Ipossia intrauterina del feto e asfissia del neonato. Stadi del danno cerebrale ipossico-ischemico nei neonati a termine secondo h.B

). A causa della mancanza di ossigeno nel corpo del feto, si accumula il metabolismo sottoossidato - acido piruvico, lattico, prodotti del metabolismo dei grassi - corpi chetonici e altri (acidosi metabolica).

Cause di asfissia nei neonati e loro. i neonati nel 75-80% dei casi è una continuazione dell'ipossia fetale intrauterina e si riferisce a primaria o congenita. Nel 20-25% dei casi, l'asfissia secondaria o acquisita è isolata, che si verifica dopo la nascita 30-40 minuti - fino a 5 giorni. Clinicamente, il secondario si manifesta con intermittente, mancanza di respiro, mancanza di respiro, cianosi crescente, irrequietezza motoria. Se l'aiuto è in ritardo, può morire. Questa è una manifestazione clinica della patologia del feto stesso. Si possono distinguere i seguenti gruppi di cause di asfissia secondaria.

1. Violazione della funzione della centrale a causa dell'effetto dannoso sul tessuto cerebrale dell'ipossia intrauterina trasferita, dell'acidosi e dei cambiamenti elettrolitici, che causano gonfiore del cervello e dei centri nervosi che regolano. Si ritiene che la formazione reticolare del mesencefalo, che è coinvolta nel meccanismo del primo respiro, sia la più vulnerabile. È l'insufficiente maturità del mesencefalo o vari fattori dannosi su di esso che possono causare l'asfissia del neonato.

5. L'emorragia nel tessuto polmonare di un neonato, specialmente nei neonati pretermine, è combinata con vari tipi di pneumopatia.

Punteggio Apgar

segni		Lento. Arti pendenti		movimenti attivi degli arti
	Viene prescritta la prevenzione delle malattie settiche e infiammatorie, per lo più semisintetiche (, sale di sodio di oxacillina, sale di sodio di metacillina). Assicurati di eseguire la terapia antiemorragica (soluzione di cloruro di calcio al 5% all'interno, soluzione di vikasol allo 0,3% di 0,1 ml 2 volte per via intramuscolare per 3 giorni, ascorbico, gruppo B). Successivamente, coloro che hanno subito l'asfissia dovrebbero essere sotto la supervisione di un neurologo e pediatra.

Struttura della mortalità perinatale

Prematurità (50%).

Ipossia intrauterina:

natimortalità;

Ipossia durante il parto.

Difetti di sviluppo.

Infezione.

Infortunio o infortunio non correlato al parto.

Altre cause non classificate.

In termini di frequenza assoluta, l'asfissia intrauterina è la causa più comune di morte perinatale. Lo sviluppo dell'insufficienza placentare e dell'asfissia fetale è associato a un complesso di fattori sia materni che fetali, inclusa la capacità di adattamento del feto.

Fattori che influenzano l'ossigenazione fetale

Ambiente esterno:

Pressione atmosferica dell'ossigeno.

Fattori materni:

Concentrazione di emoglobina e sua affinità per l'ossigeno;

Adattamento cardiovascolare e respiratorio della madre.

fattori placentari.

1. Fisiologico:

Velocità del flusso sanguigno ombelicale e uterino.

2. Strutturale:

L'area della superficie di diffusione dell'epitelio dei villi;

Lo spessore della membrana di diffusione dei villi;

shunt di diffusione.

fattori di frutta:

Concentrazione e tipo predominante di emoglobina;

Gittata cardiaca e distribuzione del flusso sanguigno.

Meccanismi di adattamento del feto all'ipossia

Alta concentrazione di emoglobina.

Alta affinità dell'emoglobina fetale (FHb) per l'ossigeno.

Flusso sanguigno alto.

La velocità di perfusione degli organi fetali è superiore al fabbisogno fisiologico di ossigeno.

glicolisi anaerobica.

Classificazione dell'ipossia fetale a valle

Cronico.

Esacerbazione della cronica.

Classificazione dell'ipossia

ipossico:

Ipossia materna (patologia extragenitale);

Insufficienza placentare (distacco di placenta).

emico:

Malattie del feto con alterato legame con l'ossigeno (malattia emolitica).

Circolatorio:

compressione del cavo;

Cardiopatia congenita.

Tessuto:

Utilizzo incompleto dell'ossigeno da parte dei tessuti in violazione dei sistemi enzimatici.

Le principali cause di ipossia fetale (angoscia)

insufficienza placentare.

Patologia fetale.

Compressione del cordone ombelicale.

ipossia materna.

L'insufficienza placentare è caratterizzata da una graduale diminuzione del trasferimento di ossigeno e sostanze nutritive al feto.

Il passaggio dei nutrienti è la prima funzione che viene compromessa durante l'FPI con la formazione di un ritardo della crescita intrauterina, seguita da una diminuzione della funzione respiratoria della placenta con la formazione di ipossia. L'ipossia persistente provoca metabolismo anaerobico e acidosi fetale. Pertanto, una manifestazione clinica significativa dell'insufficienza placentare cronica è il ritardo della crescita fetale.

Sotto la FGR del feto si intende la discrepanza tra le sue dimensioni e quelle normali per un determinato periodo di gravidanza. Il criterio iniziale per la presenza di FGR in un bambino è una diminuzione del valore del suo peso corporeo e (o) altezza, caratteristica dell'età gestazionale, di 2 settimane (o più) in meno rispetto a quella effettiva.

Unificando la terminologia secondo l'ICD-10, riteniamo opportuno designare il termine "forma asimmetrica di FGR" come un piccolo peso del feto per una data età gestazionale (RO.5.0), il termine "forma simmetrica di FGR" - una piccola dimensione del feto per una data età gestazionale (RO.5.1), e il termine "ipotrofia" - patologia associata alla malnutrizione del feto (RO.5.2).

L'eziologia e la patogenesi di sdfd sono mostrate in fig. 101.

Riso. 101. Eziologia e patogenesi della FGR

Quando si riassumono le cause dello sviluppo dell'IUGR fetale, si riducono a quanto segue.

1. Disturbi metabolici dovuti a varie complicazioni della gravidanza.

2. Anomalie congenite o infezione intrauterina.

3. Mancanza di produzione di ormoni della crescita fetale o patologia dei loro recettori.

Le direzioni principali nel trattamento dell'insufficienza placentare sono le seguenti.

1. Normalizzazione della circolazione uteroplacentare.

2. Normalizzazione degli scambi gassosi tra madre e feto.

3. Aumento dell'attività metabolica della placenta.

4. Impatto sul corpo fetale, bypassando la placenta (via di scambio paraplacentare).

Principi della teoria dell'insufficienza placentare

terapia infusionale.

Terapia anabolica, nootropica (actovegin, carnitina cloruro, instenon, orotato di potassio, riboxina, ecc.).

Terapia di desegregazione (carillon, aspirina, eparine a basso peso molecolare, pentossifillina, xantinolo nicotinato, ecc.).

Terapia antiossidante (acido ascorbico, tocoferoli).

Terapia tocolitica.

Ozonoterapia.

Terapia etiotropica.

1. Terapia anabolica

Actovegin- emoderivato di peptidi a basso peso molecolare e acidi nucleici.

Azione principale- un aumento del metabolismo energetico della cellula. Meccanismi d'azione.

Aumenta il consumo intracellulare e il trasporto di glucosio di cinque volte.

Aumenta l'utilizzo e il consumo di ossigeno.

Stimola la biosintesi dei lipidi.

Cloruro di carnitina

principale effetto farmacologico- aumentare il metabolismo energetico della cellula.

Meccanismi d'azione.

Effettua il trasporto intracellulare di acetil coenzima-A nei mitocondri durante β -ossidazione degli acidi grassi a catena lunga e del piruvato.

Aumenta la produzione di acetilcolina.

Stimola la sintesi di proteine ​​e fosfolipidi delle membrane cellulari.

Stimola la sintesi del colesterolo.

Instenon- un farmaco nootropico a tre componenti.

Etofillina:

Riduce la resistenza vascolare periferica totale;

Aumenta la gittata cardiaca.

Etamiwan:

Svolge un effetto nootropico, attivando i centri respiratori e vasomotori, il sistema limbico e la formazione reticolare.

esobendina:

Stimola selettivamente il metabolismo intracellulare, aumentando l'utilizzo di glucosio e ossigeno quando la glicolisi anaerobica viene attivata in condizioni ipossiche.

2. Disaggregazione e terapia anticoagulante

eparine a basso peso molecolare.

Fraxiparina (nadroparina calcio) 0,3 ml (7500 UI) al giorno per via sottocutanea.

Clexane (enoxaparina sodica) 0,2 ml (20 mg) al giorno per via sottocutanea.

L'ozono medico ha un effetto multifattoriale sul complesso fetoplacentare. Effetto locale dell'ozono: attività disinfettante contro batteri, virus e funghi. Effetto sistemico: miglioramento delle proprietà reologiche del sangue e del microcircolo in generale; attivazione di sistemi enzimatici di protezione antiossidante; stimolazione dei processi dipendenti dall'ossigeno del corpo; aumento dell'attività delle cellule immunocompetenti.

Il decorso della gravidanza e il funzionamento del complesso fetoplacentare, così come il decorso del travaglio e la condizione alla nascita, hanno un'influenza fondamentale sull'esito perinatale.

In assenza dell'effetto della terapia conservativa, è indicato il parto operatorio - taglio cesareo, e nella seconda fase del travaglio, con la testa nella cavità pelvica - pinza ostetrica, con presentazione podalica - estrazione del feto dall'estremità pelvica.

Prevenzione dell'ipossia fetale durante il parto

Interruzione della stimolazione del travaglio.

Posizione laterale della madre.

terapia infusionale.

inalazione di ossigeno.

Terapia tocolitica.

Infusione intra-amniotica.

Finora il criterio principale per lo stato del neonato è il punteggio di Apgar, che determina non solo il grado di ipossia, ma anche (indirettamente) la necessità di rianimazione (Tabella 22).

Nota: 6-7 punti - lieve ipossia; 4-5 punti - ipossia moderata; meno di 4 punti - grave ipossia.

Le cause dell'asfissia nei neonati sono riportate nella tabella. 23.

L'ordine di rianimazione

Riscaldamento (t = 32-33 °C).

Ripristino della pervietà delle vie aeree:

Aspirazione di muco;

Intubazione e sanificazione della trachea e dei bronchi.

Supporto respiratorio:

Borsa imboscata;

Hardware IVL;

Naloxone.

Supporto circolatorio:

terapia infusionale;

Cadiotonici: dopamina, dobutrex.

Si esegue un massaggio cardiaco indiretto con bradicardia persistente di durata superiore a 15-30 secondi e frequenza cardiaca inferiore a 60 battiti/min per

sfondo di IVL.

Tabella 23

Cause di asfissia nei neonati

Gruppo di cause	Fattori eziologici	Manifestazioni cliniche
	Prolasso midollare Presentazione podalica Posizioni errate Pinza ostetrica	Disturbi circolatori Ipovolemia Shock
Medicinali	Analgesici narcotici Sedativi	Depressione respiratoria
patologia congenita	infezione intrauterina	Insufficienza cardiopolmonare
Malattie materne e complicazioni della gravidanza	Diabete mellito Eclampsia Prematurità Rh-conflitto	Ipoglicemia Anemia Aspirazione di meconio
esogeno e iatrogeno	Parto al freddo Pneumotorace, mediastino sullo sfondo della ventilazione meccanica	Ipotermia Compressione del cuore e dei polmoni

La mortalità infantile per malformazioni congenite è causata in: 45,9% dei casi - malformazioni congenite del cuore e del sistema circolatorio; nel 32,9% - malformazioni multiple; nel 18,4% - spina bifida e altre malformazioni del sistema nervoso. Pertanto, una riserva significativa per ridurre la mortalità infantile è il miglioramento dell'organizzazione e il miglioramento della qualità della diagnostica prenatale.

Modi per ridurre la morbilità e la mortalità perinatali

Gestione competente del periodo prenatale.

Screening prenatale approfondito.

Formazione di specialisti in metodi di diagnosi prenatale e interpretazione dei dati.

Coinvolgimento di specialisti e consulenti esperti nella gestione dei parti ad alto rischio perinatale.

Valutazione esperta di casi di mortalità perinatale.

Collaborazione con specialisti specializzati a tempo pieno.

Ipossia fetale- Questa è una condizione patologica, che si basa sulla carenza di ossigeno intrauterino.
fattori di rischio per lo sviluppo del prenatale ipossia del feto sono: gravidanza post-termine, gestosi prolungata (più di 4 settimane) di donne in gravidanza, gravidanza multipla, minaccia di aborto spontaneo, diabete mellito in donne in gravidanza, emorragie, malattie somatiche e infettive nel 1° trimestre di gravidanza, fumo e altro tipi di tossicodipendenza nelle donne in gravidanza.

Sotto acuto asfissia neonato implica l'assenza di scambio di gas nei polmoni dopo la nascita del bambino, ad es. soffocamento in presenza di altri segni di nati vivi a causa di fattori intrapartum (carenza di ossigeno, accumulo di anidride carbonica e prodotti deossidati del metabolismo cellulare). Asfissia, che si è sviluppato sullo sfondo dell'ipossia intrauterina cronica, è l'asfissia del neonato, che si è sviluppata prenatale in condizioni di insufficienza placentare.

I principali fattori di rischio per lo sviluppo dell'asfissia fetale intrapartum:

taglio cesareo; presentazione anormale pelvica, glutea e di altro tipo del feto;

Parto prematuro e ritardato;

Intervallo anidro 10 ore;

Travaglio rapido - meno di 4 ore in nullipare e meno di 2 ore in multipare;

Previa o distacco prematuro della placenta, rotture uterine;

L'uso della pinza ostetrica 11 altri benefici nel parto nella madre (shock, ecc.);

Disturbi della circolazione placentare-fetale (cordone ombelicale) con stretto entanglement, veri nodi, ecc .;

Malattie del cuore, dei polmoni e del cervello nel feto, frequenza cardiaca anormale nel feto;

Meconio nel liquido amniotico e sua aspirazione;

analgesici narcotici somministrati 4 ore o meno prima della nascita del bambino.

Riassumendo quanto sopra, si possono distinguere cinque principali meccanismi che portano all'asfissia acuta dei neonati:

1. Interruzione del flusso sanguigno attraverso il cordone ombelicale (veri nodi del cordone ombelicale, compressione di esso, stretto groviglio del cordone ombelicale attorno al collo)

2. Violazione dello scambio di gas attraverso la placenta (distacco prematuro completo o incompleto della placenta, ecc.)

3. Emoperfusione inadeguata della parte materna della placenta (contrazioni eccessivamente attive, ipotensione arteriosa e ipertensione nella madre)

4. Deterioramento dell'ossigenazione del sangue materno (anemia, insufficienza cardiovascolare e respiratoria)

5. Mancanza di sforzi respiratori del neonato (danno cerebrale fetale, malformazioni congenite dei polmoni, ecc.).

Patogenesi. Collegamenti principali: intrauterino ipossia provoca l'inclusione di meccanismi di compensazione volti a mantenere un'adeguata ossigenazione dei tessuti fetali, un aumento del rilascio di glucocorticoidi, il numero di eritrociti circolanti e volume sanguigno circolante, l'attivazione dell'attività motoria fetale e la frequenza dei movimenti "respiratori" del torace con una glottide chiusa, ecc .;

In corso ipossia stimola la glicolisi anaerobica e la crescente carenza di ossigeno fa sì che il corpo riduca l'ossigenazione dell'intestino, della pelle, del fegato, dei reni;
c'è una ridistribuzione della circolazione sanguigna con un apporto di sangue predominante agli organi vitali (cervello, cuore, ghiandole surrenali), ad es. il feto si adatta all'aumento dell'ipossia;

Grave e/o prolungato ipossia comporta il fallimento dei meccanismi di compenso, che si manifesta con l'esaurimento del sistema simpatico-surrenale e della corteccia surrenale, ipotensione arteriosa, bradicardia, collasso;

Sviluppando ipossico encefalopatia dovuta a ischemia del tessuto cerebrale, diselectrolytemia e piccole emorragie nel tessuto cerebrale;

I disturbi emoreologici e tissutali che accompagnano l'ipossia portano a ipoperfusione del cuore, necrosi ischemica dell'endocardio e dei muscoli papillari ed esacerbano l'ipotensione arteriosa;

L'ipossia mantiene anche un'elevata resistenza vascolare polmonare, con conseguente ipertensione polmonare.

Così pesante ipossia perinatale può causare molteplici disfunzioni d'organo che si manifestano nel sistema nervoso centrale ipossicamente-encefalopatia ischemica, edema cerebrale, emorragia intracranica, convulsioni; polmoni - ipertensione polmonare, sindrome da aspirazione di meconio, distruzione del tensioattivo, pneumopatia post-ipossica; sistema cardiovascolare - shunt patologico, iper o ipovolemia, shock, necrosi ischemica dell'endocardio, insufficienza tricuspide; reni - oliguria, insufficienza renale acuta con o senza trombosi vascolare; tratto gastrointestinale - enterocolite necrotizzante, vomito, rigurgito, insufficienza funzionale; metabolismo - acidosi patologica, ipoglicemia, ipocalcemia, ipomagnesemia; carenza di vitamina K, DIC, immunodeficienza secondaria, ecc.

Classificazione dell'asfissia del neonato. Secondo la IX revisione della Classificazione Internazionale delle Malattie (ICD) (Ginevra, 1980), a seconda della gravità delle condizioni del bambino alla nascita, ci sono:
1. Asfissia di moderata gravità (moderata) - 4-6 punti nel primo minuto, dal quinto - 8-10 punti
2. Grave asfissia - 0-3 punti sulla scala Apgar al 1° minuto, al 5° - meno di 7 punti

Punteggio Apgar

Sintomi	Segna in punti
H SS (in 1 min.)	Mancante	Meno di 100	100e altro ancora
Respiro	Mancante	Bradypyoe, irregolare	Grido normale, forte
Tono muscolare	Arti pendenti	Qualche flessione degli arti	movimenti attivi
Eccitabilità riflessa (reazione al catetere nasale, irritazione della suola)	Non reagisce	Smorfia	Tossire, starnutire, piangere
Colorazione della pelle	Pallore generalizzato o cianosi	Colorazione rosa del corpo e degli arti cianotici (acrocianosi)	Colorazione rosa di tutto il corpo e degli arti

Clinica di asfissia moderata: le condizioni del bambino alla nascita sono moderate, il bambino è letargico, tuttavia si osserva un'attività motoria spontanea, la reazione all'esame e all'irritazione è debole. I riflessi fisiologici del neonato sono depressi. Il pianto è breve, privo di emozioni. La pelle è ianotica, ma diventa rapidamente rosa durante l'ossigenazione, spesso rimane acrocianosi. Dopo l'augulazione si sentono tachicardia, toni cardiaci smorzati o aumento della sonorità. Respirazione dopo un'apnea prolungata è ritmico, con sospiri. Caratteristico è l'apnea ripetuta. Sopra i polmoni è possibile una respirazione indebolita, di varie dimensioni; rantoli umidi, tono di percussione scatolato. Ipereccitabilità, tremore delle mani su piccola scala, "r" disturbata, rigurgito frequente, iperestesia , sintomo positivo di Ilpo. riflesso spontaneo di Moro. e sono di carattere funzionale, essendo conseguenza di disordini metabolici e di ipertensione endocranica. Con un'adeguata terapia le condizioni dei bambini migliorano rapidamente e diventano soddisfacenti entro il 5°-5° giorno di vita.

Per grave asfissia: la condizione generale alla nascita è grave o molto grave. I riflessi fisiologici della sabbia pratica non sono evocati. Con l'ossigenazione attiva (più spesso con l'aiuto della ventilazione meccanica), è possibile ripristinare il colore della pelle in un colore rosa. Le gonadi del cuore sono spesso sorde, può comparire un mormorio sistolico. In una condizione molto grave, la clinica potrebbe corrispondere ipossico shock - pelle pallida con una tinta terrosa, un sintomo di "macchia bianca" 3 secondi o più, pressione sanguigna bassa, nessuna respirazione spontanea, nessuna reazione all'esame e irritazione del dolore, areflessia, atonia muscolare, occhi chiusi, pupilla pigra reazione alla luce o nessuna reazione / possibile miosi o midriasi, nistagmo, disfunzione di molti altri organi e sistemi.

Complicazioni: precoce (nelle prime ore e giorni di vita): danno cerebrale - edema, emorragia intracranica, lesioni periventricolari, necrosi; ipertensione polmonare. policitemia, shock, ischemia miocardica, necrosi tubulare renale acuta, trombosi vascolare renale, carenza di sintesi di tensioattivi, ecc.; le complicanze tardive sono dominate da meningite, sepsi, polmonite, sindrome idrocefalica, displasia broncopolmonare dell'entero-o-liga
Diagnosi. L'asfissia viene diagnosticata sulla base di dati clinici, in particolare su. | Punteggi Apgar al 1° e 5° minuto di vita, nonché indicatori dei principali parametri clinici e di laboratorio determinati dal controllo di monitoraggio clinico, hardware e visivo. Considerato: dinamica della massa termica. registrazione della temperatura, fenomeni dispeptici, concentrazione di ossigeno nella miscela inalata, dinamica del clima severo
nic sintomi, frequenza cardiaca, pressione sanguigna, ematocrito, emoglobina, formula dei leucociti, CBS, ecc.

Diagnosi differenziale effettuato con condizioni che causano depressione cardiorespiratoria, nonché con perdita di sangue acuta, emorragia intracranica, nei neonati pretermine - SDR (Respiratory Disorder Syndrome).

Trattamento. Il sistema di rianimazione primaria neonatale è stato sviluppato dall'American Heart Association e dall'American Academy of Pediatrics. Le fasi principali della rianimazione sono chiamate "ABC - crocks".

Passi principali:

A. garantire la pervietà delle vie respiratorie (Vie aeree);

B. stimolazione o ripristino della respirazione (respirazione);

C. mantenimento della circolazione sanguigna (circolazione).

Dopo la nascita di un bambino, è necessario stabilire la presenza o l'assenza di meconio nel liquido amniotico e, a seconda di ciò, vengono determinate le misure di rianimazione.

A. Ad esclusione del meconio nel liquido amniotico:
- trasferire il neonato dalla madre alla sorgente del riscaldatore a infrarossi;

Asciugare velocemente la pelle con movimenti bagnanti attraverso il pannolino (scartare il pannolino bagnato);

Garantire la massima pervietà delle vie aeree posizionando correttamente il bambino sulla schiena con la testa moderatamente estesa e rotolando sotto le spalle.

La cavità dell'rga, del naso e della faringe viene ripulita dal contenuto, evitando l'irritazione della parete posteriore della faringe, perché. questo eccita il sistema nervoso parasimpatico e provoca bradicardia e apnea;
O in assenza di respirazione spontanea, condurre la stimolazione tattile utilizzando una delle tre tecniche, che si ripetono non più di 2 volte: picchiettare sulla suola, colpi leggeri sul tallone, irritazione (come sfregamento) della pelle lungo la colonna vertebrale con il palmo della tua mano. Nella maggior parte dei casi, l'asciugatura, l'aspirazione e la stimolazione tattile sono sufficienti per indurre un'efficace respirazione spontanea. La durata di questa fase non deve superare i 15-20 secondi.

È vietato:
o irrigare il bambino con acqua fredda o calda;
Utilizzare un getto di ossigeno sul viso;
Comprimere il torace;
Accarezzando le natiche.

B Se si trova meconio nel liquido amniotico, ad es. quando si verifica l'aspirazione del meconio:
- dopo la nascita del capo, l'ostetrica aspira il contenuto dalle vie respiratorie superiori
modi:
- il neonato viene posto sotto una fonte di calore radiante;
e senza perdere tempo ad asciugarsi, adagiate il bambino supino con una leggera inclinazione all'indietro
testa e rullo sotto le spalle;
- Eseguire l'intubazione tracheale
- aspirare nuovamente il contenuto dalle prime vie respiratorie:

O aspirare il contenuto dell'albero tracheobronchiale direttamente attraverso il tubo endotracheale (senza utilizzare un catetere). Se sono presenti residui di meconio nel tubo di intubazione dopo l'aspirazione, l'intubazione e l'aspirazione vengono ripetute. Il lavaggio dell'albero tracheobronchiale non viene effettuato a causa di possibili danni al tensioattivo. Tutte le attività di cui sopra devono essere completate entro 20 secondi. Successivamente, le condizioni del bambino vengono costantemente valutate secondo tre criteri:

respiro,
frequenza del battito cardiaco,
colore della pelle.

In assenza o inefficienza della respirazione spontanea, viene immediatamente avviata la ventilazione artificiale dei polmoni con il 90-100% di ossigeno utilizzando una maschera e una sacca Ambu. Frequenza respiratoria 40 al minuto, pressione 20-40 cm di colonna d'acqua. IVL per più di 2 min. richiede l'introduzione di una sonda nello stomaco per la decompressione e la prevenzione del rigurgito. L'inefficienza della ventilazione della maschera impone la necessità di intubazione endotracheale e ventilazione meccanica continua. L'efficacia della ventilazione è determinata dalla presenza di movimenti del torace e dati di auscultazione.

Tecnica di inserimento della sonda: Viene iniettato ad una profondità pari alla distanza dal ponte del naso al lobo dell'orecchio e dal lobo dell'orecchio alla regione epigastrica. Dopo l'inserimento della sonda, il gas viene aspirato dallo stomaco con una siringa, la sonda viene lasciata aperta e fissata con del nastro adesivo alla guancia. La ventilazione artificiale continua sulla sonda. Dopo 15-30 secondi di ventilazione artificiale, vengono valutate le condizioni del bambino, viene determinata la frequenza cardiaca (FC). Il calcolo della frequenza cardiaca viene eseguito per 6 secondi e moltiplicato per 10. La ventilazione viene interrotta durante il calcolo. Valutazione della frequenza cardiaca (per 1 min):
e più di 100
o da 60 a 100 e la frequenza aumenta o da 60 a 100 e la frequenza non aumenta o meno di 60

1. Frequenza cardiaca superiore a 100: In presenza di respirazione spontanea si sospende la ventilazione artificiale e si valuta il colore della pelle; in assenza di respirazione spontanea, continuare la ventilazione artificiale fino a quando non si verifica;
O a frequenza cardiaca inferiore a 100, viene eseguita la ventilazione artificiale, indipendentemente dalla presenza di respirazione spontanea.

2 frequenza cardiaca da 60 a 100 e la frequenza aumenta: la ventilazione artificiale continua.

3. Frequenza cardiaca da 60 a 100 e la frequenza non aumenta: La ventilazione artificiale dei polmoni continua, il massaggio cardiaco indiretto chiuso è indicato con una frequenza cardiaca inferiore a 80.

4. Frequenza cardiaca inferiore a 60: Ventilazione polmonare artificiale e massaggio cardiaco chiuso.
Il controllo della frequenza cardiaca viene eseguito dopo 10-15 secondi fino a quando la frequenza non supera i 100 e viene ripristinata la respirazione spontanea. In questa situazione, viene effettuata una valutazione finale dello stato.
Valuta il colore della pelle. Con una ventilazione e una circolazione efficaci, il colore della pelle è rosa, il bambino richiede osservazione.
L'acrocianosi nelle prime ore dopo la nascita è una reazione vascolare alla temperatura ambiente e non è associata all'ipossia. Un segno di ipossia è la cianosi generale. In questo caso, il bambino ha bisogno di una maggiore concentrazione di ossigeno nella miscela inalata (fino all'80% di ossigeno all'inspirazione). La scomparsa della cianosi indica l'eliminazione dell'ipossia, poiché la miscela viene interrotta.

Massaggio a cuore chiuso. Indicazioni: dopo 15-30 sec. frequenza cardiaca di ventilazione artificiale inferiore a 60 al minuto. o 60-80 per 1 min. e non aumenta. Metodologia: premendo sul terzo inferiore dello sterno con i pollici di entrambe le mani o 2-3 dita della mano destra con una frequenza di 120 al minuto, la profondità di pressatura è di 1,0-1,5 cm. Sincronizzazione con IVL: dopo 1 respiro 3 click sullo sterno. L'altra mano sostiene la schiena.

Intubazione tracheale. Indicazioni: la necessità di una prolungata ventilazione artificiale dei polmoni; aspirazione del meconio; ernia diaframmatica; ventilazione non riuscita attraverso borsa e maschera.

Farmaci utilizzati in sala parto per la rianimazione neonatale:

Una droga	Forma di dosaggio	Dose	Pool e metodo di introduzione
Adrenalina	Soluzione allo 0,01%.	0,1-0,3 mg/kg	IV o endotracheale, iniettare rapidamente
Recupero del deficit di volume	0, Soluzione di sodio al 9%. Cloruro, 5% di albumina. sangue, la soluzione di Ringer	10 ml/kg	in/ in entrare in 5-10 minuti
bicarbonato di sodio	0.5mmol/l (soluzione al 4,2%)	2-4 ml/kg	in/ in lentamente (2 ml/kg) solo a un bambino con valenza effettiva
Nalorfin	Soluzione allo 0,05%.	(),1-0,2 ml/kg	in/ in rapidamente o per via sottocutanea, endotracheale.
D ricorda	0.5%soluzione	5-20mct/kg/min EV sotto il controllo del polso e della pressione sanguigna, iniziando con una dose iniziale di 5 mg/kg/min e aumentandola a 10-15-20 mg/kg/min.

La terapia infusionale pianificata viene avviata, se necessario, dopo 40-50 minuti. dopo la nascita. Il volume del primo giorno è di circa 60-65 ml / kg / giorno sotto forma di una soluzione isotonica di cloruro di sodio, soluzione di Ringer, reopoliglucina.
Previsione. Bambini a termine nati con grave asfissia hanno un'elevata mortalità (10-20%) e la frequenza di anomalie neuropsichiatriche. Prognosticamente sfavorevoli sono: mantenere un punteggio Apgar molto basso (3 punti o meno) 15 e 20 minuti dopo la nascita; la presenza di encefalopatia post-ipossica" 1 e 2 gradi e altre complicazioni.

Ipossia fetale- questo è un insufficiente apporto di ossigeno a lui attraverso la placenta (carenza di ossigeno) e l'accumulo di prodotti metabolici sotto-ossidati nel suo corpo.

Ci sono ipossia fetale cronica e acuta. Il cronico è spesso causato da cambiamenti nella placenta con fallimenti patologici della madre come malattie extragenitali tardive (difetti cardiaci, ecc.)

L'ipossia acuta, a differenza di quella cronica, si verifica raramente durante e abbastanza spesso durante il parto. La causa può essere anomalie dell'attività lavorativa, distacco prematuro della placenta, rottura dell'utero, ecc.
L'ipossia fetale acuta nella seconda fase del travaglio può svilupparsi come risultato dell'evento - cause che impediscono la circolazione del sangue nei vasi ombelicali: premendo il cordone ombelicale o avvolgendolo attorno al collo e ad altre parti del feto, la formazione di un vero nodo del cordone ombelicale. Le malattie del feto stesso possono causare la sua ipossia. L'ipossia fetale prolungata provoca disturbi circolatori, emorragie multiple in vari organi, incl. intracranico.

Se il fenomeno dell'ipossia aumenta e l'apporto di ossigeno dalla madre al feto diminuisce raramente, il feto può morire in utero.

Nella diagnosi di ipossia fetale, vengono presi in considerazione i seguenti indicatori clinici:
1. Modifica della frequenza cardiaca fetale, aumento fino a 160 battiti. in min. e altro, e poi decelerazione persistente a 110-100 battiti. al minuto o meno. Di particolare importanza per la diagnosi è un cambiamento nel ritmo e nella sonorità dei toni cardiaci.
2. Rilevazione nel liquido amniotico del meconio (feci originali).
3. Cambiamento nell'attività motoria del feto.

Per registrare l'attività esistente del feto, utilizzare:
ultrasuoni
Fonografia
Osservazione di elettromonitoraggio

Trattamento dell'ipossia fetale:
1. Inalazione intermittente di ossigeno aumentato da parte di una donna in travaglio (o di una donna incinta) per 10 minuti ripetutamente con un intervallo fino a 2-3
2. In / in 40-50 mg di glucosio al 40%.
3. IM 1 mg
4. Sigetin - in / in 2-4 mg di una soluzione all'1%, dilata i vasi dell'utero, migliora la circolazione uteroplacentare e l'apporto di ossigeno al feto.
5. Farmaci che migliorano la funzione della placenta: (eufillina, pentossifillina, carillon, reopoluglyukin).
6. Forme gravi di ipossia che portano all'interruzione dei processi metabolici nel corpo fetale e allo sviluppo di acidosi per eliminare l'acidosi di una donna incinta o partoriente, vengono somministrati 150-200 ml di una soluzione al 5% di idrocarbonato di Na.
7. Se le misure per combattere l'ipossia fetale non sono efficaci, è necessario un parto rapido. l'ipossia può portare alla morte del feto; spesso per il parto viene utilizzato il metodo addominale (taglio cesareo).

Asfissia dei neonati

L'asfissia dei neonati è una condizione in cui, dopo la nascita, la respirazione del bambino è assente o di natura irregolare in presenza di attività cardiaca.

In un neonato, c'è una soppressione di tutte le funzioni vitali del corpo. Oltre all'ipossia intrauterina, difetti alla nascita, sviluppo del sistema nervoso centrale, cuore, polmoni e altri possono portare all'asfissia del neonato.

Per determinare le condizioni dei neonati viene utilizzata la scala Apgar, che si basa su una valutazione a 10 punti di 5 segni clinici: battito cardiaco, respirazione, tono muscolare, eccitabilità riflessa e colore della pelle. Il punteggio massimo per ciascuna funzione è di 2 punti. Se il bambino riceve 5-6 punti durante la valutazione, va considerato che si trova in uno stato di lieve asfissia. I bambini con un punteggio Apgar di 1-4 sono considerati nati con grave asfissia. Con la morte clinica, il punteggio di Apgar è 0 punti. Con punteggi bassi, è necessaria una rivalutazione dopo 5-10 minuti.

Trattamento dell'asfissia dei neonati:
1. È un'emergenza (revival, rianimazione).
2. Immediatamente dopo la nascita, le vie aeree da muco, sangue, liquido amniotico utilizzando un catetere di gomma collegato a un dispositivo per il vuoto o un palloncino di gomma.
3. Se il neonato non respira, deve essere separato dalla madre, trasferito su un fasciatoio riscaldato a 37°C e iniziare immediatamente la respirazione artificiale.
4. Nella vena ombelicale vengono iniettati una soluzione al 20% di glucosio cocarbossilasi, acido ascorbico, prednisolone, una soluzione al 5% di bicarbonato di sodio.
5. In caso di arresto cardiaco, massaggio esterno.
6. In assenza dell'effetto del massaggio esterno, l'adrenalina viene iniettata per via intracardiaca.

Se le misure di rianimazione eseguite entro 15-20 minuti non ripristinano la respirazione indipendente in un neonato, è necessario abbandonare un tentativo di rianimare il bambino, perché. con un successivo risveglio, il bambino ha gravi disturbi neurologici

Tra le altre patologie che possono minacciare la salute e la vita di un bambino, un posto significativo è occupato da ipossia fetale e asfissia di un neonato. L'ipossia fetale si verifica durante lo sviluppo fetale, mentre l'asfissia neonatale può verificarsi poco prima del parto e anche durante di essi.

Riguardo asfissia fetale, le sue cause risiedono spesso nello stato di salute della madre, disturbi circolatori nell'utero e nella placenta, nonché malformazioni del feto. Indipendentemente dalle cause dell'evento, la linea di fondo è che una quantità sufficiente di ossigeno cessa di entrare nel corpo del feto. Nei tessuti e nel sangue, il normale corso dei processi redox è disturbato, si accumula una quantità anormalmente grande di acidi organici. Per questo motivo, il feto può soffrire di depressione del sistema nervoso centrale, peggiorare le funzioni del sistema cardiovascolare e degli organi escretori. Si verifica una sorta di autoavvelenamento del corpo, che può influenzare il corso del suo sviluppo e, nei casi più gravi, portare alla morte di un nascituro.

• disturbi metabolici nella madre dovuti a diabete mellito, malattie infettive, a causa delle quali il metabolismo dell'ossigeno nella placenta si è deteriorato,
• fumo o uso di droghe,
• l'anemia della madre dovuta a un'alimentazione insufficiente (non corretta) o problemi di emopoiesi.

Naturalmente, se una donna, per qualche motivo, ha una ridotta funzionalità emodinamica o polmonare, non solo lei, ma anche il feto soffriranno di mancanza di ossigeno. C'è anche un aumentato rischio di ipossia fetale e con gestosi, cioè quando le funzioni degli organi vitali sono sconvolte dal carico aggiuntivo sul corpo della madre. Soprattutto se una donna partorisce più di un bambino, o esagera con la gravidanza. È per ridurre questo pericolo per la futura mamma che è utile esaminare lo stato di salute e curare le malattie esistenti prima dell'inizio della gravidanza.

Disturbi della circolazione placentare e ipossia fetale

Per quanto riguarda i disturbi circolatori, può essere negativamente influenzato da:

• posizione errata del feto e del cordone ombelicale, a causa della quale verrà trasferito il cordone ombelicale.
• violazioni della funzione della circolazione sanguigna nella placenta dovute a patologie nello sviluppo della gravidanza, nonché durante il travaglio prolungato, quando si sta già verificando un distacco della placenta e il bambino non è ancora stato in grado di respirare da solo.

Naturalmente, solo uno specialista può valutare correttamente la gravità della carenza di ossigeno per il feto. Ma se il feto, che finora si è mosso normalmente e regolarmente, diventa meno attivo, non risponde agli stimoli esterni o, al contrario, infastidisce a lungo la madre con shock continui, questo si nota anche senza conoscenze mediche e dovrebbe essere il motivo per un esame da parte di un medico.

Asfissia del neonato

Quanto a asfissia di un neonato, è consuetudine distinguere tra asfissia primaria e secondaria. Primaria si verifica al momento della nascita e secondaria - nelle prime ore o giorni dopo la nascita. Respirare un neonato può essere del tutto assente o essere debole e irregolare.

Quindi, le ragioni per l'emergere del primario asfissia di un neonato può essere:

• travaglio prolungato
• ostruzione delle vie aeree con muco o inalazione di liquido amniotico.

In questi casi, il bambino cerca di liberare le vie aeree il più rapidamente possibile e, se necessario, di applicare la ventilazione artificiale dei polmoni, possibilmente con ossigeno. Se il bambino è normalmente sviluppato e sano e il periodo di carenza di ossigeno è stato breve, dovrebbe presto verificarsi una respirazione spontanea.

Ma più spesso la ragione risiede nella mancanza di ossigeno a lungo termine del bambino prima della nascita, dell'infezione, del trauma o persino della patologia dello sviluppo. Non c'è tono dei muscoli respiratori e la mancanza di ossigeno interrompe l'attività del cuore e del sistema nervoso, che, a sua volta, crea ulteriori ostacoli al ripristino del normale funzionamento del corpo.

Gradi di asfissia del neonato

A seconda della presenza di ipossia intrauterina e della sua gravità, può verificarsi la cosiddetta asfissia bianca e blu.

• Quando la pelle blu del bambino può avere una sfumatura bluastra o violacea, il tono muscolare è presente e il battito cardiaco può essere lento.
• Con il bianco: la pelle è pallida e fredda, i muscoli sono rilassati, il battito cardiaco è difficile da sentire.

Un bambino del genere, anche con le vie aeree libere, non sarà in grado di respirare da solo e deve utilizzare tutti i metodi di rivitalizzazione disponibili: respirazione artificiale, irritazione del centro respiratorio, iniezioni di farmaci appropriati. Il cordone ombelicale non viene tagliato durante i primi eventi in modo che il bambino possa ricevere ossigeno dal corpo della madre.

Asfissia secondaria del neonato

Asfissia secondaria del neonato a volte si manifesta in poche ore, anche un giorno dopo la nascita. Può essere causata da patologie delle vie respiratorie del neonato, disturbi circolatori del cervello, o altre cause che devono essere accertate per poter prescrivere il trattamento più corretto. Ma le misure per mantenere la respirazione e il contenuto di ossigeno nel sangue dovrebbero essere eseguite in ogni caso.

Avviso di pericolo

Molti casi di asfissia sono accompagnati dal rischio di complicanze: polmonite, emorragia intracranica, incidente cerebrovascolare e, di conseguenza, disfunzione irreversibile del sistema nervoso. Pertanto, è estremamente importante condurre preventivamente una visita medica della futura mamma per l'insorgere di complicanze, sia durante la gravidanza che durante il parto, è indispensabile effettuare un trattamento in caso di possibile ipossia fetale e in caso di asfissia del neonato, quanto prima, è opportuno garantire la saturazione del sangue anche prima della fine del processo di nascita, l'ossigeno e la normalizzazione delle altre funzioni corporee.