Pa kreisi sma. Insults kreisās vidējās smadzeņu artērijas baseinā: runas traucējumu attiecība ar smadzeņu infarkta variantu

Kreisās puslodes išēmisks insults ir smadzeņu asinsrites pārkāpums, ko izraisa ievērojama asins piegādes samazināšanās vai pēkšņa pārtraukšana noteiktai smadzeņu zonai. Šis patoloģiskais stāvoklis izraisa smadzeņu artēriju kreisās puses stenozi, trombozi vai emboliju, kas saistīta ar aterosklerozi, arteriālo hipertensiju, vaskulītu vai iedzimtu smadzeņu asinsvadu patoloģiju (bieži vien ar hipoplāziju un/vai citām anomālijām daudzstūra artēriju struktūrā). Vilis).

Kreisās puses insulta simptomi

Kreisās puslodes išēmiskā insulta klīniskie simptomi ir saistīti ar smadzeņu asinsrites samazināšanos ar ievērojamu skābekļa un glikozes piegādes ierobežojumu smadzeņu audiem. Tajā pašā laikā attīstās kreisās puses lokāls išēmisks patoloģisks process ar izteiktiem asinsrites traucējumiem noteiktā asinsvadu baseinā ar smadzeņu un fokusa simptomu izpausmi.

Vispārējie smadzeņu simptomi ir - dažādas pakāpes apziņas traucējumi, vemšana, stipras galvassāpes, vestibulārie traucējumi (reibonis, nestabila gaita). Fokālie neiroloģiskie simptomi - kustību traucējumi (parēze un paralīze), rīšanas, redzes, runas traucējumi, kognitīvie traucējumi, kas ir atkarīgi no fokusa atrašanās vietas un bojājuma asinsvadu baseina.

Specifiski insultu simptomi kreisajā pusē

Kreisās puses išēmisku insultu raksturo fokālo simptomu pārsvars pār smadzeņu neiroloģiskiem simptomiem. Apziņa parasti tiek saglabāta vai traucēta apdullināšanas veida dēļ. Sopora vai smadzeņu komas attīstība tiek novērota ar smadzeņu infarkta lokalizāciju smadzeņu puslodēs ar smagu smadzeņu tūsku ar sekundāra dislokācijas-stumbra sindroma attīstību. Tas notiek ar vidējās smadzeņu artērijas galvenā stumbra bloķēšanu vai ar oklūziju vai smagu stenozi miegainajā baseinā, kā arī ar patoloģiska procesa attīstību vertebrobazilārā baseina artērijās.

Attīstoties kreisās puslodes smadzeņu infarktam, tiek ietekmēta ķermeņa pretējā puse un labajā pusē attīstās pilnīga vai daļēja paralīze ar muskuļu tonusa izmaiņām un/vai pastāvīgiem jušanas traucējumiem, runas traucējumiem, depresīviem stāvokļiem un loģikas traucējumiem. domāšana.

Kreisās puses smadzeņu infarkta pazīmes karotīdo baseinā

Išēmisku insultu iekšējās miega artērijas sistēmā izraisa smaga hemodinamiski nozīmīga stenoze vai aizsprostojums kreisās iekšējās miega artērijas iekšpusē vai ārpusē. Ar trombozi iekšējās miega artērijas ekstrakraniālajā daļā kreisajā pusē pacientiem attīstās hemiparēze kombinācijā ar mēles un sejas muskuļu centrālo parēzi, ievērojamiem jutīguma traucējumiem un redzes lauka defektu veidošanos labajā pusē (ķermeņa pretējā pusē). tiek ietekmēts).

Ar iekšējās miega artērijas kreisās puses bojājumu var attīstīties optopiramidālais sindroms, kam raksturīga redzes pasliktināšanās vai pilnīgs aklums nosprostojuma pusē (kreisajā) kombinācijā ar ķermeņa labās puses hemiparēzi.

Smadzeņu išēmisks insults ar iekšējās miega artērijas intrakraniālu nosprostojumu kreisajā pusē izpaužas ar labās puses hemiplēģiju un hemianestēziju kombinācijā ar smagiem smadzeņu simptomiem: stiprām galvassāpēm, vemšanu, būtiskiem apziņas traucējumiem un/vai psihomotorisku uzbudinājumu un smadzeņu veidošanos. sekundārais cilmes sindroms.

Išēmiskā insulta pazīmes iekšējās miega artērijas stenozē

Smadzeņu infarkta gadījumā, ko izraisa smaga stenoze iekšējās miega artērijas ekstrakraniālajā daļā kreisajā pusē, ir simptomu “mirgošana”: ekstremitāšu nejutīgums vai pārejošs vājums, redzes pasliktināšanās labajā pusē un motora afāzija.

Iekšējās miega artērijas hemodinamiski nozīmīgas stenozes cēloņi vairumā gadījumu ir smaga galvas galveno asinsvadu ateroskleroze, tāpēc klīnikā parasti ir bijušas pārejošas išēmiskas lēkmes un sistoliskais troksnis pār skarto artēriju ( pa kreisi) un tiek konstatēta miega artēriju pulsācijas asimetrija.

Pēc klīniskās gaitas izšķir šo insulta veidu - apopleksijas formu, kurai raksturīgs pēkšņs sākums un kas atgādina hemorāģisko insultu, subakūtu un hronisku formu (ar lēnu simptomu pieaugumu).

Bojājuma klīniskās pazīmes vidējās smadzeņu artērijas baseinā

Išēmisks insults ar bojājumu vidējās smadzeņu artērijas baseinā kreisajā pusē izpaužas pacientiem ar labās puses hemiplēģiju, hemianestēziju un hemianopsiju, kā arī skatiena parēzi un runas traucējumiem motora vai pilnīgas afāzijas veidā.

Išēmiska insulta klātbūtnē vidējās smadzeņu artērijas dziļo zaru baseinā veidojas labās puses spastiska hemiplēģija ar sejas un mēles muskuļu centrālo parēzi un dažāda veida jušanas traucējumiem kombinācijā ar motoro afāziju. .

Kad bojājums ir lokalizēts vidējās smadzeņu artērijas garozas zaru baseinā, kreisajā pusē tiek novērota hemianopsija un augšējās ekstremitātes motoriskie traucējumi ar jutīguma traucējumiem, kā arī aleksija, agrāfija, sensoromotorā afāzija un akalkulija. išēmisks smadzeņu infarkts.

Smadzeņu infarkta pazīmes ar priekšējās smadzeņu artērijas bojājumiem

Išēmisks insults smadzeņu priekšējās artērijas baseinā kreisajā pusē izpaužas kā labās puses apakšējās ekstremitātes parēze vai hemiparēze ar izteiktāku apakšējās ekstremitātes bojājumu labajā pusē.

Ar priekšējās smadzeņu artērijas paracentrālā atzara bloķēšanu attīstās labās puses pēdas monoparēze, kas atgādina perifēro parēzi. Iespējamas izpausmes urīna aiztures vai nesaturēšanas veidā ar mutes automātisma refleksiem un satveršanas parādībām. Ar išēmiska insulta lokalizāciju kreisajā pusē tiek ietekmēta kreisā roka ar tās apraksijas veidošanos.

Psihiskā stāvokļa izmaiņas ir raksturīgas arī kreisās frontālās daivas bojājumiem kritikas un atmiņas samazināšanās veidā, attīstoties nemotivētai uzvedībai. Visas šīs izmaiņas izpaužas smadzeņu infarkta divpusējo perēkļu veidošanā priekšējo smadzeņu artēriju baseinā.

Aizmugurējās smadzeņu artērijas bojājuma simptomi

Smadzeņu infarkts aizmugurējo smadzeņu artēriju garozas zaru baseinā klīniski izpaužas ar redzes traucējumiem: kvadrantu hemianopsiju vai homonīmu hemianopsiju (kamēr tiek saglabāta centrālā redze) un redzes agnozija ar metamorfopsijas parādībām. Ar bojājuma lokalizāciju kreisajā pusē rodas aleksija, semantiskā un sensorā afāzija, bet išēmijas gadījumā temporālās daivas mediobazālajās daļās tas nosaka atmiņas traucējumu un emocionāli afektīvu traucējumu rašanos.

Smadzeņu infarkta attīstības rezultātā ar kreisās puses mugurējās smadzeņu artērijas dziļo zaru bojājumiem, kas vaskularizē aizmugurējo hipotalāmu, ievērojamu talāmu daļu, vizuālo starojumu un korpusa sabiezējumu, attīstās talāma infarkts. . To klīniski raksturo hemianestēzijas, hiperpātijas, hemialģijas, hemiataksijas, hemianopsijas attīstība ar pārejošu labās puses hemiparēzi. Retāk ataksija rodas kombinācijā ar tīšu trīci labajās ekstremitātēs un horeoatētiskā tipa hiperkinēziju vai "talāmu" rokas sindromu.

Kopumā insults rodas išēmijas (80-85% pacientu), asiņošanas (15-20% pacientu) epizodes dēļ.

Tālāk ir uzskaitīti vairāki insulta riska faktori:

• vecums
• Ģimenes vēsture
• Augsts asinsspiediens
• Sirds išēmija
• Diabēts
• smēķēt cigaretes
• Sirds slimības
• Aptaukošanās
• Hipodinamija
• Alkoholisms

Skriemeļu insulta simptomu rašanās un ilgums lielā mērā ir atkarīgs no etioloģijas. Pacientiem ar bazilāro artēriju trombozi parasti ir vaksācijas un mazinās simptomu kopums, un pat 50% pacientu rodas pārejošas išēmiskas lēkmes (TIA) dažu dienu vai nedēļu laikā pirms oklūzijas sākuma.

Turpretim emboli ir pēkšņas, bez prodromas stadijas, ar akūtu un dramatisku noformējumu.

Bieži simptomi, kas saistīti ar vertebrobazilāru insultu

• Reibonis
• Slikta dūša un vemšana
• Galvassāpes
• Samazināts apziņas līmenis
• Patoloģiskas okulomotoriskas pazīmes (piemēram, nistagms, diplopija, izmaiņas zīlītēs)
• Ipsilaterāls muskuļu vājums, ko inervē galvaskausa nervi: dizartrija, disfāgija, disfonija, sejas un mēles muskuļu vājums.
• Jutības zudums sejā un galvas ādā
• Ataksija
• Kontralaterālā hemiparēze, tetraparēze
• Sāpju un temperatūras sajūtas zudums
• urīna nesaturēšana
• redzes lauku izplūšana
• neiropātiskas sāpes
• hiperhidroze sejā un ekstremitātēs

Insulta simptomu pazīmes VBB emboliskajā variantā

• ātra parādīšanās - no pirmo simptomu parādīšanās līdz to maksimālajai attīstībai ne vairāk kā 5 minūtes
• motoriskie traucējumi: vājums, kustību neveiklība vai jebkuras kombinācijas ekstremitāšu paralīze, līdz pat tetraplēģijai;
• jušanas traucējumi: jušanas zudums VAI ekstremitāšu parestēzija jebkurā kombinācijā vai abās sejas vai mutes pusēs;
• homonīma hemianopsija vai kortikālais aklums;
• kustību koordinācijas traucējumi, nelīdzsvarotība, nestabilitāte;
• sistēmisks un nesistēmisks reibonis kombinācijā ar redzes dubultošanos, rīšanas traucējumiem un dizartriju.

Simptomi, kas var rasties arī pacientiem

• Hornera sindroms
• nistagms (īpaši vertikāls)
• reti dzirdes zudums.

Tam raksturīgas reibonis, ataksija un redzes traucējumi

patoloģijas triāde, kas norāda uz smadzeņu stumbra, smadzenīšu un pakauša daivu išēmiju.

Dažreiz VBB raksturīgo asinsvadu bojājumu sindromu var apvienot ar augstāku smadzeņu funkciju pārkāpumiem, piemēram, afāziju, agnoziju un akūtu dezorientāciju.

Mainīgi sindromi ar skaidri lokalizētiem perēkļiem VBB ietvaros, piemēram, Vēbera, Mijara-Gublera, Valenberga-Zakharčenko sindromi, reti sastopami tīrā veidā.

Īpaša akūta cerebrovaskulāra negadījuma forma

VBB ir “loka sitiens”, kas saistīts ar mugurkaula artērijas mehānisku saspiešanu C1-C2 līmenī ar galēju galvas pagriešanu uz sāniem

Pašlaik šāda insulta mehānisms ir izskaidrojams ar artērijas sasprindzinājumu C1-C2 līmenī, pagriežot galvu, ko papildina asinsvada intima plīsums, īpaši pacientiem ar patoloģiskām izmaiņām artērijās. Dominējošās VA kompresijas gadījumā nav pietiekamas asins plūsmas kompensācijas VBB. pretējās mugurkaula artērijas hipoplāzijas vai tās stenozes dēļ, kā arī aizmugurējo komunikāciju artēriju mazspējas dēļ ir faktors, kas veicina "loka sitiena" attīstību. Viens no šīs patoloģijas predisponējošajiem faktoriem ir Kimmerlija anomālijas klātbūtne pacientiem - papildu kaulaina pusgredzena arka, kas var saspiest mugurkaula artērijas virs pirmā kakla skriemeļa arkas.

CVA VBB ir ārkārtas stāvoklis, kas prasa hospitalizāciju specializētā asinsvadu neiroloģiskā nodaļā, išēmiskā insulta ārstēšana VBB vairākos gadījumos notiek slimnīcā neiroreanimācijas nodaļā.

Rehabilitācija pēc insulta vertebrobasilar baseinā

Rehabilitācijai pēc insulta ir izšķiroša nozīme smadzeņu darbības atjaunošanā. Ārstiem un medmāsām ir izšķiroša loma rehabilitācijā.

māsas bieži ir pirmās, kas piedāvā terapijas uzsākšanas pakalpojumus, jo viņām ir visplašākā saikne ar pacientu. Pirms apspriest konkrētas terapijas disciplīnas, pievērsiet uzmanību māsu jautājumiem, aprūpējot pacientus ar vertebrobazilāru insultu.

var atšķirties atkarībā no simptomiem un smadzeņu bojājuma smaguma. Sākotnējā iejaukšanās ietver barošanu, ādas integritātes saglabāšanu, zarnu un urīnpūšļa darbības regulēšanu, uztura uzturēšanu un pacienta pasargāšanu no traumām.

Citi svarīgi jautājumi, konsultējoties ar ārstējošo ārstu, ir pašapkalpošanās rīšanas funkcijas atjaunošana. Dažiem pacientiem neiroloģiskā deficīta smagums padara neiespējamu piecelties, tomēr pacienti jāmudina aktīvi piedalīties fiziskajā rehabilitācijā (vingrojumu terapijā) un ergoterapijā.

Pozicionēšana gultā un krēslā nodrošina pacienta komfortu un novērš izgulējumu radītās komplikācijas. Ja augšējā ekstremitāte ir ļengana vai parētiska, pareiza poza ir ļoti svarīga, lai novērstu plecu subluksāciju un sāpes.

Māsu personālam ir jāapmāca ģimenes locekļi, kā rūpēties par pārdzīvojušo insultu. Pacienta ģimenes locekļi var nebūt pazīstami ar insultu un tā sekām. Izglītības mērķis ir likt pacientam un ģimenes locekļiem apzināties, cik svarīgi ir turpināt rehabilitāciju un recidīvu profilaksi, veikt atbilstošus piesardzības pasākumus un turpināt terapiju pēc izrakstīšanas mājās.

Dažiem pacientiem ir mainīgas pazīmes un simptomi, kas bieži ir saistīti ar stāvokli. Šīs iespējas dēļ ir nepieciešami piesardzības pasākumi, ko var veikt, līdz simptomi ir stabilizējušies.

Vingrošanas terapeits ir atbildīgs par rupjo motoriku, piemēram, staigāšanas, ķermeņa līdzsvara saglabāšanu un spēju pārvietoties un mainīt stāvokli gultā vai ratiņkrēslā, koriģēšanu.

Fizioterapijas ārsts arī izstrādā vingrojumu programmu un instruē pacientu, lai kopumā nostiprinātu un palielinātu kustības. Lai nodrošinātu funkcionālo mobilitāti, var būt nepieciešama pacienta ģimenes locekļu apmācība un apakšējo ekstremitāšu protezēšana. Tiek parādīta arī vestibulārā vingrošana.

Meklēt:

Kategorijas

Veselīgas pārtikas emuāra filozofija

Ir skaidrs, ka jūs vienmēr esat ļoti aizņemts. Taču, izlasot emuāru par veselīgu pārtiku, sapratīsi, cik vieglāk ir pareizi un labi ēst, lai saglabātu un vairotu savu veselību. Mēs dzīvojam pretrunīgos laikos, no vienas puses, mēs saskaramies ar lielu produktu izvēli (vairāk nekā jebkad), no otras puses, ar izvēles sarežģītību: kam ticēt? kāds ēdiens nav kaitīgs? Vietnē Diet-and-Treat.rf jūs atradīsiet precīzu un objektīvu informāciju par veselīgu uzturu. Emuārs sniedz vienkāršas atbildes uz svarīgiem jautājumiem par pārtiku un veselīgu uzturu.

Mūsu diētisko maltīšu sadaļa ir bagāta ar gardu diētisko maltīšu receptēm ar pieņemamām sastāvdaļām un vienkāršu sagatavošanu. Sadaļas Veselīga pārtika raksti sniedz precīzu informāciju par pārtiku un tās ietekmi uz veselību, uz ko varat paļauties. Citās vietnes sadaļās tiks runāts par diētām dažādu slimību gadījumos, tiks piedāvātas ēdienkartes un vienkāršas receptes diabēta, hepatīta, podagras ārstēšanai.

Kāpēc diet-and-treat.rf var uzticēties?

Viss, par ko tiek rakstīts, ir balstīts uz zinātniskiem datiem, un to raksta arī eksperti. Raksti par uzturu, svara zudumu un terapeitiskām diētām satur objektīvu, objektīvu informāciju. Veselības pārtikas emuāru nesponsorē neviena komerciāla struktūra vai organizācija.

Išēmiskā insulta pazīmes vertebrobasilar baseinā

Smadzeņu asinsapgādes traucējumi (insults) joprojām ir aktuālākā problēma neiropatologu pasaules medicīnas praksē.

Saskaņā ar medicīnisko statistiku, līdz 80% no visiem konstatētajiem insultu gadījumiem bija išēmisks raksturs.

No tiem līdz 30% veido negatīvā fokusa lokalizāciju vertebrobasilar asinsvadu baseinā, bet

nāves iespējamība ir daudz augstāka nekā ar citām bojājuma lokalizācijām.

Eksperti arī ticami konstatēja, ka līdz pat 70% smadzeņu katastrofas veidošanās bija pārejošas išēmiskas lēkmes. Ja nav adekvātas ārstēšanas, pēc tam izveidojās išēmisks insults ar smagām sekām.

Vertebrobazilārās sistēmas raksturojums

Tieši šī asinsvadu struktūra veido līdz pat 30% no kopējās intrakraniālās asinsrites.

Tas ir iespējams, pateicoties tā struktūras iezīmēm:

• paramediālās artērijas, kas atzarojas tieši no galvenajiem artēriju stumbriem;
• paredzēts asiņu piegādei smadzeņu cirkumflekso artēriju sānu teritorijām;
• lielākās artērijas, kas lokalizētas ekstrakraniālajos un intrakraniālajos smadzeņu reģionos.

Tieši šī asinsvadu un artēriju pārpilnība ar dažādu lūmenu diametru, ar daudzveidīgu struktūru un anastomozes potenciālu nosaka visplašāko discirkulācijas klīniku.

Līdztekus pārejošām išēmiskām lēkmēm raksturīgo klīnisko izpausmju veidošanās pie speciālista var konstatēt arī netipiskas išēmiska insulta formas, kas stipri apgrūtina diagnozi.

Attīstības iemesli

Speciālisti šodien runā par šādiem nozīmīgākajiem išēmiskā insulta cēloņiem:

1. Intrakraniālo asinsvadu aterosklerozes bojājumi;
2. Iedzimtas asinsvadu gultnes struktūras iezīmes;
3. Mikroangiopātijas veidošanās uz hipertensijas patoloģijas, diabēta un citu slimību fona;
4. Izteikta artēriju saspiešana ar patoloģiski izmainītām mugurkaula kakla struktūrām;
5. Ekstravazālā kompresija, kas veidojas hipertrofēta skalēna muskuļa vai mugurkaula kakla segmentu hiperplastisku šķērsenisko procesu dēļ;
6. Traumatizācija;
7. Asinsvadu sienas bojājumi ar iekaisuma parādībām - dažādi arterīti;
8. Asins reoloģisko parametru izmaiņas.

Vertebrobasilar reģionā ir ierasts atšķirt šādus insulta veidus:

• pašā bazilārajā artērijā;
• aizmugurējās smadzeņu artērijas reģionā;
• išēmiskā bojājuma labās puses variants;
• smadzeņu katastrofas kreisās puses variants.

Noteiktā iemesla dēļ pārkāpums var būt:

Simptomi

Lielākā daļa cietušo, rūpīgi pratinot, var atcerēties, ka pirms insulta stāvokļa bija pārejošu išēmisku lēkmju simptomi: iepriekš neraksturīgs reibonis, nestabilitāte ejot, lokālas sāpes galvā, atmiņas traucējumi.

Ja cilvēks laikus nesazinās ar speciālistu vai ja nav ārstēšanas, insulta simptomi palielinās vairākas reizes. To smagumu lielā mērā nosaka negatīvā fokusa lokalizācija, smadzeņu struktūru bojājuma apmērs, cilvēka sākotnējais veselības stāvoklis un papildu asins piegādes atbilstība.

1. Pacienta iluzora uztvere par savām un ārējām kustībām smaga reiboņa dēļ;
2. Nespēja saglabāt vertikālu stāvokli - statiska ataksija;
3. Dažādas smaguma pakāpes sāpes galvas pakauša rajonā, dažreiz ar apstarošanu kakla rajonā, acu dobumos;
4. Daži vizuālās aktivitātes traucējumi;
5. Pilienu uzbrukumu veidošanās iespēja - cilvēks pēkšņi sajūt maksimālo vājuma smagumu apakšējās ekstremitātēs un nokrīt;
6. Būtisks atmiņas zudums.

Viena simptoma vai to kombinācijas klātbūtnē ir ieteicams nekavējoties konsultēties ar neirologu un nepieciešamo diagnostikas procedūru sarakstu. Iepriekšējās pārejošas išēmiskās lēkmes smadzeņu katastrofas ignorēšana nākotnē var izraisīt ļoti nopietnas komplikācijas.

Diagnostika

Papildus rūpīgai anamnēzes apkopošanai un diagnostikas pārbaudei speciālists veic diagnozi. Obligātās diagnostikas procedūras:

• doplerogrāfija;
• abpusējā skenēšana;
• angiogrāfija;
• Smadzeņu CT vai MRI;
• kontrasta panangogrāfija;
• radiogrāfija;
• dažādas asins analīzes.

Tikai datu pilnīgums ļauj veikt adekvātu insulta diferenciāldiagnozi vertebrobasilar baseinā.

Ārstēšana

Insults prasa obligātu cietušā transportēšanu uz neiroloģisko slimnīcu kompleksai ārstēšanai.

1. Trombolītiskā terapija - mūsdienu zāles tiek ievadītas asinsritē, veicinot ātrāko embolijas izšķīšanu, kas bloķēja intrakraniālā trauka lūmenu. Lēmumu pieņem speciālists, kurš ņem vērā visas procedūras indikācijas un kontrindikācijas.
2. Lai pazeminātu asinsspiediena parametrus hipertensīvās krīzes gadījumā, cilvēkam tiek ievadīti antihipertensīvie līdzekļi.
3. Neiroprotektori ir paredzēti, lai maksimāli palielinātu smadzeņu asinsriti un paātrinātu to atveseļošanos.
4. Lai atjaunotu adekvātu sirds ritmu, tiek parakstīti antiaritmiski līdzekļi.

Ja nav pozitīvas dinamikas no notiekošās konservatīvās insulta terapijas, neiroķirurgs pieņem lēmumu veikt ķirurģisku iejaukšanos - trombotiskās masas izņemšanu tieši no bojātā trauka vietas.

Profilakse

Kā zināms, slimību ir vieglāk novērst, nekā vēlāk ārstēt tās komplikācijas. Tāpēc galvenie speciālistu centieni ir vērsti uz profilaktisku insultu profilakses pasākumu veicināšanu:

• diētas korekcija;
• ieteicamo antihipertensīvo un antiaritmisko zāļu, antikoagulantu ikdienas uzņemšana;
• nepārtraukta spiediena parametru uzraudzība;
• mūsdienu statīnu lietošana;
• ikgadēja pilna spektra diagnostisko procedūru veikšana personām, kurām ir insulta veidošanās risks;
• ja tiek konstatēts intrakraniālā trauka aizsprostojums ar aterosklerozes vai trombozes masām - atbilstoša ķirurģiskās ārstēšanas taktika.

Insulta prognoze vertebrobazilārajā baseinā adekvātu terapeitisku pasākumu gadījumā ir ļoti labvēlīga.

Atstājiet savu viedokli

Cik ilgi cilvēki dzīvo pēc insulta

Ķiploki asinsvadu un asinsrites tīrīšanai

Insultu un traumu rehabilitācijas centrs Sestroreckas slimnīcā Nr.40

Ko darīt pēc insulta

Masīvs insults: sekas, izdzīvošanas iespējas, atveseļošanās

Zāles, kas uzlabo asinsriti smadzenēs un atmiņu

Kā palielināt smadzeņu domāšanas spēju

Lasītājs par to, kā izvēlēties ārstu pēc insulta.

Kāpēc pēc insulta pazūd vēlme atgūties?

Jautājumi ārstam: spasticitātes mehānisms, miostimulatori, ziedes

Ātras hospitalizācijas un personas rehabilitācijas kritiskā nozīme pēc insulta

Neirologs: liekais svars paaugstina asinsspiedienu; krākšana kavē atveseļošanos

Pareizs uzturs pēc insulta – kā jābaro cilvēks?

Uzturs, kas palīdz atjaunot smadzeņu darbību pēc insulta

Išēmisks smadzeņu insulta veids

Smadzeņu išēmisks insults ir akūts smadzeņu asins piegādes pārkāpums, kas rodas asins piegādes pārtraukšanas vai apgrūtināšanas dēļ. Slimību pavada smadzeņu audu bojājumi, tā darba pārkāpums. Akūts išēmisks cerebrovaskulārs negadījums veido 80% no visiem insultiem.

Insults nopietni apdraud darbspējīgus un vecāka gadagājuma cilvēkus, izraisa ilgstošu hospitalizāciju, smagu invaliditāti, lielas finansiālas izmaksas valstij, kā arī skarto cilvēku un viņu ģimeņu dzīves kvalitātes pasliktināšanos.

Insults - gadsimta slimība

Katru gadu pasaulē insults skar apmēram 6 miljonus cilvēku, aptuveni 4 miljoni no tiem mirst, puse paliek invalīdi. Slimnieku skaits Krievijā ir vismaz 450 tūkstoši cilvēku gadā. Sliktākais, ka saslimstība pieaug un slimo cilvēku vecums kļūst jaunāks.

Atkarībā no tā izcelsmes mehānisma, tas ir, patoģenēzes, ir 5 išēmiskā insulta veidi:

• Trombotisks. Iemesls (vai etioloģija) ir lielo un vidējo smadzeņu artēriju ateroskleroze. Patoģenēze: aterosklerozes plāksne sašaurina asinsvada lūmenu, tad pēc noteiktu faktoru iedarbības rodas aterosklerozes komplikācija: aplikums čūlas, uz tās sāk nosēsties trombocīti, veidojot trombu, kas bloķē asinsvada iekšējo telpu. Trombotiskā insulta patoģenēze izskaidro lēnu, pakāpenisku neiroloģisko simptomu pieaugumu, dažreiz slimība var attīstīties 2-3 stundu laikā ar vairākām akūtām epizodēm.

Trombotiskais insults parasti attīstās uz aterosklerozes fona.

• Embolisks. Etioloģija - kuģa bloķēšana ar trombu no iekšējiem orgāniem. Patoģenēze: citos orgānos veidojas asins receklis, pēc kura tas atdalās un nonāk asinsritē smadzeņu traukā. Tāpēc išēmijas gaita ir akūta, ātra, bojājumam ir iespaidīgi izmēri. Biežākais trombu veidošanās avots ir sirds, kardioemboliskais insults attīstās pie miokarda infarkta, sirds aritmijām, ar mākslīgiem vārstiem, endokardīts, retāk asins recekļu avots ir aterosklerozes plāksnes lielos galvenajos traukos.

Biežs smadzeņu asinsvadu obstrukcijas cēlonis ir kardiogēna embolija.

• Hemodinamiskā. Patoģenēzes pamatā ir asins kustības pārkāpums caur traukiem. Etioloģija - pazemināts asinsspiediens, šo parādību var novērot pie lēnas sirdsdarbības, sirds muskuļa išēmijas, miega laikā, ilgstoši stāvot vertikālā stāvoklī. Simptomu parādīšanās var būt gan ātra, gan lēna, un slimība rodas gan miera stāvoklī, gan nomodā.
• Lacunar (fokusa izmērs nepārsniedz 1,5 cm). Etioloģija - mazo artēriju bojājumi hipertensijas, cukura diabēta gadījumā. Patoģenēze ir vienkārša - pēc smadzeņu infarkta tā dziļumā parādās nelieli dobumi-lakūnas, rodas asinsvadu sieniņas sabiezējums vai saspiešanas dēļ tiek nosprostots artērijas lūmenis. Tas izskaidro kursa īpatnību - attīstās tikai fokālie simptomi, smadzeņu darbības traucējumu pazīmju nav. Lakunārs insults biežāk tiek reģistrēts smadzenītēs, smadzeņu baltajā vielā.

Lakunārs insults, kā likums, ir arteriālās hipertensijas sekas.

• Reoloģiskās. Etioloģija - asins koagulācijas pārkāpums, kas nav saistīts ar jebkādām asins un asinsvadu sistēmas slimībām. Patoģenēze - asinis kļūst biezas un viskozas, šis stāvoklis neļauj tām iekļūt mazākajos smadzeņu traukos. Slimības gaitā priekšplānā izvirzās neiroloģiski traucējumi, kā arī problēmas, kas saistītas ar traucētu asins recēšanu.

Biežākie išēmiskā insulta cēloņi ir tromboze un embolija.

Insulta veidi atbilstoši neiroloģisko simptomu pieauguma ātrumam

Atkarībā no veidošanās ātruma un simptomu noturības ilguma izšķir 4 veidus:

• Mikroinsults vai pārejoša išēmiska lēkme, pārejoša smadzeņu išēmija. Slimību raksturo viegla smaguma pakāpe, visi simptomi izzūd bez pēdām 1 dienas laikā.
• Mazs insults. Visi simptomi saglabājas ilgāk par 24 stundām, bet mazāk par 21 dienu.
• Progresējošs išēmisks insults. Tas izceļas ar galveno neiroloģisko simptomu pakāpenisku attīstību - dažu stundu vai dienu laikā, dažreiz līdz pat nedēļai. Pēc tam slima cilvēka veselība vai nu pamazām atjaunojas, vai arī saglabājas neiroloģiskas novirzes.
• Pabeigts insults. Simptomi saglabājas vairāk nekā 3 nedēļas. Parasti attīstās smadzeņu infarkts, pēc kura dažreiz saglabājas smagi fiziskās un garīgās veselības traucējumi. Ar masīvu insultu prognoze ir slikta.

Klīnika

• Dažāda smaguma kustību traucējumi. Smadzeņu darbības traucējumi: koordinācijas trūkums, samazināts muskuļu tonuss.
• Savas izrunas un svešas runas uztveres pārkāpums.
• Redzes traucējumi.
• Jušanas traucējumi.
• Reibonis, galvassāpes.
• Iegaumēšanas, uztveres, izziņas procesu pārkāpums. Smagums ir atkarīgs no bojājuma lieluma.

Klīnika ir atkarīga no slimības cēloņa, bojājuma lieluma un atrašanās vietas. Nepieciešams nošķirt lakunāru infarktu, karotīdu, priekšējo, vidējo, aizmugurējo un bārkstiņu smadzeņu artēriju bojājumus, īpaša uzmanība tiek pievērsta vertebrobazilārā baseina išēmijai.

Vertebrobazilāra baseina išēmisks insults (VBB)

Skriemeļu artērijas smadzeņu pamatnē saplūst ar bazilāro artēriju

Divas mugurkaula artērijas, saplūstot, veido vienu bazilāru, tas ir, galveno. Ar šo artēriju asinsvadu nepietiekamību vienlaikus cieš divas svarīgas smadzeņu daļas - tas ir stumbrs un smadzenītes. Smadzenītes ir atbildīgas par ekstensora muskuļu koordināciju, līdzsvaru un tonusu. Smadzenīšu disfunkciju var saukt par "smadzenīšu sindromu". Smadzeņu stumbrā ir 12 galvaskausa nervu kodoli, kas ir atbildīgi par rīšanu, acu kustībām, košļāšanu un līdzsvaru. Pēc smadzeņu stumbra insulta šīs funkcijas var tikt traucētas dažādās pakāpēs. Išēmisku insultu gadījumā dominē smadzeņu fokusa disfunkcija kombinācijā ar smadzeņu stumbra bojājuma simptomiem.

Akūtas mugurkaula artēriju asinsvadu mazspējas simptomi: smadzenīšu bojājuma rezultātā tiek pārkāpts līdzsvars un kustību koordinācija, ar smadzenīšu bojājumiem samazinās muskuļu tonuss, smadzenīšu bojājuma rezultātā, tur ir muskuļu kustību koordinācijas pārkāpums. Ja ir bojāts stumbrs, parādās acu kustību traucējumi, sejas nerva paralīze, ekstremitāšu parēze (mainīgais sindroms), haotiska acs ābolu kustība apvienojumā ar sliktu dūšu, vemšanu un reiboni, cilvēks slikti dzird. Stumbrs regulē arī košļājamo un rīšanas refleksus.

Ar vienlaicīgu bazilāro vai abu mugurkaula artēriju bojājumu pasliktinās slimības gaita, tiek novērota abu roku un kāju paralīze, koma.

TIA gaita mugurkaula artērijas intrakraniālās daļas un aizmugurējās smadzeņu artērijas bojājuma gadījumā nav smaga, izpaužas ar nistagmu, reiboni ar vemšanu un sliktu dūšu, sejas jutīguma traucējumiem, sāpju un temperatūras uztveres izmaiņām.

Diagnostika

Ārstēšanas taktiku nosaka insulta veids

Lai izvēlētos ārstēšanas shēmu, ir ļoti svarīgi noteikt akūtu asinsvadu traucējumu formu, jo asiņošanas un išēmijas medicīniskajai taktikai ir nopietnas atšķirības.

Smadzeņu asinsrites traucējumu diagnostika pēc išēmiskā tipa sākas ar medicīnisko pārbaudi, ņemot vērā galvenos slimības simptomus, esošos riska faktorus. Ārsts klausās sirdi, plaušas, mēra spiedienu uz abām rokām un salīdzina rādījumus. Lai noskaidrotu neiroloģiskus traucējumus, noteiktu smaguma pakāpi, nepieciešams veikt neirologa pārbaudi.

Ārkārtas diagnostikai un slimības cēloņa noskaidrošanai tiek veikta smadzeņu asinsvadu gultnes ultraskaņas izmeklēšana, elektroencefalogramma, angiogrāfija ļauj precīzāk redzēt izmaiņas smadzeņu asinsvadu sistēmā - tiek ievadīts kontrasts. kuģiem un tiek uzņemts rentgens, bieži vien ir jāveic smadzeņu MRI un CT skenēšana. Turklāt išēmiskā insulta diagnostikā jāiekļauj asins analīze no pirksta un vēnas, koagulācijas tests un vispārējs urīna tests.

Profilakse

Smadzeņu asinsrites traucējumu profilakse pēc išēmiskā veida ir vērsta uz riska faktoru novēršanu un blakusslimību ārstēšanu. Primārā profilakse ir vērsta uz pirmā uzbrukuma novēršanu dzīvē, insulta atkārtošanās sekundāro profilaksi.

Starptautiskā veselības organizācija ir izveidojusi profilaktisko pasākumu sarakstu:

• Cigarešu atteikums. Pēc aktīvās un pasīvās smēķēšanas atmešanas risks saslimt ar insultu ir ievērojami samazināts pat gados vecākiem cilvēkiem, kuri smēķējuši visu savu pieaugušo mūžu.
• Atteikšanās no alkohola. Alkoholu nav ieteicams lietot pat ar mēru, jo katram cilvēkam ir savs individuāls mērenības jēdziens. Pilnīgi nepieciešams atteikties no alkohola tiem cilvēkiem, kuri savā dzīvē jau ir cietuši no akūtiem smadzeņu asinsrites traucējumiem.
• Fiziskā aktivitāte. Regulāras fiziskās aktivitātes vismaz 4 reizes nedēļā pozitīvi ietekmēs slima cilvēka svaru, sirds un asinsvadu sistēmas stāvokli, asins taukaino sastāvu.
• Diēta. Diēta sastāv no mērena tauku patēriņa, dzīvnieku taukus ieteicams aizstāt ar augu izcelsmes taukiem, mazāk ēst vienkāršus ogļhidrātus, ēst vairāk šķiedrvielu, pektīnu, dārzeņus, augļus un zivis.
• Liekā ķermeņa svara samazināšana. Svara samazināšana jāpanāk, samazinot pārtikas kaloriju saturu, nosakot 5-6 ēdienreizes dienā, palielinot fizisko aktivitāti.
• Asinsspiediena normalizēšana ir visefektīvākā išēmiskā insulta profilakse. Ar veselīgu asinsspiedienu samazinās primārā un atkārtota insulta attīstības risks, normalizējas sirds darbs.
• Cukura diabēta gadījumā nepieciešams koriģēt cukura līmeni asinīs.
• Mums ir jāatjauno sirds darbs.
• Sievietēm ieteicams atteikties no kontracepcijas līdzekļiem, kas satur lielu daudzumu estrogēna.
• Medicīniskā profilakse. Išēmiskā insulta sekundārajai profilaksei obligāti jābūt antiagregantiem un antikoagulantiem - aspirīns, klopidogrels, dipiradamols, varfarīns.

Medicīniskie pasākumi sekundārajai profilaksei

Ilgstoši ievērojot šos profilaktiskos pasākumus, jūs varat samazināt risku saslimt ar jebkādām sirds un asinsvadu sistēmas slimībām.

75% insultu ir primārie, kas nozīmē, ka, ievērojot profilaktiskos pasākumus, ir iespējams samazināt kopējo insulta biežumu.

Prognoze

Katrai personai labvēlīga iznākuma iespējamība ir atšķirīga, un to nosaka bojājuma lielums un atrašanās vieta. Pacienti mirst pēc smadzeņu tūskas attīstības, smadzeņu iekšējo struktūru pārvietošanas. Izdzīvošanas iespējas ir 75-85% pacientu līdz pirmā gada beigām, 50% pēc 5 gadiem un tikai 25% pēc 10 gadiem. Mirstība ir augstāka trombotisko un kardioembolisko insultu gadījumā, un tā ir ļoti zema lakunāra tipa insulta gadījumā. Zems izdzīvošanas rādītājs gados vecākiem cilvēkiem, hipertensijas pacientiem, smēķētājiem un dzērājiem, cilvēkiem pēc sirdslēkmes, ar aritmijām. Labas atveseļošanās iespējas strauji samazinās, ja neiroloģiskie simptomi saglabājas ilgāk par 30 dienām.

70% izdzīvojušo invaliditāte saglabājas mēnesi, pēc tam cilvēks atgriežas normālā dzīvē, 15–30% pacientu pēc insulta paliek stabili invalīdi, tikpat daudz cilvēku ir visas iespējas saslimt ar otru insultu.

Pacientiem, kuriem ir bijis mikroinsults vai neliels insults, ir iespēja laicīgi doties uz darbu. Cilvēki ar plašu insultu var atgriezties savā iepriekšējā darba vietā pēc ilga atveseļošanās perioda vai vispār neatgriezties. Daži no viņiem var atgriezties sākotnējā vietā, bet uz vieglāku darbu.

Ar savlaicīgu palīdzību, pareizi izvēlētu ārstēšanu un rehabilitāciju ir iespējams uzlabot pacienta dzīves kvalitāti un atjaunot darba spējas.

Insults nav iedzimta, hromosomāla un neizbēgama slimība. Lielākoties insults ir hroniska cilvēka slinkuma, pārēšanās, smēķēšanas, alkoholisma un bezatbildības rezultāts pirms ārsta receptēm. Izbaudi dzīvi – skrien no rītiem, dodies uz sporta zāli, ēd dabīgi vieglu pārtiku, pavadi vairāk laika ar bērniem un mazbērniem, pavadi brīvdienas ar gardiem bezalkoholiskajiem kokteiļiem un tev nebūs jāiepazīstas ar insulta cēloņiem un statistiku.

• Tatjana par prognozi pēc insulta: cik ilgs būs mūžs?
• Musaev on Meningīta ārstēšanas ilgums
• Jakovs Solomonovičs par insulta sekām dzīvībai un veselībai

Vietnes materiālu kopēšana ir aizliegta! Informāciju var atkārtoti izdrukāt tikai tad, ja ir aktīva indeksējama saite uz mūsu vietni.

Insults vertebrobasilar baseinā

Vertebrobazilāra nepietiekamība: klīnika un diagnoze

Akūti (insults) un hroniski smadzeņu asinsrites traucējumi joprojām ir viena no mūsdienu medicīnas aktuālajām problēmām. Saskaņā ar dažādu autoru datiem līdz 20% insulta pacientu kļūst par smagu invaliditāti, līdz 60% ir smaga invaliditāte un nepieciešama ilgstoša un dārga rehabilitācija, un tikai mazāk nekā 25% pacientu atgriežas pie ierastajām darba aktivitātēm.

No izdzīvojušajiem 40–50% nākamo 5 gadu laikā ir otrs insults.

Ir konstatēts, ka līdz 80% no visiem insultiem ir išēmisks raksturs. Un, lai gan tikai 30% insultu notiek vertebrobasilar baseinā. mirstība no tiem ir 3 reizes lielāka nekā no insultiem miegainajā baseinā. Vairāk nekā 70% no visiem pārejošiem išēmiskiem uzbrukumiem notiek vertebrobasilar reģionā. Katram trešajam pacientam ar pārejošu išēmisku lēkmi pēc tam attīstās išēmisks insults.

Brahiocefālo artēriju patoloģijas izplatība ir 41,4 gadījumi uz cilvēku. No tiem 30-38% ir subklāviju un mugurkaula artēriju patoloģija.

Plaši izplatītais, pastāvīgs saslimstības pieaugums, augsta mirstība darbspējas vecuma pacientiem, augsts invaliditātes procents pacientu vidū cerebrovaskulārās išēmijas problēmu ierindo sociāli nozīmīgu grupā.

Vertebrobazilārā sistēma veido aptuveni 30% no kopējās smadzeņu asinsrites. Tas apgādā ar asinīm dažādus veidojumus: smadzeņu pusložu aizmugurējās daļas (pakauša, parietālās daivas un temporālās daivas vidusdaļas), redzes tuberkulu, lielāko daļu hipotalāma reģiona, smadzeņu kājas ar četrgalvu, pons varolii. , iegarenās smadzenes, retikulārais veidojums, kakla muguras smadzenes.

No anatomiskā un funkcionālā viedokļa pa subklāvijas artērijas gaitu ir sadalīti 4 segmenti: V 1 - no subklāvijas artērijas līdz šķērseniskajam segmentam C VI . V 2 - no skriemeļa C VI līdz skriemelim C II. V 3 - no C II skriemeļa līdz dura mater sānu foramen magnum reģionā, V 4 - līdz abu mugurkaula artēriju saplūšanai galvenajā (sk. att.).

Vertebrobazilāra nepietiekamība ir stāvoklis, kas attīstās nepietiekamas asins piegādes rezultātā smadzeņu zonā, ko baro mugurkaula un bazilārās artērijas, un izraisa īslaicīgu un pastāvīgu simptomu parādīšanos. ICD-10 vertebrobazilāra nepietiekamība ir klasificēta kā "Vertebrobazilāras arteriālās sistēmas sindroms" (sadaļa "Nervu sistēmas asinsvadu slimības"); un arī rubrikēts sadaļā "Smadzeņu asinsvadu slimības". Vietējā klasifikācijā vertebrobazilāra nepietiekamība tiek aplūkota discirkulācijas encefalopātijas (cerebrovaskulāra patoloģija, kuras morfoloģiskais substrāts ir vairāki fokālie un (vai) difūzie smadzeņu bojājumi), "mugurkaula artēriju sindroma" ietvaros. Citi sinonīmi ir "subklāvijas artērijas simpātiskā pinuma kairinājuma sindroms", "mugurējā kakla simpātiskais sindroms", "Barē-Ljē sindroms". Ārzemju literatūrā līdzās terminam "vertebrobazilāra nepietiekamība" (vertebrobazilāra nepietiekamība) arvien plašāk izplatās termins "asinsrites nepietiekamība aizmugurējā galvaskausa dobumā" (aizmugurējās asinsrites išēmija).

Dažādi etioloģiskie faktori izraisa vertebrobazilāras nepietiekamības attīstību. Tos nosacīti var iedalīt 2 grupās: pareizi asinsvadu un ekstravaskulāri.

Tabula. Vertebrobazilāras mazspējas etioloģiskie faktori un to rašanās biežums

Insults ar bojājuma lokalizāciju vertebrobazilārajā baseinā

Kā akūti pēc savas formas ir smadzeņu asinsrites pilnas vērtības pārkāpumi, tāpēc faktiski tās hroniskās formas mūsdienās joprojām ir viena no aktuālākajām, dedzinošākajām mūsdienu pasaules medicīnas problēmām. Pēc dažādu autoru aplēsēm, aptuveni 18,20% no visiem pacientiem, kuri reiz pārcietuši insultu, izrādās dziļi invalīdi, aptuveni 55,60% no šiem pacientiem saglabā izteiktu invaliditāti vai viņiem ir nepieciešama pastāvīga vingrošana diezgan ilgi un bieži vien ļoti dārgi. rehabilitācija.

Tajā pašā laikā tikai aptuveni 20 vai 25% no visiem pacientiem, kuriem vienā vai otrā veidā ir bijis insulta patoloģijas stāvoklis (anamnēzē ir išēmisks vai hemorāģisks smadzeņu insults), pēc izrakstīšanās no slimnīcas spēj atgriezties pie ierastajām darba aktivitātēm. slimnīca. Šī statistika ir skaidrāk parādīta zemāk esošajā diagrammā:

Tajā pašā laikā ārsti atklāja, ka gandrīz 80% no visām jaunajām insulta patoloģijām ir išēmiskas vai rašanās raksturs. Un, lai gan ne vairāk kā aptuveni 30% insulta stāvokļu ir lokalizēti tā sauktajā vertebrobazilārajā baseinā, letāla iznākuma attīstība pēc šādiem stāvokļiem ir gandrīz trīs reizes lielāka nekā biežāk sastopamajiem insulta patologiem ar smadzeņu fokusa lokalizāciju. audu bojājumi karotīdo baseinā.

Turklāt vairāk nekā 70% no visiem pārejošiem išēmiskiem lēkmēm (vai citiem pārejošiem smadzeņu asinsrites traucējumiem), kas ir pirms pilnvērtīga insulta stāvokļa, notiek tieši iepriekš minētajā vertebrobazilārajā baseinā. Tajā pašā laikā katram trešajam šādam pacientam, kuram ir bijusi pārejoša išēmiska lēkme ar līdzīgu problēmas lokalizāciju, pēc tam attīstās ļoti smags išēmisks insults.

Kas ir mūsu vertebrobazilārā sistēma?

Jāsaprot, ka tā saukto ārstu, vertebrobazilārās sistēmas daļa parasti veido aptuveni 30% no visas pilnvērtīgās smadzeņu asinsrites. Tā ir vertebrobazilārā sistēma, kas ir atbildīga par asins piegādi dažādiem smadzeņu orgānu veidojumiem, piemēram:

• Aizmugurējās daļas, kas saistītas ar smadzeņu puslodēm (tās ir gan pakauša un parietālās daivas, gan tā sauktās temporālo daivu mediobasālās daļas).
• Vizuāls tuberkuloze.
• Lielākā daļa no vitāli svarīgā hipotalāma reģiona.
• Tā saucamās smadzeņu kājas ar tās četrgalvu.
• iegarenās smadzenes.
• Pons.
• Vai arī mūsu muguras smadzeņu kakla reģions.

Turklāt aprakstītā vertebrobasilara baseina sistēmā ārsti izšķir trīs dažādu artēriju grupas. Tas ir par:

• Mazākās artērijas jeb tā sauktās paramediālās artērijas, kas stiepjas tieši no mugurkaula un bazilāro artēriju galvenajiem stumbriem, no priekšējās mugurkaula artērijas. Tas ietver arī dziļi perforējošas artērijas, kas rodas no lielākās aizmugurējās smadzeņu artērijas.
• Īsā tipa cirkumfleksās (vai apļveida) artērijas, kas paredzētas smadzeņu stumbra sānu teritoriju mazgāšanai ar arteriālajām asinīm, kā arī garās cirkumfleksās artērijas.
• Lielākās vai lielākās artērijas (kas ietver mugurkaula un bazilārās artērijas), kas atrodas ekstrakraniālajā un intrakraniālajā smadzeņu apgabalā.

Faktiski šāda skaita artēriju ar atšķirīgu kalibru, ar atšķirīgu struktūru, ar atšķirīgu anastomotisko potenciālu un ar dažādām asins piegādes zonām klātbūtne standarta vertebrobazilārajā baseinā parasti nosaka viena vai otra insulta bojājuma fokusa lokalizāciju, tā specifiku. izpausmes, kā arī patoloģijas klīniskā gaita.

Tomēr iespējamās individuālās šādu artēriju atrašanās vietas īpatnības, patoģenētisko mehānismu daudzveidība diezgan bieži nosaka atšķirības neiroloģiskajā klīnikā tādas patoloģijas attīstībā kā akūts išēmisks insults ar lokalizāciju vertebrobasilar zonā.

Un tas nozīmē, ka līdz ar insulta patoloģijai raksturīgo neiroloģisko sindromu attīstību ārsti bieži vien var atzīmēt ne tikai standarta klīnisko ainu patoloģijas attīstībā vertebrobazilārajā zonā, ko apraksta klīniskās vadlīnijas, bet gan netipisku šādas slimības gaitu. insulta patoloģija. Kas savukārt bieži vien būtiski apgrūtina konkrētas insulta patoloģijas diagnozi, rakstura noteikšanu un tai sekojošas adekvātas terapijas izvēli.

Kāpēc notiek šāda veida prāta vētra?

Primārās vertebrobazilārās nepietiekamības stāvoklis, kas bieži ir pirms tāda paša nosaukuma insulta patoloģijas, var attīstīties nepietiekamas asins piegādes dažādas smaguma pakāpes dēļ smadzeņu audu zonās, kuras baro mugurkaula vai galvenās artērijas. Citiem vārdiem sakot, šādas patoloģijas attīstību var izraisīt dažādi etioloģiskie faktori, kurus parasti iedala divās grupās:

• Šī ir asinsvadu faktoru grupa.
• Un ekstravaskulāru faktoru grupa.

Ierasts atsaukties uz pirmo faktoru grupu, kas bieži kļūst par šādas insulta patoloģijas attīstības cēloņiem: ateroskleroze, stenoze vai subklāvijas artēriju oklūzija, to attīstības anomālijas (teiksim, patoloģiska līkumainība, tās pašas ieejas anomālijas kakao, daudzas hipoplāzijas utt. Cēloņi Ierasts piedēvēt ekstravaskulāra rakstura patoloģijas: dažādas etioloģijas embolijas vertebrobazilārajā zonā vai pašas subklāvijas artērijas ekstravazālu kompresiju.

Retos gadījumos fibromuskulāra displāzija, subklāvijas artērijas bojājumi pēc kakla traumām vai pēc neprofesionālām manipulācijām manuālās terapijas laikā var izraisīt šāda veida smadzeņu insultu.

Simptomi

Lielākā daļa autoru raksta par insulta patoloģijas polisimptomātiskām izpausmēm ar līdzīgu smadzeņu audu bojājuma fokusa lokalizāciju, kuru smagumu vai smagumu parasti nosaka artēriju bojājuma konkrētā vieta un apjoms, hemodinamikas vispārējais stāvoklis, reālais asinsspiediena līmenis, tā saucamās blakuscirkulācijas stāvoklis utt. Slimība var izpausties ar pastāvīgiem neiroloģiska rakstura fokusa traucējumiem un dažiem smadzeņu simptomiem. Starp šiem simptomiem:

Starptautiskais neiroloģiskais žurnāls, 3(3) 2005. gads

Atpakaļ uz istabu

Sirdslēkmes vertebrobasilar baseinā: klīnika un diagnostika

Autori: S.M.Viničuks, I.S.Viničuks, Nacionālā medicīnas universitāte, Kijeva; T.A.Yalynska, Feofānijas klīniskā slimnīca, Kijeva

drukātā versija

Šajā darbā tika veikta klīniskā un neiroattēlu analīze 79 pacientiem ar išēmiska infarkta klīnisko ainu vertebrobasilar baseinā (VBB). Aprakstītas lakunāru un nelakūnu aizmugurējo cirkulāro infarktu neiroloģiskās klīnikas īpatnības. To pārbaudei tika izmantota magnētiskās rezonanses attēlveidošanas (MRI) tehnika. Difūzijas svērtā magnētiskās rezonanses attēlveidošana (DW MRI) izrādījās informatīvāka, lai diagnosticētu akūtus lakunārus un nelakunārus smadzeņu stumbra infarktus.

Artēriju okluzīvs bojājums vertebrobasilar baseinā (VBB) izraisa aizmugures cirkulācijas infarktu attīstību ar lokalizāciju dažādās smadzeņu stumbra daļās, talāmā, pakauša daivās un smadzenītēs. To attīstības biežums ieņem otro vietu (20%) pēc sirdslēkmes vidējās smadzeņu artērijas (MCA) baseinā (Kamchatov P.R. 2004) un ir 10-14% visu išēmisko insultu struktūrā (Viničuks S.M. 1999). Evtušenko S. K. 2004; Toi H. et al, 2003). Pēc citu autoru datiem, eiropiešiem intrakraniālo artēriju patoloģija VBB ir biežāka nekā miega baseinā (Warlow Ch.P. et al. 1998).

Aizmugurējā vertebrobazilārā sistēma evolucionāli ir vecāka par priekšējo miega sistēmu. Tas attīstās pilnīgi atsevišķi no miega sistēmas, un to veido artērijas, kurām ir dažādas strukturālās un funkcionālās īpašības: mugurkaula un bazilārās artērijas un to atzari.

Vertebrobazilārā baseina sistēmā ir trīs artēriju grupas (Worlow Ch.P. et al. 1998) (1. att.):

Mazās artērijas, tā sauktās paramediānas, kas stiepjas tieši no mugurkaula un galveno artēriju stumbriem, no priekšējām mugurkaula artērijām, kā arī dziļās perforējošās artērijas, kuru izcelsme ir aizmugures smadzeņu artērijas (PCA);

Īsas apļveida (vai apļveida) artērijas, kas piegādā asinis uz smadzeņu stumbra sānu teritorijām, attiecīgi tegmentālo reģionu, kā arī garās cirkumfleksās artērijas - aizmugurējā apakšējā smadzenīšu artērija (PICA), priekšējā apakšējā smadzeņu artērija (AICA), augšējā smadzenīšu artērija (SCA), PCA ar tās zariem un priekšējā dzīslas artērija;

Lielas vai lielas artērijas (mugurkaula un galvenās) ekstra- un intrakraniālajā daļā.

Lokalizāciju vairumā gadījumu nosaka dažāda kalibra artēriju klātbūtne aizmugurējā vertebrobazilārajā baseinā ar atšķirībām to struktūrā, anastomotisko potenciālu un ar dažādām asins piegādes zonām mazām, dziļām perforējošām artērijām, īsajām un garajām cirkumfleksajām artērijām, kā arī lielām artērijām. bojājumu, tā lielumu un aizmugurējo cirkulāro infarktu klīnisko gaitu. Tajā pašā laikā individuālās atšķirības artēriju izvietojumā, dažādi patoģenētiski mehānismi ļoti bieži nosaka neiroloģiskās klīnikas individuālās īpašības akūtu išēmisku insultu gadījumā VBB. Tāpēc līdzās tipisku neiroloģisko sindromu klātbūtnei ārsti bieži atzīmē nevis vertebrobazilāra insulta klīnisko ainu, kas aprakstīta klīniskajās vadlīnijās, bet gan tās netipisko gaitu, kas apgrūtina insulta rakstura noteikšanu un adekvāta insulta izvēli. terapija. Šādā klīniskā situācijā var palīdzēt tikai smadzeņu attēlveidošanas metodes.

Pētījumu materiāli un metodes

Visaptveroša klīniskā un neiroattēlu izmeklēšana tika veikta 79 pacientiem (48 vīriešiem un 31 sievietei) vecumā no 37 līdz 89 gadiem (vidēji 65,2±1,24 gadi). Pētījumā tika iekļauti visi tie, kuri tika uzņemti ar akūtu išēmisku insultu klīnisko ainu VBB. Pacienti tika uzņemti 6-72 stundu laikā no pirmo slimības simptomu parādīšanās. Galvenais išēmiska cerebrovaskulāra negadījuma (SKS) cēlonis bija arteriālā hipertensija kombinācijā ar asinsvadu aterosklerozi (74,7%), 22,8% izmeklēto pacientu tā bija kombinēta ar cukura diabētu; 25,3% pacientu galvenais slimības etioloģiskais faktors bija ateroskleroze. Pacientu informācija tika reģistrēta standarta protokolos, kas ietvēra demogrāfiskos datus, riska faktorus, klīniskos simptomus, laboratorijas un neiroattēlveidošanas rezultātus, rezultātus un citus.

Neiroloģiskās disfunkcijas pakāpe tika novērtēta pacientu hospitalizācijas laikā, ārstēšanas laikā un terapijas beigās pēc NIHSS skalas (National Institutes of Health Stroke Scale, ASV). Tajā pašā laikā tika izmantota B. Hoffenberth et al. (1990) skala, kas liecina par adekvātāku klīnisko parametru novērtējumu akūtā CCI gadījumā VBB. Lai novērtētu neiroloģisko funkciju atjaunošanās pakāpi, tika izmantota modificēta Rankina skala (G.Sulter et al. 1999). Išēmiskā insulta apakštipi tika klasificēti saskaņā ar Nacionālā neiroloģisko traucējumu un insulta institūta īpašo ziņojumu (1990) Smadzeņu asinsvadu slimību klasifikācija III. Insults 21:; TOAST kritēriji (ORGin Acute Stroke Treatment - pētījums par zemas molekulmasas heparīnu ORG akūtu insultu ārstēšanā) (A.J. Grau et al. 2001) Lakunāro sindromu definīcija tika balstīta uz datiem, kas iegūti no K. Millera Fišera (C. M. Fisher, 1965; 1982) klīnisko pētījumu datiem un neiroattēlveidošanas metodēm.

Tika veikti standarta laboratoriskie testi: glikozes, urīnvielas, kreatinīna, hematokrīta, fibrinogēna, skābju-bāzes līdzsvara, elektrolītu, lipīdu, asins koagulācijas īpašību rādītāju izpēte.

Visiem pacientiem tika veikta galvas galveno asinsvadu ultraskaņas doplerogrāfija ekstrakraniālajā reģionā (USDG) un transkraniālā doplerogrāfija (TCD), dažos gadījumos dupleksā skenēšana; veikta 12 elektrodu EKG, kontrolēts asinsspiediens (BP); tilpuma MC noteica iekšējā miega artērija (ICA) un mugurkaula artērija (VA).

Smadzeņu spirālveida datortomogrāfija (SCT) visos gadījumos tika veikta uzreiz pēc pacientu uzņemšanas slimnīcā. Tas ļāva noteikt insulta veidu: išēmija vai asiņošana. Tajā pašā laikā SCT izmantošana ne vienmēr ļāva atklāt smadzeņu stumbra infarktu slimības akūtā periodā. Šādos gadījumos tika izmantota parastās magnētiskās rezonanses attēlveidošanas (MRI) tehnika, jo aizmugurējā galvaskausa dobuma magnētiskās rezonanses attēli ir informatīvāki nekā SCT. Smadzeņu MRI tika veikta ar Magnetom Symphony (Siemens) iekārtu ar magnētiskā lauka stiprumu 1,5 T un ar Flexart iekārtu (Toshiba) ar magnētiskā lauka intensitāti 0,5 T. Tika izmantots standarta skenēšanas protokols, tostarp TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) un T 2 svērto attēlu (T 2 -VI) iegūšana aksiālajā plaknē, T 1 svērto attēlu (T 1 -VI) iegūšana sagitālajā un koronālajā plaknē. . Taču vairāku patoloģisku perēkļu klātbūtnē, izmantojot MRI tehniku, bija grūti noteikt to izrakstīšanas pakāpi, pārbaudīt infarkta fokusu iegarenajā smadzenē, īpaši akūtā periodā. Šādos gadījumos tika izmantota jutīgāka neiroattēlveidošanas metode, difūzijas svērtās magnētiskās rezonanses attēlveidošana (DW MRI).

Difūzijas svērtā attēlveidošana (DWI) var noteikt akūtas smadzeņu išēmijas vietu dažu stundu laikā pēc insulta sākuma, kas izpaužas kā ūdens izmērītā difūzijas koeficienta (CDI) samazināšanās un MR signāla palielināšanās. DWI. Ūdens difūzijas ierobežojums rodas enerģijas trūkuma dēļ (audu ATP zudums, nātrija-kālija sūkņa funkcijas pavājināšanās) un išēmisku smadzeņu audu citotoksiskas tūskas rašanās (Neumann-Haefelin T at al. 1999). Tāpēc tiek uzskatīts, ka DWI ir īpaši jutīgs, lai identificētu išēmisku fokusu ar samazinātu ATP saturu un lielu neatgriezenisku neironu bojājumu risku (von Kummer R. 2002). Smadzeņu audi pēc akūtas fokālās išēmijas ar augstu MR signālu uz DWI un zemu ACI atbilst infarkta fokusam.

Vēl viena moderna jutīga smadzeņu neiroattēlveidošanas tehnika ir perfūzijas svērtā (PV) MRI, kas tiek izmantota klīniskajā praksē, sniedz informāciju par smadzeņu audu hemodinamisko stāvokli un spēj noteikt perfūzijas traucējumus gan išēmiskā kodola zonā, gan apkārtējos kolaterālajos apgabalos. Tāpēc pirmajās stundās pēc insulta attīstības perfūzijas traucējumu apgabali uz perfūzijas svērtā attēla (PWI) parasti ir plašāki nekā uz DWI. Tiek uzskatīts, ka šī difūzijas-perfūzijas nesakritības zona (DWI/PVI) ir išēmiska puse, t.i. funkcionālo traucējumu "riskam pakļauti audi" (Neumann-Haefelin T at al. 1999).

DW MRI veicām aksiālajā plaknē, izmeklējot 26 pacientus (32,9%): 12 pacienti tika izmeklēti 24 stundu laikā pēc infarkta rašanās, tai skaitā 1 7 stundu laikā, 2 - līdz 12 stundām no slimības sākuma. . Pārējiem pacientiem DWI tika veikta 2-3 dienā un slimības dinamikā: 4 pacienti tika izmeklēti 3 reizes, 2 reizes - 14,1 reizes - 8.

Magnētiskās rezonanses angiogrāfija, kas ļauj vizualizēt lielas ekstra- un intrakraniālās artērijas, tika veikta 17 pacientiem (30,4%) ar nelakūnu išēmisku infarktu.

Mūsu pētījuma mērķis ir novērtēt klīnisko un neiroattēlveidošanas metožu nozīmi lakunāru un nelakunāru aizmugurējo cirkulāro infarktu diagnostikā.

Rezultāti un to apspriešana

Klīniskā un neiroattēlveidošanas izmeklēšana 79 pacientiem (48 vīriešiem un 31 sievietei vecumā no 60 līdz 70 gadiem) ar išēmiska insulta klīnisko ainu VBB ļāva identificēt šādas akūtu išēmisku cerebrovaskulāru negadījumu klīniskās formas: pārejošas išēmiskas lēkmes (TIA) (n=17), lakunārs TIA (n=6), lakunārs infarkts (n=19), nelakunārs infarkts VBB (n=37). Pacientiem ar TIA un lacunar TIA neiroloģiskais deficīts regresēja pirmo 24 stundu laikā no slimības sākuma, lai gan pacientiem ar lacunāru TIA MRI tika konstatēti nelieli lakūna infarkta perēkļi. Mēs tos analizējām atsevišķi. Tāpēc galvenā pētījuma grupa sastāvēja no 56 pacientiem.

Ņemot vērā akūtas CCI cēloņus un attīstības mehānismus, tika identificēti šādi išēmisku infarktu apakštipi: lakunārs infarkts (n=19), aterotrombotisks (n=21), kardioembolisks (n=12) infarkts un nezināma cēloņa infarkts. (n=4).

Konstatētā išēmiskā infarkta lokalizācijas biežums VBB, kas pārbaudīts ar neiroattēlveidošanas metodēm, bija atšķirīgs (2. att.). Kā redzams no augstākminētajiem datiem, visbiežāk infarkta perēkļi tika konstatēti tilta (32,1%), talāmu (23,2%), retāk smadzeņu kātu rajonā (5,4%). Daudziem izmeklētajiem pacientiem (39,4%) aizmugures cirkulāros infarktus izraisīja multifokāli bojājumi: iegarenās smadzenītes un smadzenīšu puslodes (19,6%); dažādas smadzeņu stumbra daļas un smadzenīšu puslode, smadzeņu pakauša daiva; smadzenīšu puslodes un talāms; smadzeņu pakauša daivas.

Lai gan, pamatojoties uz klīniskajiem datiem, nebija iespējams precīzi noteikt bojājuma arteriālo lokalizāciju, neiroattēlveidošanas metodes ļāva veikt infarkta klīnisko aprakstu VBB, ņemot vērā asinsapgādes asinsvadu teritoriju un klasificē visus aizmugurējos cirkulāros išēmiskos infarktus lakūnos un nelakūnos saskaņā ar TOAST kritērijiem.

Išēmisku infarktu klasifikācija VBB pēc etioloģiskām un patoģenētiskām pazīmēm:

Lakunāri infarkti mazo perforējošo artēriju bojājuma dēļ, ko izraisa mikroangiopātijas uz arteriālās hipertensijas un cukura diabēta fona, ja nav kardioembolijas avotu un lielo vertebrobazilāro artēriju stenozes (n=19);

Nelakūnāri infarkti mugurkaula un bazilāro artēriju īso un/vai garo cirkumflekso zaru bojājuma dēļ kardioembolijas avotu klātbūtnē un lielo vertebrobazilāro artēriju stenozes neesamības gadījumā (n=30);

Nelakunāri infarkti lielo artēriju (skriemeļu un galveno) okluzīvu bojājumu dēļ ekstra- vai intrakraniālajās sekcijās, t.i. ko izraisa makroangiopātijas (n=7).

Kā redzams no iepriekš minētajiem datiem, mazo zaru sakāve bija lakunāru infarktu cēlonis 33,9% gadījumu; mugurkaula vai bazilāro artēriju īso vai garo cirkumflekso zaru bojājumi bija biežākais (53,6%) nelakunāra infarkta cēlonis; lielo artēriju oklūzija izraisīja arī nelakunāru infarktu, un tā tika atklāta 12,5% pacientu. Smadzeņu MRI un DW MRI fokusa lokalizācija salīdzinoši bieži korelēja ar neiroloģisko klīniku.

I. Lakunāra infarkti VBB

19 pacientu ar lakunāru infarktu (LI) VBB klīniskie raksturlielumi un rezultāti, kas pārbaudīti ar neiroattēlveidošanas metodēm, ir sniegti tabulā. 1. LI bojājumiem parasti bija noapaļotas kontūras, apmēram 0,5-1,5 cm diametrā. Ja pirmajā izmeklējumā LI diametrs bija lielāks par 1 cm, atkārtotas MRI laikā tas palielinājās biežāk.

Lakunāri infarkti radās atsevišķa PA paramediāna atzara, OA vai vienas perforējošas talamogenikulārās artērijas - PCA atzara bojājuma rezultātā uz arteriālās hipertensijas fona, kas bieži tika kombinēta ar hiperlipidēmiju, un 6 pacientiem ar cukura diabētu. . Slimības sākums bija akūts, dažreiz kopā ar reiboni, sliktu dūšu un vemšanu. Fona neiroloģiskais deficīts NIHSS skalā atbilda 4,14±0,12 ballēm, pēc B. Hofenberta skalas - 5,37±0,12 balles, t.i. atbilda vieglas smaguma pakāpes neiroloģisko funkciju pārkāpumiem.

Biežāk (n=9) konstatēts tīri motors infarkts (PMI), ko izraisījis tilta pamatnes reģionā esošo motorisko ceļu bojājums, ko ar asinīm apgādā mazās paramediālās artērijas, kas stiepjas no galvenās artērijas. To pavadīja mīmisko muskuļu un rokas parēze vai pilnībā cieta roka un kāja vienā pusē. Pilnīgs motoriskais sindroms konstatēts 3 pacientiem, daļējs - 6 (sejas, rokas vai kājas), tiem nebija pievienoti objektīvi sensoro traucējumu simptomi, acīmredzami smadzeņu stumbra darbības traucējumi: redzes lauku zudums, dzirdes zudums vai kurlums, troksnis ausīs, diplopija, smadzenīšu ataksija un rupjš nistagms. Ilustrācijai piedāvājam pacienta MRI (3. att.), kas veikta 27 stundas pēc slimības sākuma, T 2 TIRM - svērto tomogrammu aksiālajā projekcijā, kas atklāja lakunāru infarktu tilta labajās daļās. . LI diagnozi apstiprina DW MRI dati un difūzijas karte (4. att.). Klīniski noteikts PDI.

Lakunāra infarkti talāmā 5 pacientiem izraisīja tīri sensora sindroma (HR) attīstību, ko izraisīja talāmu sānu daļu bojājumi talamogenikulārās artērijas oklūzijas dēļ (5., 6. att.). Hemisensoriskais sindroms bija pilnīgs 2 pacientiem un nepilnīgs 3 pacientiem. Pilnīgs hemisensorais sindroms izpaudās kā virspusējas un/vai dziļas ādas jutības vai nejutīguma samazināšanās atbilstoši hemitipam, ja nebija homonīmas hemianopsijas, afāzijas, agnozijas un apraksijas. Ar nepilnīgu hemisensoro sindromu maņu traucējumi tika reģistrēti nevis uz visu ķermeņa pusi, bet gan uz sejas, rokas vai kājas. 2 pacientiem konstatēts cheiro-oral (cheiro-oral) sindroms, kad jutīguma traucējumi radās mutes kaktiņa un plaukstas rajonā homolaterāli; vienam pacientam bija cheiro-pedo-oral (cheiro-oral-pedal) sindroms, kas izpaudās ar sāpju jutīguma hipalģēziju mutes kaktiņa, plaukstu un pēdu apvidū vienā pusē bez motoriskiem traucējumiem.

2 pacientiem talāma lakunāru infarktu pavadīja išēmijas izplatīšanās virzienā uz iekšējo kapsulu, kas izraisīja sensoromotora insulta (SMI) attīstību (7., 8. att.). Neiroloģiskus simptomus izraisīja spraugas klātbūtne talāma sānu kodolā, bet bija ietekme uz blakus esošajiem iekšējās kapsulas audiem. Neiroloģiskā stāvoklī tika noteikti jušanas un kustību traucējumi, bet sensorie traucējumi bija pirms motoriskajiem traucējumiem.

2 pacientiem tika konstatēta "ataktiskā hemiparēze". Tilta pamatnē tika atrastas spraugas. Neiroloģiskā klīnikā izpaudās hemiataksija, mērens kājas vājums, neliela rokas parēze. Vienam pacientam tika konstatēts dizartrijas un neveiklās rokas sindroms (dizartrija-neveikls - rokas sindroms), kas bija saistīts ar spraugas lokalizāciju tilta bazālajās daļās, un to pavadīja dizartrija un smaga rokas un kājas dismetrija.

Lakunārajiem infarktiem VBB bija raksturīga laba prognoze, neiroloģisko funkciju atjaunošana notika vidēji 10,2 ± 0,4 ārstēšanas dienās: 12 pacientiem bija pilnīga atveseļošanās, 7 pacientiem bija nelieli neiroloģiski mikrosimptomi (dizestēzija, sāpes), kas neietekmēja savu uzdevumu izpildi.bijušie pienākumi un ikdienas dzīves aktivitātes (1 punkts Rankina skalā).

II. Nelakunāri infarkti VBB

Pacientu ar nelakūnu infarktu dažādu etioloģiju VBB klīniskie raksturojumi sniegti tabulā. 2. Kā liecina iesniegtie dati, biežākie neiroloģiskie simptomi pacientiem ar akūtu išēmisku infarktu mugurkaula (VA) vai bazilāro (OA) artēriju īso vai garo cirkumflekso zaru bojājumu dēļ bija: sistēmisks reibonis, galvassāpes, dzirde. zudums ar troksni tajā pašā ausī, motora un smadzenīšu traucējumi, maņu traucējumi Zeldera zonās un/vai atbilstoši mono- vai hemitipam. Lielo artēriju (skriemeļu un galveno) bojājumu mugurējo cirkulāro infarktu klīniskais un neiroloģiskais profils visiem pacientiem izpaudās ar redzes lauka defektu, kustību traucējumiem, statiskiem un koordinācijas traucējumiem, tilta skatiena parēzi, retāk - reiboni, dzirdes zaudēšana.

Pamatā esošā neiroloģiskā deficīta analīze pacientiem ar nelakūnu infarktu, ko izraisījis VA vai OA īso vai garo cirkumflekso artēriju bojājums, liecina, ka neiroloģiskā disfunkcija saskaņā ar NIHSS skalu atbilst vidēji smagai (11,2 ± 0,27 punkti) un pēc B. Hofenberta skalas - smagi traucējumi (23,6±0,11 punkti). Tādējādi V. Hoffenberth et al. (1990) skala salīdzinājumā ar NIHSS skalu, vērtējot akūtu vertebrobazilāru insultu, adekvātāk atspoguļoja neiroloģisko funkciju traucējumus, pacientu stāvokļa smagumu. Tajā pašā laikā VBB infarktu gadījumā lielo artēriju bojājumu un smaga neiroloģiska defekta attīstīšanās dēļ pielietotās skalas vienvirziena atspoguļoja neiroloģiskā deficīta apjomu, iespējams, tāpēc, ka pacientiem dominēja plaši išēmiski infarkti.

Sākotnējais arteriālā spiediena līmenis pacientiem ar VBB lielo artēriju oklūziju bija ievērojami zemāks nekā pacientiem ar mugurkaula vai bazilārās artērijas īso vai garo cirkumflekso zaru bojājumiem. Dažiem pacientiem ar lielu artēriju oklūziju, kas izraisīja liela fokusa stumbra infarkta attīstību, uzņemšanas laikā tika reģistrēta arteriāla hipotensija. No otras puses, arteriālā hipertensija pirmajā dienā pēc insulta pacientiem ar PA un OA īso vai garo cirkumflekso zaru bojājumiem varētu būt kompensējošas cerebrovaskulāras reakcijas (Kušinga fenomena) izpausme, kas radās, reaģējot uz smadzeņu stumbra veidojumi. Uzmanība tika vērsta uz asinsspiediena labilitāti dienas laikā ar tā paaugstināšanos rīta stundās pēc miega.

Ne-lakunāru infarktu klīniskā aina, ko izraisīja mugurkaula un bazilāro artēriju īso un/vai garo cirkumflekso zaru bojājumi kardioembolijas avotu klātbūtnē un lielo vertebrobazilāro artēriju stenozes neesamības gadījumā, bija neviendabīga ar atšķirīgu klīnisko gaitu. Ceteris paribus, fokālo izmaiņu attīstība smadzeņu aizmugurējās daļās bija atkarīga no bojājuma līmeņa, arteriālās gultas un infarkta fokusa lieluma.

Aizmugurējās apakšējās smadzenīšu artērijas bloķēšana izpaudās ar mainīgu Valenberga-Zaharčenko sindromu. Klasiskajā versijā tas izpaudās ar sistēmisku reiboni, sliktu dūšu, vemšanu, disfāgiju, dizartriju, disfoniju, jušanas traucējumiem uz sejas atbilstoši segmentālajam disociētajam tipam Zeldera zonās, Bernera-Hornera sindromu, smadzenīšu ataksiju no sāniem. fokusa un kustību traucējumi, sāpju hipoestēzija un temperatūras jutība uz stumbra un ekstremitātēm pretējā pusē. Intrakraniālās VA bloķēšana aizmugurējās apakšējās smadzenīšu artērijas un no tās izrietošo paramediālo artēriju līmenī bija raksturīga ar tādiem pašiem neiroloģiskiem traucējumiem.

Bieži tika novēroti Valenberga-Zakharčenko sindroma varianti, kas radās ar okluzīviem bojājumiem paramedian VA artērijās, PICA mediālajos vai sānu zaros un klīniski izpaudās ar sistēmisku reiboni, nistagmu un smadzenīšu ataksiju. Smadzeņu MRI viņi atklāja infarkta perēkļus iegarenās smadzenes mediālajā vai sānu daļā un smadzenīšu pusložu apakšējās daļās.

Bazilārās artērijas paramediālo vai īso cirkumflekso zaru kardioemboliskas oklūzijas gadījumā tiltā radās nelakūnāri infarkti (9., 10. att.). Viņu neiroloģiskā klīnika bija polimorfa un bija atkarīga no arteriālās gultas bojājuma līmeņa un infarkta fokusa lokalizācijas. Paramediālo tilta artēriju bloķēšana izpaudās ar mainīgiem Fovila sindromiem - sejas muskuļu un acs ārējā taisnā muskuļa perifēra parēze fokusa pusē ar kontralaterālo hemiparēzi jeb Mijara-Gublera: sejas muskuļu perifēra parēze sānos. fokuss un hemiparēze pretējā pusē.

Kad galvenās artērijas zari, kas apgādā vidussmadzenes, tika bloķēti, radās okulomotorā nerva inervēto muskuļu parēze fokusa pusē un hemiplegija pretējā pusē (Vēbera sindroms) vai hemiataksija un atetoīdā hiperkinēze kontralaterālajās ekstremitātēs (Benedikts). sindroms) vai tīšs hemitremors, hemiataksija ar muskuļu hipotensiju (Kloda sindroms). Ar sirdslēkmi kvadrigemīnas artērijas baseinā radās skatiena uz augšu paralīze un konverģences nepietiekamība (Parino sindroms), kas tika apvienota ar nistagmu.

Divpusējiem infarktiem OA paramedian un īso cirkumflekso artēriju baseinā bija raksturīga tetraparēzes attīstība, pseidobulbārais sindroms un smadzenīšu traucējumi.

Smadzeņu infarkts notika akūti priekšējās apakšējās smadzenīšu artērijas vai augšējās smadzenīšu artērijas sirds vai arterioarteriālās embolijas dēļ, un to pavadīja smadzeņu simptomi, apziņas traucējumi. AICA obstrukcija izraisīja infarkta fokusa attīstību smadzenīšu pusložu apakšējās virsmas un tilta rajonā. Galvenie simptomi bija reibonis, troksnis ausīs, slikta dūša, vemšana un, no bojājuma puses, perifēra tipa mīmisko muskuļu parēze, smadzenīšu ataksija, Bernera-Hornera sindroms. SMA oklūzijas gadījumā infarkta fokuss veidojās smadzeņu pusložu vidusdaļā, un to pavadīja reibonis, slikta dūša un smadzeņu ataksija fokusa pusē (11. att.). Smadzeņu išēmiski insulti radās arī ar mugurkaula vai bazilāro artēriju bloķēšanu.

Iekšējās dzirdes (labirinta) artērijas, kas vairumā gadījumu rodas no priekšējās apakšējās smadzenīšu artērijas (var rasties arī no galvenās artērijas) un ir gala artērija, aizsprostojums notika izolēti un izpaudās kā sistēmisks reibonis, vienpusējs kurlums bez pazīmēm. smadzeņu stumbra vai smadzenīšu bojājumiem.

PCA vai tās zaru (spures un parietālās-pakauša artērijas) oklūzija parasti tika pavadīta ar kontralaterālu homonīmu hemianopsiju, redzes agnoziju ar neskartu makulas redzi. Infarkta fokusa lokalizācijas kreisās puses gadījumā radās amnestiskā vai semantiskā afāzija, aleksija. PCA zaru bojājumi, kas apgādā parietālās daivas garozu uz robežas ar pakauša daivu, izpaudās ar kortikāliem sindromiem: dezorientācija vietā un laikā, vizuāli telpiski traucējumi. Smadzeņu pakauša daivas lielfokālos infarktus pavadīja infarkta hemorāģiska transformācija (12. att.).

Talāmu infarkti radās talamo-subtalāmu (talamo-perforējošo, paramediju zaru) un talamogenikulāro artēriju, kas ir aizmugurējās smadzeņu artērijas zari, bojājumu rezultātā. Viņu oklūziju pavadīja apziņas nomākums, augšupvērsta skatiena parēze, neiropsiholoģiski traucējumi, atmiņas traucējumi (anterogrāda vai retrogrāda amnēzija) un kontralaterāla hemihipestēzija. Smagāki traucējumi (apziņas nomākums, augšupvērsta skatiena parēze, amnēzija, talāmiskā demence, akinētiskā mutisma sindroms) radās ar divpusēju talāmu infarktu, kas attīstījās talamo-subtalāmas artērijas kopējā kātiņa ateromatozas vai emboliskas oklūzijas rezultātā, kuru paramedian zari apgādā ar asinīm talāma posteromediālās daļas (13. att.). Talamo-genikulārās artērijas oklūzija izraisīja talāma ventrolaterālā reģiona infarkta attīstību, un to pavadīja Dežerīna-Rusi sindroms: bojājuma pretējā pusē tika konstatēta pārejoša hemiparēze, hemianestēzija, horeoatetoze, ataksija, hemialģija un parestēzija. .

Aizmugurējo bārkstiņu artēriju, kas ir PCA zari, bloķēšana izraisīja sirdslēkmes attīstību talāmu aizmugurējo daļu (spilvena), ģenikulu ķermeņu reģionā un izpaudās ar kontralaterālu hemianopsiju, dažreiz ar pārkāpumiem. garīgā darbība.

Skriemeļu artērijas (VA) bloķēšana notika gan ekstrakraniālā, gan intrakraniālā līmenī. Ar ekstrakraniālās VA oklūziju tika konstatēts īslaicīgs samaņas zudums, sistēmisks reibonis, redzes traucējumi, okulomotoriskie un vestibulārie traucējumi, statikas un kustību koordinācijas traucējumi, tika konstatēta arī ekstremitāšu parēze un jušanas traucējumi. Bieži bija pēkšņa kritiena lēkmes - kritiena lēkmes ar muskuļu tonusa pārkāpumiem, veģetatīviem traucējumiem, elpošanas traucējumiem, sirdsdarbību. Smadzeņu MRI atklāja infarkta perēkļus iegarenās smadzenes sānu daļās un smadzenīšu pusložu apakšējās daļās (14., 15. att.).

Intrakraniālās VA oklūzija izpaudās ar mainīgu Valenberga-Zaharčenko sindromu, kas klasiskajā versijā tika konstatēts arī ar PICA bloķēšanu.

Galvenās artērijas aizsprostojums bija saistīts ar tilta, vidussmadzeņu, smadzenīšu bojājumiem, bija raksturīgs samaņas zudums, acu motorikas traucējumi III, IV, VI galvaskausa nervu pāru patoloģijas dēļ, trisma attīstība, tetraplēģija, muskuļu tonusa traucējumi. : īslaicīga decerebrata rigiditāte, hormetoniski krampji, kurus aizstāja muskuļu hipo - un atonija. Akūta emboliskā OA oklūzija bifurkācijas zonā izraisīja smadzeņu stumbra ristrālo daļu išēmiju un divpusēju išēmisku infarktu smadzeņu aizmugurējo artēriju asinsapgādē (16., 17. att.). Šāda sirdslēkme izpaudās ar kortikālo aklumu, acu kustību traucējumiem, hipertermiju, halucinācijām, amnēziju, miega traucējumiem un vairumā gadījumu beidzās ar nāvi.

Tādējādi aizmugurējie cirkulāri išēmiski infarkti ir etioloģiski atšķirīgi, klīniski neviendabīgi un ar dažādiem iznākumiem.

Mūsu pētījuma rezultāti liecina, ka MRI tehnika ir jutīga attiecībā uz akūtu išēmisku aizmugurējo apļveida insultu noteikšanu. Tomēr tas ne vienmēr ļāva vizualizēt akūtu lakunāru infarktu vai išēmiskus perēkļus smadzeņu stumbrā, īpaši iegarenajās smadzenēs. To noteikšanai difūzijas svērtā MRI metode bija informatīvāka.

DWI jutība akūta smadzeņu stumbra infarkta noteikšanā līdz 24 stundām pēc insulta sākuma bija 67%, infarkta fokuss šajā laikā netika konstatēts 33% pacientu, t.i. trešdaļā izmeklēto ar smadzeņu stumbra infarkta klīniskiem simptomiem tika konstatēti viltus negatīvi rezultāti. Atkārtoti pārbaudot pacientus pēc 24 stundām, izmantojot smadzeņu DW MRI, tika atklāta infarkta zona.

Nepietiekams DWI tehnikas informācijas saturs akūta infarkta noteikšanā smadzeņu stumbrā ir skaidrojams ar diviem faktoriem. Pirmkārt, mazu išēmisku perēkļu klātbūtne, jo perforējošās artērijas vaskularizē ļoti mazus smadzeņu stumbra laukumus. Otrkārt, smadzeņu stumbra neironi ir izturīgāki pret išēmiju nekā evolucionāli jaunāku smadzeņu pusložu neironi. Tas varētu būt viens no iemesliem viņu augstākai tolerancei pret išēmiju un vēlākai smadzeņu stumbra audu citotoksiskās tūskas attīstībai (Toi H. et al. 2003).

Atsauces / Atsauces

1. Vinichuk S.M. Sudine nervu sistēmas slimība. - Kijeva: Nauk. domāja. - 1999. - 250 lpp.

2. Vorlovas Ch.P. Deniss M.S. van Gijn J. Khankiy G.Zh. Sanderkoks P.A.G. Bamforda J.M. Wardlau J. Stroke: A Practical Guide for the Management of Patients (Tulkots no angļu valodas). - Politehnikums, Sanktpēterburga, 1998. - 629 lpp.

3. Evtušenko S.K. V.A. Simonjans, M.F. Ivanova. Terapijas taktikas optimizācija pacientiem ar neviendabīgu išēmisku smadzeņu bojājumu // Ārkārtas atjaunojošās medicīnas biļetens. - 2001. - V.1, Nr.1. - S. 40-43.

4. Kamčatovs P.R. Vertebrobazilāra nepietiekamība // BC. - 2004. - Nr.12 (10). - NO..

5 Grau A.J. Weimar C. Buggle F. et al. Riska faktori, iznākums un ārstēšana išēmiskā insulta apakštipos // Insults. - 2001. - Sēj. 32. - P..

6. Fišers K.M. Lacunes: mazi, dziļi smadzeņu infarkti // Neiroloģija. - 1965. - Sēj. 15. - P..

7. Fišers K.M. Lakunāri insulti un infarkti: pārskats // Neiroloģija. - 1982. - Sēj. 32. - P..

8. Von Kummer R. No insulta attēlveidošanas līdz ārstēšanai. In Stroke: klīniskie aspekti un attēlveidošana (ENS mācību kursi). - 2002. - 5.-24.lpp.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Venserski F. Zīlers M. Seics R.J. Modder V. Freunds H.J. Difūzijas un perfūzijas svērtā MRI. DWI/PWI neatbilstības reģions akūta insulta gadījumā. // Insults. - 1999. - Sēj. 30, nr.8. - P..

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser J. Barthel indeksa un modificētās Rankina skalas izmantošana akūtu insultu pētījumos // Stroke. - 1999. - Sēj. 30. - P..

11. Toi H. Uno M. Harada M. Yoneda K. et al. Akūtu smadzeņu stumbra infarktu diagnostika, izmantojot difūzijas svērto MRI. // Neiroloģija. - 2003. - Sēj. 46, nr.6. - P..

No tiem līdz 30% veido negatīvā fokusa lokalizāciju vertebrobasilar asinsvadu baseinā, bet

nāves iespējamība ir daudz augstāka nekā ar citām bojājuma lokalizācijām.

Eksperti arī ticami konstatēja, ka līdz pat 70% smadzeņu katastrofas veidošanās bija pārejošas išēmiskas lēkmes. Ja nav adekvātas ārstēšanas, pēc tam izveidojās išēmisks insults ar smagām sekām.

Vertebrobazilārās sistēmas raksturojums

Tieši šī asinsvadu struktūra veido līdz pat 30% no kopējās intrakraniālās asinsrites.

Tas ir iespējams, pateicoties tā struktūras iezīmēm:

• paramediālās artērijas, kas atzarojas tieši no galvenajiem artēriju stumbriem;
• paredzēts asiņu piegādei smadzeņu cirkumflekso artēriju sānu teritorijām;
• lielākās artērijas, kas lokalizētas ekstrakraniālajos un intrakraniālajos smadzeņu reģionos.

Tieši šī asinsvadu un artēriju pārpilnība ar dažādu lūmenu diametru, ar daudzveidīgu struktūru un anastomozes potenciālu nosaka visplašāko discirkulācijas klīniku.

Līdztekus pārejošām išēmiskām lēkmēm raksturīgo klīnisko izpausmju veidošanās pie speciālista var konstatēt arī netipiskas išēmiska insulta formas, kas stipri apgrūtina diagnozi.

Attīstības iemesli

Speciālisti šodien runā par šādiem nozīmīgākajiem išēmiskā insulta cēloņiem:

1. Intrakraniālo asinsvadu aterosklerozes bojājumi;
2. Iedzimtas asinsvadu gultnes struktūras iezīmes;
3. Mikroangiopātijas veidošanās uz hipertensijas patoloģijas, diabēta un citu slimību fona;
4. Izteikta artēriju saspiešana ar patoloģiski izmainītām mugurkaula kakla struktūrām;
5. Ekstravazālā kompresija, kas veidojas hipertrofēta skalēna muskuļa vai mugurkaula kakla segmentu hiperplastisku šķērsenisko procesu dēļ;
6. Traumatizācija;
7. Asinsvadu sienas bojājumi ar iekaisuma parādībām - dažādi arterīti;
8. Asins reoloģisko parametru izmaiņas.

Vertebrobasilar reģionā ir ierasts atšķirt šādus insulta veidus:

• pašā bazilārajā artērijā;
• aizmugurējās smadzeņu artērijas reģionā;
• išēmiskā bojājuma labās puses variants;
• smadzeņu katastrofas kreisās puses variants.

Noteiktā iemesla dēļ pārkāpums var būt:

Simptomi

Lielākā daļa cietušo, rūpīgi pratinot, var atcerēties, ka pirms insulta stāvokļa bija pārejošu išēmisku lēkmju simptomi: iepriekš neraksturīgs reibonis, nestabilitāte ejot, lokālas sāpes galvā, atmiņas traucējumi.

Ja cilvēks laikus nesazinās ar speciālistu vai ja nav ārstēšanas, insulta simptomi palielinās vairākas reizes. To smagumu lielā mērā nosaka negatīvā fokusa lokalizācija, smadzeņu struktūru bojājuma apmērs, cilvēka sākotnējais veselības stāvoklis un papildu asins piegādes atbilstība.

1. Pacienta iluzora uztvere par savām un ārējām kustībām smaga reiboņa dēļ;
2. Nespēja saglabāt vertikālu stāvokli - statiska ataksija;
3. Dažādas smaguma pakāpes sāpes galvas pakauša rajonā, dažreiz ar apstarošanu kakla rajonā, acu dobumos;
4. Daži vizuālās aktivitātes traucējumi;
5. Pilienu uzbrukumu veidošanās iespēja - cilvēks pēkšņi sajūt maksimālo vājuma smagumu apakšējās ekstremitātēs un nokrīt;
6. Būtisks atmiņas zudums.

Viena simptoma vai to kombinācijas klātbūtnē ir ieteicams nekavējoties konsultēties ar neirologu un nepieciešamo diagnostikas procedūru sarakstu. Iepriekšējās pārejošas išēmiskās lēkmes smadzeņu katastrofas ignorēšana nākotnē var izraisīt ļoti nopietnas komplikācijas.

Diagnostika

Papildus rūpīgai anamnēzes apkopošanai un diagnostikas pārbaudei speciālists veic diagnozi. Obligātās diagnostikas procedūras:

• doplerogrāfija;
• abpusējā skenēšana;
• angiogrāfija;
• Smadzeņu CT vai MRI;
• kontrasta panangogrāfija;
• radiogrāfija;
• dažādas asins analīzes.

Tikai datu pilnīgums ļauj veikt adekvātu insulta diferenciāldiagnozi vertebrobasilar baseinā.

Ārstēšana

Insults prasa obligātu cietušā transportēšanu uz neiroloģisko slimnīcu kompleksai ārstēšanai.

1. Trombolītiskā terapija - mūsdienu zāles tiek ievadītas asinsritē, veicinot ātrāko embolijas izšķīšanu, kas bloķēja intrakraniālā trauka lūmenu. Lēmumu pieņem speciālists, kurš ņem vērā visas procedūras indikācijas un kontrindikācijas.
2. Lai pazeminātu asinsspiediena parametrus hipertensīvās krīzes gadījumā, cilvēkam tiek ievadīti antihipertensīvie līdzekļi.
3. Neiroprotektori ir paredzēti, lai maksimāli palielinātu smadzeņu asinsriti un paātrinātu to atveseļošanos.
4. Lai atjaunotu adekvātu sirds ritmu, tiek parakstīti antiaritmiski līdzekļi.

Ja nav pozitīvas dinamikas no notiekošās konservatīvās insulta terapijas, neiroķirurgs pieņem lēmumu veikt ķirurģisku iejaukšanos - trombotiskās masas izņemšanu tieši no bojātā trauka vietas.

Profilakse

Kā zināms, slimību ir vieglāk novērst, nekā vēlāk ārstēt tās komplikācijas. Tāpēc galvenie speciālistu centieni ir vērsti uz profilaktisku insultu profilakses pasākumu veicināšanu:

• diētas korekcija;
• ieteicamo antihipertensīvo un antiaritmisko zāļu, antikoagulantu ikdienas uzņemšana;
• nepārtraukta spiediena parametru uzraudzība;
• mūsdienu statīnu lietošana;
• ikgadēja pilna spektra diagnostisko procedūru veikšana personām, kurām ir insulta veidošanās risks;
• ja tiek konstatēts intrakraniālā trauka aizsprostojums ar aterosklerozes vai trombozes masām - atbilstoša ķirurģiskās ārstēšanas taktika.

Insulta prognoze vertebrobazilārajā baseinā adekvātu terapeitisku pasākumu gadījumā ir ļoti labvēlīga.

Atstājiet savu viedokli

Cik ilgi cilvēki dzīvo pēc insulta

Ķiploki asinsvadu un asinsrites tīrīšanai

Insultu un traumu rehabilitācijas centrs Sestroreckas slimnīcā Nr.40

Ko darīt pēc insulta

Masīvs insults: sekas, izdzīvošanas iespējas, atveseļošanās

Zāles, kas uzlabo asinsriti smadzenēs un atmiņu

Kā palielināt smadzeņu domāšanas spēju

Kāpēc pēc insulta pazūd vēlme atgūties?

Jautājumi ārstam: spasticitātes mehānisms, miostimulatori, ziedes

Ātras hospitalizācijas un personas rehabilitācijas kritiskā nozīme pēc insulta

Neirologs: liekais svars paaugstina asinsspiedienu; krākšana kavē atveseļošanos

Pareizs uzturs pēc insulta – kā jābaro cilvēks?

Uzturs, kas palīdz atjaunot smadzeņu darbību pēc insulta

10 visizplatītākās diagnostikas kļūdas

Išēmisks insults vertebrobasilar baseinā

Artēriju bloķēšana vertebrobazilārajā baseinā izraisa išēmisku insultu attīstību ar infarkta zonas lokalizāciju dažādās smadzeņu stumbra daļās, talāmā, pakauša daivās un smadzenītēs. Artēriju atrašanās vietas individuālās iezīmes, dažādi patoģenētiski mehānismi ļoti bieži nosaka neiroloģiskās klīnikas individuālās īpašības akūtu išēmisku insultu gadījumā šajā jomā. Līdztekus tipisku neiroloģisko sindromu klātbūtnei Jusupova slimnīcas ārsti bieži atzīmē netipiskus akūta cerebrovaskulāra negadījuma simptomus. Šajā klīniskajā situācijā viņi izmanto smadzeņu attēlveidošanas metodes, kas palīdz apstiprināt diagnozi (datora un magnētiskās rezonanses attēlveidošana).

Neiroloģisko funkciju traucējumu pakāpi Jusupova slimnīcā novērtē neirologi pacientu hospitalizācijas laikā, ārstēšanas laikā un terapijas beigās. Visiem neiroloģijas klīnikā uzņemtajiem pacientiem tiek veiktas šādas pārbaudes:

• galvas galveno asinsvadu ultraskaņas doplerogrāfija ekstrakraniālajā reģionā;
• transkraniālā doplerogrāfija;
• abpusējā skenēšana.

Tiek veikta arī 12 elektrodu EKG, tiek kontrolēts asinsspiediens, tiek noteikta tilpuma maksimālā asins plūsma iekšējās miega un mugurkaula artērijās. Smadzeņu spirālveida datortomogrāfija Jusupova slimnīcā visos gadījumos tiek veikta uzreiz pēc pacientu uzņemšanas slimnīcā. Vairāku smadzeņu infarkta perēkļu klātbūtnē neirologi izmanto jutīgāku neiroattēlveidošanas tehniku ​​- difūzijas svērtās magnētiskās rezonanses attēlveidošanu.

Mūsdienu sensitīvā smadzeņu neiroattēlveidošanas metode - perfūzijas svērtā magnētiskās rezonanses attēlveidošana, ļauj Jusupova slimnīcas ārstiem iegūt informāciju par smadzeņu audu asinsapgādes stāvokli, atklāj asinsapgādes traucējumus gan išēmiskā kodola zonā, gan apkārtējos rajonos.

Išēmisku insultu veidi vertebrobasilar baseinā

Vertebrobazilārajā reģionā ir šādi išēmiski smadzeņu infarkti:

• lakunāri insulti mazu perforējošu artēriju bojājumu dēļ, ko izraisa mikroangiopātijas uz arteriālās hipertensijas un cukura diabēta fona;
• nelakunāri insulti, kas attīstījušies mugurkaula un bazilāro artēriju īso vai garo cirkumflekso zaru bojājumu dēļ kardioembolijas avotu klātbūtnē un lielo vertebrobazilāro artēriju sašaurināšanās neesamības dēļ;
• nelakunāri insulti sakarā ar mugurkaula un bazilāro artēriju bloķēšanu intrakraniālajā un ekstrakraniālajā reģionā, to sakāves dēļ.

Viņiem ir dažādi simptomi un nepieciešama diferencēta terapija.

Išēmiska insulta simptomi vertebrobasilar baseinā

Lakunāri insulti vertebrobazilārajā baseinā rodas mugurkaula artērijas atsevišķa paramediāna atzara, kopējās artērijas vai mugurējās smadzeņu artērijas atzara bojājuma rezultātā uz arteriālās hipertensijas fona, kas bieži vien tiek kombinēta ar paaugstinātu lipīdu līmeni asinīs vai cukura diabēts. Slimība sākas pēkšņi, ko pavada reibonis, slikta dūša, vemšana. Tilta pamatnes apvidū ir motora funkciju pārkāpumi, ko ar asinīm piegādā mazas artērijas, kas stiepjas no galvenās artērijas:

• nepilnīga mīmikas muskuļu paralīze;
• roku paralīze;
• traucēta rokas un kājas kustība vienā ķermeņa pusē.

Lakunārie infarkti talāmā izraisa tīri sensora sindroma attīstību, ko izraisa talamusa sānu daļu bojājumi talamogenikulārās artērijas bloķēšanas dēļ. Pilnīgs hemisensoriskais sindroms izpaužas kā virspusējas vai dziļas jutības samazināšanās vai vienas ķermeņa puses ādas nejutīgums. Dažiem pacientiem ir vienpusējs mutes stūra, plaukstas un pēdas jutīguma samazinājums.

Izēmijai izplatoties uz iekšējo kapsulu, attīstās sensomotors insults. Tas izpaužas kā motorikas traucējumi, pirms kuriem rodas jušanas traucējumi. Ja spraugas atrodas tilta zonā, Jusupova slimnīcas ārsti nosaka šādas išēmiska insulta pazīmes:

• kustību koordinācijas traucējumi vienā ķermeņa pusē;
• mērens kāju vājums;
• Neliela rokas parēze.

Nelakunārs išēmisks infarkts vertebrobazilārajā baseinā attīstās mugurkaula vai bazilāro artēriju īso vai garo cirkumflekso zaru bojājuma rezultātā un izpaužas ar šādiem simptomiem:

• sistēmisks reibonis;
• galvassāpes;
• dzirdes zudums ar troksni tajā pašā ausī;
• motora un smadzenīšu darbības traucējumi;
• jušanas traucējumi vienā vai abās ekstremitātēs vienā ķermeņa pusē.

Aizmugurējās apakšējās smadzenīšu artērijas bloķēšana izpaužas ar šādiem simptomiem:

• sistēmisks reibonis;
• slikta dūša;
• vemšana;
• rīšanas traucējumi;
• runas un dzirdes traucējumi;
• jutīguma traucējumi uz sejas atbilstoši segmentālajam tipam;
• smadzenīšu ataksija (stabilitātes pārkāpums) išēmiskā fokusa pusē;
• kustību traucējumi, sāpju un temperatūras jutības samazināšanās uz ekstremitātēm un stumbra pretējā pusē.

Ja galvenās artērijas zari, kas apgādā vidussmadzenes, ir bloķēti, fokusa pusē notiek okulomotorā nerva inervēto muskuļu parēze, bet pretējā pusē - ekstremitāšu paralīze. Ar sirdslēkmi kvadrigemīnas artērijas baseinā attīstās skatiena paralīze un konverģences nepietiekamība, kas tiek apvienota ar patvaļīgām augstas frekvences svārstīgām acu kustībām.

Smadzenīšu infarkts vairumā gadījumu rodas priekšējās apakšējās smadzenīšu artērijas vai augšējās smadzenīšu artērijas sirds vai arterioarteriālas embolijas dēļ.

Skriemeļu artērijas bloķēšana var notikt gan galvaskausa iekšpusē, gan ārpusē. Ar ekstrakraniālās daļas bloķēšanu tiek atzīmēti šādi simptomi:

• īslaicīgs samaņas zudums;
• sistēmisks reibonis;
• redzes traucējumi;
• okulomotoriskie un vestibulārie traucējumi;
• statikas un kustību koordinācijas pārkāpumi.

Bieži pacienti pēkšņi krīt, tiek traucēts muskuļu tonuss, attīstās veģetatīvie traucējumi, tiek traucēta elpošana un sirds darbība.

Išēmiska insulta ārstēšana vertebrobazilārajā baseinā

Jusupova slimnīcas neirologiem ir individuāla pieeja katra pacienta ārstēšanai, kuram diagnosticēts bazilārās artērijas išēmisks insults. Augsta asinsspiediena klātbūtnē tiek veikta antihipertensīvā terapija. Tiešos antikoagulantus, kā arī antiagregantus izmanto, lai stimulētu spontānu kanālu veidošanos aizsērējušajā artērijā un novērstu atkārtotu embolizāciju aterotrombotiskā un kardioemboliskā nelakunāra išēmiska infarkta apakštipu gadījumā.

Akūtu išēmisku insultu kompleksā terapija vertebrobasilar baseinā ietver arī agrāku neiroprotektoru lietošanu. Lai noteiktu neiroprotektīvās terapijas iespējamību, Jusupova slimnīcas ārsti izmanto difūzijas-perfūzijas MRI pētījumus, kas identificē dzīvotspējīgas išēmiskās penumbras zonas. Pēc tam tiek nozīmētas neiroprotektīvas zāles.

Jusupova slimnīcas neiroloģijas klīnika ir aprīkota ar nepieciešamo aprīkojumu, lai diagnosticētu sarežģītas smadzeņu infarkta lokalizācijas. Neirologi ārstē pacientus ar modernām zālēm, kurām ir izteikta ietekme uz vertebrobazilārās artērijas bloķēšanu. Zvaniet mums un tiksiet pieteikts vizītei pie neirologa.

Mūsu speciālisti

Pakalpojumu cenas*

* Vietnē sniegtā informācija ir paredzēta tikai informatīviem nolūkiem. Visi vietnē ievietotie materiāli un cenas nav publisks piedāvājums, ko nosaka Art. Krievijas Federācijas Civilkodeksa 437. pants. Lai iegūtu precīzu informāciju, lūdzu, sazinieties ar klīnikas darbiniekiem vai apmeklējiet mūsu klīniku.

Paldies par jūsu atsauksmēm!

Mūsu administratori ar jums sazināsies pēc iespējas ātrāk

Kas ir smadzeņu infarkts VBB

Akūtas un hroniskas smadzeņu artēriju asinsrites sistēmas slimības ir viena no aktuālākajām mūsdienu medicīnas problēmām.

Saskaņā ar dažādiem avotiem aptuveni 1/5 no kopējā sirdslēkmes pacientu skaita kļūst invalīdi bez iespējas atgriezties normālā dzīvē, aptuveni 60% saskaras ar būtiskiem aktivitātes ierobežojumiem un nepieciešama pastāvīga, sarežģīta un dārga ārstēšana.

Tikai 1/5 no visiem pacientiem spēj atgriezties normālā dzīvē.

• Visa informācija vietnē ir paredzēta informatīviem nolūkiem, un tā NAV darbības ceļvedis!
• Precīzu DIAGNOZIJU var veikt tikai ĀRSTS!
• Lūdzam NEārstēties, bet pierakstīties pie speciālista!
• Veselību jums un jūsu mīļajiem!

Vairumā gadījumu (apmēram 80%) sirdslēkmes ir saistītas ar išēmiska rakstura traucējumiem. Patoloģijas attīstības iezīme vertebrobazilārajā baseinā ir liela nāves iespējamība - tā ir trīs reizes lielāka nekā gadījumos, kad fokuss atrodas miega baseinā.

Apmēram 70% asinsrites traucējumu, kas izraisa nopietnus sirdslēkmes, atrodas šajā baseinā. Vienā no 3 pārejošas išēmiskas lēkmes gadījumiem, kas lokalizēti VVB, attīstās komplekss išēmisks infarkts.

Kas ir vertebrobazilārā sistēma

Vertebrobazilārā asinsrites sistēma veido 30% no visas cerebrovaskulārās sistēmas.

Šī zona ir tieši atbildīga par svarīgāko smadzeņu daļu uzturu, tostarp:

• aizmugurējās sekcijas: pakauša un parietālās daivas, temporālo daivu mediobasālās zonas;
• vizuālā tuberkuloze;
• ievērojama hipotalāma reģiona zona;
• smadzeņu “kājas” ar četrgalvu;
• iegarena sadaļa;
• tilts;
• smadzeņu dzemdes kakla reģions.

Vertebrobasilar baseina asinsrites sistēma ietver šādas artēriju grupas:

Kā redzams, VVB ietver daudzus traukus, kas atšķiras pēc diametra, uzbūves, uzdevumiem (asins piegādes zonas).

Atkarībā no tā, kur tiek novērots bojājums, attīstās klīniskā aina. Tajā pašā laikā liela nozīme ir artēriju lokalizācijas individuālajām īpašībām, tāpēc klasiskā klīniskā attēla vietā bieži var novērot netipisku patoloģijas attīstību.

Tas rada papildu grūtības pacienta atveseļošanās procesā, jo diagnostikas process kļūst grūtāks jau pirmajā posmā.

Smadzeņu infarkta cēloņi VVB

Smadzeņu infarkts VVB attīstās uz nepietiekamas audu asinsrites fona pa mugurkaula vai bazilārām artērijām.

Faktori, kas veicina patoloģijas attīstību, parasti tiek iedalīti 2 grupās:

• aterosklerozes bojājumi;
• subklāviju artēriju stenoze un oklūzija;
• šo artēriju anomālijas (tas var būt patoloģisks līkumainība vai vairāku hipoplāziju klātbūtne).

• dažāda rakstura embolijas;
• subklāvijas artērijas ekstravazāla saspiešana.

Simptomi

Patoloģijas izpausmes var atšķirties atkarībā no bojājuma vietas, tā plašuma, vispārējiem ķermeņa rādītājiem, tai skaitā hemodinamikas, asinsspiediena un blakuscirkulācijas attīstības pakāpes.

Slimība var izpausties gan kā smadzeņu simptomi, gan neiroloģiski traucējumi.

Starp tiem jāatzīmē:

• Reibonis, ko pavada realitātes uztveres traucējumi.
• Stabilitātes zudums kustības laikā (var novērot arī statiskā stāvoklī - pacients nevar noturēt ķermeni vertikālā stāvoklī).
• Intensīvas sāpes, kas lokalizētas pakauša rajonā (izstaro uz kaklu, parietālo un temporālo reģionu, acīm).
• redzes traucējumi.
• Pilienu lēkmes ir pēkšņi kritieni, kas rodas kāju vājuma dēļ. Tajā pašā laikā veselības stāvoklī vai uzvedībā nav patoloģisku parādību, kas būtu pirms kritiena. Pacienti vienkārši “klauvē kājas”.
• Atmiņas pasliktināšanās vai zudums.

Akūts cerebrovaskulārs negadījums

Smadzeņu asinsapgādes traucējumu akūtas formas raksturīgās pazīmes:

• Strauja attīstība. No pirmo simptomu parādīšanās līdz maksimumam paiet tikai aptuveni 5 minūtes.
• Problēmas ar kustību koordināciju, kas izpaužas: vājums ekstremitātēs, kustību neveiklība, jebkuras ekstremitātes paralīzes attīstība (iespējams, visas).
• Jušanas traucējumi vai parestēzijas, kas ietekmē ekstremitātes vai seju.
• Daļējs aklums.
• Traucējumi, kas saistīti ar kustību koordināciju, nestabilitāti, līdzsvara zudumu.
• Sistēmisks un nesistēmisks reibonis, kurā pacientam ir dubultā redze, ir rīšanas un runas funkciju pārkāpumi.

Simptomi, kas var rasties, attīstoties akūtu asinsrites traucējumu formai vertebrobasilar baseinā, ir:

Kustību nekonsekvence kombinācijā ar reiboni, redzes traucējumiem ir 3 galvenās pazīmes, pēc kurām vadās speciālisti, nosakot diagnozi, kas saistīta ar smadzeņu stumbra, smadzenīšu un smadzeņu aizmugurējo daivu išēmiskiem bojājumiem.

Tipisks patoloģijas attīstības priekšstats var ietvert arī agnoziju (maņu uztveres traucējumus), runas disfunkciju, pilnīgu orientācijas zudumu telpā.

Atsevišķi jāapsver tāda akūtu asinsrites traucējumu forma VBB kā strēlnieka sirdslēkme. Tas attīstās uz C-1-C2 mugurkaula artērijas mehāniskās saspiešanas fona ar spēcīgu galvas pagriezienu uz sāniem.

Ir bijuši atsevišķi gadījumi, kad išēmiskā infarkta cēlonis bija fibromuskulāra displāzija, subklāvijas artērijas bojājums, kas saistīts ar traumatisku kakla traumu vai attīstījies manuālās terapijas rezultātā.

Sindroma attīstību mūsdienās izraisa artērijas sasprindzinājums C1-C2 līmenī, pie kura tiek plīsts artērijas intima, kas ir īpaši bīstami pacientiem ar asinsvadu izmaiņām.

Saspiežot galveno mugurkaula artēriju, pretējās mugurkaula artērijas hipoplāzijas vai stenozes dēļ nenotiek nepieciešamā asins piegādes kompensācija vertebrobazilārajam baseinam.

Tas, kā arī aizmugurējo savienojošo trauku disfunkcija provocē strēlnieka sirdslēkmes attīstību. Šīs patoloģijas attīstību veicinošs faktors ir Kimmerley anomālijas klātbūtne pacientam, t.i. papildu kaula arka, kas izspiež artēriju.

Diagnostika

Labākie diagnostikas pasākumi, kas ļauj identificēt pat nelielus bojājumus, ir šādas metodes:

Ārstēšana

Ārstēšana tiek veikta ar zāļu terapijas metodēm. Ārstēšanas programma ir līdzīga izstrādātajai vispārējai sirdslēkmes ārstēšanas shēmai.

Gadījumos, kad smadzeņu infarktu VBB izraisīja aterosklerozes asins recekļi, obligāti jālieto zāles, kuru darbība ir vērsta uz pietūkuma mazināšanu. Šim nolūkam tiek nozīmētas osmodiurētisko līdzekļu grupas zāles. Tas var būt glicerīns vai mannīts.

Ķirurģiskās dekompresijas iespējamība vēl nav noteikta.

Ņemot vērā mazo terapeitiskā loga periodu, lielo komplikāciju (pārsvarā asinsizplūdumu) iespējamību, speciālisti atteicās no trombolītisko līdzekļu lietošanas. Ņemot vērā patoloģijas attīstības aterotrombotisko raksturu, tiek nozīmēta nātrija heparīna subkutāna ievadīšana.

Aterosklerozes un kardiogēnas embolijas slimnieku ārstēšana ietver netiešu antikoagulantu lietošanu, lai samazinātu recidīva iespējamību.

Vinpocetīns palīdzēs normalizēt mikrocirkulāciju un venozo aizplūšanu. Betahistīnu var lietot reiboņa ārstēšanai. Tam pašam mērķim, kā arī lai cīnītos pret nestabilitāti kustības laikā, tiek izmantots fezam.

Piracetāms palīdzēs uzlabot vielmaiņas procesus smadzenēs, kā arī šīs zāles pasargās šūnas no bojājumiem, ko izraisa skābekļa bads.

Vai pēc sirdslēkmes ir atļauts sekss un kādos gadījumos tas ir kontrindicēts – lasiet šeit.

Dzīves iezīmes pēc sirdslēkmes vīriešiem ir aprakstītas citā publikācijā.

Išēmisks insults vertebrobasilar baseinā

Tāda slimība kā išēmisks smadzeņu insults mūsdienās ir galvenais invaliditātes cēlonis. Patoloģijai ir augsta mirstība, un izdzīvojušajiem pacientiem izraisa smagas cerebrovaskulārā tipa sekas. Slimības attīstībai ir dažādi iemesli.

Kas ir vertebrobazilāra nepietiekamība

Mugurkaula artērijas iziet no subklāvijas traukiem, kas atrodas krūšu kaula dobuma augšējā daļā, un iziet cauri kakla skriemeļu šķērsenisko procesu atverēm. Tālāk zari iet cauri galvaskausa dobumam, kur tie savienojas vienā bazilārā artērijā. Tas ir lokalizēts smadzeņu stumbra lejasdaļā un nodrošina asins piegādi smadzenītēm un abu pusložu pakauša apgabalam. Vertebrobazilārais sindroms ir stāvoklis, ko raksturo asinsrites samazināšanās mugurkaula un bazilārajos traukos.

Patoloģija ir atgriezenisks smadzeņu funkciju pārkāpums, kas radies asins piegādes samazināšanās rezultātā apgabalā, ko baro galvenās artērijas un mugurkaula asinsvadi. Saskaņā ar ICD 10 slimību sauc par "vertebrobazilāras nepietiekamības sindromu", un atkarībā no saistītajiem traucējumiem tai var būt kods P82 vai H81. Tā kā VBI izpausmes var būt dažādas, klīniskie simptomi ir līdzīgi citām slimībām, patoloģijas diagnosticēšanas sarežģītības dēļ ārsts bieži nosaka diagnozi bez pienācīga pamatojuma.

Išēmiskā insulta cēloņi

Faktori, kas var izraisīt išēmisku insultu vertebrobasilar baseinā, ir:

1. Dažādas izcelsmes embolija vertebrobazilārajā reģionā vai subklāvijas artērijas saspiešana.
2. Aritmija, kurā tromboze attīstās ātrijos vai citās sirds daļās. Jebkurā brīdī asins recekļi var sadalīties gabalos un kopā ar asinīm iekļūt asinsvadu sistēmā, izraisot smadzeņu artēriju bloķēšanu.
3. Ateroskleroze. Slimību raksturo holesterīna frakciju nogulsnēšanās artēriju sieniņās. Tā rezultātā kuģa lūmenis sašaurinās, kas izraisa asinsrites samazināšanos smadzenēs. Turklāt pastāv risks, ka aterosklerozes plāksne saplaisās, un no tās izdalītais holesterīns bloķēs smadzeņu artēriju.
4. Asins recekļu klātbūtne apakšējo ekstremitāšu traukos. Tos var sadalīt segmentos un kopā ar asinsriti iekļūt smadzeņu artērijās. Izraisot apgrūtinātu asins piegādi orgānam, asins recekļi izraisa insultu.
5. Strauja asinsspiediena pazemināšanās vai hipertensīva krīze.
6. Artēriju saspiešana, kas piegādā asinis smadzenēm. Tas var notikt miega artēriju operācijas laikā.
7. Spēcīgs asins sabiezējums, ko izraisa asins šūnu augšana, rada grūtības ar asinsvadu caurlaidību.

Smadzeņu infarkta pazīmes

Slimība ir akūts smadzeņu asins piegādes pārkāpums (išēmiska tipa insults) ar sekojošu neiroloģiskās slimības pazīmju attīstību, kas saglabājas līdz pat dienai. Pārejošu išēmisku lēkmju gadījumā pacients:

1. īslaicīgi zaudē redzi;
2. zaudē sajūtu jebkurā ķermeņa pusē;
3. jūt stīvumu roku un/vai kāju kustībās.

Vertebrobazilāras nepietiekamības simptomi

Išēmisks smadzeņu insults ar lokalizāciju vertebrobasilar baseinā, iespējams, ir visizplatītākais invaliditātes cēlonis cilvēkiem, kas jaunāki par 60 gadiem. Slimības simptomi atšķiras un ir atkarīgi no kuģu galveno funkciju pārkāpuma lokalizācijas. Ja asinsrite ir traucēta vertebrobazilārajā baseinā, pacientam rodas šādi raksturīgi simptomi:

• sistēmiska rakstura reibonis (pacientam šķiet, ka viss ap viņu sabrūk);
• haotiska acs ābolu kustība vai tās ierobežojums (smagos gadījumos rodas pilnīga acu nekustīgums, veidojas šķielēšana);
• koordinācijas pasliktināšanās;
• trīce jebkuras darbības laikā (ekstremitāšu trīce);
• ķermeņa vai tā atsevišķu daļu paralīze;
• acs ābolu nistagms;
• ķermeņa jutīguma zudums (parasti notiek vienā pusē - pa kreisi, pa labi, apakšā vai augšā);
• pēkšņs samaņas zudums;
• neregulāra elpošana, ievērojamas pauzes starp ieelpām / izelpām.

Profilakse

Cilvēka sirds un asinsvadu sistēma stresa rezultātā pastāvīgi atrodas spriedzē, tāpēc palielinās insulta risks. Ar vecumu palielinās galvas asinsvadu trombozes draudi, tāpēc ir svarīgi novērst koronāro slimību. Lai novērstu vertebrobazilāras nepietiekamības attīstību, jums vajadzētu:

• atteikties no sliktiem ieradumiem;
• ar hipertensiju (augstu spiedienu) obligāti jālieto zāles asinsspiediena normalizēšanai;
• savlaicīgi ārstēt aterosklerozes stenozi, uzturēt normālu holesterīna līmeni;
• ēst sabalansētu uzturu, ievērot diētu;
• kontrolēt hroniskas slimības (cukura diabēts, nieru mazspēja, aritmija);
• bieži staigā pa ielu, apmeklē ambulances un medicīnas sanatorijas;
• regulāri vingrojiet (vingrojiet ar mēru).

Vertebrobazilāra sindroma ārstēšana

Slimības terapija tiek nozīmēta pēc tam, kad ārsts apstiprina diagnozi. Patoloģijas ārstēšanai izmanto:

Smadzeņu išēmiskā slimība ir bīstama, jo krampji (insulti) pakāpeniski kļūst biežāki, kā rezultātā var rasties plaši orgāna asinsrites traucējumi. Tas noved pie pilnīga kapacitātes zuduma. Lai koronārā slimība nekļūtu smaga, ir svarīgi savlaicīgi meklēt medicīnisko palīdzību. Vertebrobazilāra sindroma ārstēšanā galvenās darbības ir vērstas uz asinsrites problēmas novēršanu. Galvenās zāles, ko var izrakstīt išēmiskai slimībai:

• acetilsalicilskābe;
• Piracetāms/Nootropils;
• Klopidogrels vai Agregāls;
• Trokserutīns / Troksevazīns.

Tautas metodes koronāro slimību ārstēšanai var izmantot tikai kā papildu pasākumu. Aterosklerozes aplikuma čūlas vai miega artērijas stenozes gadījumā ārsts nosaka skartās vietas rezekciju, kam seko šunts. Pēc operācijas tiek veikta sekundārā profilakse. VBS (vertebrobazilāra sindroma) ārstēšanai tiek izmantota arī ārstnieciskā vingrošana un cita veida fizioterapija.

Fizioterapija

Vertebrobazilāru nepietiekamību nevar izārstēt tikai ar zālēm. Kopā ar sindroma ārstēšanu ar zālēm tiek izmantotas terapeitiskās procedūras:

• pakauša reģiona masāža;
• magnetoterapija;
• manuālā terapija;
• ārstnieciskā vingrošana, lai novērstu spazmas;
• mugurkaula stumbra nostiprināšana, stājas uzlabošana;
• akupunktūra;
• refleksoloģija;
• hirudoterapija;
• kakla stiprinājuma izmantošana.

Smadzeņu išēmijas ārstēšana

Smagākie išēmiskā insulta bojājumi, kas radušies vebrobazilārajā baseinā, ir smadzeņu stumbra traumas, jo tajā atrodas dzīvībai svarīgie centri - elpošanas, termoregulācijas un citi. Šīs zonas asins piegādes pārkāpums izraisa elpošanas paralīzi, kolapsu un citas dzīvībai bīstamas sekas. Išēmisku insultu vetebrobazilārā baseinā ārstē, atjaunojot traucētu smadzeņu asinsriti un likvidējot iekaisuma perēkļus.

Smadzeņu insults ir slimība, ko neirologs ārstē slimnīcas apstākļos. Terapeitiskos nolūkos vertebrobazilāra baseina išēmiskā insulta gadījumā tiek izmantota zāļu metode. Ārstēšanas laikā tiek izmantotas šādas zāles:

• vazodilatatori spazmu mazināšanai (nikotīnskābe, pentoksifilīns);
• angioprotektori, kas stimulē smadzeņu asinsriti, vielmaiņu (Nimodipīns, Bilobils);
• prettrombocītu līdzekļi trombozes profilaksei (Aspirīns, Dipiridamols);
• nootropiskie līdzekļi smadzeņu darbības uzlabošanai (Piracetāms, Cerebosīns).

Išēmiskā insulta, kas notika vertebrobazilārajā baseinā, ārstēšana ar zālēm ilgst 2 gadus. Turklāt var izmantot operatīvu slimības ārstēšanas metodi. Ķirurģiska iejaukšanās vertebrobazilāra sindroma gadījumā ir indicēta trešās pakāpes koronārās slimības gadījumā, ja konservatīvā ārstēšana nav devusi gaidīto efektu.

Saskaņā ar notiekošajiem pētījumiem divos gadījumos rodas smagas išēmiska insulta sekas, kas radās vertebrobasilar baseinā. Tas notiek, ja ārstēšana netika uzsākta savlaicīgi vai nedeva rezultātus vēlākajos slimības attīstības posmos. Šajā gadījumā vertebrobazilāras nepietiekamības negatīvs iznākums var būt:

Pirmā palīdzība insulta gadījumā

Ja pamanāt išēmiska insulta simptomus cilvēkam, nekavējoties izsauciet ātro palīdzību. Pēc iespējas precīzāk aprakstiet simptomus dispečeram, lai neiroloģiskā brigāde ierastos pēc izsaukuma. Pēc tam sniedziet pacientam pirmo palīdzību:

1. Palīdziet cilvēkam apgulties. Tajā pašā laikā apgrieziet to uz sāniem, vemšanas gadījumā nomainiet jebkuru platu trauku zem apakšējā žokļa.
2. Izmēriet BP. Ar išēmisku insultu, kas notika vertebrobasilar baseinā, spiediens parasti ir paaugstināts (apmēram 180/110).
3. Dodiet pacientam antihipertensīvu līdzekli (Corinfar, Captopril, citi). Šajā gadījumā labāk likt 1 tableti zem mēles – tā līdzeklis iedarbosies ātrāk.
4. Dodiet personai, kurai ir aizdomas par išēmisku insultu, 2 diurētiskās tabletes. Tas palīdzēs mazināt smadzeņu pietūkumu.
5. Lai uzlabotu vielmaiņu pacienta smadzenēs, dod viņam nootropisku līdzekli, piemēram, Glicīnu.
6. Pēc ātrās palīdzības brigādes ierašanās precīzi pastāstiet ārstam, kādas zāles un kādās devās esat devuši pacientam ar išēmisku insultu.

Video

Vietnē sniegtā informācija ir paredzēta tikai informatīviem nolūkiem. Vietnes materiāli neprasa pašapstrādi. Tikai kvalificēts ārsts var noteikt diagnozi un sniegt ieteikumus ārstēšanai, pamatojoties uz konkrēta pacienta individuālajām īpašībām.

Vertebrobazilāra baseina išēmisks insults

Vertebrobazilāra nepietiekamība (VBI)

Vertebrobazilāra nepietiekamība (sinonīmi Vertebrobasilar insufficiency un VBI) ir atgriezeniska smadzeņu disfunkcija, ko izraisa asins piegādes samazināšanās apgabalā, ko baro mugurkaula un galvenās artērijas.

Sinonīms "Vertebrobazilāras arteriālās sistēmas sindroms" ir vertebrobazilāras nepietiekamības oficiālais nosaukums.

Sakarā ar vertebrobazilāras nepietiekamības izpausmju mainīgumu, subjektīvo simptomu pārpilnību, grūtībām instrumentāli un laboratoriski diagnosticēt vertebrobazilāru nepietiekamību, kā arī to, ka klīniskā aina atgādina virkni citu patoloģisku stāvokļu, klīniskajos gadījumos bieži notiek VBI pārdiagnostika. prakse, ja diagnoze tiek noteikta bez pārliecinošiem iemesliem.

VBN cēloņi

Pašlaik par vertebrobazilāras nepietiekamības vai VBI cēloņiem tiek uzskatīti šādi faktori:

1. Galveno asinsvadu stenozējošais bojājums, pirmkārt:

Mugurkaulnieku ekstrakraniālais dalījums

Vairumā gadījumu šo artēriju caurlaidības šķēršļus izraisa aterosklerozes bojājumi, savukārt visneaizsargātākie ir:

Pirmais segments - no artērijas sākuma līdz tās iekļūšanai C5 un C6 skriemeļu šķērsenisko procesu kaula kanālā

Ceturtais segments ir artērijas fragments no dura mater perforācijas vietas līdz saplūšanai ar citu mugurkaula artēriju pie tilta un iegarenās smadzenes robežas, netālu no galvenās artērijas veidošanās zonas.

Bieža šo zonu bojājumu cēlonis ir lokālas asinsvadu ģeometrijas īpatnības, kas predisponē turbulentas asinsrites zonu rašanos, endotēlija bojājumus.

2. Iedzimtas asinsvadu gultnes struktūras pazīmes:

Skriemeļu artēriju patoloģiska izcelsme

Hipoplāzija/aplāzija vienā no mugurkaula artērijām

Skriemeļu vai bazilāro artēriju patoloģiska līkumainība

Nepietiekama anastomožu attīstība uz smadzeņu bāzes, galvenokārt Vilisa apļa artērijām, ierobežojot papildu asins piegādes iespējas galvenās artērijas bojājuma apstākļos

3. Mikroangiopātija uz arteriālās hipertensijas fona, cukura diabēts var būt VBN (mazo smadzeņu artēriju bojājuma) cēlonis.

4. Mugurkaula artēriju saspiešana ar patoloģiski izmainītiem kakla skriemeļiem: spondilozes, spondilolistēzes, ievērojama izmēra osteofītu gadījumā (pēdējos gados kompresijas ietekme uz mugurkaula artērijām ir pārskatīta kā svarīgs VBI cēlonis, lai gan dažos gadījumos gadījumos, kad pagriežot galvu, ir diezgan izteikta artērijas saspiešana, kas papildus asins plūsmas samazināšanai caur trauku var būt saistīta ar arterioarteriālo emboliju)

5. Subklāviālās artērijas ekstravazāla saspiešana ar hipertrofētu skalēna muskuļu, kakla skriemeļu hiperplastiski šķērseniski procesi.

6. Akūta mugurkaula kakla trauma:

Transports (sitiena trauma)

Jatrogēns ar neadekvātām manuālās terapijas manipulācijām

Nepareiza vingrošanas vingrinājumu izpilde

7. Asinsvadu sienas iekaisuma bojājumi: Takayasu slimība un citi arterīti. Sievietes reproduktīvā vecumā ir visneaizsargātākās. Uz jau esošas bojātas asinsvada sienas fona ar mediju retināšanu un sabiezējušu, sablīvētu intimu, tās noslāņošanās iespējama pat nelielas traumatizācijas apstākļos.

8. Antifosfolipīdu sindroms: var izraisīt ekstra- un intrakraniālo artēriju caurlaidības traucējumus un palielinātu trombu veidošanos jauniem cilvēkiem.

Papildu faktori, kas veicina smadzeņu išmiju vertebrobazilārās nepietiekamības (VBI) gadījumā:

Asins reoloģisko īpašību izmaiņas un mikrocirkulācijas traucējumi ar pastiprinātu trombu veidošanos

Kardiogēna embolija (kuras biežums sasniedz 25% saskaņā ar T. Glass et al., (2002))

Mazas arterioarteriālas embolijas, kuru avots ir vaļīgs parietāls trombs

Pilnīga asinsvada lūmena oklūzija mugurkaula artērijas aterosklerozes stenozes rezultātā ar parietāla tromba veidošanos

Vertebrālās un/vai bazilārās artērijas trombozes palielināšanās noteiktā tās attīstības stadijā var izpausties ar pārejošu išēmisku lēkmju klīnisko ainu vertebrobazilārajā sistēmā. Trombozes iespējamība palielinās artērijas traumatizācijas zonās, piemēram, kad CVI-CII šķērseniskie procesi iziet cauri kaula kanālam. Iespējams, provocējošais moments mugurkaula artērijas trombozes attīstībā dažos gadījumos var būt ilgstoša uzturēšanās neērtā stāvoklī ar galvas piespiedu stāvokli.

Sekciju un neiroattēlveidošanas pētījumu metožu (galvenokārt MRI) dati atklāj šādas izmaiņas smadzeņu audos (smadzeņu stumbrā, tiltā, smadzenītēs, pakauša daivu garozā) pacientiem ar VBI:

Lakunārie infarkti ar dažādu ilgumu

Neironu nāves un glia elementu proliferācijas pazīmes

Atrofiskas izmaiņas smadzeņu garozā

Šie dati, kas apstiprina slimības organiskā substrāta esamību pacientiem ar VBI, liecina par nepieciešamību rūpīgi meklēt slimības cēloni katrā konkrētajā gadījumā.

VBN vertebrobazilāras nepietiekamības simptomi

Asinsrites nepietiekamības diagnoze VVS balstās uz raksturīgu simptomu kompleksu, kas apvieno vairākas klīnisko simptomu grupas:

Okulomotoriskie traucējumi (un citu galvaskausa nervu disfunkcijas simptomi)

Statikas un kustību koordinācijas pārkāpumi

Vestibulārie (kohleovestibulārie) traucējumi

Rīkles un balsenes simptomi

Vadīšanas simptomi (piramīdveida, jutīgi)

Tas ir šis simptomu komplekss, kas rodas lielākajai daļai pacientu ar asinsrites mazspēju vertebrobasilar baseinā. Šajā gadījumā iespējamo diagnozi nosaka vismaz divu no šiem simptomiem. Tās parasti ir īslaicīgas un bieži vien pāriet pašas no sevis, lai gan tās liecina par šīs sistēmas problēmām un prasa klīnisku un instrumentālu izmeklēšanu. Rūpīga vēsture ir īpaši nepieciešama, lai noskaidrotu noteiktu simptomu rašanās apstākļus.

Vertebrobazilāras mazspējas klīniskās ainas pamatā ir neiroloģisko simptomu attīstība, kas atspoguļo pārejošu akūtu smadzeņu išēmiju mugurkaula un bazilāro artēriju perifēro zaru vaskularizācijas zonās. Tomēr dažas patoloģiskas izmaiņas pacientiem var konstatēt pat pēc išēmiskās lēkmes pabeigšanas. Vienam pacientam ar VBN parasti tiek apvienoti vairāki klīniskie simptomi un sindromi, starp kuriem ne vienmēr ir viegli izcelt vadošo.

Parasti visus VBN simptomus var iedalīt:

Paroksizmāls (simptomi un sindromi, kas tiek novēroti išēmiskas lēkmes laikā)

Pastāvīgi (tie tiek atzīmēti ilgu laiku un var tikt konstatēti pacientam interiktālajā periodā).

Vertebrobazilārās sistēmas artēriju baseinā ir iespējama attīstība:

Pārejoši išēmiski lēkmes

Dažāda smaguma išēmiski insulti, tostarp lakunāri.

Nevienmērīgie artēriju bojājumi noved pie tā, ka smadzeņu stumbra išēmijai ir raksturīga mozaīka, "smērēšanās".

Pazīmju kombināciju un to smaguma pakāpi nosaka:

Bojājuma lokalizācija

Bojājuma lielums

Nodrošinājuma aprites iespējas

Klasiskajā literatūrā aprakstītie neiroloģiskie sindromi tīrā veidā praksē ir salīdzinoši reti sastopami smadzeņu stumbra un smadzenīšu asinsapgādes sistēmas mainīguma dēļ. Tiek atzīmēts, ka uzbrukumu laikā var mainīties dominējošo motorisko traucējumu (parēze, ataksija), kā arī jušanas traucējumu puse.

1. Kustību traucējumus pacientiem ar VBI raksturo kombinācija:

Koordinācijas traucējumi smadzenīšu un to savienojumu bojājumu dēļ

Kā likums, ir dinamiskas ataksijas ekstremitātēs un tīšas trīces, gaitas traucējumu, vienpusējas muskuļu tonusa samazināšanās kombinācija.

Jāatzīmē, ka klīniski ne vienmēr ir iespējams identificēt miega vai mugurkaula artēriju asinsapgādes zonu iesaistīšanos patoloģiskajā procesā, tāpēc ir vēlams izmantot neiroattēlveidošanas metodes.

2. Sensorie traucējumi izpaužas:

Prolapss simptomi ar hipo- vai anestēzijas parādīšanos vienā ekstremitātē, pusē ķermeņa.

Var rasties parestēzija, kas parasti skar ekstremitāšu un sejas ādu.

Virspusējas un dziļas jutības traucējumi (rodas ceturtdaļai pacientu ar VBI, un parasti tos izraisa ventrolaterālā talāma bojājumi a. thalamoniculata vai mugurējās ārējās kaļķakmens artērijas asinsapgādes zonās)

3. Redzes traucējumus var izteikt šādi:

Redzes lauku zudums (skotomas, homonīma hemianopsija, kortikālais aklums, retāk - redzes agnozija)

Neskaidra redze, neskaidra objektu redze

Vizuālo tēlu izskats - "mušas", "gaismas", "zvaigznes" utt.

4. Galvaskausa nervu funkciju traucējumi

Acu kustību traucējumi (diplopija, konverģents vai diverģents šķielēšana, vertikāla acs ābolu atdalīšanās),

Sejas nerva perifēra parēze

Bulbāra sindroms (retāk pseidobulbāra sindroms)

Šie simptomi parādās dažādās kombinācijās, to atsevišķi sastopamība atgriezeniskas išēmijas dēļ vertebrobazilārajā sistēmā ir daudz retāk sastopama. Jāapsver iespēja apvienot smadzeņu struktūru bojājumus, ko nodrošina miega un mugurkaula artērijas.

5. Rīkles un balsenes simptomi:

Kamola sajūta kaklā, sāpes, sāpīgums kaklā, apgrūtināta ēdiena rīšana, rīkles un barības vada spazmas

6. Reiboņa lēkmes (ilgst no vairākām minūtēm līdz stundām), kas var būt saistītas ar vestibulārā aparāta asinsapgādes morfoloģiskajām un funkcionālajām īpašībām, tā augsto jutību pret išēmiju.

Reibonis:

Parasti tam ir sistēmisks raksturs (dažos gadījumos reibonis nav sistēmisks, un pacientam ir nogrimšanas sajūta, kustību slimība, apkārtējās telpas nestabilitāte)

Tas izpaužas kā apkārtējo objektu vai sava ķermeņa griešanās vai taisnas kustības sajūta.

Raksturīgi ir vienlaikus veģetatīvie traucējumi: slikta dūša, vemšana, izteikta hiperhidroze, sirdsdarbības un asinsspiediena izmaiņas.

Laika gaitā reiboņa sajūtas intensitāte var vājināties, savukārt topošie fokālie simptomi (nistagms, ataksija) kļūst izteiktāki un kļūst noturīgāki.

Taču jāņem vērā, ka reiboņa sajūta ir viens no biežākajiem simptomiem, kura biežums pieaug līdz ar vecumu.

Reibonis pacientiem ar VBN, kā arī pacientiem ar cita veida smadzeņu asinsvadu bojājumiem var būt saistīts ar vestibulārā analizatora ciešanām dažādos līmeņos, un tā raksturu nosaka ne tik daudz pamata patoloģiskā rakstura īpašības. process (ateroskleroze, mikroangiopātija, arteriālā hipertensija), bet išēmijas fokusa lokalizācija:

Vestibulārā aparāta perifērās nodaļas bojājumi

Vestibulārā aparāta centrālās daļas bojājumi

Pēkšņs sistēmisks vertigo, īpaši kombinācijā ar akūtu vienpusēju kurlumu un troksni ausīs, var būt raksturīga labirinta infarkta izpausme (lai gan izolēts vertigo reti ir vienīgā VBI izpausme).

Vertebrobazilāras nepietiekamības diferenciāldiagnoze

Līdzīgam klīniskajam attēlam papildus vertebrobazilārajai nepietiekamībai var būt:

Labdabīgs paroksizmāls pozicionāls vertigo (vestibulārā aparāta bojājuma dēļ, kas nav saistīts ar asins piegādes traucējumiem, Hallpike testi ir uzticams diagnozes tests)

Menjēra slimība, hidroposa labirints (hroniska vidusauss iekaisuma dēļ)

Perilimfātiskā fistula (traumas, operācijas dēļ)

Akustiskā neiroma

Normotensīva hidrocefālija (pastāvīga reiboņa, līdzsvara traucējumu, nestabilitātes staigāšanas laikā, kognitīvo traucējumu kombinācija)

Emocionālie un garīgie traucējumi (trauksme, depresijas traucējumi)

Kakla mugurkaula deģeneratīvā un traumatiskā rakstura patoloģija (dzemdes kakla vertigo), kā arī craniocerfical pārejas sindroms

Dzirdes traucējumi (tās asuma samazināšanās, troksnis ausīs) arī ir biežas VBI izpausmes. Tomēr jāņem vērā, ka aptuveni trešā daļa gados vecāku iedzīvotāju sistemātiski atzīmē trokšņa sajūtu, savukārt vairāk nekā puse no viņiem savas sajūtas uzskata par intensīvām, radot ievērojamas neērtības. Šajā sakarā visus audioloģiskos traucējumus nevajadzētu uzskatīt par cerebrovaskulārās patoloģijas izpausmēm, ņemot vērā augsto deģeneratīvo procesu attīstības biežumu vidusausī.

Tajā pašā laikā ir pierādījumi, ka īslaicīgas (līdz vairākām minūtēm) vienpusēja atgriezeniska dzirdes zuduma epizodes kombinācijā ar troksni ausīs un sistēmisku reiboni ir priekšējās apakšējās smadzenīšu artērijas trombozes prodromi, kas šādiem pacientiem prasa īpašu uzmanību. Parasti dzirdes traucējumu avots šajā situācijā ir tieši gliemežnīca, kas ir ārkārtīgi jutīga pret išēmiju, salīdzinoši retāk cieš dzirdes nerva retrokohleārais segments, kuram ir bagātīga kolateral vaskularizācija.

Vertebrobazilāras nepietiekamības diagnostika

VBN diagnostikā šobrīd vispieejamākās un drošākās ir ultraskaņas metodes smadzeņu asinsvadu sistēmas izpētei:

Doplera ultraskaņa ļauj iegūt datus par mugurkaula artēriju caurlaidību, lineāro ātrumu un asins plūsmas virzienu tajās. Kompresijas-funkcionālie testi ļauj novērtēt nodrošinājuma cirkulācijas stāvokli un resursus, asins plūsmu miega, temporālajā, supratrohleārajā un citās artērijās.

Dupleksā skenēšana parāda arteriālās sienas stāvokli, stenozējošu veidojumu raksturu un struktūru.

Transkraniālā doplerogrāfija (TCDG) ar farmakoloģiskiem testiem ir svarīga smadzeņu hemodinamiskās rezerves noteikšanai.

Doplera ultraskaņa (USDG) - signālu noteikšana artērijās sniedz priekšstatu par mikroemboliskās plūsmas intensitāti tajās, kardiogēno vai asinsvadu embogēno potenciālu.

Ārkārtīgi vērtīgi ir dati par galveno galvas artēriju stāvokli, kas iegūti ar MRI angiogrāfijas režīmā.

Kad tiek izlemts jautājums par trombolītisko terapiju vai ķirurģisku iejaukšanos mugurkaula artērijās, izšķiroša kļūst kontrasta rentgena panangogrāfija.

Netiešus datus par vertebrogēno ietekmi uz mugurkaula artērijām var iegūt arī ar parasto rentgenogrāfiju, ko veic ar funkcionāliem testiem.

Labākā stumbra struktūru neiroattēlveidošanas metode joprojām ir MRI, kas ļauj redzēt pat mazus perēkļus.

Īpašu vietu ieņem otoneiroloģiskie pētījumi, īpaši, ja to atbalsta datorizēti elektronistagmogrāfiskie un elektrofizioloģiskie dati par smadzeņu stumbra struktūru stāvokli raksturojošiem dzirdes izraisītajiem potenciāliem.

Īpaši svarīgi ir asins koagulācijas īpašību un to bioķīmiskā sastāva (glikozes, lipīdu) pētījumi.

Uzskaitīto instrumentālo pētījumu metožu pielietošanas secību nosaka klīniskās diagnozes noteikšanas īpatnība.

Vertebrobazilāras nepietiekamības ārstēšana

Lielākā daļa pacientu ar VBN saņem konservatīvu ārstēšanu ambulatorā veidā. Jāpatur prātā, ka pacienti ar akūtu fokusa neiroloģisku deficītu jāhospitalizē neiroloģiskā slimnīcā, jo jāņem vērā iespēja palielināt lielas artērijas stumbra trombozi, attīstoties insultam ar pastāvīgu neiroloģisku deficītu.

1. Mūsdienu izpratne par VBN attīstības mehānismiem, jo ​​īpaši galveno artēriju ekstrakraniālo daļu stenozējošo bojājumu vadošās lomas atzīšana, kā arī jaunu medicīnas tehnoloģiju ieviešana klīniskajā praksē ļauj apsvērt angioplastiku. un atbilstošo asinsvadu stentēšana, endarterektomija, ekstrakraniālas anastomozes kā alternatīva šādu pacientu medikamentozai ārstēšanai, dažos gadījumos var apsvērt trombolīzes iespējamību.

Ir uzkrāta informācija par galveno artēriju, tostarp proksimālā segmenta, transluminālās angioplastikas lietošanu pacientiem ar VBI.

2. Terapeitisko taktiku pacientiem ar VBN nosaka pamatā esošā patoloģiskā procesa raksturs, vienlaikus vēlams koriģēt galvenos maināmos cerebrovaskulāro slimību riska faktorus.

Arteriālās hipertensijas klātbūtnei nepieciešama pārbaude, lai izslēgtu tās sekundāro raksturu (vasorenālo hipertensiju, tirotoksikozi, virsnieru dziedzeru hiperfunkciju utt.). Ir nepieciešams sistemātiski kontrolēt asinsspiediena līmeni un nodrošināt racionālu uztura terapiju:

Ierobežojums sāls uzturā

Alkohola lietošanas un smēķēšanas izslēgšana

Dozēta fiziskā aktivitāte

Ja nav pozitīvas ietekmes, zāļu terapija jāsāk saskaņā ar vispārpieņemtiem principiem. Mērķa spiediena līmeņa sasniegšana ir nepieciešama pirmām kārtām pacientiem ar jau esošiem mērķa orgānu (nieru, tīklenes u.c.) bojājumiem, kuri cieš no cukura diabēta. Ārstēšanu var sākt ar AKE inhibitoriem un angiotenzīna receptoru blokatoriem. Ir svarīgi, lai šīs antihipertensīvās zāles ne tikai nodrošinātu drošu asinsspiediena līmeņa kontroli, bet arī tām būtu nefro- un kardioprotektīvas īpašības. Vērtīgas to izmantošanas sekas ir asinsvadu gultnes pārveidošana, kuras iespējamība tiek pieņemta arī saistībā ar smadzeņu asinsvadu sistēmu. Ar nepietiekamu efektu ir iespējams lietot citu grupu antihipertensīvos līdzekļus (kalcija kanālu blokatorus, b-blokatorus, diurētiskus līdzekļus).

Gados vecākiem cilvēkiem galvas galveno artēriju stenozējoša bojājuma klātbūtnē ir rūpīgi jāsamazina asinsspiediens, jo ir pierādījumi par smadzeņu asinsvadu bojājuma progresēšanu ar pārmērīgi zemu asinsspiedienu.

3. Ja ir galvas galveno artēriju stenozējošais bojājums, liela trombozes vai arterioarteriālās embolijas iespējamība, efektīvs veids, kā novērst akūtas cerebrālās išēmijas epizodes, ir atjaunot asins reoloģiskās īpašības un novērst šūnu agregātu veidošanās. Šim nolūkam plaši izmanto prettrombocītu līdzekļus. Vispieejamākās zāles, kas apvieno pietiekamu efektivitāti un apmierinošas farmakoekonomiskās īpašības, ir acetilsalicilskābe. Optimālā terapeitiskā deva ir 0,5–1,0 mg uz 1 kg ķermeņa svara dienā (pacientam katru dienu jāsaņem 50–100 mg acetilsalicilskābes). Izrakstot to, jāņem vērā kuņģa-zarnu trakta komplikāciju, alerģisku reakciju attīstības risks. Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas bojājumu risks samazinās, lietojot zarnās šķīstošās acetilsalicilskābes formas, kā arī izrakstot gastroprotektīvus līdzekļus (piemēram, omeprazolu). Turklāt 15-20% iedzīvotāju ir zema jutība pret zālēm. Neiespējamība turpināt monoterapiju ar acetilsalicilskābi, kā arī tās lietošanas zemais efekts prasa pievienot citu prettrombocītu līdzekli vai to pilnībā aizstāt ar citām zālēm. Šim nolūkam var izmantot dipiridamolu, GPI-1b/111b kompleksa inhibitoru klopidogrelu, tiklopidīnu.

4. Pacientu ar VBI ārstēšanai līdztekus antihipertensīvajiem un prettrombocītu līdzekļiem lieto vazodilatatoru grupas zāles. Šīs zāļu grupas galvenā iedarbība ir smadzeņu perfūzijas palielināšanās, jo samazinās asinsvadu pretestība. Tajā pašā laikā jaunākie pētījumi liecina, ka daļa šo zāļu iedarbības var būt saistīta ne tikai ar vazodilatējošo efektu, bet arī ar tiešu ietekmi uz smadzeņu vielmaiņu, kas jāņem vērā, parakstot tās. To vazoaktīvo līdzekļu lietderību, lietotās devas un ārstēšanas kursu ilgumu nosaka pacienta stāvoklis, viņa terapijas ievērošana, neiroloģiskā deficīta raksturs, asinsspiediena līmenis un pozitīvā rezultāta iegūšanas ātrums. sasniegts. Vēlams sakrist ar ārstēšanas kursa laiku meteoroloģiski nelabvēlīgam periodam (rudens vai pavasara sezonai), paaugstināta emocionālā un fiziskā stresa periodam. Ārstēšana jāsāk ar minimālām devām, pakāpeniski palielinot devu līdz terapeitiskai. Ja monoterapijai ar vazoaktīvo līdzekli nav efekta, ir vēlams lietot citas zāles ar līdzīgu farmakoloģisko iedarbību. Divu līdzīgas iedarbības zāļu kombinācijas lietošana ir jēga tikai atsevišķiem pacientiem.

5. Pacientu ar dažādu formu cerebrovaskulāro patoloģiju ārstēšanai plaši izmanto zāles, kas pozitīvi ietekmē smadzeņu vielmaiņu, ir neirotrofiska un neiroprotektīva iedarbība. Tiek lietots piracetāms, cerebrolizīns, aktovegīns, semakss, glicīns un liels skaits citu zāļu. Ir pierādījumi par kognitīvo funkciju normalizēšanos, ņemot vērā to lietošanu pacientiem ar hroniskiem smadzeņu asinsrites traucējumiem.

6. MVN pacientu kompleksajā ārstēšanā jāizmanto simptomātiskas zāles:

Zāles, kas samazina reiboņa smagumu

Zāles, kas palīdz normalizēt garastāvokli (antidepresanti, anksiolītiskie līdzekļi, miegazāles)

Pretsāpju līdzekļi (ja norādīts)

7. Ir racionāli pieslēgt nemedikamentozās ārstēšanas metodes - fizioterapiju, refleksoloģiju, ārstniecisko vingrošanu.

Jāuzsver nepieciešamība individualizēt pacienta ar VBI ārstēšanas taktiku. Tas ir galveno slimības attīstības mehānismu apsvēršana, adekvāti izvēlēts medicīnisko un nemedikamentozo ārstēšanas metožu kopums, kas var uzlabot pacientu dzīves kvalitāti un novērst insulta attīstību.

Išēmiskā insulta simptomi

Išēmiskā insulta simptomi ir dažādi un atkarīgi no smadzeņu bojājuma vietas un apjoma. Visbiežāk smadzeņu infarkta fokusa lokalizācija ir karotīds (80-85%), retāk - vertebrobazilārais baseins (15-20%).

Infarkti vidējās smadzeņu artērijas asinsapgādē

Vidējās smadzeņu artērijas asins apgādes baseina iezīme ir izteikta nodrošinājuma cirkulācijas sistēma. Proksimālās vidējās smadzeņu artērijas (Ml segments) oklūzija var izraisīt subkortikālu infarktu, savukārt kortikālā asins apgāde netiek ietekmēta ar pietiekamu asins plūsmu caur meningeālajām anastomozēm. Ja šo nodrošinājumu nav, vidējās smadzeņu artērijas asins piegādes reģionā var attīstīties plašs infarkts.

Ar sirdslēkmi vidējās smadzeņu artērijas virspusējo zaru asinsapgādes zonā var būt akūta galvas un acs ābolu novirze uz skarto puslodi, ar dominējošās puslodes bojājumiem, totālu afāziju un ipsilaterālu ideomotoru. var attīstīties apraksija. Ar subdominantās puslodes bojājumiem attīstās kontralaterāla telpas nezināšana, anosognozija, aprozodija un dizartrija.

Smadzeņu infarkti vidējās smadzeņu artērijas augšējo zaru reģionā klīniski izpaužas ar kontralaterālu hemiparēzi (galvenokārt augšējo ekstremitāšu un sejas) un kontralaterālu hemianestēziju ar tādu pašu dominējošo lokalizāciju, ja nav redzes lauka defektu. Ar plašiem bojājumiem var parādīties draudzīga acs ābolu nolaupīšana un skatiena fiksācija uz skarto puslodi. Ar dominējošās puslodes bojājumiem attīstās Brokas motora afāzija. Bieži sastopama arī ipsilaterālās ekstremitātes mutes apraksija un ideomotora apraksija. Subdominantās puslodes infarkti izraisa telpisku vienpusēju nolaidību un emocionālus traucējumus. Ar vidējās smadzeņu artērijas apakšējo zaru oklūziju var attīstīties kustību traucējumi, sensorā agrāfija un astereognoze. Bieži tiek konstatēti redzes lauka defekti: kontralaterālā homonīma hemianopija vai (biežāk) augšējā kvadranta hemianopija. Dominējošās puslodes bojājumi izraisa Vernikas afāzijas attīstību ar pavājinātu runas izpratni un atstāstīšanu, parafāziskas semantiskas kļūdas. Sirdslēkme subdominantajā puslodē izraisa kontralaterālas nolaidības attīstību ar maņu pārsvaru, anosognosiju.

Smaga hemiparēze (vai hemiparēze un hemihipestēzija) vai hemiplēģija ar dizartriju vai bez tās ir raksturīga sirdslēkmei striatokapsulāro artēriju asins apgādes baseinā. Atkarībā no bojājuma lieluma un lokalizācijas parēze galvenokārt attiecas uz seju un augšējo ekstremitāšu vai visu ķermeņa kontralaterālo pusi. Ar plašu striatokapsulāru infarktu var attīstīties tipiskas vidējās smadzeņu artērijas vai tās zaru oklūzijas izpausmes (piemēram, afāzija, nolaidība un homonīma laterālā hemianopija).

Lakunāra infarktu raksturo vienas no vienas perforējošās artērijas (atsevišķas striatokapsulāras artērijas) attīstība asinsapgādes jomā. Ir iespējams attīstīt lakunārus sindromus, jo īpaši izolētu hemiparēzi, hemihipestēziju, ataktisko hemiparēzi vai hemiparēzi kombinācijā ar hemihipestēziju. Jebkuru, pat pārejošu augstāku garozas funkciju deficīta pazīmju klātbūtne (afāzija, agnosija, hemianopsija utt.) ļauj droši atšķirt striatokapsulārus un lakunārus infarktus.

Infarkti priekšējās smadzeņu artērijas asinsapgādē

Sirdslēkmes smadzeņu priekšējās artērijas asinsapgādē notiek 20 reizes retāk nekā infarkti vidējās smadzeņu artērijas asinsapgādē. Biežākās klīniskās izpausmes ir motoriskie traucējumi ar kortikālo zaru oklūziju, vairumā gadījumu pēdā un visā apakšējā ekstremitātē attīstās motora deficīts un mazāk izteikta augšējās ekstremitātes parēze ar plašiem sejas un mēles bojājumiem. Jušanas traucējumi parasti ir viegli un dažreiz pilnīgi nav. Iespējama arī urīna nesaturēšana.

Infarkti aizmugures smadzeņu artērijas asinsapgādē

Ar aizmugures smadzeņu artērijas oklūziju attīstās temporālās daivas pakauša un mediobasālās daļas infarkti. Redzes lauka defekti (kontralaterālā homonīma hemianopsija) ir visizplatītākie simptomi. Var būt arī fotopsijas un redzes halucinācijas, īpaši, ja tiek ietekmēta subdominējošā puslode. Aizmugurējās smadzeņu artērijas (P1) proksimālā segmenta oklūzija var izraisīt smadzeņu stumbra un talāma infarktu attīstību, jo šīs zonas tiek apgādātas ar dažiem aizmugures smadzeņu artērijas zariem (talamosubtalāma, talamogenikulāra un aizmugurējā koroidālā daļa artērijas).

Infarkti vertebrobazilārajā asinsritē

Viena bazilārās artērijas perforējoša zara oklūzija izraisa ierobežota smadzeņu stumbra infarkta attīstību, īpaši tilta un vidussmadzenēs. Smadzeņu stumbra infarktus pavada galvaskausa nerva simptomi ipsilaterālajā pusē un motoriskie vai jušanas traucējumi pretējā ķermeņa pusē (tā sauktie mainīgie smadzeņu stumbra sindromi). Skriemeļu artērijas vai tās galveno caurejošo zaru oklūzija, kas stiepjas no distālajām daļām, var izraisīt sānu medulārā sindroma (Vallenberga sindroma) attīstību. Asins piegāde sānu medulārajam reģionam ir arī mainīga, un to var veikt ar maziem aizmugurējās apakšējās smadzenīšu, priekšējās apakšējās smadzenīšu un bazilāro artēriju zariem.

Išēmiskā insulta klasifikācija

Išēmisks insults ir akūtu smadzeņu asinsvadu bojājumu klīnisks sindroms, kas var būt dažādu sirds un asinsvadu sistēmas slimību rezultāts. Atkarībā no akūtas fokālās cerebrālās išēmijas attīstības patoģenētiskā mehānisma izšķir vairākus išēmiskā insulta patoģenētiskos variantus. Visplašāk izmantotā klasifikācija ir TOAST (Trial of Orgin Acute Stroke Treatment), kas izšķir šādus išēmiskā insulta variantus:

aterotrombotisks - lielu artēriju aterosklerozes dēļ, kas izraisa to stenozi vai oklūziju; ar aterosklerozes plāksnes vai tromba fragmentāciju attīstās arterioarteriāla embolija, kas ir iekļauta arī šajā insulta variantā; kardioembolisks - biežākie emboliskā infarkta cēloņi ir aritmija (plandīšanās un priekškambaru fibrilācija), sirds vārstuļu slimība (mitrāls), miokarda infarkts, īpaši līdz 3 mēnešu vecumam; lacunar - maza kalibra artēriju oklūzijas dēļ to bojājumi parasti ir saistīti ar arteriālās hipertensijas vai cukura diabēta klātbūtni; išēmiska, saistīta ar citiem, retākiem cēloņiem: neaterosklerotiskas vaskulopātijas, asins hiperkoagulācija, hematoloģiskas slimības, fokālās cerebrālās išēmijas attīstības hemodinamiskais mehānisms, arteriālās sienas dissekcija; nezināmas izcelsmes išēmisks. Tas ietver insultus ar nezināmu cēloni vai ar diviem vai vairākiem iespējamiem cēloņiem, kad nav iespējams noteikt galīgo diagnozi.

Pēc bojājuma smaguma kā īpašu iespēju izšķir nelielu insultu, ar to saistītie neiroloģiskie simptomi regresē slimības pirmajā 21 dienā.

Insulta akūtā periodā pēc klīniskiem kritērijiem izšķir vieglu, vidēji smagu un smagu išēmisku insultu.

Atkarībā no neiroloģisko traucējumu dinamikas izšķir insultu attīstībā ("insults notiek" - ar neiroloģisko simptomu smaguma palielināšanos) un pabeigtu insultu (ar neiroloģisko traucējumu stabilizēšanos vai apgrieztu attīstību).

Ir dažādas pieejas išēmiskā insulta periodizācijai. Ņemot vērā epidemioloģiskos rādītājus un mūsdienu idejas par trombolītisko līdzekļu pielietojamību išēmiskā insulta gadījumā, var izdalīt šādus išēmiskā insulta periodus:

akūtākais periods - pirmās 3 dienas, no kurām pirmās 3 stundas tiek definētas kā terapeitiskais logs (iespēja izmantot trombolītiskos medikamentus sistēmiskai ievadīšanai); ar simptomu regresiju pirmajās 24 stundās tiek diagnosticēta pārejoša išēmiska lēkme; akūts periods - līdz 28 dienām. Iepriekš šis termiņš tika noteikts līdz 21 dienai; attiecīgi kā kritērijs neliela insulta diagnosticēšanai vēl ir simptomu regresija līdz slimības 21. dienai; agrīns atveseļošanās periods - līdz 6 mēnešiem; novēlots atveseļošanās periods - līdz 2 gadiem; atlikušo efektu periods - pēc 2 gadiem.

Pavadošās slimības: Hipertensijas 3 stadija.

Sūdzības

Novērošanas laikā pacients sūdzējās par ierobežotām kustībām labajās ekstremitātēs.

Medicīniskā vēsture

Uzskata sevi par slimu kopš 2015. gada 1. februāra. Šajā dienā pacients kopā ar dēlu dārzā veica mājas darbus, pēkšņi sajuta galvassāpes un zaudēja samaņu. Pēc dažām sekundēm viņš atnāca pie sevis un gribēja lūgt dēlu, lai palīdz viņam nostāties uz kājas un nevarēja runāt. Ar taksi devāmies uz Jalal-Abadas slimnīcu. Slimnīca viņam noteica diagnozi un nosūtīja uz Biškeku.

Dzīves anamnēze

Viņš normāli auga un attīstījās. Precējies, ir 5 bērni. Iedzimtas slimības ir liegtas. Viņš noliedz alkohola lietošanu un izsmēķē divas cigaretes dienā. Alerģija pret zālēm netiek atzīmēta, 1973. gadā viņam bija tuberkuloze, viņš noliedz veneriskas, neiropsihiskas slimības sev un saviem radiniekiem. Asins pārliešanas nebija. Iedzimtība nav apgrūtināta. Kas cieš no hipertensijas.

status praesens communis

Izaugsme - 170 cm

Svars - 80 kg

ķermeņa tips – hiperstēnisks

Vispārējais stāvoklis- mērena smaguma pakāpe

Pozīcija- pasīvs

Sejas izteiksme – kā parasti

Apziņa - skaidrs

Uzvedība– adekvāti

Raksturs - līdzsvarots

Mobilitāte- ierobežots;

Proporcionāla attīstība - proporcionāla attīstība.

Vecums ir pareizs.

Vispārējā pārbaude

Āda ir sausa, tīra, normālas krāsas. Vīriešu raksta mati. Mati – normāli, neizkrist.

Zemādas audi pārāk attīstīts.

Galvas forma un izmēri ir normāli, galvaskausa kaulu deformācijas nav konstatētas, nav arī galvas trīcēšanas. Plakstiņi ir normāli, tūska, ksantelasms, krāsas maiņa, nav trīcēšanas. Acu āboli ir normāli, sklēras krāsa ir nemainīga. Konjunktīva ir rozā krāsā. Pareizas formas zīlītes, pēc izmēra identiska, reakcija uz gaismu adekvāta, šķielēšana nav. Varavīksnenes krāsa ir normāla. Palpebrālā plaisa ir normālas formas.

Kakls ir īss, pareiza forma. Balsenes nobīdes nav. Vairogdziedzeris ir mīksts, gluds, nesāpīgs.

Limfmezgli nav taustāmi, ādas krāsa virs tiem nav mainīta, mīksta, nav pielodēta pie ādas, nesāpīga.

Muskuļu attīstība ir pietiekama, atrofija, stīvums, plombas nav. Krampji, nav trīcēšanas.

Ribu būris - abu krūškurvja pušu simetrija.

Mugurkauls bez redzamām deformācijām. Kopumā kauli ir bez deformācijas. Locītavas nav deformētas, āda virs tām ir normālas krāsas. Palpējot, ādas temperatūra virs locītavām ir normāla, miera stāvoklī un kustību laikā nav sāpju.

Elpošanas sistēmas

Deguns - deguna ejas ar normālu caurlaidību, nav nekāda noslēpuma.

Krūškurvja forma ir hiperstēniska, nav deformācijas.

NPV – 17 sitieni/min, vienmērīga līdzdalība abu krūškurvja pusi elpošanā, elpošanas veids – vēdera, ritmiska elpošana.

Asinsrites sistēma

Sirds reģiona, kakla asinsvadu pārbaude - nav redzama pulsācija.

Krūškurvja deformācijas nav.

Virsotnes sitiena palpācija - palpē V starpribu telpā 0,5 cm mediāli no kreisās vidusklavikulārās līnijas.

Pulsācija jūga dobumā un epigastrālajā reģionā nav noteikta, nav sistoliskā un diastoliskā trīce.

Aorta un asinsvadi: nav redzama aortas pulsācija, nav jūga vēnu pietūkuma. Kājās nav varikozu vēnu. Miega, radiālo un augšstilba artēriju palpācija neatklāja patoloģiju.

Pulss uz radiālās artērijas ir ritmisks, vienmērīgs, stingrs, pilns. Kuģa siena ir elastīga. Sirdsdarbības ātrums = 78 sitieni minūtē. Patoloģiski asinsvadu trokšņi nav dzirdami. BP labajā un kreisajā rokā 160/100 mm. rt. Art.

Gremošanas sistēma

Pārbaude . Mute: mēle rozā, mitra, pārklāta ar aplikumu mēles dibena zonā. No mutes nav smakas. Zobi ir apmierinošā stāvoklī, nav vaļīgi, ir kariesi, plombu nav. Smaganas nav iekaisušas, neasiņo, mīkstās un cietās aukslējas ir nemainīgas. Rīkle ir sārta, gļotāda ir normāla, čūlas nav. Mandeles nav palielinātas, rīkle nav hiperēmija, bez aplikuma un asinsizplūdumiem. Rīšanas darbība netiek traucēta. Krēsls ir regulārs, defekācijas akts ir nesāpīgs, vēdera izeja ir bez maksas.

Kuņģis: regulāra apaļa forma, simetriska, vienmērīgi piedalās elpošanas aktā, nav redzama kuņģa un zarnu peristaltika.

Palpācija: vienādas temperatūras un mitruma vēdera āda simetriskos vēdera apvidos. Vēders ir mīksts, nav konstatēta plaši izplatītu un lokālu sāpju klātbūtne, vēdera muskuļu sasprindzinājums, audzēju veidojumi un trūces.

Aknu izmēri pēc Kurlova: 9*8*7cm. Aknas neizceļas no zem krasta arkas malas.

Urīnceļu sistēma.

Bez funkcijām.

Neiroloģiskais stāvoklis

Vispārēji smadzeņu simptomi: skaidra apziņa, orientēta laikā un telpā. Nav galvassāpes, slikta dūša, vemšana, krampji.

Meningeālie simptomi: brīva poza, nav kakla stīvuma, Kerniga un Brudzinska simptomi (augšā, vidū, apakšā) ir negatīvi.

galvaskausa nervi

Es pāris- ožas nervs.

Smaržas sajūta tiek saglabāta abās pusēs. Hiper-, hipo-, an-, disosmija nav. Nav ožas halucināciju.

II pāris- redzes nervs.

Redzes asums samazinās. Ir labās puses homonīma hemianopsija (redzes lauku labās puses zudums). Krāsu uztvere tiek saglabāta. Nav vizuālu halucināciju vai agnosijas.

III, IV, VI pāri- okulomotoriskie, trochleārie, abducens nervi.

Palpebrālo plaisu platums ir normāls. Acu ābolu kustības nav ierobežotas. Diplopijas, šķielēšanas un eksoftalmu nav. Pareizas noapaļotas formas zīlītes, normāli izmēri. Skolēnu reakcija uz gaismu tiek saglabāta (tieša un draudzīga). Izmitināšana nav salauzta. Tiek novērota vāja konverģence. Nav nistagma.

V pāris- trīszaru nervs.

Tiek saglabāti radzenes, deguna, apakšžokļa refleksi. Atverot muti, apakšējā žokļa novirzes nav. Apakšžokļa kustības nav ierobežotas.

Košļa muskuļos nav spriedzes. Sāpes un parestēzijas sejā nav. Palpācija zaru izejas vietās ir nesāpīga. Sejas ādas jutīgums ir samazināts labajā pusē (hipestēzija labajā pusē).

VII pāris- sejas nervs

Mīmikas muskuļu asimetrija miera stāvoklī: ir neliela mutes nobīde uz veselo pusi; saburzot pieri, saraucot uzacis, aizverot acis, rādot zobus, asimetrija netika konstatēta. Nav nasolabiālo un priekšējo kroku gluduma. Uzacu reflekss tiek veikts abās pusēs. Garšas jutīgums mēles priekšējā daļā tiek saglabāts 2/3.

VIII pāris- vestibulokohleārais nervs.

Bez dzirdes zuduma, bez trokšņa, bez zvana ausīs. Dzirdes halucinācijas nav. Dzirdes asums nav samazināts. Čukstu runa tiek uztverta 4 metru attālumā. Reibonis (sistēmisks, nesistēmisks) noliedz. Nistagms (horizontāls, vertikāls, rotējošs) Nr.

IX,X pāri- Glossopharyngeal un vagus nervi.

Rīšana un fonācija nav traucēta, nav deguna balss toņa, nav afonijas. Rīkles reflekss tiek saglabāts abās pusēs. Rīšana ir brīva, disfāgijas nav. Mīksto aukslēju kustīgums ir pietiekams, mīksto aukslēju uvula ieņem vidējo pozīciju. Garšas jutīgums mēles aizmugurējā trešdaļā ir saglabāts. Sirdsdarbības ātrums = 78 sitieni minūtē. RR = 17/min.

XI pāris- Papildu nervs.

Sāpīgums gar sternocleidomastoid un trapezius muskuļiem netika atklāts. Muskuļu atrofija netiek novērota. Pleca pacelšana labajā pusē notiek ar grūtībām.

XII pāris- hipoglosāls nervs.

Mēle atrodas mutē un, kad izvirzīta viduslīnijā. Mēles muskuļu atrofija, fascikulāras raustīšanās nav. Ir dizartrija. Bulbar sindroma nav.

jutīgā sfēra

1. Nav sāpju vai parestēzijas
2. Erb, Gar, Balle punktos nav sāpju.Saspīguma simptomu nav (Lasega, Neri, Matskevich, Wasserman).
3. Sāpes, temperatūra un taustes jutība ir samazināta labajā rokā un kājā.
4. Muskuļu-locītavu sajūta, vibrācijas sajūta un spiediena sajūta ir samazināta arī labajā rokā un kājā.

Jutības pārkāpums pēc kapsulas tipa (labās puses hemihipestēzija).

motora sfēra

Gaita: Novērtēt ir grūti. Tiek samazināts aktīvo kustību apjoms labajā ķermeņa pusē. Muskuļu spēks ekstremitātēs: labā roka 1 punkts, labā kāja 3 punkti; kreisā roka un kāja pa 5 punktiem. Labajās ekstremitātēs ir hipertoniskums. Muskuļu atrofijas, fascikulāras raustīšanās, hiperkinēzes nav.

Pirksts - deguna pārbaude: labajā pusē neveic, kreisajā pusē - norma. Papēža-ceļgala tests: darbojas apmierinoši. Romberga testa novērtējums ir sarežģīts.

Cīpslu un periosteāla refleksi rokās :

bicipital (CV-CVI): ņiprs uz labās rokas;

tricipital (CVII-CVIII): ņiprs uz labās rokas

karporadiāls (CV-CVIII): animēts labajā rokā.

cīpslu un periosteālie refleksi uz kājām :

celis (LII-LIV): labās puses hiperrefleksija;

Ahillejs (SI-SII): hiperrefleksija labajā pusē.

Virsmas refleksi :

vēdera augšdaļa (TVI-TVIII): nolaista pa labi;

vēdera vidusdaļa (TIX-TX): pazemināta labajā pusē;

vēdera lejasdaļa (TXI-TXII): nolaista labajā pusē.

Pēdu patoloģiskie refleksi ( pēdu piramīdas zīmes ):

Labajā kājā Babinska reflekss ir pozitīvs.

Rossolimo reflekss ir pozitīvs labajā kājā.

Oppenheima reflekss ir pozitīvs labajā kājā.

Gordona reflekss ir pozitīvs labajā kājā.

Mutes automātisma refleksi (proboscis, satveršana, plaukstu-zoda (Marinescu - Radovici), nasolabial) ir negatīvi.

Rossolimo karpālā simptoms ir pozitīvs labajā rokā.

Tiek novēroti aizsargrefleksi (reaģējot uz adatas dūrienu, apakšējā ekstremitāte saliecas pie ceļa locītavas un augšējā ekstremitāte pie elkoņa).

autonomā nervu sistēma

Bernarda-Hornera sindroms ir negatīvs. Ādas krāsa ir normāla, pigmentācija, augsta ķermeņa temperatūra, pastiprināta svīšana nav novērota. Ādas taukainība ir normas robežās, akrocianozes nav. Dermogrāfisms (vietējais: balts, sarkans, izlijis, un arī reflekss ir normāls). Nav trofisku traucējumu.

Ortostatiskie un klinostatiskie testi.

Ortostatisks - sirdsdarbības ātruma palielināšanās par 10 sitieniem minūtē.

Clinostatic - sirdsdarbība palēninās par 11 sitieniem minūtē.

Pamatojoties uz šo divu testu rezultātiem, var secināt, ka veģetatīvā apgāde šim pacientam nav traucēta.

Iegurņa orgānu darbība nav traucēta.

Kerdo veģetatīvs indekss: 100 * (1-DAD/pulss) = 100* (1-100/78) = -28

TĒTIS - diastoliskais spiediens.

Pulss - pulsa ātrums 1 minūtē.

VI Kerdo \u003d -28 t.i., šajā gadījumā tiek noteikts parasimpātiskās nervu sistēmas pārsvars.

Hildebranda koeficients: CH = HR / NPV = 78/17 = 4,6

KX = 4,6, t.i., starpsistēmu attiecībām nav neatbilstības.

Ašnera acu reflekss:

Sirdsdarbības ātrums palēninās par 7 sitieniem minūtē, tas ir, norma.

Pēc pacienta domām, iegurņa orgānu darbība nav traucēta (viņš nesūdzas par urīna aizturi, obligātu mudināšanu, patiesu urīna nesaturēšanu).

Augstākas kortikālās funkcijas

Apziņa ir skaidra, orientēta laikā un vietā, kontaktā ar citiem. Trakas idejas, halucinācijas, obsesīvi stāvokļi pacientam netiek novēroti. Vispārējais garīgās attīstības līmenis atbilst vecumam un izglītībai. Dažu nedēļu laikā samazinās īstermiņa atmiņa. Paciente adekvāti novērtē savu stāvokli, atbild uz jautājumiem, bet ar grūtībām, nevar skaidri izrunāt vārdus, runa ir neskaidra un neskaidra, viņa spēj atkārtot minēto frāzi. Nav afāzijas (motora, sensorā, amnestiskā, semantiskā). Emocionālā sfēra, garastāvoklis, uzvedība - adekvāta. Izprot izrunāto vārdu nozīmi. Rakstīšana ar labo roku ir traucēta, ar kreiso - normāli. Praxis nav salauzta. Dzirdes, redzes, ožas agnozija netiek novērota. Vienkāršas darbības (pogas nostiprināšana) ir grūti veikt labās rokas vājuma dēļ. Ar aizvērtām acīm viņš pareizi nosaka objektus tikai ar kreiso roku; objektu noteikšana ar aizvērtām acīm ar labo roku ir sarežģīta. išēmisks insults smadzeņu trauks

Vietējā diagnoze

Analizējot neiroloģisko stāvokli, var redzēt, ka tā pētījuma laikā tiek izsekots vadošais sindroms - trīs "hemi" sindroms: centrālā hemiparēze, hemihipestēzija un hemianopsija (homonīms). Kā zināms, šis sindroms ir raksturīgs iekšējās kapsulas augšstilba kaula aizmugurējās trešdaļas bojājumiem. Fakts ir tāds, ka šajā zonā trešo neironu jutīgās šķiedras pāriet no talāma uz smadzeņu garozu, tāpēc, kad tā ir bojāta, visa veida jutīguma traucējumi rodas ķermeņa pusē, kas ir pretēja patoloģiskajam fokusam (hemihipestēzija). šajā gadījumā). Šādos gadījumos viņi parasti runā par kapsulas tipa jutīguma pārkāpumu. Tā kā pacientam ir centrālā hemiparēze, varam teikt, ka šeit procesā tiek iesaistīts piramīdveida trakts, kas arī iet caur iekšējās kapsulas aizmugurējo kāju. Arī iekšējās kapsulas augšstilba aizmugurējās trešdaļas bojājuma pazīme šim pacientam ir tāda, ka šajā gadījumā jutīguma traucējumi aptver visu ķermeņa pusi, atšķirībā no lokalizācijas garozā (raksturīga kapsulas pazīme hemihipestēzija - vadītāji iekšējā kapsulā atrodas kompakti). Var arī atzīmēt, ka pacientam saglabājas hemiopiska skolēna reakcija uz gaismu (raksturīga kapsulas hemianopsijas pazīme).

Tādējādi var pieņemt, ka šajā pacientā fokuss ir lokalizēts iekšējās kapsulas aizmugurējā augšstilba kaula aizmugurējā trešdaļa.

Iepriekšēja diagnoze

Pamatojoties uz pacienta sūdzībām par kustību ierobežojumiem labajās ekstremitātēs, slimības vēsturi (pēkšņi jūtams labās rokas un labās kājas reibonis un pirkstu nejutīgums), dzīves anamnēzes datiem (slimst no hipertensijas un. 2. tipa cukura diabēts), dati no objektīva pētījuma (BP 160 /100 mm Hg), neiroloģiskais stāvoklis un lokālā diagnoze (dizartrija, patoloģiski pēdas refleksi labajā pusē, aizsargrefleksi labajā pusē, pozitīvs Rossolimo simptoms labajā rokā, hiperrefleksija labajās ekstremitātēs trīs "hemi" sindromu klātbūtne: centrālā hemiparēze, hemihipestēzija, homonīma hemianopija - raksturīga iekšējās kapsulas augšstilba aizmugurējās trešdaļas bojājuma pazīme, kā arī ņemot vērā, ka tiek piegādāta iekšējā kapsula. ar vidējo smadzeņu artēriju var veikt provizorisku diagnozi:

Išēmisks insults vidējās smadzeņu artērijas baseinā no 25.02.15. akūts periods. Centrālā labās puses hemiparēze.

Vienlaicīgas slimības: Hipertensija 2. stadija.

Papildus izpētes metožu plāns

Laboratorijas pētījumi:

— Vispārējā asins analīze

—Vispārēja urīna analīze

— Asins ķīmija(ALT, ASAT, bilirubīns un tā frakcijas, urīnviela, kreatinīns, holesterīns, triglicerīdi, glikoze, INR, kālijs, nātrijs, C-reaktīvais proteīns, troponīns);

— Lipidogramma(aterogēnais indekss, ABL, ZBL)

Instrumentālie pētījumi:

- krūškurvja rentgens

— smadzeņu CT

— EKG

Papildu pārbaudes metožu rezultāti

Vispārējā asins analīze

Secinājums: Palielināts limfocītu skaits

Asins ķīmija

Secinājums: Labi.

Vispārēja urīna analīze

Daudzums: 150 ml

Krāsa: salmu dzeltena

Īpatnējais svars: 1007 mg/l

Caurspīdība: caurspīdīga

Olbaltumvielas: neg

Leikocīti: 0-1

Sarkanās asins šūnas: 0

Epitēlija plakana: 1-2

Secinājums: patoloģiskas izmaiņas urīnā netika konstatētas.

Lipīdu metabolisma rādītāji

Secinājums: Patoloģiskas izmaiņas lipīdu metabolismā netika atklātas. .

Krūškurvja rentgenogrāfija : 05.02.15 bez perēkļiem un infiltrātiem.

Elektrokardiogramma:

Sinusa ritms, pulss 78 sitieni/min, EOS normāls.

EchoCG:

Sirds dobumi ir paplašināti, ir LV miokarda hipertrofija. Kreisā kambara globālā kontraktilitāte ir laba, vietējās kontraktilitātes pārkāpumi nav bijuši. Minimāla mitrālā regurgitācija. Minimāla trikuspidālā regurgitācija.

Smadzeņu MRI:

Diferenciāldiagnoze

Išēmisks insults ir jānošķir no pārejošām išēmiskām lēkmēm. Ir kritēriji pārejošas išēmiskas lēkmes diagnosticēšanai:

1. Novērotajiem neiroloģiskajiem simptomiem jāatbilst asinsvadu baseinam, kurā gaidāms bojājums.

2. Smadzeņu asinsrites pārkāpumam jābūt pārejošam, t.i. nepārsniedz pusstundu, un klīniskajiem simptomiem jāizzūd 24 stundu laikā.

3. Intervālā starp cerebrovaskulārā negadījuma epizodēm nav neiroloģisku simptomu, ja anamnēzē nav insulta.

Tāpat kā išēmiskā insulta gadījumā, TIA gadījumā asins receklis pārtrauc asinsriti smadzeņu daļā. Bet atšķirībā no insulta, kam raksturīgs ilgāks asins piegādes pārtraukums un bieži vien neatgriezenisks audu bojājums, TIA nerada būtisku kaitējumu, jo tiek traucēta asinsvada aizsprostošanās. pagaidu.

Etioloģija

Išēmisks insults visbiežāk rodas lielo asinsvadu aterosklerozes bojājumu rezultātā, bieži uz arteriālās hipertensijas un cukura diabēta fona. Retāk išēmiskā insulta cēlonis ir reimatisms, citas etioloģijas vaskulīts (mezglains periarterīts u.c.), asins slimības (leikēmija). Provocējošu lomu spēlē garīga un fiziska pārslodze.

Patoģenēze

Asinsrites sistēmai, kā zināms, ir 3 komponenti: sirds (sūknis), kas nodrošina ritmisku asins piegādi traukiem, pašiem asinsvadiem un asinīm. Katras šīs sastāvdaļas darbības pārkāpums var būt smadzeņu asinsrites išēmisku traucējumu cēlonis. Starp šiem traucējumiem vadošie ir: aterosklerozes asinsvadu bojājumi, ko sarežģī spazmas un tromboze, asins reoloģisko īpašību pārkāpums un attiecīgi mikrocirkulācijas pārkāpums, sistēmiskās hemodinamikas izmaiņas sirds patoloģiju dēļ.

Tas ir, išēmisks insults var attīstīties asinsvada bloķēšanas dēļ ar trombu vai emboliju (40%) vai cerebrovaskulāras nepietiekamības dēļ, kas rodas stenozējošā trauka baseinā un tiek pastiprināta sistēmiskās hemodinamikas pārkāpuma dēļ.

Tajā pašā laikā aterosklerozes plāksnes daudz biežāk tiek noteiktas galvenajos galvaskausa traukos. Smadzeņu embolijas avots bieži ir aterosklerozes plāksnīšu sabrukšanas produkti un trombocītu SA un PA agregāti.

Apmēram 15-20% kardiogēnas etioloģijas emboliju (endokardīts, sirds defekti, miokarda infarkts, priekškambaru fibrilācija). Sirds, galvaskausa asinsvadu operāciju laikā - gaisa embolija. Gāzes embolija dekompresijas laikā. Tauku embolija cauruļveida kaulu lūzumos.

Saskaņā ar klīniskajiem un angiogrāfiskajiem izmeklējumiem ir aprakstīta išēmija, ko izraisa retrogrāda asins plūsma zagšanas sindroma dēļ:

1. carotid-carotid - asins plūsma caur priekšējo sakaru artēriju no neskartās ICA.
2. zagšanas sindroms ICA ar kopējās miega artērijas bloķēšanu sakarā ar straujāku spiediena samazināšanos ārējā miega artērijā - "sifona" efekts.
3. karotīds-mugurkauls
4. vertebrocarotid
5. kortikālās zagšanas sindroms.

Kas attiecas uz smadzeņu asinsvadu spazmu, līdz šim nav iegūti pārliecinoši pierādījumi, ka tas var izraisīt išēmiju. Izņēmums ir išēmija subarahnoidālā asiņošana.

Klīniskā diagnoze

Pamatojoties uz sūdzībām, slimības anamnēzi, dzīves anamnēzi, objektīvu izmeklēšanu, neiroloģisko stāvokli un lokālo diagnozi, tika noteikta provizoriskā diagnoze: Išēmisks insults vidējās smadzeņu artērijas baseinā no 01.02.15. Centrālā labās puses hemiparēze.

Vienlaicīgas slimības: Hipertensija 2. stadija, 2. pakāpe, 4. riska grupa.

Papildu pētījumu rezultātā tika atklāti šādi dati:

MRI-attēls par difūzu-fokālu smadzeņu bojājumu, ņemot vērā anamnēzi un asinsvadu izcelsmes klīniskās izpausmes. Plašs išēmisks insults smadzeņu kreisajā puslodē, ko izraisa ACA tromboze. Lokunora infarkta sekas smadzeņu labajā puslodē. Venozās aizplūšanas pārkāpums.

Pamatojoties uz visiem iepriekš minētajiem datiem, var uzstādīt diagnozi: Išēmisks insults vidējās smadzeņu artērijas baseinā no 01.02.13. akūts periods. Centrālā labās puses hemiparēze.

Vienlaicīgas slimības: Hipertensija 2. stadija, 2. pakāpe.

Ārstēšana

Pamatterapija:

1) Asinsspiediena normalizēšana (hipo- vai hipertensijas zāles, atkarībā no sākotnējā asinsspiediena). Pacientam nepieciešams pazemināt asinsspiedienu: beta blokatori (atenolols), AKE inhibitori (kaptoprils, enalaprils), Ca kanālu blokatori (amlodipīns). Enalaprils 5-10 mg, iekšķīgi vai sublingvāli, 1,25 mg IV lēni 5 minūšu laikā;

2) Smadzeņu tūskas mazināšana: kortikosteroīdi (deksametazons), osmotiskie diurētiskie līdzekļi (mannīts). Deksametazons (intravenozi ievadot 10 mg sākuma devu un pēc tam 4 mg devā ik pēc 6 stundām);

3) Ūdens-elektrolītu līdzsvara un skābju-bāzes stāvokļa korekcija;

4) pneimonijas profilakse ( elpošanas vingrinājumi (dziļa elpošana) un pacienta agrīna aktivizēšana;

5) Galvassāpju mazināšanai lieto nenarkotiskus pretsāpju līdzekļus (paracetamols 500 mg ik pēc 4-6 stundām);

6) Atkārtotas vemšanas un nepārejošas žagas gadījumos var lietot metoklopramīdu, haloperidolu. Metoklopramīds 10 mg intravenozi (intramuskulāri) vai iekšķīgi 2-4 reizes dienā.

Galvenie išēmiskā insulta īpašās ārstēšanas principi ir: asinsrites atjaunošana skartajā zonā un normālas smadzeņu darbības uzturēšana. Lai atjaunotu asins plūsmu skartajā zonā: prettrombocītu līdzekļi (acetilsalicilskābe, pentoksifilīns) - acetilsalicilskābe no 80 līdz 325 mg / dienā; antikoagulanti - nātrija heparīns zem vēdera ādas, 5000 SV ik pēc 4-6 stundām 7-14 dienas, kontrolējot asins recēšanas laiku; vazoaktīvie līdzekļi (kavintons, vinpocetīns, nimodipīns) - 4-10 mg nimodipīna intravenozi pilināt caur infuzomātu lēnām (ar ātrumu 1-2 mg / h) asinsspiediena kontrolē 2 reizes dienā 7-10 dienas, angioprotektori - askorutīns 200 mg / dienā

Normālai smadzeņu darbībai: E vitamīns, glicīns, askorbīnskābe, piracetāms.

Piracetāms 4-12 g/dienā intravenozi pilināt 10-15 dienas.

novērojumu dienasgrāmata

Datums:	Vispārējais stāvoklis
25.02.15.	Vispārējs stāvoklis vidēji smaga, skaidra apziņa. Sūdzas par ierobežotām kustībām labajās ekstremitātēs. Objektīvi: āda ir normālas krāsas, nav tūskas. Asinsspiediens 160/100 mmHg, pulss ritmisks, vienmērīgs, stingrs, pilns, 78 sitieni/min, elpošanas ātrums 17 minūtē. Refleksi tiek saglabāti, labo ekstremitāšu hiperrefleksija. Acu ābolu kustības nav ierobežotas, ir konverģences vājums. Saņem atbilstošu ārstēšanu.
26.02.15.	Vispārējs stāvoklis vidēji smaga, skaidra apziņa. Sūdzas par ierobežotām kustībām labajās ekstremitātēs. Objektīvi: āda ir normālas krāsas, nav tūskas. Asinsspiediens 130/90 mm Hg, pulss ritmisks, vienmērīgs, stingrs, pilns, 73 sitieni/min, elpošanas ātrums 16 minūtē. Refleksi tiek saglabāti, labo ekstremitāšu hiperrefleksija. Acu ābolu kustības nav ierobežotas, ir konverģences vājums. Saņem atbilstošu ārstēšanu.

Bibliogrāfija

1. "Nervu slimības": Skoromets A.A., Skoromets A.P., Skoromets T.A., 2010
2. "Nervu sistēmas slimību aktuālā diagnostika": Skoromets A.A., Skoromets A.P., Skoromets T.A., 2007.g.
3. "Zāles": Mashkovsky M.D., Harkova, 1998.
4. "Aktuālā diagnoze neiroloģijā": Peter Duus, 1997

Kā akūti pēc savas formas ir smadzeņu asinsrites pilnas vērtības pārkāpumi, tāpēc faktiski tās hroniskās formas mūsdienās joprojām ir viena no aktuālākajām, dedzinošākajām mūsdienu pasaules medicīnas problēmām. Pēc dažādu autoru aplēsēm, aptuveni 18,20% no visiem pacientiem, kuri reiz pārcietuši insultu, izrādās dziļi invalīdi, aptuveni 55,60% no šiem pacientiem saglabā izteiktu invaliditāti vai viņiem ir nepieciešama pastāvīga vingrošana diezgan ilgi un bieži vien ļoti dārgi. rehabilitācija.

Tajā pašā laikā tikai aptuveni 20 vai 25% no visiem pacientiem, kuriem vienā vai otrā veidā ir bijis insulta patoloģijas stāvoklis (anamnēzē ir išēmisks vai hemorāģisks smadzeņu insults), pēc izrakstīšanās no slimnīcas spēj atgriezties pie ierastajām darba aktivitātēm. slimnīca. Šī statistika ir skaidrāk parādīta zemāk esošajā diagrammā:

Tajā pašā laikā ārsti atklāja, ka gandrīz 80% no visām jaunajām insulta patoloģijām ir išēmiskas vai rašanās raksturs. Un, lai gan ne vairāk kā aptuveni 30% insulta stāvokļu ir lokalizēti tā sauktajā vertebrobazilārajā baseinā, letāla iznākuma attīstība pēc šādiem stāvokļiem ir gandrīz trīs reizes lielāka nekā biežāk sastopamajiem insulta patologiem ar smadzeņu fokusa lokalizāciju. audu bojājumi karotīdo baseinā.

Turklāt vairāk nekā 70% no visiem pārejošiem išēmiskiem lēkmēm (vai citiem pārejošiem smadzeņu asinsrites traucējumiem), kas ir pirms pilnvērtīga insulta stāvokļa, notiek tieši iepriekš minētajā vertebrobazilārajā baseinā. Tajā pašā laikā katram trešajam šādam pacientam, kuram ir bijusi pārejoša išēmiska lēkme ar līdzīgu problēmas lokalizāciju, pēc tam attīstās ļoti smags išēmisks insults.

Kas ir mūsu vertebrobazilārā sistēma?

Jāsaprot, ka tā saukto ārstu, vertebrobazilārās sistēmas daļa parasti veido aptuveni 30% no visas pilnvērtīgās smadzeņu asinsrites. Tā ir vertebrobazilārā sistēma, kas ir atbildīga par asins piegādi dažādiem smadzeņu orgānu veidojumiem, piemēram:

• Aizmugurējās daļas, kas saistītas ar smadzeņu puslodēm (tās ir gan pakauša un parietālās daivas, gan tā sauktās temporālo daivu mediobasālās daļas).
• Vizuāls tuberkuloze.
• Lielākā daļa no vitāli svarīgā hipotalāma reģiona.
• Tā saucamās smadzeņu kājas ar tās četrgalvu.
• iegarenās smadzenes.
• Pons.
• Vai arī mūsu muguras smadzeņu kakla reģions.

Turklāt aprakstītā vertebrobasilara baseina sistēmā ārsti izšķir trīs dažādu artēriju grupas. Tas ir par:

• Mazākās artērijas jeb tā sauktās paramediālās artērijas, kas stiepjas tieši no mugurkaula un bazilāro artēriju galvenajiem stumbriem, no priekšējās mugurkaula artērijas. Tas ietver arī dziļi perforējošas artērijas, kas rodas no lielākās aizmugurējās smadzeņu artērijas.
• Īsā tipa cirkumfleksās (vai apļveida) artērijas, kas paredzētas smadzeņu stumbra sānu teritoriju mazgāšanai ar arteriālajām asinīm, kā arī garās cirkumfleksās artērijas.
• Lielākās vai lielākās artērijas (kas ietver mugurkaula un bazilārās artērijas), kas atrodas ekstrakraniālajā un intrakraniālajā smadzeņu apgabalā.

Faktiski šāda skaita artēriju ar atšķirīgu kalibru, ar atšķirīgu struktūru, ar atšķirīgu anastomotisko potenciālu un ar dažādām asins piegādes zonām klātbūtne standarta vertebrobazilārajā baseinā parasti nosaka viena vai otra insulta bojājuma fokusa lokalizāciju, tā specifiku. izpausmes, kā arī patoloģijas klīniskā gaita.

Tomēr iespējamās individuālās šādu artēriju atrašanās vietas īpatnības, patoģenētisko mehānismu daudzveidība diezgan bieži nosaka atšķirības neiroloģiskajā klīnikā tādas patoloģijas attīstībā kā akūts išēmisks insults ar lokalizāciju vertebrobasilar zonā.

Un tas nozīmē, ka līdz ar insulta patoloģijai raksturīgo neiroloģisko sindromu attīstību ārsti bieži vien var atzīmēt ne tikai standarta klīnisko ainu patoloģijas attīstībā vertebrobazilārajā zonā, ko apraksta klīniskās vadlīnijas, bet gan netipisku šādas slimības gaitu. insulta patoloģija. Kas savukārt bieži vien būtiski apgrūtina konkrētas insulta patoloģijas diagnozi, rakstura noteikšanu un tai sekojošas adekvātas terapijas izvēli.

Kāpēc notiek šāda veida prāta vētra?

Primārās vertebrobazilārās nepietiekamības stāvoklis, kas bieži ir pirms tāda paša nosaukuma insulta patoloģijas, var attīstīties nepietiekamas asins piegādes dažādas smaguma pakāpes dēļ smadzeņu audu zonās, kuras baro mugurkaula vai galvenās artērijas. Citiem vārdiem sakot, šādas patoloģijas attīstību var izraisīt dažādi etioloģiskie faktori, kurus parasti iedala divās grupās:

• Šī ir asinsvadu faktoru grupa.
• Un ekstravaskulāru faktoru grupa.

Ierasts atsaukties uz pirmo faktoru grupu, kas bieži kļūst par šādas insulta patoloģijas attīstības cēloņiem: ateroskleroze, stenoze vai subklāvijas artēriju oklūzija, to attīstības anomālijas (teiksim, patoloģiska līkumainība, tās pašas ieejas anomālijas kakao, daudzas hipoplāzijas utt. Cēloņi Ierasts piedēvēt ekstravaskulāra rakstura patoloģijas: dažādas etioloģijas embolijas vertebrobazilārajā zonā vai pašas subklāvijas artērijas ekstravazālu kompresiju.

Retos gadījumos fibromuskulāra displāzija, subklāvijas artērijas bojājumi pēc kakla traumām vai pēc neprofesionālām manipulācijām manuālās terapijas laikā var izraisīt šāda veida smadzeņu insultu.

Simptomi

Lielākā daļa autoru raksta par insulta patoloģijas polisimptomātiskām izpausmēm ar līdzīgu smadzeņu audu bojājuma fokusa lokalizāciju, kuru smagumu vai smagumu parasti nosaka artēriju bojājuma konkrētā vieta un apjoms, hemodinamikas vispārējais stāvoklis, reālais asinsspiediena līmenis, tā saucamās blakuscirkulācijas stāvoklis utt. Slimība var izpausties ar pastāvīgiem neiroloģiska rakstura fokusa traucējumiem un dažiem smadzeņu simptomiem. Starp šiem simptomiem:

Išēmisks insults

Išēmiskā insulta simptomi

Išēmiskā insulta simptomi atšķiras atkarībā no asinsvadu baseina, kurā tika traucēta asins plūsma. Ir divi asinsvadu baseini.

• Vertebrobasilar:
  • ko veido divas mugurkaula artērijas;
  • asins piegāde smadzeņu stumbram (atbild par dzīvībai svarīgām funkcijām, piemēram, elpošanu, asinsriti).

• Karotīdi:
  • ko veido divas iekšējās miega artērijas;
  • asins piegāde smadzeņu puslodēm (atbild par motorisko aktivitāti, jutīgumu, augstāku nervu aktivitāti, piemēram, rakstīšanu, atmiņu, skaitīšanu utt.).

vertebrobasilar baseins ir iespējami šādi simptomi:

• sistēmisks vertigo: pacientam šķiet, ka apkārtējā pasaule griežas ap viņu, kas liek viņam mēģināt satvert apkārtējos objektus, lai saglabātu līdzsvaru (pat sēdus un guļus stāvoklī);
• gaitas nestabilitāte: pacients stāvošā stāvoklī šūpojas no vienas puses uz otru;
• kustību koordinācijas trūkums: kustības ir slaucošas, neprecīzas;
• trīce: ekstremitāšu trīce, veicot aktīvas kustības;
• kustību spējas pārkāpums ekstremitātēs vai visā ķermenī (paralīze);
• jutīguma pārkāpums visā ķermenī vai vienā tā pusē (robeža, kas sadala ķermeni labajā un kreisajā pusē, savukārt to veido līnija, kas novilkta caur deguna galu un nabu);
• nistagms: acs ābolu svārstīgas kustības uz sāniem;
• elpošanas mazspēja: neregulāra elpošana, ilgas pauzes starp ieelpām;
• pēkšņs samaņas zudums.

Asinsrites traucējumu gadījumā karotīdu baseins ir iespējami šādi simptomi.

• Pārkāpums spēju kustēties ekstremitātēs (biežāk ekstremitātēs vienā pusē - piemēram, tikai labajā rokā un kājā, lai gan to var izolēt vienā ekstremitātē) vai visā ķermenī (paralīze).
• Sejas vienas puses paralīze: tās pazīmes var redzēt, ja lūdz cilvēku pasmaidīt (vienlaikus ir redzama augšlūpas pacēluma asimetrija) vai paceļ uzacis (piere abās pusēs asimetriski grumbas ).
• Jutības pārkāpums visā ķermenī vai vienā tā pusē (robeža, kas sadala ķermeni labajā un kreisajā pusē, savukārt to veido līnija, kas novilkta caur deguna galu un nabu).
• Runas traucējumi:
  • dizartrija: neskaidra, neskaidra runa;
  • sensorā afāzija: nespēja saprast runāto valodu. Pacients tajā pašā laikā izskatās dezorientēts un nobijies, jo cilvēku runa, kas ar viņu saskaras, viņam šķiet nesaprotama. Tajā pašā laikā pats pacients var aktīvi runāt, bet viņa runa sastāv no vārdiem un frāzēm, kas nav savstarpēji saistīti pēc nozīmes, tāpēc šo parādību dažreiz sauc par "verbālo okroshka";
  • motora afāzija: nespēja pareizi izrunāt vārdus. Pacients tajā pašā laikā dzird runas defektu, tāpēc ir lakonisks un cenšas klusēt;
  • mutisms: pilnīgs runas trūkums.

• Redzes traucējumi:
  • acs ābolu kustības pārkāpums: vienas vai abu acu kustības ierobežojums uz sāniem, līdz pilnīgai acu nekustīgumam vai šķielēšanas veidošanās;
  • daļējs vai pilnīgs aklums vienā vai abās acīs;
  • pa labi vai pa kreisi vērsta skatiena sasalšana.

• Intelektuālo spēju pasliktināšanās (kognitīvie traucējumi): pacientam ir grūtības skaitīt, grūtības nosaukt, kur viņš atrodas, cik pulkstenis utt.
• Augstākās nervu darbības traucējumi:
  • lasītprasmes pārkāpums (cilvēkam šķiet, ka visi burti tekstā ir sajaukti);
  • rakstītprasmes pārkāpums (persona rakstītā tekstā jauc burtus un zilbes).

Veidlapas

Saskaņā ar asinsvadu baseinu, kurā bija asinsrites pārkāpums, izšķir šādas išēmiskā insulta formas.

• Išēmisks insults vertebrobasilar baseinā:
  • bazilāro artēriju sistēmā;
  • aizmugurējā smadzeņu artērijā.

• Išēmisks insults miega baseinā:
  • priekšējās smadzeņu artērijas sistēmā;
  • vidējās smadzeņu artērijas sistēmā.

Atbilstoši pusei, kurā bija asinsrites pārkāpums, izšķir šādas išēmiskā insulta formas:

• labās puses išēmisks insults;
• kreisās puses išēmisks insults.

Atkarībā no cēloņa, kas izraisīja asinsrites traucējumus smadzenēs, izšķir šādus išēmiskā insulta variantus:

• aterotrombotisks: asinsrites traucējumi, ko izraisa smadzenes apgādājošo artēriju ateroskleroze. Tajā pašā laikā asinsvadu sieniņās tiek nogulsnētas dažādas holesterīna frakcijas, kas izraisa tā saukto "aterosklerozes plankumu" parādīšanos. Ar lielu izmēru ir iespējams bloķēt artērijas lūmenu, kas traucē smadzeņu asinsriti. Ir iespējams arī sabojāt aplikumu ar aterosklerozes masu (holesterīna) izdalīšanos asinīs, kas aizsprosto trauku, traucējot asins piegādi smadzenēm;
• kardioemboliska: ar šo opciju smadzenes apgādājošā asinsvada lūmenu bloķē trombotiskas masas (salīmētu asins šūnu uzkrāšanās), kas šeit ieradušās no sirds vai apakšējo ekstremitāšu vēnām;
• hemodinamika: attīstās, samazinoties asins daudzumam, kas nonāk smadzenēs. Biežāk iemesls tam ir arteriālā (asins) spiediena pazemināšanās;
• lacunar: rodas, ja tiek bloķēts neliels trauks, kas apgādā smadzenes ar asinīm;
• hemoheoloģiskais: rodas ar lokālu asiņu sabiezēšanu tieši smadzeņu artērijās.

Iemesli

• Smadzeņu ateroskleroze: holesterīna frakciju nogulsnēšanās artēriju sieniņās. Tajā pašā laikā asinsvada lūmenis sašaurinās, kas izraisa smadzeņu asins piegādes samazināšanos, kā arī pastāv aterosklerozes plāksnes bojājuma risks, no tā izdaloties holesterīnam un aizsprostojoties (trombozei). smadzeņu artērijas.
• Sirds ritma pārkāpums (priekškambaru mirdzēšana): šajā gadījumā sirds dobumos (biežāk ātrijos) veidojas asins recekļi, kas jebkurā sekundē var sadalīties (sadalīties gabalos), iekļūt smadzeņu artērijās ar asinsritē un izraisīt asinsrites traucējumus.
• Asins recekļu klātbūtne apakšējo ekstremitāšu vēnās: tie var sadalīties (sadalīties gabalos), ar asinsriti iekļūt smadzeņu artērijās (atvērta ovāla loga klātbūtnē sirdī - situācija, kurā ir tieša saziņa starp sirds labo un kreiso daļu) un izraisa asinsrites traucējumus tur.
• Smadzenes apgādājošo artēriju saspiešana: piemēram, ar asiem galvas pagriezieniem, miega artēriju operāciju laikā.
• Strauja arteriālā (asins) spiediena pazemināšanās.
• Asins sabiezēšana: piemēram, ja asinīs ir palielināts asins šūnu skaits.

Journal of Emergency Medicine 1 (40) 2012

Atpakaļ uz istabu

Išēmisku insultu patoloģiskie raksturlielumi vertebrobazilārajā un miegainajā baseinā

Autori: Ibragimova E.L. Harkovas Medicīnas akadēmijas pēcdiploma izglītības Neiroloģijas un neiroķirurģijas nodaļa

drukātā versija

Abstrakts

Rakstā sniegti išēmiskā insulta rezultātā mirušo personu patomorfoloģisko pētījumu rezultāti. Iegūtie dati apstiprina išēmisku insultu patoģenētiskās neviendabīguma koncepciju un pēc iespējas ātrākas patoģenētiski pamatotas ārstēšanas nepieciešamību.

kopsavilkums. Rakstā ir sniegti pēcnāves pētījumu rezultāti par išēmisku insultu izraisītu nāves gadījumu skaitu. Iegūtie dati apstiprina išēmiskā insulta patogēnās neviendabības koncepciju un agrākās patoģenētiskās ārstēšanas nozīmi.

Kopsavilkums. Rakstā tika sniegti pēc išēmiskā insulta mirušo patomorfoloģisko pētījumu rezultāti. Citi dati apstiprina koncepciju par išēmisku insultu patoģenētisko neviendabīgumu un nepieciešamību pēc iespējami agrākas patoģenētiski gruntētas ārstēšanas.

Atslēgas vārdi / Atslēgas vārdi

Išēmisks insults, patomorfoloģiskās izmaiņas, patoģenēze.

Atslēgas vārdi: išēmisks insults, patoloģiskas izmaiņas, patoģenēze.

Atslēgas vārdi: išēmisks insults, patomorfoloģiskās izmaiņas, patoģenēze.

Pētījuma tēmas atbilstība

Katru gadu pasaulē no insulta mirst līdz 6 miljoniem cilvēku, un aptuveni 5 miljoni pēc insulta paliek invalīdi, atkarīgi no ārējas palīdzības. Mūsu valstī insulti ir otrs nāves cēlonis un galvenais invaliditātes cēlonis, radot nopietnu slogu veselības aprūpes sistēmai, ekonomikai un visai sabiedrībai. Tikai 20% insultu pārdzīvojušo atgriežas aktīvā dzīvē.

Lielākā daļa akūtu smadzeņu asinsrites traucējumu (līdz 90% attīstītajās valstīs un gandrīz 80% Ukrainā) ir išēmiski insulti (IS), no kuriem līdz 20% attīstās vertebrobasilar baseinā (VBB). VBB ietver funkcionāli un filoģenētiski dažādas smadzeņu sadaļas - kakla muguras smadzenes, smadzeņu stumbru un smadzenītes, daļu no talāma un hipotalāma reģiona, pakauša daivas, temporālo daivu aizmugurējo un mediobazālo posmu. Išēmisku insultu klīniskās izpausmes VBB ir atkarīgas no daudziem faktoriem, un to diagnoze bieži ir sarežģīta netipiskā klīniskā attēla un klasisko simptomu retuma dēļ.

Terapeitiskās taktikas izvēle, kas nosaka slimības iznākumu, ir atkarīga no savlaicīgas un pareizas diagnostikas. Šajā sakarā šķiet svarīgi turpināt uzlabot išēmiskā insulta agrīno diagnostiku, lai optimizētu ārstēšanas taktiku slimības akūtā periodā.

Mērķis pētījumiem— smadzeņu un citu orgānu patomorfoloģisko izmaiņu salīdzinājums personām, kuras mirušas išēmiska vertebrobazilāra un puslodes insulta rezultātā.

Materiāls un izpētes metodes

Smadzeņu frontālās, parietālās, temporālās un pakaušējās daivas garozas, hipotalāma, corpus callosum, redzes tuberkula, astes kodola, smadzeņu kātiņu, pons varolii, iegarenās smadzenes un smadzenītes, kā arī smadzeņu garozas patomorfoloģisko pētījumu rezultātu analīze. 30 mirušo sirds un lielie asinsvadi ar apstiprinātu išēmiskā insulta diagnozi. Laika posmā no 2008. līdz 2010. gadam mirušie tika hospitalizēti Harkovas pilsētas klīniskās slimnīcas Nr.7 (KhKKB Nr.7) asinsvadu nodaļās. Paraugu ņemšana tika veikta 4-12 stundas pēc nāves ar preparātu krāsošanu saskaņā ar Van Gieson. Galveno ekstra- un intracerebrālo artēriju, miokarda, koronāro artēriju un sirds vārstuļu, aortas patomorfoloģisko izmaiņu, kā arī dažādu smadzeņu daļu izmaiņu analīze ļāva noskaidrot IS patoģenētisko variantu. Patoloģiskie pētījumi tika veikti Harkovas Nacionālās medicīnas universitātes Patoloģiskās anatomijas katedrā.

Pētījuma rezultāti

Starp tiem, kas miruši išēmiska insulta rezultātā, pārsvarā bija pacienti vecumā no 71 līdz 80 gadiem - 15 (50%). Vecuma grupā no 61 līdz 70 gadiem bija 7 (23%) pacienti, no 51 līdz 60 gadiem un vecāki par 80 gadiem - katram 4 (13,3%) novērojumi. Starp mirušajiem vecumā no 51 līdz 70 gadiem dominēja vīrieši (73%). Vecāki par 71 gadu dominēja sievietes — 13 (68%).

Pirmajās 3 dienās no slimības sākuma nomira 5 (17%) pacienti. Intervālā no 4 līdz 10 dienām - 20 (67%) pacienti, pēc 11-15 dienām - 4 (13%) pacienti. Viens pacients nomira 20. dienā pēc išēmiskā insulta.

Autopsijas laikā bojājumi tika konstatēti šādās asinsvadu teritorijās: kreisās smadzeņu priekšējās artērijas baseinā — 2 (7%) novērojumi, labajā vidējā smadzeņu artērijā — 12 (40%), kreisajā vidējā smadzeņu artērijā — 13. (43%), labajā aizmugurējā smadzeņu artērijā - 6 (20%), labajā augšējā smadzeņu artērijā - 3 (10%) un labajā aizmugurējā smadzeņu artērijā - 2 (7%) gadījumi. Vienlaicīgi kreisās un labās vidējās smadzeņu artēriju baseinu bojājumi radušies 5 (17%) gadījumos. Mūsu novērojumos visbiežāk sastopamā bojājuma lokalizācija bija smadzeņu puslodes. 4 (13%) gadījumos fokuss atradās smadzeņu stumbrā, 3 (10%), smadzenītēs, 2 (7%), tiltā, 2 (7%), talāmā, 4 (13%), subkortikālajos kodolos. 7 (23%) gadījumos tika novērota divu vai vairāku perēkļu vienlaicīga attīstība.

Plašs išēmisks insults, kas izplatījās visās smadzeņu zonās, saņemot asinis no vidējām un priekšējām smadzeņu artērijām (visa iekšējās miega artērijas baseina), radās 5 (17%) gadījumos. 21 (70%) mirušajam konstatēti lieli infarkti, 4 (13%) gadījumos - vidēji smagi. Lieli un vidēji išēmiski insulti biežāk bija daudzkārtēji - no 2 līdz 3 perēkļiem. "Baltie" išēmiskie infarkti (bez hemorāģiskās transformācijas) konstatēti 19 (63%) mirušajiem, "sarkanie" infarkti (ar hemorāģisko transformāciju) — 11 (37%) mirušajiem.

Aterotrombotisks išēmisks insults tika atklāts 15 (50%) pacientiem, kuri miruši uz liela vai vidēja kalibra pirmssmadzeņu artēriju komplicētas aterosklerozes un kombinētas sarežģītas pirmssmadzeņu un smadzeņu artēriju aterosklerozes fona. Pirmssmadzeņu artērijas (iekšējās miega, mugurkaula), lielās un vidējās smadzeņu artērijas ietekmēja ekscentriska rakstura ateromatozas plāksnes, galvenokārt to proksimālo sekciju zonā, kā arī to sadalīšanās, līkumainās un saplūšanas vietās. . Kuģu lūmena sašaurināšanās svārstījās no 25 līdz 75%. Stenozējošās plāksnes miega baseina artērijās, kā likums, tika apvienotas ar plaši izplatītu vertebrobazilārās sistēmas artēriju aterosklerozi. 87% gadījumu Vilisa apļa zonā tika skartas smadzeņu artērijas, savukārt smadzeņu artēriju aterosklerozei bija obliterējoša rakstura, samazinot artēriju lūmenu līdz pat 75%. Insulta stumbra lokalizācijā visos gadījumos tika konstatēti mugurkaula artēriju distālo segmentu aterosklerozes bojājumi, biežāk bazilārās artērijas veidošanās zonā. Skriemeļu artēriju lūmena sašaurināšanās pakāpe svārstījās no 50 līdz 80%. Šāda kombinēta aterostenoze izraisīja krasu blakuscirkulācijas iespēju samazināšanos smadzeņu arteriālajā lokā, veicinot išēmisku perēkļu lieluma un skaita palielināšanos. Ar šo insulta variantu bieži tika sastapta hemorāģiska sastāvdaļa.

Ateromatozās plāksnes sarežģīja aterotrombozes attīstība. Šādās plāksnēs radās endotēlija apvalka bojājumi vai dziļas čūlas, uz kurām tika uzliktas trombotiskas masas, izraisot pilnīgu asinsvadu lūmena slēgšanu vai tā kritisku sašaurināšanos. Daudzi lakunāri infarkti gar mazajām intracerebrālajām artērijām aterotrombotiskā insulta gadījumā var būt pārejošu išēmisku lēkmju rezultāts.

Emboliskas izcelsmes išēmisks insults tika atklāts 13 (43%) pacientiem un tika novērots ar pilnīgu vai daļēju smadzeņu artērijas bloķēšanu ar emboliju. Visbiežāk šis patoģenētiskais variants tika konstatēts vidējās smadzeņu artērijas asinsapgādes jomā. Fokusa izmērs, kā likums, bija vidējs vai liels, šādos gadījumos biežāk tika piestiprināta hemorāģiskā sastāvdaļa. Kardioemboliskā insulta morfoloģiskā pazīme bija trombembolijas klātbūtne no aortas vai sirds vārstuļa lapiņas. Tromboembolijai nebija nekādas saistības ar artērijas deendotelializēto sieniņu, tāpēc dinamikā tika novērota tikai homogenizācija, trombembolisko masu sablīvēšanās un hemosiderīna parādīšanās. Trombembolijai nebija raksturīga endoteliocītu, fibrocītu, makrofāgu parādīšanās trombembolijas biezumā, un vēlāk - trombembolija tika pārklāta ar endoteliocītiem. Aortas izcelsmes trombembolija radās 9 (30%) gadījumos. Kardiogēnas embolijas sirds vārstuļu bojājumos konstatētas 4 (13%) gadījumos. 3 (10%) gadījumos kardiogēnas embolijas tika kombinētas ar aortas trombemboliju. Jāpiebilst, ka sirds išēmiskā bojājuma pazīmes konstatētas 7 (23%) mirušajiem, liela fokāla (postinfarkta) kardioskleroze - 4 (13%), maza fokāla kardioskleroze - 26 (87%). Visos gadījumos tika atklātas miokarda hipertrofijas pazīmes.

Išēmiskā insulta hemodinamiskais variants tika konstatēts 2 (7%) gadījumos ar insulta vertebrobazilāru lokalizāciju un bija saistīts ar smadzeņu hipoperfūziju ar išēmijas attīstību pēc cerebrovaskulārās mazspējas veida. Šis variants attīstījās uz ekstrakraniālo un intrakraniālo artēriju aterosklerozes stenozes fona blakus asins apgādes zonā. IS rašanās hemodinamiskā mehānisma morfoloģiskās pazīmes bija: attiecīgās smadzeņu artērijas brīvais lūmenis, izņemot aterosklerozes aplikuma klātbūtni, artērijas sienas parēzes neesamība, gluds, spīdīgs, neskarts endokards bez parietālajiem trombiem un to trūkums sākotnējā aortā. Šīs pazīmes ir relatīvas, nevis absolūtas, jo veiksmīga ārstēšana principā var "atbrīvot" asinsvada lūmenu no trombotiskām masām.

Pacientiem ar išēmisku insultu VBB tika noteiktas arī hroniskas vertebrobazilāras nepietiekamības pazīmes dažāda ilguma lakūnu infarktu veidā, t.i., mikrocirkulācijas insulti, kas saistīti ar perforējošo artēriju bojājumiem. Tie atklāja neironu nāves un glia elementu proliferācijas pazīmes, papildus tika noteiktas atrofiskas izmaiņas smadzeņu garozā. Šādas izmaiņas konstatētas 6 (20%) autopsijas gadījumos. Nevienā no šiem gadījumiem neattīstījās hemorāģiska transformācija.

Patomorfoloģisko izmaiņu salīdzinājums dažādos laikos parādīja, ka maksimālās izmaiņas tika novērotas 2.-3.dienā no slimības sākuma. Šajā periodā no neskartajiem audiem tika skaidri norobežots pilnīgas kolikvācijas nekrozes fokuss, kura ietvaros notika visu nervu audu strukturālo elementu — nervu šūnu un šķiedru, neiroglijas un asinsvadu — nāve. Tika atzīmēts arī išēmisks neironu bojājums, citolīze, neironu zudums, saglabājot atlikušos smadzeņu vielas strukturālos elementus, tigrolīzi (hromatolīzi) un hiperhromatozi atlikušajos neironos, kā arī mielīna sadalīšanos baltās vielas nervu šķiedrās. Tigrolīzi pavadīja arī citas izmaiņas šūnā – kodola pietūkums un pārvietošanās uz perifēriju, lipofuscīna jeb vakuolu parādīšanās citoplazmā, šūnas saraušanās un tās atrofija.

Perifokālajā zonā, kas ieskauj išēmiskā fokusa zonu, pastāvīgi tika konstatēti disgēmiski traucējumi: venozās stāzes pazīmes un arteriolu spazmas, ko pavadīja to lūmena samazināšanās un asins piegādes samazināšanās smadzeņu struktūrām, plazmas impregnēšana. to sieniņu, perivaskulāra tūska, atsevišķi nelieli asinsizplūdumi un fokālās izmaiņas smadzeņu audos tūskas veidā, distrofiskas izmaiņas neironos. Ap neskartajām zonām tika konstatēta izteikta smadzeņu vielas pericelulāra un perivaskulāra tūska, kas veicināja smadzeņu hemodinamikas pasliktināšanos un izraisīja išēmisku smadzeņu bojājumu līmeņa paaugstināšanos, kā rezultātā līdz 2.-3. dienā smadzeņu viela ieguva perforētu (šūnveida) raksturu. Pirmajā dienā no slimības sākuma tika noteiktas izmaiņas, kuras interpretējām kā atgriezeniskas.

Turklāt visiem mirušajiem pacientiem bija hroniskas išēmiskas encefalopātijas pazīmes, ko izraisīja lēni progresējoša difūza smadzeņu audu asins piegādes nepietiekamība, ko izraisīja aterosklerozes stenoze un intracerebrālo un ekstrakraniālo asinsvadu oklūzija. Asins plūsmas samazināšanās galveno artēriju aterosklerozes gadījumā tika apvienota ar izmaiņām mikrovaskulārajā gultnē. Mikroasinos konstatēts fibrozes izraisīts sieniņu sabiezējums, kapilāru sieniņu un lielāku mikrovaskulāru šūnu proliferācijas apvidus, kā arī mikrovaskulāri veidojumi ar vairākām (3-5) spraugām (konvolūtiem), kā kompensējoša reakcija mikrovaskulāra gulta, izslēdzot tās daļas no asinsrites. Hipoksiskas discirkulācijas encefalopātijas izpausmju morfoloģiskais ekvivalents bija arī perivaskulāra un pericelulāra tūska, vēnu pārpilnība, perivaskulāra leikocītu uzkrāšanās, izteiktas distrofiskas izmaiņas neironos; leikostāze, endotēlija pietūkums un lobīšanās maza kalibra smadzeņu traukos.

Tādējādi mirušajiem dažādos laikos pēc išēmiskā insulta atklātās patomorfoloģiskās izmaiņas apstiprina išēmisku insultu patoģenētiskās neviendabības koncepciju. Un to attīstības dinamika norāda uz nepieciešamību pēc pēc iespējas ātrāk patoģenētiski pamatotas ārstēšanas, kuras mērķis ir novērst perifokālo bojājumu un smadzeņu tūskas progresēšanu.

secinājumus

1. Išēmiskiem insultiem raksturīgas ļoti dažādas makroskopiskas un mikroskopiskas izmaiņas patoģenēzes, bojājuma lokalizācijas un slimības ilguma dēļ. Plaši un lieli išēmiski smadzeņu infarkti ir patoģenētiski saistīti ar viena vai vairāku artēriju zaru obstruktīvu aterotrombozi, kardiotrombemboliju vai arterioarteriālo trombemboliju, vidējie biežāk attīstījās pēc hemodinamikas mehānisma, bet lakunāru infarktu attīstība bija saistīta ar artēriju bojājumu. perforējošās smadzeņu artērijas.

2. Smadzeņu infarkta lielumu un lokalizāciju ietekmēja hemodinamiski nozīmīgas aterostenozes vai aterotrombozes smagums, stenozes vai asinsvadu oklūzijas attīstības ātrums, kā arī blakuscirkulācijas attīstības pakāpe.

3. Puslodes infarktu ģenēzē noteicošā loma ir galvas galveno asinsvadu aterosklerozei un sirds patoloģijai.

4. Insultos VBB mugurkaula artēriju pirmssmadzeņu un intracerebrālo segmentu stenotiskiem bojājumiem ir lielāka patoģenētiska nozīme.

5. Maksimālais patomorfoloģisko izmaiņu smagums išēmiskajos insultos tiek novērots 2. - 3. dienā no slimības sākuma visu nervu audu strukturālo elementu neatgriezenisku bojājumu veidā galvenā išēmiskā fokusa zonā. perifokālās zonas klātbūtne, ko raksturo smaga perivaskulāra un pericelulāra tūska un mikrocirkulācijas kanālu samazināšanās.

Atsauces / Atsauces

1. Vinnichuk S.M. Lakunāri un nelakunāri infarkti vertebrobasilar baseinā // Jaunas stratēģijas neiroloģijā: XI Starptautiskās konferences materiāli 2009. gada 26.-29. aprīlis, Sudaka / Red. CM. Kuzņecova. - Kijeva, 2009. - S. 6-13.

2. Vološins P.V. Nervu slimību izplatības un sastopamības analīze Ukrainā / P.V. Vološins, T.S. Miščenko, E.V. Lekomtseva // Starptautiskais neiroloģijas žurnāls. - 2006. - Nr.3 (7). - 9.-13.lpp.

3. Goyda N.G. Cīņa pret sirds slimībām ir impērijas suverenitātes problēma / N.G. Goyda // Likuvanjas māksla. - 2007. - Nr.2 (038). - S. 1-3.

4. Miščenko T.S. Cerebrovaskulāro slimību izplatības, saslimstības un mirstības stāvokļa analīze Ukrainā / T.S. Miščenko // Sudīnes smadzeņu slimība. - 2007. - Nr.3. - S. 2-4.

5. Poļiščuks M.Є. Par ienākšanu pirms mirstības un invaliditātes sirds un cerebrovaskulāro slimību gadījumā / M.Є. Poļiščuks // Neironu apskats. Informācijas un izglītojošs klīnisko neirozinātņu biļetens. - 2003. - Nr.5. - S. 1-3.

6. Treščinskaja M.A. Asinsrites traucējumi vertebrobazilārajā sistēmā / M.A. Treščinskaja, Yu.I. Golovčenko // Sudīnes smadzeņu slimība. - 2008. - Nr.3. - S. 13-20.

7. Vertebrobazilārie sindromi: klīniskā aina // Smadzeņu asinsvadu slimības: Rokasgrāmata ārstiem: Per. no angļu valodas. / Rīks J. F. / Red. akad. RAMN E.I. Gusevs, prof. A.B. Hecht. - 6. izd. - M. GEOTAR-Media, 2007. - S. 189-225.

8. Yavorskaya V.A. Kardioemboliskā insulta klīniskās un patomorfoloģiskās diagnostikas salīdzinājums / V.A. Javorskaja, N.V. Dyologs, G.I. Gubina-Vakuļika, O.B. Bondars // Nacionālā kongresa "Kardioloģija" materiāli, 2008. gada 1.-2. decembris, Maskava. — S. 65-68.

9. Sirds slimību un insultu statistika — 2007. gada atjauninājums: ziņojums no Amerikas Sirds asociācijas statistikas komitejas un insultu statistikas apakškomitejas / W. Rosamond, K. Flegal, G. Friday // Circulation. - 2007. - Sēj. 115, Nr.5. - 69.-171.lpp.

10. The Basilar Artery International Cooperation Study (BASICS) / W.J. Šonevila, C.A.C. Wijman, P. Michel; BASICS studiju grupa // Int. J. Stroks. - 2007. - Sēj. 2. - 220.-223.lpp.