Dom › Novac › Intrauterina transfuzija krvi fetusu: kako se izvodi postupak i zašto je opasan za dijete? Indikacije za fototerapiju su. Može li se rizik izbjeći?

Intrauterina transfuzija krvi fetusu: kako se izvodi postupak i zašto je opasan za dijete? Indikacije za fototerapiju su. Može li se rizik izbjeći?

Fetalna transfuzija krvi (Intrauterina transfuzija; IUT; Intraperitonealna transfuzija; IPT)

Opis

Transfuzija krvi se radi kada beba koja je još u maternici pati od teške anemije. Anemija je nedostatak crvenih krvnih zrnaca (eritrocita). Kada djetetov krvni test pokaže premalo, bit će potrebna transfuzija krvi. Transfuzija znači davanje crvenih krvnih zrnaca djetetu od donatora.

Postoje dvije vrste transfuzije krvi za fetus:

intravaskularna transfuzija krvi(VSPK) se provodi kroz majčin trbuh u pupčanu vrpcu fetusa – najčešći postupak;
intraperitonealna transfuzija krvi(VBPK) se prenosi kroz majčin stomak i matericu trbušne duplje fetus - obično se izvodi samo ako se VSPK ne može uraditi zbog položaja bebe i pupčane vrpce.

Razlozi za transfuziju krvi fetusa

Fetalna transfuzija krvi se radi ako beba u maternici pati od teške anemije i može umrijeti bez transfuzije krvi. Anemija može biti uzrokovana:

Rh nekompatibilnost - majka i dijete imaju različite vrste krvi, majčina antitijela liziraju (uništavaju) krvna zrnca fetusa;
Parvovirus B19 - virusna infekcija kod majke.

Svrha transfuzije krvi:

Prevencija ili liječenje fetalnog hidropsa prije porođaja. Dropsy uzrokuje tešku anemiju kod fetusa, a on razvija zatajenje srca. To dovodi do nakupljanja tečnosti u koži, plućima, abdomenu ili području srca;
Za prevenciju prijevremenog porođaja.

Moguće komplikacije intrauterine transfuzije krvi

Moguće komplikacije za majku i fetus uključuju:

Potreba za hitnim carskim rezom nakon zahvata;
prerano pucanje membrane i/ili prevremeni porod
bolest transplantata protiv domaćina kod fetusa (rijedak poremećaj u kojem krvne ćelije donatora napadaju ćelije bebe);
modrice ili osjetljivost u abdomenu;
Krvarenje, grčevi ili curenje tečnosti iz vagine;
infekcija;
ozljeda fetusa;
Ubrizgavanje previše krvi;
Fetalno krvarenje.

O ovim rizicima trebate razgovarati sa svojim ljekarom prije zahvata.

Kako se izvodi intrauterina transfuzija krvi?

Priprema za proceduru

Kako bi se uvjerio da fetus ima tešku anemiju ili hidrops fetalisa, ljekar može naručiti neke pretrage:

Amniocenteza - uzima se uzorak amnionske tečnosti;
Kordocenteza - uzimanje krvi iz pupčane vrpce;
Ultrazvučni pregled - test koji koristi zvučne talase za proučavanje unutrašnjih organa;
Ako se nađe vodenica kod fetusa, odmah će se obaviti transfuzija krvi.

Prije transfuzije može se propisati:

Uvođenje anestetika;
Intravenska injekcija mišićnih relaksansa.

Anestezija

Primjenjuje se lokalna anestezija, koji će anestezirati malu površinu trbušne šupljine.

Opis postupka intrauterine transfuzije krvi

Tokom VSPK, fetus će biti paralizovan na kratko. To je neophodno kako bi se osigurao pristup fetalnim žilama i smanjila šteta za fetus. I tokom WSP i PBP, doktor će pratiti fetus ultrazvukom. Ultrazvuk će se koristiti za:

Pokažite položaj fetusa;
Vodite iglu kroz amnionsku šupljinu do žile u pupčanoj vrpci;
Prikažite otkucaje srca fetusa.

Doktor ubacuje iglu u abdomen. Pomoću ultrazvuka, doktor će potvrditi da je igla ispravno ubačena. Igla će se provući kroz majčin abdomen i umetnuti u pupčanu vrpcu ili u abdomen fetusa. Zatim se fetusu daje transfuzija krvi.

Prije nego što se igla izvadi, ljekar će uzeti uzorak krvi od fetusa. Ovo je neophodno za određivanje fetalnog hematokrita. Ljekar će utvrditi da li je jedna transfuzija bila dovoljna ili je potrebno ponoviti postupak.

Transfuziju će možda trebati ponavljati svake 2 do 4 sedmice dok ljekar ne utvrdi da je beba bezbedna.

Koliko dugo će trajati intrauterina transfuzija krvi?

Intravaskularna transfuzija od 10 ml krvi traje 1-2 minute. Obično se tokom jedne procedure transfuzuje 30-200 ml krvi.

Hoće li transfuzija štetiti majci i bebi?

Osetićete bol i grč mišića tamo gde lekar ubada iglu. Ako je porođaj uskoro, ili ako procedura traje dugo, onda će se maternica upaliti.

Prosječno vrijeme u bolnici

Ovaj postupak se izvodi u bolnici. Nakon transfuzije možete ići kući. Ako se pojave komplikacije, možda će biti potrebno izvršiti carski rez.

Njega nakon transfuzije fetalne krvi

Lekar može da obezbedi:

antibiotici za sprječavanje infekcije;
Lijekovi za sprječavanje kontrakcija materice ili porođaja.

Obavezno slijedite upute svog ljekara.

Kada se vaša beba rodi, odmah treba da uradi analizu krvi. Lekar će pažljivo pratiti dete kako bi sprečio:

Anemija
oštećenje jetre;
kongestivnog zatajenja srca;
Respiratorna insuficijencija;
Ostale komplikacije ako je beba rođena prerano.

Komunikacija sa doktorom nakon transfuzije fetalne krvi

Nakon otpusta iz bolnice, potrebno je da se obratite lekaru ako se pojave sledeći simptomi:

znakovi infekcije, uključujući groznicu ili zimicu;
crvenilo, otok, pojačan bol, krvarenje ili iscjedak sa mjesta uboda igle;
Ne osjećate da se dijete normalno kreće;
otpad amnionska tečnost(znak porođaja);
Ostali znaci početka porođaja:
Kontrakcije maternice;
Bol u leđima koji dolazi i prolazi
Vaginalno krvarenje.

Hiperbilirubinemija nema značajnijeg utjecaja na stanje fetusa, budući da jetra majke preuzima funkciju neutralizacije nastalog bilirubina. Hiperbilirubinemija je opasna za novorođenče.

Obdukcijama fetusa umrlih od hemolitičke bolesti uočena je karakteristična vodena bolest sa nadimanjem abdomena i jakim potkožnim edemom. Uvijek se bilježi teška anemija s prevlašću nezrelih oblika eritrocita. Na obdukciji se nađe ascites, pretjerano uvećana jetra i slezena; njihovi donji polovi mogu doseći greben ilijaka. U oba organa uočena je izražena ekstramedularna eritropoeza, veliki broj eritroblasti. Sve to dovodi do kršenja normalne anatomije. Srčane šupljine su obično proširene, mišićni zid je hipertrofiran. Duž koronarnih sudova mogu se naći žarišta eritropoeze. Često se otkriva hidrotoraks. U plućima se nalazi obilje i veliki broj eritroblasti. Bubrezi mogu imati izraženu eritropoezu, ali obično jesu normalne veličine. Koštana srž pokazuje policitemiju. karakterističan pogled iu placenti: izražen edem, povećanje veličine. Njegova masa često doseže 50% mase fetusa. Posteljica i membrane su manje-više obojene žuta zbog žučnih pigmenata koje luče bubrezi fetusa. U resicama horiona - edem, stromalna hiperplazija, povećanje broja kapilara.

Uprkos dobro poznatoj slici patoloških promjena, hronologija procesa nije sasvim jasna. Isprva se vjerovalo da je vodena bolest posljedica srčane insuficijencije koja se razvila u pozadini teške anemije i hipervolemije fetusa, ali sada je postalo poznato da živorođena djeca sa vodenom bolešću nemaju značajnu ventrikularnu insuficijenciju niti hipervolemiju. Više nova tačka Smatra se da je fetalni ascites rezultat hipertenzije u portalnim i pupčanim venama zbog povećanja i anatomskih promjena u jetri. Zbog eritropoeze, hipoproteinemija se razvija u tkivu jetre kao posljedica zatajenja jetre i nemogućnosti edematozne posteljice da osigura normalan prijenos aminokiselina i peptida. To zauzvrat dovodi do povećanja ascitesa i generaliziranog edema. Razvojem tehnike kordocenteze postalo je moguće razumjeti patofiziologiju vodene bolesti. Zaista, hipoproteinemija i hipoalbuminemija se često nalaze kod oboljelih fetusa, a kod fetusa sa vodenom bolešću to je obavezan nalaz. Ovi podaci dokazuju da hipoproteinemija igra glavnu ulogu u nastanku fetalne vodenice. Otkriveno je da se vodena bolest ne razvija sve dok se nivo hemoglobina u fetusu ne smanji na manje od 40 g/l. Prosječan nivo hematokrita kod vodene bolesti je 10,2%.

Razgradnja crvenih krvnih zrnaca, oštećenje funkcije bubrega, jetre i mozga fetusa nastaju kao rezultat izloženosti nepotpunim antitijelima koja prelaze na fetus s majke. Kada su izloženi nepotpunim antitijelima, razvijaju se kapilarna tromboza i ishemijska nekroza tkiva. U fetalnoj jetri se smanjuje sinteza proteina, javlja se hipo- i disproteinemija, što rezultira smanjenjem onkotičkog tlaka u plazmi, povećanjem vaskularne permeabilnosti, povećanjem otekline i anasarke. Kada se eritrociti unište, oslobađaju se tromboplastični faktori, razvija se DIC, poremećuje se mikrocirkulacija i javljaju se duboki metabolički poremećaji u fetusu.

Hemolitička bolest se često razvija kod novorođenčeta zbog masovnog priliva majčinih antitijela u krvotok tokom rođenja, prije nego što se pupčana vrpca preseče.

U prvim satima nakon rođenja, toksični indirektni bilirubin se nakuplja u tkivima djeteta. U kavezima nervni sistem poremećeni su procesi ćelijskog disanja (bilirubinska encefalopatija), što rezultira smrću djeteta ili upornim neurološkim poremećajima (gluhoća, sljepoća) koji traju doživotno.

Dijagnoza hemolitičke bolesti novorođenčeta

Odmah po rođenju djeteta utvrđuje se:

krvna grupa;

Rh faktor;

hemoglobin (normalan - 38,4 g / l);

broj eritrocita (normalan - 6,0 10 | 2 / l);

Da bi se utvrdila blokirajuća (potpuna) antitijela, provodi se indirektni Coombsov test koji omogućava identifikaciju eritrocita novorođenčeta povezanih s antitijelima; svaki sat povećanje bilirubina, povećanje njegovog sadržaja preko 5,13 μmol / l za 1 sat ukazuje na povećanje težine žutice.

Hemolitičku bolest novorođenčeta karakterizira nagli porast anemije, žutice, sadržaja indirektnog toksičnog bilirubina i njegovog brzog porasta iz sata u sat. Novorođenče ima letargiju, hiporefleksiju, smanjen tonus, smanjen refleks sisanja i apneju.

Suština hemolitičke bolesti fetusa je hemoliza crvenih krvnih zrnaca, anemija, intoksikacija bilirubinom. Usljed razgradnje eritrocita pod utjecajem antirezus antitijela majke dolazi do povećanja toksičnog indirektnog bilirubina. Jetra gubi sposobnost pretvaranja indirektnog bilirubina u direktni bilirubin, koji se otapa u vodi i izlučuje se iz tijela putem bubrega. Razvija se hipoksija, teška intoksikacija.

Oblici hemolitičke bolesti novorođenčeta

Postoje tri oblika hemolitičke bolesti:

hemolitička anemija.

Hemolitička anemija povezana sa žuticom.

Hemolitička anemija sa žuticom i vodenom bolešću.

Razmotrimo ukratko ove kliničke oblike, koji odražavaju težinu bolesti.

Hemolitička anemija- većina blagi oblik bolesti. Novorođenče ima smanjen nivo hemoglobina i broj crvenih krvnih zrnaca. Koža je blijeda, ima blago povećanje jetre i slezine. Sadržaj hemoglobina i bilirubina može biti na donjoj granici norme ili nešto niži.

Anemični oblik hemolitičke bolesti je rezultat izlaganja maloj količini Rh antitijela na donošen ili skoro donošen fetus (37-40 sedmica).

Izoimunizacija fetusa se češće javlja na porođaju. Anemija je vodeći znak blage povrede.

Hemolitička anemija povezana sa žuticom- češći i teži oblik bolesti. Glavni simptomi su: hiper- ili normohromna anemija, žutica i hepatosplenomegalija. U tim slučajevima dolazi do ikteričnog bojenja plodove vode, kože, primordijalni lubrikant, pupčana vrpca, posteljica i fetalne membrane. Sadržaj indirektnog bilirubina je više od 50-60 µmol/L. Stanje novorođenčeta se postepeno pogoršava, pojavljuju se konvulzivni trzaji, nistagmus, hipertonus.

At brzi uspon povećanje bilirubina po satu za 5-10 puta razvija "nuklearnu žuticu", što ukazuje na oštećenje centralnog nervnog sistema, kada može doći do sljepoće, gluvoće i mentalnog invaliditeta. Sadržaj hemoglobina je ispod 38 g/l.

Ikterični oblik nastaje kada na njega djeluju antitijela zrelo voće kratko vrijeme. Ne dolazi do dekompenzacije zaštitnih i adaptivnih mehanizama, fetus se rađa održiv.

Nakon rođenja brzo se razvijaju žutica i intoksikacija indirektnim bilirubinom. Često se pridružite infektivne komplikacije(pneumonija, respiratorni distres sindrom, omfalitis). Nakon 7 dana života, patogeni učinak antitijela koja su prodrla u krv fetusa prestaje.

Hemolitička anemija povezana sa žuticom i vodenom bolešću- najteži oblik bolesti. Novorođenčad su obično ili mrtvorođena ili umiru u ranom neonatalnom periodu. Klinički simptomi bolesti su: anemija, žutica i opšti edem (ascites, anasarka), teška splenomegalija. Često se razvija hemoragijski sindrom.

Prodor majčinih antitijela kroz placentu ne dolazi uvijek, težina fetalne lezije ne odgovara uvijek titru (koncentraciji) Rh antitijela u krvi trudnice.

dio Rh negativne žene zbog patologije trudnoće i placentne insuficijencije, Rh antitijela ulaze u fetus tokom trudnoće. U ovom slučaju nastaje fetopatija: urođeni oblik hemolitičke bolesti novorođenčeta (edematozna, ikterična), rođenje maceriranih fetusa. Kod donošenih fetusa hemolitička bolest novorođenčadi se javlja deset puta češće nego kod nedonoščadi. Ovo ukazuje na povećanje transporta izoantitijela kroz placentu prije i tokom porođaja.

Kod edematoznog oblika hemolitičke bolesti novorođenčeta izraženi su znaci nezrelosti i kod donošene novorođenčadi. U trbušnoj, pleuralnoj šupljini, u perikardijalnoj šupljini nalazi se velika količina tekućine, u tkivima jetre, bubrega, slezine, raznih krvarenja. Slezena je uvećana 5-10 puta, timusna žlezda smanjena za 50%, jetra je povećana 2 puta, izraženi su znaci hipoplazije u plućima.

Neposredni uzrok smrti novorođenčadi u edematoznom obliku hemolitičke bolesti su teške distrofične promjene na vitalnim organima, nemogućnost spontanog disanja.

Edematozni oblik hemolitičke bolesti novorođenčeta razvija se uz ponovljeno izlaganje tokom trudnoće umjerena količina Rh antitela. Glavni znak tkivnih reakcija je razvoj kompenzatorno-prilagodljivih procesa, čija se raznolikost i težina povećava s vremenom. intrauterini život fetus (povećanje veličine srca, jetre, slezine, limfnih čvorova).

S tim u vezi, uprkos stalnom ponovnom prodiranju izoantitijela, fetus preživljava, ali razvija distrofične procese u organima i tkivima, a razvoj pluća i bubrega je poremećen. Zbog visoke vaskularne propusnosti pojavljuje se edem, težina fetusa ne odgovara gestacijskoj dobi i povećava se za 1,5-2 puta. Fetus rođen živ najčešće umire.

Intrauterina fetalna smrt sa maceracijom tokom izoimunološkog konflikta javlja se kod senzibiliziranih žena sa masivnim probijanjem placentne barijere na antitijela u 26-28 sedmici gestacije. Nezrelost organa i sistema fetusa uzrokuje brzi razvoj distrofičnih procesa i nekrotičnih promjena, a fetus umire. U kasnijim terminima (34-36 sedmica) djelovanje vrlo velike količine antitijela dovodi do istog ishoda.

Liječenje fetalne hemolitičke bolesti

Trenutno, za liječenje hemolitičke bolesti fetusa, intrauterine transfuzije krvi pod kontrolom ultrazvuka. Transfuzije krvi fetusa mogu se raditi od 18. sedmice gestacije. Intrauterina transfuzija krvi stvara preduslove za produženje trudnoće. Postoje intraabdominalne i intravaskularne metode transfuzije krvi.

Tehnika intraabdominalne transfuzije sastoji se u punktiranju trbušnog zida majke, zida materice, trbušnog zida fetusa i unošenja u njegovu trbušnu šupljinu jednogrupne i Rh negativne eritrocitne mase, koja se adsorbira od limfnog sistema i dosega vaskularni sistem fetus.

Prednost se daje intravaskularnoj transfuziji krvi fetusu, za koju indikacije u slučaju Rh senzibilizacije su teška anemija i hematokrit manji od 30%.

Da bi se izvršila intravaskularna hemotransfuzija, radi se kordocenteza. Vena pupčane vrpce se probija u neposrednoj blizini njenog ulaska u placentu. Provodnik se uklanja sa igle i uzima se krv za određivanje hematokrita fetusa. Masa eritrocita se polako ubrizgava kroz iglu, nakon čega se uzima drugi uzorak krvi za određivanje konačnog fetalnog hematokrita i procjenu adekvatnosti terapije. Za zaustavljanje pokreta fetusa, zbog čega se igla može gurnuti iz vene pupčane vrpce, fetusu se intravenozno ili intramuskularno ubrizgava arduan (pipekuronijum). Utvrđivanje potrebe i vremena naknadnih transfuzija krvi fetusu zasniva se na rezultatima ultrazvuka, posttransfuzijskog hemoglobina i hematokrita u fetusu.

Transfuzirane komponente ulaze direktno u krvotok fetusa, što mu može spasiti život u slučaju teške bolesti.

Intraabdominalnu transfuziju treba izvoditi samo ako je gestacijska dob kraća od 22 sedmice ili je intravaskularna transfuzija otežana. U plazmi uzetoj tokom kordocenteze utvrđuje se koncentracija fetalnog hemoglobina, krvna grupa i kariotip fetusa. Jasno je da fetus Rh negativna krv hemolitička bolest povezana s nekompatibilnošću za antigene grupe Rhesus neće se razviti.

Liječenje hemolitičke bolesti novorođenčeta

Do danas, sa stanovišta medicine zasnovane na dokazima, efikasne su metode liječenja hemolitičke bolesti novorođenčeta:

zamjenska transfuzija krvi;

fototerapija;

intravenska primjena standardnih imunoglobulina.

Razmjena transfuzije. Transfuzija krvi novorođenčetu zasnovana je na uklanjanju Rh antitela i bilirubina. Povećanje titra antitela kod majke tokom trudnoće na 1:16 i više trebalo bi da upozori neonatologa na hemolitičku bolest novorođenčeta. Posebno nepovoljna činjenica je smanjenje titra antitijela prije porođaja, što ukazuje na rizik njihovog prelaska na fetus.

Težak oblik hemolitičke bolesti može se pretpostaviti u prisustvu ikteričnog bojenja kože, sirastog podmazivanja, posteljice, plodove vode, otoka i povećanja fetalne jetre.

Faktori rizika za bilirubinsku encefalopatiju uključuju:

mala tjelesna težina novorođenčeta (manje od 1500 g);

hipoproteinemija (sadržaj ukupni proteini manje od 50 g/l);

hipoglikemija (sadržaj glukoze manji od 2,2 mmol/l);

anemija (hemoglobin manji od 140 g/l);

pojava žutice u prvih 12 sati života; intrauterina infekcija fetus.

Indikacije za zamjensku transfuziju krvi:

pojava žutice neposredno nakon porođaja ili u prvim satima života;

brzo povećanje bilirubina po satu u prvim satima života 6,8 mmol / l);

nizak nivo hemoglobina (ispod 30 g/l). Za transfuziju izmjene koriste se jednogrupe ili 0(1) grupe Rh-negativnih crvenih krvnih zrnaca i plazme [jednogrupna ili AB(IV)].

U slučaju konflikta u sistemu AB0, masa eritrocita treba da bude 0 (1) grupe, suspendovana u plazmi AB (IV) grupe. U slučaju inkompatibilnosti krvi zbog rijetkih faktora, individualni odabir donatori.

Novorođenčetu se izvadi 40-50 ml krvi i ubrizgava ista količina eritrocitne mase. Kod ponovljene zamjenske transfuzije, doza se smanjuje za 2 puta. Dakle, ukupni volumen mase eritrocita iznosi 70 ml na 1 kg tjelesne težine djeteta.

Razmjenska transfuzija je efikasan način uklanjanje iz tijela novorođenčeta toksičnih produkata hemolize, odnosno indirektnog bilirubina, antitijela i nepotpuno oksidiranih produkata intersticijalnog metabolizma. Ipak moguće komplikacije: zatajenje srca, zračna embolija, infekcija, anemija, hemoragijski sindrom, itd.

Fototerapija. Godine 1958. Cremer et al. otkrili da svjetlost uništava indirektni bilirubin. Stoga je predložena metoda fototerapije - zračenje tijela novorođenčeta fluorescentnom lampom.

Žuta boja bilirubina povezana je s prisustvom trake za apsorpciju svjetlosti u plavoj regiji spektra na talasnoj dužini od 460 nm.

Fototerapija potiče pretvaranje slobodnog bilirubina u koži i kapilarama u netoksične metabolite (biliverdin), koji se izlučuju urinom i žuči fetusa. U tom slučaju albumini gube sposobnost vezivanja bilirubina.

Svjetlost prodire u kožu novorođenčeta do dubine od 2 cm.

Indikacije za fototerapiju su:

konjugativna žutica u donošene novorođenčadi sa nivoima indirektnog bilirubina u serumu do 170-188 µmol/l ili više;

hemolitička bolest novorođenčeta prema Rh faktoru i grupna nekompatibilnost;

stanje nakon zamjenske transfuzije krvi kod teške hemolitičke bolesti;

prevencija kod novorođenčadi s rizikom od razvoja hiperbilirubinemije (perinatalna hipoksija, nezrela i prijevremeno rođena novorođenčad, poremećena termoregulacija).

Fototerapijom je moguć razvoj toksičnih efekata kod novorođenčadi (eritem, dispepsija, opekotine, hipohidracija, „sindrom bronzane bebe“). Kod vrijednosti direktnog bilirubina u krvnom serumu iznad 85 µmol/l, fototerapiju treba prekinuti.

Terapija intravenskim imunoglobulinima. Imunoglobulini (u visokim dozama) blokiraju Fc receptore koji su uključeni u citotoksičnu reakciju antigen-antitijelo i na taj način smanjuju hiperbilirubinemiju.

Novorođenčadi se intravenozno ubrizgavaju ImBio-imunoglobulini u dozi od 800 mg/kg dnevno tokom 3 dana u kombinaciji sa fototerapijom.

Dakle, kompleksna terapija hemolitičke bolesti novorođenčeta, uključujući transfuziju zamjene, fototerapiju i intravenski imunoglobulin, može smanjiti učestalost i težinu ove patologije, kao i poboljšati zdravlje i prognozu razvoja djece.

Vjeruje se da nakon prve trudnoće s Rh-pozitivnim fetusom, senzibilizacija se javlja kod 10% Rh negativnih žena. Sa svakom sljedećom trudnoćom, 10% je imunizirano Rh-pozitivnim fetusom.

Važno je napraviti približan proračun broja doza imunoglobulina za akušerske ustanove. Uzimajući u obzir literaturne podatke, treba imati u vidu da će od 1000 porođaja 170 imati Rh negativnu krv. Od toga će 100 žena imati Rh-pozitivno dijete. Stoga je potrebno 100 doza lijeka na 1000 porođaja ako se daje svim ženama s Rh-negativnom krvlju koje su rodile djecu s Rh-pozitivnom krvlju.

Uz striktno sprovođenje metode specifične prevencije Rh senzibilizacije, moguće je praktično riješiti problem Rh-konfliktne trudnoće.

KYIV. 31. januara. AMN. Nedavno su specijalisti iz Međuregionalnog centra za medicinsku genetiku i prenatalna dijagnoza u Krivoj Rogu urađena je jedinstvena operacija - intrauterina transfuzija krvi. Ovo je rijetka operacija koja spašava živote nerođene djece s teškom anemijom i sprječava dalji razvoj bolesti nakon porođaja. Govorio je o karakteristikama postupka glavni ljekar Međuregionalni centar za medicinsku genetiku i prenatalnu dijagnostiku Nikolay Veropotvelyan.

Prije koliko se vremena pojavila intrauterina transfuzija krvi u Ukrajini?

U Ukrajini se liječenje hemolitičke bolesti obično provodilo uglavnom uz pomoć plazmafereze, a rađen je i presađivanje kože. A nakon rođenja bebi su date zamjenjive transfuzije krvi. Ali danas je zlatni standard u svijetu intrauterina transfuzija krvi. Treba ga provesti već kada fetus pokaže znakove anemije. To se može utvrditi procjenom protoka krvi u prosjeku cerebralna arterija korišćenjem doplerometrije. Ako su pokazatelji krvotoka normalni, onda je fetus dobro. I ako nema druge patološke manifestacije, ali su pokazatelji krvotoka viši od normalnih vrijednosti, predviđamo kolika je težina anemije i nivo hemoglobina. I onda se postavlja pitanje kako efikasno lečiti.

Kod obe operisane žene, u prethodnim trudnoćama, deca su umrla odmah nakon porođaja od teške hemolitičke bolesti. U tekućim trudnoćama, ove žene su također pokazale ranu bolest fetusa. Čak su i nerođena djeca bila osuđena na smrt. Jedini način da im se spasi život prije rođenja i zdravlje nakon transfuzije donorske eritrocitne mase prve grupe sa negativnim Rh faktorom.

Ukupno smo obavili 4 transakcije u jednom mjesecu. Prvi je održan 23. decembra. Posljednji je 23. januara. Svaka trudnica se podvrgava takvoj operaciji u intervalu od 2-3 sedmice, obje su bile podvrgnute 2 operacije.

Kako se izvodi postupak?

Kroz majčin abdomen pod kontrolom ultrazvuka, tanka igla mora biti ubačena direktno u venu pupčane vrpce. Nije lako ući u žilu pupčane vrpce, čak ni kada se dijete rodi. A ovdje je zadatak da to uradimo kada to vidimo samo pod kontrolom ultrazvuka na ekranu. To može potrajati 5-10, a ponekad i 20-30 minuta jer za to vrijeme fetus i pupčana vrpca plutaju i kreću se. I potrebno je ući u venu. Ako udarite u arteriju, to može uzrokovati srčani zastoj. Ako probušite venu kroz i kroz, doći će do krvarenja, ako ubodete iglu na pogrešno mjesto može se stvoriti hematom koji će proći kroz žilu, a dijete može umrijeti u maternici. Ovo nije tako lako i veoma odgovorno. I ovdje prvo trebate uzeti krv fetusa i ubrizgati fetusu lijek koji će mu omogućiti da se privremeno imobilizira i dobije rezultat krvnog testa fetusa kako biste utvrdili koji su njegovi pokazatelji i izračunali količinu transfuzije. Nakon toga, potrebno je polako i pažljivo, bez pomicanja igle, izvršiti transfuziju, koja traje od oko 30 minuta do jednog sata. Općenito, trajanje postupka traje 1-2 sata, a uz pripremu i više.

Koje medicinsko osoblje je uključeno u operaciju?

10 uključeno u operaciju medicinski radnici. Odnosno, radi se o dobro funkcionirajućem timskom radu.
Operativni tim uključuje mene kao operatera i doktora za ultrazvučna dijagnostika, koji pomaže u prikazu slike i kontroliše položaj igle. Operativna sestra daje instrumente. Također anesteziološki tim: doktor i medicinska sestra. Tim za transfuziju uključuje doktora i dvije medicinske sestre koji pripremaju krv za transfuziju i direktno dovode krv u sistem. Ubacujem i držim iglu, na koju je pričvršćena posebna elastična cijev, a medicinske sestre kroz nju ubrizgavaju krv određenom brzinom. Radi i laboratorijska grupa koja odmah radi hemoglobin, hematokrit i druge testove na početku i na kraju transfuzije.

Recite nam o ženama koje su imale takve operacije
Kod jedne od žena, kada je došla kod nas, fetus je već imao tešku hemoragijsku bolest, već je bilo slobodne tečnosti u stomaku. Hemoglobin je bio 45 jedinica, hematokrit - 12%, nakon prve transfuzije, za nedelju dana, ova tečnost je praktično nestala. Zatim smo uradili drugu transfuziju. Ova žena je prekjuče imala carski rez u specijalizovanom gradskom porodilištu broj 1 u Dnjepropetrovsku. Dijete je rođeno sa dobrom krvnom slikom. Prije nekoliko dana dali smo drugoj ženi transfuziju krvi fetusa. Rodiće se za nedelju-dve.

Koje još jedinstvene operacije radite u Centru?

Svojevremeno, 1980. godine, prvi smo u Ukrajini i u Sovjetskom Savezu počeli raditi invazivnu prenatalnu ili prenatalnu dijagnostiku hromozomske patologije. U našem centru radimo amniocentezu, biopsiju horiona, placentocentezu, kordocentezu - ali to su odavno rutinske intrauterine intervencije.

Ima stvari koje samo mi radimo u Ukrajini i ZND.Od 1995. godine aspiriramo sadržaj ciste in utero iz fetusa, ako je velika i opasna jer se može uvrnuti, potrgati, stisnuti unutrašnje organe. To omogućava djetetu da preživi do porođaja, da izbjegne komplikacije tokom porođaja, a nakon njih da izbjegne tradicionalne hirurška intervencija. Ali to se ne dešava svaki dan i zavisi od toga kada nam dođu takvi pacijenti sa ozbiljnim situacijama.
U proteklih 20 godina u svijetu je urađeno samo 30 do 40 takvih operacija.

IZOSEROLOŠKA NEKOMPATIBILNOST KRVI MAJKE I FETUSA

osnovu izoserološka nekompatibilnost krvi majke i fetusa je heterogenost njihovih antigenih faktora eritrocita, češće prema Rh sistemu, rjeđe prema ABO sistemu. Zbog prodiranja fetalnih faktora krvi sa antigenskim svojstvima u krvotok majke koja ih nema, u njenom tijelu nastaju aloimuna antitijela koja prodiru kroz placentu do fetusa, a u njegovom tijelu dolazi do reakcije antigen-antitijelo. Takva reakcija dovodi do aglutinacije i hemolize fetalnih eritrocita, anemije, stvaranja indirektnog bilirubina - do hemolitičke bolesti fetusa i novorođenčeta (GBP i HDN).

Uz izoserološku nekompatibilnost krvi majke i fetusa, bolest se može manifestirati i tijekom trudnoće (GBP) i nakon rođenja djeteta (GBN).

Hemolitička bolest (sinonim: eritroblastoza) je često uzrok fetalne i neonatalne smrti, povećan morbiditet u postnatalnom periodu i narednim godinama života.

Primenom zamene postignuto je značajno smanjenje perinatalnog mortaliteta i morbiditeta kod dece transfuzija krvi novorođenčadi sa HDN, kao i uvođenje majci anti-Rh imunoglobulina (Rh IgG) nakon prekida trudnoće na bilo koji način (abortus, vanmaterična trudnoća, porođaj). Ubrizgani Rh IgG vezuje Rh antigene, koji mogu ući u krvotok majke tokom prekida trudnoće i na taj način sprečava proizvodnju majčinih antitela i Rh imunizaciju.

Akušeri odavno znaju za bolesti ( porodična žutica,eritroblastoza) novorođenčad, praćena žuticom, često sa smrtnim ishodom. Međutim, uzrok i patogeneza hemolitičke bolesti postali su poznati tek 1940. godine, kada su američki naučnici K. Landsteiner i A.Wiener pronašao proteinski faktor u eritrocitima, koji je imao antigena svojstva. Ovi naučnici su u eksperimentu pokazali da su eritrociti majmuna ( rezus majmun) kada je davan zečevima izazivao je proizvodnju antitijela u potonjima. Reakcija antigen-antitelo(imunizirani zečji serum i ljudski eritrociti), izražen u aglutinaciji, pronađen je kod 15% ljudi. U ostatku populacije, sličan antigen, nazvan D-faktor, Rh faktor (Rh), nalazi se u crvenim krvnim zrncima, a može biti i u bijelim krvnim zrncima, trombocitima i drugim ćelijama tkiva. Naknadno je dokazano da se, pored Rh faktora, u eritrocitima mogu naći i drugi antigeni koji se međusobno kvalitativno razlikuju, C (Rh") i E (Rh"). Antigen C (Rh") se nalazi u krvi 70% ljudi, antigen E (Rh") - 30%. U suštini, krv se može smatrati Rh-negativnom samo kada joj nedostaju sve 3 vrste Rh faktora. Rh negativna krv nije lišena antigenskih svojstava, sadrži alele antigena C, D, E: c, d, e (Hg sistem) povezane sa eritrocitima, od kojih samo antigen c može biti važan u razvoju imunokonflikta u sistem majka-fetus.

Složenost Rh sistema je zbog velikog broja mutacije svaki gen.

Nasljeđivanje Rh antigena je određeno nizom alelnih gena smještenih na istom hromozomu, a geni D i d, Cie, Eie su u međusobno isključivim odnosima. Prisustvo D-antigena na eritrocitima je zbog D gena, koji ima alel d. Dakle, moguća su 3 genotipa: DD - homozigot, Dd- heterozigot i dd- homozigot. Sva 3 gena na istom hromozomu se nasljeđuju istovremeno.

Hemolitička bolest fetusa i novorođenčeta može se razviti i kod inkompatibilnosti krvi majke i fetusa prema ABO sistemu. Antigeni A i B fetusa mogu ući u krvotok majke tokom trudnoće, što dovodi do proizvodnje imunoloških a- i p-antitijela, respektivno, i razvoja reakcije antigen-antitijelo (Aa, BP) kod fetusa. U ovom slučaju imunološka nekompatibilnost se manifestira ako majka ima 0 (1) krvnu grupu, a fetus A (P) ili B (Sh).

Nekompatibilnost krvnih grupa majke i fetusa je češća (1 slučaj na 200-256 rođenih), ali su HDP i HDN blaži. Ovo je objašnjeno zaštitna funkcija amnionske membrane i amnionska tečnost. Mnogo rjeđe, HDP i HDN se javljaju kada je krv majke i fetusa nekompatibilna za druge antigene eritrocita: Kell (K, k), Duffy (Fy a -Fy b), Kidd (Ik a), MNSs, PP, Lutheran (Lu a -Lu b ), Lewis et al.

Hemolitička bolest fetusa . Etiologija i patogeneza. HDP i HDN se razvijaju kada je krv majke Rh negativna, a krv fetusa Rh pozitivna. Međutim, bolest takođe može Rh pozitivna krv majke i Rh-negativna krv fetusa, sa senzibilizacijom na antigen c.

U pravilu, HDP i HDN nastaju nakon prethodne Rh imunizacije, što može nastati nakon što čak i mala količina crvenih krvnih zrnaca koja sadrže Rh uđu u krvotok majke: transfuzija krvi bez uzimanja u obzir Rh-pripadnosti, intramuskularna injekcija krvi, kao npr. kao i ulazak Rh-pozitivnih crvenih krvnih zrnaca u krvotok majke tokom prethodnih odn prava trudnoća praćeno kršenjem integriteta horionskih resica ili posteljice.

Rh faktor formirana u ranih datuma trudnoće (prema nekim izvorima, počevši od 3-8 dana trudnoće), fetalni eritrociti u krvi trudnica mogu se pojaviti u periodu od 6-8 sedmica. Trajanje cirkulacije fetalnih eritrocita u krvotoku majke nije precizno utvrđeno, međutim, poznato je da rani pobačaji i vanmaternična trudnoća doprinose imunizaciji – stvaranju antitijela u majčinog organizma. Posebno često je porođaj uzrok ulaska antigena u majčin krvotok uz naknadnu senzibilizaciju. Rizik od senzibilizacije se povećava operativnim porođajem, posebno tokom carskog reza i ručnog uklanjanja posteljice. U manjoj mjeri je vjerovatno da će fetalni eritrociti ući u krvotok majke tokom trudnoće, ali to nije isključeno ako postoje faktori koji doprinose narušavanju integriteta horionskih resica i placente: amniocenteza, prijeti pobačaj,placenta previa, abrupcija placente, vanjski okret fetus, intrauterina smrt fetusa. Čak i mala količina antigena koja uđe u krvotok majke može imati izraženo senzibilizirajuće djelovanje, izazvati stvaranje antitijela. Imunizacija se može desiti i tokom prve trudnoće, jer fetalni eritrociti mogu ući u krvotok majke već od prvog trimestra (6,7%). U II trimestru trudnoće fetalni eritrociti se nalaze u 15,9%, u III - u 28,9% trudnica. Za imunizaciju je dovoljno dati 0,1 ml Rh-pozitivne krvi ženi sa Rh-negativnom krvlju (tu činjenicu su dokazali G.K. Cohen et al. 1964. u eksperimentima na dobrovoljcima). Jednom kada se pojave, antitijela ne nestaju, a osjetljivost na ponovni ulazak u tijelo Rh-pozitivnih eritrocita je visoka.

Nakon prve trudnoće vakcinisano je 10% žena, ali u narednim trudnoćama isti broj žena se može vakcinisati ako do nje nije došlo nakon prve trudnoće.

Ozbiljnost tijeka GBP u velikoj mjeri ovisi o vrsti proizvedenih antitijela imunološki sistem majka. Glavnu ulogu u nastanku HDP imaju nekompletna antitijela vezana za IgG, koja lako prolaze placentnu barijeru. Kompletna antitijela povezana s IgM imaju veliku molekularnu težinu i praktički ne prodiru kroz placentnu barijeru.

Anti-rezus antitela majke, ulazeći u krvotok fetusa, uzrok aglutinacija njegovih eritrocita ili prvo njihova blokada, a zatim aglutinacija. Nakon toga, bez obzira na opciju izlaganja, eritrocitni kompleksi se uništavaju, oslobađa se velika količina indirektnog bilirubina, javlja se anemija i hiperbilirubinemija. Ako se eritrociti ne unište u krvotoku, oni se akumuliraju u slezeni i tu se podvrgavaju hemolizi pod uticajem fagocita.

Obično, ako se indirektni bilirubin pojavi u tijelu, on se brzo pretvara u direktni bilirubin spajanjem dva molekula glukuronske kiseline proizvedene u jetri. Direktni bilirubin se izlučuje putem bubrega. Indirektni fetalni bilirubin se u određenoj količini može izlučiti transplacentalno, a zatim preći u direktni bilirubin u majčinom tijelu. Međutim, dio indirektnog bilirubina cirkulira u tijelu fetusa, što je olakšano funkcionalnom nezrelošću njegove jetre. Osim toga, povećanje žarišta eritropoeze u jetri, širenje žučnih kanala žuči koja je pretrpjela zadebljanje, dovode do promjene parenhima jetre i kršenja njegove arhitektonike. Posljedice toga su smanjenje proizvodnje proteina u jetri, hipoproteinemija,portalna hipertenzija, ascites i generalizovani edem. U fetusa s hemolitičkom bolešću, uz hiperbilirubinemiju, javlja se anemija i, posljedično, hipoksija tkiva s acidozom. Indirektni bilirubin je topiv u mastima, stoga lako prodire u tkiva bogata lipidima, inhibirajući enzimske procese. U tom smislu, hiperbilirubinemija često pogađa moždano tkivo, posebno jezgra mozga.

U zavisnosti od stepena imunizacije, HBP se može razviti u različitim fazama trudnoće, ponekad vrlo rano, počevši od 22-23 nedelje. U bilo kojoj fazi trudnoće mogu se uočiti najteže manifestacije bolesti - opšta vodena bolest, edematozni oblik GBP. Češće se bolest javlja u prvim satima i danima nakon rođenja. Ovisno o težini bolesti, bolest se može manifestirati u anemičnom, ikteričnom obliku i u obliku univerzalnog edema. Anemija je izražena u svim oblicima.

Kod GBP zbog anemije često se opaža hiperbilirubinemija, hipoksija tkiva, acidoza, poremećaji srčane aktivnosti i stanja centralnog nervnog sistema. Kod GBP-a trudnoća cijelom dužinom može biti zakomplikovana prijetnjom njenog prekida (kasni pobačaj, prijevremeni porođaj).

Dijagnostika zasniva se na identifikaciji niza znakova povezanih sa imunizacijom majke, razvojem hiperbilirubinemije, anemije i hipoksije fetusa.

Prilikom određivanja taktike ljekara tokom trudnoće, odabira načina i vremena porođaja, pored otkrivanja GBP, vrlo je važno procijeniti težinu bolesti.

Važan znak je otkrivanje antitijela u krvi majke. Ovaj dijagnostički test nije apsolutan, jer antitijela ne nestaju nakon što se proizvedu u majčinom tijelu, čak i ako fetus naknadno ne razvije bolest ili ako fetus ima Rh negativnu krv. Međutim, u kombinaciji sa drugim znacima, prisustvo antitela omogućava pretpostavku GBP sa određenim stepenom verovatnoće.

Dinamika je bitna titar antitela. Titar antitijela odražava najveće razrjeđenje krvnog seruma (1:2, 1:4, 1:8, 1:16, itd.), pri čemu još uvijek dolazi do hemolize Rh-pozitivnih eritrocita koji su mu dodati. Tokom trudnoće, titar antitela se može povećati, donekle smanjiti i fluktuirati. Povećanje titra antitela nije uvijek određena povećanjem stepena imunizacije, ponekad je to zbog njihovog ulaska u krvotok iz drugih stanica, a smanjenje, naprotiv, njihovim vezanjem za stanice. Ipak, povećanje titra antitela, posebno značajno (za 3-4 reda veličine), uzima se u obzir kao indirektni znak pogoršanje toka GBP.

Hiperbilirubinemija i anemija su jedan od glavnih znakova GBP, stoga je izuzetno važno utvrditi stepen njihove težine, o čemu se sa određenim stepenom vjerovatnoće može suditi prema optičkoj gustini bilirubina (OPB) u amnionskoj tekućini. OPB se povećava kako se povećava koncentracija bilirubina koji izlučuju fetalni bubrezi. Amnionska tečnost se dobija punkcijom prednjeg zida abdomena, materice, amnionske membrane (vidi. Amniocenteza).

U amnionskoj tečnosti se utvrđuje OPB, titar antitela i, ako je potrebno, krvna grupa fetusa. Prilikom posljednje amniocenteze prije porođaja ispituje se plodna voda na stepen zrelosti fetalnih pluća (pjenasti test po Clemence metodi ili određivanje odnosa sadržaja lecitina i sfingomijelina).

OPB set pomoću spektrofotometrije na talasnoj dužini od 450 nm u odnosu na destilovanu vodu. U ovom slučaju, normalna vrijednost pika bilirubina, u pravilu, ne prelazi 0,1. Sa OPB od 0,1 do 0,15, prisustvo GBP se može pretpostaviti blagi stepen. U slučaju da je OPB od 0,15 do 0,2, može se očekivati rođenje djeteta sa umjerenom i teškom hemolitičkom bolešću. OPP od 0,2 i više, u pravilu, ukazuje na razvoj teškog oblika GBP u fetusa ili njegovu intrauterinu smrt. Lažno pozitivni rezultati mogu se dobiti prilikom procjene ROP-a zbog ingestije krvi majke (tokom proizvodnje amniocenteze), mekonija, urina ili fetalne ascitične tekućine u iglu. OPP se može smanjiti razrjeđivanjem bilirubina velikom količinom amnionske tekućine u polihidramnionu, što se često opaža u GBP. Preciznija procjena težine hemolitičkog procesa može se dobiti ispitivanjem OPB plodove vode sa razne dužine svjetlosni talasi - od 300 do 700 nm. U takvim slučajevima se izračunava LE, primjenjuje se na grafikon podijeljen u 3 zone u zavisnosti od težine hiperbilirubinemije i gestacijske dobi. Dalja taktika doktora zavisi od toga u koju zonu pada postavljena vrednost OPB-a. Važnu ulogu u dijagnostici GBP ima ultrazvuk, koji je preporučljivo raditi u sljedećim gestacijskim godinama: 20-22, 24-26, 30-32, 34-36 sedmica i neposredno prije porođaja. Ultrazvuk može otkriti promjene i na posteljici i na fetusu. Ovisno o težini bolesti, uočava se povećanje debljine posteljice (normalno ovisi o gestacijskoj dobi, u prosjeku 34-36 mm u III trimestru). Prekoračenje normalne debljine posteljice za trudnoću za 0,5-1,0 cm ili više ukazuje na moguću bolest fetusa, te je stoga potreban drugi ultrazvuk. Sa edematoznim GBP obrazac debljina posteljice može doseći 60-80 mm.

Kod hemolitičke bolesti, ultrazvuk može otkriti povećanje veličine jetre i slezene kod fetusa. Znaci edematoznog oblika hemolitičke bolesti su izraženi hepatosplenomegalija, ascites, polyhydramnios. Uz jaku vodenicu fetusa, postoje, osim toga, kardiomegalija i perikardijalni izliv, hidrotoraks, povećana ehogenost crijeva zbog edema njegovog zida, edema potkožnog masnog tkiva u glavi i udovima fetusa. Dodatni ultrazvučni kriteriji za procjenu težine bolesti fetusa mogu biti proširenje vene pupčane vrpce(do 10 mm ili više), povećana brzina protoka krvi u descendentnoj fetalnoj aorti(stopa je obrnuto proporcionalna sadržaju hemoglobina u fetusu).

Zbog činjenice da fetus sa GBP pati od hipoksije, čija se težina povećava sa težinom bolesti, važno je dobiti informacije o njegovom funkcionalnom stanju. U tu svrhu, definicija biofizički profil modificirano Vintzileos skala(1983). Za razliku od oligohidramnija, koji je nepovoljan faktor kod trudnica bez izoserološke inkompatibilnosti, ako postoji, uzima se u obzir stepen polihidramnija, a umjesto stepena zrelosti posteljice, njena debljina. Ostali kriterijumi skale (srčana aktivnost, respiratorni pokreti, fizička aktivnost, ton) se ocjenjuju prema standardnoj šemi (vidi. Dodatne metode istraživanja. Prisustvo i težinu GBP moguće je utvrditi analizom fetalne krvi dobijene iz žila pupčane vrpce njenom punkcijom ( kordocenteza; cm. Dodatne metode istraživanja).

Kordocenteza omogućava vam da napravite direktnu studiju krvi iz pupkovine s određivanjem krvne grupe i Rh pripadnosti fetusa, razine hemoglobina, bilirubina, serumskih proteina i hematokrita, direktnim Coombsovim testom. Većina važan kriterijum GBP se smatra hematokritom (Ht), koji, s jedne strane, ukazuje na stepen hemolize, as druge strane je pokazatelj kompenzacijskih mogućnosti hematopoeze. Smanjenje Ht za 10-15% ukazuje na teški oblik GBP (normalan Ht do 26 sedmica je 35%, kasnije - od 38 do 44%).

Vođenje trudnoće i porođaja

Kod svih trudnica pri prvom odlasku kod ljekara utvrđuju (ili provjeravaju) grupu i Rh krvnu pripadnost.

Kod trudnica sa krvnom grupom 0 (1), ako muž ima drugu grupu, potrebno je pregledati krv na prisustvo grupnih imunoloških antitijela. Kod pacijenata sa Rh negativnom krvlju potrebno je, počevši od ranih faza, napraviti test krvi na prisustvo antitijela i odrediti njihov titar: do 20 tjedana trudnoće, 1 put mjesečno, zatim 1 put u 2 sedmice. Da bi se utvrdila navodna Rh pripadnost fetusa, otkriva se prisustvo Rh faktora kod oca. Također je potrebno provesti indirektnu Coombsovu reakciju, koja vam omogućava da odredite koja antitijela cirkuliraju u krvi, vezana ili slobodna.

U nedostatku antitijela prije 28 tjedana gestacije, mnogi istraživači preporučuju da trudnice s Rh negativnom krvlju daju 300 mg Rh Ig intramuskularno kao preventivnu mjeru, koja može blokirati Rh antitijela. Važno je da preparat koji sadrži antitela ne prođe kroz placentu.

Određivanje stanja fetusa na osnovu rezultata procene biofizičkog profila i ultrazvuka vrši se nedeljno, počevši od 31-32 nedelje. U grupi trudnica visokog rizika razvoj GBP (prisustvo u anamnezi kod trudnica s Rh negativnom krvlju kasni pobačaji, prijevremeni porođaji, mrtvorođenost, HDN, transfuzije krvi, isključujući Rh-pripadnost). Ultrazvuk treba raditi svakodnevno ili u intervalima od 1-2 dana.

Kako bi se smanjila senzibilizacija majke fetalnim eritrocitima na sve trudnice sa Rh negativnom krvlju, čak i u nedostatku Rh antitijela, kao i u prisustvu ABO senzibilizacija preporučuje se sprovođenje 3 kursa nespecifične desenzibilizujuća terapija za 10-12 dana sa periodom od 10-12, 22-24, 32-34 nedelje. Žene koje imaju komplikovanu trudnoću ( prijetnja prekida, toksikoza, preeklampsija), treba hospitalizirati na odjelu patologije trudnica, gdje se uz liječenje osnovne bolesti provodi i kurs desenzibilizirajuće terapije. Nespecifična desenzibilizujuća terapija uključuje intravensku primenu 20 ml 40% rastvora glukoze sa 2 ml 5% rastvora askorbinske kiseline, 2 ml 1% rastvora sigetina i 100 mg kokarboksilaze. Unutar imenovati rutin 0,02 g 3 puta, teonikol 0,15 g 3 puta ili metionin po 0,25 g i kalcijum glukonat 0,5 g 3 puta, preparati gvožđa (feroplex 1-2 tablete 3 puta itd.), tokoferol acetat (vitamin E) 1 kapsula . Noću se preporučuje upotreba antihistaminika (0,05 g difenhidramina, 0,025 g suprastina).

Trudnicama sa istorijom spontanih pobačaja i porođaja sa edematoznim ili teškim ikteričnim oblikom hemolitičke bolesti, sa visokim titrom Rh antitela u specijalizovanoj ustanovi, može se uraditi plazmafereza koja se sastoji u uklanjanju određenog volumena (250- 300 ml) plazme koja sadrži antitela od trudnica, uz pomoć raznih uređaja ( RK-0,5 "AMINKO" i sl.). Zamjena povučene plazme vrši se koloidnim, kristaloidnim i proteinskim preparatima, a istovremeno se krvna zrnca trudnice vraćaju u krvotok. Plazmafereza obavljati 1 put sedmično pod kontrolom titra antitijela, počevši od 23-24 sedmice trudnoće do porođaja; Plazmafereza se može obaviti i prije trudnoće kao priprema za nju.

Da bi se smanjio stepen Rh senzibilizacije, hemosorpcija koristeći aktivni ugljen za sorpciju slobodnih antitela (vidi sliku). Primena hemosorpcije je opravdana kod trudnica sa izuzetno opterećenom akušerskom anamnezom ( ponovljeni pobačaji , mrtvorođenost). Najoptimalnije vrijeme za početak hemosorpcije je 20-24 tjedna trudnoće. Hemosorpcija sprovedeno u bolnici. U jednoj sesiji hemosorpcije, 8-12 litara krvi (2-3 BCC) se perfundira kroz hemosorbent. Interval između sesija je 2 sedmice. Kurs sorpcijske terapije mora se završiti 1 sedmicu prije očekivanog datuma porođaja.

Šema povezivanja uređaja za provođenje hemosorpcije: 1 - kateteri umetnuti u krvne sudove (u venu ili u venu i arteriju); 2 - cjevasti vod za vađenje krvi; 3 - krvna pumpa; 4 - mjehuraste komore; 5 - uređaj za isporuku heparina; 6- manometri sa pregradnim komorama koje ih odvajaju od direktnog kontakta sa krvlju; 7 - sorbent kolona; 8 - magnetni ventil za zaštitu pacijenta od zračne embolije; 9 - cijev za povrat krvi. Strelice pokazuju smjer protoka krvi kroz sistem.

Trenutačno, liječenje HDP-a se široko provodi od strane intrauterine transfuzije krvi pod kontrolom ultrazvuka. Transfuzije krvi fetusa mogu se raditi od 18. sedmice gestacije. Intrauterina transfuzija krvi stvara preduslove za produženje trudnoće. Postoje intraabdominalne i intravaskularne metode transfuzije krvi. Tehnika intraabdominalne transfuzije sastoji se u punktiranju trbušnog zida majke, zida materice, trbušnog zida fetusa i unošenja u njegovu trbušnu šupljinu jednogrupne i Rh negativne eritrocitne mase, koja se adsorbuje u limfnom sistemu i dospeva u vaskularni sistema fetusa.

AT poslednjih godina prednost se daje intravaskularnoj transfuziji krvi fetusu, za koju indikacije u slučaju Rh senzibilizacije su teška anemija i hematokrit manji od 30%.

Da bi se izvršila intravaskularna transfuzija krvi, radi se kordocenteza, dok se vena pupčane vrpce probija u neposrednoj blizini njenog ulaska u placentu. Provodnik se uklanja sa igle i uzima se krv kako bi se odredio hematokrit fetusa prije transfuzije. Masa eritrocita se polako ubrizgava kroz iglu, nakon čega se uzima drugi uzorak krvi za određivanje konačnog fetalnog hematokrita i procjenu adekvatnosti terapije. Za zaustavljanje pokreta fetusa, zbog čega se igla može gurnuti iz vene pupčane vrpce, fetus se ubrizgava arduan (pipekuronijum) intravenozno ili intramuskularno. Utvrđivanje potrebe i vremena naknadnih transfuzija krvi fetusu zasniva se na rezultatima ultrazvuka, posttransfuzijskog hemoglobina i hematokrita u fetusu. Amniocenteza poslije intrauterina transfuzija nema smisla, budući da je plodova voda nakon ove procedure obično obojena krvlju, što može dovesti do lažno pozitivni rezultati određivanje optičke gustine. Efikasnost liječenja teških oblika GBP intravaskularnom transfuzijom krvi je 85-91%, sa intraabdominalnom - 66%.

Trudnice sa Rh senzibilizacijom treba poslati u porodilište u 34-36 sedmici gestacije, sa AB0 senzibilizacijom - u 36-37 sedmicama na dodatni pregled i pitanje porođaja. U prisustvu GBP neophodan je rani porođaj, jer se do kraja trudnoće povećava opskrba fetusa Rh antitijelima. Optimalan termin isporuka - 37-38 sedmica. trudnoća, budući da je kod ranijeg porođaja zbog funkcionalne nezrelosti organa (posebno jetre) hemolitička bolest teža, dijete često boluje od respiratornog distres sindroma. Međutim, ako objektivni dokazi ukazuju na ozbiljan fetalni distres, ako žena ima opterećena akušerska anamneza, porođaj je moguć u ranijim periodima trudnoće. Istovremeno, potrebno je preduzeti mjere usmjerene ka ubrzanje sazrijevanja pluća prijevremenog fetusa. Imenovati deksametazon 2 mg 4 puta dnevno 2-3 dana prije očekivanog porođaja.

Kod izraženog edematoznog oblika GBP trudnoća se prekida u bilo kom trenutku. Ako do trenutka porođaja ultrazvuk utvrđuje vrlo velike veličine fetalnog abdomena, savjetuje se oslobađanje ascitične tekućine punkcijom prednjeg trbušnog zida majke, materice i prednjeg zida fetalnog abdomena.

Dostava se u pravilu vrši prirodnim putem porođajni kanal. Carski rez se radi u prisustvu dodatnih akušerskih komplikacija ( placenta previa, malposition, ožiljak na materici,prolaps pupčane vrpce itd.).

Indukcija porođaja treba započeti stvaranjem glukozno-vitaminsko-hormonsko-kalcijumske pozadine u trajanju od 2-3 dana (ovisno o stanju cerviksa). Kada je cerviks spreman za porođaj, izvodi se amniotomija. Ako generička aktivnost neće se razviti, 5-6 sati nakon amniotomije počinje indukcija porođaja oksitocinom ili prostaglandinima prema općeprihvaćenoj metodi.

U porođaju se provodi pažljivo praćenje stanja fetusa, sprječava se hipoksija. Odmah nakon rođenja djeteta, brzo se odvaja od majke kako bi se izbjegao masovni ulazak Rh antitijela u krvotok novorođenčeta. Uzima se krv iz pupčane vrpce kako bi se utvrdio sadržaj bilirubina, hemoglobina, krvna grupa djeteta i Rh pripadnost. Provodi se indirektni Coombsov test koji omogućava otkrivanje eritrocita novorođenčeta povezanih s antitijelima (reakcija aglutinacije krvi djeteta sa specifičnim Coombsovim serumom). S obzirom na sklonost fetusa i novorođenčeta sa hemolitičkom bolešću ka hemoragijama, drugu fazu porođaja treba pažljivo voditi. Preporučuje se epiduralna anestezija i perinealna incizija. Sa ABO senzibilizacijom, upravljanje porođajem nema nikakve karakteristike.

Nakon toga, ako je potrebna nadomjesna transfuzija krvi novorođenčadi s hemolitičkom bolešću, koriste se pupčane žile, tako da se pupčana vrpca ne spaja. Pupčana vrpca se veže na udaljenosti od 2-3 cm od pupčanog prstena.

Prevencija Rh senzibilizacije. Preventivne mjere su sljedeće: svaku transfuziju krvi treba obaviti uzimajući u obzir Rh-pripadnost krvi primaoca i davaoca; potrebno je sačuvati prvu trudnoću kod žena s Rh negativnom krvlju; prevencija i liječenje komplikacija trudnoće; provođenje desenzibilizirajuće terapije; sprovođenje specifične prevencije Rh senzibilizacije kod žena sa Rh negativnom krvlju davanjem anti-Rh imunoglobulina nakon bilo kakvog prekida trudnoće.

Imunoglobulin-antirhesus se daje u jednoj dozi intramuskularno jednom. Navedena doza se propisuje puerperalcu u roku od 48 sati nakon porođaja, a najbolje 24 sata, u slučaju pobačaja - na kraju operacije. Nakon carskog reza i ručnog odvajanja placente, dozu lijeka treba udvostručiti.

Uz striktno sprovođenje metode specifične prevencije Rh senzibilizacije, moguće je praktično riješiti problem Rh-konfliktne trudnoće.

intrauterina transfuzija krvi a uz korištenje ultrazvučne kontrole danas - najviše efikasan metod u liječenju hemolitičke bolesti ili Rh konflikta. to neophodna procedura ako mama i budućeg deteta imaju krvnu nekompatibilnost.

Vrste intrauterine transfuzije

Postoji intravaskularna i intraperitonealna transfuzija. Naravno, prvi je poželjniji, ali se provodi nakon 22 sedmice trudnoće. Do tog vremena, ili ako se pojave poteškoće, koristi se intraperitonealno. U pravilu, indikacija za transfuziju je smanjenje od 15% ili više ukupno eritrociti. Postupak se ponavlja svake dve do tri nedelje, jer hemolitička bolest fetusa smanjuje hematokrit za 1% svakog dana. Nakon 34 sedmice, kod progresivnog ili komplikovanog oblika, donosi se odluka o prijevremenom porođaju.

Kako se provodi postupak transfuzije?

Sama procedura pretpostavlja sljedeće. Primjenjujući ultrazvučnu kontrolu, liječnik pomoću katetera prodire u venu pupčane vrpce kroz prednji trbušni zid žene i transfuzira 20-50 ml krvi sa Rh negativan faktor. Ako je poznata krvna grupa fetusa, koristite istu, ako nije - krv I (0) . Postupak slabi imunološki odgovor tijela buduca majka, jer smanjuje relativni broj Rh-pozitivnih eritrocita i održava fetalni hematokrit iznad kritičnih vrijednosti. Intrauterina transfuzija krvi je prilično opasna procedura. Mora se imati na umu da je intrauterina transfuzija krvi prilično opasna procedura i za fetus i za buduću majku, pa se provodi iskusan doktor i sa strogim indikacijama. Rijetko, ali ponekad se mogu javiti komplikacije infektivne prirode, stiskanje pupčane vene, transfuzija feto-majke, prijevremeni porođaj, pa čak i intrauterina smrt fetusa.

Kako izbjeći transfuziju krvi?

Da li je moguće izbjeći mogućnost susreta sa ovom procedurom ako je trudnoća samo planirana? Odgovor je da. Prvo morate saznati Rh faktore i krvne grupe kod sebe i svog muža. Ako se ispostavi da je buduća majka Rh negativna, a otac Rh pozitivan, morat ćete se podvrgnuti nizu preventivnih mjera.

Popularno u kategoriji: