Sma sinistra. Ictus nel bacino dell'arteria cerebrale media sinistra: il rapporto tra disturbi del linguaggio con una variante di infarto cerebrale

L'ictus ischemico dell'emisfero sinistro è una violazione della circolazione cerebrale, causata da una significativa diminuzione o improvvisa interruzione dell'afflusso di sangue a una determinata area del cervello. Questa condizione patologica provoca stenosi del lato sinistro, trombosi o embolia delle arterie cerebrali associate ad aterosclerosi, ipertensione arteriosa, vasculite o patologia congenita dei vasi cerebrali (spesso con ipoplasia e/o altre anomalie nella struttura delle arterie del poligono di Willis).

Sintomi di un ictus del lato sinistro

I sintomi clinici dell'ictus ischemico dell'emisfero sinistro sono dovuti a una diminuzione del volume del flusso sanguigno cerebrale con una significativa limitazione dell'apporto di ossigeno e glucosio al tessuto cerebrale. Allo stesso tempo, un processo patologico ischemico locale del lato sinistro si sviluppa con un disturbo circolatorio pronunciato in un certo pool vascolare con la manifestazione di sintomi cerebrali e focali.

I sintomi cerebrali generali includono: alterazione della coscienza di vario grado, vomito, forte mal di testa, disturbi vestibolari (vertigini, andatura instabile). Sintomi neurologici focali - disturbi del movimento (paresi e paralisi), deglutizione, visione, disturbi del linguaggio, deterioramento cognitivo, che dipendono dalla posizione del focus e dal bacino vascolare della lesione.

Sintomi specifici di ictus sul lato sinistro

L'ictus ischemico del lato sinistro è caratterizzato dalla predominanza dei sintomi focali sui sintomi neurologici cerebrali. La coscienza è solitamente preservata o compromessa dal tipo di stordimento. Lo sviluppo di sopore o coma cerebrale è osservato con la localizzazione dell'infarto cerebrale negli emisferi cerebrali con grave edema cerebrale con lo sviluppo di una sindrome secondaria di dislocazione-stelo. Ciò si verifica con il blocco del tronco principale dell'arteria cerebrale media o con occlusione o grave stenosi nel pool carotideo, nonché con lo sviluppo di un processo patologico nelle arterie del bacino vertebro-basilare.

Con lo sviluppo di un infarto cerebrale dell'emisfero sinistro, il lato opposto del corpo è interessato e la paralisi completa o parziale si sviluppa a destra con un cambiamento del tono muscolare e / o disturbi sensoriali persistenti, disturbi del linguaggio, stati depressivi e compromissione della logica pensiero.

Segni di un infarto cerebrale sinistro nel pool carotideo

L'ictus ischemico nel sistema dell'arteria carotide interna è causato da una grave stenosi o blocco emodinamicamente significativo all'interno o all'esterno dell'arteria carotide interna sinistra. Con la trombosi nella sezione extracranica dell'arteria carotide interna a sinistra, i pazienti sviluppano emiparesi in combinazione con paresi centrale della lingua e dei muscoli facciali, significativi disturbi della sensibilità e formazione di difetti del campo visivo a destra (il lato opposto del corpo è affetto).

Con il danno del lato sinistro dell'arteria carotide interna, può svilupparsi la sindrome optopiramidale, che è caratterizzata da visione ridotta o completa cecità sul lato del blocco (a sinistra) in combinazione con l'emiparesi del lato destro del corpo.

L'ictus cerebrale ischemico con blocco intracranico dell'arteria carotide interna a sinistra si manifesta con emiplegia del lato destro ed emianestesia in combinazione con gravi sintomi cerebrali: forte mal di testa, vomito, compromissione significativa della coscienza e/o agitazione psicomotoria e formazione di un secondario sindrome dello stelo.

Caratteristiche dell'ictus ischemico nella stenosi dell'arteria carotide interna

In caso di infarto cerebrale, che è causato da una grave stenosi nella sezione extracranica dell'arteria carotide interna a sinistra, c'è un "sfarfallio" dei sintomi: intorpidimento o debolezza transitoria degli arti, diminuzione della vista a destra e afasia motoria .

Le cause della stenosi emodinamicamente significativa dell'arteria carotide interna sono nella maggior parte dei casi una grave aterosclerosi dei principali vasi della testa, pertanto, in clinica, di norma, ci sono precedenti attacchi ischemici transitori e un soffio sistolico sull'arteria interessata ( a sinistra) e vengono rilevate l'asimmetria della pulsazione delle arterie carotidi.

Secondo il decorso clinico, si distingue questo tipo di ictus: una forma apoplessica, caratterizzata da un esordio improvviso e simile a un ictus emorragico, una forma subacuta e cronica (con un lento aumento dei sintomi).

Segni clinici di una lesione nel bacino dell'arteria cerebrale media

L'ictus ischemico con una lesione nel bacino dell'arteria cerebrale media a sinistra si manifesta in pazienti con emiplegia del lato destro, emianestesia ed emianopsia, nonché paresi dello sguardo e disturbi del linguaggio sotto forma di afasia motoria o totale.

In presenza di un ictus ischemico nel bacino dei rami profondi dell'arteria cerebrale media, si forma l'emiplegia spastica del lato destro con paresi centrale dei muscoli del viso e della lingua e con vari tipi di disturbi sensoriali in combinazione con l'afasia motoria .

Quando la lesione è localizzata nel bacino dei rami corticali dell'arteria cerebrale media, si notano emianopsia e disturbi motori dell'arto superiore destro con menomazioni sensoriali, così come alessia, agrafia, afasia sensomotoria e acalculia nel lato sinistro infarto cerebrale ischemico.

Segni di infarto cerebrale con danno all'arteria cerebrale anteriore

L'ictus ischemico nel bacino dell'arteria cerebrale anteriore a sinistra si manifesta con paresi destra dell'arto inferiore a destra o emiparesi con una lesione più pronunciata dell'arto inferiore a destra.

Con il blocco del ramo paracentrale dell'arteria cerebrale anteriore, si sviluppa la monoparesi del piede destro, simile alla paresi periferica. Le manifestazioni sono possibili sotto forma di ritenzione urinaria o incontinenza con riflessi di automatismo orale e fenomeni di presa. Con la localizzazione del lato sinistro dell'ictus ischemico, la mano sinistra è interessata dalla formazione della sua aprassia.

I cambiamenti nello stato mentale sono anche caratteristici in caso di danno al lobo frontale a sinistra sotto forma di diminuzione della critica e della memoria con lo sviluppo di comportamenti immotivati. Tutti questi cambiamenti sono espressi nella formazione di focolai bilaterali di infarto cerebrale nel bacino delle arterie cerebrali anteriori.

Sintomi di danno all'arteria cerebrale posteriore

L'infarto cerebrale nel bacino dei rami corticali delle arterie cerebrali posteriori si manifesta clinicamente con compromissione della vista: emianopsia di quadrante o emianopsia omonima (mentre si conserva la visione centrale) e agnosia visiva con fenomeni di metamorfopsia. Con la localizzazione del lato sinistro della lesione, si verificano alessia, afasia semantica e sensoriale e, nel caso di ischemia nelle parti mediobasali del lobo temporale, determina l'insorgenza di disturbi della memoria e disturbi emotivamente affettivi.

Come risultato dello sviluppo dell'infarto cerebrale con danni ai rami profondi dell'arteria cerebrale posteriore a sinistra, che vascolarizzano l'ipotalamo posteriore, una parte significativa del talamo, la radiazione visiva e l'ispessimento del corpo calloso, si sviluppa l'infarto talamico. È clinicamente caratterizzato dallo sviluppo di emianestesia, iperpatia, emialgia, emiatassia, emianopsia con emiparesi transitoria del lato destro. Meno comunemente, l'atassia si verifica in combinazione con tremore intenzionale agli arti destri e ipercinesia di tipo coreoatetico o sindrome della mano "talamica".

In generale, l'ictus si verifica a causa di un episodio di ischemia (80-85% dei pazienti), emorragia (15-20% dei pazienti).

Di seguito sono elencati alcuni fattori di rischio per l'ictus:

• vecchiaia
• Storia famigliare
• Alta pressione sanguigna
• Ischemia cardiaca
• Diabete
• fumare sigarette
• Malattie cardiache
• Obesità
• Ipodinamia
• Alcolismo

L'insorgenza e la durata dei sintomi di un ictus vertebrale dipende, in larga misura, dall'eziologia. I pazienti con trombosi dell'arteria basilare di solito hanno un gruppo di sintomi crescente e decrescente, con ben il 50% dei pazienti che manifestano attacchi ischemici transitori (TIA) entro giorni o settimane prima dell'inizio dell'occlusione.

Al contrario, gli emboli sono improvvisi, senza uno stadio prodromico, con una presentazione acuta e drammatica.

Sintomi comuni associati all'ictus vertebro-basilare

• Vertigini
• Nausea e vomito
• Male alla testa
• Diminuzione del livello di coscienza
• Segni oculomotori anomali (p. es., nistagmo, diplopia, alterazioni pupillari)
• Debolezza omolaterale dei muscoli innervati dai nervi cranici: disartria, disfagia, disfonia, debolezza dei muscoli del volto e della lingua.
• Perdita di sensibilità al viso e al cuoio capelluto
• Atassia
• Emiparesi controlaterale, tetraparesi
• Perdita di dolore e sensazione di temperatura
• incontinenza urinaria
• offuscamento dei campi visivi
• dolore neuropatico
• iperidrosi al viso e agli arti

Caratteristiche dei sintomi dell'ictus in VBB nella variante embolica

• insorgenza rapida - dall'inizio dei primi sintomi al loro massimo sviluppo non più di 5 minuti
• disturbi motori: debolezza, goffaggine dei movimenti o paralisi degli arti di qualsiasi combinazione, fino alla tetraplegia;
• disturbi sensoriali: perdita di sensibilità O parestesia delle estremità in qualsiasi combinazione o estesa a entrambi i lati del viso o della bocca;
• emianopsia omonima, o cecità corticale;
• disturbi della coordinazione dei movimenti, squilibrio, instabilità;
• vertigini sistemiche e non sistemiche in combinazione con visione doppia, disturbi della deglutizione e disartria.

Sintomi che possono manifestare anche i pazienti

• Sindrome di Horner
• nistagmo (soprattutto verticale)
• raramente perdita dell'udito.

Vertigini, atassia e disturbi visivi ne costituiscono una caratteristica

triade patologica che indica ischemia del tronco encefalico, del cervelletto e dei lobi occipitali del cervello.

A volte la sindrome tipica delle lesioni vascolari nel VBB può essere combinata con una violazione delle funzioni cerebrali superiori, come afasia, agnosia e disorientamento acuto.

Le sindromi alternate con focolai chiaramente localizzati all'interno del VBB, come le sindromi di Weber, Miyar-Gubler, Wallenberg-Zakharchenko, si verificano raramente nella loro forma pura.

Una forma speciale di accidente cerebrovascolare acuto

in VBB è un colpo “arciere” associato a compressione meccanica dell'arteria vertebrale a livello di C1-C2 con un estremo giro della testa di lato.

Allo stato attuale, il meccanismo di tale ictus è spiegato dalla tensione dell'arteria a livello di C1-C2 quando si gira la testa, accompagnata da uno strappo nell'intima del vaso, specialmente nei pazienti con alterazioni patologiche delle arterie. Nel caso di compressione VA dominante, non c'è sufficiente compensazione del flusso sanguigno nel VBB. dovuto all'ipoplasia dell'arteria vertebrale opposta o alla sua stenosi, nonché al fallimento delle arterie comunicanti posteriori, è un fattore che contribuisce allo sviluppo di un ictus "arciere". Uno dei fattori predisponenti di questa patologia è la presenza nei pazienti dell'anomalia di Kimmerley - un ulteriore semianello dell'arco osseo, che può comprimere le arterie vertebrali sopra l'arco della prima vertebra cervicale.

La CVD nel VBB è un'emergenza che richiede il ricovero in un reparto neurologico vascolare specializzato, il trattamento dell'ictus ischemico nel VBB si verifica in un ospedale in un numero di casi nel reparto di neuro-rianimazione.

Riabilitazione dopo un ictus nel bacino vertebro-basilare

La riabilitazione dopo un ictus svolge un ruolo cruciale nel ripristino della funzione cerebrale. Medici e infermieri svolgono un ruolo fondamentale nella riabilitazione.

gli infermieri sono spesso i primi a offrire servizi di iniziazione alla terapia perché hanno il più ampio coinvolgimento con il paziente. Prima di discutere specifiche discipline della terapia, affrontare i problemi infermieristici nella cura dei pazienti con ictus vertebro-basilare.

può variare a seconda dei sintomi e della gravità del danno cerebrale. L'intervento iniziale include l'assistenza infermieristica, il mantenimento dell'integrità della pelle, la regolazione della funzione dell'intestino e della vescica, il mantenimento della nutrizione e la protezione del paziente da lesioni.

Altre questioni importanti in consultazione con il medico curante includono il ripristino della funzione di deglutizione self-service. In alcuni pazienti, la gravità del deficit neurologico rende impossibile alzarsi in piedi, tuttavia, i pazienti dovrebbero essere incoraggiati a partecipare attivamente alla riabilitazione fisica (terapia fisica) e alla terapia occupazionale.

Il posizionamento a letto e su una sedia garantisce il comfort del paziente e previene le complicazioni dovute alle piaghe da decubito. Se l'arto superiore è flaccido o paretico, una postura corretta è fondamentale per prevenire la sublussazione della spalla e il dolore.

Il personale infermieristico dovrebbe addestrare i familiari a prendersi cura di un sopravvissuto a un ictus. I familiari del paziente potrebbero non avere familiarità con l'ictus e le sue conseguenze. L'educazione ha lo scopo di sensibilizzare il paziente ei familiari sull'importanza di continuare la riabilitazione e la prevenzione delle ricadute, adottare precauzioni adeguate e continuare la terapia dopo essere stati dimessi.

Alcuni pazienti hanno segni e sintomi fluttuanti che sono spesso correlati alla posizione. A causa di questa possibilità, sono necessarie precauzioni con misure che possono essere prese fino a quando i sintomi non si saranno stabilizzati.

Il fisioterapista è responsabile della correzione delle capacità motorie grossolane come camminare, mantenere l'equilibrio del corpo e la capacità di muoversi e cambiare posizione all'interno di un letto o di una sedia a rotelle.

Il medico fisioterapico sviluppa anche un programma di esercizi e istruisce il paziente per rafforzare e aumentare il movimento in generale. Per garantire la mobilità funzionale può essere necessaria la formazione dei familiari del paziente e l'uso delle protesi degli arti inferiori. Viene mostrata anche la ginnastica vestibolare.

Ricerca:

Categorie

Filosofia di un blog di cibo sano

È chiaro che sei sempre molto impegnato. Tuttavia, leggendo un blog sul cibo sano, capirai quanto sia più facile mangiare bene e mangiare bene per mantenere e aumentare la tua salute. Viviamo in tempi contraddittori, da un lato ci troviamo di fronte a un'ampia selezione di prodotti (più che mai), dall'altro alla complessità della scelta: a chi credere? che tipo di cibo non è dannoso? Su Diet-and-Treat.rf troverai informazioni accurate e imparziali su un'alimentazione sana. Il blog ti dà risposte semplici a domande importanti sul cibo e sulla sana alimentazione.

La nostra sezione dei pasti dietetici è ricca di ricette per deliziosi pasti dietetici con ingredienti convenienti e preparazione semplice. Gli articoli nella sezione Cibi sani forniscono informazioni accurate sul cibo e sui suoi effetti sulla salute su cui puoi fare affidamento. Altre sezioni del sito parleranno di diete per varie malattie, offriranno menù e ricette semplici per diabete, epatite, gotta.

Perché ci si può fidare di diet-and-treat.rf?

Tutto ciò di cui si scrive si basa su dati scientifici ed è scritto anche da esperti. Gli articoli su nutrizione, perdita di peso e diete terapeutiche contengono informazioni imparziali e imparziali. Il blog Health Food non è sponsorizzato da alcuna struttura o organizzazione commerciale.

Caratteristiche dell'ictus ischemico nel bacino vertebro-basilare

I disturbi dell'afflusso di sangue al cervello (ictus) rimangono il problema più urgente nella pratica medica mondiale dei neuropatologi.

Secondo le statistiche mediche, fino all'80% di tutti i casi di ictus rilevati erano di natura ischemica.

Di questi, fino al 30% rappresenta la localizzazione del focolaio negativo nel bacino vascolare vertebro-basilare, ma

la probabilità di morte è molto più alta rispetto ad altre localizzazioni della lesione.

Gli esperti hanno anche stabilito in modo affidabile che fino al 70% della formazione di una catastrofe cerebrale è stata preceduta da attacchi ischemici transitori. In assenza di un trattamento adeguato, successivamente si è formato un ictus ischemico con gravi conseguenze.

Caratteristiche del sistema vertebro-basilare

È questa struttura vascolare che rappresenta fino al 30% del flusso sanguigno intracranico totale.

Ciò è possibile grazie alle caratteristiche della sua struttura:

• arterie paramediali che si diramano direttamente dai tronchi arteriosi principali;
• progettato per fornire sangue ai territori laterali delle arterie circonflesse cerebrali;
• le arterie più grandi localizzate nelle regioni cerebrali extracraniche e intracraniche.

È questa abbondanza di vasi e arterie con diverso diametro del lume, con diversa struttura e potenziale anastomotico che determina la più ampia clinica di discircolazione.

Insieme alla formazione di manifestazioni cliniche tipiche degli attacchi ischemici transitori, anche le forme atipiche di ictus ischemico possono essere rilevate da uno specialista, il che complica notevolmente la diagnosi.

Ragioni di sviluppo

Gli specialisti oggi parlano delle seguenti cause più significative di ictus ischemico:

1. Lesioni aterosclerotiche dei vasi intracranici;
2. Caratteristiche della struttura del letto vascolare di natura innata;
3. Formazione di microangiopatie sullo sfondo di patologia ipertensiva, diabete e altre malattie;
4. Compressione pronunciata delle arterie da parte delle strutture cervicali patologicamente alterate della colonna vertebrale;
5. Compressione extravasale formata a causa del muscolo scaleno ipertrofico o dei processi trasversali iperplastici dei segmenti cervicali della colonna vertebrale;
6. traumatizzazione;
7. Danno alla parete vascolare da fenomeni infiammatori - una varietà di arterite;
8. Cambiamenti nei parametri reologici del sangue.

È consuetudine distinguere i seguenti tipi di ictus nella regione vertebro-basilare:

• nell'arteria basilare stessa;
• nella regione dell'arteria cerebrale posteriore;
• variante del lato destro della lesione ischemica;
• variante del lato sinistro della catastrofe cerebrale.

Per il motivo individuato, la violazione può essere:

Sintomi

La maggior parte delle vittime, dopo un attento interrogatorio, può ricordare che l'ictus è stato preceduto da sintomi di attacchi ischemici transitori: vertigini precedentemente insolite, instabilità durante la deambulazione, dolore alla testa di natura locale, compromissione della memoria.

Se una persona non contatta uno specialista in tempo o se non esiste un trattamento, i sintomi di un ictus aumentano molte volte. La loro gravità è in gran parte determinata dalla localizzazione del focus negativo, dall'entità del danno alle strutture cerebrali, dallo stato iniziale della salute umana e dall'adeguatezza dell'afflusso di sangue collaterale.

1. Percezione illusoria da parte del paziente dei propri movimenti esterni dovuti a forti capogiri;
2. Incapacità di mantenere una posizione eretta - atassia statica;
3. Dolore di varia gravità nella regione occipitale della testa, talvolta con irradiazione nella regione del collo, orbite oculari;
4. Alcuni disturbi dell'attività visiva;
5. La possibilità della formazione di attacchi di caduta: una persona avverte improvvisamente la massima gravità della debolezza negli arti inferiori e cade;
6. Significativa perdita di memoria.

In presenza di un sintomo o di una combinazione di essi, si consiglia di consultare immediatamente un neurologo e l'elenco necessario delle procedure diagnostiche. Ignorare la precedente catastrofe cerebrale di un attacco ischemico transitorio può portare a complicazioni molto serie in futuro.

Diagnostica

Oltre a un'accurata anamnesi e test diagnostici, uno specialista fa una diagnosi. Procedure diagnostiche obbligatorie:

• dopplerografia;
• scansione fronte/retro;
• angiografia;
• TC o risonanza magnetica del cervello;
• panangografia a contrasto;
• radiografia;
• vari esami del sangue.

Solo la completezza dei dati consente un'adeguata diagnosi differenziale di ictus nel bacino vertebro-basilare.

Trattamento

Un ictus richiede il trasporto obbligatorio della vittima in un ospedale neurologico per un trattamento complesso.

1. Terapia trombolitica: i farmaci moderni vengono introdotti nel flusso sanguigno, contribuendo alla più rapida dissoluzione dell'embolo che ha bloccato il lume del vaso intracranico. La decisione spetta a uno specialista che tiene conto di tutta la varietà di indicazioni e controindicazioni alla procedura.
2. Per abbassare i parametri della pressione sanguigna in caso di crisi ipertensiva, a una persona vengono somministrati farmaci antipertensivi.
3. I neuroprotettori sono progettati per massimizzare la circolazione sanguigna del cervello e accelerare il loro recupero.
4. I farmaci antiaritmici sono prescritti per ripristinare un ritmo cardiaco adeguato.

In assenza di dinamiche positive dalla terapia conservativa in corso per l'ictus, il neurochirurgo decide di eseguire un intervento chirurgico: la rimozione della massa trombotica direttamente dal sito del vaso danneggiato.

Prevenzione

Come sapete, la malattia è più facile da prevenire che curare le sue complicanze in seguito. Ecco perché i principali sforzi degli specialisti sono volti a promuovere misure preventive per prevenire gli ictus:

• correzione della dieta;
• assunzione giornaliera di farmaci antipertensivi e antiaritmici raccomandati, anticoagulanti;
• monitoraggio continuo dei parametri pressori;
• prendere statine moderne;
• svolgimento annuale di una gamma completa di procedure diagnostiche nelle persone a rischio di formazione di un ictus;
• in caso di rilevamento del blocco del vaso intracranico da parte di masse aterosclerotiche o trombotiche - le appropriate tattiche di trattamento chirurgico.

La prognosi dell'ictus nel bacino vertebro-basilare in caso di adeguate misure terapeutiche è molto favorevole.

Lascia la tua opinione

Quanto tempo vivono le persone dopo un ictus

Aglio per pulire i vasi e la circolazione sanguigna

Centro di riabilitazione per ictus e lesioni presso l'ospedale n. 40 di Sestroretsk

Cosa fare dopo aver avuto un ictus

Ictus massiccio: conseguenze, possibilità di sopravvivenza, recupero

Farmaci per migliorare la circolazione del sangue nel cervello e nella memoria

Come aumentare la capacità di pensiero del cervello

Un lettore su come scegliere un medico dopo un ictus.

Perché il desiderio di riprendersi scompare dopo un ictus?

Domande al medico: il meccanismo della spasticità, miostimolatori, unguenti

L'importanza critica di un rapido ricovero e riabilitazione di una persona dopo un ictus

Neurologo: l'eccesso di peso aumenta la pressione sanguigna; russare ostacola il recupero

Una corretta alimentazione dopo un ictus: come dovrebbe essere nutrita una persona?

Nutrizione per aiutare a ripristinare la funzione cerebrale dopo un ictus

Tipo ischemico di ictus cerebrale

L'ictus cerebrale ischemico è una violazione acuta dell'afflusso di sangue al cervello derivante dalla cessazione o dalla difficoltà dell'afflusso di sangue. La malattia è accompagnata da danni al tessuto cerebrale, una violazione del suo lavoro. L'incidente cerebrovascolare acuto di tipo ischemico rappresenta l'80% di tutti gli ictus.

L'ictus rappresenta una seria minaccia per le persone normodotate e anziane, porta a ricoveri prolungati, grave disabilità, ingenti costi finanziari per lo Stato e un deterioramento della qualità della vita delle persone colpite e delle loro famiglie.

Ictus: la malattia del secolo

Ogni anno nel mondo un ictus colpisce circa 6 milioni di persone, circa 4 milioni muoiono, la metà rimane disabile. Il numero di pazienti in Russia è di almeno 450mila persone all'anno. Peggio ancora, l'incidenza è in aumento e l'età dei malati sta diventando più giovane.

Esistono 5 tipi di ictus ischemico a seconda del meccanismo della sua origine, ovvero la patogenesi:

• Trombotico. La ragione (o l'eziologia) è l'aterosclerosi delle grandi e medie arterie del cervello. Patogenesi: una placca aterosclerotica restringe il lume del vaso, quindi, dopo l'esposizione a determinati fattori, si verifica una complicazione dell'aterosclerosi: la placca si ulcera, le piastrine iniziano a depositarsi su di esso, formando un trombo, che blocca lo spazio interno del vaso. La patogenesi dell'ictus trombotico spiega il lento e graduale aumento dei sintomi neurologici, a volte la malattia può svilupparsi entro 2-3 ore con diversi episodi acuti.

L'ictus trombotico di solito si sviluppa sullo sfondo dell'aterosclerosi.

• Embolico. Eziologia: blocco della nave da parte di un trombo dagli organi interni. Patogenesi: un coagulo di sangue si forma in altri organi, dopodiché si stacca ed entra nel flusso sanguigno nel vaso cerebrale. Pertanto, il decorso dell'ischemia è acuto, rapido, la lesione ha dimensioni impressionanti. La fonte più comune di coaguli di sangue è il cuore, l'ictus cardioembolico si sviluppa nell'infarto del miocardio, aritmie cardiache, con valvole artificiali, endocardite, meno spesso la fonte di coaguli di sangue sono le placche aterosclerotiche nei grandi vasi principali.

Una causa comune di ostruzione vascolare cerebrale è un embolo cardiogeno.

• Emodinamico. La patogenesi si basa su una violazione del movimento del sangue attraverso i vasi. Eziologia: riduzione della pressione sanguigna, questo fenomeno può essere osservato con una frequenza cardiaca lenta, ischemia del muscolo cardiaco, durante il sonno, posizione eretta prolungata. L'insorgenza dei sintomi può essere sia rapida che lenta e la malattia si manifesta sia a riposo che durante la veglia.
• Lacunare (la dimensione del fuoco non supera 1,5 cm). Eziologia: danno alle piccole arterie nell'ipertensione, diabete mellito. La patogenesi è semplice: dopo un infarto cerebrale, nella sua profondità compaiono piccole cavità-lacune, si verifica un ispessimento della parete vascolare o il lume dell'arteria viene bloccato a causa della compressione. Questo spiega la particolarità del corso: si sviluppano solo sintomi focali, non ci sono segni di disturbi cerebrali. L'ictus lacunare è più spesso registrato nel cervelletto, la sostanza bianca del cervello.

L'ictus lacunare, di regola, è una conseguenza dell'ipertensione arteriosa.

• Reologico. Eziologia: una violazione della coagulazione del sangue, non associata a nessuna malattia del sangue e del sistema vascolare. Patogenesi: il sangue diventa denso e viscoso, questa condizione gli impedisce di entrare nei vasi più piccoli del cervello. Durante il decorso della malattia, i disturbi neurologici vengono alla ribalta, così come i problemi associati alla compromissione della coagulazione del sangue.

Le cause più comuni di ictus ischemico sono la trombosi e l'embolia.

Tipi di ictus in base al tasso di aumento dei sintomi neurologici

A seconda del tasso di formazione e della durata della persistenza dei sintomi, si distinguono 4 tipi:

• Microictus o attacco ischemico transitorio, ischemia cerebrale transitoria. La malattia è caratterizzata da una lieve gravità, tutti i sintomi scompaiono senza lasciare traccia entro 1 giorno.
• Piccolo colpo. Tutti i sintomi persistono per più di 24 ore ma meno di 21 giorni.
• Ictus ischemico progressivo. Si distingue per lo sviluppo graduale dei principali sintomi neurologici - entro poche ore o giorni, a volte fino a una settimana. Successivamente, la salute di una persona malata viene gradualmente ripristinata o persistono anomalie neurologiche.
• Colpo completato. I sintomi persistono per più di 3 settimane. Di solito si sviluppa un infarto cerebrale, dopo il quale a volte persistono gravi disturbi fisici e mentali. Con un ictus massiccio, la prognosi è infausta.

Clinica

• Disturbi del movimento di varia gravità. Disturbi cerebellari: mancanza di coordinazione, diminuzione del tono muscolare.
• Violazione della propria pronuncia e percezione del discorso di qualcun altro.
• Disturbi visivi.
• Disturbi sensoriali.
• Vertigini, mal di testa.
• Violazione dei processi di memorizzazione, percezione, cognizione. La gravità dipende dalle dimensioni della lesione.

La clinica dipende dalla causa della malattia, dalle dimensioni e dalla posizione della lesione. È necessario distinguere tra infarto lacunare, lesioni delle arterie cerebrali carotidee, anteriori, medie, posteriori e villose; particolare attenzione è rivolta all'ischemia del bacino vertebro-basilare.

Ictus ischemico del bacino vertebro-basilare (VBB)

Le arterie vertebrali si fondono alla base del cervello nell'arteria basilare

Due arterie vertebrali, fondendosi, formano una basilare, cioè quella principale. Con l'insufficienza vascolare di queste arterie, due parti importanti del cervello soffrono contemporaneamente: questo è il tronco e il cervelletto. Il cervelletto è responsabile della coordinazione, dell'equilibrio e del tono dei muscoli estensori. La disfunzione del cervelletto può essere chiamata "sindrome cerebellare". Il tronco encefalico contiene 12 nuclei nervosi cranici responsabili della deglutizione, del movimento degli occhi, della masticazione e dell'equilibrio. Dopo un ictus nel tronco cerebrale, queste funzioni possono essere compromesse a vari livelli. Negli ictus ischemici, la disfunzione focale del cervelletto predomina in combinazione con i sintomi di danno al tronco encefalico.

Sintomi di insufficienza vascolare acuta delle arterie vertebrali: a seguito di danni al cervelletto, vi è una violazione dell'equilibrio e della coordinazione dei movimenti, con danni al cervelletto, il tono muscolare diminuisce, a seguito di danni al cervelletto, lì è una violazione della coordinazione dei movimenti muscolari. Se il tronco è danneggiato, compaiono disturbi oculomotori, paralisi del nervo facciale, paresi degli arti (sindrome alternante), movimento caotico dei bulbi oculari, combinato con nausea, vomito e vertigini, la persona non sente bene. Il tronco regola anche i riflessi di masticazione e deglutizione.

Con danno simultaneo alla basilare o ad entrambe le arterie vertebrali, il decorso della malattia peggiora, si osserva la paralisi di entrambe le braccia e delle gambe, il coma.

Il decorso del TIA in caso di danno alla parte intracranica dell'arteria vertebrale e dell'arteria cerebellare posteriore non è grave, manifestato da nistagmo, vertigini con vomito e nausea, ridotta sensibilità facciale, alterazioni della percezione del dolore e della temperatura.

Diagnostica

Le tattiche di trattamento sono determinate dal tipo di ictus

Per selezionare un regime di trattamento, è molto importante stabilire la forma di un disturbo vascolare acuto, poiché le tattiche mediche per emorragie e ischemia presentano gravi differenze.

La diagnosi di accidente cerebrovascolare per tipo ischemico inizia con una visita medica, tenendo conto dei principali sintomi della malattia, dei fattori di rischio esistenti. Il medico ascolta il cuore, i polmoni, misura la pressione su entrambe le mani e confronta le letture. Per chiarire i disturbi neurologici, determinare la gravità, è necessario sottoporsi a un esame da parte di un neurologo.

Per una diagnosi di emergenza e chiarimento della causa della malattia, viene eseguito un esame ecografico del letto vascolare del cervello, viene eseguito un elettroencefalogramma, l'angiografia consente di vedere più accuratamente i cambiamenti nel sistema vascolare del cervello - il contrasto viene iniettato nel navi e viene eseguita una radiografia, spesso è necessario eseguire una risonanza magnetica e una TAC del cervello. Inoltre, la diagnosi di ictus ischemico dovrebbe includere un esame del sangue da un dito e una vena, un test di coagulazione e un esame generale delle urine.

Prevenzione

La prevenzione dell'incidente cerebrovascolare per tipo ischemico è finalizzata all'eliminazione dei fattori di rischio e al trattamento delle malattie concomitanti. La prevenzione primaria ha lo scopo di prevenire il primo attacco nella vita, la prevenzione secondaria della recidiva dell'ictus.

L'Organizzazione internazionale della sanità ha stabilito un elenco di misure preventive:

• Rifiuto delle sigarette. Dopo aver smesso di fumare attivo e passivo, il rischio di sviluppare un ictus si riduce significativamente anche nelle persone anziane che hanno fumato per tutta la vita adulta.
• Rifiuto dell'alcol. Non è consigliabile bere alcolici anche con moderazione, perché ogni persona ha il proprio concetto individuale di moderazione. È assolutamente necessario rinunciare all'alcol per le persone che hanno già subito una grave violazione dell'afflusso di sangue cerebrale nelle loro vite.
• Attività fisica. L'attività fisica regolare almeno 4 volte a settimana influenzerà positivamente il peso, lo stato del sistema cardiovascolare e la composizione grassa del sangue di una persona malata.
• Dieta. La dieta consiste nel consumo moderato di grassi, si consiglia di sostituire i grassi animali con quelli vegetali, mangiare meno carboidrati semplici, mangiare più fibre, pectine, verdura, frutta e pesce.
• Ridurre il peso corporeo in eccesso. La perdita di peso dovrebbe essere raggiunta riducendo il contenuto calorico del cibo, stabilendo 5-6 pasti al giorno, aumentando l'attività fisica.
• La normalizzazione della pressione sanguigna è la prevenzione più efficace dell'ictus ischemico. Con una pressione sanguigna sana, il rischio di sviluppare un ictus primario e ricorrente è ridotto e il lavoro del cuore si normalizza.
• È necessario correggere il livello di zucchero nel sangue nel diabete mellito.
• Dobbiamo ripristinare il lavoro del cuore.
• Si consiglia alle donne di rinunciare ai contraccettivi contenenti una grande quantità di estrogeni.
• Prevenzione medica. La prevenzione secondaria dell'ictus ischemico deve necessariamente contenere farmaci antipiastrinici e anticoagulanti: aspirina, clopidogrel, dipiradamolo, warfarin.

Misure mediche di prevenzione secondaria

Seguendo a lungo queste misure preventive, è possibile ridurre il rischio di sviluppare eventuali malattie del sistema cardiovascolare.

Il 75% degli ictus è primario, il che significa che osservando misure preventive è possibile ridurre l'incidenza complessiva di ictus.

Previsione

Le possibilità di un esito favorevole per ogni persona sono diverse e sono determinate dalla dimensione e dalla posizione della lesione. I pazienti muoiono dopo lo sviluppo di edema cerebrale, spostamento delle strutture interne del cervello. Le possibilità di sopravvivenza sono del 75-85% dei pazienti entro la fine del primo anno, del 50% dopo 5 anni e solo del 25% dopo 10 anni. La mortalità è più alta negli ictus trombotici e cardioembolici e ha tassi molto bassi nel tipo lacunare. Basso tasso di sopravvivenza negli anziani, pazienti ipertesi, fumatori e bevitori, persone dopo un infarto, con aritmie. Le possibilità di un buon recupero diminuiscono rapidamente se i sintomi neurologici persistono per più di 30 giorni.

Nel 70% dei sopravvissuti, la disabilità persiste per un mese, dopodiché la persona ritorna alla vita normale, il 15-30% dei pazienti dopo un ictus rimane stabile disabile, lo stesso numero di persone ha tutte le possibilità di sviluppare un secondo ictus.

I pazienti che hanno avuto un microictus o un piccolo ictus hanno la possibilità di andare a lavorare presto. Le persone con ictus esteso possono tornare al loro precedente posto di lavoro dopo un lungo periodo di recupero o non tornare affatto. Alcuni di loro possono tornare al loro posto originale, ma per facilitare il lavoro.

Con un'assistenza tempestiva, un trattamento e una riabilitazione opportunamente selezionati, è possibile migliorare la qualità della vita del paziente e ripristinare la capacità lavorativa.

L'ictus non è una malattia ereditaria, cromosomica e inevitabile. Per la maggior parte, un ictus è il risultato di pigrizia umana cronica, eccesso di cibo, fumo, alcolismo e irresponsabilità prima delle prescrizioni del medico. Goditi la vita: corri la mattina, vai in palestra, mangia cibi leggeri naturali, trascorri più tempo con figli e nipoti, trascorri le vacanze con deliziosi cocktail analcolici e non dovrai conoscere le cause e le statistiche dell'ictus.

• Tatyana on Prognosi dopo un ictus: quanto durerà la vita?
• Musaev sulla durata del trattamento della meningite
• Yakov Solomonovich sulle conseguenze dell'ictus per la vita e la salute

È vietato copiare i materiali del sito! Le informazioni possono essere ristampate solo se esiste un link indicizzabile attivo al nostro sito web.

Ictus nel bacino vertebro-basilare

Insufficienza vertebro-basilare: clinica e diagnosi

I disturbi acuti (ictus) e cronici della circolazione cerebrale rimangono uno dei problemi urgenti della medicina moderna. Secondo vari autori, fino al 20% dei pazienti colpiti da ictus diventa gravemente disabile, fino al 60% ha una grave disabilità e necessita di una riabilitazione a lungo termine e costosa, e solo meno del 25% dei pazienti ritorna alle normali attività lavorative.

Tra i sopravvissuti, il 40-50% ha un secondo ictus entro i successivi 5 anni.

È stato stabilito che fino all'80% di tutti gli ictus sono di natura ischemica. E sebbene solo il 30% degli ictus si verifichi nel bacino vertebro-basilare. la mortalità da loro è 3 volte superiore a quella degli ictus nel pool carotideo. Più del 70% di tutti gli attacchi ischemici transitori si verifica nella regione vertebro-basilare. Ogni terzo paziente con un attacco ischemico transitorio sviluppa successivamente un ictus ischemico.

La prevalenza della patologia delle arterie brachiocefaliche è di 41,4 casi per persona. Di questi, il 30-38% è una patologia delle arterie succlavia e vertebrale.

L'aumento diffuso e costante della morbilità, l'elevata mortalità nei pazienti in età lavorativa, un'alta percentuale di disabilità tra i pazienti collocano il problema dell'ischemia cerebrovascolare in un gruppo di socialmente significativo.

Il sistema vertebro-basilare rappresenta circa il 30% del flusso sanguigno cerebrale totale. Fornisce sangue a varie formazioni: le parti posteriori degli emisferi cerebrali (lobi occipitali, parietali e parti mediobasali del lobo temporale), il tubercolo ottico, la maggior parte della regione ipotalamica, le gambe del cervello con la quadrigemina, il ponte varolii , il midollo allungato, la formazione reticolare, il midollo spinale cervicale.

Dal punto di vista anatomico e funzionale, lungo il decorso dell'arteria succlavia si dividono 4 segmenti: V 1 - dall'arteria succlavia al segmento trasverso C VI . V 2 - dalla vertebra C VI alla vertebra C II. V 3 - dalla vertebra C II alla dura madre nella regione del forame magno laterale, V 4 - alla confluenza di entrambe le arterie vertebrali in quella principale (vedi Fig.).

L'insufficienza vertebrobasilare è una condizione che si sviluppa a seguito di un insufficiente afflusso di sangue all'area cerebrale alimentata dalle arterie vertebrali e basilari e provoca la comparsa di sintomi temporanei e permanenti. Nell'ICD-10, l'insufficienza vertebro-basilare è classificata come "Sindrome del sistema arterioso vertebro-basilare" (sezione "Malattie vascolari del sistema nervoso"); ed anche rubricato nella sezione "Malattie cerebrovascolari". Nella classificazione domestica, l'insufficienza vertebro-basilare è considerata nel quadro dell'encefalopatia dyscirculatory (patologia cerebrovascolare, il cui substrato morfologico è rappresentato da lesioni multiple focali e (o) diffuse del cervello), "sindrome dell'arteria vertebrale". Altri sinonimi sono "sindrome da irritazione del plesso simpatico dell'arteria succlavia", "sindrome del simpatico cervicale posteriore", "sindrome di Barré-Lieu". Nella letteratura straniera, insieme al termine "insufficienza vertebro-basilare" (insufficienza vertebro-basilare), si sta diffondendo il termine "insufficienza circolatoria nella fossa cranica posteriore" (ischemia della circolazione posteriore).

Vari fattori eziologici portano allo sviluppo dell'insufficienza vertebro-basilare. Possono essere suddivisi condizionatamente in 2 gruppi: vascolari propri ed extravascolari.

Tavolo. Fattori eziologici dell'insufficienza vertebro-basilare e loro frequenza di insorgenza

Ictus con localizzazione della lesione nel bacino vertebro-basilare

Come acute, nella loro forma, violazioni del pieno valore della circolazione cerebrale, così, infatti, le sue forme croniche oggi rimangono uno dei problemi più urgenti e scottanti della moderna medicina mondiale. Secondo le stime di vari autori, circa il 18, 20% di tutti i pazienti sopravvissuti a un ictus risulta essere profondamente disabile, circa il 55, 60% di tali pazienti conserva una pronunciata disabilità o necessita di un esercizio costante per un tempo piuttosto lungo e spesso molto costoso riabilitazione.

Allo stesso tempo, solo il 20 o il 25% circa di tutti i pazienti che hanno subito uno stato di patologia da ictus, in una forma o nell'altra (storia di ictus cerebrale ischemico o emorragico) sono in grado di tornare alle normali attività lavorative dopo la dimissione dal Ospedale. Queste statistiche sono mostrate più chiaramente nel grafico seguente:

Allo stesso tempo, i medici hanno scoperto che quasi l'80% di tutte le patologie dell'ictus emergenti sono di natura ischemica o della natura dell'evento. E, sebbene non più del 30% circa delle condizioni di ictus sia localizzato nel cosiddetto bacino vertebro-basilare, lo sviluppo di un esito letale dopo tali condizioni è quasi tre volte superiore rispetto ai più comuni patologi dell'ictus con localizzazione del focus del cervello danno tissutale nel bacino carotideo.

Inoltre, oltre il 70% di tutti gli attacchi ischemici transitori (o altri disturbi transitori del flusso sanguigno cerebrale) che precedono lo stato di un ictus a tutti gli effetti si verificano proprio nel bacino vertebro-basilare sopra menzionato. Allo stesso tempo, ogni terzo di questi pazienti che ha subito un attacco ischemico transitorio con una localizzazione simile del problema sviluppa successivamente un ictus ischemico molto grave.

Qual è il nostro sistema vertebro-basilare?

Deve essere chiaro che la quota dei cosiddetti medici, il sistema vertebro-basilare di solito rappresenta circa il 30% dell'intero flusso sanguigno cerebrale a tutti gli effetti. È il sistema vertebro-basilare che è responsabile dell'afflusso di sangue a un'ampia varietà di formazioni di organi cerebrali, come:

• Le sezioni posteriori relative agli emisferi cerebrali (questi sono sia i lobi occipitali e parietali sia le cosiddette sezioni mediobasali dei lobi temporali).
• Tubercolo visivo.
• La maggior parte della regione ipotalamica vitale.
• Le cosiddette gambe del cervello con la sua quadrigemina.
• midollo allungato.
• Ponte.
• O la regione cervicale del nostro midollo spinale.

Inoltre, i medici distinguono tre gruppi di diverse arterie nel sistema del bacino vertebro-basilare descritto. Si tratta di:

• Le arterie più piccole, o le cosiddette arterie paramediali, si estendono direttamente dai tronchi principali di entrambe le arterie vertebrali e basilari, dall'arteria spinale anteriore. Ciò include anche le arterie profondamente perforanti, che originano dall'arteria cerebrale posteriore più grande.
• Il tipo corto di arterie circonflesse (o circolari), progettate per lavare i territori laterali relativi al tronco encefalico con sangue arterioso, così come il tipo lungo di arterie circonflesse.
• Le arterie più grandi o più grandi (che includono le arterie vertebrali e basilari) situate nelle regioni cerebrali extracraniche e intracraniche.

In realtà, la presenza nel bacino vertebro-basilare standard di un tale numero di arterie con calibri diversi, con strutture diverse, con potenziale anastomotico diverso e con diverse zone di afflusso di sangue, di solito determina la localizzazione dell'uno o dell'altro focolaio di una lesione da ictus, la sua specifica manifestazioni, così come il decorso clinico della patologia.

Tuttavia, le possibili caratteristiche individuali della posizione di tali arterie, la diversità dei meccanismi patogenetici, molto spesso predeterminano le differenze nella clinica neurologica nello sviluppo di una tale patologia come l'ictus ischemico acuto con localizzazione nella zona vertebro-basilare.

E questo significa che insieme allo sviluppo di sindromi neurologiche tipiche della patologia dell'ictus, i medici possono spesso notare non solo il quadro clinico standard nello sviluppo della patologia nella zona vertebro-basilare, che è descritto dalle linee guida cliniche, ma piuttosto un decorso atipico di tale patologia dell'ictus. Il che, a sua volta, complica spesso in modo significativo la diagnosi, la determinazione della natura di una particolare patologia dell'ictus e la successiva scelta di una terapia adeguata per essa.

Perché si verifica questo tipo di brainstorming?

Lo stato di insufficienza vertebrobasilare primaria, che spesso precede l'omonima patologia dell'ictus, ha la capacità di svilupparsi a causa di vari gradi di gravità dell'insufficiente afflusso di sangue alle aree dei tessuti cerebrali alimentate dalle arterie vertebrali o principali. In altre parole, un'ampia varietà di fattori eziologici può portare allo sviluppo di tale patologia, che sono convenzionalmente divisi in due gruppi:

• Questo è un gruppo di fattori vascolari.
• E un gruppo di fattori extravascolari.

È consuetudine fare riferimento al primo gruppo di fattori che spesso diventano le cause dello sviluppo di una tale patologia da ictus: aterosclerosi, stenosi o occlusione delle arterie succlavia, le loro anomalie di sviluppo (diciamo, tortuosità patologica, le stesse anomalie dell'ingresso all'osso cacao, numerose ipoplasie, ecc. Le cause di ciò Si è soliti attribuire patologie di natura extravascolare: embolie di varia eziologia nella zona vertebro-basilare o compressione extravasale della stessa arteria succlavia.

In rari casi, la displasia fibromuscolare, il danno all'arteria succlavia dopo lesioni al collo o dopo manipolazioni non professionali durante la terapia manuale possono portare a un ictus cerebrale di questo tipo.

Sintomi

La maggior parte degli autori scrive di manifestazioni polisintomatiche della patologia dell'ictus con una localizzazione simile del focus del danno al tessuto cerebrale, la cui gravità o gravità, di regola, è determinata dalla posizione specifica e dall'estensione del danno arterioso, dalla posizione generale dell'emodinamica, il livello reale della pressione sanguigna, lo stato della cosiddetta circolazione collaterale e così via. La malattia può manifestarsi con disturbi focali persistenti di natura neurologica e alcuni sintomi cerebrali. Tra questi sintomi:

Rivista neurologica internazionale 3(3) 2005

Torniamo al numero

Gli infarti del bacino vertebro-basilare: clinica e diagnostica

Autori: S.M.Vinichuk, I.S.Vinichuk, National Medical University, Kyiv; T.A.Yalynska, Feofaniya Clinical Hospital, Kiev

versione stampata

In questo lavoro è stata effettuata un'analisi clinica e di neuroimaging in 79 pazienti con quadro clinico di infarto ischemico del bacino vertebro-basilare (VBB). Vengono descritte le caratteristiche della clinica neurologica degli infarti circolari posteriori lacunari e non lacunari. Per la loro verifica è stata utilizzata la risonanza magnetica (MRI). La risonanza magnetica pesata in diffusione (DW MRI) si è dimostrata più informativa per la diagnosi di infarti lacunari e non lacunari acuti nel tronco encefalico.

Il danno occlusivo alle arterie nel bacino vertebro-basilare (VBB) porta allo sviluppo di infarti del circolo posteriore con localizzazione in varie parti del tronco encefalico, del talamo, dei lobi occipitali e del cervelletto. La frequenza del loro sviluppo occupa il secondo posto (20%) dopo un infarto nel bacino dell'arteria cerebrale media (MCA) (Kamchatov P.R. 2004) ed è del 10-14% nella struttura di tutti gli ictus ischemici (Vinichuk S.M. 1999 ; Evtushenko S. K. 2004; Toi H. et al, 2003). Secondo i dati di altri autori, negli europei, la patologia delle arterie intracraniche nel VBB è più comune che nel bacino carotideo (Worlow Ch.P. et al. 1998).

Il sistema vertebrobasilare posteriore è evolutivamente più antico del sistema carotideo anteriore. Si sviluppa in maniera del tutto separata dal sistema carotideo ed è formato da arterie che hanno caratteristiche strutturali e funzionali diverse: le arterie vertebrali e basilari e le loro diramazioni.

Nel sistema del bacino vertebro-basilare si distinguono tre gruppi di arterie (Worlow Ch.P. et al. 1998) (Fig. 1):

Piccole arterie, le cosiddette paramediane, che si estendono direttamente dai tronchi delle arterie vertebrali e principali, dalle arterie spinali anteriori, nonché arterie perforanti profonde, originanti dall'arteria cerebrale posteriore (PCA);

Le arterie circonflesse corte (o circolari) che forniscono sangue ai territori laterali del tronco encefalico, la regione tegmentale, rispettivamente, così come le arterie circonflesse lunghe - l'arteria cerebellare inferiore posteriore (PICA), l'arteria cerebellare inferiore anteriore (AICA), arteria cerebellare superiore (SCA), PCA con i suoi rami e arteria coroidale anteriore;

Arterie grandi o grandi (vertebrali e principali) nelle sezioni extra e intracraniche.

La presenza nel bacino vertebro-basilare posteriore di arterie di diverso calibro con differenze nella loro struttura, potenziale anastomotico e con diverse zone di afflusso di sangue di piccole arterie perforanti profonde, arterie circonflesse corte e lunghe, nonché grandi arterie nella maggior parte dei casi determinano la localizzazione della lesione, le sue dimensioni e il decorso clinico degli infarti circolari posteriori. Allo stesso tempo, le differenze individuali nella posizione delle arterie, una varietà di meccanismi patogenetici determinano molto spesso le caratteristiche individuali della clinica neurologica negli ictus ischemici acuti in VBB. Pertanto, insieme alla presenza di tipiche sindromi neurologiche, i medici spesso notano non il quadro clinico dell'ictus vertebro-basilare, descritto nelle linee guida cliniche, ma il suo decorso atipico, che rende difficile determinare la natura dell'ictus e la scelta di un adeguato terapia. In una tale situazione clinica, solo le tecniche di imaging cerebrale possono aiutare.

Materiali e metodi di ricerca

Un esame clinico e di neuroimaging completo è stato eseguito su 79 pazienti (48 uomini e 31 donne) di età compresa tra 37 e 89 anni (media 65,2 ± 1,24 anni). Lo studio ha incluso tutti i ricoverati con un quadro clinico di ictus ischemico acuto nel VBB. I pazienti sono stati ricoverati entro 6-72 ore dalla comparsa dei primi sintomi della malattia. La principale causa di accidente cerebrovascolare ischemico (ICD) è stata l'ipertensione arteriosa associata ad aterosclerosi vascolare (74,7%), nel 22,8% dei pazienti esaminati è stata associata a diabete mellito; nel 25,3% dei pazienti, il principale fattore eziologico della malattia era l'aterosclerosi. Le informazioni sui pazienti sono state registrate in protocolli standard che includevano dati demografici, fattori di rischio, sintomi clinici, risultati di laboratorio e di neuroimaging, risultati e altro.

Il grado di disfunzione neurologica è stato valutato durante il ricovero dei pazienti, durante il trattamento e alla fine della terapia secondo la scala NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale, USA). Allo stesso tempo, è stata utilizzata la scala di B. Hoffenberth et al (1990), che suggerisce una valutazione più adeguata dei parametri clinici nella CCI acuta in VBB. Per valutare il grado di recupero delle funzioni neurologiche è stata utilizzata una scala Rankin modificata (G.Sulter et al. 1999). I sottotipi di ictus ischemico sono stati classificati secondo lo Special Report from the National Institute of Neurological Disorders and Stroke (1990) Classificazione delle malattie cerebrovascolari III. Stroke 21:; Criteri TOAST (Trial of ORGin Acute Stroke Treatment - a study of eparina a basso peso molecolare ORG nel trattamento dell'ictus acuto) (A.J. Grau et al. 2001) La definizione di sindromi lacunari si è basata sui dati degli studi clinici di C. Miller Fisher (C. M. Fisher, 1965; 1982) e sui metodi di neuroimaging.

Sono stati effettuati test di laboratorio standard: lo studio di glucosio, urea, creatinina, ematocrito, fibrinogeno, equilibrio acido-base, elettroliti, lipidi, indicatori delle proprietà di coagulazione del sangue.

Tutti i pazienti sono stati sottoposti a ecodopplerografia dei principali vasi della testa nella regione extracranica (USDG) e Dopplerografia transcranica (TCD), in alcuni casi, scansione duplex; è stato eseguito un ECG a 12 elettrodi, è stata monitorata la pressione arteriosa (PA); MC volumetrico è stato determinato dalla carotide interna (ICA) e dall'arteria vertebrale (VA).

La tomografia computerizzata a spirale (SCT) del cervello è stata eseguita in tutti i casi immediatamente dopo il ricovero dei pazienti in ospedale. Ha permesso di determinare il tipo di ictus: ischemia o emorragia. Allo stesso tempo, l'uso di SCT non ha sempre permesso di rilevare l'infarto del tronco cerebrale nel periodo acuto della malattia. In tali casi, è stata utilizzata la tecnica della risonanza magnetica di routine (MRI), poiché le immagini di risonanza magnetica della fossa cranica posteriore sono più informative rispetto a SCT. La risonanza magnetica cerebrale è stata eseguita su una macchina Magnetom Symphony (Siemens) con un'intensità del campo magnetico di 1,5 T e su una macchina Flexart (Toshiba) con un'intensità del campo magnetico di 0,5 T. È stato utilizzato un protocollo di scansione standard, compreso l'ottenimento di immagini TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) e pesate in T 2 (T 2 -VI) nel piano assiale, immagini pesate in T 1 (T 1 -VI) nei piani sagittale e coronale . Tuttavia, in presenza di diversi focolai patologici, utilizzando la tecnica della risonanza magnetica, era difficile determinare il grado della loro prescrizione, verificare il focus dell'infarto nel midollo allungato, soprattutto nel periodo acuto. In tali casi, è stata utilizzata una tecnica di neuroimaging più sensibile, la risonanza magnetica pesata in diffusione (DW MRI).

L'imaging pesato in diffusione (DWI) può determinare il sito dell'ischemia cerebrale acuta entro poche ore dall'insorgenza di un ictus, che si manifesta con una diminuzione del coefficiente di diffusione misurato (CDI) dell'acqua e un aumento del segnale RM su DWI. La limitazione della diffusione dell'acqua si verifica a causa della mancanza di energia (perdita di ATP tissutale, indebolimento della funzione della pompa sodio-potassio) e dell'insorgenza di edema citotossico del tessuto cerebrale ischemico (Neumann-Haefelin T et al. 1999). Pertanto, si ritiene che DWI sia particolarmente sensibile nell'identificare un focolaio ischemico con un ridotto contenuto di ATP e un alto rischio di danno irreversibile ai neuroni (von Kummer R. 2002). Il tessuto cerebrale dopo un'ischemia focale acuta con un segnale MR elevato su DWI e un ACI basso corrisponde a un focus di infarto.

Un'altra moderna tecnica di neuroimaging cerebrale sensibile è la risonanza magnetica pesata perfusione (PV), che viene utilizzata nella pratica clinica, fornisce informazioni sullo stato emodinamico del tessuto cerebrale e può rilevare disturbi di perfusione sia nella zona del nucleo ischemico che nelle aree collaterali circostanti. Pertanto, durante le prime ore dopo lo sviluppo di un ictus, le aree dei disturbi della perfusione su un'immagine pesata perfusione (PWI) sono generalmente più estese che su DWI. Si ritiene che questa zona di mismatch diffusione-perfusione (DWI/PVI) rappresenti una penombra ischemica, cioè "tessuto a rischio" di compromissione funzionale (Neumann-Haefelin T at al. 1999).

Abbiamo eseguito la DW MRI sul piano assiale durante l'esame di 26 pazienti (32,9%): 12 pazienti sono stati esaminati entro 24 ore dallo sviluppo di un infarto, di cui 1 entro 7 ore, 2 - fino a 12 ore dall'inizio della malattia . Il resto dei pazienti è stato sottoposto a DWI nei giorni 2-3 e nella dinamica della malattia: 4 pazienti sono stati esaminati 3 volte, 2 volte - 14,1 volte - 8.

L'angiografia a risonanza magnetica, che consente la visualizzazione delle grandi arterie extra e intracraniche, è stata eseguita in 17 pazienti (30,4%) con infarto ischemico non lacunare.

Lo scopo del nostro studio è valutare il valore dei metodi clinici e di neuroimaging nella diagnosi degli infarti circolari posteriori lacunari e non lacunari.

Risultati e sua discussione

L'esame clinico e di neuroimaging di 79 pazienti (48 uomini e 31 donne, di età compresa tra 60 e 70 anni) con un quadro clinico di ictus ischemico nel VBB ha permesso di identificare tali forme cliniche di accidenti cerebrovascolari ischemici acuti: attacchi ischemici transitori (TIA) (n=17), TIA lacunare (n=6), infarto lacunare (n=19), infarto non lacunare in VBB (n=37). Nei pazienti con TIA e TIA lacunare, il deficit neurologico è regredito entro le prime 24 ore dall'esordio della malattia, sebbene nei pazienti con TIA lacunare, alla RM siano stati rilevati piccoli focolai di infarto lacunare. Li abbiamo analizzati separatamente. Pertanto, il gruppo di studio principale era composto da 56 pazienti.

Tenendo conto delle cause e dei meccanismi di sviluppo della CCI acuta, sono stati identificati i seguenti sottotipi di infarto ischemico: infarto lacunare (n=19), aterotrombotico (n=21), cardioembolico (n=12) e infarto di causa sconosciuta (n=4).

La frequenza di localizzazione dell'infarto ischemico rilevato nel VBB, verificata mediante metodi di neuroimaging, era diversa (Fig. 2). Come si può vedere dai dati di cui sopra, più spesso sono stati rilevati focolai di infarto nella regione del ponte (32,1%), talamo (23,2%), meno spesso nella regione dei peduncoli cerebrali (5,4%). In molti pazienti esaminati (39,4%), gli infarti circolari posteriori erano causati da lesioni multifocali: il midollo allungato e gli emisferi cerebellari (19,6%); varie parti del tronco cerebrale e dell'emisfero cerebellare, lobo occipitale del cervello; emisferi cerebellari e talamo; lobi occipitali del cervello.

Sebbene sulla base dei dati clinici fosse impossibile determinare con precisione la localizzazione arteriosa della lesione, i metodi di neuroimaging hanno permesso di condurre una descrizione clinica dell'infarto nel VBB, tenendo conto del territorio vascolare dell'afflusso di sangue, e di classificare tutti gli infarti ischemici circolari posteriori in lacunari e non lacunari secondo i criteri TOAST.

Classificazione degli infarti ischemici nel VBB secondo le caratteristiche eziologiche e patogenetiche:

Infarti lacunari dovuti a danno alle piccole arterie perforanti, causato da microangiopatie sullo sfondo di ipertensione arteriosa e diabete mellito, in assenza di fonti di cardioembolia e stenosi delle grandi arterie vertebro-basilari (n=19);

Infarti non lacunari dovuti a danneggiamento di rami circonflessi corti e/o lunghi delle arterie vertebrali e basilari in presenza di fonti di cardioembolia e in assenza di stenosi delle grandi arterie vertebro-basilari (n=30);

Infarti non lacunari dovuti a lesioni occlusive delle grandi arterie (vertebrali e principali), nei tratti extra o intracranici, cioè causate da macroangiopatie (n=7).

Come si evince dai dati sopra riportati, la lesione di piccoli rami è stata causa di infarti lacunari nel 33,9% dei casi; il danno ai rami circonflessi corti o lunghi delle arterie vertebrali o basilari era la causa più comune (53,6%) di infarto non lacunare; l'occlusione delle grandi arterie ha portato anche al verificarsi di infarto non lacunare ed è stata rilevata nel 12,5% dei soggetti. La localizzazione del focus su MRI e DW MRI del cervello è relativamente spesso correlata alla clinica neurologica.

I. Infarti lacunari in VBB

Le caratteristiche cliniche e l'esito di 19 pazienti con infarti lacunari (LI) nel VBB, verificati mediante metodi di neuroimaging, sono riportati nella Tabella. 1. Le lesioni LI di solito avevano contorni arrotondati, circa 0,5-1,5 cm di diametro. Se il diametro LI era superiore a 1 cm durante il primo esame, è aumentato più spesso durante la risonanza magnetica ripetuta.

Gli infarti lacunari si sono verificati a seguito di un danno a un ramo paramediano separato di VA, OA o un'arteria talamogenicolare perforante - un ramo del PCA sullo sfondo dell'ipertensione arteriosa, che era spesso combinata con iperlipidemia e in 6 pazienti con diabete mellito . L'esordio della malattia era acuto, a volte accompagnato da vertigini, nausea e vomito. Il deficit neurologico di fondo sulla scala NIHSS corrispondeva a 4,14±0,12 punti, secondo la scala B. Hoffenberth - 5,37±0,12 punti, vale a dire corrispondeva a violazioni delle funzioni neurologiche di lieve gravità.

Più spesso (n=9) è stato rilevato un infarto puramente motorio (PMI), causato da un danno alle vie motorie nella regione della base del ponte, che sono rifornite di sangue dalle piccole arterie paramediane che si estendono dall'arteria principale. Era accompagnata da paresi dei muscoli mimici e il braccio, o il braccio e la gamba di un lato, soffrivano completamente. La sindrome motoria completa è stata rilevata in 3 pazienti, parziale - in 6 (viso, braccio o gamba), non erano accompagnati da sintomi oggettivi di disturbi sensoriali, disturbi evidenti della funzione del tronco cerebrale: perdita di campi visivi, perdita dell'udito o sordità, tinnito, diplopia, atassia cerebellare e nistagmo macroscopico. A scopo illustrativo, presentiamo una risonanza magnetica del paziente (Fig. 3), eseguita 27 ore dopo l'inizio della malattia, T 2 TIRM - un tomogramma pesato nella proiezione assiale, che ha rivelato un infarto lacunare nelle parti destre del ponte . La diagnosi di LI è confermata dai dati DW MRI e da una mappa di diffusione (Fig. 4). PDI clinicamente determinato.

Gli infarti lacunari nel talamo in 5 pazienti hanno portato allo sviluppo di una sindrome puramente sensoriale (HR) causata da un danno alle parti laterali del talamo dovuto all'occlusione dell'arteria talamogenicolare (Fig. 5, 6). La sindrome emisensoriale era completa in 2 pazienti e incompleta in 3. La sindrome emisensoriale completa si manifestava con una diminuzione della sensibilità superficiale e/o profonda o intorpidimento della pelle secondo l'emitipo in assenza di emianopsia omonima, afasia, agnosia e aprassia. Con la sindrome emisensoriale incompleta, i disturbi sensoriali sono stati registrati non su tutta la metà del corpo, ma sul viso, sul braccio o sulla gamba. In 2 pazienti è stata rilevata la sindrome cheiro-orale (cheiro-orale), quando si sono verificati disturbi della sensibilità nella regione dell'angolo della bocca e del palmo omolateralmente; un paziente aveva la sindrome cheiro-pedo-orale (cheiro-orale-pedale), si manifestava con ipalgesia della sensibilità al dolore nell'area dell'angolo della bocca, palmi e piedi su un lato senza disturbi motori.

In 2 pazienti, l'infarto lacunare del talamo è stato accompagnato dalla diffusione dell'ischemia verso la capsula interna, che ha portato allo sviluppo di ictus sensomotorio (SMI) (Fig. 7, 8). I sintomi neurologici erano causati dalla presenza di una lacuna nel nucleo laterale del talamo, ma c'era un effetto sul tessuto adiacente della capsula interna. Nello stato neurologico, sono stati determinati disturbi sensoriali e motori, ma i disturbi sensoriali hanno preceduto i disturbi motori.

A 2 pazienti è stata diagnosticata "emiparesi atattica". Alla base del ponte sono state trovate delle lacune. La clinica neurologica si manifestava con emiatassia, moderata debolezza della gamba, leggera paresi del braccio. La sindrome di disartria e mano goffa (disartria-goffa - sindrome della mano) è stata rilevata in un paziente, era dovuta alla localizzazione della lacuna nelle parti basali del ponte ed era accompagnata da disartria e grave dismetria del braccio e della gamba.

Gli infarti lacunari in VBB sono stati caratterizzati da una buona prognosi, il ripristino delle funzioni neurologiche si è verificato in media in 10,2 ± 0,4 giorni di trattamento: 12 pazienti hanno avuto un recupero completo, 7 hanno avuto microsintomi neurologici minori (disestesia, dolore), che non hanno influito sulla performance delle loro mansioni, precedenti mansioni e attività della vita quotidiana (1 punto sulla scala Rankin).

II. Infarti non lacunari in VBB

Le caratteristiche cliniche dei pazienti con infarto non lacunare in VBB di varie eziologie sono riportate nella Tabella. 2. Come evidenziato dai dati di cui sopra, i sintomi neurologici più comuni nei pazienti con infarto ischemico acuto a causa di danni ai rami circonflessi corti o lunghi delle arterie vertebrali (VA) o basilari (OA) erano: vertigini sistemiche, cefalea, disturbi dell'udito perdita con rumore nello stesso orecchio, disturbi motori e cerebellari, disturbi sensoriali nelle zone di Zelder e/o secondo mono- o emitipo. Il profilo clinico e neurologico degli infarti circolari posteriori dovuti a danni alle grandi arterie (vertebrali e principali) in tutti i pazienti si manifestava con un difetto nel campo visivo, disturbi del movimento, disturbi statici e di coordinazione, paresi dello sguardo a ponte, meno spesso - vertigini, perdita dell'udito.

Un'analisi del deficit neurologico di fondo in pazienti con infarti non lacunari dovuti a danni alle arterie circonflesse corte o lunghe dell'AV o dell'OA indica che la disfunzione neurologica secondo la scala NIHSS corrispondeva a gravità moderata (11,2 ± 0,27 punti) e secondo la scala B. Hoffenberth - disturbi gravi (23,6±0,11 punti). Pertanto, la scala di V. Hoffenberth et al.(1990) rispetto alla scala NIHSS, nel valutare l'ictus vertebrobasilare acuto, rifletteva più adeguatamente la compromissione delle funzioni neurologiche, la gravità delle condizioni dei pazienti. Allo stesso tempo, in caso di infarti nel VBB dovuti a danni alle grandi arterie e allo sviluppo di un grave difetto neurologico, le scale applicate riflettevano unidirezionalmente il volume del deficit neurologico, probabilmente perché nei pazienti predominavano gli infarti ischemici estesi.

Il livello iniziale di pressione arteriosa nei pazienti con occlusione delle grandi arterie del VBB era significativamente inferiore rispetto ai pazienti con danni ai rami circonflessi corti o lunghi dell'arteria vertebrale o basilare. In alcuni pazienti con occlusione delle grandi arterie, che ha causato lo sviluppo di infarto del gambo focale grande, è stata registrata ipotensione arteriosa al momento del ricovero. D'altra parte, l'ipertensione arteriosa il primo giorno dopo un ictus in pazienti con danno ai rami circonflessi corti o lunghi di PA e OA potrebbe essere una manifestazione di una reazione cerebrovascolare compensativa (fenomeno di Cushing), che si è verificata in risposta all'ischemia del formazioni del tronco encefalico. È stata attirata l'attenzione sulla labilità della pressione sanguigna durante il giorno con il suo aumento nelle ore mattutine dopo il sonno.

Il quadro clinico degli infarti non lacunari da lesione dei rami circonflessi corti e/o lunghi delle arterie vertebrali e basilari in presenza di fonti di cardioembolia e in assenza di stenosi delle grandi arterie vertebrobasilari era eterogeneo con un diverso decorso clinico. Ceteris paribus, lo sviluppo di cambiamenti focali nelle parti posteriori del cervello dipendeva dal livello della lesione, dal letto arterioso e dalla dimensione del fuoco dell'infarto.

Il blocco dell'arteria cerebellare inferiore posteriore si manifestava alternando la sindrome di Wallenberg-Zakharchenko. Nella versione classica si manifestava con vertigini sistemiche, nausea, vomito, disfagia, disartria, disfonia, disturbi sensoriali del volto secondo il tipo segmentale dissociato nelle zone di Zelder, sindrome di Berner-Horner, atassia cerebellare a lato del disturbi della messa a fuoco e del movimento, ipoestesia del dolore e sensibilità alla temperatura del tronco e degli arti del lato opposto. Il blocco della VA intracranica a livello dell'arteria cerebellare posteriore inferiore e delle arterie paramediane da essa originate era caratterizzato dagli stessi disturbi neurologici.

Sono state spesso osservate varianti della sindrome di Wallenberg-Zakharchenko, che si sono verificate con lesioni occlusive delle arterie VA paramediane, rami mediali o laterali della PICA e si sono manifestate clinicamente con vertigini sistemiche, nistagmo e atassia cerebellare. Alla risonanza magnetica del cervello, hanno rivelato focolai di infarto nelle parti mediale o laterale del midollo allungato e nelle parti inferiori degli emisferi cerebellari.

In caso di occlusione cardioembolica dei rami paramediani o circonflessi corti dell'arteria basilare, si sono verificati infarti non lacunari del ponte (Fig. 9, 10). La loro clinica neurologica era polimorfica e dipendeva dal livello di danno al letto arterioso e dalla localizzazione del focus dell'infarto. Il blocco delle arterie pontine paramediane si manifestava alternando le sindromi di Fauville - paresi periferica dei muscoli facciali e il muscolo retto esterno dell'occhio sul lato del fuoco con emiparesi controlaterale o Miyar-Gubler: paresi periferica dei muscoli facciali sul lato del fuoco ed emiparesi sul lato opposto.

Quando i rami dell'arteria principale che irrorano il mesencefalo erano bloccati, si verificava la paresi dei muscoli innervati dal nervo oculomotore sul lato del fuoco e l'emiplegia sul lato opposto (sindrome di Weber) o emiatassia e ipercinesia atetoidea negli arti controlaterali (sindrome di Benedict sindrome) o emitremore intenzionale, emiatassia con ipotensione muscolare (sindrome di Claude). Con un infarto nel pool dell'arteria quadrigemina, si è verificata la paralisi dello sguardo verso l'alto e l'insufficienza di convergenza (sindrome di Parino), che è stata combinata con il nistagmo.

Gli infarti bilaterali nel bacino delle arterie circonflesse paramediane e corte dell'OA erano caratterizzati dallo sviluppo di tetraparesi, sindrome pseudobulbare e disturbi cerebellari.

L'infarto cerebellare si è verificato in modo acuto a causa di embolia cardiaca o arterio-arteriosa dell'arteria cerebellare inferiore anteriore o dell'arteria cerebellare superiore ed è stato accompagnato da sintomi cerebrali, compromissione della coscienza. L'ostruzione dell'AICA ha portato allo sviluppo di un focolaio di infarto nella regione della superficie inferiore degli emisferi cerebellari e del ponte. I sintomi principali sono stati vertigini, tinnito, nausea, vomito e, a lato della lesione, paresi dei muscoli mimici di tipo periferico, atassia cerebellare, sindrome di Berner-Horner. In caso di occlusione SMA, il focus infartuale si formava nella parte centrale degli emisferi cerebellari ed era accompagnato da vertigini, nausea e atassia cerebellare sul lato del focus (Fig. 11). Gli ictus ischemici cerebellari si sono verificati anche con il blocco delle arterie vertebrali o basilari.

Ostruzione dell'arteria uditiva interna (labirintica), che nella maggior parte dei casi origina dall'arteria cerebellare anteriore inferiore (può originare anche dall'arteria principale) ed è l'arteria terminale, si è manifestata isolatamente e si è manifestata come vertigini sistemiche, sordità unilaterale senza segni di danni al tronco encefalico o al cervelletto.

L'occlusione della PCA o dei suoi rami (sperone e arteria parieto-occipitale) era solitamente accompagnata da emianopsia omonima controlaterale, agnosia visiva con visione maculare intatta. Nel caso della localizzazione del lato sinistro del fuoco dell'infarto, dell'afasia amnestica o semantica, si è verificata l'alessia. Il danno ai rami del PCA, che forniscono la corteccia del lobo parietale al confine con il lobo occipitale, si manifestava con sindromi corticali: disorientamento nel luogo e nel tempo, disturbi visuo-spaziali. Gli infarti a focale larga del lobo occipitale del cervello erano accompagnati dalla trasformazione emorragica dell'infarto (Fig. 12).

Gli infarti talamici si sono verificati a seguito di danni alle arterie talamo-subtalamiche (rami talamo-perforanti, paramediani) e talamogenicolari, che sono rami dell'arteria cerebrale posteriore. La loro occlusione era accompagnata da depressione della coscienza, paresi dello sguardo rivolto verso l'alto, disturbi neuropsicologici, disturbi della memoria (amnesia anterograda o retrograda) ed emiipestesia controlaterale. Disturbi più gravi (depressione della coscienza, paresi dello sguardo rivolto verso l'alto, amnesia, demenza talamica, sindrome da mutismo acinetico) si sono verificati con infarto talamico bilaterale, che si è sviluppato a seguito di occlusione ateromatosa o embolica del peduncolo comune dell'arteria talamo-subtalamica, rami paramediani dei quali forniscono sangue alle parti posteromediali del talamo (Fig. 13). L'occlusione dell'arteria talamo-genicolare ha causato lo sviluppo di infarto nella regione ventrolaterale del talamo ed è stata accompagnata dalla sindrome di Dejerine-Roussy: emiparesi transitoria, emianestesia, coreoatetosi, atassia, emialgia e parestesia sono state rilevate sul lato opposto della lesione.

Il blocco delle arterie villose posteriori, che sono rami del PCA, ha portato allo sviluppo di un infarto nella regione delle parti posteriori del talamo (cuscino), corpi genicolati e si è manifestato con emianopsia controlaterale, a volte con una violazione di attività mentale.

Il blocco dell'arteria vertebrale (VA) si è verificato sia a livello extracranico che intracranico. Con l'occlusione della VA extracranica, sono state rilevate anche una perdita di coscienza a breve termine, vertigini sistemiche, disturbi visivi, disturbi oculomotori e vestibolari, disturbi della statica e della coordinazione dei movimenti, paresi degli arti e disturbi della sensibilità. Spesso si sono verificati attacchi di caduta improvvisa - attacchi di caduta con violazione del tono muscolare, disturbi vegetativi, disturbi respiratori, attività cardiaca. La risonanza magnetica cerebrale ha rivelato focolai di infarto nelle parti laterali del midollo allungato e nelle parti inferiori degli emisferi cerebellari (Fig. 14, 15).

L'occlusione della VA intracranica si manifestava con la sindrome alternata di Wallenberg-Zakharchenko, che nella versione classica veniva rilevata anche con il blocco della PICA.

Il blocco dell'arteria basilare era accompagnato da danni al ponte, al mesencefalo, al cervelletto ed era caratterizzato da perdita di coscienza, disturbi oculomotori causati dalla patologia delle coppie III, IV, VI di nervi cranici, sviluppo del trisma, tetraplegia, disturbi muscolari tono: rigidità decerebrata a breve termine, convulsioni ormetoniche, che sono state sostituite da ipo muscolare e atonia. L'occlusione embolica acuta dell'OA nell'area della biforcazione ha portato all'ischemia delle parti ristral del tronco cerebrale e all'infarto ischemico bilaterale nell'afflusso di sangue delle arterie cerebrali posteriori (Fig. 16, 17). Tale infarto si manifestava con cecità corticale, disturbi oculomotori, ipertermia, allucinazioni, amnesia, disturbi del sonno e nella maggior parte dei casi si concludeva con la morte.

Pertanto, gli infarti ischemici circolari posteriori sono eziologicamente diversi, eterogenei nel decorso clinico e con esiti diversi.

I risultati del nostro studio mostrano che la tecnica MRI è sensibile in termini di rilevamento di ictus circolari posteriori ischemici acuti. Tuttavia, non sempre ha consentito la visualizzazione di infarto lacunare acuto o focolai ischemici nel tronco encefalico, specialmente nel midollo allungato. Per il loro rilevamento, la tecnica MRI pesata in diffusione è stata più informativa.

La sensibilità del DWI nel rilevare l'infarto acuto del tronco encefalico fino a 24 ore dopo l'inizio dell'ictus era del 67%; durante questo periodo non è stato rilevato alcun focolaio di infarto nel 33% dei pazienti, vale a dire in un terzo di quelli esaminati con sintomi clinici di infarto del tronco cerebrale, sono stati rilevati risultati falsi negativi. Il riesame dei pazienti dopo 24 ore mediante DW MRI del cervello ha rivelato la zona infartuata.

Il contenuto informativo insufficiente della tecnica DWI nel determinare l'infarto acuto nel tronco cerebrale può essere spiegato da due fattori. In primo luogo, la presenza di piccoli focolai ischemici, poiché le arterie perforanti vascolarizzano aree molto piccole del tronco encefalico. In secondo luogo, i neuroni del tronco cerebrale sono più resistenti all'ischemia rispetto ai neuroni degli emisferi cerebrali evolutivamente più giovani. Questo potrebbe essere uno dei motivi della loro maggiore tolleranza all'ischemia e del successivo sviluppo di edema citotossico del tessuto del tronco encefalico (Toi H. et al. 2003).

Riferimenti / Riferimenti

1. Vinichuk S.M. Malattia sudina del sistema nervoso. - Kiev: Nauk. pensiero. - 1999. - 250 pag.

2. Worlow Ch.P. Dennis MS van Gijn J. Khankiy G.Zh. Sandercock PAG Bamford J.M. Wardlau J. Stroke: una guida pratica per la gestione dei pazienti (tradotto dall'inglese). - Politecnico, San Pietroburgo, 1998. - 629 p.

3. Evtushenko S.K. VA Simonyan, M.F. Ivanova. Ottimizzazione delle tattiche terapeutiche in pazienti con danno cerebrale ischemico eterogeneo // Bollettino di medicina riparativa d'urgenza. - 2001. - V.1, n. 1. - S. 40-43.

4. Kamchatov P.R. Insufficienza vertebro-basilare // BC. - 2004. - N. 12 (10). - DA..

5 Grau A.J. Weimar C. Buggle F. et al. Fattori di rischio, esito e trattamento nei sottotipi di ictus ischemico // Ictus. - 2001. - vol. 32. - p..

6. Fisher C.M. Lacune: infarti cerebrali piccoli e profondi // Neurologia. - 1965. - vol. 15. - p..

7. Fisher C.M. Colpi lacunari e infarti: una rassegna // Neurologia. - 1982. - vol. 32. - p..

8. Von Kummer R. Dall'imaging dell'ictus al trattamento. In Stroke: aspetti clinici e di imaging (corsi didattici dell'ENS). - 2002. - P. 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Wenserski F. Sieler M. Seitz R.J. Modder V. Freund H.J. Diffusione - e perfusione - risonanza magnetica pesata. La regione di mismatch DWI/PWI nell'ictus acuto. // Ictus. - 1999. - vol. 30, n.8. - P..

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser J. Uso dell'indice Barthel e della scala Rankin modificata nelle prove di ictus acuto // Ictus. - 1999. - vol. 30. - p..

11. Toi H. Uno M. Harada M. Yoneda K. et al. Diagnosi di infarti acuti del tronco encefalico mediante risonanza magnetica pesata in diffusione. // Neurologia. - 2003. - vol. 46, n.6. - P..

Di questi, fino al 30% rappresenta la localizzazione del focolaio negativo nel bacino vascolare vertebro-basilare, ma

la probabilità di morte è molto più alta rispetto ad altre localizzazioni della lesione.

Gli esperti hanno anche stabilito in modo affidabile che fino al 70% della formazione di una catastrofe cerebrale è stata preceduta da attacchi ischemici transitori. In assenza di un trattamento adeguato, successivamente si è formato un ictus ischemico con gravi conseguenze.

Caratteristiche del sistema vertebro-basilare

È questa struttura vascolare che rappresenta fino al 30% del flusso sanguigno intracranico totale.

Ciò è possibile grazie alle caratteristiche della sua struttura:

• arterie paramediali che si diramano direttamente dai tronchi arteriosi principali;
• progettato per fornire sangue ai territori laterali delle arterie circonflesse cerebrali;
• le arterie più grandi localizzate nelle regioni cerebrali extracraniche e intracraniche.

È questa abbondanza di vasi e arterie con diverso diametro del lume, con diversa struttura e potenziale anastomotico che determina la più ampia clinica di discircolazione.

Insieme alla formazione di manifestazioni cliniche tipiche degli attacchi ischemici transitori, anche le forme atipiche di ictus ischemico possono essere rilevate da uno specialista, il che complica notevolmente la diagnosi.

Ragioni di sviluppo

Gli specialisti oggi parlano delle seguenti cause più significative di ictus ischemico:

1. Lesioni aterosclerotiche dei vasi intracranici;
2. Caratteristiche della struttura del letto vascolare di natura innata;
3. Formazione di microangiopatie sullo sfondo di patologia ipertensiva, diabete e altre malattie;
4. Compressione pronunciata delle arterie da parte delle strutture cervicali patologicamente alterate della colonna vertebrale;
5. Compressione extravasale formata a causa del muscolo scaleno ipertrofico o dei processi trasversali iperplastici dei segmenti cervicali della colonna vertebrale;
6. traumatizzazione;
7. Danno alla parete vascolare da fenomeni infiammatori - una varietà di arterite;
8. Cambiamenti nei parametri reologici del sangue.

È consuetudine distinguere i seguenti tipi di ictus nella regione vertebro-basilare:

• nell'arteria basilare stessa;
• nella regione dell'arteria cerebrale posteriore;
• variante del lato destro della lesione ischemica;
• variante del lato sinistro della catastrofe cerebrale.

Per il motivo individuato, la violazione può essere:

Sintomi

La maggior parte delle vittime, dopo un attento interrogatorio, può ricordare che l'ictus è stato preceduto da sintomi di attacchi ischemici transitori: vertigini precedentemente insolite, instabilità durante la deambulazione, dolore alla testa di natura locale, compromissione della memoria.

Se una persona non contatta uno specialista in tempo o se non esiste un trattamento, i sintomi di un ictus aumentano molte volte. La loro gravità è in gran parte determinata dalla localizzazione del focus negativo, dall'entità del danno alle strutture cerebrali, dallo stato iniziale della salute umana e dall'adeguatezza dell'afflusso di sangue collaterale.

1. Percezione illusoria da parte del paziente dei propri movimenti esterni dovuti a forti capogiri;
2. Incapacità di mantenere una posizione eretta - atassia statica;
3. Dolore di varia gravità nella regione occipitale della testa, talvolta con irradiazione nella regione del collo, orbite oculari;
4. Alcuni disturbi dell'attività visiva;
5. La possibilità della formazione di attacchi di caduta: una persona avverte improvvisamente la massima gravità della debolezza negli arti inferiori e cade;
6. Significativa perdita di memoria.

In presenza di un sintomo o di una combinazione di essi, si consiglia di consultare immediatamente un neurologo e l'elenco necessario delle procedure diagnostiche. Ignorare la precedente catastrofe cerebrale di un attacco ischemico transitorio può portare a complicazioni molto serie in futuro.

Diagnostica

Oltre a un'accurata anamnesi e test diagnostici, uno specialista fa una diagnosi. Procedure diagnostiche obbligatorie:

• dopplerografia;
• scansione fronte/retro;
• angiografia;
• TC o risonanza magnetica del cervello;
• panangografia a contrasto;
• radiografia;
• vari esami del sangue.

Solo la completezza dei dati consente un'adeguata diagnosi differenziale di ictus nel bacino vertebro-basilare.

Trattamento

Un ictus richiede il trasporto obbligatorio della vittima in un ospedale neurologico per un trattamento complesso.

1. Terapia trombolitica: i farmaci moderni vengono introdotti nel flusso sanguigno, contribuendo alla più rapida dissoluzione dell'embolo che ha bloccato il lume del vaso intracranico. La decisione spetta a uno specialista che tiene conto di tutta la varietà di indicazioni e controindicazioni alla procedura.
2. Per abbassare i parametri della pressione sanguigna in caso di crisi ipertensiva, a una persona vengono somministrati farmaci antipertensivi.
3. I neuroprotettori sono progettati per massimizzare la circolazione sanguigna del cervello e accelerare il loro recupero.
4. I farmaci antiaritmici sono prescritti per ripristinare un ritmo cardiaco adeguato.

In assenza di dinamiche positive dalla terapia conservativa in corso per l'ictus, il neurochirurgo decide di eseguire un intervento chirurgico: la rimozione della massa trombotica direttamente dal sito del vaso danneggiato.

Prevenzione

Come sapete, la malattia è più facile da prevenire che curare le sue complicanze in seguito. Ecco perché i principali sforzi degli specialisti sono volti a promuovere misure preventive per prevenire gli ictus:

• correzione della dieta;
• assunzione giornaliera di farmaci antipertensivi e antiaritmici raccomandati, anticoagulanti;
• monitoraggio continuo dei parametri pressori;
• prendere statine moderne;
• svolgimento annuale di una gamma completa di procedure diagnostiche nelle persone a rischio di formazione di un ictus;
• in caso di rilevamento del blocco del vaso intracranico da parte di masse aterosclerotiche o trombotiche - le appropriate tattiche di trattamento chirurgico.

La prognosi dell'ictus nel bacino vertebro-basilare in caso di adeguate misure terapeutiche è molto favorevole.

Lascia la tua opinione

Quanto tempo vivono le persone dopo un ictus

Aglio per pulire i vasi e la circolazione sanguigna

Centro di riabilitazione per ictus e lesioni presso l'ospedale n. 40 di Sestroretsk

Cosa fare dopo aver avuto un ictus

Ictus massiccio: conseguenze, possibilità di sopravvivenza, recupero

Farmaci per migliorare la circolazione del sangue nel cervello e nella memoria

Come aumentare la capacità di pensiero del cervello

Perché il desiderio di riprendersi scompare dopo un ictus?

Domande al medico: il meccanismo della spasticità, miostimolatori, unguenti

L'importanza critica di un rapido ricovero e riabilitazione di una persona dopo un ictus

Neurologo: l'eccesso di peso aumenta la pressione sanguigna; russare ostacola il recupero

Una corretta alimentazione dopo un ictus: come dovrebbe essere nutrita una persona?

Nutrizione per aiutare a ripristinare la funzione cerebrale dopo un ictus

10 errori diagnostici più comuni

Ictus ischemico nel bacino vertebro-basilare

Il blocco delle arterie nel bacino vertebrobasilare porta allo sviluppo di ictus ischemico con localizzazione della zona di infarto in varie parti del tronco encefalico, del talamo, dei lobi occipitali e del cervelletto. Le caratteristiche individuali della posizione delle arterie, una varietà di meccanismi patogenetici determinano molto spesso le caratteristiche individuali della clinica neurologica negli ictus ischemici acuti in quest'area. Insieme alla presenza di tipiche sindromi neurologiche, i medici dell'ospedale Yusupov notano spesso sintomi atipici di incidente cerebrovascolare acuto. In questa situazione clinica, usano tecniche di imaging cerebrale che aiutano a confermare la diagnosi (computer e risonanza magnetica).

Il grado di compromissione delle funzioni neurologiche viene valutato dai neurologi dell'ospedale Yusupov durante il ricovero dei pazienti, durante il trattamento e alla fine della terapia. Tutti i pazienti ricoverati presso la clinica neurologica vengono sottoposti ai seguenti esami:

• dopplerografia ecografica dei principali vasi della testa nella regione extracranica;
• dopplerografia transcranica;
• scansione fronte-retro.

Viene inoltre eseguito un ECG a 12 elettrodi, viene monitorata la pressione sanguigna e viene determinato il flusso sanguigno volumetrico massimo nelle arterie carotidi interne e vertebrali. La tomografia computerizzata a spirale del cervello nell'ospedale Yusupov viene eseguita in tutti i casi immediatamente dopo il ricovero dei pazienti in ospedale. In presenza di diversi focolai di infarto cerebrale, i neurologi utilizzano una tecnica di neuroimaging più sensibile: la risonanza magnetica pesata in diffusione.

Il moderno metodo sensibile di neuroimaging del cervello - risonanza magnetica ponderata per perfusione, consente ai medici dell'ospedale Yusupov di ottenere informazioni sullo stato dell'afflusso di sangue al tessuto cerebrale, rivela disturbi dell'afflusso di sangue sia nella zona del nucleo ischemico che in le zone circostanti.

Tipi di ictus ischemico nel bacino vertebro-basilare

Ci sono i seguenti infarti cerebrali ischemici nella regione vertebro-basilare:

• ictus lacunari dovuti a danni alle piccole arterie perforanti, causati da microangiopatie sullo sfondo di ipertensione arteriosa e diabete mellito;
• ictus non lacunari che si sono sviluppati a causa di danni ai rami circonflessi corti o lunghi delle arterie vertebrali e basilari in presenza di fonti di cardioembolia e assenza di restringimento delle grandi arterie vertebrobasilari;
• ictus non lacunari dovuti al blocco delle arterie vertebrali e basilari nelle regioni intracraniche ed extracraniche, a causa della loro sconfitta.

Hanno sintomi diversi e richiedono una terapia differenziata.

Sintomi di ictus ischemico nel bacino vertebro-basilare

Gli ictus lacunari nel bacino vertebrobasilare si verificano a seguito di un danno a un ramo paramediano separato dell'arteria vertebrale, dell'arteria comune o di un ramo dell'arteria cerebrale posteriore sullo sfondo dell'ipertensione arteriosa, che è spesso combinata con livelli elevati di lipidi nel sangue o diabete mellito. La malattia inizia improvvisamente, accompagnata da vertigini, nausea, vomito. Vi sono violazioni della funzione motoria dovute a danni alle vie motorie nell'area della base del ponte, che sono rifornite di sangue da piccole arterie che si estendono dall'arteria principale:

• paralisi incompleta dei muscoli mimici;
• paralisi della mano;
• movimento alterato del braccio e della gamba su un lato del corpo.

Gli infarti lacunari nel talamo causano lo sviluppo di una sindrome puramente sensoriale, che è causata da un danno alle parti laterali del talamo dovuto al blocco dell'arteria talamogenicolare. La sindrome emisensoriale completa si manifesta con una diminuzione della sensibilità superficiale o profonda o intorpidimento della pelle di una metà del corpo. Alcuni pazienti hanno una diminuzione unilaterale della sensibilità dell'angolo della bocca, del palmo e del piede.

Con la diffusione dell'ischemia verso la capsula interna, si sviluppa un ictus sensomotorio. Si manifesta con disturbi motori, che sono preceduti da disturbi sensoriali. Se le lacune si trovano nell'area del ponte, i medici dell'ospedale Yusupov determinano i seguenti segni di ictus ischemico:

• incoordinazione dei movimenti su una metà del corpo;
• moderata debolezza delle gambe;
• Leggera paresi del braccio.

L'infarto ischemico non lacunare nel bacino vertebro-basilare si sviluppa a seguito di danni ai rami circonflessi corti o lunghi delle arterie vertebrali o basilari e si manifesta con i seguenti sintomi:

• vertigini sistemiche;
• male alla testa;
• perdita dell'udito con rumore nello stesso orecchio;
• disturbi motori e cerebellari;
• disturbi sensoriali in uno o entrambi gli arti su un lato del corpo.

Il blocco dell'arteria cerebellare inferiore posteriore si manifesta con i seguenti sintomi:

• vertigini sistemiche;
• nausea;
• vomito;
• disturbo della deglutizione;
• disturbi del linguaggio e dell'udito;
• disturbi della sensibilità sul viso secondo il tipo segmentale;
• atassia cerebellare (violazione della stabilità) sul lato del fuoco ischemico;
• disturbi del movimento, diminuzione della sensibilità al dolore e alla temperatura degli arti e del tronco sul lato opposto.

Quando i rami dell'arteria principale che irrorano il mesencefalo sono bloccati, si verifica la paresi dei muscoli innervati dal nervo oculomotore sul lato del fuoco e la paralisi degli arti sul lato opposto. Con un infarto nel bacino dell'arteria quadrigemina, si sviluppa la paralisi dello sguardo verso l'alto e l'insufficienza di convergenza, che si combina con movimenti oculari oscillatori involontari ad alta frequenza.

L'infarto cerebellare nella maggior parte dei casi si verifica a causa di embolia cardiaca o arterio-arteriosa dell'arteria cerebellare inferiore anteriore o dell'arteria cerebellare superiore.

Il blocco dell'arteria vertebrale può verificarsi sia all'interno che all'esterno del cranio. Con il blocco della sezione extracranica, si notano i seguenti sintomi:

• perdita di coscienza a breve termine;
• vertigini sistemiche;
• deficit visivo;
• disturbi oculomotori e vestibolari;
• violazioni della statica e coordinazione dei movimenti.

Spesso i pazienti cadono improvvisamente, il loro tono muscolare è disturbato, si sviluppano disturbi vegetativi, la respirazione e l'attività cardiaca sono disturbate.

Trattamento dell'ictus ischemico nel bacino vertebro-basilare

I neurologi dell'ospedale Yusupov hanno un approccio individuale al trattamento di ciascun paziente a cui viene diagnosticato un ictus ischemico dell'arteria basilare. In presenza di ipertensione, viene eseguita la terapia antipertensiva. Gli anticoagulanti diretti, così come gli antiaggreganti, vengono utilizzati per stimolare la formazione spontanea di canali in un'arteria ostruita e prevenire la ri-embolizzazione nei sottotipi aterotrombotici e cardioembolici dell'infarto ischemico non lacunare.

La terapia complessa degli ictus ischemici acuti nel bacino vertebro-basilare comporta anche l'uso precedente di neuroprotettori. Al fine di determinare la fattibilità della terapia neuroprotettiva, i medici dell'ospedale Yusupov utilizzano studi di risonanza magnetica di diffusione-perfusione, che rivelano aree vitali della penombra ischemica. Successivamente, vengono prescritti farmaci neuroprotettivi.

La clinica neurologica dell'ospedale Yusupov è dotata delle attrezzature necessarie per diagnosticare localizzazioni complesse di infarto cerebrale. I neurologi trattano i pazienti con farmaci moderni che hanno un effetto pronunciato sul blocco dell'arteria vertebro-basilare. Chiamaci e sarai prenotato per un appuntamento con un neurologo.

I nostri specialisti

Prezzi del servizio *

*Le informazioni sul sito sono solo a scopo informativo. Tutti i materiali ei prezzi pubblicati sul sito non costituiscono offerta al pubblico, determinata da quanto previsto dall'art. 437 del codice civile della Federazione Russa. Per informazioni esatte, si prega di contattare il personale della clinica o visitare la nostra clinica.

Grazie per il tuo feedback!

I nostri amministratori ti contatteranno il prima possibile

Cos'è un infarto cerebrale in VBB

Le malattie acute e croniche del sistema circolatorio delle arterie cerebrali sono oggi uno dei problemi più urgenti della medicina.

Secondo varie fonti, circa 1/5 del numero totale di pazienti che hanno avuto un infarto diventa disabile senza possibilità di tornare alla vita normale, circa il 60% deve affrontare restrizioni significative nell'attività e richiede cure costanti, complesse e costose.

Solo 1/5 di tutti i pazienti è in grado di tornare alla vita normale.

• Tutte le informazioni sul sito sono a scopo informativo e NON sono una guida all'azione!
• Solo un MEDICO può fare una DIAGNOSI ESATTA!
• Vi chiediamo gentilmente di NON automedicarvi, ma di fissare un appuntamento con uno specialista!
• Salute a te e ai tuoi cari!

Nella maggior parte dei casi (circa l'80%), gli infarti sono associati a disturbi di natura ischemica. Una caratteristica dello sviluppo della patologia nel bacino vertebrobasilare è un'alta probabilità di morte - è tre volte superiore rispetto ai casi con localizzazione del focus nel bacino carotideo.

Circa il 70% dei disturbi circolatori che portano a gravi infarti si trova in questo bacino. In uno dei 3 casi di attacco ischemico transitorio, localizzato nel VVB, si sviluppa un infarto ischemico complesso.

Cos'è il sistema vertebro-basilare

Il sistema circolatorio vertebro-basilare rappresenta il 30% del sistema cerebrovascolare totale.

Quest'area è direttamente responsabile della nutrizione delle parti più importanti del cervello, che includono:

• sezioni posteriori: lobi occipitali e parietali, zone mediobasali dei lobi temporali;
• tubercolo visivo;
• area significativa della regione ipotalamica;
• “gambe” del cervello con la quadrigemina;
• sezione oblunga;
• ponte;
• regione cervicale del cervello.

Il sistema circolatorio del bacino vertebro-basilare comprende i seguenti gruppi di arterie:

Come si può vedere, il VVB comprende molti vasi che differiscono per diametro, struttura, compiti (zone di afflusso di sangue).

A seconda di dove si osserva la lesione, si sviluppa il quadro clinico. Allo stesso tempo, le caratteristiche individuali della localizzazione delle arterie sono di grande importanza, pertanto, al posto del quadro clinico classico, si può spesso osservare uno sviluppo atipico della patologia.

Ciò introduce ulteriori difficoltà nel processo di guarigione del paziente, poiché il processo diagnostico diventa più difficile già nella prima fase.

Cause di infarto cerebrale in VVB

L'infarto cerebrale in VVB si sviluppa sullo sfondo di un'insufficiente circolazione sanguigna dei tessuti da parte delle arterie vertebrali o basilari.

I fattori che contribuiscono allo sviluppo della patologia sono convenzionalmente divisi in 2 gruppi:

• lesioni aterosclerotiche;
• stenosi e occlusione delle arterie succlavie;
• anomalie di queste arterie (può trattarsi di tortuosità patologica o presenza di ipoplasie multiple).

• embolie di varia natura;
• compressione extravasale dell'arteria succlavia.

Sintomi

Le manifestazioni della patologia possono variare a seconda di dove si trova la lesione, della sua vastità, degli indicatori generali del corpo, compresa l'emodinamica, la pressione sanguigna e il grado di sviluppo della circolazione collaterale.

La malattia può manifestarsi sia come sintomi cerebrali che come disturbi neurologici.

Tra questi va notato:

• Vertigini, accompagnate da disturbi nella percezione della realtà.
• Perdita di stabilità durante il movimento (può essere osservata anche in uno stato statico - il paziente non può mantenere il corpo in posizione eretta).
• Dolore intenso localizzato nella regione occipitale (che si irradia al collo, regione parietale e temporale, occhi).
• disturbi visivi.
• Gli attacchi di caduta sono cadute improvvise che si verificano a causa della debolezza delle gambe. Allo stesso tempo, non ci sono fenomeni anomali nello stato di salute o nel comportamento che precedono la caduta. I pazienti semplicemente "battono le gambe".
• Compromissione o perdita di memoria.

Accidente cerebrovascolare acuto

Segni caratteristici di una forma acuta di disturbi dell'afflusso di sangue cerebrale:

• Sviluppo rapido. Ci vogliono solo circa 5 minuti dall'inizio dei primi sintomi al picco.
• Problemi con la coordinazione dei movimenti che si manifestano: debolezza degli arti, goffaggine dei movimenti, sviluppo della paralisi di uno qualsiasi degli arti (che può interessare tutti).
• Disturbi sensoriali o parestesie che colpiscono gli arti o il viso.
• Cecità parziale.
• Disturbi associati alla coordinazione dei movimenti, instabilità, perdita di equilibrio.
• Vertigini sistemiche e non sistemiche, in cui il paziente ha una visione doppia, ci sono violazioni della deglutizione e delle funzioni del linguaggio.

I sintomi che possono verificarsi con lo sviluppo di una forma acuta di disturbi circolatori nel bacino vertebro-basilare includono:

L'incoerenza dei movimenti in combinazione con vertigini, disturbi visivi sono 3 segni principali da cui gli specialisti sono guidati quando fanno una diagnosi associata a lesioni ischemiche del tronco cerebrale, del cervelletto e dei lobi posteriori del cervello.

Un quadro tipico dello sviluppo della patologia può includere anche agnosia (percezione sensoriale compromessa), disfunzione del linguaggio, completa perdita di orientamento nello spazio.

Separatamente, si dovrebbe considerare una tale forma di disturbi circolatori acuti nel VBB come un infarto di un arciere. Si sviluppa sullo sfondo della compressione meccanica dell'arteria vertebrale C-1-C2 con una forte rotazione della testa di lato.

Ci sono stati casi isolati in cui la causa dell'infarto ischemico era la displasia fibromuscolare, il danno all'arteria succlavia associato a una lesione traumatica del collo, o sviluppato a seguito dell'esposizione alla terapia manuale.

Lo sviluppo della sindrome oggi è causato dalla tensione dell'arteria a livello C1-C2, in cui viene strappata l'intima dell'arteria, che è particolarmente pericolosa per i pazienti con alterazioni dei vasi.

Quando si schiaccia l'arteria vertebrale principale, la necessaria compensazione dell'afflusso di sangue al bacino vertebro-basilare non si verifica a causa dell'ipoplasia o della stenosi dell'arteria vertebrale opposta.

Questo, così come la disfunzione dei vasi di collegamento posteriori, provoca lo sviluppo dell'infarto di un arciere. Un fattore che contribuisce allo sviluppo di questa patologia è la presenza di un'anomalia di Kimmerley in un paziente, ad es. arco osseo aggiuntivo, che comprime l'arteria.

Diagnostica

Le migliori misure diagnostiche che consentono di identificare anche piccole lesioni sono i seguenti metodi:

Trattamento

Il trattamento viene effettuato con metodi di terapia farmacologica. Il programma di trattamento è simile allo schema generale sviluppato per il trattamento degli attacchi di cuore.

Nei casi in cui un infarto cerebrale nel VBB è stato causato da coaguli di sangue aterosclerotici, è obbligatorio assumere farmaci la cui azione è volta ad alleviare il gonfiore. A tale scopo vengono prescritti farmaci del gruppo osmodiuretico. Può essere glicerolo o mannitolo.

La fattibilità della decompressione chirurgica non è stata ancora determinata.

A causa del breve periodo della finestra terapeutica, dell'elevata probabilità di sviluppare complicanze (principalmente emorragie), gli specialisti si sono rifiutati di utilizzare i trombolitici. Con la natura aterotrombotica dello sviluppo della patologia, viene prescritta la somministrazione sottocutanea di eparina sodica.

Il trattamento di pazienti con aterosclerosi ed embolia cardiogena comporta l'uso di anticoagulanti indiretti per ridurre la probabilità di recidiva.

La vinpocetina aiuterà a normalizzare la microcircolazione e il deflusso venoso. La betaistina può essere usata per trattare le vertigini. Allo stesso scopo, oltre a combattere l'instabilità durante il movimento, viene utilizzato il phezam.

L'instaurazione di processi metabolici nel cervello sarà facilitata dall'assunzione di piracetam e questo farmaco proteggerà anche le cellule dai danni causati dalla carenza di ossigeno.

Il sesso è consentito dopo un infarto e in quali casi è controindicato - leggi qui.

Le caratteristiche della vita dopo un infarto negli uomini sono descritte in un'altra pubblicazione.

Ictus ischemico nel bacino vertebro-basilare

Una malattia come l'ictus cerebrale ischemico è la principale causa di disabilità nel nostro tempo. La patologia ha un'alta mortalità e nei pazienti sopravvissuti provoca gravi conseguenze di tipo cerebrovascolare. Ci sono varie ragioni per lo sviluppo della malattia.

Cos'è l'insufficienza vertebro-basilare

Le arterie spinali emergono dai vasi succlavia situati nella parte superiore della cavità dello sterno e passano attraverso le aperture dei processi trasversi delle vertebre del collo. Inoltre, i rami attraversano la cavità cranica, dove si uniscono in un'arteria basilare. È localizzato nella parte inferiore del tronco cerebrale e fornisce l'afflusso di sangue al cervelletto e alla regione occipitale di entrambi gli emisferi. La sindrome vertebrobasilare è una condizione caratterizzata da una riduzione del flusso sanguigno nei vasi vertebrali e basilari.

La patologia è una violazione reversibile delle funzioni cerebrali, che si è verificata a seguito di una diminuzione dell'afflusso di sangue all'area alimentata dall'arteria principale e dai vasi vertebrali. Secondo l'ICD 10, la malattia è chiamata "sindrome da insufficienza vertebro-basilare" e, a seconda dei disturbi associati, può avere il codice P82 o H81. Poiché le manifestazioni di VBN possono essere diverse, i sintomi clinici sono simili ad altre malattie, a causa della complessità della diagnosi della patologia, il medico fa spesso una diagnosi senza un'adeguata giustificazione.

Cause di ictus ischemico

I fattori che possono causare ictus ischemico nel bacino vertebro-basilare includono:

1. Embolia di varia origine nella regione vertebro-basilare o compressione dell'arteria succlavia.
2. Un'aritmia in cui la trombosi si sviluppa negli atri o in altre parti del cuore. In qualsiasi momento, i coaguli di sangue possono rompersi in pezzi ed entrare nel sistema vascolare insieme al sangue, causando il blocco delle arterie del cervello.
3. Aterosclerosi. La malattia è caratterizzata dalla deposizione di frazioni di colesterolo nelle pareti arteriose. Di conseguenza, il lume del vaso si restringe, il che porta a una diminuzione della circolazione sanguigna nel cervello. Inoltre, c'è il rischio che la placca aterosclerotica si rompa e il colesterolo rilasciato da essa blocchi l'arteria nel cervello.
4. La presenza di coaguli di sangue nei vasi degli arti inferiori. Possono essere divisi in segmenti e, insieme al flusso sanguigno, entrare nelle arterie cerebrali. Causando difficoltà nell'afflusso di sangue all'organo, i coaguli di sangue portano a un ictus.
5. Una forte diminuzione della pressione sanguigna o crisi ipertensive.
6. Bloccaggio delle arterie che forniscono sangue al cervello. Questo può accadere durante la chirurgia carotidea.
7. Un forte ispessimento del sangue causato dalla crescita delle cellule del sangue porta a difficoltà nella pervietà dei vasi sanguigni.

Segni di un infarto cerebrale

La malattia è una violazione acuta dell'afflusso di sangue cerebrale (ictus di tipo ischemico) con il successivo sviluppo di segni di una malattia neurologica che persistono fino a un giorno. Negli attacchi ischemici transitori, il paziente:

1. perde temporaneamente di vista;
2. perde sensibilità in qualsiasi metà del corpo;
3. avverte rigidità nei movimenti delle braccia e/o delle gambe.

Sintomi di insufficienza vertebro-basilare

L'ictus cerebrale ischemico con localizzazione nel bacino vertebro-basilare è forse la causa più comune di disabilità nelle persone di età inferiore ai 60 anni. I sintomi della malattia differiscono e dipendono dalla localizzazione della violazione delle principali funzioni dei vasi. Se la circolazione sanguigna è stata disturbata nel bacino vertebro-basilare, il paziente sviluppa i seguenti sintomi caratteristici:

• vertigini di natura sistemica (il paziente si sente come se tutto intorno a lui stesse crollando);
• movimento caotico dei bulbi oculari o sua limitazione (nei casi più gravi si verifica la completa immobilità degli occhi, si forma lo strabismo);
• deterioramento della coordinazione;
• tremore durante l'esecuzione di qualsiasi azione (tremito degli arti);
• paralisi del corpo o delle sue singole parti;
• nistagmo dei bulbi oculari;
• perdita di sensibilità corporea (di solito si verifica a metà - sinistra, destra, in basso o in alto);
• improvvisa perdita di coscienza;
• respirazione irregolare, pause significative tra inalazioni / espirazioni.

Prevenzione

Il sistema cardiovascolare umano è costantemente sotto stress a causa dello stress, quindi aumenta il rischio di ictus. Con l'età, aumenta la minaccia di trombosi dei vasi della testa, quindi è importante prevenire la malattia coronarica. Per prevenire lo sviluppo di insufficienza vertebro-basilare, dovresti:

• rifiutare le cattive abitudini;
• con l'ipertensione (pressione alta), è imperativo assumere farmaci per normalizzare la pressione sanguigna;
• trattare tempestivamente la stenosi aterosclerotica, mantenere normali i livelli di colesterolo;
• seguire una dieta equilibrata, attenersi a una dieta;
• controllare le malattie croniche (diabete mellito, insufficienza renale, aritmie);
• spesso cammina per strada, visita dispensari e sanatori medici;
• esercitare regolarmente (esercizio con moderazione).

Trattamento della sindrome vertebro-basilare

La terapia della malattia è prescritta dopo che il medico ha confermato la diagnosi. Per il trattamento della patologia vengono utilizzati:

La malattia cerebrale ischemica è pericolosa perché le convulsioni (ictus) diventano gradualmente più frequenti e, di conseguenza, può verificarsi un'ampia violazione della circolazione sanguigna dell'organo. Ciò porta a una completa perdita di capacità. Per evitare che la malattia coronarica diventi grave, è importante cercare assistenza medica in modo tempestivo. Nel trattamento della sindrome vertebro-basilare, le azioni principali sono volte ad eliminare il problema della circolazione sanguigna. I principali farmaci che possono essere prescritti per la malattia ischemica:

• acido acetilsalicilico;
• Piracetam/Nootropil;
• Clopidogrel o Agregal;
• Troxerutina/Troxevasin.

I metodi popolari per il trattamento della malattia coronarica possono essere utilizzati solo come misura aggiuntiva. In caso di ulcerazione di una placca aterosclerotica o stenosi dell'arteria carotide, il medico prescrive una resezione dell'area interessata, seguita da uno shunt. Dopo l'operazione, viene eseguita la prevenzione secondaria. Per il trattamento della VBS (sindrome vertebro-basilare) vengono utilizzati anche esercizi terapeutici e altri tipi di fisioterapia.

Fisioterapia

L'insufficienza vertebro-basilare non può essere curata con i soli farmaci. Insieme al trattamento farmacologico della sindrome, vengono utilizzate procedure terapeutiche:

• massaggio della regione occipitale;
• magnetoterapia;
• terapia manuale;
• esercizi terapeutici per eliminare gli spasmi;
• rafforzare il tronco spinale, migliorare la postura;
• agopuntura;
• riflessologia;
• irudoterapia;
• uso di un tutore per il collo.

Trattamento dell'ischemia cerebrale

Le lesioni più gravi nell'ictus ischemico che si sono verificate nel bacino vebro-basilare sono lesioni del tronco cerebrale, poiché in esso si trovano centri vitali: respiratori, termoregolatori e altri. La violazione dell'afflusso di sangue a quest'area porta a paralisi respiratoria, collasso e altre conseguenze potenzialmente letali. L'ictus ischemico nel bacino vetebrobasilare viene trattato ripristinando la circolazione cerebrale compromessa ed eliminando i focolai infiammatori.

Un ictus cerebrale è una malattia che viene curata da un neurologo in ambiente ospedaliero. A scopo terapeutico, nell'ictus ischemico del bacino vertebro-basilare, viene utilizzato un metodo farmacologico. Durante il periodo di trattamento vengono utilizzati i seguenti farmaci:

• vasodilatatori per alleviare gli spasmi (acido nicotinico, pentossifillina);
• angioprotettori che stimolano la circolazione cerebrale, il metabolismo (Nimodipine, Bilobil);
• agenti antipiastrinici per prevenire la trombosi (Aspirina, Dipiridamolo);
• nootropi per migliorare l'attività cerebrale (Piracetam, Cerebosin).

Il trattamento farmacologico dell'ictus ischemico, che si è verificato nel bacino vertebro-basilare, dura 2 anni. Inoltre, può essere utilizzato un metodo operativo per trattare la malattia. L'intervento chirurgico per la sindrome vertebrobasilare è indicato per il terzo grado di malattia coronarica, se il trattamento conservativo non ha dato l'effetto atteso.

Secondo gli studi in corso, in due casi si verificano gravi conseguenze di ictus ischemico verificatosi nel bacino vertebro-basilare. Ciò accade se il trattamento non è stato avviato in modo tempestivo o non ha dato risultati nelle fasi successive dello sviluppo della malattia. In questo caso, un esito negativo dell'insufficienza vertebro-basilare può essere:

Pronto soccorso per l'ictus

Se osservi i sintomi di un ictus ischemico in una persona, chiama immediatamente un'ambulanza. Descrivi i sintomi al dispatcher nel modo più accurato possibile in modo che il team neurologico arrivi su chiamata. Quindi, dare al paziente il primo soccorso:

1. Aiuta la persona a sdraiarsi. Allo stesso tempo, giralo su un lato, sostituisci un contenitore largo sotto la mascella inferiore in caso di vomito.
2. Misurare la pressione arteriosa. Con un ictus ischemico che si è verificato nel bacino vertebro-basilare, la pressione è solitamente elevata (circa 180/110).
3. Dare al paziente un agente antipertensivo (Corinfar, Captopril, altri). In questo caso, è meglio mettere 1 compressa sotto la lingua: in questo modo il rimedio funzionerà più velocemente.
4. Somministrare a una persona con sospetto ictus ischemico 2 compresse diuretiche. Questo aiuterà ad alleviare il gonfiore del cervello.
5. Per migliorare il metabolismo del cervello del paziente, dagli un nootropico, ad esempio la glicina.
6. Dopo l'arrivo della squadra dell'ambulanza, dì al medico esattamente quali farmaci ea quale dosaggio hai somministrato a un paziente con un ictus ischemico.

video

Le informazioni presentate sul sito sono solo a scopo informativo. I materiali del sito non richiedono autotrattamento. Solo un medico qualificato può fare una diagnosi e dare raccomandazioni per il trattamento in base alle caratteristiche individuali di un particolare paziente.

Ictus ischemico del bacino vertebro-basilare

Insufficienza vertebro-basilare (VBI)

L'insufficienza vertebrobasilare (sinonimi Insufficienza vertebrobasilare e VBI) è una disfunzione cerebrale reversibile causata da una diminuzione dell'afflusso di sangue all'area alimentata dalle arterie vertebrali e principali.

Il sinonimo "sindrome del sistema arterioso vertebro-basilare" è il nome ufficiale dell'insufficienza vertebro-basilare.

A causa della variabilità delle manifestazioni dell'insufficienza vertebro-basilare, dell'abbondanza di sintomi soggettivi, della difficoltà nella diagnosi strumentale e di laboratorio dell'insufficienza vertebro-basilare e del fatto che il quadro clinico assomiglia a una serie di altre condizioni patologiche, la sovradiagnosi di VBI si verifica spesso nella clinica pratica, quando la diagnosi è stabilita senza motivi convincenti, quindi motivi.

Cause di VBN

Le seguenti sono attualmente considerate cause di insufficienza vertebro-basilare o VBI:

1. Lesione stenosante dei vasi principali, prima di tutto:

Divisione extracranica dei vertebrati

Nella maggior parte dei casi, l'ostruzione della pervietà di queste arterie è causata da lesioni aterosclerotiche, mentre le più vulnerabili sono:

Il primo segmento - dall'inizio dell'arteria al suo ingresso nel canale osseo dei processi trasversali delle vertebre C5 e C6

Il quarto segmento è un frammento dell'arteria dal luogo di perforazione della dura madre alla confluenza con un'altra arteria vertebrale al confine tra il ponte e il midollo allungato, vicino all'area di formazione dell'arteria principale

Il danno frequente a queste zone è dovuto alle caratteristiche locali della geometria dei vasi, che predispongono al verificarsi di aree di flusso sanguigno turbolento, danni all'endotelio.

2. Caratteristiche congenite della struttura del letto vascolare:

Origine anormale delle arterie vertebrali

Ipoplasia/aplasia di una delle arterie vertebrali

Tortuosità patologica delle arterie vertebrali o basilari

Sviluppo insufficiente di anastomosi sulla base del cervello, principalmente le arterie del circolo di Willis, limitando le possibilità di afflusso di sangue collaterale in condizioni di danno all'arteria principale

3. La microangiopatia sullo sfondo dell'ipertensione arteriosa, il diabete mellito può essere la causa del VBN (lesione delle piccole arterie cerebrali).

4. Compressione delle arterie vertebrali da parte di vertebre cervicali patologicamente alterate: nella spondilosi, spondilolistesi, osteofiti di dimensioni significative (negli ultimi anni è stato rivisto il ruolo dell'effetto di compressione sulle arterie vertebrali come causa importante di VBI, sebbene in alcuni casi c'è una compressione abbastanza pronunciata dell'arteria quando si gira la testa, che, oltre a ridurre il flusso sanguigno attraverso il vaso, può essere accompagnata da embolia artero-arteriosa)

5. Compressione extravasale dell'arteria succlavia da parte di un muscolo scaleno ipertrofico, processi trasversali iperplastici delle vertebre cervicali.

6. Trauma acuto del rachide cervicale:

Trasporto (colpo di frusta)

Iatrogeno con manipolazioni di terapia manuale inadeguate

Esecuzione impropria di esercizi ginnici

7. Lesioni infiammatorie della parete vascolare: malattia di Takayasu e altre arteriti. Le donne in età fertile sono le più vulnerabili. Sullo sfondo di una parete vasale difettosa già esistente con assottigliamento della media e un'intima ispessita e compatta, la sua stratificazione è possibile anche in condizioni di lieve traumatizzazione.

8. Sindrome antifosfolipidica: può essere la causa di una combinazione di ridotta pervietà delle arterie extra e intracraniche e aumento della formazione di trombi nei giovani.

Ulteriori fattori che contribuiscono all'ischmia cerebrale nell'insufficienza vertebro-basilare (VBI):

Cambiamenti nelle proprietà reologiche del sangue e disturbi del microcircolo con aumento della formazione di trombi

Embolia cardiogena (la cui frequenza raggiunge il 25% secondo T.Glass et al., (2002)

Piccole embolie arterio-arteriose, la cui fonte è un trombo parietale sciolto

Occlusione completa del lume del vaso a seguito di stenosi aterosclerotica dell'arteria vertebrale con formazione di un trombo parietale

L'aumento della trombosi dell'arteria vertebrale e/o basilare a un certo stadio del suo sviluppo può essere manifestato dal quadro clinico di attacchi ischemici transitori nel sistema vertebro-basilare. La probabilità di trombosi aumenta nelle aree di traumatizzazione dell'arteria, ad esempio, quando i processi trasversali di CVI-CII passano attraverso il canale osseo. Probabilmente, un momento provocatorio nello sviluppo della trombosi dell'arteria vertebrale in alcuni casi può essere una lunga permanenza in una posizione scomoda con una posizione forzata della testa.

I dati dei metodi di ricerca sezionale e di neuroimaging (principalmente MRI) rivelano i seguenti cambiamenti nel tessuto cerebrale (tronco cerebrale, ponte, cervelletto, corteccia dei lobi occipitali) nei pazienti con VBI:

Infarti lacunari di varia durata

Segni di morte neuronale e proliferazione di elementi gliali

Cambiamenti atrofici nella corteccia cerebrale

Questi dati, confermando l'esistenza di un substrato organico della malattia nei pazienti con VBI, indicano la necessità di una ricerca approfondita della causa della malattia in ogni caso specifico.

Sintomi d'insufficienza vertebrobasilar di VBN

La diagnosi di insufficienza circolatoria nella VVS si basa su un caratteristico complesso di sintomi che combina diversi gruppi di sintomi clinici:

Disturbi oculomotori (e sintomi di disfunzione di altri nervi cranici)

Violazioni della statica e coordinazione dei movimenti

Disturbi vestibolari (cocleovestibolari).

Sintomi faringei e laringei

Sintomi di conduzione (piramidali, sensibili)

È questo complesso di sintomi che si verifica nella maggior parte dei pazienti con insufficienza circolatoria nel bacino vertebro-basilare. In questo caso, una diagnosi presuntiva è determinata dalla presenza di almeno due di questi sintomi. Di solito sono di breve durata e spesso si risolvono da soli, anche se sono un segno di difficoltà in questo sistema e richiedono un esame clinico e strumentale. Un'anamnesi completa è particolarmente necessaria per chiarire le circostanze dell'insorgenza di alcuni sintomi.

Il nucleo del quadro clinico dell'insufficienza vertebro-basilare è lo sviluppo di sintomi neurologici, che riflettono un'ischemia cerebrale acuta transitoria nelle aree di vascolarizzazione dei rami periferici delle arterie vertebrali e basilari. Tuttavia, alcuni cambiamenti patologici possono essere rilevati nei pazienti anche dopo il completamento di un attacco ischemico. Nello stesso paziente con VBN, di solito si combinano diversi sintomi clinici e sindromi, tra i quali non è sempre facile individuare quello principale.

Convenzionalmente, tutti i sintomi di VBN possono essere suddivisi in:

Parossistica (sintomi e sindromi osservati durante un attacco ischemico)

Permanente (sono annotati a lungo e possono essere rilevati in un paziente nel periodo intercritico).

Nel pool di arterie del sistema vertebro-basilare è possibile lo sviluppo:

Attacchi ischemici transitori

Ictus ischemici di varia gravità, compreso il lacunare.

Il danno irregolare alle arterie porta al fatto che l'ischemia del tronco cerebrale è caratterizzata da mosaico, "spotting".

La combinazione di segni e il grado della loro gravità sono determinati da:

Localizzazione della lesione

La dimensione della lesione

Possibilità di circolazione collaterale

Le sindromi neurologiche descritte nella letteratura classica sono relativamente rare nella loro forma pura nella pratica a causa della variabilità del sistema di afflusso di sangue del tronco encefalico e del cervelletto. Si noti che durante gli attacchi il lato dei disturbi motori predominanti (paresi, atassia), così come i disturbi sensoriali, può cambiare.

1. I disturbi del movimento nei pazienti con VBI sono caratterizzati da una combinazione di:

Disturbi della coordinazione dovuti a danni al cervelletto e alle sue connessioni

Di norma, esiste una combinazione di atassia dinamica alle estremità e tremore intenzionale, disturbi dell'andatura, diminuzione unilaterale del tono muscolare.

Va notato che clinicamente è tutt'altro che sempre possibile identificare il coinvolgimento delle arterie carotidee o vertebrali nel processo patologico, il che rende auspicabile l'uso di metodi di neuroimaging.

2. I disturbi sensoriali si manifestano:

Sintomi di prolasso con comparsa di ipo o anestesia in un arto, metà del corpo.

Può verificarsi parestesia, che di solito coinvolge la pelle delle estremità e del viso.

Disturbi della sensibilità superficiale e profonda (si verificano in un quarto dei pazienti con VBI e, di norma, sono causati da danni al talamo ventrolaterale nelle aree di afflusso di sangue ad a. thalamogeniculata o all'arteria villosa esterna posteriore)

3. I disturbi visivi possono essere espressi come:

Perdita di campi visivi (scotomi, emianopsia omonima, cecità corticale, meno spesso - agnosia visiva)

Visione offuscata, visione offuscata degli oggetti

L'aspetto delle immagini visive - "mosche", "luci", "stelle", ecc.

4. Disturbi delle funzioni dei nervi cranici

Disturbi oculomotori (diplopia, strabismo convergente o divergente, separazione verticale dei bulbi oculari),

Paresi periferica del nervo facciale

Sindrome bulbare (meno comunemente, sindrome pseudobulbare)

Questi sintomi compaiono in varie combinazioni, la loro comparsa isolata a causa dell'ischemia reversibile nel sistema vertebro-basilare è molto meno comune. Dovrebbe essere presa in considerazione la possibilità di una lesione combinata delle strutture cerebrali fornite dalle arterie carotidi e vertebrali.

5. Sintomi faringei e laringei:

Sensazione di nodo alla gola, dolore, indolenzimento alla gola, difficoltà a deglutire il cibo, spasmi della faringe e dell'esofago

6. Attacchi di vertigini (che durano da alcuni minuti a ore), che possono essere dovuti alle caratteristiche morfologiche e funzionali dell'afflusso di sangue all'apparato vestibolare, alla sua elevata sensibilità all'ischemia.

Vertigini:

Di norma, è di natura sistemica (in alcuni casi, le vertigini sono di natura non sistemica e il paziente avverte una sensazione di affondamento, cinetosi, instabilità dello spazio circostante)

Si manifesta con una sensazione di rotazione o movimento rettilineo degli oggetti circostanti o del proprio corpo.

I disturbi autonomici concomitanti sono caratteristici: nausea, vomito, iperidrosi profusa, alterazioni della frequenza cardiaca e della pressione sanguigna.

Nel tempo, l'intensità della sensazione di vertigine può indebolirsi, mentre i sintomi focali emergenti (nistagmo, atassia) diventano più pronunciati e diventano persistenti.

Tuttavia, bisogna tenere conto del fatto che la sensazione di vertigini è uno dei sintomi più comuni, la cui frequenza aumenta con l'età.

Le vertigini nei pazienti con VBN, così come nei pazienti con altre forme di lesioni vascolari del cervello, possono essere dovute alla sofferenza dell'analizzatore vestibolare a vari livelli e la sua natura è determinata non tanto dalle caratteristiche del sottostante patologico processo (aterosclerosi, microangiopatia, ipertensione arteriosa), ma localizzazione del focus dell'ischemia:

Lesioni del reparto periferico dell'apparato vestibolare

Danni alla parte centrale dell'apparato vestibolare

La vertigine sistemica ad esordio improvviso, specialmente in combinazione con sordità unilaterale acuta e tinnito, può essere una manifestazione caratteristica dell'infarto labirintico (sebbene la vertigine isolata sia raramente l'unica manifestazione di VBI).

Diagnosi differenziale dell'insufficienza vertebro-basilare

Un quadro clinico simile, oltre all'insufficienza vertebro-basilare, può avere:

Vertigine posizionale parossistica benigna (dovuta a danni all'apparato vestibolare e non associata a disturbi del suo afflusso di sangue, i test di Hallpike sono un test affidabile per la sua diagnosi)

Malattia di Meniere, labirinto di idropos (a causa di otite media cronica)

Fistola perilinfatica (dovuta a traumi, interventi chirurgici)

Neuroma acustico

Idrocefalo normoteso (combinazione di capogiri persistenti, disturbi dell'equilibrio, instabilità nel camminare, disturbi cognitivi)

Disturbi emotivi e mentali (ansia, disturbi depressivi)

Patologia della natura degenerativa e traumatica del rachide cervicale (vertigine cervicale), nonché sindrome di transizione craniocerficale

Anche i disturbi dell'udito (diminuzione della sua acutezza, sensazione di tinnito) sono manifestazioni frequenti di VBI. Tuttavia, va tenuto presente che circa un terzo della popolazione anziana nota sistematicamente la sensazione di rumore, mentre più della metà di loro considera le proprie sensazioni intense, causando loro notevoli disagi. A questo proposito, tutti i disturbi audiologici non dovrebbero essere considerati manifestazioni di patologia cerebrovascolare, data l'elevata frequenza di processi degenerativi che si sviluppano nell'orecchio medio.

Allo stesso tempo, ci sono prove che episodi a breve termine (fino a diversi minuti) di perdita dell'udito unilaterale reversibile in combinazione con tinnito e vertigini sistemiche sono prodromi della trombosi dell'arteria cerebellare anteriore inferiore, che richiede un'attenzione particolare a tali pazienti. Di norma, la fonte dell'ipoacusia in questa situazione è direttamente la coclea, che è estremamente sensibile all'ischemia, il segmento retrococleare del nervo uditivo, che ha una ricca vascolarizzazione collaterale, soffre relativamente meno frequentemente.

Diagnosi di insufficienza vertebro-basilare

Nella diagnosi di VBN, al momento, i metodi ecografici per studiare il sistema vascolare del cervello sono diventati i più accessibili e sicuri:

L'ecografia Doppler consente di ottenere dati sulla pervietà delle arterie vertebrali, sulla velocità lineare e sulla direzione del flusso sanguigno in esse. I test funzionali alla compressione consentono di valutare lo stato e le risorse della circolazione collaterale, il flusso sanguigno nelle arterie carotidee, temporali, sopratrocleari e di altro tipo.

La scansione duplex dimostra lo stato della parete arteriosa, la natura e la struttura delle formazioni stenosanti.

La dopplerografia transcranica (TCDG) con test farmacologici è importante per determinare la riserva emodinamica cerebrale.

Ecografia Doppler (USDG): il rilevamento dei segnali nelle arterie dà un'idea dell'intensità del flusso microembolico in esse, del potenziale embologeno cardiogeno o vascolare.

I dati sullo stato delle principali arterie della testa, ottenuti dalla risonanza magnetica in modalità angiografica, sono estremamente preziosi.

Quando si decide la questione della terapia trombolitica o dell'intervento chirurgico sulle arterie vertebrali, la panangografia a raggi X con contrasto diventa decisiva.

Dati indiretti sull'effetto vertebrogenico sulle arterie vertebrali possono essere ottenuti anche con radiografie convenzionali eseguite con test funzionali.

Il miglior metodo di neuroimaging delle strutture staminali rimane la risonanza magnetica, che consente di vedere anche piccoli focolai.

Un posto speciale è occupato dalla ricerca otoneurologica, soprattutto se supportata da dati elettronistagmografici ed elettrofisiologici computerizzati sui potenziali evocati uditivi che caratterizzano lo stato delle strutture del tronco encefalico.

Di particolare importanza sono gli studi sulle proprietà coagulanti del sangue e sulla sua composizione biochimica (glucosio, lipidi).

La sequenza di applicazione dei metodi strumentali di ricerca elencati è determinata dalla particolarità di determinare la diagnosi clinica.

Trattamento dell'insufficienza vertebro-basilare

La stragrande maggioranza dei pazienti con VBN riceve un trattamento conservativo in regime ambulatoriale. Va tenuto presente che i pazienti con deficit neurologico focale acuto dovrebbero essere ricoverati in un ospedale neurologico, poiché dovrebbe essere presa in considerazione la possibilità di aumentare la trombosi di un grosso tronco arterioso con lo sviluppo di un ictus con deficit neurologico persistente.

1. La moderna comprensione dei meccanismi di sviluppo del VBN, in particolare il riconoscimento del ruolo principale delle lesioni stenosanti delle parti extracraniche delle arterie principali, nonché l'introduzione di nuove tecnologie mediche nella pratica clinica, ci consente di considerare l'angioplastica e stenting dei vasi corrispondenti, endoarteriectomia, anastomosi extraintracraniche in alternativa al trattamento farmacologico di tali pazienti, in alcuni casi si può considerare la possibilità di trombolisi.

Sono state raccolte informazioni sull'uso dell'angioplastica transluminale delle arterie principali, compreso il segmento prossimale, nei pazienti con VBI.

2. La tattica terapeutica nei pazienti con VBN è determinata dalla natura del processo patologico sottostante, mentre è consigliabile correggere i principali fattori di rischio modificabili per le malattie cerebrovascolari.

La presenza di ipertensione arteriosa richiede un esame per escluderne la natura secondaria (ipertensione vasorenale, tireotossicosi, iperfunzione delle ghiandole surrenali, ecc.). È necessario monitorare sistematicamente il livello della pressione sanguigna e garantire una terapia dietetica razionale:

Restrizione nella dieta del sale

Esclusione del consumo di alcol e del fumo

Attività fisica dosata

In assenza di un effetto positivo, la terapia farmacologica dovrebbe essere iniziata secondo i principi generalmente accettati. Il raggiungimento del livello di pressione target è necessario prima di tutto nei pazienti con danno esistente agli organi bersaglio (reni, retina, ecc.) affetti da diabete mellito. Il trattamento può essere iniziato con ACE-inibitori e bloccanti del recettore dell'angiotensina. È importante che questi farmaci antipertensivi non solo forniscano un controllo affidabile dei livelli di pressione arteriosa, ma abbiano anche proprietà nefroprotettive e cardioprotettive. Una preziosa conseguenza del loro uso è il rimodellamento del letto vascolare, la cui possibilità è ipotizzata anche in relazione al sistema vascolare del cervello. Con effetto insufficiente, è possibile utilizzare farmaci antipertensivi di altri gruppi (antagonisti dei canali del calcio, b-bloccanti, diuretici).

Nell'anziano, in presenza di una lesione stenosante delle principali arterie del capo, è necessario un attento abbassamento della pressione arteriosa, poiché vi è evidenza della progressione del danno vascolare al cervello con pressione arteriosa eccessivamente bassa.

3. In presenza di lesione stenosante delle principali arterie del capo, alta probabilità di trombosi o embolia arterio-arteriosa, un modo efficace per prevenire episodi di ischemia cerebrale acuta è ripristinare le proprietà reologiche del sangue e prevenire la formazione di aggregati cellulari. A tale scopo, sono ampiamente utilizzati agenti antiaggreganti piastrinici. Il farmaco più conveniente che combina un'efficacia sufficiente e caratteristiche farmacoeconomiche soddisfacenti è l'acido acetilsalicilico. La dose terapeutica ottimale è di 0,5-1,0 mg per 1 kg di peso corporeo al giorno (il paziente deve ricevere 50-100 mg di acido acetilsalicilico al giorno). Quando lo si prescrive, si dovrebbe tener conto del rischio di sviluppare complicanze gastrointestinali, reazioni allergiche. Il rischio di danni alla mucosa dello stomaco e del duodeno è ridotto quando si utilizzano forme enteriche solubili di acido acetilsalicilico, nonché durante la prescrizione di agenti gastroprotettivi (ad esempio, omeprazolo). Inoltre, il 15-20% della popolazione ha una bassa sensibilità al farmaco. L'impossibilità di proseguire la monoterapia con acido acetilsalicilico, nonché lo scarso effetto del suo utilizzo, richiedono l'aggiunta di un altro antiaggregante piastrinico o la completa sostituzione con un altro farmaco. Dipiridamolo, inibitore del complesso GPI-1b/111b clopidogrel, ticlopidina possono essere utilizzati per questo scopo.

4. Insieme ai farmaci antipertensivi e agli agenti antipiastrinici, i farmaci del gruppo dei vasodilatatori vengono utilizzati per trattare i pazienti con VBI. L'effetto principale di questo gruppo di farmaci è un aumento della perfusione cerebrale dovuto a una diminuzione della resistenza vascolare. Allo stesso tempo, studi degli ultimi anni suggeriscono che alcuni degli effetti di questi farmaci potrebbero essere dovuti non solo all'effetto vasodilatatore, ma anche ad un effetto diretto sul metabolismo cerebrale, che deve essere preso in considerazione quando li si prescrive. L'opportunità dei loro agenti vasoattivi, le dosi utilizzate e la durata dei cicli di trattamento sono determinate dalle condizioni del paziente, dall'aderenza al trattamento, dalla natura del deficit neurologico, dal livello della pressione sanguigna e dal tasso di raggiungimento di un risultato positivo. È auspicabile che coincida con il tempo del corso del trattamento per un periodo meteorologicamente sfavorevole (autunno o stagione primaverile), un periodo di maggiore stress emotivo e fisico. Il trattamento dovrebbe iniziare con dosaggi minimi, portando gradualmente la dose a terapeutica. In assenza dell'effetto della monoterapia con un farmaco vasoattivo, è preferibile utilizzare un altro farmaco con un'azione farmacologica simile. L'uso di una combinazione di due farmaci di azione simile ha senso solo in pazienti selezionati.

5. Per il trattamento di pazienti con varie forme di patologia cerebrovascolare, sono ampiamente utilizzati farmaci che hanno un effetto positivo sul metabolismo cerebrale, hanno un effetto neurotrofico e neuroprotettivo. Vengono utilizzati piracetam, cerebrolysin, actovegin, semax, glicina e un gran numero di altri farmaci. Esistono prove della normalizzazione delle funzioni cognitive sullo sfondo del loro uso in pazienti con disturbi cronici della circolazione cerebrale.

6. Nel complesso trattamento dei pazienti con MVN, devono essere utilizzati farmaci sintomatici:

Farmaci che riducono la gravità delle vertigini

Farmaci che aiutano a normalizzare l'umore (antidepressivi, ansiolitici, sonniferi)

Antidolorifici (se indicati)

7. È razionale collegare metodi di trattamento non farmacologici: fisioterapia, riflessologia, esercizi terapeutici.

Va sottolineata la necessità di individualizzare le tattiche di gestione di un paziente con VBI. È la considerazione dei principali meccanismi di sviluppo della malattia, un insieme adeguatamente selezionato di metodi di trattamento medicinali e non farmacologici che possono migliorare la qualità della vita dei pazienti e prevenire lo sviluppo di ictus.

Sintomi di ictus ischemico

I sintomi dell'ictus ischemico sono vari e dipendono dalla posizione e dal volume della lesione cerebrale. La localizzazione più comune del focus dell'infarto cerebrale è la carotide (80-85%), meno spesso - il bacino vertebro-basilare (15-20%).

Infarti nel flusso sanguigno dell'arteria cerebrale media

Una caratteristica del pool di afflusso di sangue dell'arteria cerebrale media è la presenza di un pronunciato sistema di circolazione collaterale. L'occlusione dell'arteria cerebrale media prossimale (segmento Ml) può provocare un infarto subcorticale, mentre l'afflusso di sangue corticale rimane inalterato con un flusso sanguigno sufficiente attraverso le anastomosi meningee. In assenza di questi collaterali, può svilupparsi un esteso infarto nella regione dell'afflusso di sangue all'arteria cerebrale media.

Con un infarto nell'area di afflusso di sangue ai rami superficiali dell'arteria cerebrale media, può esserci una deviazione acuta della testa e dei bulbi oculari verso l'emisfero interessato, con danno all'emisfero dominante, afasia totale e ideomotore ipsilaterale può svilupparsi aprassia. Con danni all'emisfero sottodominante, si sviluppano ignoranza controlaterale dello spazio, anosognosia, aprosodia e disartria.

Gli infarti cerebrali nella regione dei rami superiori dell'arteria cerebrale media si manifestano clinicamente con l'emiparesi controlaterale (principalmente degli arti superiori e del viso) e l'emianestesia controlaterale con la stessa localizzazione predominante in assenza di difetti del campo visivo. Con lesioni estese, possono comparire abduzione amichevole dei bulbi oculari e fissazione dello sguardo verso l'emisfero interessato. Con lesioni dell'emisfero dominante, si sviluppa l'afasia motoria di Broca. Sono comuni anche l'aprassia orale e l'aprassia ideomotoria dell'arto omolaterale. Gli infarti dell'emisfero sottodominante portano allo sviluppo di negligenza spaziale unilaterale e disturbi emotivi. Con l'occlusione dei rami inferiori dell'arteria cerebrale media, possono svilupparsi disturbi del movimento, agrafia sensoriale e astereognosi. Si riscontrano spesso difetti del campo visivo: emianopsia omonima controlaterale o (più spesso) emianopsia del quadrante superiore. Le lesioni dell'emisfero dominante portano allo sviluppo dell'afasia di Wernicke con ridotta comprensione del linguaggio e rivisitazione, errori semantici parafasici. Un infarto nell'emisfero sottodominante porta allo sviluppo di negligenza controlaterale con predominanza sensoriale, anosognosia.

L'emiparesi grave (o emiparesi ed emiipestesia) o l'emiplegia con o senza disartria è caratteristica di un attacco cardiaco nel pool di afflusso di sangue delle arterie striatocapsulari. A seconda delle dimensioni e della localizzazione della lesione, la paresi si estende principalmente al volto e all'arto superiore o all'intera metà controlaterale del corpo. Con un esteso infarto striatocapsulare, possono svilupparsi manifestazioni tipiche di occlusione dell'arteria cerebrale media o dei suoi rami piali (p. es., afasia, neglect ed emianopsia laterale omonima).

L'infarto lacunare è caratterizzato dallo sviluppo nell'area di afflusso di sangue di una delle singole arterie perforanti (singole arterie striatocapsulari). È possibile sviluppare sindromi lacunari, in particolare emiparesi isolata, emiipestesia, emiparesi atattica o emiparesi in combinazione con emiipestesia. La presenza di qualsiasi segno, anche transitorio, di carenza delle funzioni corticali superiori (afasia, agnosia, emianopsia, ecc.) consente di differenziare in modo affidabile gli infarti striatocapsulari e lacunari.

Infarti nel flusso sanguigno dell'arteria cerebrale anteriore

Gli attacchi di cuore nell'afflusso di sangue dell'arteria cerebrale anteriore si verificano 20 volte meno spesso degli infarti nell'afflusso di sangue dell'arteria cerebrale media. Le manifestazioni cliniche più frequenti sono i disturbi motori, con occlusione dei rami corticali, nella maggior parte dei casi si sviluppa un deficit motorio del piede e di tutto l'arto inferiore e una paresi meno pronunciata dell'arto superiore con danno esteso al volto e alla lingua. I disturbi sensoriali sono generalmente lievi e talvolta completamente assenti. È possibile anche l'incontinenza urinaria.

Infarti nel flusso sanguigno dell'arteria cerebrale posteriore

Con l'occlusione dell'arteria cerebrale posteriore, si sviluppano infarti delle parti occipitale e mediobasale del lobo temporale. I difetti del campo visivo (emianopsia omonima controlaterale) sono i sintomi più comuni. Possono essere presenti anche fotopsie e allucinazioni visive, specialmente se è interessato l'emisfero sottodominante. L'occlusione del segmento prossimale dell'arteria cerebrale posteriore (P1) può portare allo sviluppo di infarti del tronco cerebrale e del talamo, a causa del fatto che queste aree sono rifornite di sangue da alcuni dei rami dell'arteria cerebrale posteriore (talamosubtalamico, talamogenicolare e arterie coroideali posteriori).

Infarti nel circolo vertebro-basilare

L'occlusione di un singolo ramo perforante dell'arteria basilare porta allo sviluppo di un limitato infarto del tronco encefalico, specialmente nel ponte e nel mesencefalo. Gli infarti del tronco cerebrale sono accompagnati da sintomi dei nervi cranici sul lato omolaterale e disturbi motori o sensoriali sul lato opposto del corpo (le cosiddette sindromi alternate del tronco cerebrale). L'occlusione dell'arteria vertebrale o dei suoi principali rami penetranti che si estendono dalle parti distali può portare allo sviluppo della sindrome midollare laterale (sindrome di Wallenberg). Anche l'afflusso di sangue alla regione midollare laterale è variabile e può essere effettuato da piccoli rami delle arterie cerebellare inferiore posteriore, cerebellare inferiore anteriore e basilare.

Classificazione dell'ictus ischemico

L'ictus ischemico è una sindrome clinica di danno vascolare acuto al cervello; può essere l'esito di varie malattie del sistema cardiovascolare. A seconda del meccanismo patogenetico di sviluppo dell'ischemia cerebrale focale acuta, si distinguono diverse varianti patogenetiche dell'ictus ischemico. La classificazione più utilizzata è TOAST (Trial of Orgin Acute Stroke Treatment), distingue le seguenti varianti di ictus ischemico:

aterotrombotico - a causa dell'aterosclerosi delle grandi arterie, che porta alla loro stenosi o occlusione; con la frammentazione di una placca aterosclerotica o di un trombo, si sviluppa un'embolia arterio-arteriosa, che è inclusa anche in questa variante di ictus; cardioembolico: le cause più comuni di infarto embolico sono l'aritmia (flutter e fibrillazione atriale), la cardiopatia valvolare (mitrale), l'infarto del miocardio, in particolare fino a 3 mesi; lacunare - a causa dell'occlusione delle arterie di piccolo calibro, il loro danno è solitamente associato alla presenza di ipertensione arteriosa o diabete mellito; ischemico, associato ad altre cause più rare: vasculopatie non aterosclerotiche, ipercoagulabilità del sangue, malattie ematologiche, meccanismo emodinamico di sviluppo dell'ischemia cerebrale focale, dissezione della parete arteriosa; ischemico di origine sconosciuta. Include ictus con causa sconosciuta o con la presenza di due o più possibili cause, quando è impossibile fare una diagnosi definitiva.

In base alla gravità della lesione, un piccolo ictus si distingue come opzione speciale, i sintomi neurologici ad esso associati regrediscono durante i primi 21 giorni della malattia.

Nel periodo acuto di un ictus, secondo criteri clinici, si distinguono ictus ischemico lieve, moderato e grave.

A seconda della dinamica dei disturbi neurologici, si distingue un ictus nello sviluppo ("un ictus in corso" - con un aumento della gravità dei sintomi neurologici) e un ictus completato (con stabilizzazione o sviluppo inverso dei disturbi neurologici).

Esistono vari approcci alla periodizzazione dell'ictus ischemico. Tenendo conto degli indicatori epidemiologici e delle idee moderne sull'applicabilità dei farmaci trombolitici nell'ictus ischemico, si possono distinguere i seguenti periodi di ictus ischemico:

il periodo più acuto - i primi 3 giorni, di cui le prime 3 ore sono definite come finestra terapeutica (la possibilità di utilizzare farmaci trombolitici per la somministrazione sistemica); con regressione dei sintomi nelle prime 24 ore, viene diagnosticato un attacco ischemico transitorio; periodo acuto - fino a 28 giorni. In precedenza, questo periodo era determinato fino a 21 giorni; di conseguenza, come criterio per diagnosticare un piccolo ictus, c'è ancora una regressione dei sintomi fino al 21° giorno di malattia; periodo di recupero precoce - fino a 6 mesi; periodo di recupero tardivo - fino a 2 anni; il periodo degli effetti residui - dopo 2 anni.

Malattie associate: Ipertensione fase 3.

Denunce, contestazioni

Al momento del follow-up, il paziente lamentava una limitata mobilità dell'arto destro.

Storia medica

Si considera malato dal 1 febbraio 2015. In questo giorno, il paziente stava facendo le faccende domestiche con suo figlio in giardino, improvvisamente ha sentito mal di testa e ha perso conoscenza. Pochi secondi dopo è tornato in sé e voleva chiedere a suo figlio di aiutarlo a stare in piedi e non poteva parlare. Siamo andati in taxi all'ospedale Jalal-Abad. L'ospedale lo ha diagnosticato e lo ha mandato a Bishkek.

Anamnesi di vita

È cresciuto e si è sviluppato normalmente. Sposato, ha 5 figli. Le malattie ereditarie sono negate. Nega di aver bevuto alcolici e fuma due sigarette al giorno. Non si notano allergie ai farmaci, ha avuto la tubercolosi nel 1973, nega malattie veneree, neuropsichiatriche in se stesso e nei suoi parenti. Non ci sono state trasfusioni di sangue. L'ereditarietà non è gravata. Soffre di ipertensione.

status praesens communis

Crescita - 170 cm

Il peso - 80kg

tipo di corpo – iperstenico

Stato generale- gravità moderata

Posizione- passivo

Espressione facciale – solito

Coscienza - chiaro

Comportamento- adeguato

Carattere - equilibrato

Mobilità- limitato;

Sviluppo proporzionale - sviluppo proporzionale.

L'età è corretta.

Ispezione generale

La pelle è secca, pulita, di colore normale. Capelli modello maschile. Capelli – normale, non cadere.

Tessuto sottocutaneo troppo sviluppato.

La forma e le dimensioni della testa sono normali, non sono state rilevate deformità delle ossa del cranio e non c'è tremolio della testa. Le palpebre sono normali, edema, xantelasma, scolorimento, nessun tremito. I bulbi oculari sono normali, il colore della sclera è invariato. La congiuntiva è rosa. Pupille della forma corretta, dimensioni identiche, la reazione alla luce è adeguata, non c'è strabismo. Il colore dell'iride è normale. La fessura palpebrale è di forma normale.

Il collo è corto, la forma corretta. Non ci sono spostamenti della laringe. La ghiandola tiroidea è morbida, liscia, indolore.

I linfonodi non sono palpabili, il colore della pelle sopra di essi non è cambiato, morbido, non saldato alla pelle, indolore.

Lo sviluppo muscolare è sufficiente, l'atrofia, la rigidità, i sigilli sono assenti. Convulsioni, nessun tremore.

Gabbia toracica - simmetria di entrambe le metà del torace.

Colonna vertebrale senza deformità visibili. In generale, le ossa sono senza deformazioni. Le articolazioni non sono deformate, la pelle sopra di esse è di colore normale. Alla palpazione, la temperatura della pelle sopra le articolazioni è normale, non c'è dolore a riposo e durante il movimento.

Sistema respiratorio

Naso - passaggi nasali di normale pervietà, non c'è segreto.

La forma del torace è iperstenica, non c'è deformazione.

VAN – 17 battiti/min, partecipazione uniforme alla respirazione di entrambe le metà del torace, tipo di respirazione – respirazione ritmica addominale.

Sistema circolatorio

Ispezione della regione cardiaca, vasi del collo - non c'è pulsazione visibile.

Non ci sono deformità del torace.

Palpazione del battito apicale - palpato nello spazio intercostale V a 0,5 cm medialmente dalla linea medioclavicolare sinistra.

La pulsazione nella fossa giugulare e nella regione epigastrica non è determinata, non c'è tremito sistolico e diastolico.

Aorta e vasi: non c'è pulsazione visibile dell'aorta, non c'è rigonfiamento delle vene giugulari. Non ci sono vene varicose nelle gambe. La palpazione delle arterie carotidee, radiali e femorali non ha rivelato alcuna patologia.

Il polso sull'arteria radiale è ritmico, uniforme, fermo, pieno. La parete del vaso è elastica. Frequenza cardiaca = 78 bpm. Non si sentono soffi vascolari patologici. BP sui bracci destro e sinistro 160/100 mm. rt. Arte.

Apparato digerente

Ispezione . Bocca: lingua rosa, umida, ricoperta di placca nella zona del fondo della lingua Nessun odore dalla bocca. I denti sono in condizioni soddisfacenti, non sono sciolti, ci sono cariati, non ce ne sono di sigillati. Le gengive non sono infiammate, non sanguinano, il palato molle e duro è invariato. La faringe è rosa, la mucosa è normale, non ci sono ulcere. Le tonsille non sono ingrossate, la faringe non è iperemica, senza placca ed emorragie. L'atto di deglutire non è disturbato. La sedia è regolare, l'atto di defecazione è indolore, lo scarico di flatulenza è gratuito.

Stomaco: forma rotonda regolare, simmetrica, partecipa uniformemente all'atto respiratorio, non c'è peristalsi visibile dello stomaco e dell'intestino.

Palpazione: pelle dell'addome della stessa temperatura e umidità in aree simmetriche dell'addome. L'addome è morbido, non sono state rilevate la presenza di dolore diffuso e locale, tensione dei muscoli addominali, formazioni tumorali ed ernie.

Dimensioni del fegato secondo Kurlov: 9*8*7cm. Il fegato non sporge da sotto il bordo dell'arco costale.

Sistema urinario.

Senza funzionalità.

Stato neurologico

Sintomi cerebrali generali: coscienza chiara, orientata nel tempo e nello spazio. Nessun mal di testa, nausea, vomito, convulsioni.

Sintomi meningei: postura libera, assenza di rigidità nucale, i sintomi di Kernig e Brudzinsky (alto, medio, basso) sono negativi.

nervi cranici

io coppia- nervo olfattivo.

L'olfatto è preservato su entrambi i lati. Iper-, ipo-, an-, disosmia sono assenti. Non ci sono allucinazioni olfattive.

II coppia- nervo ottico.

L'acuità visiva è ridotta. C'è un'emianopsia omonima del lato destro (perdita della metà destra dei campi visivi). La percezione del colore è preservata. Non ci sono allucinazioni visive o agnosia.

III, IV, VI coppie- nervi oculomotore, trocleare, abducente.

La larghezza delle fessure palpebrali è normale. I movimenti dei bulbi oculari non sono limitati. Diplopia, strabismo ed esoftalmo sono assenti. Pupille della forma arrotondata corretta, dimensioni normali. Le reazioni della pupilla alla luce sono preservate (dirette e amichevoli). L'alloggio non è rotto. Si osserva una debole convergenza. Non c'è nistagmo.

coppia V- nervo trigemino.

I riflessi corneali, nasali e mandibolari sono preservati. Non c'è deviazione della mascella inferiore quando si apre la bocca. I movimenti della mascella inferiore non sono limitati.

Non c'è tensione nei muscoli masticatori. Il dolore e la parestesia in faccia sono assenti. La palpazione nei punti di uscita dei rami è indolore. La sensibilità della pelle del viso è ridotta a destra (ipestesia a destra).

VII coppia- nervo facciale

Asimmetria dei muscoli mimici a riposo: c'è un leggero spostamento della bocca verso il lato sano; corrugando la fronte, aggrottando le sopracciglia, chiudendo gli occhi, mostrando i denti, non è stata rilevata alcuna asimmetria. La levigatezza delle pieghe nasolabiali e frontali è assente. Il riflesso della fronte viene eseguito su entrambi i lati. La sensibilità gustativa nei 2/3 anteriori della lingua è preservata.

VIII coppia- nervo vestibolococleare.

Nessuna perdita dell'udito, nessun rumore, nessun ronzio nelle orecchie. Non ci sono allucinazioni uditive. L'acuità dell'udito non è ridotta. Il discorso sussurrato percepisce a una distanza di 4 metri. Il capogiro (sistemico, non sistemico) nega. Nistagmo (orizzontale, verticale, rotante) n.

IX, X coppie- Nervi glossofaringei e vaghi.

La deglutizione e la fonazione non sono disturbate, non c'è tono di voce nasale, non c'è afonia. Il riflesso faringeo è conservato su entrambi i lati. La deglutizione è libera, non c'è disfagia. La mobilità del palato molle è sufficiente, l'ugola del palato molle occupa una posizione mediana. La sensibilità gustativa nel terzo posteriore della lingua è preservata. Frequenza cardiaca = 78 bpm. FR = 17/min.

XI coppia- Nervo accessorio.

Non è stato rilevato dolore lungo i muscoli sternocleidomastoideo e trapezio. L'atrofia muscolare non è osservata. Alzare la spalla a destra si esibisce con difficoltà.

XII coppia- nervo ipoglosso.

La lingua si trova nella bocca e quando sporge nella linea mediana. Atrofia dei muscoli della lingua, sono assenti le contrazioni fascicolari. C'è disartria. La sindrome bulbare è assente.

sfera sensibile

1. Nessun dolore o parestesia
2. Non c'è dolore nei punti di Erb, Gar, Balle, non ci sono sintomi di tensione (Lasega, Neri, Matskevich, Wasserman).
3. Il dolore, la temperatura e la sensibilità tattile sono ridotti a destra nel braccio e nella gamba.
4. Anche la sensazione muscolo-articolare, la sensazione vibrazionale e la sensazione di pressione sono ridotte a destra nel braccio e nella gamba.

Violazione della sensibilità per tipo capsulare (emiipestesia del lato destro).

sfera motoria

Andatura: la valutazione è difficile. Il volume dei movimenti attivi nella metà destra del corpo è ridotto. Forza muscolare degli arti: braccio destro 1 punto, gamba destra 3 punti; braccio e gamba sinistra 5 punti ciascuno. C'è ipertonicità negli arti destri. L'atrofia muscolare, le contrazioni fascicolari, l'ipercinesia sono assenti.

Finger - test nasale: sul lato destro non esegue, sul lato sinistro - la norma. Test tallone-ginocchio: esegue in modo soddisfacente. La valutazione del test di Romberg è difficile.

Riflessi tendinei e periostali nelle mani :

bicipitale (CV-CVI): vivace sul braccio destro;

tricipitale (CVII-CVIII): vivace sulla mano destra

carporadiale (CV-CVIII): animato sulla mano destra.

tendine e riflessi periostali sulle gambe :

ginocchio (LII-LIV): iperreflessia destra;

Achille (SI-SII): iperreflessia a destra.

Riflessi superficiali :

addominale superiore (TVI-TVIII): abbassato a destra;

addominale medio (TIX-TX): abbassato a destra;

addominale inferiore (TXI-TXII): abbassato a destra.

Riflessi patologici del piede ( segni della piramide del piede ):

Il riflesso di Babinski è positivo sulla gamba destra.

Il riflesso di Rossolimo è positivo sulla gamba destra.

Il riflesso di Oppenheim è positivo sulla gamba destra.

Il riflesso di Gordon è positivo sulla gamba destra.

I riflessi dell'automatismo orale (proboscide, presa, palmo-mento (Marinescu - Radovici), nasolabiale) sono negativi.

Il sintomo carpale di Rossolimo è positivo alla mano destra.

Si osservano riflessi protettivi (in risposta a una puntura d'ago, l'arto inferiore si piega all'articolazione del ginocchio e l'arto superiore al gomito).

sistema nervoso autonomo

La sindrome di Bernard-Horner è negativa. Il colore della pelle è normale, non si osservano pigmentazione, temperatura corporea elevata, aumento della sudorazione. L'untuosità della pelle rientra nell'intervallo normale, non c'è acrocianosi. Il dermografismo (locale: bianco, rosso, versato e anche riflesso è normale). Non sono presenti disturbi trofici.

Test ortostatici e clinostatici.

Ortostatico: un aumento della frequenza cardiaca di 10 battiti al minuto.

Clinostatico: la frequenza cardiaca rallenta di 11 battiti al minuto.

Sulla base dei risultati di questi due test, si può concludere che l'apporto vegetativo in questo paziente non è compromesso.

La funzione degli organi pelvici non è compromessa.

Indice Vegetativo Kerdo: 100 * (1-DAD/Pulse) = 100*(1-100/78) = -28

DAD - pressione diastolica.

Polso - frequenza del polso in 1 minuto.

VI Kerdo \u003d -28 cioè, in questo caso, viene determinata la predominanza del sistema nervoso parasimpatico.

Coefficiente di Hildebrand: CH = FC / VAN = 78/17 = 4,6

KX = 4.6 cioè non c'è discrepanza tra le relazioni tra i sistemi.

Riflesso oculare di Ashner:

C'è un rallentamento della frequenza cardiaca di 7 battiti al minuto, cioè la norma.

Secondo il paziente, la funzione degli organi pelvici non è compromessa (non si lamenta di ritenzione urinaria, impulsi imperativi, vera incontinenza urinaria).

Funzioni corticali superiori

La coscienza è chiara, orientata nel tempo e nello spazio, il contatto con gli altri. Idee folli, allucinazioni, stati ossessivi nel paziente non sono osservati. Il livello generale di sviluppo mentale corrisponde all'età e all'istruzione. C'è una diminuzione della memoria a breve termine entro poche settimane. La paziente valuta adeguatamente le sue condizioni, risponde alle domande, ma con difficoltà, non riesce a pronunciare chiaramente le parole, il suo discorso è sfocato e confuso, è in grado di ripetere la suddetta frase. Non c'è afasia (motoria, sensoriale, amnesica, semantica). Sfera emotiva, umore, comportamento - adeguato. Comprende il significato delle parole pronunciate. La scrittura con la mano destra è compromessa, con la mano sinistra normale. La prassi non è rotta. L'agnosia uditiva, visiva, olfattiva non è osservata. Le azioni semplici (allacciare un bottone) sono difficili da eseguire a causa della debolezza della mano destra. Con gli occhi chiusi, determina correttamente gli oggetti solo con la mano sinistra; la determinazione di oggetti con gli occhi chiusi con la mano destra è difficile. vaso cerebrale ictus ischemico

Diagnosi topica

Dopo aver analizzato lo stato neurologico, si può vedere che durante il suo studio viene tracciata la sindrome principale - la sindrome di tre "emi": emiparesi centrale, emiipestesia ed emianopsia (omonima). Come è noto, questa sindrome è caratteristica delle lesioni del terzo posteriore del femore posteriore della capsula interna. Il fatto è che in quest'area le fibre sensibili dei terzi neuroni passano dal talamo alla corteccia cerebrale, quindi, quando è danneggiata, si verificano disturbi di tutti i tipi di sensibilità nella metà del corpo opposta al focus patologico (emiipestesia in questo caso). In tali casi, di solito parlano di una violazione della sensibilità del tipo capsulare. Poiché il paziente ha un'emiparesi centrale, possiamo dire che qui è coinvolto nel processo il tratto piramidale, che passa anche attraverso la gamba posteriore della capsula interna. Inoltre, un segno di danno al terzo posteriore della coscia posteriore della capsula interna in questo paziente è che in questo caso i disturbi della sensibilità catturano l'intera metà del corpo, in contrasto con la localizzazione nella corteccia (un segno caratteristico della capsula emiipestesia: i conduttori nella capsula interna si trovano in modo compatto). Si può anche notare che il paziente conserva una reazione pupillare emiopica alla luce (segno caratteristico dell'emianopsia capsulare).

Pertanto, si può presumere che in questo paziente il focus sia localizzato in terzo posteriore del femore posteriore della capsula interna.

Diagnosi preliminare

Sulla base delle lamentele del paziente sulla limitazione dei movimenti dell'arto destro, la storia della malattia (improvvisamente sentito vertigini e intorpidimento delle dita della mano destra e della gamba destra), i dati dell'anamnesi della vita (soffre di ipertensione e diabete mellito di tipo 2), dati da uno studio obiettivo (PA 160/100 mmHg), stato neurologico e diagnosi topica (disartria, riflessi patologici del piede dx, riflessi protettivi dx, sintomo Rossolimo positivo mano dx, iperreflessia in estremità destre, la presenza di tre sindromi “emi”: emiparesi centrale, emiipestesia, emianopsia omonima - segno caratteristico di lesione del terzo posteriore della coscia posteriore della capsula interna, e dato anche che la capsula interna è irrorata dal arteria cerebrale media, si può fare una diagnosi preliminare:

Ictus ischemico nel bacino dell'arteria cerebrale media dal 25.02.15. periodo acuto. Emiparesi centrale destra.

Malattie concomitanti: Ipertensione stadio 2.

Piano di ulteriori metodi di ricerca

Ricerca di laboratorio:

— Analisi del sangue generale

—Analisi generale delle urine

— Chimica del sangue(ALT, AST, bilirubina e sue frazioni, urea, creatinina, colesterolo, trigliceridi, glucosio, INR, potassio, sodio, proteina C-reattiva, troponina);

— Lipidogramma(indice aterogenico, HDL, LDL)

Ricerca strumentale:

– Radiografia del torace

— TC cerebrale

— ECG

Risultati di ulteriori metodi di esame

Analisi del sangue generale

Conclusione: Aumento del numero di linfociti

Chimica del sangue

Conclusione: Bene.

Analisi generale delle urine

Quantità: 150 ml

Colore: giallo paglierino

Peso specifico: 1007 mg/l

Trasparenza: trasparente

Proteine: neg

Leucociti: 0-1

Globuli rossi: 0

Epitelio piatto: 1-2

Conclusione: non sono stati rilevati cambiamenti patologici nelle urine.

Indicatori del metabolismo lipidico

Conclusione: non sono stati rilevati cambiamenti patologici nel metabolismo lipidico. .

Radiografia del torace : 05.02.15 senza focolai e infiltrati.

Elettrocardiogramma:

Ritmo sinusale, frequenza cardiaca 78 battiti/min, EOS è normale.

EcoCG:

Le cavità cardiache sono dilatate, c'è ipertrofia miocardica ventricolare sinistra. La contrattilità globale del ventricolo sinistro è buona, non ci sono state violazioni della contrattilità locale. Rigurgito mitralico minimo. Minimo rigurgito tricuspidale.

MRI del cervello:

Diagnosi differenziale

L'ictus ischemico deve essere differenziato dagli attacchi ischemici transitori. Esistono criteri per la diagnosi di attacco ischemico transitorio:

1. I sintomi neurologici osservati dovrebbero corrispondere al pool vascolare in cui è prevista la lesione.

2. La violazione della circolazione cerebrale dovrebbe essere transitoria, ad es. non superare la mezz'ora e i sintomi clinici dovrebbero scomparire entro 24 ore.

3. I sintomi neurologici sono assenti nell'intervallo tra gli episodi di accidente cerebrovascolare in assenza di una storia di ictus.

Come per l'ictus ischemico, nel TIA un coagulo di sangue interrompe il flusso sanguigno a una parte del cervello. Ma a differenza di un ictus, che è caratterizzato da una più lunga interruzione dell'afflusso di sangue e da un danno tissutale spesso irreversibile, il TIA non provoca danni significativi perché l'ostruzione del vaso è temporaneo.

Eziologia

L'ictus ischemico si verifica più spesso a causa di lesioni aterosclerotiche dei vasi principali, spesso sullo sfondo di ipertensione arteriosa e diabete mellito. Meno spesso, la causa dell'ictus ischemico è il reumatismo, la vasculite di un'altra eziologia (periarterite nodulare, ecc.), Le malattie del sangue (leucemia). Un ruolo provocatorio è svolto dal sovraccarico mentale e fisico.

Patogenesi

Il sistema circolatorio ha, come sapete, 3 componenti: il cuore (pompa), che fornisce un apporto ritmico di sangue ai vasi, ai vasi stessi e al sangue. La violazione del funzionamento di ciascuno di questi componenti può essere la causa di disturbi ischemici della circolazione cerebrale. I principali tra questi disturbi sono: danno vascolare aterosclerotico, complicato da spasmo e trombosi, violazione delle proprietà reologiche del sangue e, di conseguenza, violazione della microcircolazione, alterazioni dell'emodinamica sistemica dovute a patologia cardiaca.

Cioè, un ictus ischemico può svilupparsi a causa del blocco di una nave da parte di un trombo o di un embolo (40%) o di un'insufficienza cerebrovascolare che si verifica nel pool di una nave stenotica e si intensifica a causa di una violazione dell'emodinamica sistemica.

Allo stesso tempo, le placche aterosclerotiche sono molto più spesso determinate nei vasi principali del cranio. La fonte dell'embolia cerebrale sono spesso i prodotti di decadimento delle placche aterosclerotiche e gli aggregati SA e PA delle piastrine.

Circa il 15-20% delle embolie di eziologia cardiogena (endocardite, difetti cardiaci, infarto del miocardio, fibrillazione atriale). Durante le operazioni sul cuore, vasi del cranio - embolia gassosa. Embolia gassosa durante la decompressione. Embolia grassa nelle fratture delle ossa tubulari.

Secondo gli esami clinici e angiografici, l'ischemia causata dal flusso sanguigno retrogrado dovuto alla sindrome da furto è descritta:

1. carotide-carotide - flusso sanguigno attraverso l'arteria comunicante anteriore dall'ICA non interessata.
2. sindrome da furto nell'ICA con blocco dell'arteria carotide comune a causa di una diminuzione più marcata della pressione nell'arteria carotide esterna - l'effetto "sifone".
3. carotideo-vertebrale
4. vertebrocarotideo
5. sindrome da furto corticale.

Per quanto riguarda lo spasmo dei vasi cerebrali, ad oggi non è stata ottenuta alcuna prova convincente che possa portare all'ischemia. Un'eccezione è l'ischemia nell'emorragia subaracnoidea.

Diagnosi clinica

Sulla base di reclami, anamnesi della malattia, anamnesi della vita, esame obiettivo, stato neurologico e diagnosi topica, è stata fatta una diagnosi preliminare: ictus ischemico nel bacino dell'arteria cerebrale media dal 01.02.15. Emiparesi centrale destra.

Malattie concomitanti: Ipertensione 2° stadio, 2° grado, 4° gruppo di rischio.

Come risultato di ulteriori ricerche, sono stati rivelati i seguenti dati:

Immagine MRI del danno cerebrale focale diffuso, tenendo conto dell'anamnesi e delle manifestazioni cliniche di origine vascolare. Vasto ictus ischemico nell'emisfero sinistro del cervello, causato da trombosi dell'ACA. Conseguenze dell'infarto del locunor nell'emisfero destro del cervello. Violazione del deflusso venoso.

Sulla base di tutti i dati di cui sopra, è possibile formulare una diagnosi: ictus ischemico nel bacino dell'arteria cerebrale media dal 01.02.13. periodo acuto. Emiparesi centrale destra.

Malattie concomitanti: Ipertensione 2° stadio, 2° grado.

Trattamento

Terapia di base:

1) Normalizzazione della pressione sanguigna (farmaci ipo o ipertensivi, a seconda della pressione sanguigna iniziale). Il paziente ha bisogno di abbassare la pressione sanguigna: beta-bloccanti (atenololo), ACE-inibitori (captopril, enalapril), Ca-antagonisti (amlodipina). Enalapril 5-10 mg, per via orale o sublinguale, 1,25 mg EV lentamente nell'arco di 5 minuti;

2) Riduzione dell'edema cerebrale: corticosteroidi (desametasone), diuretici osmotici (mannitolo). Desametasone (per via endovenosa a una dose iniziale di 10 mg e poi a una dose di 4 mg ogni 6 ore);

3) Correzione del bilancio idrico-elettrolitico e dello stato acido-base;

4) Prevenzione della polmonite ( esercizi di respirazione (respirazione profonda) e attivazione precoce del paziente);

5) Per ridurre la cefalea si utilizzano analgesici non narcotici (paracetamolo 500 mg ogni 4-6 ore);

6) In caso di vomito ricorrente e singhiozzo persistente, possono essere utilizzati metoclopramide, aloperidolo. Metoclopramide 10 mg per via endovenosa (intramuscolare) o per via orale 2-4 volte al giorno.

I principi fondamentali del trattamento speciale per l'ictus ischemico includono: ripristino del flusso sanguigno nell'area interessata e mantenimento della normale funzione cerebrale. Per ripristinare il flusso sanguigno nella zona interessata: agenti antipiastrinici (acido acetilsalicilico, pentossifillina) - acido acetilsalicilico da 80 a 325 mg / die; anticoagulanti - eparina sodica sotto la pelle dell'addome, 5000 UI ogni 4-6 ore per 7-14 giorni sotto il controllo del tempo di coagulazione del sangue; agenti vasoattivi (cavinton, vinpocetina, nimodipina) - nimodipina 4-10 mg per via endovenosa gocciolare lentamente attraverso un infusomat (a una velocità di 1-2 mg / h) sotto il controllo della pressione sanguigna 2 volte al giorno per 7-10 giorni, angioprotettori - ascorutina 200 mg/die

Per la normale funzione cerebrale: vitamina E, glicina, acido ascorbico, piracetam.

Piracetam 4-12 g/giorno gocciolare per via endovenosa per 10-15 giorni.

diario di osservazione

L'appuntamento:	Stato generale
25.02.15.	Condizione generale di gravità moderata, coscienza chiara. Si lamenta di un movimento limitato degli arti destri. Oggettivamente: la pelle è di colore normale, nessun edema. PA 160/100 mmHg, polso ritmico, uniforme, fermo, pieno, 78 battiti/min, frequenza respiratoria 17 al min. I riflessi sono preservati, iperreflessia degli arti destri. I movimenti dei bulbi oculari non sono limitati, c'è una debolezza di convergenza. Riceve un trattamento adeguato.
26.02.15.	Condizione generale di gravità moderata, coscienza chiara. Si lamenta di un movimento limitato degli arti destri. Oggettivamente: la pelle è di colore normale, nessun edema. PA 130/90 mm Hg, polso ritmico, uniforme, fermo, pieno, 73 battiti/min, frequenza respiratoria 16 al min. I riflessi sono preservati, iperreflessia degli arti destri. I movimenti dei bulbi oculari non sono limitati, c'è una debolezza di convergenza. Riceve un trattamento adeguato.

Bibliografia

1. "Malattie nervose": Skoromets A.A., Skoromets A.P., Skoromets T.A., 2010
2. "Diagnosi topica delle malattie del sistema nervoso": Skoromets A.A., Skoromets A.P., Skoromets T.A., 2007.
3. "Medicine": Mashkovsky M.D., Kharkov, 1998.
4. "Diagnosi topica in neurologia": Peter Duus, 1997

Come acute, nella loro forma, violazioni del pieno valore della circolazione cerebrale, così, infatti, le sue forme croniche oggi rimangono uno dei problemi più urgenti e scottanti della moderna medicina mondiale. Secondo le stime di vari autori, circa il 18, 20% di tutti i pazienti sopravvissuti a un ictus risulta essere profondamente disabile, circa il 55, 60% di tali pazienti conserva una pronunciata disabilità o necessita di un esercizio costante per un tempo piuttosto lungo e spesso molto costoso riabilitazione.

Allo stesso tempo, solo il 20 o il 25% circa di tutti i pazienti che hanno subito uno stato di patologia da ictus, in una forma o nell'altra (storia di ictus cerebrale ischemico o emorragico) sono in grado di tornare alle normali attività lavorative dopo la dimissione dal Ospedale. Queste statistiche sono mostrate più chiaramente nel grafico seguente:

Allo stesso tempo, i medici hanno scoperto che quasi l'80% di tutte le patologie dell'ictus emergenti sono di natura ischemica o della natura dell'evento. E, sebbene non più del 30% circa delle condizioni di ictus sia localizzato nel cosiddetto bacino vertebro-basilare, lo sviluppo di un esito letale dopo tali condizioni è quasi tre volte superiore rispetto ai più comuni patologi dell'ictus con localizzazione del focus del cervello danno tissutale nel bacino carotideo.

Inoltre, oltre il 70% di tutti gli attacchi ischemici transitori (o altri disturbi transitori del flusso sanguigno cerebrale) che precedono lo stato di un ictus a tutti gli effetti si verificano proprio nel bacino vertebro-basilare sopra menzionato. Allo stesso tempo, ogni terzo di questi pazienti che ha subito un attacco ischemico transitorio con una localizzazione simile del problema sviluppa successivamente un ictus ischemico molto grave.

Qual è il nostro sistema vertebro-basilare?

Deve essere chiaro che la quota dei cosiddetti medici, il sistema vertebro-basilare di solito rappresenta circa il 30% dell'intero flusso sanguigno cerebrale a tutti gli effetti. È il sistema vertebro-basilare che è responsabile dell'afflusso di sangue a un'ampia varietà di formazioni di organi cerebrali, come:

• Le sezioni posteriori relative agli emisferi cerebrali (questi sono sia i lobi occipitali e parietali sia le cosiddette sezioni mediobasali dei lobi temporali).
• Tubercolo visivo.
• La maggior parte della regione ipotalamica vitale.
• Le cosiddette gambe del cervello con la sua quadrigemina.
• midollo allungato.
• Ponte.
• O la regione cervicale del nostro midollo spinale.

Inoltre, i medici distinguono tre gruppi di diverse arterie nel sistema del bacino vertebro-basilare descritto. Si tratta di:

• Le arterie più piccole, o le cosiddette arterie paramediali, si estendono direttamente dai tronchi principali di entrambe le arterie vertebrali e basilari, dall'arteria spinale anteriore. Ciò include anche le arterie profondamente perforanti, che originano dall'arteria cerebrale posteriore più grande.
• Il tipo corto di arterie circonflesse (o circolari), progettate per lavare i territori laterali relativi al tronco encefalico con sangue arterioso, così come il tipo lungo di arterie circonflesse.
• Le arterie più grandi o più grandi (che includono le arterie vertebrali e basilari) situate nelle regioni cerebrali extracraniche e intracraniche.

In realtà, la presenza nel bacino vertebro-basilare standard di un tale numero di arterie con calibri diversi, con strutture diverse, con potenziale anastomotico diverso e con diverse zone di afflusso di sangue, di solito determina la localizzazione dell'uno o dell'altro focolaio di una lesione da ictus, la sua specifica manifestazioni, così come il decorso clinico della patologia.

Tuttavia, le possibili caratteristiche individuali della posizione di tali arterie, la diversità dei meccanismi patogenetici, molto spesso predeterminano le differenze nella clinica neurologica nello sviluppo di una tale patologia come l'ictus ischemico acuto con localizzazione nella zona vertebro-basilare.

E questo significa che insieme allo sviluppo di sindromi neurologiche tipiche della patologia dell'ictus, i medici possono spesso notare non solo il quadro clinico standard nello sviluppo della patologia nella zona vertebro-basilare, che è descritto dalle linee guida cliniche, ma piuttosto un decorso atipico di tale patologia dell'ictus. Il che, a sua volta, complica spesso in modo significativo la diagnosi, la determinazione della natura di una particolare patologia dell'ictus e la successiva scelta di una terapia adeguata per essa.

Perché si verifica questo tipo di brainstorming?

Lo stato di insufficienza vertebrobasilare primaria, che spesso precede l'omonima patologia dell'ictus, ha la capacità di svilupparsi a causa di vari gradi di gravità dell'insufficiente afflusso di sangue alle aree dei tessuti cerebrali alimentate dalle arterie vertebrali o principali. In altre parole, un'ampia varietà di fattori eziologici può portare allo sviluppo di tale patologia, che sono convenzionalmente divisi in due gruppi:

• Questo è un gruppo di fattori vascolari.
• E un gruppo di fattori extravascolari.

È consuetudine fare riferimento al primo gruppo di fattori che spesso diventano le cause dello sviluppo di una tale patologia da ictus: aterosclerosi, stenosi o occlusione delle arterie succlavia, le loro anomalie di sviluppo (diciamo, tortuosità patologica, le stesse anomalie dell'ingresso all'osso cacao, numerose ipoplasie, ecc. Le cause di ciò Si è soliti attribuire patologie di natura extravascolare: embolie di varia eziologia nella zona vertebro-basilare o compressione extravasale della stessa arteria succlavia.

In rari casi, la displasia fibromuscolare, il danno all'arteria succlavia dopo lesioni al collo o dopo manipolazioni non professionali durante la terapia manuale possono portare a un ictus cerebrale di questo tipo.

Sintomi

La maggior parte degli autori scrive di manifestazioni polisintomatiche della patologia dell'ictus con una localizzazione simile del focus del danno al tessuto cerebrale, la cui gravità o gravità, di regola, è determinata dalla posizione specifica e dall'estensione del danno arterioso, dalla posizione generale dell'emodinamica, il livello reale della pressione sanguigna, lo stato della cosiddetta circolazione collaterale e così via. La malattia può manifestarsi con disturbi focali persistenti di natura neurologica e alcuni sintomi cerebrali. Tra questi sintomi:

Ictus ischemico

Sintomi di ictus ischemico

I sintomi dell'ictus ischemico variano a seconda del pool vascolare in cui il flusso sanguigno è stato disturbato. Ci sono due piscine vascolari.

• Vertebro-basilare:
  • formato da due arterie vertebrali;
  • afflusso di sangue al tronco cerebrale (responsabile delle funzioni vitali, come la respirazione, la circolazione sanguigna).

• Carotide:
  • formato da due arterie carotidi interne;
  • afflusso di sangue agli emisferi cerebrali (responsabili dell'attività motoria, sensibilità, attività nervosa superiore, ad esempio scrittura, memoria, conteggio, ecc.).

bacino vertebro-basilare sono possibili i seguenti sintomi:

• vertigine sistemica: al paziente sembra che il mondo intorno a lui stia girando intorno a lui, il che gli fa provare ad aggrapparsi agli oggetti circostanti per mantenere l'equilibrio (anche in posizione seduta e sdraiata);
• instabilità dell'andatura: il paziente oscilla da un lato all'altro in posizione eretta;
• mancanza di coordinazione dei movimenti: i movimenti sono ampi, imprecisi;
• tremore: tremore degli arti durante l'esecuzione di movimenti attivi;
• violazione della capacità di muoversi negli arti o in tutto il corpo (paralisi);
• violazione della sensibilità in tutto il corpo o in una metà di esso (il confine che divide il corpo nelle metà destra e sinistra, mentre è formato da una linea tracciata attraverso la punta del naso e l'ombelico);
• nistagmo: movimenti oscillatori dei bulbi oculari ai lati;
• insufficienza respiratoria: respirazione irregolare, lunghe pause tra i respiri;
• improvvisa perdita di coscienza.

In caso di disturbi circolatori pool carotideo sono possibili i seguenti sintomi.

• Violazione della capacità di muoversi negli arti (più spesso negli arti su un lato - ad esempio, solo nel braccio e nella gamba destra, sebbene possa essere isolato in un arto) o in tutto il corpo (paralisi).
• Paralisi di metà del viso: i suoi segni possono essere visti se chiedi a una persona di sorridere (allo stesso tempo è visibile l'asimmetria di alzare il labbro superiore) o alzare le sopracciglia (la fronte si corruga asimmetricamente su entrambi i lati).
• Violazione della sensibilità in tutto il corpo o in una metà di esso (il confine che divide il corpo nelle metà destra e sinistra, mentre è formato da una linea tracciata attraverso la punta del naso e l'ombelico).
• Disturbi del linguaggio:
  • disartria: discorsi confusi e confusi;
  • afasia sensoriale: l'incapacità di comprendere la lingua parlata. Il paziente allo stesso tempo appare disorientato e spaventato, poiché il discorso delle persone che entrano in contatto con lui gli sembra incomprensibile. Allo stesso tempo, il paziente stesso può parlare attivamente, ma il suo discorso è costituito da parole e frasi che non sono interconnesse nel significato, quindi questo fenomeno è talvolta chiamato "okroshka verbale";
  • afasia motoria: l'incapacità di pronunciare correttamente le parole. Il paziente allo stesso tempo sente un difetto nel suo discorso, quindi è laconico e cerca di essere più silenzioso;
  • mutismo: completa assenza di parola.

• Disturbi visivi:
  • violazione del movimento dei bulbi oculari: limitazione del movimento di uno o entrambi gli occhi ai lati, fino alla completa immobilità degli occhi o alla formazione di strabismo;
  • cecità parziale o completa in uno o entrambi gli occhi;
  • congelamento dello sguardo diretto a destra oa sinistra.

• Compromissione delle capacità intellettive (compromissione cognitiva): il paziente ha difficoltà a contare, difficoltà a nominare dove si trova, che ore sono, ecc.
• Disturbi dell'attività nervosa superiore:
  • violazione della capacità di leggere (a una persona sembra che tutte le lettere nel testo siano confuse);
  • violazione della capacità di scrivere (una persona confonde lettere e sillabe in un testo scritto).

Le forme

Secondo il pool vascolare, in cui si è verificata una violazione della circolazione sanguigna, si distinguono le seguenti forme di ictus ischemico.

• Ictus ischemico nel bacino vertebro-basilare:
  • nel sistema dell'arteria basilare;
  • nell'arteria cerebrale posteriore.

• Ictus ischemico nel pool carotideo:
  • nel sistema dell'arteria cerebrale anteriore;
  • nel sistema dell'arteria cerebrale media.

Secondo il lato su cui si è verificata una violazione della circolazione sanguigna, si distinguono le seguenti forme di ictus ischemico:

• ictus ischemico destro;
• ictus ischemico sinistro.

Secondo la causa che ha causato disturbi circolatori nel cervello, si distinguono le seguenti varianti di ictus ischemico:

• aterotrombotico: disturbi circolatori dovuti all'aterosclerosi delle arterie che irrorano il cervello. Allo stesso tempo, nelle pareti dei vasi sanguigni si depositano diverse frazioni di colesterolo, che provocano la comparsa delle cosiddette “placche aterosclerotiche”. Con una grande dimensione, è possibile bloccare il lume dell'arteria, che interrompe la circolazione sanguigna del cervello. È anche possibile danneggiare la placca con il rilascio di masse aterosclerotiche (colesterolo) nel sangue, che ostruiscono il vaso, interrompendo l'afflusso di sangue al cervello;
• cardioembolico: con questa opzione, il lume del vaso che irrora il cervello è bloccato da masse trombotiche (accumulo di cellule del sangue incollate insieme) che sono arrivate qui dal cuore o dalle vene degli arti inferiori;
• emodinamico: si sviluppa con una diminuzione della quantità di sangue che entra nel cervello. Più spesso la causa di ciò è una diminuzione della pressione arteriosa (sanguigna);
• lacunare: si verifica quando un piccolo vaso che fornisce sangue al cervello è bloccato;
• emoreologico: si verifica con l'ispessimento locale del sangue direttamente nelle arterie del cervello.

Le ragioni

• Aterosclerosi del cervello: deposizione di frazioni di colesterolo nelle pareti delle arterie. Allo stesso tempo, il lume del vaso si restringe, il che provoca una diminuzione dell'afflusso di sangue al cervello, e c'è anche il rischio di danni alla placca aterosclerotica con rilascio di colesterolo da essa e blocco (trombosi) del arterie del cervello.
• Disturbi del ritmo cardiaco (fibrillazione atriale): in questo caso si formano coaguli di sangue nelle cavità del cuore (più spesso negli atri), che possono frammentarsi (dividersi in pezzi) da un momento all'altro, entrare nelle arterie del cervello con il flusso sanguigno e causare una violazione del flusso sanguigno lì.
• La presenza di coaguli di sangue nelle vene degli arti inferiori: possono frammentarsi (dividersi in pezzi), entrare nelle arterie del cervello con il flusso sanguigno (in presenza di una finestra ovale aperta nel cuore - una situazione in cui c'è una comunicazione diretta tra le parti destra e sinistra del cuore) e causare una violazione del flusso sanguigno lì.
• Bloccaggio delle arterie che alimentano il cervello: ad esempio, con bruschi giri della testa, durante operazioni sulle arterie carotidi.
• Una forte diminuzione della pressione arteriosa (sanguigna).
• Ispessimento del sangue: ad esempio, quando c'è un aumento del numero di cellule del sangue nel sangue.

Giornale di medicina d'urgenza 1 (40) 2012

Torniamo al numero

Caratteristiche patologiche degli ictus ischemici nel bacino vertebro-basilare e carotideo

Autori: Ibragimova E.L. Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education Dipartimento di Neurologia e Neurochirurgia

versione stampata

Astratto

L'articolo presenta i risultati di studi patomorfologici su persone decedute a seguito di ictus ischemico. I dati ottenuti confermano il concetto di eterogeneità patogenetica degli ictus ischemici e la necessità di un trattamento patogeneticamente fondato il prima possibile.

riepilogo. L'articolo presenta i risultati degli studi post mortem sui decessi dovuti a ictus ischemico. I dati ottenuti confermano il concetto di eterogeneità patogena dell'ictus ischemico e l'importanza del primo trattamento patogenetico.

Riepilogo. Nell'articolo sono stati forniti i risultati degli studi patomorfologici di coloro che sono morti dopo un ictus ischemico. Altri dati confermano il concetto di eterogeneità patogenetica degli ictus ischemici e la necessità del primo trattamento patogeneticamente innescato.

Parole chiave / Parole chiave

Ictus ischemico, alterazioni patomorfologiche, patogenesi.

Parole chiave: ictus ischemico, alterazioni patologiche, patogenesi.

Parole chiave: ictus ischemico, alterazioni patomorfologiche, patogenesi.

Rilevanza del tema di ricerca

Ogni anno, fino a 6 milioni di persone muoiono a causa di un ictus nel mondo e circa 5 milioni dopo un ictus rimangono disabili, dipendenti da un aiuto esterno. Nel nostro Paese l'ictus è la seconda causa di morte e la prima causa di disabilità, gravando pesantemente sul sistema sanitario, sull'economia e sull'intera società. Solo il 20% dei sopravvissuti all'ictus ritorna alla vita attiva.

La stragrande maggioranza dei disturbi acuti della circolazione cerebrale (fino al 90% nei paesi sviluppati e quasi l'80% in Ucraina) sono ictus ischemici (IS), di cui fino al 20% si sviluppa nel bacino vertebro-basilare (VBB). Il VBB comprende sezioni del cervello funzionalmente e filogeneticamente diverse: il midollo spinale cervicale, il tronco encefalico e il cervelletto, parte del talamo e della regione ipotalamica, i lobi occipitali, le sezioni posteriore e mediobasale dei lobi temporali. Le manifestazioni cliniche degli ictus ischemici nel VBB dipendono da molti fattori e la loro diagnosi è spesso difficile a causa del quadro clinico atipico e della rarità dei sintomi classici.

La scelta delle tattiche terapeutiche che determinano l'esito della malattia dipende da una diagnosi tempestiva e corretta. A questo proposito, sembra importante migliorare ulteriormente la diagnosi precoce dell'ictus ischemico al fine di ottimizzare le tattiche terapeutiche nel periodo acuto della malattia.

Obbiettivo ricerca— confronto dei cambiamenti patomorfologici nel cervello e in altri organi in persone decedute a seguito di ictus ischemico vertebro-basilare ed emisferico.

Materiali e metodi di ricerca

L'analisi dei risultati degli studi patomorfologici della corteccia dei lobi frontali, parietali, temporali e occipitali del cervello, ipotalamo, corpo calloso, talamo ottico, nucleo caudato, peduncoli cerebrali, ponte varolico, midollo allungato e cervelletto, nonché il cuore ei grossi vasi di 30 deceduti con diagnosi confermata di ictus ischemico. I defunti sono stati ricoverati nei reparti vascolari dell'ospedale clinico n. 7 della città di Kharkiv (KhKKB n. 7) nel periodo 2008-2010. Il campionamento è stato effettuato 4-12 ore dopo la morte con la colorazione dei preparati secondo Van Gieson. L'analisi dei cambiamenti patomorfologici nelle principali arterie extra e intracerebrali, miocardio, arterie coronarie e valvole cardiache, aorta, nonché cambiamenti in varie parti del cervello, ha permesso di chiarire la variante patogenetica dell'IS. Gli studi patologici sono stati eseguiti presso il Dipartimento di Anatomia Patologica dell'Università Medica Nazionale di Kharkov.

Risultati della ricerca

Tra coloro che sono morti a causa di ictus ischemico, predominavano i pazienti di età compresa tra 71 e 80 anni - 15 (50%). Nella fascia di età di 61-70 anni, c'erano 7 (23%) pazienti, 51-60 anni e più di 80 anni - 4 (13,3%) osservazioni ciascuno. Tra i defunti di età compresa tra 51 e 70 anni predominavano i maschi (73%). Oltre i 71 anni, predominavano le pazienti di sesso femminile: 13 (68%).

Durante i primi 3 giorni dall'inizio della malattia, 5 (17%) pazienti sono deceduti. Nell'intervallo da 4 a 10 giorni - 20 (67%) pazienti, dopo 11-15 giorni - 4 (13%) pazienti. Un paziente è deceduto il 20° giorno dopo l'ictus ischemico.

Durante l'autopsia, sono state trovate lesioni nei seguenti territori vascolari: nel bacino dell'arteria cerebrale anteriore sinistra - 2 (7%) osservazioni, nell'arteria cerebrale media destra - 12 (40%), nell'arteria cerebrale media sinistra - 13 (43%), nell'arteria cerebrale posteriore destra — 6 (20%), nell'arteria cerebellare superiore destra — 3 (10%) e nell'arteria cerebellare posteroinferiore destra — 2 (7%) casi. Danni simultanei ai pool delle arterie cerebrali medie sinistra e destra si sono verificati in 5 (17%) casi. La localizzazione più frequente della lesione nelle nostre osservazioni erano gli emisferi cerebrali. In 4 (13%) casi il focolaio era localizzato nel tronco encefalico, in 3 (10%), nel cervelletto, in 2 (7%), nel ponte, in 2 (7%), nel talamo, in 4 (13%), nei nuclei sottocorticali. In 7 (23%) casi è stato osservato lo sviluppo simultaneo di due o più focolai.

L'ictus ischemico esteso, che si è diffuso a tutte le aree del cervello che ricevono sangue dalle arterie cerebrali media e anteriore (l'intero bacino dell'arteria carotide interna), si è verificato in 5 (17%) casi. In 21 (70%) dei deceduti sono stati rilevati grandi infarti, in 4 (13%) casi - medi. Gli ictus ischemici grandi e medi erano più spesso multipli - da 2 a 3 focolai. Infarti ischemici "bianchi" (senza trasformazione emorragica) sono stati rilevati in 19 (63%) dei deceduti, infarti "rossi" (con trasformazione emorragica) — in 11 (37%) dei deceduti.

L'ictus ischemico aterotrombotico è stato rilevato in 15 (50%) pazienti deceduti sullo sfondo di aterosclerosi complicata delle arterie precerebrali di grosso o medio calibro e aterosclerosi complicata combinata delle arterie precerebrali e cerebrali. Le arterie precerebrali (carotide interna, vertebrale), le arterie cerebrali grandi e medie erano interessate da placche ateromatose di natura eccentrica, principalmente nell'area delle loro sezioni prossimali, nonché nei luoghi della loro divisione, tortuosità e fusione . Il restringimento del lume dei vasi variava dal 25 al 75%. Le placche stenosanti nelle arterie del bacino carotideo, di regola, erano associate a una diffusa aterosclerosi delle arterie del sistema vertebro-basilare. Nell'87% dei casi le arterie cerebrali erano colpite nell'area del circolo di Willis, mentre l'aterosclerosi delle arterie cerebrali era di natura obliterante, riducendo il lume delle arterie fino al 75%. Nella localizzazione dello stelo dell'ictus, in tutti i casi, sono state determinate lesioni aterosclerotiche dei segmenti distali delle arterie vertebrali, più spesso nell'area di formazione dell'arteria basilare. Il grado di restringimento del lume delle arterie vertebrali variava dal 50 all'80%. Tale aterostenosi combinata ha portato a una forte diminuzione delle possibilità di circolazione collaterale nel circolo arterioso del cervello, contribuendo ad un aumento delle dimensioni e del numero di focolai ischemici. Con questa variante di ictus si riscontrava spesso una componente emorragica.

Le placche ateromatose erano complicate dallo sviluppo di aterotrombosi. In tali placche si verificava un danno alla copertura endoteliale o un'ulcerazione profonda, su cui si sovrapponevano masse trombotiche, che portavano alla completa chiusura del lume del vaso o al suo restringimento critico. Numerosi infarti lacunari lungo le piccole arterie intracerebrali nell'ictus aterotrombotico potrebbero essere il risultato di attacchi ischemici transitori.

L'ictus ischemico di genesi embolica è stato rilevato in 13 (43%) pazienti ed è stato osservato con blocco completo o parziale dell'arteria cerebrale da parte di un embolo. Molto spesso, questa variante patogenetica è stata trovata nell'area di afflusso di sangue dell'arteria cerebrale media. La dimensione del focus era, di regola, media o grande, in questi casi la componente emorragica era più spesso attaccata. Il segno morfologico dell'ictus cardioembolico era la presenza di un tromboembolo dall'aorta o dal lembo della valvola cardiaca. Il tromboembolo non aveva alcuna connessione con la parete deendotelializzata dell'arteria; pertanto, nella dinamica sono stati osservati solo l'omogeneizzazione, la compattazione delle masse tromboemboliche e la comparsa di emosiderina. Il tromboembolismo non era caratterizzato dalla comparsa di endoteliociti, fibrociti, macrofagi nello spessore del tromboembolo e, successivamente, il tromboembolo era ricoperto di endoteliociti. Il tromboembolismo di origine aortica si è verificato in 9 (30%) casi. Embolie cardiogeniche nelle lesioni delle valvole cardiache sono state rilevate in 4 (13%) casi. in 3 (10%) casi, le embolie cardiogeniche erano associate a tromboembolia aortica. Va notato che i segni di danno cardiaco ischemico sono stati rilevati in 7 (23%) dei morti, cardiosclerosi a focale grande (post-infarto) - in 4 (13%), cardiosclerosi a focale piccola - in 26 (87%) . In tutti i casi sono stati rilevati segni di ipertrofia miocardica.

La variante emodinamica dell'ictus ischemico è stata stabilita in 2 (7%) casi con localizzazione vertebrobasilare dell'ictus ed era dovuta all'ipoperfusione cerebrale con lo sviluppo dell'ischemia dal tipo di insufficienza cerebrovascolare. Questa variante si è sviluppata sullo sfondo della stenosi aterosclerotica delle arterie extra e intracraniche nell'area di afflusso di sangue adiacente. I segni morfologici del meccanismo emodinamico dell'insorgenza di IS erano: il lume libero dell'arteria cerebrale corrispondente, ad eccezione della presenza di una placca aterosclerotica, l'assenza di paresi della parete arteriosa, un endocardio liscio, lucido, intatto senza trombi murali e l'assenza di tale nell'aorta iniziale. Questi segni sono relativi, non assoluti, poiché il trattamento di successo, in linea di principio, può "liberare" il lume del vaso dalle masse trombotiche.

Nei pazienti con ictus ischemico nel VBB, sono stati determinati anche segni di insufficienza vertebro-basilare cronica sotto forma di infarti lacunari di varia durata - ictus microcircolatori associati a danni alle arterie perforanti. Hanno rivelato segni di morte neuronale e proliferazione di elementi gliali, inoltre sono stati determinati cambiamenti atrofici nella corteccia cerebrale. Tali cambiamenti sono stati trovati in 6 (20%) casi di autopsia. Nessuno di questi casi ha sviluppato una trasformazione emorragica.

Il confronto dei cambiamenti patomorfologici in tempi diversi ha mostrato che i cambiamenti massimi sono stati osservati il ​​2°-3° giorno dall'inizio della malattia. Durante questo periodo, un focus di completa necrosi colliquazionale era chiaramente delimitato dai tessuti non affetti, all'interno dei quali tutti gli elementi strutturali del tessuto nervoso - cellule e fibre nervose, neuroglia e vasi - morivano. Sono stati inoltre notati danni ischemici ai neuroni, citolisi, perdita di neuroni con conservazione dei restanti elementi strutturali della sostanza cerebrale, tigrolisi (cromatolisi) e ipercromatosi nei rimanenti neuroni e rottura della mielina nelle fibre nervose della sostanza bianca. La tigrolisi era accompagnata da altri cambiamenti nella cellula: gonfiore e spostamento del nucleo verso la periferia, comparsa di lipofuscina o vacuoli nel citoplasma, restringimento della cellula e sua atrofia.

Nella zona perifocale che circonda l'area del fuoco ischemico, sono stati costantemente rilevati disturbi disgemici: segni di stasi venosa e spasmo delle arteriole, che erano accompagnati da una diminuzione del loro lume e da una diminuzione dell'afflusso di sangue alle strutture cerebrali, impregnazione plasmatica delle loro pareti, edema perivascolare, singole piccole emorragie e alterazioni focali nel tessuto cerebrale sotto forma di edema, alterazioni distrofiche nei neuroni. Intorno alle aree non interessate è stato rilevato un pronunciato edema pericellulare e perivascolare della sostanza cerebrale, che ha contribuito al deterioramento dell'emodinamica cerebrale e ha portato ad un aumento del livello di danno cerebrale ischemico, a seguito del quale, entro il 2-3 giorno, la sostanza cerebrale ha acquisito un carattere perforato (a nido d'ape). Il primo giorno dall'inizio della malattia sono stati determinati cambiamenti che abbiamo interpretato come reversibili.

Inoltre, tutti i pazienti deceduti mostravano segni di encefalopatia ischemica cronica a causa dell'insufficienza diffusa lentamente progressiva dell'afflusso di sangue al tessuto cerebrale causata dalla stenosi aterosclerotica e dall'occlusione dei vasi intracerebrali ed extracranici. La diminuzione del flusso sanguigno nell'aterosclerosi delle arterie principali è stata combinata con i cambiamenti nel letto microvascolare. Nei microvasi è stato rilevato l'ispessimento delle pareti dovuto alla fibrosi, sono state rilevate aree con proliferazione di cellule nelle pareti dei capillari e microvasi più grandi, nonché formazioni microvascolari con diverse (3-5) lacune (convolute) come reazione compensatoria del microvascolare letto con l'esclusione delle sue parti dal flusso sanguigno. L'equivalente morfologico delle manifestazioni dell'encefalopatia dyscirculatory ipossica era anche edema perivascolare e pericellulare, pletora venosa, accumuli perivascolari di leucociti, alterazioni distrofiche pronunciate nei neuroni; leucostasi, gonfiore e desquamazione dell'endotelio nei vasi del cervello di piccolo calibro.

Pertanto, i cambiamenti patomorfologici rivelati nei morti in tempi diversi dopo l'ictus ischemico confermano il concetto di eterogeneità patogenetica degli ictus ischemici. E la dinamica del loro sviluppo indica la necessità di un trattamento patogeneticamente comprovato il prima possibile volto a prevenire la progressione del danno perifocale e dell'edema cerebrale.

conclusioni

1. Gli ictus ischemici sono caratterizzati da un'ampia varietà di cambiamenti macroscopici e microscopici dovuti alla patogenesi, alla localizzazione della lesione e alla durata della malattia. Gli infarti cerebrali ischemici estesi e di grandi dimensioni sono patogeneticamente associati ad aterotrombosi ostruttiva di uno o più rami arteriosi, cardiotromboembolia o tromboembolia arterio-arteriosa.

2. L'entità e la localizzazione dell'infarto cerebrale sono state influenzate dalla gravità dell'aterostenosi o dell'aterotrombosi emodinamicamente significativa, dal tasso di sviluppo della stenosi o dell'occlusione dei vasi sanguigni, nonché dal grado di sviluppo della circolazione collaterale.

3. Nella genesi degli infarti emisferici, il ruolo decisivo spetta all'aterosclerosi dei principali vasi della testa e alla patologia del cuore.

4. Negli ictus nel VBB, le lesioni stenotiche dei segmenti precerebrali e intracerebrali delle arterie vertebrali hanno un significato patogenetico più importante.

5. La massima gravità dei cambiamenti patomorfologici negli ictus ischemici si osserva nel 2o-3o giorno dall'inizio della malattia sotto forma di danno irreversibile a tutti gli elementi strutturali del tessuto nervoso nell'area del principale focus ischemico con la presenza di una zona perifocale, caratterizzata da grave edema perivascolare e pericellulare e riduzione dei canali microcircolatori.

Riferimenti / Riferimenti

1. Vinnichuk S.M. Infarti lacunari e non lacunari nel bacino vertebro-basilare // Nuove strategie in neurologia: materiali dell'XI Conferenza Internazionale 26-29 aprile 2009, Sudak / Ed. CENTIMETRO. Kuznetsova. - Kiev, 2009. - S. 6-13.

2. Voloshin P.V. Analisi della prevalenza e dell'incidenza delle malattie nervose in Ucraina / P.V. Voloshin, T.S. Mishchenko, E.V. Lekomtseva // Rivista neurologica internazionale. - 2006. - N. 3 (7). — P. 9-13.

3. Goyda N.G. La lotta contro le malattie del giudizio del cuore è il problema della sovranità imperiale / N.G. Goyda // L'arte di Likuvannya. - 2007. - N. 2 (038). - S. 1-3.

4. Mishchenko T.S. Analisi dello stato di prevalenza, morbilità e mortalità per malattie cerebrovascolari in Ucraina / T.S. Mishchenko // Malattia sudina del cervello. - 2007. - N. 3. - S. 2-4.

5. Polishchuk M.Є. Chi arriva prima del tasso di mortalità e disabilità nelle malattie cardiovascolari e cerebrovascolari / M.Є. Polishchuk // Recensione del neurone. Bollettino informativo e didattico delle neuroscienze cliniche. - 2003. - N. 5. - S. 1-3.

6. Treschinskaya M.A. Disturbi circolatori nel sistema vertebro-basilare / M.A. Treshchinskaya, Yu.I. Golovchenko // Malattia sudina del cervello. - 2008. - N. 3. - S. 13-20.

7. Sindromi vertebro-basilari: quadro clinico // Malattie vascolari del cervello: una guida per i medici: Per. dall'inglese. / Strumento JF / Ed. acad. RAMN E.I. Gusev, prof. AB Hecht. - 6a ed. - M. GEOTAR-Media, 2007. - S. 189-225.

8. Yavorskaya V.A. Confronto tra diagnosi clinica e patomorfologica di ictus cardioembolico / A.V. Yavorskaya, n.v. Diologo, G.I. Gubina-Vakulik, O.B. Bondar // Atti del Congresso Nazionale "Cardiologia", 1-2 dicembre 2008, Mosca. — S. 65-68.

9. Statistiche sulle malattie cardiache e sull'ictus - Aggiornamento 2007: un rapporto del comitato statistico dell'American Heart Association e del sottocomitato per le statistiche sull'ictus / W. Rosamond, K. Flegal, G. Friday // Circulation. - 2007. - vol. 115, n. 5. - P. 69-171.

10. Lo studio sulla cooperazione internazionale dell'arteria basilare (BASICS) / W.J. Schonewille, C.A.C. Wijman, P. Michel; il gruppo di studio BASICS // Int. J. ictus. - 2007. - vol. 2. - Pag. 220-223.