pamćenja.

U prisustvu jednog simptoma ili njihove kombinacije, preporučuje se hitna konsultacija s neurologom i potrebnim popisom dijagnostičkih procedura. Ignoriranje prethodne moždane katastrofe tranzitornog ishemijskog napada može dovesti do vrlo ozbiljnih komplikacija u budućnosti.

Dijagnostika

Pored detaljnog uzimanja anamneze i dijagnostičkog testiranja, specijalista postavlja dijagnozu. Obavezne dijagnostičke procedure:

• doplerografija;
• obostrano skeniranje;
• angiografija;
• CT ili MRI mozga;
• kontrastna panangografija;
• radiografija;
• razne krvne pretrage.

Samo kompletnost podataka omogućava adekvatnu diferencijalnu dijagnozu moždanog udara u vertebrobazilarnom bazenu.

Tretman

Moždani udar zahtijeva obavezan transport žrtve u neurološku bolnicu radi složenog liječenja.

1. Trombolitička terapija - moderni lijekovi se unose u krvotok, doprinoseći najbržem rastvaranju embolusa koji je blokirao lumen intrakranijalne žile. Odluka je na specijalistu koji uzima u obzir svu raznolikost indikacija i kontraindikacija za postupak.
2. Da bi se snizili parametri krvnog tlaka u slučaju hipertenzivne krize, osobi se daju antihipertenzivni lijekovi.
3. Neuroprotektori su dizajnirani da maksimiziraju cirkulaciju krvi u mozgu i ubrzaju njihov oporavak.
4. Antiaritmički lijekovi se propisuju kako bi se uspostavio adekvatan srčani ritam.

U nedostatku pozitivne dinamike od tekuće konzervativne terapije moždanog udara, neurohirurg donosi odluku o hirurškoj intervenciji – uklanjanju trombotične mase direktno sa mjesta oštećene žile.

Prevencija

Kao što znate, bolest je lakše spriječiti nego kasnije liječiti njene komplikacije. Zato su glavni napori stručnjaka usmjereni na promicanje preventivnih mjera za sprječavanje moždanog udara:

• korekcija prehrane;
• dnevni unos preporučenih antihipertenziva i antiaritmika, antikoagulansa;
• kontinuirano praćenje parametara pritiska;
• uzimanje modernih statina;
• godišnje sprovođenje čitavog niza dijagnostičkih procedura kod osoba sa rizikom od nastanka moždanog udara;
• u slučaju otkrivanja blokade intrakranijalne žile aterosklerotskim ili trombotičnim masama - odgovarajuća taktika kirurškog liječenja.

Prognoza moždanog udara u vertebrobazilarnom basenu u slučaju adekvatnih terapijskih mjera je vrlo povoljna.

Ostavite svoje mišljenje

Koliko ljudi žive nakon moždanog udara

Beli luk za čišćenje krvnih sudova i cirkulaciju krvi

Centar za rehabilitaciju moždanog udara i povreda u bolnici br. 40 u Sestrorecku

Šta učiniti nakon moždanog udara

Masivni moždani udar: posljedice, šanse za preživljavanje, oporavak

Lijekovi za poboljšanje cirkulacije krvi u mozgu i pamćenja

Kako povećati sposobnost razmišljanja mozga

Zašto nestaje želja za oporavkom nakon moždanog udara?

Pitanja za doktora: mehanizam spastičnosti, miostimulatori, masti

Ključni značaj brze hospitalizacije i rehabilitacije osobe nakon moždanog udara

Neurolog: višak kilograma povećava krvni pritisak; hrkanje otežava oporavak

Pravilna prehrana nakon moždanog udara - kako se osoba treba hraniti?

Prehrana koja pomaže u obnavljanju funkcije mozga nakon moždanog udara

10 najčešćih dijagnostičkih grešaka

Ishemijski moždani udar u vertebrobazilarnom bazenu

Blokada arterija u vertebrobazilarnom bazenu dovodi do razvoja ishemijskog moždanog udara sa lokalizacijom zone infarkta u različitim dijelovima moždanog stabla, talamusa, okcipitalnih režnjeva i malog mozga. Pojedinačne karakteristike lokacije arterija, niz patogenetskih mehanizama vrlo često određuju individualne karakteristike neurološke klinike kod akutnog ishemijskog moždanog udara u ovom području. Uz prisustvo tipičnih neuroloških sindroma, liječnici u bolnici Yusupov često primjećuju atipične simptome akutnog cerebrovaskularnog udesa. U ovoj kliničkoj situaciji koriste tehnike snimanja mozga koje pomažu u potvrđivanju dijagnoze (kompjuterska i magnetna rezonanca).

Stepen oštećenja neuroloških funkcija procjenjuju neurolozi u bolnici Yusupov tokom hospitalizacije pacijenata, tokom liječenja i na kraju terapije. Svi pacijenti koji su primljeni u Kliniku za neurologiju podvrgavaju se sledećim pregledima:

• ultrazvučna doplerografija glavnih žila glave u ekstrakranijalnoj regiji;
• transkranijalna doplerografija;
• duplex skeniranje.

Radi se i EKG sa 12 elektroda, prati se krvni pritisak i određuje volumetrijski maksimalni protok krvi u unutrašnjim karotidnim i vertebralnim arterijama. Spiralna kompjuterizovana tomografija mozga u bolnici Yusupov radi se u svim slučajevima odmah po prijemu pacijenata u bolnicu. U prisutnosti nekoliko žarišta cerebralnog infarkta, neurolozi koriste osjetljiviju tehniku ​​neuroimaginga - difuzno-ponderisanu magnetnu rezonancu.

Moderna osjetljiva metoda neuroimaginga mozga - perfuzijsko ponderirana magnetna rezonanca, omogućava ljekarima bolnice Yusupov da dobiju informacije o stanju opskrbe krvlju moždanog tkiva, otkriva poremećaje opskrbe krvlju kako u zoni ishemijske jezgre tako i u okolna područja.

Vrste ishemijskih moždanih udara u vertebrobazilarnom bazenu

Postoje sljedeći ishemijski cerebralni infarkti u vertebrobazilarnoj regiji:

• lakunarni udari zbog oštećenja malih perforirajućih arterija, uzrokovanih mikroangiopatijama na pozadini arterijske hipertenzije i dijabetes melitusa;
• nelakunarni moždani udari koji su nastali zbog oštećenja kratkih ili dugih cirkumfleksnih grana vertebralnih i bazilarnih arterija u prisutnosti izvora kardioembolije i odsutnosti suženja velikih vertebrobazilarnih arterija;
• nelakunarni moždani udar zbog začepljenja vertebralnih i bazilarnih arterija u intrakranijalnoj i ekstrakranijalnoj regiji, zbog njihovog poraza.

Imaju različite simptome i zahtijevaju različitu terapiju.

Simptomi ishemijskog moždanog udara u vertebrobazilarnom bazenu

Lakunarni udari u vertebrobazilarnom bazenu nastaju kao rezultat oštećenja odvojene paramedijalne grane vertebralne arterije, zajedničke arterije ili grane stražnje cerebralne arterije u pozadini arterijske hipertenzije, koja je često u kombinaciji s povišenim lipidima u krvi ili dijabetes melitus. Bolest počinje iznenada, praćena vrtoglavicom, mučninom, povraćanjem. Dolazi do poremećaja motoričke funkcije zbog oštećenja motornih puteva u predjelu baze mosta, koji se krvlju opskrbljuju malim arterijama koje se protežu od glavne arterije:

• nepotpuna paraliza mimičnih mišića;
• paraliza ruku;
• otežano kretanje ruku i nogu na jednoj strani tijela.

Lakunarni infarkti u talamusu uzrokuju razvoj čisto senzornog sindroma, koji je uzrokovan oštećenjem bočnih dijelova talamusa zbog začepljenja talamogenikularne arterije. Potpuni hemisenzorni sindrom se manifestuje smanjenjem površinske ili duboke osjetljivosti, odnosno utrnulošću kože jedne polovice tijela. Neki pacijenti imaju jednostrano smanjenje osjetljivosti ugla usana, dlana i stopala.

Širenjem ishemije prema unutrašnjoj kapsuli nastaje senzomotorni moždani udar. Manifestuje se motoričkim poremećajima, kojima prethode senzorni poremećaji. Ako se praznine nalaze u području mosta, liječnici bolnice Yusupov utvrđuju sljedeće znakove ishemijskog moždanog udara:

• neusklađenost pokreta na jednoj polovini tijela;
• umjerena slabost nogu;
• Lagana pareza šake.

Nelakunarni ishemijski infarkt u vertebrobazilarnom bazenu nastaje kao rezultat oštećenja kratkih ili dugih cirkumfleksnih grana vertebralnih ili bazilarnih arterija i manifestuje se sljedećim simptomima:

• sistemska vrtoglavica;
• glavobolja;
• gubitak sluha sa bukom u istom uhu;
• motorički i cerebelarni poremećaji;
• senzorni poremećaji u jednom ili oba uda na jednoj strani tijela.

Blokada stražnje donje cerebelarne arterije manifestuje se sljedećim simptomima:

• sistemska vrtoglavica;
• mučnina;
• povraćati;
• poremećaj gutanja;
• oštećenje govora i sluha;
• poremećaji osjetljivosti na licu prema segmentnom tipu;
• cerebelarna ataksija (kršenje stabilnosti) na strani ishemijskog fokusa;
• poremećaji kretanja, smanjenje boli i temperaturne osjetljivosti na udovima i trupu na suprotnoj strani.

Kada su grane glavne arterije koje opskrbljuju srednji mozak blokirane, dolazi do pareza mišića inerviranih okulomotornim živcem na strani žarišta i paralize udova na suprotnoj strani. Kod srčanog udara u bazenu arterije kvadrigemine razvija se paraliza pogleda prema gore i insuficijencija konvergencije, koja se kombinira s nevoljnim oscilatornim pokretima očiju visoke frekvencije.

Infarkt malog mozga u većini slučajeva nastaje zbog srčane ili arterio-arterijske embolije prednje donje cerebelarne arterije ili gornje cerebelarne arterije.

Začepljenje vertebralne arterije može nastati i unutar i izvan lubanje. Kod blokade ekstrakranijalnog dijela primjećuju se sljedeći simptomi:

• kratkotrajni gubitak svijesti;
• sistemska vrtoglavica;
• oštećenje vida;
• okulomotorni i vestibularni poremećaji;
• kršenja statike i koordinacije pokreta.

Često pacijenti naglo padaju, poremeti im se mišićni tonus, razvijaju se vegetativni poremećaji, disanje i srčana aktivnost su poremećeni.

Liječenje ishemijskog moždanog udara u vertebrobazilarnom bazenu

Neurolozi u bolnici Yusupov imaju individualan pristup liječenju svakog pacijenta kod kojeg je dijagnosticiran ishemijski moždani udar bazilarne arterije. U prisustvu visokog krvnog pritiska sprovodi se antihipertenzivna terapija. Direktni antikoagulansi, kao i antiagregansi, koriste se za stimulaciju spontanog stvaranja kanala u začepljenoj arteriji i sprječavanje ponovne embolizacije kod aterotrombotičkih i kardioemboličkih podtipova nelakunarnog ishemijskog infarkta.

Kompleksna terapija akutnog ishemijskog moždanog udara u vertebrobazilarnom bazenu uključuje i raniju primjenu neuroprotektora. Kako bi utvrdili izvodljivost neuroprotektivne terapije, liječnici u bolnici Yusupov koriste difuzno-perfuzijske MRI studije, koje otkrivaju održiva područja ishemijske polusjenice. Nakon toga se propisuju neuroprotektivni lijekovi.

Klinika za neurologiju bolnice Yusupov opremljena je potrebnom opremom za dijagnosticiranje složenih lokalizacija cerebralnog infarkta. Neurolozi liječe pacijente savremenim lijekovima koji imaju izražen učinak na blokadu vertebrobazilarne arterije. Pozovite nas i bićete zakazani za termin kod neurologa.

Naši stručnjaci

Cijene usluga *

*Informacije na stranici su samo u informativne svrhe. Svi materijali i cijene objavljeni na stranici nisu javna ponuda, utvrđena odredbama čl. 437 Građanskog zakonika Ruske Federacije. Za tačne informacije obratite se osoblju klinike ili posjetite našu kliniku.

Hvala vam za vaše povratne informacije!

Naši administratori će Vas kontaktirati u najkraćem mogućem roku

Šta je cerebralni infarkt u VBB

Akutne i hronične bolesti cirkulacijskog sistema cerebralnih arterija jedan su od najurgentnijih problema u medicini.

Prema različitim izvorima, oko 1/5 od ukupnog broja pacijenata koji su doživjeli srčani udar postaje invalid bez šanse da se vrati normalnom životu, oko 60% se suočava sa značajnim ograničenjima u aktivnostima i zahtijeva stalno, složeno i skupo liječenje.

Samo 1/5 svih pacijenata je u stanju da se vrati normalnom životu.

• Sve informacije na stranici su informativnog karaktera i NISU vodič za akciju!
• SAMO LEKAR može postaviti TAČNU DIJAGNOZU!
• Molimo Vas da se NE samoliječite, već zakažite pregled kod specijaliste!
• Zdravlje Vama i Vašim najmilijima!

U većini slučajeva (oko 80%) srčani udari su povezani s poremećajima ishemijske prirode. Značajka razvoja patologije u vertebrobazilarnom bazenu je velika vjerojatnost smrti - tri puta je veća od slučajeva s lokalizacijom fokusa u karotidnom bazenu.

Oko 70% poremećaja cirkulacije koji dovode do ozbiljnih srčanih udara nalazi se u ovom bazenu. U jednom od 3 slučaja prolaznog ishemijskog napada, lokalizovanog u VVB, razvija se složeni ishemijski infarkt.

Šta je vertebrobazilarni sistem

Vertebrobazilarni cirkulatorni sistem čini 30% ukupnog cerebrovaskularnog sistema.

Ovo područje je direktno odgovorno za ishranu najvažnijih dijelova mozga, koji uključuju:

• stražnji dijelovi: okcipitalni i parijetalni režnjevi, mediobazalne zone temporalnih režnja;
• vizualni tuberkul;
• značajno područje hipotalamusa;
• "noge" mozga sa kvadrigeminom;
• duguljasti presjek;
• pons;
• cervikalni region mozga.

Cirkulatorni sistem vertebrobazilarnog basena uključuje sljedeće grupe arterija:

Kao što se može vidjeti, VVB uključuje mnoge žile koje se razlikuju po promjeru, strukturi, zadacima (zone opskrbe krvlju).

Ovisno o tome gdje se lezija opaža razvija se klinička slika. Istovremeno, individualne karakteristike lokalizacije arterija su od velike važnosti, pa se umjesto klasične kliničke slike često može uočiti atipičan razvoj patologije.

To unosi dodatne poteškoće u procesu oporavka pacijenata, jer se dijagnostički proces otežava već u prvoj fazi.

Uzroci cerebralnog infarkta u VVB

Cerebralni infarkt u VVB razvija se u pozadini nedovoljne cirkulacije krvi u tkivima vertebralnim ili bazilarnim arterijama.

Faktori koji doprinose razvoju patologije konvencionalno su podijeljeni u 2 grupe:

• aterosklerotske lezije;
• stenoza i okluzija subklavijskih arterija;
• anomalije ovih arterija (ovo može biti patološka zakrivljenost ili prisustvo višestrukih hipoplazija).

• embolije različite prirode;
• ekstravazalna kompresija subklavijske arterije.

Simptomi

Manifestacije patologije mogu varirati ovisno o tome gdje se lezija nalazi, njenoj veličini, općim pokazateljima tijela, uključujući hemodinamiku, krvni tlak i stupanj razvoja kolateralne cirkulacije.

Bolest se može manifestirati i kao cerebralni simptomi i neurološki poremećaji.

Među njima treba istaći:

• Vrtoglavica, praćena smetnjama u percepciji stvarnosti.
• Gubitak stabilnosti tokom kretanja (može se primijetiti i u statičkom stanju - pacijent ne može držati tijelo u uspravnom položaju).
• Intenzivan bol lokaliziran u okcipitalnoj regiji (isijava u vrat, parijetalnu i temporalnu regiju, oči).
• smetnje vida.
• Napadi pada su iznenadni padovi do kojih dolazi zbog slabosti u nogama. Istovremeno, nema abnormalnih pojava u zdravstvenom stanju ili ponašanju koje prethode padu. Pacijenti jednostavno “kucaju noge”.
• Poremećaj ili gubitak pamćenja.

Akutna cerebrovaskularna nezgoda

Karakteristični znakovi akutnog oblika poremećaja cerebralne opskrbe krvlju:

• Brzi razvoj. Od pojave prvih simptoma do vrhunca potrebno je samo oko 5 minuta.
• Problemi s koordinacijom pokreta koji se manifestiraju: slabost u udovima, nespretnost pokreta, razvoj paralize bilo kojeg od udova (moguće za sve).
• Senzorni poremećaji ili parestezije koje utječu na udove ili lice.
• Djelomično sljepilo.
• Poremećaji povezani sa koordinacijom pokreta, nestabilnošću, gubitkom ravnoteže.
• Sistemska i nesistemska vrtoglavica, u kojoj pacijent ima dvostruki vid, postoje poremećaji funkcije gutanja i govora.

Simptomi koji se mogu javiti razvojem akutnog oblika poremećaja cirkulacije u vertebrobazilarnom bazenu uključuju:

Nedosljednost pokreta u kombinaciji s vrtoglavicom, poremećaji vida 3 su glavna znaka kojima se stručnjaci vode prilikom postavljanja dijagnoze povezane s ishemijskim lezijama moždanog debla, malog mozga i stražnjih režnja mozga.

Tipična slika razvoja patologije može uključivati ​​i agnoziju (poremećaj senzorne percepcije), govornu disfunkciju, potpuni gubitak orijentacije u prostoru.

Odvojeno, treba razmotriti takav oblik akutnog poremećaja cirkulacije u VBB-u kao streličarski srčani udar. Razvija se na pozadini mehaničke kompresije vertebralne arterije C-1-C2 s jakim okretanjem glave u stranu.

Bilo je izoliranih slučajeva gdje je uzrok ishemijskog infarkta bila fibromuskularna displazija, oštećenje subklavijske arterije povezano s traumatskom lezijom vrata ili nastalo kao rezultat izlaganja ručnoj terapiji.

Razvoj sindroma danas je uzrokovan napetošću arterije na nivou C1-C2, pri čemu dolazi do pucanja intime arterije, što je posebno opasno za pacijente sa promjenama na žilama.

Prilikom stiskanja glavne vertebralne arterije ne dolazi do potrebne kompenzacije opskrbe krvlju vertebrobazilarnog bazena zbog hipoplazije ili stenoze suprotne vertebralne arterije.

To, kao i disfunkcija stražnjih spojnih žila, provocira razvoj infarkta strijelca. Faktor koji doprinosi razvoju ove patologije je prisustvo Kimmerley anomalije kod pacijenta, tj. dodatni koštani luk, koji steže arteriju.

Dijagnostika

Najbolje dijagnostičke mjere koje vam omogućavaju da prepoznate čak i male lezije su sljedeće metode:

Tretman

Liječenje se provodi metodama terapije lijekovima. Program liječenja je sličan razvijenoj općoj shemi za liječenje srčanih udara.

U slučajevima kada je infarkt mozga u VBB uzrokovan aterosklerotskim krvnim ugrušcima, obavezno je uzimanje lijekova čije je djelovanje usmjereno na ublažavanje otoka. U tu svrhu propisuju se lijekovi osmodiuretske grupe. To može biti glicerol ili manitol.

Izvodljivost hirurške dekompresije još nije utvrđena.

Zbog kratkog terapijskog perioda, velike vjerovatnoće razvoja komplikacija (uglavnom krvarenja), specijalisti su odbili koristiti trombolitike. Uz aterotrombotičku prirodu razvoja patologije, propisana je potkožna primjena natrijum heparina.

Liječenje pacijenata s aterosklerozom i kardiogenom embolijom uključuje upotrebu indirektnih antikoagulansa kako bi se smanjila vjerojatnost relapsa.

Vinpocetin će pomoći u normalizaciji mikrocirkulacije i venskog odljeva. Betahistin se može koristiti za liječenje vrtoglavice. U istu svrhu, kao i za borbu protiv nestabilnosti tokom kretanja, koristi se fezam.

Uspostavljanje metaboličkih procesa u mozgu olakšat će se uzimanjem piracetama, a ovaj lijek će zaštititi i stanice od oštećenja uzrokovanih gladovanjem kisikom.

Da li je seks dozvoljen nakon srčanog udara i u kojim slučajevima je kontraindiciran - pročitajte ovdje.

Karakteristike života nakon srčanog udara kod muškaraca opisane su u drugoj publikaciji.

Ishemijski moždani udar u vertebrobazilarnom bazenu

Bolest kao što je ishemijski moždani udar glavni je uzrok invaliditeta u naše vrijeme. Patologija ima visok mortalitet, a kod preživjelih pacijenata uzrokuje teške posljedice cerebrovaskularnog tipa. Različiti su razlozi za razvoj bolesti.

Šta je vertebrobazilarna insuficijencija

Spinalne arterije izlaze iz subklavijskih žila koje se nalaze u gornjem dijelu sternumske šupljine i prolaze kroz otvore poprečnih nastavaka vratnih kralježaka. Dalje, grane prolaze kroz kranijalnu šupljinu, gdje se spajaju u jednu bazilarnu arteriju. Lokaliziran je u donjem dijelu moždanog stabla i obezbjeđuje dotok krvi u mali mozak i okcipitalnu regiju obje hemisfere. Vertebrobazilarni sindrom je stanje koje karakterizira smanjenje protoka krvi u vertebralnim i bazilarnim žilama.

Patologija je reverzibilno kršenje moždanih funkcija, koje je nastalo kao rezultat smanjenja opskrbe krvlju u području koje se hrani glavnom arterijom i žilama kralježnice. Prema ICD 10, bolest se naziva "sindrom vertebrobazilarne insuficijencije" i, ovisno o pridruženim poremećajima, može imati šifru P82 ili H81. Budući da manifestacije VBN mogu biti različite, klinički simptomi su slični drugim bolestima, zbog složenosti dijagnosticiranja patologije, liječnik često postavlja dijagnozu bez odgovarajućeg opravdanja.

Uzroci ishemijskog moždanog udara

Faktori koji mogu uzrokovati ishemijski moždani udar u vertebrobazilarnom bazenu uključuju:

1. Embolija različitog porijekla u vertebrobazilarnoj regiji ili kompresija subklavijske arterije.
2. Aritmija u kojoj se razvija tromboza u atrijumu ili drugim dijelovima srca. U svakom trenutku, krvni ugrušci se mogu raspasti u komadiće i zajedno s krvlju ući u vaskularni sistem, uzrokujući začepljenje arterija mozga.
3. Ateroskleroza. Bolest se karakteriše taloženjem frakcija holesterola u arterijskim zidovima. Kao rezultat toga, lumen žile se sužava, što dovodi do smanjenja cirkulacije krvi u mozgu. Osim toga, postoji rizik da aterosklerotski plak pukne, a kolesterol koji se oslobađa iz njega blokira arteriju u mozgu.
4. Prisutnost krvnih ugrušaka u žilama donjih ekstremiteta. Mogu se podijeliti na segmente i zajedno s krvotokom ulaze u cerebralne arterije. Uzrokujući poteškoće u opskrbi krvlju organa, krvni ugrušci dovode do moždanog udara.
5. Oštar pad krvnog tlaka ili hipertenzivna kriza.
6. Stezanje arterija koje opskrbljuju mozak krvlju. Ovo se može dogoditi tokom operacije karotida.
7. Snažno zgušnjavanje krvi uzrokovano rastom krvnih stanica dovodi do poteškoća u prohodnosti krvnih žila.

Znakovi cerebralnog infarkta

Bolest je akutno kršenje cerebralne opskrbe krvlju (moždani udar ishemijskog tipa) s naknadnim razvojem znakova neurološke bolesti koji traju i do jednog dana. Kod prolaznih ishemijskih napada, pacijent:

1. privremeno gubi vid;
2. gubi osjet u bilo kojoj polovini tijela;
3. osjeća ukočenost u pokretima ruku i/ili nogu.

Simptomi vertebrobazilarne insuficijencije

Ishemijski moždani udar s lokalizacijom u vertebrobazilarnom bazenu je možda najčešći uzrok invaliditeta kod osoba mlađih od 60 godina. Simptomi bolesti se razlikuju i ovise o lokalizaciji kršenja glavnih funkcija krvnih žila. Ako je cirkulacija krvi u vertebrobazilarnom bazenu poremećena, pacijent razvija sljedeće karakteristične simptome:

• vrtoglavica sistemske prirode (pacijent se osjeća kao da se sve oko njega ruši);
• haotično kretanje očnih jabučica ili njegovo ograničenje (u teškim slučajevima dolazi do potpune nepokretnosti očiju, formira se strabizam);
• pogoršanje koordinacije;
• tremor tokom izvođenja bilo koje radnje (drhtanje udova);
• paraliza tijela ili njegovih pojedinih dijelova;
• nistagmus očnih jabučica;
• gubitak tjelesne osjetljivosti (obično se javlja u jednoj polovini - lijevo, desno, dolje ili gore);
• iznenadni gubitak svijesti;
• nepravilno disanje, značajne pauze između udisaja/izdisaja.

Prevencija

Ljudski kardiovaskularni sistem je konstantno pod stresom zbog stresa, pa se povećava rizik od moždanog udara. S godinama se povećava opasnost od tromboze krvnih žila glave, pa je važno spriječiti koronarnu bolest. Da biste spriječili razvoj vertebrobazilarne insuficijencije, trebali biste:

• odbiti loše navike;
• kod hipertenzije (visok tlak) neophodno je uzimati lijekove za normalizaciju krvnog tlaka;
• pravovremeno liječiti aterosklerotsku stenozu, održavati normalan nivo kolesterola;
• jedite uravnoteženu prehranu, pridržavajte se dijete;
• kontrola hroničnih bolesti (dijabetes melitus, zatajenje bubrega, aritmija);
• često šetaju ulicom, posjećuju ambulante i sanatorije;
• redovno vježbajte (vježbajte umjereno).

Liječenje vertebrobazilarnog sindroma

Terapija bolesti se propisuje nakon što ljekar potvrdi dijagnozu. Za liječenje patologije koriste se:

Ishemijska bolest mozga je opasna jer napadaji (moždani udari) postupno postaju sve češći, a kao rezultat toga može doći do opsežnog poremećaja cirkulacije krvi u organu. To dovodi do potpunog gubitka kapaciteta. Kako se koronarna bolest ne bi pogoršala, važno je blagovremeno potražiti medicinsku pomoć. U liječenju vertebrobazilarnog sindroma, glavne akcije su usmjerene na uklanjanje problema s cirkulacijom krvi. Glavni lijekovi koji se mogu propisati za ishemijsku bolest:

• acetilsalicilna kiselina;
• Piracetam/Nootropil;
• Klopidogrel ili Agregal;
• Troxerutin / Troxevasin.

Narodne metode liječenja koronarne bolesti mogu se koristiti samo kao dodatna mjera. U slučaju ulceracije aterosklerotskog plaka ili stenoze karotidne arterije, liječnik propisuje resekciju zahvaćenog područja, nakon čega slijedi šant. Nakon operacije provodi se sekundarna prevencija. Za liječenje VBS (vertebrobazilarnog sindroma) koriste se i terapeutske vježbe i druge vrste fizioterapije.

Fizioterapija

Vertebrobazilarna insuficijencija se ne može izliječiti samo lijekovima. Uz liječenje sindroma lijekovima, koriste se terapijske procedure:

• masaža okcipitalne regije;
• magnetoterapija;
• manualna terapija;
• terapeutske vježbe za uklanjanje grčeva;
• jačanje kičmenog trupa, poboljšanje držanja;
• akupunktura;
• refleksologija;
• hirudoterapija;
• upotreba steznika za vrat.

Liječenje cerebralne ishemije

Najteže lezije kod ishemijskog moždanog udara koje su se javile u vebrobazilarnom bazenu su ozljede moždanog stabla, budući da se u njemu nalaze vitalni centri - respiratorni, termoregulatorni i drugi. Poremećaj opskrbe krvlju ovog područja dovodi do respiratorne paralize, kolapsa i drugih životno opasnih posljedica. Ishemijski moždani udar u vetebrobazilarnom bazenu liječi se obnavljanjem poremećene cerebralne cirkulacije i eliminacijom upalnih žarišta.

Moždani udar je bolest koju liječi neurolog u bolničkom okruženju. U terapijske svrhe, kod ishemijskog moždanog udara vertebrobazilarnog bazena, koristi se medikamentozna metoda. Tokom perioda lečenja koriste se sledeći lekovi:

• vazodilatatori za ublažavanje grčeva (nikotinska kiselina, Pentoksifilin);
• angioprotektori koji stimulišu cerebralnu cirkulaciju, metabolizam (Nimodipin, Bilobil);
• antiagregacioni agensi za prevenciju tromboze (Aspirin, Dipiridamol);
• nootropici za poboljšanje moždane aktivnosti (Piracetam, Cerebosin).

Lečenje ishemijskog moždanog udara, koji je nastao u vertebrobazilarnom basenu, traje 2 godine. Osim toga, može se koristiti i operativna metoda liječenja bolesti. Hirurška intervencija kod vertebrobazilarnog sindroma indikovana je za treći stepen koronarne bolesti, ako konzervativno liječenje nije dalo očekivani učinak.

Prema tekućim studijama, teške posljedice ishemijskog moždanog udara koji se dogodio u vertebrobazilarnom bazenu javljaju se u dva slučaja. To se događa ako liječenje nije započelo na vrijeme ili nije dalo rezultate u kasnijim fazama razvoja bolesti. U ovom slučaju negativan ishod vertebrobazilarne insuficijencije može biti:

Prva pomoć za moždani udar

Ako primijetite simptome ishemijskog moždanog udara kod osobe, odmah pozovite hitnu pomoć. Opišite simptome dispečeru što tačnije kako bi neurološka ekipa stigla na poziv. Zatim pacijentu pružite prvu pomoć:

1. Pomozite osobi da legne. Istovremeno ga okrenite na bok, podmetnite bilo koji široki spremnik ispod donje vilice u slučaju povraćanja.
2. Izmjerite krvni tlak. Kod ishemijskog moždanog udara koji se dogodio u vertebrobazilarnom bazenu, pritisak je obično povišen (oko 180/110).
3. Dajte pacijentu antihipertenziv (Corinfar, Captopril, drugi). U ovom slučaju, bolje je staviti 1 tabletu pod jezik - na taj način će lijek djelovati brže.
4. Dajte osobi sa sumnjom na ishemijski moždani udar 2 tablete diuretika. Ovo će pomoći u ublažavanju otoka mozga.
5. Da biste poboljšali metabolizam mozga pacijenta, dajte mu nootrop, na primjer, glicin.
6. Po dolasku ekipe Hitne pomoći, recite doktoru koje tačno lekove i u kojoj dozi ste dali pacijentu sa ishemijskim moždanim udarom.

Video

Informacije predstavljene na stranici su samo u informativne svrhe. Materijali stranice ne zahtijevaju samoliječenje. Samo kvalificirani liječnik može postaviti dijagnozu i dati preporuke za liječenje na osnovu individualnih karakteristika određenog pacijenta.

Ishemijski moždani udar vertebrobazilarnog bazena

Vertebrobazilarna insuficijencija (VBI)

Vertebrobazilarna insuficijencija (sinonimi Vertebrobazilarna insuficijencija i VBI) je reverzibilna moždana disfunkcija uzrokovana smanjenjem opskrbe krvlju u području koje se hrani vertebralnim i glavnim arterijama.

Sinonim "Sindrom vertebrobazilarnog arterijskog sistema" je službeni naziv za vertebrobazilarnu insuficijenciju.

Zbog varijabilnosti u manifestacijama vertebrobazilarne insuficijencije, obilja subjektivnih simptoma, poteškoća u instrumentalnoj i laboratorijskoj dijagnostici vertebrobazilarne insuficijencije, te činjenice da klinička slika podsjeća na niz drugih patoloških stanja, hiperdijagnoza VBI se često javlja u kliničkim slučajevima. praksa, kada je dijagnoza uspostavljena bez uvjerljivih razloga, onda osnova.

Uzroci VBN

Sljedeće se trenutno smatra uzrocima vertebrobazilarne insuficijencije ili VBI:

1. Stenozirajuća lezija glavnih krvnih žila, prije svega:

Ekstrakranijalna podjela kralježnjaka

U većini slučajeva, opstrukcija prohodnosti ovih arterija uzrokovana je aterosklerotskim lezijama, dok su najugroženije:

Prvi segment - od početka arterije do njenog ulaska u koštani kanal poprečnih procesa C5 i C6 kralježaka

Četvrti segment je fragment arterije od mjesta perforacije dura mater do ušća u drugu vertebralnu arteriju na granici između mosta i produžene moždine, u blizini područja formiranja glavne arterije.

Česta oštećenja ovih zona uzrokovana su lokalnim karakteristikama geometrije krvnih žila, predispozicijom za nastanak područja turbulentnog krvotoka, oštećenja endotela.

2. Urođene karakteristike strukture vaskularnog kreveta:

Abnormalno porijeklo vertebralnih arterija

Hipoplazija/aplazija jedne od vertebralnih arterija

Patološka tortuoznost vertebralnih ili bazilarnih arterija

Nedovoljna razvijenost anastomoza na bazi mozga, prvenstveno arterija Willisovog kruga, ograničavajući mogućnosti kolateralnog snabdevanja krvlju u uslovima oštećenja glavne arterije

3. Mikroangiopatija na pozadini arterijske hipertenzije, dijabetes melitus može biti uzrok VBN (lezije malih cerebralnih arterija).

4. Kompresija vertebralnih arterija patološki izmijenjenim vratnim kralješcima: kod spondiloze, spondilolisteze, osteofita značajne veličine (posljednjih godina revidirana je uloga kompresijskog efekta na vertebralne arterije kao važan uzrok VBI, iako u nekim slučajevima dolazi do prilično izražene kompresije arterije pri okretanju glave, što, osim smanjenja protoka krvi kroz žilu, može biti praćeno arterio-arterijskom embolijom)

5. Ekstravazalna kompresija subklavijske arterije hipertrofiranim skalenskim mišićem, hiperplastični transverzalni procesi vratnih pršljenova.

6. Akutna trauma vratne kičme:

Transport (povreda trzajnog trzaja)

Jatrogeni sa neadekvatnim manipulacijama manualnom terapijom

Nepravilno izvođenje gimnastičkih vježbi

7. Upalne lezije vaskularnog zida: Takayasuova bolest i drugi arteritisi. Žene u fertilnoj dobi su najugroženije. Na pozadini već postojećeg defektnog zida krvnih sudova sa stanjivanjem medija i zadebljanom, zbijenom intimom, moguće je njeno raslojavanje i u uslovima manje traumatizacije.

8. Antifosfolipidni sindrom: može biti uzrok kombinacije poremećene prohodnosti ekstra- i intrakranijalnih arterija i povećanog stvaranja tromba kod mladih ljudi.

Dodatni faktori koji doprinose cerebralnoj ishemiji kod vertebrobazilarne insuficijencije (VBI):

Promjene reoloških svojstava krvi i poremećaji mikrocirkulacije s povećanim stvaranjem tromba

Kardiogena embolija (čija učestalost dostiže 25% prema T.Glass et al., (2002)

Male arterio-arterijske embolije, čiji je izvor labavi parijetalni tromb

Potpuna okluzija lumena žile kao rezultat aterosklerotične stenoze vertebralne arterije s formiranjem parijetalnog tromba

Povećana tromboza vertebralne i/ili bazilarne arterije u određenoj fazi njenog razvoja može se manifestovati kliničkom slikom prolaznih ishemijskih napada u vertebrobazilarnom sistemu. Vjerojatnost tromboze se povećava u područjima traumatizacije arterije, na primjer, kada poprečni procesi CVI-CII prolaze kroz koštani kanal. Vjerojatno, provocirajući trenutak u razvoju tromboze vertebralne arterije u nekim slučajevima može biti dug boravak u neugodnom položaju s prisilnim položajem glave.

Podaci sekcijskih i neuroimaging metoda istraživanja (prvenstveno MRI) otkrivaju sljedeće promjene u moždanom tkivu (moždano stablo, most, mali mozak, korteks okcipitalnih režnjeva) kod pacijenata sa VBI:

Lakunarni infarkti različitog trajanja

Znakovi smrti neurona i proliferacije glijalnih elemenata

Atrofične promjene u moždanoj kori

Ovi podaci, koji potvrđuju postojanje organskog supstrata bolesti kod pacijenata sa VBI, ukazuju na potrebu temeljnog traženja uzroka bolesti u svakom konkretnom slučaju.

Simptomi vertebrobazilarne insuficijencije VBN

Dijagnoza cirkulatorne insuficijencije u VVS-u temelji se na karakterističnom kompleksu simptoma koji kombinira nekoliko grupa kliničkih simptoma:

Okulomotorni poremećaji (i simptomi disfunkcije drugih kranijalnih nerava)

Povrede statike i koordinacije pokreta

Vestibularni (kohleovestibularni) poremećaji

Faringealni i laringealni simptomi

Simptomi provodljivosti (piramidalni, osjetljivi)

Upravo se ovaj kompleks simptoma javlja kod većine pacijenata sa zatajenjem cirkulacije u vertebrobazilarnom bazenu. U ovom slučaju, pretpostavljena dijagnoza se utvrđuje prisustvom najmanje dva od ovih simptoma. Obično su kratkotrajne i često prolaze same od sebe, iako su znak problema u ovom sistemu i zahtijevaju klinički i instrumentalni pregled. Detaljna anamneza je posebno neophodna da bi se razjasnile okolnosti pojave određenih simptoma.

Srž kliničke slike vertebrobazilarne insuficijencije je razvoj neuroloških simptoma koji odražavaju prolaznu akutnu cerebralnu ishemiju u područjima vaskularizacije perifernih grana vertebralnih i bazilarnih arterija. Međutim, neke patološke promjene mogu se otkriti kod pacijenata i nakon završetka ishemijskog napada. Kod istog bolesnika sa VBN najčešće se kombinira više kliničkih simptoma i sindroma, među kojima nije uvijek lako izdvojiti vodeći.

Uobičajeno, svi simptomi VBN mogu se podijeliti na:

Paroksizmalni (simptomi i sindromi koji se uočavaju tokom ishemijskog napada)

Trajne (dugo se primjećuju i mogu se otkriti kod pacijenta u interiktalnom periodu).

U bazenu arterija vertebrobazilarnog sistema moguć je razvoj:

Tranzitorni ishemijski napadi

Ishemijski moždani udari različite težine, uključujući lakunarni.

Neravnomjerno oštećenje arterija dovodi do toga da se ishemija moždanog stabla karakterizira mozaičnošću, "pjegavosti".

Kombinacija znakova i stepen njihove ozbiljnosti određuju se:

Lokalizacija lezije

Veličina lezije

Mogućnosti cirkulacije kolaterala

Neurološki sindromi opisani u klasičnoj literaturi relativno su rijetki u svom čistom obliku u praksi zbog varijabilnosti sistema opskrbe krvlju moždanog stabla i malog mozga. Uočeno je da se tokom napada može promijeniti strana dominantnih motoričkih poremećaja (pareza, ataksija), kao i senzorni poremećaji.

1. Poremećaji kretanja kod pacijenata sa VBI karakteriše kombinacija:

Poremećaji koordinacije zbog oštećenja malog mozga i njegovih veza

U pravilu postoji kombinacija dinamičke ataksije u ekstremitetima i namjernog tremora, poremećaja hoda, jednostranog smanjenja mišićnog tonusa.

Treba napomenuti da je klinički daleko od uvijek moguće identificirati uključivanje karotidnih ili vertebralnih arterija u patološki proces, zbog čega je poželjno koristiti metode neuroimaginga.

2. Senzorni poremećaji se manifestuju:

Simptomi prolapsa sa pojavom hipo- ili anestezije u jednom udu, polovini tela.

Može doći do parestezije, koja obično zahvaća kožu ekstremiteta i lica.

Poremećaji površinske i duboke osjetljivosti (javljaju se kod četvrtine pacijenata sa VBI i po pravilu su uzrokovani oštećenjem ventrolateralnog talamusa u područjima krvotoka a. thalamogeniculata ili stražnje vanjske vilozne arterije)

3. Vizualni poremećaji se mogu izraziti kao:

Gubitak vidnih polja (skotomi, homonimna hemianopsija, kortikalna sljepoća, rjeđe - vizualna agnozija)

Zamagljen vid, zamagljen vid objekata

Pojava vizuelnih slika - "muhe", "svetla", "zvezde" itd.

4. Poremećaji funkcija kranijalnih nerava

Okulomotorni poremećaji (diplopija, konvergentni ili divergentni strabizam, vertikalno razdvajanje očnih jabučica),

Periferna pareza facijalnog živca

Bulbarni sindrom (rjeđe, pseudobulbarni sindrom)

Ovi simptomi se javljaju u različitim kombinacijama, a njihova izolirana pojava zbog reverzibilne ishemije u vertebrobazilarnom sistemu je mnogo rjeđa. Treba uzeti u obzir mogućnost kombinovane lezije moždanih struktura koje opskrbljuju karotidne i vertebralne arterije.

5. Faringealni i laringealni simptomi:

Osjećaj knedle u grlu, bol, bol u grlu, otežano gutanje hrane, grčevi ždrijela i jednjaka

6. Napadi vrtoglavice (traje od nekoliko minuta do sati), koji mogu biti posljedica morfoloških i funkcionalnih karakteristika opskrbe krvlju vestibularnog aparata, njegove visoke osjetljivosti na ishemiju.

vrtoglavica:

Po pravilu je sistemske prirode (u nekim slučajevima vrtoglavica je nesistemske prirode i pacijent ima osjećaj potonuća, mučninu kretanja, nestabilnost okolnog prostora)

Manifestira se osjećajem rotacije ili pravolinijskog kretanja okolnih predmeta ili vlastitog tijela.

Karakteristični su prateći autonomni poremećaji: mučnina, povraćanje, obilna hiperhidroza, promjene u srčanom ritmu i krvnom tlaku.

S vremenom intenzitet osjećaja vrtoglavice može oslabiti, a nastali žarišni simptomi (nistagmus, ataksija) postaju sve izraženiji i uporni.

Međutim, mora se uzeti u obzir da je osjećaj vrtoglavice jedan od najčešćih simptoma čija se učestalost povećava s godinama.

Vrtoglavica kod pacijenata sa VBN, kao i kod pacijenata sa drugim oblicima vaskularnih lezija mozga, može biti posledica smetnji vestibularnog analizatora na različitim nivoima, a njena priroda je određena ne toliko karakteristikama osnovne patološke procesa (ateroskleroza, mikroangiopatija, arterijska hipertenzija), ali lokalizacija žarišta ishemije:

Lezije perifernog odjela vestibularnog aparata

Oštećenje centralnog dijela vestibularnog aparata

Iznenadna sistemska vrtoglavica, posebno u kombinaciji sa akutnom jednostranom gluvoćom i tinitusom, može biti karakteristična manifestacija infarkta lavirinta (iako je izolirana vrtoglavica rijetko jedina manifestacija VBI).

Diferencijalna dijagnoza vertebrobazilarne insuficijencije

Slična klinička slika, pored vertebrobazilarne insuficijencije, može imati:

Benigna paroksizmalna pozicijska vrtoglavica (zbog oštećenja vestibularnog aparata i nije povezana s poremećajima njegove opskrbe krvlju, Hallpike testovi su pouzdan test za njegovu dijagnozu)

Menierova bolest, hidropos labirint (zbog kronične upale srednjeg uha)

Perilimfatična fistula (zbog traume, operacije)

Akustični neurom

Normotenzivni hidrocefalus (kombinacija uporne vrtoglavice, poremećaja ravnoteže, nestabilnosti pri hodanju, kognitivnih poremećaja)

Emocionalni i mentalni poremećaji (anksioznost, depresivni poremećaji)

Patologija degenerativne i traumatske prirode vratne kičme (cervikalna vrtoglavica), kao i kraniocerfikalni prelazni sindrom

Oštećenje sluha (smanjenje njegove oštrine, osjećaj tinitusa) također su česte manifestacije VBI. Međutim, treba uzeti u obzir da oko trećine starije populacije sistematski bilježi osjećaj buke, dok više od polovine njih svoje osjećaje smatra intenzivnim, što im uzrokuje značajne neugodnosti. U tom smislu, sve audiološke poremećaje ne treba smatrati manifestacijama cerebrovaskularne patologije, s obzirom na visoku učestalost degenerativnih procesa koji se razvijaju u srednjem uhu.

Istovremeno, postoje dokazi da su kratkotrajne epizode (do nekoliko minuta) jednostranog reverzibilnog gubitka sluha u kombinaciji sa tinitusom i sistemskom vrtoglavicom prodromi tromboze prednje donje cerebelarne arterije, što zahtijeva veliku pažnju kod takvih pacijenata. U pravilu, izvor oštećenja sluha u ovoj situaciji je direktno pužnica, koja je izuzetno osjetljiva na ishemiju, a relativno rjeđe strada retrokohlearni segment slušnog živca koji ima bogatu kolateralnu vaskularizaciju.

Dijagnoza vertebrobazilarne insuficijencije

U dijagnozi VBN-a, trenutno su ultrazvučne metode za proučavanje vaskularnog sistema mozga postale najpristupačnije i najsigurnije:

Dopler ultrazvuk omogućava dobivanje podataka o prohodnosti vertebralnih arterija, linearnoj brzini i smjeru protoka krvi u njima. Kompresijsko-funkcionalni testovi omogućavaju procjenu stanja i resursa kolateralne cirkulacije, protoka krvi u karotidnim, temporalnim, supratrohlearnim i drugim arterijama.

Dupleksno skeniranje pokazuje stanje arterijskog zida, prirodu i strukturu stenozirajućih formacija.

Transkranijalna doplerografija (TCDG) sa farmakološkim testovima je važna za određivanje cerebralne hemodinamske rezerve.

Dopler ultrazvuk (USDG) - detekcija signala u arterijama daje predstavu o intenzitetu mikroembolijskog toka u njima, kardiogenom ili vaskularnom embologenom potencijalu.

Podaci o stanju glavnih arterija glave, dobijeni MR u angiografskom modusu, izuzetno su vrijedni.

Kada se odluči o trombolitičkoj terapiji ili hirurškoj intervenciji na vertebralnim arterijama, kontrastna rendgenska panangografija postaje odlučujuća.

Indirektni podaci o vertebrogenom učinku na vertebralne arterije mogu se dobiti i konvencionalnom radiografijom koja se izvodi funkcionalnim testovima.

Najbolja metoda neurosnimanja struktura stabla ostaje MRI, koja vam omogućava da vidite čak i mala žarišta.

Posebno mjesto zauzimaju otoneurološka istraživanja, posebno ako su potkrijepljena kompjuteriziranim elektronistagmografskim i elektrofiziološkim podacima o slušnim evociranim potencijalima koji karakteriziraju stanje struktura moždanog stabla.

Od posebnog značaja su proučavanje koagulacionih svojstava krvi i njenog biohemijskog sastava (glukoza, lipidi).

Redoslijed primjene navedenih instrumentalnih metoda istraživanja određen je posebnošću utvrđivanja kliničke dijagnoze.

Liječenje vertebrobazilarne insuficijencije

Velika većina pacijenata sa VBN prima konzervativno liječenje na ambulantnoj osnovi. Mora se imati na umu da bolesnike s akutnim žarišnim neurološkim deficitom treba hospitalizirati u neurološkoj bolnici, jer treba uzeti u obzir mogućnost povećanja tromboze velikog arterijskog stabla s razvojem moždanog udara s perzistentnim neurološkim deficitom.

1. Savremeno razumijevanje mehanizama razvoja VBN, posebno prepoznavanje vodeće uloge stenozirajućih lezija ekstrakranijalnih dijelova glavnih arterija, kao i uvođenje novih medicinskih tehnologija u kliničku praksu, omogućava nam da razmotrimo angioplastiku i stentiranje odgovarajućih krvnih žila, endarterektomija, ekstraintrakranijalne anastomoze kao alternativa medikamentoznom liječenju takvih pacijenata, u nekim slučajevima može se razmotriti mogućnost trombolize.

Prikupljene su informacije o primjeni transluminalne angioplastike glavnih arterija, uključujući proksimalni segment, kod pacijenata sa VBI.

2. Terapijska taktika kod pacijenata sa VBN određena je prirodom osnovnog patološkog procesa, a preporučljivo je korigovati glavne modifikativne faktore rizika za cerebrovaskularne bolesti.

Prisutnost arterijske hipertenzije zahtijeva pregled kako bi se isključila njena sekundarna priroda (vazorenalna hipertenzija, tireotoksikoza, hiperfunkcija nadbubrežnih žlijezda itd.). Neophodno je sistematski pratiti nivo krvnog pritiska i osigurati racionalnu dijetalnu terapiju:

Ograničenje u ishrani soli

Isključivanje konzumiranja alkohola i pušenja

Dozirana fizička aktivnost

U nedostatku pozitivnog efekta, terapiju lijekovima treba započeti u skladu s općeprihvaćenim principima. Postizanje ciljnog nivoa pritiska neophodno je pre svega kod pacijenata sa već postojećim oštećenjem ciljnih organa (bubrezi, retina, itd.) koji boluju od dijabetes melitusa. Liječenje se može započeti ACE inhibitorima i blokatorima angiotenzinskih receptora. Važno je da ovi antihipertenzivi ne samo da obezbeđuju pouzdanu kontrolu nivoa krvnog pritiska, već imaju i nefro- i kardioprotektivna svojstva. Vrijedna posljedica njihove upotrebe je remodeliranje vaskularnog korita, čija se mogućnost pretpostavlja iu odnosu na vaskularni sistem mozga. Uz nedovoljan učinak, moguća je primjena antihipertenzivnih lijekova iz drugih grupa (blokatori kalcijumskih kanala, b-blokatori, diuretici).

Kod starijih osoba, u prisustvu stenozirajuće lezije glavnih arterija glave, potrebno je pažljivo snižavanje krvnog tlaka, jer postoje dokazi o progresiji vaskularnog oštećenja mozga s pretjerano niskim krvnim tlakom.

3. U prisustvu stenozirajuće lezije glavnih arterija glave, velike vjerovatnoće tromboze ili arterio-arterijske embolije, efikasan način za sprječavanje epizoda akutne cerebralne ishemije je obnavljanje reoloških svojstava krvi i sprječavanje formiranje ćelijskih agregata. U tu svrhu se široko koriste antiagregacijski agensi. Najpristupačniji lijek koji kombinira dovoljnu učinkovitost i zadovoljavajuće farmakoekonomske karakteristike je acetilsalicilna kiselina. Optimalna terapijska doza je 0,5-1,0 mg na 1 kg tjelesne težine dnevno (pacijent treba da prima 50-100 mg acetilsalicilne kiseline dnevno). Prilikom propisivanja treba uzeti u obzir rizik od razvoja gastrointestinalnih komplikacija, alergijskih reakcija. Rizik od oštećenja sluznice želuca i dvanaestopalačnog crijeva smanjuje se kada se koriste enterički rastvorljivi oblici acetilsalicilne kiseline, kao i pri propisivanju gastroprotektivnih sredstava (na primjer, omeprazol). Osim toga, 15-20% populacije ima nisku osjetljivost na lijek. Nemogućnost nastavka monoterapije acetilsalicilnom kiselinom, kao i nizak učinak njene primjene, zahtijevaju dodavanje drugog antiagregacijskog sredstva ili potpunu zamjenu drugim lijekom. U tu svrhu mogu se koristiti dipiridamol, inhibitor GPI-1b/111b kompleksa klopidogrel, tiklopidin.

4. Uz antihipertenzive i antiagregacijske agense u liječenju pacijenata sa VBI koriste se i lijekovi iz grupe vazodilatatora. Glavni učinak ove grupe lijekova je povećanje cerebralne perfuzije zbog smanjenja vaskularnog otpora. Istovremeno, istraživanja posljednjih godina upućuju na to da neki od učinaka ovih lijekova mogu biti posljedica ne samo vazodilatacijskog učinka, već i direktnog djelovanja na metabolizam mozga, što se mora uzeti u obzir prilikom njihovog propisivanja. Svrsishodnost njihovih vazoaktivnih sredstava, korištene doze i trajanje tretmana određuju se stanjem pacijenta, pridržavanjem liječenja, prirodom neurološkog deficita, razinom krvnog tlaka i brzinom postizanja pozitivnog rezultata. Poželjno je da se vrijeme liječenja poklopi za meteorološki nepovoljni period (jesen ili proljeće), period pojačanog emocionalnog i fizičkog stresa. Liječenje treba započeti minimalnim dozama, postepeno dovodeći dozu do terapijske. U nedostatku efekta monoterapije vazoaktivnim lijekom, poželjno je koristiti drugi lijek sa sličnim farmakološkim djelovanjem. Upotreba kombinacije dva lijeka sličnog djelovanja ima smisla samo kod odabranih pacijenata.

5. Za liječenje pacijenata sa različitim oblicima cerebrovaskularne patologije široko se koriste lijekovi koji pozitivno djeluju na metabolizam mozga, djeluju neurotrofno i neuroprotektivno. Koriste se piracetam, cerebrolizin, aktovegin, semax, glicin i veliki broj drugih lijekova. Postoje dokazi o normalizaciji kognitivnih funkcija na pozadini njihove uporabe kod pacijenata s kroničnim poremećajima cerebralne cirkulacije.

6. U kompleksnom liječenju pacijenata sa MVN treba koristiti simptomatske lijekove:

Lijekovi koji smanjuju jačinu vrtoglavice

Lijekovi koji pomažu normalizaciji raspoloženja (antidepresivi, anksiolitici, tablete za spavanje)

Lijekovi protiv bolova (ako su indikovani)

7. Racionalno je povezati nemedikamentne metode lečenja - fizioterapiju, refleksologiju, terapeutske vežbe.

Treba naglasiti potrebu individualizacije taktike vođenja pacijenata sa VBI. To je sagledavanje glavnih mehanizama razvoja bolesti, adekvatno odabran skup medicinskih i nemedikamentnih metoda lečenja koji mogu poboljšati kvalitet života pacijenata i sprečiti razvoj moždanog udara.

Simptomi ishemijskog moždanog udara

Simptomi ishemijskog moždanog udara su različiti i ovise o lokaciji i volumenu lezije mozga. Najčešća lokalizacija žarišta cerebralnog infarkta je karotida (80-85%), rjeđe - vertebrobazilarni bazen (15-20%).

Infarkti u opskrbi krvlju srednje moždane arterije

Karakteristika opskrbe krvlju srednje cerebralne arterije je prisustvo izraženog sistema kolateralne cirkulacije. Okluzija proksimalne srednje cerebralne arterije (Ml segment) može dovesti do subkortikalnog infarkta, dok opskrba kortikalne krvi ostaje nepromijenjena uz dovoljan protok krvi kroz meningealne anastomoze. U nedostatku ovih kolaterala može se razviti ekstenzivni infarkt u području dotoka krvi srednje moždane arterije.

Kod srčanog udara u području opskrbe krvlju površinskih grana srednje moždane arterije može doći do akutnog odstupanja glave i očnih jabučica prema zahvaćenoj hemisferi, sa oštećenjem dominantne hemisfere, totalnom afazijom i ipsilateralnom ideomotorikom. može se razviti apraksija. Sa oštećenjem subdominantne hemisfere razvija se kontralateralno neznanje prostora, anozognozija, aprozodija i dizartrija.

Infarkt mozga u predelu gornjih grana srednje moždane arterije klinički se manifestuje kontralateralnom hemiparezom (uglavnom gornjih ekstremiteta i lica) i kontralateralnom hemianestezijom sa istom dominantnom lokalizacijom u odsustvu defekta vidnog polja. Kod opsežnih lezija može se pojaviti prijateljska otmica očnih jabučica i fiksiranje pogleda prema zahvaćenoj hemisferi. Sa lezijama dominantne hemisfere razvija se Brocina motorna afazija. Oralna apraksija i ideomotorna apraksija ipsilateralnog ekstremiteta također su česte. Infarkti subdominantne hemisfere dovode do razvoja prostornog jednostranog zanemarivanja i emocionalnih poremećaja. Okluzijom donjih grana srednje moždane arterije mogu se razviti poremećaji kretanja, senzorna agrafija i astereognoza. Često se nalaze defekti vidnog polja: kontralateralna homonimna hemianopija ili (češće) hemianopija gornjeg kvadranta. Lezije dominantne hemisfere dovode do razvoja Wernickeove afazije sa oštećenim razumijevanjem govora i prepričavanja, parafaznim semantičkim greškama. Srčani udar u subdominantnoj hemisferi dovodi do razvoja kontralateralnog zanemarivanja sa senzornom prevagom, anozognozije.

Teška hemipareza (ili hemipareza i hemihipestezija) ili hemiplegija sa ili bez dizartrije karakteristična je za srčani udar u opskrbi krvlju strijatokapsularnih arterija. Ovisno o veličini i lokalizaciji lezije, pareza se uglavnom širi na lice i gornji ekstremitet ili na cijelu kontralateralnu polovicu tijela. Kod ekstenzivnog striatokapsularnog infarkta mogu se razviti tipične manifestacije okluzije srednje moždane arterije ili njenih pijalnih grana (npr. afazija, zanemarivanje i homonimna lateralna hemianopija).

Lakunarni infarkt karakterizira razvoj u području opskrbe krvlju jedne od pojedinačnih perforirajućih arterija (pojedinačne strijatokapsularne arterije). Moguće je razviti lakunarni sindrom, posebno izolirana hemipareza, hemihipestezija, ataktička hemipareza ili hemipareza u kombinaciji s hemihipestezijom. Prisutnost bilo kakvih, čak i prolaznih, znakova nedostatka viših kortikalnih funkcija (afazija, agnozija, hemianopsija, itd.) omogućava pouzdano razlikovanje striatokapsularnih i lakunarnih infarkta.

Infarkti u opskrbi krvlju prednje moždane arterije

Srčani udari u opskrbi krvlju prednje cerebralne arterije javljaju se 20 puta rjeđe od infarkta u opskrbi krvlju srednje moždane arterije. Najčešće kliničke manifestacije su motorički poremećaji, sa okluzijom kortikalnih grana, u većini slučajeva se razvija motorički deficit u stopalu i čitavom donjem ekstremitetu i manje izražena pareza gornjeg ekstremiteta sa opsežnim oštećenjem lica i jezika. Senzorni poremećaji su obično blagi, a ponekad i potpuno odsutni. Moguća je i urinarna inkontinencija.

Infarkti u opskrbi krvlju stražnje moždane arterije

Okluzijom stražnje cerebralne arterije razvijaju se infarkti okcipitalnog i mediobazalnog dijela temporalnog režnja. Defekti vidnog polja (kontralateralna homonimna hemianopsija) su najčešći simptomi. Fotopsije i vizualne halucinacije također mogu biti prisutne, posebno ako je zahvaćena subdominantna hemisfera. Okluzija proksimalnog segmenta stražnje moždane arterije (P1) može dovesti do razvoja moždanog debla i talamičkih infarkta, zbog činjenice da se ova područja krvlju opskrbljuju nekim od grana stražnje moždane arterije (talamosubtalamički, talamogenikularni i stražnje koroidne arterije).

Infarkti u vertebrobazilarnoj cirkulaciji

Okluzija jedne perforirajuće grane bazilarne arterije dovodi do razvoja ograničenog infarkta moždanog debla, posebno u mostu i srednjem mozgu. Infarkt moždanog stabla praćen je simptomima kranijalnih živaca na ipsilateralnoj strani i motoričkim ili senzornim smetnjama na suprotnoj strani tijela (tzv. sindromi naizmjeničnog moždanog debla). Okluzija vertebralne arterije ili njenih glavnih prodornih grana koje se protežu od distalnih dijelova može dovesti do razvoja lateralnog medularnog sindroma (Wallenbergov sindrom). Opskrba krvlju lateralne medularne regije je također varijabilna i može se vršiti malim granama stražnje donje cerebelarne, prednje donje cerebelarne i bazilarne arterije.

Klasifikacija ishemijskog moždanog udara

Ishemijski moždani udar je klinički sindrom akutnog vaskularnog oštećenja mozga, može biti posljedica raznih bolesti kardiovaskularnog sistema. Ovisno o patogenetskom mehanizmu razvoja akutne žarišne cerebralne ishemije, razlikuje se nekoliko patogenetskih varijanti ishemijskog moždanog udara. Najraširenija klasifikacija je TOAST (Trial of Orgin Acute Stroke Treatment), ona razlikuje sljedeće varijante ishemijskog moždanog udara:

aterotrombotički - zbog ateroskleroze velikih arterija, što dovodi do njihove stenoze ili okluzije; s fragmentacijom aterosklerotskog plaka ili tromba razvija se arterio-arterijska embolija, koja je također uključena u ovu varijantu moždanog udara; kardioembolijski - najčešći uzroci embolijskog infarkta su aritmija (treperenje i atrijalna fibrilacija), valvularna bolest srca (mitralna), infarkt miokarda, posebno do 3 mjeseca starosti; lakunarni - zbog okluzije arterija malog kalibra, njihovo oštećenje obično je povezano s prisutnošću arterijske hipertenzije ili dijabetes melitusa; ishemijske, povezane s drugim, rjeđim uzrocima: neaterosklerotične vaskulopatije, hiperkoagulabilnost krvi, hematološke bolesti, hemodinamski mehanizam razvoja fokalne cerebralne ishemije, disekcija arterijskog zida; ishemija nepoznatog porekla. Uključuje moždane udare s nepoznatim uzrokom ili s prisustvom dva ili više mogućih uzroka, kada je nemoguće postaviti konačnu dijagnozu.

Prema težini lezije, mali moždani udar se izdvaja kao posebna opcija, neurološki simptomi povezani s njim regiraju tokom prvih 21 dan bolesti.

U akutnom periodu moždanog udara, prema kliničkim kriterijima, razlikuju se blagi, umjereni i teški ishemijski moždani udar.

Ovisno o dinamici neuroloških poremećaja, razlikuje se moždani udar u razvoju („moždani udar u tijeku” - s povećanjem težine neuroloških simptoma) i završeni moždani udar (sa stabilizacijom ili obrnutim razvojem neuroloških poremećaja).

Postoje različiti pristupi periodizaciji ishemijskog moždanog udara. Uzimajući u obzir epidemiološke pokazatelje i moderne ideje o primjeni trombolitičkih lijekova u ishemijskom moždanom udaru, mogu se razlikovati sljedeća razdoblja ishemijskog moždanog udara:

najakutniji period - prva 3 dana, od kojih su prva 3 sata definisana kao terapijski prozor (mogućnost upotrebe trombolitičkih lijekova za sistemsku primjenu); s regresijom simptoma u prva 24 sata, dijagnosticira se prolazni ishemijski napad; akutni period - do 28 dana. Ranije je ovaj period bio određen do 21 dan; shodno tome, kao kriterij za dijagnosticiranje malog moždanog udara, još uvijek postoji regresija simptoma do 21. dana bolesti; rani period oporavka - do 6 mjeseci; kasni period oporavka - do 2 godine; period rezidualnih efekata - nakon 2 godine.

Prateće bolesti: Hipertenzija 3. faza.

Pritužbe

U vrijeme praćenja, pacijent se žalio na ograničeno kretanje u desnim udovima.

Medicinska istorija

Sebe smatra bolesnim od 01.02.2015. Na današnji dan, pacijent je sa sinom obavljao kućne poslove u bašti, iznenada je osjetio glavobolju i izgubio svijest. Nekoliko sekundi kasnije došao je sebi i htio zamoliti sina da mu pomogne da stane na nogu i nije mogao govoriti. Otišli smo taksijem do bolnice u Jalal-Abadu. Bolnica mu je dijagnosticirala i poslala ga u Biškek.

Anamneza života

Normalno je rastao i razvijao se. Oženjen, ima 5 djece. Nasljedne bolesti se negiraju. On poriče da je konzumirao alkohol i puši dvije cigarete dnevno. Alergije na lekove nisu zabeležene, 1973. godine bolovao je od tuberkuloze, negira venerične, neuropsihijatrijske bolesti kod sebe i kod rodbine. Nije bilo transfuzije krvi. Nasljednost nije opterećena. Pate od hipertenzije.

status praesens communis

rast - 170 cm

težina - 80 kg

tip tijela – hiperstenični

Opšte stanje- srednje težine

Pozicija- pasivno

Izraz lica – uobičajeno

Svijest - jasno

Ponašanje– adekvatan

karakter - uravnotežen

Mobilnost- ograničeno;

Proporcionalni razvoj - proporcionalni razvoj.

Starost je tačna.

Opšti pregled

Koža je suva, čista, normalne boje. Kosa muškog uzorka. Kosa – normalno, ne ispada.

Potkožno tkivo preterano razvijena.

Oblik i dimenzije glave su normalni, nisu uočeni deformiteti kostiju lobanje i nema drhtanja glave. Kapci su normalni, edem, ksantelazam, promjena boje, nema drhtanja. Očne jabučice su normalne, boja bjeloočnice je nepromijenjena. Konjunktiva je ružičasta. Zjenice pravilnog oblika, identične veličine, reakcija na svjetlost je adekvatna, nema strabizma. Boja šarenice je normalna. Palpebralna pukotina je normalnog oblika.

Vrat je kratak, pravilnog oblika. Nema pomaka larinksa. Štitna žlijezda je mekana, glatka, bezbolna.

Limfni čvorovi se ne palpiraju, boja kože preko njih nije promijenjena, mekana, nije zalemljena za kožu, bezbolna.

Razvoj mišića je dovoljan, atrofija, ukočenost, brtve su odsutne. Konvulzije, bez drhtanja.

Grudni koš - simetrija obe polovine grudnog koša.

Kičma bez vidljivih deformiteta. Generalno, kosti su bez deformacija. Zglobovi nisu deformisani, koža preko njih je normalne boje. Na palpaciju temperatura kože preko zglobova je normalna, nema bolova u mirovanju i tokom kretanja.

Respiratornog sistema

Nos - nosni prolazi normalne prohodnosti, nema tajne.

Oblik grudnog koša je hipersteničan, nema deformacija.

NPV – 17 otkucaja/min, ravnomerno učešće u disanju obe polovine grudnog koša, tip disanja – abdominalno, ritmično disanje.

Cirkulatorni sistem

Pregled kardijalne regije, sudova vrata - nema vidljive pulsacije.

Nema deformiteta grudnog koša.

Palpacija apeksnog otkucaja - palpira se u V interkostalnom prostoru 0,5 cm medijalno od lijeve srednjeklavikularne linije.

Pulsacija u jugularnoj jami i u epigastričnoj regiji nije određena, nema sistoličkog i dijastoličkog drhtanja.

Aorta i sudovi: nema vidljive pulsacije aorte, nema oticanja jugularnih vena. Nema proširenih vena na nogama. Palpacijom karotidnih, radijalnih i femoralnih arterija nije utvrđena patologija.

Puls na radijalnoj arteriji je ritmičan, ujednačen, čvrst, pun. Zid posude je elastičan. Brzina otkucaja srca = 78 otkucaja u minuti. Patološki vaskularni šumovi se ne čuju. BP na desnoj i lijevoj ruci 160/100 mm. rt. Art.

Probavni sustav

Inspekcija . Usta: jezik roze boje, vlažan, prekriven plakom u predelu dna jezika Bez mirisa iz usta. Zubi su u zadovoljavajućem stanju, nisu labavi, ima karijesa, nema plombiranih. Desni nisu upaljeni, ne krvare, meko i tvrdo nepce je nepromenjeno. Ždrijelo je roze, sluznica normalna, nema čireva. Krajnici nisu uvećani, ždrijelo nije hiperemično, bez plaka i krvarenja. Čin gutanja nije poremećen. Stolica je uredna, čin defekacije je bezbolan, izlučivanje gasova je besplatno.

stomak: pravilnog okruglog oblika, simetričan, ravnomerno učestvuje u činu disanja, nema vidljive peristaltike želuca i creva.

palpacija: koža abdomena iste temperature i vlažnosti u simetričnim dijelovima trbuha. Trbuh je mekan, prisutnost rasprostranjenog i lokalnog bola, napetost trbušnih mišića, tumorske formacije i hernije nisu otkriveni.

Dimenzije jetre po Kurlovu: 9*8*7cm. Jetra ne viri ispod ruba obalnog luka.

Urinarni sistem.

Bez karakteristika.

Neurološki status

Opći cerebralni simptomi: jasna svijest, orijentirana u vremenu i prostoru. Nema glavobolje, mučnine, povraćanja, napadaja.

Meningealni simptomi: slobodno držanje, nema ukočenosti vrata, Kernigovi i Brudzinski simptomi (gornji, srednji, donji) su negativni.

kranijalni nervi

I par- olfaktorni nerv.

Čulo mirisa je očuvano sa obe strane. Hiper-, hipo-, an-, disosmija su odsutne. Nema olfaktornih halucinacija.

II par- optički nerv.

Vidna oštrina je smanjena. Postoji desnostrana homonimna hemianopsija (gubitak desnih polovica vidnih polja). Percepcija boja je očuvana. Nema vizuelnih halucinacija ili agnozija.

III, IV, VI parovi- okulomotorni, trohlearni, abducen nervi.

Širina palpebralnih pukotina je normalna. Pokreti očnih jabučica nisu ograničeni. Diplopija, strabizam i egzoftalmus su odsutni. Zjenice pravilnog zaobljenog oblika, normalne veličine. Reakcije zjenica na svjetlost su očuvane (direktne i prijateljske). Smještaj nije pokvaren. Uočena je slaba konvergencija. Nema nistagmusa.

V par- trigeminalni nerv.

Kornealni, nazalni, mandibularni refleksi su očuvani. Nema devijacije donje vilice pri otvaranju usta. Pokreti donje vilice nisu ograničeni.

Nema napetosti u žvačnim mišićima. Bol i parestezije u licu su odsutni. Palpacija na izlaznim tačkama grana je bezbolna. Desno je smanjena osjetljivost kože lica (desno hipestezija).

VII par- facijalni nerv

Asimetrija mimičnih mišića u mirovanju: postoji blagi pomak usta na zdravu stranu; pri naboranju čela, mrštenju obrva, zatvaranju očiju, pokazivanju zuba nije uočena asimetrija. Glatkoća nazolabijalnih i frontalnih nabora je odsutna. Refleks obrva se izvodi sa obe strane. Očuvanost ukusa u prednjim 2/3 jezika je očuvana.

VIII par- vestibulokohlearni nerv.

Nema gubitka sluha, nema buke, nema zujanja u ušima. Nema slušnih halucinacija. Oštrina sluha nije smanjena. Govor šapatom percipira na udaljenosti od 4 metra. Vrtoglavica (sistemska, nesistemska) poriče. Nistagmus (horizontalni, vertikalni, rotirajući) br.

IX,X parovi- Glosofaringealni i vagusni nervi.

Gutanje i fonacija nisu poremećeni, nema nazalnog tona glasa, nema afonije. Faringealni refleks je očuvan sa obe strane. Gutanje je slobodno, nema disfagije. Pokretljivost mekog nepca je dovoljna, uvula mekog nepca zauzima srednji položaj. Očuvanost ukusa u zadnjoj trećini jezika je očuvana. Brzina otkucaja srca = 78 otkucaja u minuti. RR = 17/min.

XI par- Dodatni nerv.

Bol duž sternokleidomastoidnih i trapeznih mišića nije otkrivena. Atrofija mišića nije uočena. Podizanje ramena na desnoj strani izvodi se s poteškoćama.

XII par- hipoglosalni nerv.

Jezik se nalazi u ustima i kada je izbočen u srednjoj liniji. Atrofija mišića jezika, fascikularni trzaji su odsutni. Postoji dizartrija. Bulbar sindrom je odsutan.

osetljiva sfera

1. Nema bolova ili parestezija
2. Nema bolova u tačkama Erb, Gar, Balle.Nema simptoma napetosti (Lasega, Neri, Matskevich, Wasserman).
3. Smanjeni su bol, temperatura i taktilna osjetljivost desno u ruci i nozi.
4. Mišićno-zglobni osjećaj, osjećaj vibracije i osjećaj pritiska su također smanjeni desno u ruci i nozi.

Povreda osjetljivosti prema kapsularnom tipu (desnostrana hemihipestezija).

motorna sfera

Hod: Procjena je teška. Smanjen je volumen aktivnih pokreta u desnoj polovini tijela. Snaga mišića u udovima: desna ruka 1 bod, desna noga 3 boda; lijeva ruka i noga po 5 bodova. Postoji hipertonus u desnim udovima. Atrofija mišića, fascikularni trzaji, hiperkineza su odsutni.

Prst - nazalni test: na desnoj strani ne radi, na lijevoj strani - norma. Test peta-koljeno: zadovoljavajuće. Evaluacija Rombergovog testa je teška.

Tetivni i periostalni refleksi na rukama :

bicipital (CV-CVI): žustar na desnoj ruci;

tricipital (CVII-CVIII): žustar na desnoj ruci

karpodijalni (CV-CVIII): animirano na desnoj ruci.

tetiva i periostalni refleksi na nogama :

koleno (LII-LIV): desna hiperrefleksija;

Ahil (SI-SII): hiperrefleksija desno.

Površinski refleksi :

gornji abdominalni (TVI-TVIII): spušten desno;

abdominalna sredina (TIX-TX): spuštena desno;

abdominalni donji dio (TXI-TXII): spušten desno.

Patološki refleksi stopala ( znakovi piramide stopala ):

Babinskijev refleks je pozitivan na desnoj nozi.

Rosolimo refleks je pozitivan na desnoj nozi.

Oppenheimov refleks je pozitivan na desnoj nozi.

Gordonov refleks je pozitivan na desnoj nozi.

Refleksi oralnog automatizma (proboscis, hvatanje, dlan-brada (Marinesku - Radovići), nazolabijalni) su negativni.

Rossolimov karpalni simptom je pozitivan na desnoj ruci.

Uočavaju se zaštitni refleksi (kao odgovor na ubod iglom, donji ud se savija u zglobu koljena, a gornji u laktu).

autonomni nervni sistem

Bernard-Hornerov sindrom je negativan. Boja kože je normalna, pigmentacija, visoka tjelesna temperatura, pojačano znojenje se ne primjećuju. Masnoća kože je u granicama normale, nema akrocijanoze. Dermografizam (lokalni: bijeli, crveni, prosuti, a refleks je normalan). Nema trofičkih poremećaja.

Ortostatski i klinostatski testovi.

Ortostatski - povećanje otkucaja srca za 10 otkucaja u minuti.

Klinostatički - otkucaji srca se usporavaju za 11 otkucaja u minuti.

Na osnovu rezultata ova dva ispitivanja može se zaključiti da vegetativna opskrba kod ovog bolesnika nije narušena.

Funkcija karličnih organa nije narušena.

Kerdo Vegetativni indeks: 100 * (1-DAD/Puls) = 100*(1-100/78) = -28

DAD - dijastolni pritisak.

Puls - brzina pulsa u 1 minuti.

VI Kerdo \u003d -28, tj. U ovom slučaju se utvrđuje prevlast parasimpatičkog nervnog sistema.

Hildebrandov koeficijent: CH = HR / NPV = 78/17 = 4,6

KX = 4,6, tj. ne postoji neusklađenost međusistemskih odnosa.

Ashnerov očni refleks:

Dolazi do usporavanja otkucaja srca za 7 otkucaja u minuti, odnosno norme.

Prema riječima pacijenta, funkcija karličnih organa nije narušena (ne žali se na zadržavanje mokraće, imperativne nagone, pravu urinarnu inkontinenciju).

Više kortikalne funkcije

Svest je jasna, orijentisana u vremenu i mestu, kontakt sa drugima. Lude ideje, halucinacije, opsesivna stanja kod pacijenta se ne primjećuju. Opšti nivo mentalnog razvoja odgovara uzrastu i obrazovanju. U roku od nekoliko sedmica dolazi do smanjenja kratkoročne memorije. Pacijentkinja adekvatno procjenjuje svoje stanje, odgovara na pitanja, ali otežano, ne može jasno izgovoriti riječi, govor joj je mutan i nejasan, može ponoviti rečenu frazu. Nema afazije (motoričke, senzorne, amnestičke, semantičke). Emocionalna sfera, raspoloženje, ponašanje - adekvatno. Razumije značenje izgovorenih riječi. Pisanje desnom rukom je otežano, lijevom rukom normalno. Praxis nije pokvaren. Auditorna, vizuelna, olfaktorna agnozija se ne opaža. Jednostavne radnje (zakopčavanje dugmeta) je teško izvesti zbog slabosti desne ruke. Zatvorenih očiju samo lijevom rukom tačno određuje predmete; određivanje predmeta sa zatvorenim očima desnom rukom je teško. ishemijski moždani udar cerebralne žile

Lokalna dijagnoza

Nakon analize neurološkog statusa, može se uočiti da se tokom njegovog proučavanja prati vodeći sindrom - sindrom tri "hemi": centralna hemipareza, hemihipestezija i hemianopsija (homonimna). Kao što je poznato, ovaj sindrom je karakterističan za lezije zadnje trećine stražnje femura unutrašnje kapsule. Činjenica je da u ovom području osjetljiva vlakna trećih neurona prelaze iz talamusa u moždanu koru, pa se, kada je oštećen, javljaju poremećaji svih vrsta osjetljivosti na polovini tijela suprotnom od patološkog žarišta (hemihipestezija u ovom slučaju). U takvim slučajevima obično govore o kršenju osjetljivosti kapsularnog tipa. Budući da pacijent ima centralnu hemiparezu, možemo reći da je ovdje u proces uključen piramidalni trakt, koji također prolazi kroz stražnju nogu unutrašnje kapsule. Također, znak oštećenja stražnje trećine stražnje natkoljenice unutrašnje kapsule kod ovog pacijenta je da u ovom slučaju poremećaji osjetljivosti zahvataju cijelu polovicu tijela, za razliku od lokalizacije u korteksu (karakteristični znak kapsularnog hemihipestezija - provodnici u unutrašnjoj kapsuli nalaze se kompaktno). Također se može primijetiti da pacijent zadržava hemiopsku reakciju zjenice na svjetlost (karakteristični znak kapsularne hemianopsije).

Stoga se može pretpostaviti da je kod ovog bolesnika žarište lokalizirano u zadnja trećina stražnje butne kosti unutrašnje kapsule.

Preliminarna dijagnoza

Na osnovu pritužbi pacijenta na ograničenost pokreta u desnim udovima, anamneze bolesti (iznenadna vrtoglavica i utrnulost prstiju na desnoj ruci i desnoj nozi), podataka iz anamneze života (pati od hipertenzije i dijabetes melitus tip 2), podaci iz objektivne studije (BP 160/100 mmHg), neurološki status i lokalna dijagnoza (dizartrija, patološki refleksi stopala desno, zaštitni refleksi desno, pozitivan Rossolimo simptom na desnoj ruci, hiperrefleksija u desnih ekstremiteta, prisustvo tri "hemi" sindroma: centralna hemipareza, hemihipestezija, homonimna hemianopsija - karakterističan znak oštećenja stražnje trećine stražnje natkoljenice unutrašnje kapsule, a također s obzirom na to da unutrašnju kapsulu snabdijeva srednje cerebralne arterije, preliminarna dijagnoza se može postaviti:

Ishemijski moždani udar u slivu srednje moždane arterije od 25.02.15. akutni period. Centralna desna hemipareza.

Prateće bolesti: Hipertenzija 2 stadijuma.

Plan dodatnih istraživačkih metoda

Laboratorijsko istraživanje:

— Opća analiza krvi

—Opća analiza urina

— Hemija krvi(ALT, AST, bilirubin i njegove frakcije, urea, kreatinin, holesterol, trigliceridi, glukoza, INR, kalijum, natrijum, C-reaktivni protein, troponin);

— Lipidogram(aterogeni indeks, HDL, LDL)

Instrumentalno istraživanje:

– rendgenski snimak grudnog koša

— CT mozga

— EKG

Rezultati dodatnih metoda ispitivanja

Opća analiza krvi

zaključak: Povećan broj limfocita

Hemija krvi

zaključak: U redu.

Opća analiza urina

Količina: 150 ml

Boja: slamnato žuta

Specifična težina: 1007 mg/l

Transparentnost: transparentna

Proteini: neg

Leukociti: 0-1

Crvena krvna zrnca: 0

Epitel ravan: 1-2

zaključak: nisu otkrivene patološke promjene u urinu.

Indikatori metabolizma lipida

Zaključak: Patološke promjene u metabolizmu lipida nisu otkrivene. .

Radiografija grudnog koša : 05.02.15 bez žarišta i infiltrata.

elektrokardiogram:

Sinusni ritam, otkucaji srca 78 otkucaja/min, EOS je normalan.

EchoCG:

Srčane šupljine su proširene, postoji hipertrofija miokarda LV. Globalna kontraktilnost lijeve komore je dobra, nije bilo kršenja lokalne kontraktilnosti. Mitralna mitralna regurgitacija. Minimalna trikuspidna regurgitacija.

MRI mozga:

Diferencijalna dijagnoza

Ishemijski moždani udar se mora razlikovati od prolaznih ishemijskih napada. Postoje kriterijumi za dijagnozu prolaznog ishemijskog napada:

1. Uočeni neurološki simptomi trebaju odgovarati vaskularnom bazenu u kojem se očekuje lezija.

2. Poremećaj cerebralne cirkulacije treba da bude prolazan, tj. ne duže od pola sata i klinički simptomi bi trebali nestati u roku od 24 sata.

3. Neurološki simptomi su odsutni u intervalu između epizoda cerebrovaskularnog infarkta u odsustvu moždanog udara u anamnezi.

Kao i kod ishemijskog moždanog udara, kod TIA-e krvni ugrušak prekida dotok krvi u dio mozga. Ali za razliku od moždanog udara, koji karakterizira duži prekid opskrbe krvlju i često ireverzibilno oštećenje tkiva, TIA ne uzrokuje značajnija oštećenja jer je začepljenje žile privremeni.

Etiologija

Ishemijski moždani udar nastaje najčešće kao posljedica aterosklerotskih lezija glavnih krvnih žila, često u pozadini arterijske hipertenzije i dijabetes melitusa. Rjeđe je uzrok ishemijskog moždanog udara reumatizam, vaskulitis druge etiologije (nodularni periarteritis i dr.), bolesti krvi (leukemija). Provokativnu ulogu igra psihičko i fizičko prenaprezanje.

Patogeneza

Krvožilni sistem ima, kao što znate, 3 komponente: srce (pumpa), koje obezbjeđuje ritmičko snabdijevanje krvnih žila krvlju, same žile i krv. Kršenje funkcioniranja svake od ovih komponenti može biti uzrok ishemijskih poremećaja cerebralne cirkulacije. Među ovim poremećajima vodeći su: aterosklerotsko oštećenje krvnih žila, komplikovano spazmom i trombozom, kršenje reoloških svojstava krvi i, shodno tome, poremećaj mikrocirkulacije, promjene u sistemskoj hemodinamici zbog srčane patologije.

Odnosno, ishemijski moždani udar može se razviti zbog začepljenja žile trombom ili embolom (40%) ili cerebrovaskularne insuficijencije koja se javlja u bazenu stenotičnog suda i pojačana je zbog kršenja sistemske hemodinamike.

U isto vrijeme, aterosklerotski plakovi se mnogo češće određuju u glavnim žilama lubanje. Izvor cerebralne embolije često su produkti raspadanja aterosklerotskih plakova i SA i PA agregata trombocita.

Oko 15-20% embolija kardiogene etiologije (endokarditis, srčane mane, infarkt miokarda, fibrilacija atrija). Tokom operacija na srcu, žilama lobanje - vazdušna embolija. Gasna embolija tokom dekompresije. Masna embolija kod prijeloma tubularnih kostiju.

Prema kliničkim i angiografskim pregledima, opisana je ishemija uzrokovana retrogradnim protokom krvi zbog sindroma krađe:

1. karotidno-karotidno - protok krvi kroz prednju komunikacionu arteriju iz nezahvaćene ICA.
2. steal sindrom u ICA s blokadom zajedničke karotidne arterije zbog oštrijeg smanjenja tlaka u vanjskoj karotidnoj arteriji - efekat "sifona".
3. karotidno-vertebralno
4. vertebrokarotidni
5. sindrom kortikalne krađe.

Što se tiče spazma cerebralnih žila, do danas nisu dobiveni uvjerljivi dokazi da on može dovesti do ishemije. Izuzetak je ishemija kod subarahnoidalnog krvarenja.

Klinička dijagnoza

Na osnovu pritužbi, anamneze bolesti, anamneze života, objektivnog pregleda, neurološkog statusa i topikalne dijagnoze, postavljena je preliminarna dijagnoza: Ishemijski moždani udar u basenu srednje moždane arterije od 01.02.15. Centralna desna hemipareza.

Pridružene bolesti: Hipertenzija 2. stepen, 2. stepen, 4. rizična grupa.

Kao rezultat dodatnih istraživanja, otkriveni su sljedeći podaci:

MRI-slika difuzno-fokalnog oštećenja mozga, uzimajući u obzir anamnezu i kliničke manifestacije vaskularnog porijekla. Ekstenzivni ishemijski moždani udar u lijevoj hemisferi mozga, uzrokovan trombozom ACA. Posljedice infarkta lokunora u desnoj hemisferi mozga. Kršenje venskog odliva.

Na osnovu svih navedenih podataka može se postaviti dijagnoza: Ishemijski moždani udar u basenu srednje moždane arterije od 01.02.13. akutni period. Centralna desna hemipareza.

Prateće bolesti: Hipertenzija 2. stadijuma 2. stepena.

Tretman

Osnovna terapija:

1) Normalizacija krvnog pritiska (lijekovi za hipotenziju ili hipertenziju, zavisno od početnog krvnog pritiska). Pacijentu je potrebno sniziti krvni pritisak: beta-blokatori (atenolol), ACE inhibitori (kaptopril, enalapril), blokatori Ca kanala (amlodipin). Enalapril 5-10 mg, oralno ili sublingvalno, 1,25 mg IV polako tokom 5 minuta;

2) Smanjenje cerebralnog edema: kortikosteroidi (deksametazon), osmotski diuretici (manitol). deksametazon (intravenozno u početnoj dozi od 10 mg, a zatim u dozi od 4 mg svakih 6 sati);

3) Korekcija ravnoteže vode i elektrolita i acidobaznog stanja;

4) Prevencija upale pluća ( vježbe disanja (duboko disanje) i rana aktivacija pacijenta);

5) nenarkotični analgetici se koriste za smanjenje glavobolje (paracetamol 500 mg svakih 4-6 sati);

6) U slučajevima ponavljanog povraćanja i upornog štucanja mogu se koristiti metoklopramid, haloperidol. Metoklopramid 10 mg intravenozno (intramuskularno) ili oralno 2-4 puta dnevno.

Glavni principi posebnog liječenja ishemijskog moždanog udara uključuju: obnavljanje protoka krvi u zahvaćenom području i održavanje normalne funkcije mozga. Za obnavljanje protoka krvi u zahvaćenom području: antitrombocitna sredstva (acetilsalicilna kiselina, pentoksifilin) ​​- acetilsalicilna kiselina od 80 do 325 mg / dan; antikoagulansi - natrijum heparin pod kožu abdomena, 5000 IU svakih 4-6 sati tokom 7-14 dana pod kontrolom vremena zgrušavanja krvi; vazoaktivni agensi (kavinton, vinpocetin, nimodipin) - nimodipin 4-10 mg intravenozno kapanjem kroz infusomat polako (brzinom od 1-2 mg/h) pod kontrolom krvnog pritiska 2 puta dnevno 7-10 dana, angioprotektori - ascorutin 200 mg / dan

Za normalnu funkciju mozga: vitamin E, glicin, askorbinska kiselina, piracetam.

Piracetam 4–12 g/dan intravenozno kapanjem 10-15 dana.

dnevnik posmatranja

Datum:	Opšte stanje
25.02.15.	Opšte stanje umjerene težine, čista svijest. Žalbe na ograničeno kretanje u desnim udovima. Objektivno: koža normalne boje, bez edema. BP 160/100 mmHg, puls ritmičan, ujednačen, čvrst, pun, 78 otkucaja/min, brzina disanja 17 u minuti. Refleksi su očuvani, hiperrefleksija desnih udova. Pokreti očnih jabučica nisu ograničeni, postoji slabost konvergencije. Prima odgovarajući tretman.
26.02.15.	Opšte stanje umjerene težine, čista svijest. Žalbe na ograničeno kretanje u desnim udovima. Objektivno: koža normalne boje, bez edema. BP 130/90 mm Hg, puls ritmičan, ujednačen, čvrst, pun, 73 otkucaja/min, brzina disanja 16 u minuti. Refleksi su očuvani, hiperrefleksija desnih udova. Pokreti očnih jabučica nisu ograničeni, postoji slabost konvergencije. Prima odgovarajući tretman.

Bibliografija

1. "Nervne bolesti": Skoromets A.A., Skoromets A.P., Skoromets T.A., 2010.
2. "Topična dijagnoza bolesti nervnog sistema": Skoromets A.A., Skoromets A.P., Skoromets T.A., 2007.
3. "Lijekovi": Mashkovsky M.D., Harkov, 1998.
4. "Topična dijagnoza u neurologiji": Peter Duus, 1997

Kako su akutni, po svom obliku, poremećaji pune vrijednosti moždane cirkulacije, tako, zapravo, njeni kronični oblici danas ostaju jedan od najurgentnijih, gorućih problema moderne svjetske medicine. Prema procjenama različitih autora, oko 18,20% svih pacijenata koji su jednom preživjeli moždani udar ispadne dublji invalid, oko 55,60% takvih pacijenata zadržava izraženi invaliditet ili im je potrebna stalna vježba dosta dugo i često vrlo skupo rehabilitacija.

Istovremeno, samo oko 20 ili 25% svih pacijenata koji su prošli kroz stanje patologije moždanog udara, u ovom ili onom obliku (anamneza ishemijskog ili hemoragičnog moždanog udara) može se vratiti svojim uobičajenim radnim aktivnostima nakon otpusta iz bolnice. bolnica. Ove statistike su jasnije prikazane u donjem grafikonu:

U isto vrijeme, liječnici su otkrili da je gotovo 80% svih novonastalih patologija moždanog udara ishemijske prirode ili prirode nastanka. I, iako je ne više od oko 30% stanja moždanog udara lokalizirano u tzv. vertebrobazilarnom bazenu, razvoj smrtnog ishoda nakon takvih stanja je gotovo tri puta veći nego kod češćih patologa moždanog udara s lokalizacijom žarišta mozga. oštećenje tkiva u karotidnom bazenu.

Osim toga, više od 70% svih prolaznih ishemijskih napada (ili drugih prolaznih poremećaja cerebralnog krvotoka) koji prethode stanju punopravnog moždanog udara događa se upravo u gore spomenutom vertebrobazilarnom bazenu. Istovremeno, svaki treći takav pacijent koji je doživio prolazni ishemijski napad sa sličnom lokalizacijom problema naknadno razvije vrlo težak ishemijski moždani udar.

Šta je naš vertebrobazilarni sistem?

Mora se shvatiti da udio takozvanih liječnika, vertebrobazilarnog sistema obično čini oko 30% cjelokupnog punopravnog cerebralnog krvotoka. Vertebrobazilarni sistem je odgovoran za opskrbu krvlju širokog spektra moždanih organa, kao što su:

• Stražnji dijelovi se odnose na moždane hemisfere (to su i okcipitalni i parijetalni režnjevi i tzv. mediobazalni dijelovi temporalnih režnja).
• Vizuelni tuberkul.
• Većina vitalne regije hipotalamusa.
• Takozvane noge mozga sa svojom kvadrigeminom.
• oblongata medulla.
• Pons.
• Ili cervikalni region naše kičmene moždine.

Osim toga, doktori razlikuju tri grupe različitih arterija u sistemu opisanog vertebrobazilarnog bazena. radi se o:

• Najmanje arterije, ili takozvane paramedijalne arterije, koje se protežu direktno od glavnih stabala i vertebralne i bazilarne arterije, od prednje spinalne arterije. Ovo također uključuje duboko perforirajuće arterije, koje potiču iz veće stražnje cerebralne arterije.
• Kratki tip cirkumfleksnih (ili kružnih) arterija, koji su dizajnirani da ispiraju lateralne teritorije povezane sa moždanim stablom arterijskom krvlju, kao i dugi tip cirkumfleksnih arterija.
• Najveće ili najveće arterije (koje uključuju vertebralne i bazilarne arterije) koje se nalaze u ekstrakranijalnim i intrakranijalnim regijama mozga.

Zapravo, prisutnost u standardnom vertebrobazilarnom bazenu takvog broja arterija različitog kalibra, različite strukture, s različitim anastomotskim potencijalom i s različitim zonama opskrbe krvlju, obično određuje lokalizaciju jednog ili drugog žarišta moždanog udara, njegovu specifičnu manifestacije, kao i klinički tok patologije.

Ipak, moguće pojedinačne karakteristike lokacije takvih arterija, raznolikost patogenetskih mehanizama, često predodređuje razlike u neurološkoj klinici u razvoju takve patologije kao što je akutni ishemijski moždani udar s lokalizacijom u vertebrobazilarnoj zoni.

A to znači da uz razvoj neuroloških sindroma tipičnih za patologiju moždanog udara, liječnici često mogu uočiti ne samo standardnu ​​kliničku sliku razvoja patologije u vertebrobazilarnoj zoni, što je opisano u kliničkim smjernicama, već i atipičan tok takve patologije. patologija moždanog udara. Što pak često značajno otežava dijagnozu, utvrđivanje prirode određene patologije moždanog udara i kasniji izbor adekvatne terapije za nju.

Zašto dolazi do ove vrste mozgalice?

Stanje primarne vertebrobazilarne insuficijencije, koje često prethodi istoimenoj patologiji moždanog udara, ima sposobnost da se razvije zbog različitog stepena ozbiljnosti nedovoljne opskrbe krvlju područja moždanog tkiva koja se hrane vertebralnim ili glavnim arterijama. Drugim riječima, veliki broj etioloških faktora može dovesti do razvoja takve patologije, koji se konvencionalno dijele u dvije grupe:

• Ovo je grupa vaskularnih faktora.
• I grupa ekstravaskularnih faktora.

Uobičajeno je da se na prvu grupu faktora koji često postanu uzroci razvoja takve patologije moždanog udara nazivaju: ateroskleroza, stenoza ili okluzija subklavijskih arterija, njihove razvojne anomalije (recimo patološka zakrivljenost, iste anomalije ulaza na kakao kosti, brojne hipoplazije, itd. Uzroci ovoga Uobičajeno je pripisati patologije ekstravaskularne prirode: embolije različite etiologije u vertebrobazilarnoj zoni ili ekstravazalna kompresija same subklavijske arterije.

U rijetkim slučajevima, fibromuskularna displazija, oštećenje subklavijske arterije nakon ozljeda vrata ili nakon neprofesionalnih manipulacija tijekom manualne terapije može dovesti do moždanog udara ovog tipa.

Simptomi

Većina autora piše o polisimptomatskim manifestacijama patologije moždanog udara sa sličnom lokalizacijom žarišta oštećenja moždanog tkiva, čija je težina ili težina, u pravilu, određena specifičnom lokacijom i opsegom oštećenja arterija, općim položajem hemodinamike, stvarni nivo krvnog pritiska, stanje tzv. kolateralne cirkulacije i sl. Bolest se može manifestovati upornim fokalnim poremećajima neurološke prirode i nekim cerebralnim simptomima. Među ovim simptomima:

Ishemijski moždani udar

Simptomi ishemijskog moždanog udara

Simptomi ishemijskog moždanog udara variraju ovisno o vaskularnom bazenu u kojem je poremećen protok krvi. Postoje dva vaskularna bazena.

• Vertebrobazilarno:
  • formirana od dvije vertebralne arterije;
  • dotok krvi u moždano stablo (odgovoran za vitalne funkcije, kao što su disanje, cirkulacija krvi).

• karotida:
  • formiraju dvije unutrašnje karotidne arterije;
  • dotok krvi u hemisfere mozga (odgovoran za motoričku aktivnost, osjetljivost, višu živčanu aktivnost, na primjer, pisanje, pamćenje, brojanje itd.).

vertebrobazilarnog bazena mogući su sljedeći simptomi:

• sistemska vrtoglavica: pacijentu se čini da se svijet oko njega vrti oko njega, zbog čega pokušava da se uhvati za okolne predmete kako bi održao ravnotežu (čak i u sjedećem i ležećem položaju);
• nestabilnost hoda: pacijent se njiše s jedne na drugu stranu u stojećem položaju;
• nedostatak koordinacije pokreta: pokreti su zamašni, neprecizni;
• tremor: drhtanje udova pri izvođenju aktivnih pokreta;
• kršenje sposobnosti kretanja u udovima ili po cijelom tijelu (paraliza);
• kršenje osjetljivosti u cijelom tijelu ili u jednoj njegovoj polovini (granica koja dijeli tijelo na desnu i lijevu polovinu, dok je formirana linijom povučenom kroz vrh nosa i pupak);
• nistagmus: oscilatorni pokreti očnih jabučica u stranu;
• respiratorna insuficijencija: nepravilno disanje, duge pauze između udisaja;
• iznenadni gubitak svesti.

U slučaju poremećaja cirkulacije karotidni bazen mogući su sljedeći simptomi.

• Povreda sposobnosti kretanja u udovima (češće u udovima s jedne strane - na primjer, samo u desnoj ruci i nozi, iako se može izolirati u jednom udu) ili po cijelom tijelu (paraliza).
• Paraliza jedne polovine lica: njeni znakovi se mogu uočiti ako zamolite osobu da se nasmiješi (istovremeno je vidljiva asimetrija podizanja gornje usne) ili podignite obrve (čelo se asimetrično bora sa obje strane).
• Povreda osjetljivosti u cijelom tijelu ili u jednoj njegovoj polovini (granica koja dijeli tijelo na desnu i lijevu polovinu, a formirana je linijom povučenom kroz vrh nosa i pupak).
• Poremećaji govora:
  • dizartrija: nejasan, nejasan govor;
  • senzorna afazija: nemogućnost razumijevanja govornog jezika. Pacijent u isto vrijeme izgleda dezorijentirano i uplašeno, jer mu se čini nerazumljivim govor ljudi koji s njim dolaze u kontakt. Istovremeno, sam pacijent može aktivno razgovarati, ali njegov govor se sastoji od riječi i fraza koje nisu međusobno povezane u značenju, pa se ovaj fenomen ponekad naziva "verbalna okroška";
  • motorna afazija: nemogućnost pravilnog izgovaranja riječi. Pacijent u isto vrijeme čuje nedostatak u svom govoru, stoga je lakonski i pokušava biti šutljiviji;
  • mutizam: potpuno odsustvo govora.

• smetnje vida:
  • kršenje kretanja očnih jabučica: ograničenje kretanja jednog ili oba oka u stranu, do potpune nepokretnosti očiju ili formiranja strabizma;
  • djelomično ili potpuno sljepilo na jedno ili oba oka;
  • zamrzavanje pogleda usmjerenog desno ili lijevo.

• Poremećaj intelektualnih sposobnosti (kognitivno oštećenje): pacijent ima poteškoće u brojanju, teškoće pri imenovanju gdje se nalazi, koliko je sati itd.
• Poremećaji više nervne aktivnosti:
  • kršenje sposobnosti čitanja (čovjeku se čini da su sva slova u tekstu pomiješana);
  • kršenje sposobnosti pisanja (osoba brka slova i slogove u pisanom tekstu).

Forms

Prema vaskularnom bazenu, u kojem je došlo do kršenja cirkulacije krvi, razlikuju se sljedeći oblici ishemijskog moždanog udara.

• Ishemijski moždani udar u vertebrobazilarnom bazenu:
  • u sistemu bazilarnih arterija;
  • u zadnjoj cerebralnoj arteriji.

• Ishemijski moždani udar u karotidnom bazenu:
  • u sistemu prednje cerebralne arterije;
  • u sistemu srednje moždane arterije.

Prema strani na kojoj je došlo do kršenja cirkulacije krvi, razlikuju se sljedeći oblici ishemijskog moždanog udara:

• desnostrani ishemijski moždani udar;
• lijevostrani ishemijski moždani udar.

Prema uzroku koji je izazvao poremećaj cirkulacije u mozgu, razlikuju se sljedeće varijante ishemijskog moždanog udara:

• aterotrombotički: poremećaji cirkulacije zbog ateroskleroze arterija koje opskrbljuju mozak. Istovremeno, različite frakcije holesterola se talože u zidovima krvnih sudova, što uzrokuje pojavu takozvanih „aterosklerotskih plakova“. Uz veliku veličinu, moguće je blokirati lumen arterije, što remeti cirkulaciju krvi u mozgu. Moguće je i oštećenje plaka oslobađanjem aterosklerotičnih masa (holesterola) u krv, koje začepljuju žilu, narušavajući dotok krvi u mozak;
• kardioembolijski: kod ove opcije, lumen žile koja opskrbljuje mozak blokiran je trombotičkim masama (akumulacija krvnih stanica zalijepljenih zajedno) koje su ovdje došle iz srca ili vena donjih ekstremiteta;
• hemodinamski: razvija se sa smanjenjem količine krvi koja ulazi u mozak. Češće je uzrok tome smanjenje arterijskog (krvnog) tlaka;
• lakunarni: nastaje kada je začepljen mali sud koji opskrbljuje mozak krvlju;
• hemoreološki: javlja se s lokalnim zgušnjavanjem krvi direktno u arterijama mozga.

Razlozi

• Ateroskleroza mozga: taloženje frakcija holesterola u zidovima arterija. Istovremeno, lumen žile se sužava, što uzrokuje smanjenje dotoka krvi u mozak, a postoji i opasnost od oštećenja aterosklerotskog plaka s oslobađanjem kolesterola iz njega i začepljenjem (trombozom) arterije mozga.
• Poremećaj srčanog ritma (fibrilacija atrija): u ovom slučaju u šupljinama srca (češće u pretkomoru) nastaju krvni ugrušci koji se svake sekunde mogu fragmentirati (pocijepati na komadiće), krvotokom ući u arterije mozga i uzrokovati kršenje protoka krvi tamo.
• Prisutnost krvnih ugrušaka u venama donjih ekstremiteta: mogu se fragmentirati (pocijepati na komade), krvotokom ući u arterije mozga (u prisustvu otvorenog ovalnog prozora u srcu - situacija u kojoj postoji direktnu komunikaciju između desnog i lijevog dijela srca) i uzrokuju kršenje protoka krvi tamo.
• Stezanje arterija koje opskrbljuju mozak: na primjer, oštrim okretima glave, tijekom operacija na karotidnim arterijama.
• Oštar pad arterijskog (krvnog) pritiska.
• Zgušnjavanje krvi: na primjer, kada dođe do povećanja broja krvnih stanica u krvi.

Časopis za urgentnu medicinu 1 (40) 2012

Nazad na broj

Patološke karakteristike ishemijskih moždanih udara u vertebrobazilarnom i karotidnom bazenu

Autori: Ibragimova E.L. Odsjek za neurologiju i neurohirurgiju Harkovske medicinske akademije poslijediplomskog obrazovanja

verzija za štampanje

Abstract

U članku su prikazani rezultati patomorfoloških istraživanja osoba umrlih od posljedica ishemijskog moždanog udara. Dobiveni podaci potvrđuju koncept patogenetske heterogenosti ishemijskog moždanog udara i potrebu za što ranijim mogućim patogenetski potkrijepljenim liječenjem.

sažetak. U članku su prikazani rezultati postmortalnih studija smrtnih slučajeva od ishemijskog moždanog udara. Dobijeni podaci potvrđuju koncept patogene heterogenosti ishemijskog moždanog udara i važnost najranijeg patogenetskog liječenja.

Sažetak. U članku su dati rezultati patomorfoloških studija umrlih nakon ishemijskog moždanog udara. Drugi podaci potvrđuju koncept patogenetske heterogenosti ishemijskog moždanog udara i potrebu za najranijim patogenetski pripremljenim tretmanom.

Ključne riječi / Ključne riječi

Ishemijski moždani udar, patomorfološke promjene, patogeneza.

Ključne riječi: ishemijski moždani udar, patološke promjene, patogeneza.

Ključne riječi: ishemijski moždani udar, patomorfološke promjene, patogeneza.

Relevantnost teme istraživanja

Svake godine u svijetu do 6 miliona ljudi umre od moždanog udara, a oko 5 miliona nakon moždanog udara ostane invalidno, ovisno o vanjskoj pomoći. U našoj zemlji, moždani udari su drugi vodeći uzrok smrti i vodeći uzrok invaliditeta, ozbiljno opterećujući zdravstveni sistem, privredu i cijelo društvo. Samo 20% preživjelih od moždanog udara vraća se aktivnom životu.

Velika većina akutnih poremećaja cerebralne cirkulacije (do 90% u razvijenim zemljama i skoro 80% u Ukrajini) su ishemijski moždani udar (IS), od kojih se do 20% razvija u vertebrobazilarnom basenu (VBB). VBB uključuje funkcionalno i filogenetski različite dijelove mozga - vratnu kičmenu moždinu, moždano stablo i mali mozak, dio talamusa i hipotalamusa, okcipitalne režnjeve, stražnje i mediobazalne dijelove temporalnih režnja. Kliničke manifestacije ishemijskog moždanog udara u VBB ovise o mnogim faktorima, a njihova dijagnoza je često teška zbog atipične kliničke slike i rijetkosti klasičnih simptoma.

Izbor terapijske taktike koja određuje ishod bolesti ovisi o pravovremenoj i ispravnoj dijagnozi. U tom smislu, čini se važnim dodatno unaprijediti ranu dijagnozu ishemijskog moždanog udara kako bi se optimizirala taktika liječenja u akutnom periodu bolesti.

Target istraživanja— poređenje patomorfoloških promjena u mozgu i drugim organima kod osoba umrlih od posljedica ishemijskog vertebrobazilarnog i hemisfernog moždanog udara.

Materijal i metode istraživanja

Analiza rezultata patomorfoloških studija korteksa frontalnog, parijetalnog, temporalnog i okcipitalnog režnja mozga, hipotalamusa, corpus callosum, thalamus opticusa, kaudatnog jezgra, cerebralnih pedunula, pons varolii, oblongate medule i malog mozga, srca i velikih krvnih sudova 30 umrlih sa potvrđenom dijagnozom ishemijskog moždanog udara. Pokojnici su hospitalizovani u vaskularnim odeljenjima Gradske kliničke bolnice u Harkovu br. 7 (KhKKB br. 7) u periodu 2008-2010. Uzorkovanje je obavljeno 4-12 sati nakon smrti uz bojenje preparata prema Van Giesonu. Analiza patomorfoloških promjena u glavnim ekstra- i intracerebralnim arterijama, miokardu, koronarnim arterijama i srčanim zaliscima, aorti, kao i promjena u različitim dijelovima mozga, omogućila je razjašnjavanje patogenetske varijante IS. Patološke studije su obavljene na Katedri za patološku anatomiju Harkovskog nacionalnog medicinskog univerziteta.

Rezultati istraživanja

Među onima koji su umrli od posljedica ishemijskog moždanog udara, prevladavali su pacijenti u dobi od 71-80 godina - 15 (50%). U starosnoj grupi od 61-70 godina bilo je 7 (23%) pacijenata, 51-60 godina i starijih od 80 godina - po 4 (13,3%) pacijenata. Među umrlima u dobi od 51-70 godina dominiraju muškarci (73%). Preovladavale su pacijentice starije od 71 godine — 13 (68%).

U prva 3 dana od pojave bolesti umrlo je 5 (17%) pacijenata. U intervalu od 4 do 10 dana - 20 (67%) pacijenata, nakon 11-15 dana - 4 (13%) bolesnika. Jedan pacijent je preminuo 20. dana nakon ishemijskog moždanog udara.

Prilikom obdukcije pronađene su lezije na sledećim vaskularnim teritorijama: u slivu leve prednje moždane arterije — 2 (7%) posmatranja, u desnoj srednjoj moždanoj arteriji — 12 (40%), u levoj srednjoj cerebralnoj arteriji — 13 (43%), u desnoj stražnjoj moždanoj arteriji — 6 (20%), desnoj gornjoj malomodnoj arteriji — 3 (10%) i desnoj stražnjoj cerebelarnoj arteriji — 2 (7%) slučajeva. U 5 (17%) slučajeva došlo je do istovremenog oštećenja bazena lijeve i desne srednje moždane arterije. Najčešća lokalizacija lezije u našim opservacijama bile su moždane hemisfere. U 4 (13%) slučajeva fokus je bio lociran u moždanom stablu, u 3 (10%), u malom mozgu, u 2 (7%), u mostu, u 2 (7%), u talamusu, u 4 (13%), u subkortikalnim jedrima. U 7 (23%) slučajeva uočen je istovremeni razvoj dva ili više žarišta.

Ekstenzivni ishemijski moždani udar, koji se proširio na sva područja mozga koji primaju krv iz srednje i prednje moždane arterije (cijeli bazen unutrašnje karotidne arterije), dogodio se u 5 (17%) slučajeva. Kod 21 (70%) umrlih otkriveni su veliki infarkti, u 4 (13%) slučaja srednji. Veliki i srednji ishemijski moždani udari bili su češće multipli - od 2 do 3 žarišta. "Bijeli" ishemijski infarkt (bez hemoragijske transformacije) otkriven je kod 19 (63%) umrlih, "crveni" infarkt (sa hemoragijskom transformacijom) - kod 11 (37%) umrlih.

Aterotrombotski ishemijski moždani udar otkriven je kod 15 (50%) pacijenata umrlih na pozadini komplicirane ateroskleroze precerebralnih arterija velikog ili srednjeg kalibra i kombinovane komplicirane ateroskleroze precerebralnih i cerebralnih arterija. Precerebralne arterije (unutrašnje karotidne, vertebralne), velike i srednje moždane arterije bile su zahvaćene ateromatoznim plakovima ekscentrične prirode, uglavnom u području njihovih proksimalnih presjeka, kao i na mjestima njihove podjele, uvijanja i fuzije . Suženje lumena krvnih žila variralo je od 25 do 75%. Stenozirajući plakovi u arterijama karotidnog basena, u pravilu, bili su kombinovani sa široko rasprostranjenom aterosklerozom arterija vertebrobazilarnog sistema. U 87% slučajeva zahvaćene su cerebralne arterije u području Willisovog kruga, dok je ateroskleroza cerebralnih arterija bila obliterirajuće prirode, smanjujući lumen arterija i do 75%. U matičnoj lokalizaciji moždanog udara u svim slučajevima utvrđene su aterosklerotične lezije distalnih segmenata vertebralnih arterija, češće u području formiranja bazilarne arterije. Stepen suženja lumena vertebralnih arterija varirao je od 50 do 80%. Takva kombinirana aterostenoza dovela je do naglog smanjenja mogućnosti kolateralne cirkulacije u arterijskom krugu velikog mozga, doprinoseći povećanju veličine i broja ishemijskih žarišta. Kod ove varijante moždanog udara često se susreće hemoragijska komponenta.

Ateromatozni plakovi su bili zakomplikovani razvojem aterotromboze. Kod ovakvih plakova dolazi do oštećenja endotelnog omotača ili dubokih ulceracija na koje su naslagane trombotične mase, što dovodi do potpunog zatvaranja lumena žile ili do njegovog kritičnog suženja. Brojni lakunarni infarkti duž malih intracerebralnih arterija u aterotrombotičkom moždanom udaru mogu biti posljedica prolaznih ishemijskih napada.

Ishemijski moždani udar emboličke geneze otkriven je kod 13 (43%) pacijenata i uočen je sa potpunom ili djelomičnom blokadom cerebralne arterije embolom. Najčešće se ova patogenetska varijanta nalazi u području opskrbe krvlju srednje moždane arterije. Veličina žarišta je u pravilu bila srednja ili velika, u takvim slučajevima češće je bila pričvršćena hemoragična komponenta. Morfološki znak kardioembolijskog moždanog udara je prisustvo tromboembolije iz aorte ili klapna srčanog zaliska. Tromboembolus nije imao veze sa deendotelizovanim zidom arterije, pa je u dinamici uočena samo homogenizacija, zbijanje tromboembolijskih masa i pojava hemosiderina. Tromboemboliju nije karakterisala pojava endoteliocita, fibrocita, makrofaga u debljini tromboembolije, a kasnije je tromboembol bio prekriven endoteliocitima. Tromboembolija aortnog porekla javila se u 9 (30%) slučajeva. Kardiogene embolije u lezijama srčanih zalistaka otkrivene su u 4 (13%) slučaja. u 3 (10%) slučaja kardiogene embolije su kombinovane sa tromboembolijom aorte. Treba napomenuti da su znakovi ishemijskog oštećenja srca otkriveni kod 7 (23%) umrlih, velikofokalna (postinfarktna) kardioskleroza - kod 4 (13%), sitnofokalna kardioskleroza - kod 26 (87%) . U svim slučajevima otkriveni su znaci hipertrofije miokarda.

Hemodinamska varijanta ishemijskog moždanog udara ustanovljena je u 2 (7%) slučaja sa vertebrobazilarnom lokalizacijom moždanog udara i nastala je usled cerebralne hipoperfuzije sa razvojem ishemije po tipu cerebrovaskularne insuficijencije. Ova se varijanta razvila u pozadini aterosklerotične stenoze ekstra- i intrakranijalnih arterija u području susjedne opskrbe krvlju. Morfološki znaci hemodinamskog mehanizma nastanka IS bili su: slobodan lumen odgovarajuće moždane arterije, osim prisustva aterosklerotskog plaka, odsustvo pareze arterijskog zida, gladak, sjajan, intaktni endokard bez muralnih tromba i odsustvo takvih u početnoj aorti. Ovi znakovi su relativni, a ne apsolutni, jer uspješno liječenje u principu može "osloboditi" lumen žile od trombotičnih masa.

Kod pacijenata s ishemijskim moždanim udarom u VBB utvrđeni su i znaci kronične vertebrobazilarne insuficijencije u obliku lakunalnih infarkta različitog trajanja — mikrocirkulacijskih moždanih udara povezanih s oštećenjem perforirajućih arterija. Otkrili su znakove neuronske smrti i proliferaciju glijalnih elemenata, a dodatno su utvrđene atrofične promjene u korteksu velikog mozga. Takve promjene su nađene u 6 (20%) slučajeva obdukcije. Ni u jednom od ovih slučajeva nije došlo do hemoragijske transformacije.

Poređenje patomorfoloških promjena u različito vrijeme pokazalo je da su maksimalne promjene uočene 2.-3. dana od početka bolesti. U tom periodu jasno je razgraničeno žarište potpune kolikvacijske nekroze od nezahvaćenih tkiva, unutar kojeg su svi strukturni elementi nervnog tkiva - nervne ćelije i vlakna, neuroglija i krvni sudovi - umrli. Uočeno je i ishemijsko oštećenje neurona, citoliza, gubitak neurona uz očuvanje preostalih strukturnih elemenata moždane tvari, tigroliza (kromatoliza) i hiperkromatoza u preostalim neuronima, te raspad mijelina u nervnim vlaknima bijele tvari. Tigrolizu su pratile i druge promjene u ćeliji - oticanje i pomicanje jezgra prema periferiji, pojava lipofuscina ili vakuola u citoplazmi, skupljanje ćelije i njena atrofija.

U perifokalnoj zoni koja okružuje područje ishemijskog fokusa, konstantno su otkriveni disgemični poremećaji: znakovi venske staze i spazma arteriola, što je bilo popraćeno smanjenjem njihovog lumena i smanjenjem dotoka krvi u cerebralne strukture, impregnacijom plazmom. njihovih zidova, perivaskularni edem, pojedinačna mala krvarenja i žarišne promjene u moždanom tkivu u vidu edema, distrofične promjene na neuronima. Oko nezahvaćenih područja uočen je izražen pericelularni i perivaskularni edem moždane supstance, što je doprinijelo pogoršanju cerebralne hemodinamike i dovelo do povećanja nivoa ishemijskog oštećenja mozga, uslijed čega je do 2.-3. dana, moždana supstanca je dobila perforirani (saćasti) karakter. Prvog dana od pojave bolesti utvrđene su promjene koje smo protumačili kao reverzibilne.

Osim toga, svi umrli bolesnici su pokazivali znakove kronične ishemijske encefalopatije zbog sporo progresivne difuzne insuficijencije dotoka krvi u moždano tkivo uzrokovane aterosklerotskom stenozom i okluzijom intracerebralnih i ekstrakranijalnih žila. Smanjenje protoka krvi kod ateroskleroze glavnih arterija kombinirano je s promjenama u mikrovaskularnom krevetu. U mikrožilama je detektovano zadebljanje stijenke uslijed fibroze, područja s proliferacijom stanica u zidovima kapilara i većih mikrožila, kao i mikrovaskularne formacije sa nekoliko (3-5) praznina (konvoluta) kao kompenzacijska reakcija mikrovaskularne kreveta do isključenja njegovih dijelova iz krvotoka. Morfološki ekvivalent manifestacija hipoksične discirkulacione encefalopatije bili su i perivaskularni i pericelularni edem, venska pletora, perivaskularne akumulacije leukocita, izražene distrofične promjene u neuronima; leukostaza, oticanje i deskvamacija endotela u žilama mozga malog kalibra.

Dakle, patomorfološke promjene otkrivene kod umrlih u različito vrijeme nakon ishemijskog moždanog udara potvrđuju koncept patogenetske heterogenosti ishemijskog moždanog udara. A dinamika njihovog razvoja ukazuje na potrebu što ranijeg mogućeg patogenetski utemeljenog liječenja u cilju sprječavanja progresije perifokalnog oštećenja i cerebralnog edema.

zaključci

1. Ishemijski moždani udar karakterizira širok spektar makroskopskih i mikroskopskih promjena zbog patogeneze, lokalizacije lezije i trajanja bolesti. Ekstenzivni i veliki ishemijski cerebralni infarkti su patogenetski povezani sa opstruktivnom aterotrombozom jedne ili više arterijskih grana, kardiotromboembolijom ili arterio-arterijskom tromboembolijom.

2. Na veličinu i lokalizaciju cerebralnog infarkta uticala je težina hemodinamski značajne aterostenoze ili aterotromboze, brzina razvoja stenoze ili okluzije krvnih sudova, kao i stepen razvijenosti kolateralne cirkulacije.

3. U nastanku hemisfernih infarkta odlučujuću ulogu imaju ateroskleroza magistralnih sudova glave i patologija srca.

4. Kod moždanog udara u VBB važniji patogenetski značaj imaju stenotične lezije precerebralnih i intracerebralnih segmenata vertebralnih arterija.

5. Maksimalna težina patomorfoloških promjena kod ishemijskog moždanog udara uočava se 2. - 3. dana od početka bolesti u vidu ireverzibilnog oštećenja svih strukturnih elemenata nervnog tkiva u području glavnog ishemijskog žarišta sa prisutnost perifokalne zone, koju karakterizira jak perivaskularni i pericelularni edem i smanjenje mikrocirkulacijskih kanala.

Reference / Reference

1. Vinnichuk S.M. Lakunarni i nelakunarni infarkti u vertebrobazilarnom bazenu // Nove strategije u neurologiji: materijali XI međunarodne konferencije 26-29. travnja 2009., Sudak / Ed. CM. Kuznetsova. - Kijev, 2009. - S. 6-13.

2. Voloshin P.V. Analiza prevalencije i incidencije nervnih bolesti u Ukrajini / P.V. Vološin, T.S. Mishchenko, E.V. Lekomtseva // Međunarodni neurološki časopis. - 2006. - br. 3 (7). — P. 9-13.

3. Goyda N.G. Borba protiv bolesti srca je problem imperijalnog suvereniteta / N.G. Goyda // Umjetnost Likuvanije. - 2007. - br. 2 (038). - S. 1-3.

4. Mishchenko T.S. Analiza stanja prevalencije, morbiditeta i mortaliteta od cerebrovaskularnih bolesti u Ukrajini / T.S. Mishchenko // Sudine bolest mozga. - 2007. - br. 3. - S. 2-4.

5. Polishchuk M.Ê. O stopi prije smrti i invalidnosti kod kardiovaskularnih i cerebrovaskularnih bolesti / M.Ê. Polishchuk // Neuron Review. Informativni i edukativni bilten kliničkih neuronauka. - 2003. - br. 5. - S. 1-3.

6. Treschinskaya M.A. Poremećaji cirkulacije u vertebrobazilarnom sistemu / M.A. Treshchinskaya, Yu.I. Golovchenko // Sudine bolest mozga. - 2008. - br. 3. - S. 13-20.

7. Vertebrobazilarni sindromi: klinička slika // Vaskularne bolesti mozga: Vodič za liječnike: Per. sa engleskog. / Alat J.F. / Ed. akad. RAMN E.I. Gusev, prof. A.B. Hecht. - 6. izd. - M. GEOTAR-Media, 2007. - S. 189-225.

8. Yavorskaya V.A. Poređenje kliničke i patomorfološke dijagnoze kardioembolijskog moždanog udara / V.A. Yavorskaya, N.V. Dyolog, G.I. Gubina-Vakulik, O.B. Bondar // Zbornik radova Nacionalnog kongresa "Kardiologija", 1-2. decembar 2008, Moskva. — S. 65-68.

9. Statistika bolesti srca i moždanog udara — ažuriranje za 2007.: izvještaj Statističkog odbora Američkog udruženja za srce i Podkomiteta za statistiku moždanog udara / W. Rosamond, K. Flegal, G. Friday // Circulation. - 2007. - Vol. 115, br. 5. - P. 69-171.

10. The Basilar Artery International Cooperation Study (BASICS) / W.J. Schonewille, C.A.C. Wijman, P. Michel; studijska grupa BASICS // Int. J. Stroke. - 2007. - Vol. 2. - P. 220-223.