Co oznacza wui w czasie ciąży. płodowy układ odpornościowy

Zespół TORCH powstaje, gdy nie ma dokładnej diagnozy etiologicznej, nie wiedzą, która infekcja wewnątrzmaciczna płodu jest diagnozą. Diagnoza IUI jest bardzo trudna. Konieczne jest zbadanie nie tylko dziecka, ale także matki, a także łożyska i pępowiny. Pośrednią metodą diagnostyczną jest badanie krwi metodą ELISA pod kątem infekcji. Jednak nawet jeśli u dziecka wykryto przeciwciała przeciwko jakimkolwiek infekcjom, nie zawsze świadczy to o IUI. W końcu można je było przenieść do ciała dziecka od matki. Następnie po 3-4 miesiącach od dziecka pobiera się ponownie badanie krwi i jeśli miano przeciwciał wzrosło 4 lub więcej razy, jest to uważane za znak istotny diagnostycznie.

Przyczynami infekcji wewnątrzmacicznych w czasie ciąży są z reguły zakażenia tymi chorobami matki. Infekcja płodu występuje częściej właśnie w przypadku pierwszego spotkania organizmu matki z zakaźnymi patogenami.

Z kolei diagnoza infekcji wewnątrzmacicznych w czasie ciąży jest prawie niemożliwa. Są tylko znaki, po których można podejrzewać, że dziecko ma kłopoty. W tym są określane za pomocą ultradźwięków.

Niektóre objawy infekcji wewnątrzmacicznej w czasie ciąży, na które zwracają uwagę lekarze:

• opóźniony rozwój płodu (określany przez pomiar długości macicy - z opóźnionym rozwojem rośnie powoli, a według danych ultrasonograficznych dotyczących wielkości głowy, kończyn, objętości ciała);
• wielowodzie lub małowodzie;
• patologia łożyska;
• policystyczne płuco;
• wodogłowie itp.

Niebezpieczeństwo infekcji wewnątrzmacicznej podczas ciąży jest znane wielu kobietom, które straciły dzieci na krótko przed porodem lub w ciągu kilku dni po urodzeniu. IUI jest najczęstszą przyczyną zgonów we wczesnym dzieciństwie. Około 80% dzieci urodzonych z wadami rozwojowymi rozpoznaje IUI.

Konsekwencje infekcji wewnątrzmacicznych w czasie ciąży u noworodka można wyrazić w zaburzeniach czynności układu oddechowego, patologii układu krążenia, żółtaczce, stanach gorączkowych, uszkodzeniach oczu, błon śluzowych, zapaleniu mózgu itp.

Zakażenie może wystąpić w następujący sposób:

• przez krew łożysko bardzo łatwo wnika w ciało dziecka, na przykład toksoplazmę - czynnik sprawczy toksoplazmozy;
• z dróg rodnych dzieje się tak w przypadku infekcji, takich jak opryszczka w czasie ciąży, mykoplazmoza, chlamydia itp., To znaczy przenoszone drogą płciową, objawiają się właśnie uszkodzeniem narządów płciowych;
• z jajowodów;
• przy narodzinach dziecka w sposób naturalny.

Zapobieganie

Każda kobieta planująca ciążę powinna przed zajściem w ciążę poddać się badaniu ogólnemu w celu wykrycia ewentualnych infekcji (mogą też przebiegać bezobjawowo) i w razie potrzeby leczyć. W czasie ciąży należy przestrzegać wszystkich znanych środków zapobiegawczych, aby zmniejszyć ryzyko zarażenia się różnymi infekcjami. Przedstawiamy kilka takich środków.

1. Czyść toaletę dla zwierząt tylko w rękawiczkach, myj ręce. Pamiętaj, aby ostrożnie ugotować mięso, dobrze zagotować. W przeciwnym razie możesz zarazić się toksoplazmozą - bardzo niebezpieczną infekcją dla dziecka.

2. Nie odwiedzaj grup dziecięcych, jeśli nie ma szczepienia przeciw różyczce i nie zostało ono wcześniej przeniesione. Jeśli kobieta zachoruje na różyczkę w pierwszym trymestrze ciąży, zaleca się aborcję, ponieważ choroba ta prawie zawsze powoduje poważne wady rozwojowe płodu, których narządy właśnie się rozpoczęły.

3. Nie jeździj komunikacją miejską, nie chodź bez maski w sezonie grypowym. Wszelkie SARS i ostre infekcje dróg oddechowych, w ciężkich przypadkach, mogą zabić dziecko. Nie wychodź „do ludzi” bez specjalnej potrzeby. A jeśli wyjdziesz, koniecznie nasmaruj nos maścią oksolinową i załóż maskę medyczną. Nie dotykaj twarzy niemytymi rękami. Dokładnie umyj ręce mydłem antybakteryjnym po wizycie w przychodniach, szpitalach, sklepach, środkach komunikacji miejskiej.

4. Jeśli na ustach pojawiła się opryszczka (przeziębienie) - infekcję może łatwo przenieść na narządy płciowe sama przyszła mama. A opryszczka narządów płciowych, a nawet przy pierwszych objawach w czasie ciąży, prawie zawsze ma duży wpływ na zdrowie nienarodzonego dziecka.

Jest to część planu, który gwarantuje ochronę Ciebie i Twojego dziecka przed niektórymi niebezpiecznymi chorobami zakaźnymi.

Infekcje wewnątrzmaciczne (IUI) (synonim: infekcje wrodzone) to grupa chorób zakaźnych i zapalnych płodu i małych dzieci, wywoływanych przez różne patogeny, ale charakteryzujących się podobnymi parametrami epidemiologicznymi i często takimi samymi objawami klinicznymi. Infekcje wrodzone rozwijają się w wyniku wewnątrzmacicznego (przed- i/lub wewnątrzporodowego) zakażenia płodu. W większości przypadków źródłem infekcji płodu jest matka. Jednak stosowanie inwazyjnych metod monitorowania kobiet w czasie ciąży (amniopunkcja, nakłucie naczyń pępowinowych itp.) oraz domacicznego podawania (przez naczynia pępowinowe) produktów krwiopochodnych do płodu (masa erytrocytów, osocze, immunoglobuliny ) może prowadzić do jatrogennego zakażenia płodu. Prawdziwa częstotliwość wrodzonych infekcji nie została jeszcze ustalona, ​​ale według wielu autorów częstość występowania tej patologii w populacji ludzkiej może osiągnąć 10%. IUI są poważnymi chorobami iw dużej mierze determinują poziom śmiertelności niemowląt. Jednocześnie istotność problemu IUI wynika nie tylko ze znacznych ubytków okołoporodowych i poporodowych, ale także z faktu, że dzieci, które przeszły ciężkie postacie wrodzone, bardzo często rozwijają poważne zaburzenia zdrowotne, często prowadzące do niepełnosprawności. oraz ogólny spadek jakości życia. Biorąc pod uwagę szeroką dystrybucję i nasilenie rokowania, można stwierdzić, że opracowanie precyzyjnych metod wczesnej diagnozy, skutecznego leczenia i skutecznego zapobiegania zakażeniom wrodzonym jest jednym z priorytetów współczesnej pediatrii.

Epidemiologia, etiologia, patogeneza. Głównym źródłem infekcji w IUI, jak już wspomniano, jest matka dziecka, z której patogen wchodzi do płodu w okresie przed- i/lub intranatalnym (mechanizm transmisji pionowej). W tym przypadku wertykalną transmisję zakażenia można przeprowadzić drogą wstępującą, przezłożyskową i przezowaryczną w okresie przedporodowym, a także przez kontakt i aspirację bezpośrednio podczas porodu. Infekcja przedporodowa jest bardziej typowa dla czynników o charakterze wirusowym (wirusy cytomegalii (CMV), różyczki, Coxsackie itp.) I patogenów wewnątrzkomórkowych (toksoplazma, rzadziej - członkowie rodziny mykoplazm). Skażenie wewnątrzporodowe jest bardziej typowe dla czynników o charakterze bakteryjnym. Jednocześnie spektrum potencjalnych patogenów jest indywidualne i zależy od charakterystyki krajobrazu mikrobiologicznego błon śluzowych kanału rodnego matki. Najczęściej w tym okresie płód jest zakażony drobnoustrojami, takimi jak paciorkowce (grupa B), enterobakterie, a także wirusy opryszczki pospolitej (HSV) typu 1 i 2, mykoplazmy, ureaplasma, chlamydia itp. Do niedawna uważano, że najczęstszymi czynnikami wywołującymi IUI są wirusy CMV, HSV typu 1 i 2 oraz Toxoplasma ( Toxoplasma gondii). Jednak wyniki badań przeprowadzonych w ostatniej dekadzie w dużej mierze zmieniły nasze rozumienie zarówno struktury etiologicznej IUI, jak i ogólnej częstości zakażeń wewnątrzmacicznych. Wykazano zatem, że częstość występowania infekcji wewnątrzmacicznych wśród noworodków jest znacznie wyższa niż wcześniej sądzono, a w niektórych przypadkach może przekraczać 10%. Jednocześnie stwierdzono, że etiologia infekcji wewnątrzmacicznej jest reprezentowana przez szerszą gamę mikroorganizmów, wśród których oprócz tradycyjnych patogenów są enterowirusy, chlamydia ( Chlamydia trachomatis), niektórzy członkowie rodziny Mycoplasmatacae (Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis), a także wirusy grypy i szereg innych czynników zakaźnych. Wyniki badań własnych wskazują na wysoki poziom infekcji wewnątrzmacicznej (22,6%). Jednocześnie najczęściej odnotowywaliśmy transmisję wewnątrzmaciczną Ureaplasma urealyticum, natomiast zakażenie wertykalne CMV wykryto tylko w pojedynczych przypadkach. Ponadto w ostatnich latach, niezależnie od C. B. Halla i wsp. (2004), wykazaliśmy możliwość zakażenia wewnątrzmacicznego wirusami opryszczki typu 4 ( Ludzki wirus opryszczki IV (wirus Epsteina-Barra)) i wpisz 6 ( Ludzki wirus opryszczki VI) .

Należy szczególnie zauważyć, że potencjalne zagrożenie wewnątrzmacicznym przeniesieniem czynników zakaźnych z matki na jej nienarodzone dziecko znacznie wzrasta w przypadkach, gdy kobieta ma obciążoną historię somatyczną, położniczo-ginekologiczną i zakaźną. Jednocześnie czynnikami ryzyka zakażenia wewnątrzmacicznego są: choroby zapalne układu moczowo-płciowego u matki, niekorzystny przebieg ciąży (ciężki stan przedrzucawkowy, groźba przerwania ciąży, stan patologiczny bariery maciczno-łożyskowej, choroby zakaźne).

Jednak infekcja wewnątrzmaciczna nie zawsze prowadzi do rozwoju widocznych postaci choroby iw dużej mierze zależy od cech płodu i noworodka. Tak więc ryzyko wdrożenia wrodzonej infekcji znacznie wzrasta:

• z wcześniakiem;
• opóźniony rozwój prenatalny;
• okołoporodowe uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego;
• patologiczny przebieg okresu śród- i/lub wczesnego noworodka.

Ponadto rokowanie zakażenia wewnątrzmacicznego zależy od wieku ciążowego, w którym doszło do zakażenia, charakterystyki patogenu (jego właściwości patogenne i immunogenne), rodzaju zakażenia u matki (pierwotna lub wtórna), stanu funkcjonalnego układu odpornościowego matki , integralność bariery maciczno-łożyskowej itp.

Charakter uszkodzenia zarodka i płodu, nasilenie zmian zapalnych, a także charakterystyka objawów klinicznych w zakażeniach wrodzonych zależą od wielu czynników: właściwości patogenu, masywności zakażenia, dojrzałości płodu , stan jej systemów obronnych, cechy odporności matki itp. czas trwania ciąży, w której doszło do zakażenia oraz charakter procesu zakaźnego u matki (zakażenie pierwotne lub reaktywacja zakażenia utajonego). Infekcję nazywa się pierwotną, jeśli organizm jest zarażony tym patogenem po raz pierwszy, tj. rozwój procesu zakaźnego następuje u wcześniej seronegatywnego pacjenta. Jeśli proces zakaźny rozwija się w wyniku aktywacji patogenu, który był wcześniej w organizmie w stanie utajonym (reaktywacja) lub z powodu ponownej infekcji (ponownej infekcji), wówczas taka infekcja jest klasyfikowana jako wtórna.

Ustalono, że infekcję płodu i rozwój ciężkich wariantów IUI obserwuje się najczęściej w przypadkach, gdy kobieta cierpi na pierwotną infekcję w czasie ciąży.

W przypadkach, gdy infekcja występuje w okresie embrionalnym, częściej odnotowuje się samoistne poronienia lub ciężkie, zagrażające życiu wady rozwojowe. Przenikanie patogenu do ciała płodu we wczesnym okresie płodowym może prowadzić do rozwoju procesu infekcyjno-zapalnego charakteryzującego się przewagą składnika alternatywnego z powstawaniem deformacji włóknisto-stwardniałych w uszkodzonych narządach. Zakażeniu płodu w późnym okresie płodowym może towarzyszyć uszkodzenie zapalne zarówno poszczególnych narządów, jak i układów (zapalenie wątroby, zapalenie serca, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie naczyniówki i siatkówki, uszkodzenie narządów krwiotwórczych z rozwojem małopłytkowości, niedokrwistość itp.) oraz uogólnione szkoda. Ogólnie rzecz biorąc, w przypadku infekcji przedporodowej objawy kliniczne choroby z reguły pojawiają się już po urodzeniu.

Jednocześnie w przypadku infekcji wewnątrzporodowej czas realizacji procesu infekcyjno-zapalnego może być znacznie opóźniony, w wyniku czego kliniczna manifestacja IUI może zadebiutować nie tylko w pierwszych tygodniach życia, ale nawet w okres poporodowy.

Choroby zakaźne specyficzne dla okresu okołoporodowego (P35 - P39)

Ustalono, że w zdecydowanej większości przypadków IUI o różnej etiologii u noworodków mają one podobne objawy kliniczne. Najbardziej typowe objawy IUI wykryte we wczesnym okresie noworodkowym to opóźnienie wzrostu wewnątrzmacicznego, powiększenie wątroby i śledziony, żółtaczka, wysypka, zaburzenia oddechowe, niewydolność sercowo-naczyniowa i ciężkie zaburzenia neurologiczne oraz małopłytkowość. Jednocześnie próby weryfikacji etiologii zakażenia wrodzonego jedynie na podstawie objawów klinicznych z reguły rzadko kończą się powodzeniem. Ze względu na niską specyficzność objawów klinicznych zakażeń wrodzonych w piśmiennictwie angielskim termin „zespół TORCH” używany jest do oznaczenia IUI o nieznanej etiologii, w skład którego wchodzą pierwsze litery łacińskich nazw najczęściej weryfikowanych zakażeń wrodzonych: T oznacza toksoplazmozę ( Toksoplazmoza), R — różyczka ( Różyczka), C - cytomegalia ( Cytomegalia), H - opryszczka ( Opryszczka) i O — inne infekcje ( Inny), tj. te, które mogą być również przenoszone w pionie i prowadzić do rozwoju wewnątrzmacicznych procesów zakaźnych i zapalnych (kiła, listerioza, wirusowe zapalenie wątroby, chlamydia, zakażenie wirusem HIV, mykoplazmoza itp.).

Diagnostyka laboratoryjna. Brak określonych objawów i jednolitość objawów klinicznych wrodzonych infekcji uzasadniają potrzebę terminowego zastosowania specjalnych metod laboratoryjnych mających na celu wiarygodną weryfikację etiologii IUI. Jednocześnie badanie noworodków i dzieci w pierwszych miesiącach musi koniecznie obejmować metody mające na celu zarówno bezpośrednie wykrycie czynnika sprawczego choroby, jej genomu lub antygenów („bezpośrednie”), jak i wykrycie markerów określonego odpowiedź immunologiczna (metody diagnostyczne „pośrednie”). Bezpośrednie metody diagnostyczne obejmują zarówno klasyczne metody mikrobiologiczne (wirusologiczne, bakteriologiczne), jak i nowoczesne metody biologii molekularnej (reakcja łańcuchowa polimerazy (PCR), hybrydyzacja DNA) oraz immunofluorescencja. Za pomocą pośrednich metod diagnostycznych w surowicy krwi dziecka wykrywane są specyficzne przeciwciała przeciwko antygenom patogenu. W ostatnich latach w tym celu najczęściej stosuje się test immunoenzymatyczny (ELISA). W celu uzyskania wiarygodnych wyników badań serologicznych noworodków i dzieci w pierwszym miesiącu życia oraz właściwej interpretacji tych danych należy przestrzegać pewnych zasad.

• Badanie serologiczne należy przeprowadzić przed wprowadzeniem produktów krwiopochodnych (osocze, immunoglobuliny itp.).
• Badanie serologiczne noworodków i dzieci w pierwszych miesiącach życia powinno być przeprowadzone z jednoczesnym badaniem serologicznym matek (w celu wyjaśnienia pochodzenia: „matczyne” lub „własne”).
• Badanie serologiczne należy przeprowadzić metodą „sparowanych surowic” w odstępie 2-3 tygodni. W takim przypadku badanie należy przeprowadzić przy użyciu tej samej techniki w tym samym laboratorium. Należy szczególnie zauważyć, że w przypadkach, gdy po wstępnym badaniu serologicznym dziecku podano produkty krwiopochodne (immunoglobulinę, osocze itp.), Nie przeprowadza się badania „sparowanych surowic”.
• Ocenę wyników badań serologicznych należy przeprowadzić z uwzględnieniem możliwych cech charakteru i fazy odpowiedzi immunologicznej.

Należy podkreślić, że serokonwersja (pojawienie się swoistych przeciwciał u wcześniej seronegatywnego pacjenta lub wzrost miana przeciwciał w dynamice) pojawia się później niż początek klinicznych objawów infekcji.

Tak więc, w obecności danych klinicznych i anamnestycznych wskazujących na prawdopodobieństwo IUI u noworodka, weryfikację choroby należy przeprowadzić za pomocą kompleksu bezpośrednich i pośrednich metod badawczych. W takim przypadku identyfikację patogenu można przeprowadzić dowolną z dostępnych metod. W ostatnich latach do wykrywania patogenów coraz częściej stosuje się PCR. W tym przypadku jako materiał może służyć dowolne środowisko biologiczne organizmu (krew pępowinowa, ślina, mocz, wymazy z tchawicy, jamy ustnej i gardła, wymazy ze spojówki, cewki moczowej itp.). Jednak w przypadkach, gdy etiologia choroby jest związana z czynnikami wirusowymi, kryterium aktywnego okresu IUI jest wykrycie patogenu we krwi lub płynie mózgowo-rdzeniowym (w przypadku uszkodzenia OUN). W przypadkach, gdy genom wirusa znajduje się w komórkach innych pożywek biologicznych, bardzo trudno jest jednoznacznie określić okres choroby.

W takim przypadku konieczna jest równoległa ocena charakteru swoistej odpowiedzi immunologicznej (patrz rysunek w sekcji „Pod szkłem”).

Jednocześnie, w celu wyjaśnienia aktywności procesu zakaźnego, wykazano przeprowadzenie badania serologicznego metodą ELISA z ilościowym oznaczeniem swoistych przeciwciał klas IgM, IgG i oceną ich poziomu awidności. Avidity to koncepcja charakteryzująca szybkość i siłę wiązania antygen-przeciwciało (AT + AGV). Awidność jest pośrednią oznaką funkcjonalnej aktywności przeciwciał. W ostrym okresie infekcji najpierw powstają specyficzne przeciwciała IgM, a nieco później powstają specyficzne przeciwciała IgG o niskiej awidności. Można je zatem uznać za marker aktywnego okresu choroby. W miarę ustępowania ciężkości procesu zwiększa się awidność przeciwciał IgG, powstają wysoce zachłanne immunoglobuliny, które prawie całkowicie zastępują syntezę IgM. Tak więc markerami serologicznymi ostrej fazy procesu zakaźnego są IgM i IgG o niskiej awidności.

Identyfikacja swoistych IgM we krwi pępowinowej, a także we krwi dziecka w pierwszych tygodniach życia, jest jednym z ważnych kryteriów rozpoznania IUI. Potwierdzeniem aktywnego okresu wrodzonej infekcji jest również wykrycie słabo awidnych swoistych przeciwciał IgG ze wzrostem ich mian w czasie. Należy podkreślić, że powtórne badania serologiczne należy wykonać po 2-3 tygodniach („sparowane surowice”). W takim przypadku konieczne jest porównanie z wynikami równoległego badania serologicznego matki.

Należy szczególnie zauważyć, że izolowane wykrycie przeciwciał IgG w surowicy krwi noworodka bez określenia wskaźnika awidności i bez porównania z mianami matczynymi nie pozwala na jednoznaczną interpretację uzyskanych danych, ponieważ przeciwciała mogą być pochodzenia matczynego (wprowadzenie do płodu z powodu ich przeniesienia przez łożysko). Dopiero przy dynamicznym (w odstępie 14-21 dni) porównaniu poziomu swoistych przeciwciał IgG noworodka i matki można ocenić ich naturę. Jeśli miana swoistych przeciwciał IgG u dziecka przy urodzeniu są równe mianom matczynym, a po ponownym badaniu zmniejszają się, jest bardzo prawdopodobne, że są one pochodzenia matczynego.

Całość wyników bezpośrednich i pośrednich metod badawczych pozwala ustalić etiologię choroby, a także określić jej nasilenie i stadium. Metoda biologii molekularnej, PCR, jest obecnie stosowana jako główna metoda weryfikacji etiologicznej choroby zakaźnej. Liczne badania potwierdziły wiarygodność wyników PCR w poszukiwaniu patogenów IUI. Możliwości tkwiące w metodzie PCR pozwalają na osiągnięcie maksymalnej specyficzności analizy. Mówimy o braku reakcji krzyżowych z podobnymi mikroorganizmami, a także o zdolności do identyfikacji typowych sekwencji nukleotydowych konkretnego czynnika zakaźnego w obecności innych mikroorganizmów. Zaletami metody PCR jest możliwość wczesnego wykrycia patogenu w ciele pacjenta jeszcze przed powstaniem odpowiedzi immunologicznej, a także możliwość wykrycia czynników zakaźnych w utajonych formach procesu zakaźnego. Te zalety metody PCR nad pośrednimi metodami diagnozowania procesu zakaźnego (ELISA) są szczególnie widoczne u noworodków, co wiąże się ze specyfiką ich układu odpornościowego. Jednocześnie najbardziej znaczące są obecność w surowicy krwi noworodków przeciwciał matczynych przenoszonych przezłożyskowo, tolerancja immunologiczna i przejściowa niedojrzałość odporności. Ta ostatnia jest szczególnie charakterystyczna dla wcześniaków, u których wyraźna niedojrzałość odporności powoduje niedostateczną odpowiedź immunologiczną. Ponadto infekcja wewnątrzmaciczna płodu może stwarzać warunki do rozwoju tolerancji immunologicznej na ten patogen z wytworzeniem jego długotrwałego utrzymywania się i reaktywacji w okresie poporodowym. Niektórzy autorzy wskazują również na zdolność patogenów z grupy TORCH do tłumienia odpowiedzi immunologicznej.

Do najlepiej zbadanych IUI należą takie choroby, jak różyczka, zakażenie wirusem cytomegalii (CMVI), zakażenie wirusem opryszczki i toksoplazmoza.

zespół różyczki wrodzonej

Wirus różyczki należy do rodziny Togaviridae, uprzejmy Rubiwirus. Genom wirusa jest jednoniciowym RNA o dodatniej nici. Wirus różyczki należy do fakultatywnych patogenów powolnych infekcji wirusowych. Różyczka wrodzona to powolna infekcja wirusowa, która rozwija się w wyniku przezłożyskowego zakażenia płodu. Infekcja różyczkowa, której doznała kobieta w pierwszych miesiącach ciąży, zwłaszcza przed 14-16 tygodniem ciąży, prowadzi do poronień, ciężkich uszkodzeń płodu, martwych urodzeń, wcześniactwa i różnych problemów zdrowotnych w okresie poporodowym. U dzieci urodzonych żywych często wykrywane są ciężkie wady rozwojowe i embriofetopatie, które już w okresie noworodkowym prowadzą do niekorzystnych wyników. Tak więc L. L. Nisevich (2000) zauważa, że ​​antygeny wirusa różyczki są wykrywane u 63% płodów i martwych noworodków z objawami embriofetopatii. Stwierdzono, że najczęstszymi objawami klinicznymi manifestujących się postaci różyczki wrodzonej u noworodków są: wrodzona wada serca (w 75%), wcześniactwo i/lub niedożywienie prenatalne (w 62-66%), hepatosplenomegalia (w 59-66%). , plamica małopłytkowa (w 58%) i uszkodzenie narządów wzroku (w 50-59%). Na szczególną uwagę zasługuje fakt, że w przypadku jawnych postaci choroby wysoki poziom działań niepożądanych utrzymuje się w okresie poporodowym. Zatem ogólna śmiertelność wśród tych pacjentów w ciągu pierwszych 18 miesięcy życia sięga 13%.

Wyraźny przebieg różyczki wrodzonej w okresie noworodkowym występuje tylko u 15-25% dzieci z zakażeniem wewnątrzmacicznym. Jednocześnie obecność u dziecka wrodzonych wad serca, anomalii narządu wzroku (zaćma, rzadziej mikroftalmia, jaskra) oraz wad słuchu określanych jako triada Gregga, pozwala z dużym prawdopodobieństwem przyjąć, że przyczyną tych zmian jest wrodzona infekcja różyczkowa. Należy jednak zauważyć, że klasyczna triada Gregga jest niezwykle rzadka. W większości przypadków dochodzi do rozwoju innych - niespecyficznych objawów klinicznych zespołu TORCH (opóźnienie wzrostu i rozwoju wewnątrzmacicznego, powiększenie wątroby i śledziony, małopłytkowość, żółtaczka itp.). Weryfikacja etiologii wrodzonej infekcji jest możliwa tylko na podstawie wyników badania laboratoryjnego (metody wirusologiczne, immunologiczne, biologia molekularna).

Jeszcze trudniejszym zadaniem jest diagnostyka subklinicznych postaci różyczki wrodzonej. Należy zauważyć, że ten wariant przebiegu wrodzonej infekcji różyczkowej obserwuje się u zdecydowanej większości dzieci (75-85%).

Jednocześnie noworodki nie mają objawów zespołu TORCH, a różne zaburzenia zdrowotne pojawiają się dopiero w dalszych etapach rozwoju poporodowego. Prospektywna obserwacja tego kontyngentu dzieci pozwala w kolejnych miesiącach i latach życia zidentyfikować poważne uszkodzenia różnych narządów i układów w 70-90% przypadków. Nie opracowano leków do swoistego leczenia różyczki.

Podstawowym celem profilaktyki jest ochrona kobiet w wieku rozrodczym. Jednocześnie różyczka jest jedną z nielicznych infekcji okołoporodowych, którym można zapobiec dzięki rutynowym szczepieniom. Kobiety w ciąży, zwłaszcza we wczesnej ciąży, powinny unikać kontaktu z chorymi na różyczkę, a także z dziećmi w pierwszym roku życia, u których po urodzeniu wystąpiły objawy wrodzonej infekcji różyczkowej.

Wrodzona infekcja wirusem cytomegalii

Patogen Cytomegalowirus hominis— wirus z rodziny zawierający DNA opryszczka, podrodziny Betaherpesviridae. Zgodnie z klasyfikacją zaproponowaną przez Międzynarodowy Komitet Taksonomii Wirusów (1995), CMV należy do grupy „Human Herpesvirus-5”. Częstość występowania wrodzonego CMVI waha się od 0,21 do 3,0% w zależności od typu badanej populacji.

W przypadku zakażenia wewnątrzmacicznego CMV, które występuje we wczesnych stadiach ciąży, możliwe jest działanie teratogenne wirusa wraz z rozwojem dys- i hipoplazji narządów płodowych. Należy jednak zauważyć, że w porównaniu z innymi wirusami (enterowirusami, wirusem różyczki itp.) CMV charakteryzuje się mniej wyraźnym działaniem teratogennym. Wrodzony CMVI może występować w postaci klinicznej i subklinicznej. Postacie objawowe CMVI są rzadkie i nie przekraczają 10% ogólnej liczby wszystkich przypadków zakażenia wewnątrzmacicznego CMV. Oczywiste formy wewnątrzmacicznego CMVI charakteryzują się ciężkimi objawami i ciężkim przebiegiem. W tym przypadku najczęściej obserwuje się żółtaczkę, powiększenie wątroby i śledziony, uszkodzenia układu nerwowego, zespół krwotoczny, małopłytkowość. Ciężkie warianty wrodzonych postaci CMVI charakteryzują się wysoką śmiertelnością (ponad 30%). Dzieci, które przeżyły, często mają poważne problemy zdrowotne w postaci znacznego upośledzenia umysłowego, niedosłuchu czuciowo-nerwowego, zapalenia naczyniówki i siatkówki itp. Czynnikami powodującymi niekorzystne rokowanie neuropsychiatryczne są małogłowie, zapalenie naczyniówki, zwapnienia wewnątrzczaszkowe i wodogłowie. Ustalono, że ciężkie postacie CMVI z reguły rozwijają się w przypadkach, gdy matka przeszła pierwotną infekcję podczas ciąży. Znacznie rzadziej infekcja wewnątrzmaciczna występuje, jeśli matka cierpi na nawracające CMVI podczas ciąży. Należy zauważyć, że dzieci z bezobjawową postacią wewnątrzmacicznego CMVI mogą również mieć problemy zdrowotne. I tak na przykład K. W. Fowler i wsp. (1999) wykryli niedosłuch czuciowo-nerwowy u 15% dzieci z bezobjawowymi wariantami wewnątrzmacicznego CMVI.

Leczenie wrodzonego CMVI składa się z terapii etiotropowej i syndromicznej. Wskazaniem do leczenia etiotropowego wrodzonego CMVI jest aktywny okres klinicznie manifestującej się postaci choroby. Kryterium aktywności procesu infekcji CMV są laboratoryjne markery aktywnej replikacji wirusa (viremia, DNAemia, AGemia). Serologiczne markery aktywności CMVI (serokonwersja, anty-CMV-IgM i/lub wzrost stężenia anty-CMV-IgG o niskiej awidności w czasie) są mniej wiarygodne. Wynika to z faktu, że wyniki badania serologicznego często okazują się zarówno fałszywie dodatnie (na przykład anty-CMV-IgG wykryte u dziecka mogą być matczyne, przezłożyskowe itp.), Jak i fałszywie ujemne (na przykład brak swoistych przeciwciał w surowicy krwi dziecka przeciwko CMV z powodu tolerancji immunologicznej lub z powodu niskiego stężenia przeciwciał przeciwko CMV (poza czułością systemów testowych) w początkowym okresie odpowiedzi immunologicznej itp.).

Lekiem z wyboru w etiotropowym leczeniu wrodzonego CMVI jest cytotect. Cytotect jest swoistą hiperimmunizowaną immunoglobuliną antycytomegalowirusową do podawania dożylnego. Skuteczność terapeutyczna cytotektu wynika z aktywnej neutralizacji cytomegalowirusa przez zawarte w preparacie swoiste przeciwciała anty-CMV klasy IgG, a także z aktywacji procesów cytotoksyczności zależnych od przeciwciał.

Cytotect jest dostępny jako 10% roztwór gotowy do użycia. Cytotect podaje się noworodkom dożylnie za pomocą pompy perfuzyjnej z szybkością nie większą niż 5-7 ml/h. W przypadku manifestujących się postaci CMVI przepisuje się cytotect: 2 ml / kg / dzień z zastrzykiem co 1 dzień, na kurs - 3-5 zastrzyków lub 4 ml / kg / dobę - podawanie co 3 dni - w 1. dniu terapii, w 5. i 9. dniu terapii. W przyszłości dawkę dobową zmniejszy się do 2 ml/kg/dobę, aw zależności od objawów klinicznych i aktywności procesu zakaźnego cytotect podaje się jeszcze 1-3 razy w tych samych odstępach czasu.

Ponadto rekombinowany interferon alfa-2b (Viferon itp.) jest stosowany jako terapia przeciwwirusowa i immunomodulująca. Viferon jest dostępny w postaci czopków doodbytniczych zawierających 150 000 jm interferonu alfa-2b (Viferon-1) lub 500 000 jm interferonu alfa-2b (Viferon-2). Sposób aplikacji: doodbytniczo. Schemat dawkowania: 1 czopek 2 razy dziennie - codziennie przez 7-10 dni, a następnie wprowadzenie 1 czopka 2 razy dziennie po 1 dniu przez 2-3 tygodnie.

Ze względu na wysoką toksyczność leków anty-CMV (gancyklowir, sodowy foskarnet) nie są one stosowane w leczeniu CMVI noworodków. Kwestia konieczności leczenia etiotropowego noworodków z bezobjawowym wrodzonym CMVI nie została ostatecznie rozwiązana. Celowość przepisywania różnych immunomodulatorów również nie jest przez wszystkich uznawana.

Profilaktyka wrodzonej CMVI opiera się na identyfikacji warstwy seronegatywnej u kobiet w wieku rozrodczym. Środki zapobiegawcze obejmują ograniczenie ekspozycji seronegatywnych kobiet w ciąży na potencjalne źródła CMVI. Ponieważ najwyższą zapadalność na CMVI obserwuje się u dzieci w wieku wczesnoszkolnym i przedszkolnym, takie kobiety nie mogą pracować z dziećmi (w przedszkolach, szkołach, szpitalach itp.). Seronegatywne kobiety w ciąży również nie powinny być dopuszczane do opieki nad dziećmi z wrodzonym CMVI ze względu na wysokie ryzyko infekcji.

Nie opracowano jeszcze skutecznych metod aktywnej swoistej immunoprofilaktyki CMVI.

Wrodzona i noworodkowa infekcja opryszczki

Terminy „opryszczka wrodzona” i „noworodkowa” są używane tylko w odniesieniu do chorób wywoływanych przez HSV typu 1 i 2, chociaż obecnie udowodniono możliwość przeniesienia wertykalnego i innych członków rodziny Herpesviridae (typy 4 i 6). Opryszczka wewnątrzmaciczna i noworodkowa jest częściej wywoływana przez HSV typu 2 (75% wszystkich przypadków), chociaż oba typy patogenów mogą prowadzić do powstania podobnej patologii płodu i noworodka.

Częstość występowania opryszczki u noworodków różni się znacznie w różnych regionach i waha się w zależności od badanej populacji od 1,65 do 50 przypadków na 100 000 populacji. Pomimo niskiej częstości występowania opryszczki noworodkowej stanowi poważny problem ze względu na zwiększone ryzyko wystąpienia działań niepożądanych. Ustalono, że poważne powikłania neurologiczne mogą wystąpić w przyszłości nawet po wyznaczeniu terapii przeciwwirusowej. Podobnie jak w przypadku CMVI, noworodkowe zakażenie HSV występuje częściej u dzieci, których matki miały zakażenie pierwotne w czasie ciąży. W przypadkach, gdy kobieta w ciąży cierpi na nawracającą infekcję opryszczki, ryzyko infekcji przedporodowej jest znacznie niższe. Poziom infekcji wewnątrzmacicznej w pierwotnej opryszczce narządów płciowych u matki w okresie ciąży wynosi od 30 do 80%, natomiast w nawrotach – nie więcej niż 3-5%. Jednocześnie ustalono, że w przypadkach, gdy nawrót opryszczki narządów płciowych występuje pod koniec ciąży, a poród następuje w sposób naturalny, ryzyko infekcji wewnątrzporodowej sięga 50%. Należy podkreślić, że nawet obecność swoistych przeciwciał nie zapobiega rozwojowi ciężkich postaci choroby. Tak więc u 60-80% zakażonych noworodków rozwija się opryszczkowe zapalenie mózgu. Wśród czynników ryzyka rozwoju zakażenia wirusem opryszczki u noworodka znajdują się: pierwszy epizod zakażenia u matki w trzecim trymestrze ciąży, zabiegi inwazyjne w trakcie prowadzenia ciąży, poród przed 38. tygodniem ciąży, wiek matki do 21 lat.

Istnieją trzy postacie kliniczne opryszczki noworodkowej: postać zlokalizowana z uszkodzeniem skóry, błon śluzowych jamy ustnej i oczu; uogólniona postać z uszkodzeniem wielu narządów i zmianami opryszczkowymi ośrodkowego układu nerwowego w postaci zapalenia mózgu i zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (). W przypadkach, w których doszło do prenatalnej transmisji patogenu, kliniczne objawy zakażenia wirusem opryszczki można wykryć już po urodzeniu. Jednocześnie przy infekcji wewnątrzporodowej objawy kliniczne nie pojawiają się natychmiast, ale po 5-14 dniach. Jednocześnie zlokalizowane i uogólnione formy opryszczki noworodkowej z reguły debiutują pod koniec pierwszego, rzadziej na początku drugiego tygodnia życia. Najcięższa opryszczka noworodków występuje w postaci uogólnionych i jest szczególnie niekorzystna w przypadkach, gdy są z nią związane zmiany opryszczkowe ośrodkowego układu nerwowego. Należy zauważyć, że w przeciwieństwie do postaci zlokalizowanych, w których zawsze występują typowe skórne lub śluzówkowe objawy zakażenia wirusem opryszczki, uogólnione postacie są często ukryte „pod przykrywką” procesu septycznego, który jest oporny na tradycyjną terapię. Izolowane zmiany opryszczkowe ośrodkowego układu nerwowego (zapalenie opon mózgowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) często rozwijają się w 2-3 tygodniu życia. Jednocześnie w obrazie klinicznym przeważają zmiany neurologiczne (zespół drgawkowy, zaburzenia świadomości itp.), A w badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego ujawnia się wysoki poziom pleocytozy białkowej i limfomonocytowej.

Należy zauważyć, że u znacznej części dzieci z uogólnionymi postaciami opryszczki noworodkowej, a także z izolowanymi zmianami opryszczkowymi ośrodkowego układu nerwowego, objawy śluzówkowo-skórne występują niezwykle rzadko, a wywiad u większości z nich nie wskazuje na opryszczkę. infekcja. W świetle powyższego staje się jasna rola nowoczesnych technologii diagnostycznych, pozwalających na weryfikację etiologii choroby w możliwie najkrótszym czasie iz wysokim stopniem wiarygodności.

Opryszczkową etiologię choroby potwierdza wykrycie wirusa (klasyczne lub przyspieszone metody wirusologiczne), jego genomu (PCR) lub antygenów metodą ELISA we krwi, płynie mózgowo-rdzeniowym, moczu i treści nosogardzieli. Wykrycie swoistych przeciwciał związanych z IgM wskazuje na obecność zakażenia wirusem opryszczki u noworodka, jednak czas ich pojawienia się w surowicy krwi często pozostaje w tyle za objawami klinicznymi choroby.

Leczenie. We wszystkich postaciach zakażenia opryszczką noworodków wskazana jest swoista terapia przeciwwirusowa acyklowirem, natomiast lek należy podawać dożylnie. Acyklowir we wszystkich przypadkach, nawet w postaci zlokalizowanej, podaje się dożylnie, ponieważ istnieje wysokie ryzyko uogólnienia zakażenia wirusem opryszczki.

W zlokalizowanych postaciach choroby acyklowir stosuje się w dawce dziennej 45 mg / kg / dzień, przy uogólnionej infekcji i zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych - w dawce 60 mg / kg / dzień. Lek podaje się w trzech dawkach podzielonych we wlewie dożylnym. Czas trwania leczenia acyklowirem zależy od postaci opryszczki noworodkowej: postać zlokalizowana wymaga leczenia przez 10-14 dni, postać uogólniona i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - co najmniej 21 dni.

Ponadto do leczenia postaci uogólnionej można włączyć standardowe immunoglobuliny dożylne i immunoglobuliny o wysokim mianie przeciwciał przeciwko HSV, a także viferon w czopkach w dawce 150 000 jm 1 raz dziennie przez 5 dni kompleksowa terapia noworodków.

Zapobieganie. W zapobieganiu opryszczce noworodków zasadniczą rolę odgrywa wczesne wykrywanie kobiet w ciąży wysokiego ryzyka, ich terminowe i odpowiednie leczenie oraz poród. Czyniąc to, musisz przestrzegać następujących zaleceń:

• jeśli kobieta ma pierwotną infekcję opryszczki na mniej niż 6 tygodni przed spodziewanym porodem, musi być przygotowana do planowanego cięcia cesarskiego;
• jeśli pierwotna infekcja opryszczki wystąpiła wcześniej niż 6 tygodni przed porodem, poród drogą pochwową jest możliwy. Jednocześnie, aby zmniejszyć ryzyko zaostrzenia choroby do czasu porodu, wskazane jest stosowanie acyklowiru od 36 tygodnia ciąży;
• rozsiane i ciężkie pierwotne infekcje matki wymagają leczenia acyklowirem, niezależnie od wieku ciążowego;
• w przypadkach, w których kobieta urodziła naturalnie i w tym okresie wykryto opryszczkę narządów płciowych, noworodkowi przepisuje się profilaktyczną terapię acyklowirem i wykonuje się dodatkowe badanie na zakażenie wirusem opryszczki. Po otrzymaniu negatywnego wyniku badania laboratoryjnego i na tle braku klinicznych objawów choroby terapia przeciwwirusowa zostaje zatrzymana.

Bardzo ciężkie warianty choroby (rozlana encefalopatia, zapalenie mózgu, zapalenie płuc, zapalenie mięśnia sercowego) występują tylko u dorosłych z niedoborami odporności (AIDS) i wcześniaków zakażonych w macicy.

Płód zostaje zarażony tylko wtedy, gdy kobieta została zarażona podczas ciąży. Typowymi objawami wrodzonej infekcji są zapalenie naczyniówki i siatkówki, ogniska zwapnienia w mózgu, poważne opóźnienie psychoruchowe, wodo- lub małogłowie oraz zespół konwulsyjny. Jednocześnie istnieje związek między ciężkością choroby u płodu a wiekiem ciążowym, w którym doszło do zakażenia. W ciężkich postaciach choroby płód umiera lub rodzi się przedwcześnie. Oznaki choroby mogą pojawić się przy porodzie lub pozostać niezauważone przez wiele dni po porodzie. Objawy kliniczne mogą obejmować opóźnienie wzrostu wewnątrzmacicznego, uogólnione powiększenie węzłów chłonnych, powiększenie wątroby i śledziony, żółtaczkę, wodogłowie, mikroftalmię i drgawki występujące pojedynczo lub w połączeniu. Zwapnienia wewnątrzczaszkowe i zapalenie naczyniówki i siatkówki można wykryć już w momencie porodu, ale często pojawiają się później.

Według wyników badań G. Desmontsa i J. Couvreura 63% kobiet, które zachorowały na toksoplazmozę w czasie ciąży, urodziło zdrowe dzieci. Objawy kliniczne choroby u większości noworodków były minimalne lub nieobecne. Tylko 16% zarażonych noworodków było ciężko chorych, 20% było umiarkowanie chorych, a 64% było bezobjawowych. W celu potwierdzenia diagnozy stosuje się metodę PCR, oznaczenie antygenów Toxoplasma (Toxoplasma gondii) we krwi metodą reakcji immunofluorescencyjnej, a także metody serologiczne oznaczania miana przeciwciał przeciwko Toxoplasma, wskaźnik awidności tych przeciwciał .

Uzasadnił się schemat stosowania leków w cyklach: 5 dni tindurin, sulfanilamid - 2 dni więcej (7 dni); trzy takie cykle są przeprowadzane z przerwami między nimi 7-14 dni.

Zgodnie ze wskazaniami (przewlekła, nawracająca postać niedoboru odporności, zaostrzenie zapalenia naczyniówki i siatkówki) ten przebieg terapii powtarza się po 1-2 miesiącach.

Skutki uboczne wszystkich antyfolianów są eliminowane przez wyznaczenie kwasu foliowego, aktywne są również pochodne kwasu foliowego; lek kompensuje niedobór kwasu foliowego pacjenta i pomaga przywrócić biosyntezę kwasów nukleinowych. Oficjalny lek leukoworyna (folinian wapnia) jest przepisywany w dawce 1-5 mg co 3 dni (w tabletkach 0,005) przez cały okres leczenia.

Spiramycyna jest przepisywana w dwóch dawkach przez 10 dni o masie ciała do 10 kg 2 worki granulek po 0,375 miliona jm; roksytromycyna (rulid) - 5-8 mg / kg / dzień przez 7-10 dni.

Istnieją dowody na skuteczność klindamycyny (z zapaleniem naczyniówki i siatkówki w jego późnej manifestacji); u dzieci w wieku powyżej 8 lat można stosować lek tetracyklinowy - monohydrat doksycykliny (unidox solutab): przez pierwsze 2 dni 4 mg / kg na dawkę, następnie 2 mg / kg 1 raz dziennie - przez 7-8 dni. Istnieją zalecenia dotyczące stosowania takich leków przeciw kokcydiozie, jak aminochinol, chemokokcyd, ale stopień ich skuteczności i skutki uboczne nie zostały wystarczająco zweryfikowane.

Zapobieganie Wrodzonej toksoplazmozy ma na celu identyfikację grup wysokiego ryzyka - seronegatywnych dziewcząt i młodych kobiet, a następnie ich obserwację kliniczną i serologiczną przed iw trakcie ciąży. Dodatkowo kwestie profilaktyki poruszane są podczas planowanej edukacji sanitarnej. Jednocześnie zwraca się szczególną uwagę na konieczność przestrzegania zasad higieny (nie próbuj surowego mięsa mielonego podczas gotowania, jedz tylko mięso przetworzone termicznie, dobrze umyte owoce i warzywa, odkaż odchody kota itp.). Nie opracowano aktywnej swoistej immunoprofilaktyki toksoplazmozy.

Tak więc infekcje wrodzone nadal są jedną z najpoważniejszych chorób noworodków i małych dzieci. Zróżnicowana etiologia i jednolitość objawów komplikuje kliniczną weryfikację IUI, co determinuje potrzebę terminowych badań specjalnych. Jednocześnie u dzieci zagrożonych zakażeniem wewnątrzmacicznym i wdrożeniem zakażenia wrodzonego należy przeprowadzić celowane badanie w kierunku IUI. Grupa ryzyka zakażenia wewnątrzmacicznego obejmuje noworodki urodzone przez matki z obciążonym wywiadem urologicznym i ginekologicznym, patologicznym przebiegiem ciąży. Z kolei wykrycie u noworodków takich stanów jak wcześniactwo, opóźnienie prenatalne, ciężki okres śród- i/lub wczesny noworodkowy, należy uznać za czynniki ryzyka wdrożenia IUI. W takich przypadkach wskazane jest natychmiastowe badanie noworodków pod kątem IUI w celu terminowej weryfikacji etiologii choroby. Wybór metod badania noworodków pod kątem IUI powinien opierać się na kompleksowej ocenie parametrów klinicznych i laboratoryjnych. Jednocześnie połączenie metod diagnostycznych molekularnych (PCR) i immunologicznych (ELISA) jest optymalne w diagnostyce laboratoryjnej IUI. n

Literatura

1. Zakażenia wrodzone, okołoporodowe i noworodkowe / Ed. A. Greenough, J. Osborne, S. Sutherland: Per. z angielskiego. Moskwa: Medycyna, 2000. 288 s.
2. A. L. Zaplatnikov Kliniczne i patogenetyczne uzasadnienie immunoterapii i immunoprofilaktyki chorób zakaźnych i zapalnych u dzieci: Streszczenie rozprawy. dis. ... dr med. Nauki. M., 2003.
3. Zaplatnikov A. L., Korneva M. Yu., Korovina N. A. i inne Ryzyko zakażenia wertykalnego i cechy przebiegu okresu noworodkowego u dzieci z zakażeniem wewnątrzmacicznym//Rus. miód. czasopismo 2005. Nr 13 (1). s. 45-47.
4. Kovtun I. Yu., Volodin N. N., Degtyarev D. N. Wyniki wczesnej i długoterminowej obserwacji dzieci urodzonych przez matki z zakażeniem wirusem opryszczki // Problemy z zakażeniem wewnątrzmacicznym płodu i noworodka. M .: GOU VUNMTs MZ RF, 2000. S. 273-275.
5. Korneva M. Yu., Korovina N.A., Zaplatnikov A.L. i wsp. Stan zdrowia dzieci zakażonych wewnątrzmacicznie//Ros. kamizelka perinatol. i pediatrii. 2005. Nr 2. S. 48-52.
6. Korovina N. A., Zaplatnikov A. L., Cheburkin A. V., Zakharova I. N. Zakażenie wirusem cytomegalii u małych dzieci (klinika, diagnostyka, nowoczesne możliwości terapii): Poradnik dla lekarzy. Moskwa: Posad, 1999.
7. Lobzin Yu.V., Wasiliew V.V. Toksoplazmoza u kobiet w ciąży: objawy kliniczne, leczenie i profilaktyka farmakologiczna toksoplazmozy wrodzonej//Ros. miód. czasopismo 2001. Nr 5. C. 40-41.
8. Nisevich L. L., Talalaev A. G., Kask L. N., Mironyuk O. V. Wrodzone infekcje wirusowe i dzieci z niedowagą//Problemy współczesnej pediatrii. 2002. V. 1. nr 4. C. 9-13.
9. Nisevich L. L. Współczesne problemy diagnostyki i profilaktyki różyczki wrodzonej//Lekarz dziecięcy. 2000. Nr 5. S. 26-30.
10. Protokoły diagnozowania, leczenia i zapobiegania zakażeniom wewnątrzmacicznym u noworodków / Ed. N. N. Wołodyna. M.: GOU VUNMTs MZ RF, 2002. 100 s.
11. Samsygina G.A. Współczesne problemy infekcji wewnątrzmacicznych// Pediatria. 1997. Nr 5. s. 34-35.
12. Tsaregorodtsev A.D., Ryumina I.I. Częstość występowania infekcji wewnątrzmacicznych u noworodków i zadanie jej ograniczenia w Federacji Rosyjskiej//Ros. kamizelka perinatol. i pediatrii. 2001. V. 46. Nr 2. S. 4-7.
13. Czeburkin A. V., Czeburkin A. A. Infekcja okołoporodowa: przewodnik dla lekarzy. M., 1999. 49 s.
14. Szabałow N.P. Problemy klasyfikacji zakażeń wewnątrzmacicznych// Pediatria. 2000. Nr 1. S. 87-91.
15. Lanari M., Papa I., Venturi V., Lazzarotto T. i in. Wrodzona infekcja ludzkim herpeswirusem 6 wariant B, związana z napadami drgawkowymi u noworodków i słabymi wynikami neurologicznymi// J Med Virol. 2003 sierpień; 70(4): 628-632.
16. Fowler K. W., Stagno S., Pass R. F. i in. Wynik wrodzonej infekcji wirusem cytomegalii w odniesieniu do statusu przeciwciał matczynych//N Engl J Med; 1992; 326:663-667.
17. Hall C. B., Caserta M. T., Schnabel K. C., Boettrich C. i in. Wrodzone infekcje ludzkim herpeswirusem 6 (HHV6) i ludzkim herpeswirusem 7 (HHV7)//J Pediatr. 2004 październik; 145(4): 472-477.
18. Choroba zakaźna płodu i noworodka. Remington J.S., Klein J.O., wyd., wyd. 5, Filadelfia, PA: WB Saunders Co; 2001: 389-424.
19. Istaas A.S., Demmler G.J., Dobbins J.G. i in. Nadzór nad wrodzoną chorobą cytomegalowirusową: raport z Krajowego Rejestru Chorób Cytomegalowirusów//Clin Inf Dis. 1995. 20. S. 665-670.
20. Liberek A., Rytlewska M., Szlagatys-Sidorkiewicz A. i in. Choroba cytomegalii u noworodków i niemowląt - obraz kliniczny, problemy diagnostyczne i terapeutyczne - doświadczenia własne//Med Sci Monit. 2002; 8(12): 815-820.
21. Noyola D.E., Demmler G.J., Nelson C.T. i in. Wczesne czynniki prognostyczne wyniku neurorozwojowego w objawowej wrodzonej infekcji wirusem cytomegalii //J. Pediatr. 2001; 38; 3:325-331.
22. Numazaki K., Fujikawa T., Asanuma H. Ocena immunologiczna i aspekty kliniczne dzieci z wrodzonym zakażeniem cytomegalowirusem//Congenit Anom (Kyoto). 2002 wrzesień; 42(3): 181-186.
23. Remington J.S., Thulliez P., Montoya J.G. Najnowsze osiągnięcia w diagnostyce toksoplazmozy//Journal of Clinical Microbiology. 2004; 42; 3:941-945.
24. Whitley R. Zakażenie wirusem opryszczki pospolitej noworodków//Curr Opin Infect Dis. 2004 czerwiec; 17(3): 243-246.

A. L. Zaplatnikov,
N. A. Korovina, doktor nauk medycznych, profesor
M. Yu Korneva
A. V. Czeburkin, Kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny
RMAPO, Moskwa

Zakażenia otrzymane przez dziecko w okresie życia płodowego mają istotny wkład w statystyki zachorowalności, śmiertelności niemowląt i dalszej niepełnosprawności. Dziś często zdarzają się przypadki, gdy pozornie zdrowa kobieta (nie pali, nie pije, nie ma chorób przewlekłych) rodzi niezdrowe dziecko.

Co to wyjaśnia? W czasie ciąży zmniejsza się odporność kobiety, a niektóre utajone (utajone) infekcje, które nie objawiają się przed ciążą, są aktywowane (jest to szczególnie niebezpieczne w pierwszym trymestrze).

Ważne fakty dotyczące IUI

• Do 10% wszystkich ciąż towarzyszy przeniesienie zakażenia z matki na płód
• 0,5% urodzonych dzieci ma jakąś formę infekcji
• Zakażenie matki niekoniecznie prowadzi do zakażenia płodu
• Wiele infekcji, które są niebezpieczne dla płodu, ma przebieg łagodny lub bezobjawowy u matki.
• Infekcja płodu najczęściej występuje przy pierwszej infekcji u matki
• Terminowe leczenie kobiety w ciąży może zmniejszyć lub wyeliminować ryzyko dla płodu.

Jak zaraża się płód?

Istnieją trzy główne sposoby przenoszenia infekcji wewnątrzmacicznej w czasie ciąży:

• Transplacental (hematogenny) - wirusy (CMV, opryszczka itp.), Kiła, toksoplazmoza, listerioza

Patogen przechodzi z krwi matki przez łożysko. Jeśli zdarzy się to w 1. trymestrze, często występują wady rozwojowe i deformacje. Jeśli płód zostanie zarażony w trzecim trymestrze, noworodek wykazuje oznaki ostrej infekcji. Bezpośrednie wejście patogenu do krwi dziecka prowadzi do uogólnionej zmiany.

• Rosnąco - mykoplazma, chlamydia, opryszczka

Infekcja przechodzi z dróg rodnych matki do dziecka. Zwykle dzieje się to po pęknięciu błon, w czasie porodu, ale czasami zdarza się to w czasie ciąży. Główną przyczyną infekcji wewnątrzmacicznej jest jej przedostanie się do płynu owodniowego, aw konsekwencji uszkodzenie skóry, układu oddechowego i pokarmowego płodu.

• malejąco

Infekcja schodzi do płodu przez jajowody (z zapaleniem przydatków, zapaleniem jajników).

Częste czynniki wywołujące wewnątrzmaciczne zakażenie przezłożyskowe

Większość znanych człowiekowi wirusów i bakterii jest w stanie przeniknąć do płodu i spowodować różne jego uszkodzenia. Ale niektóre z nich są szczególnie zaraźliwe lub stanowią zwiększone zagrożenie dla dziecka. Niektóre wirusy (prawie wszystkie, które powodują SARS) nie są przenoszone na dziecko, ale są niebezpieczne tylko przy silnym wzroście temperatury kobiety w ciąży.

Konsekwencje infekcji wewnątrzmacicznej dla dziecka

Infekcja wrodzona może rozwijać się zgodnie z 2 scenariuszami: ostrym i przewlekłym. Ostra infekcja jest niebezpieczna w przypadku ciężkiej sepsy, zapalenia płuc i wstrząsu. Oznaki złego stanu zdrowia u takich dzieci są widoczne prawie od urodzenia, źle jedzą, dużo śpią i stają się coraz mniej aktywne. Ale często choroba, która pojawiła się w macicy, jest powolna lub nie ma wyraźnych objawów. Takie dzieci są również zagrożone długotrwałymi konsekwencjami: upośledzeniem słuchu i wzroku, opóźnionym rozwojem umysłowym i motorycznym.

Typowe objawy infekcji wewnątrzmacicznych

Przy wewnątrzmacicznej penetracji czynników zakaźnych często dochodzi do poronienia, zaniku ciąży, przedporodowej śmierci płodu i martwych urodzeń. Płody, które przeżyły, mogą odczuwać następujące objawy:

• Opóźnienie wzrostu wewnątrzmacicznego
• Mikro- i wodogłowie
• Zapalenie naczyniówki i siatkówki, zaćma (uszkodzenie oczu)
• Zapalenie płuc
• Żółtaczka i powiększenie wątroby
• Niedokrwistość
• Opuchnięty płód (obrzęk)
• Wysypka na skórze
• Gorączka

Na jakim etapie ciąży infekcja jest niebezpieczna?

Zakażenie dziecka przed urodzeniem może być niebezpieczne na każdym etapie ciąży. Ale niektóre infekcje stanowią ogromne zagrożenie dla życia i zdrowia w pierwszym trymestrze (na przykład wirus różyczki), a niektóre choroby są straszne, gdy zostaną zarażone na kilka dni przed porodem (ospa wietrzna).

Wczesna infekcja często prowadzi do poronień i poważnych wad rozwojowych. Późna infekcja jest zwykle związana z szybko występującą chorobą zakaźną u noworodka. Bardziej szczegółowe ryzyko i stopień zagrożenia określa lekarz prowadzący na podstawie wyników testów, USG, wieku ciążowego i cech konkretnej infekcji.

Grupy ryzyka dla chorób niebezpiecznych dla płodu

• Kobiety ze starszymi dziećmi uczęszczającymi do szkoły i przedszkola
• Pracownicy przedszkoli, żłobków, szkół
• Pracownicy medyczni
• Kobiety w ciąży z przewlekłymi chorobami zapalnymi
• Wskazanie powtarzających się aborcji medycznych
• Kobiety z historią rodzenia zarażonych dzieci
• Wady rozwojowe i przedporodowa śmierć płodu w przeszłości
• Przedwczesne pęknięcie płynu owodniowego

Oznaki infekcji u kobiety w ciąży

• wzrost temperatury
• Powiększone i obolałe węzły chłonne
• Kaszel, duszność, ból w klatce piersiowej
• Katar, łzawienie, zapalenie spojówek
• Ból i obrzęk stawów

Powyższe objawy mogą być oznakami alergii, chorób niezakaźnych lub infekcji, które nie są groźne dla dziecka. Ale wszelkie oznaki złego stanu zdrowia powinny być zauważone przez kobietę w ciąży i są powodem do wizyty u lekarza.

Powszechne czynniki wywołujące zakażenie wewnątrzmaciczne

Wirusy

	Zakażenie matki	Konsekwencje dla dziecka
Różyczka	droga powietrzna	zespół różyczki płodowej
Wirus cytomegalii	Poprzez płyny biologiczne: krew, ślinę, nasienie, mocz	Wrodzona infekcja CMV (z objawami lub bez)
Wirus opryszczki zwykłej 2	Przeważnie seksualny sposób	wrodzona infekcja opryszczki
Parwowirus B19	droga powietrzna	Niedokrwistość, opuchlizna płodu
Ospa wietrzna	Powietrzna, kontaktowa droga domowa	Wady rozwojowe z wczesnym zakażeniem, wrodzona ospa wietrzna z zakażeniem przed porodem
	droga powietrzna	Spontaniczna aborcja, wrodzona odra
Wirusowe zapalenie wątroby typu B, C	Sposób seksualny	Zapalenie wątroby u noworodków, przewlekłe nosicielstwo wirusa
	Droga płciowa, droga wstrzyknięcia	Wrodzona infekcja HIV

bakteria

pierwotniaki

CMV

CMV, należący do grupy wirusów opryszczki, jest przenoszony drogą płciową i przez krew podczas transfuzji i innych interwencji, a także poprzez bliskie kontakty domowe. Uważa się, że połowa kobiet w Europie doświadczyła tego wirusa przynajmniej raz w życiu. Do łożyska często przenika podczas pierwotnej infekcji matki.

Ale aktywacja uśpionej infekcji może zaszkodzić dziecku (patrz). Najbardziej prawdopodobna infekcja płodu w trzecim trymestrze i konsekwencje dla dziecka są poważniejsze w przypadku infekcji na początku ciąży. Uważa się, że ryzyko zakażenia płodu wynosi 30-40%. Spośród nich 90% dzieci nie będzie miało żadnych objawów ani konsekwencji. A 10% noworodków urodzi się z różnymi objawami infekcji wewnątrzmacicznej.

Konsekwencje dla dziecka:

• poronienie, urodzenie martwego dziecka
• niska waga po urodzeniu
• (różne stopnie)
• (niewystarczający rozmiar mózgu)
• (nagromadzenie płynu w jamach mózgu)
• hepatosplenomegalia (uszkodzenie wątroby i śledziony wraz z ich powiększeniem)
• zapalenie płuc
• zanik nerwu wzrokowego (ślepota w różnym stopniu)

W przypadku ciężkiej zmiany złożonej jedna trzecia dzieci umiera w pierwszych miesiącach życia, a niektórzy pacjenci rozwijają długoterminowe konsekwencje (głuchota, ślepota, upośledzenie umysłowe). Przy łagodnej infekcji rokowanie jest znacznie lepsze.

Obecnie nie ma skutecznego leczenia objawów CMV u noworodków. Uważa się, że stosowanie gancyklowiru w pewnym stopniu łagodzi zapalenie płuc i uszkodzenia oczu.

CMV nie jest wskazaniem do przerwania ciąży, ponieważ wynik dla noworodka może być dobry. Dlatego zaleca się leczenie kobiety w ciąży w celu zmniejszenia ryzyka powikłań.

HSV

Wirus opryszczki pospolitej, zwłaszcza typu 2 (płciowy), może powodować wrodzoną infekcję opryszczki u niemowląt. Przejawia się w ciągu pierwszych 28 dni po urodzeniu (patrz).

Częściej chorują dzieci matek, które miały opryszczkę w czasie ciąży po raz pierwszy w życiu. Do zakażenia dochodzi w większości przypadków w momencie przejścia dziecka przez kanał rodny, ale możliwa jest również transmisja przezłożyskowa.

Konsekwencje wrodzonej opryszczki:

• poronienie, urodzenie martwego dziecka
• letarg, słaby apetyt
• gorączka
• charakterystyczne wysypki na skórze (czasami nie pojawiają się od razu)
• żółtaczka
• zaburzenie krwawienia
• zapalenie płuc
• uszkodzenie oczu (zapalenie naczyniówki i siatkówki)
• uszkodzenie mózgu (z drgawkami, bezdechem, zwiększonym ciśnieniem śródczaszkowym)

Zwykle ciężkość stanu wynosi maksymalnie 4-7 dni po urodzeniu, kiedy zaatakowanych jest wiele narządów i istnieje ryzyko śmierci w wyniku wstrząsu. Jeśli wirus zaatakuje mózg, prawdopodobny jest rozwój zapalenia mózgu, zapalenia opon mózgowych i atrofii substancji kory mózgowej. Dlatego ciężka opryszczka wrodzona ma duży wpływ na liczbę dzieci niepełnosprawnych (porażenie mózgowe, upośledzenie umysłowe, stan wegetatywny). Przy całym niebezpieczeństwie choroby często zdarza się, że dziecko rodzi się bez objawów opryszczki lub ma niewielkie uszkodzenie oczu i skóry.

Leczenie kobiet w ciąży odbywa się najczęściej w III trymestrze za pomocą leków przeciwwirusowych (acyklowir, walacyklowir i inne). Ponieważ przy ciężkich wysypkach na genitaliach kobiety istnieje ryzyko zakażenia dziecka podczas porodu, lekarze mogą zalecić cesarskie cięcie. Dziecko z objawami opryszczki również powinno być leczone acyklowirem.

Różyczka

Wirus różyczki jest uważany za jeden z najniebezpieczniejszych wirusów powodujących deformacje płodu. Ryzyko jest szczególnie wysokie w wieku ciążowym do 16 tygodnia (ponad 80%). Objawy choroby zależą od okresu, w którym wirus wszedł do płodu (patrz).

Zespół różyczki wrodzonej:

• poronienie, urodzenie martwego dziecka
• niska waga po urodzeniu
• małogłowie
• zaćma
• głuchota (do 50% dzieci)
• wady serca
• skóra jak „ciasto jagodowe” – niebieskawe ogniska hematopoezy w skórze
• zapalenie opon mózgowych i zapalenie mózgu
• hepatosplenomegalia
• zapalenie płuc
• zmiana skórna

Objawy różyczki u kobiety ciężarnej są klasyczne: gorączka, wysypka, obrzęk węzłów chłonnych, ból stawów i ogólne złe samopoczucie. Ponieważ wirus różyczki jest wyjątkowo zaraźliwy, zaleca się, aby wszystkie kobiety przed planowaniem ciąży zostały przebadane na immunoglobuliny. Jeśli okaże się, że nie ma odporności na tę chorobę, to co najmniej trzy miesiące przed ciążą musisz się zaszczepić. Nie ma lekarstwa na różyczkę w czasie ciąży i u noworodków.

Parwowirus B19

Wirus wywołujący rumień zakaźny zwykle pozostaje niezauważony u dorosłych. Objawy infekcji są często nieobecne. Ale w czasie ciąży ta choroba może prowadzić do poronień, martwych urodzeń i infekcji wewnątrzmacicznej. Śmiertelność u dzieci wynosi 2,5-10%. Maksymalne niebezpieczeństwo wirusa wynosi od 13 do 28 tygodnia ciąży.

Konsekwencje infekcji wewnątrzmacicznej:

• niedokrwistość
• obrzęk
• zapalenie mięśnia sercowego
• zapalenie wątroby
• zapalenie otrzewnej
• uszkodzenie mózgu

U kobiet w ciąży zakażenie parwowirusem objawia się bólem drobnych stawów, wysypką i gorączką. Jeśli zauważono takie objawy lub kobieta miała kontakt z chorym parwowirusem, konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki laboratoryjnej.

W przypadku potwierdzonej infekcji i niedokrwistości płodu zaleca się domaciczne podanie krwinek czerwonych. Ta technika często pozwala zwiększyć poziom czerwonych krwinek i uratować życie dziecka.

Ospa wietrzna

Ospa wietrzna występująca w czasie ciąży może spowodować poważne uszkodzenie płodu (zespół wrodzonej ospy wietrznej). Zakażenie dziecka na kilka dni przed porodem prowadzi do klasycznej ciężkiej ospy wietrznej z wysoką śmiertelnością. Całkowite ryzyko infekcji płodu wynosi 25%, chociaż nie u wszystkich wystąpią objawy.

Objawy wrodzonej ospy wietrznej:

• wysypka, zygzakowate blizny
• niedorozwój kończyn (skrócenie i deformacja)
• zanik nerwu wzrokowego, niedorozwój oczu
• uszkodzenie mózgu (niedorozwój)
• zapalenie płuc

W czasie ciąży, przy kontakcie z chorą na ospę wietrzną, można podać immunoglobulinę lub leczenie przeciwwirusowe (acyklowir). Leczenie noworodków jest niepraktyczne, ponieważ objawy ospy wietrznej nie postępują po urodzeniu. Dopiero gdy matka jest zarażona 5 dni przed porodem lub mniej, ma sens podawanie dziecku immunoglobuliny, ponieważ matka nie miała czasu, aby przenieść mu swoje przeciwciała.

Zapalenie wątroby typu B

Wirus zapalenia wątroby typu B, który rozprzestrzenia się głównie poprzez kontakty seksualne, może przedostać się przez łożysko do płodu na każdym etapie ciąży. Niemniej jednak maksymalne zagrożenie dla dziecka występuje, gdy matka zostaje zarażona wirusem zapalenia wątroby w trzecim trymestrze ciąży.

Konsekwencje zakażenia wewnątrzmacicznego zapaleniem wątroby:

• poronienie, urodzenie martwego dziecka
• lekkość,
• opóźniony rozwój psychomotoryczny
• ostra postać zapalenia wątroby z niewydolnością wątroby i śmiercią
• nosicielstwo i przewlekłe zapalenie wątroby typu B
• rak wątroby
• zapalenie wątroby typu B, a następnie wyzdrowienie

Aby zdiagnozować zapalenie wątroby u matki, określa się poziom HBsAg, który wzrasta 1-2 miesiące po zakażeniu. W przypadku przewlekłej choroby lub przenoszenia wirusa antygen ten nie znika. Leczenie ciężkich postaci zapalenia wątroby odbywa się za pomocą interferonu-A. Ale nawet przy braku objawów kobieta w ciąży może przenieść chorobę na swoje dziecko, dlatego takie noworodki wymagają specjalnego monitorowania.

Zakażenie wirusem HIV

Ludzki wirus niedoboru odporności, który infekuje specjalne limfocyty odpornościowe, zdobywa ostatnio coraz więcej nowych terytoriów. Większość dorosłych kobiet zaraża się nią poprzez kontakt seksualny, podczas gdy prawie wszystkie dzieci poniżej 13 roku życia zachorowały w okresie życia płodowego lub w czasie porodu.

Wiele dzieci z HIV nie przeżywa dłużej niż dwa lata bez odpowiedniego leczenia, ponieważ tempo reprodukcji wirusa jest bardzo wysokie. Następnie dzieci umierają z powodu infekcji oportunistycznych, które nie są straszne dla zdrowej osoby.

Wśród metod diagnozowania HIV u noworodka lepiej jest użyć PCR. Oznaczanie przeciwciał może być nieinformacyjne w pierwszych 3-6 miesiącach życia. Bardzo ważne jest wykrycie wirusa HIV u kobiet w ciąży. Przyjmowanie leków antyretrowirusowych przez cały okres (zydowudyna od 4 tygodnia ciąży) wraz z odmową karmienia piersią zwiększa szanse na urodzenie zdrowego dziecka nawet o 90%. Jeśli wyniki badania krwi na obecność wirusa HIV u dziecka są nadal pozytywne, nadal istnieje szansa na spowolnienie choroby na długi czas. Ostatnio pojawia się coraz więcej danych na temat przypadków całkowitego wyzdrowienia dzieci, które regularnie przyjmowały leki od urodzenia.

Listerioza

Listeria jest jedną z niewielu bakterii, które mogą przekraczać barierę łożyskową. Kobieta zaraża się listeriozą poprzez spożywanie mięsa, serów, warzyw oraz kontakt ze zwierzętami. Kobieta w ciąży może nie zauważyć żadnych objawów, a czasami pojawiają się wymioty i biegunka, temperatura wzrasta i pojawia się stan grypopodobny.

Manifestacje infekcji wewnątrzmacicznej:

• urodzenie martwego dziecka, spontaniczna aborcja
• gorączka, odmowa jedzenia
• zapalenie opon mózgowych
• posocznica
• wiele ognisk ropnych, wysypka

Jeśli objawy pojawiają się u dziecka w pierwszym tygodniu, śmiertelność jest niezwykle wysoka - około 60%. Dlatego wszystkie ciężarne z potwierdzoną listeriozą są leczone przez 2 tygodnie ampicyliną. To samo leczenie infekcji wewnątrzmacicznej jest konieczne w przypadku chorych noworodków.

Syfilis

Kiła pierwotna (powstawanie twardego wrzodu - owrzodzenia w miejscu penetracji bakterii), która wystąpiła w czasie ciąży i nie była leczona, jest przenoszona na dziecko w prawie 100% przypadków, w rezultacie 6 na Umiera 10 dzieci, reszta cierpi na kiłę wrodzoną.

Choroba matki po pierwotnym wrzodzie przechodzi w fazę utajoną z okresowymi zaostrzeniami. Płód może się zarazić nawet przy braku jasnych objawów u matki, począwszy od 4 miesiąca ciąży.

Konsekwencje zakażenia kiłą:

• poronienie
• anemia, żółtaczka
• pęknięcia skóry, wysypki o różnych kształtach
• uszkodzenia oczu, uszu, kończyn, zębów („zęby Hutchinsona”)
• głuchota
• upośledzona funkcja umysłowa

Przy pozytywnych wynikach testu na infekcję wewnątrzmaciczną przeprowadza się terapię penicyliną. Leczenie kobiety w ciąży jest obowiązkowe, ponieważ pomaga zapobiegać lub leczyć kiłę płodu przed porodem. Z pozytywną reakcją na kiłę u noworodka pokazano mu również preparaty penicylinowe. Ze względu na skuteczną diagnostykę i prostą terapię liczba dzieci z późną kiłą wrodzoną jest obecnie niewielka.

Toksoplazmoza

Terminowe wykrywanie i leczenie toksoplazmozy u kobiet w ciąży zmniejsza ryzyko zakażenia dziecka o 60%.

Co to jest infekcja TORCH?

Toksoplazmoza, różyczka, cytomegalowirus, opryszczka i niektóre inne choroby (kiła, gruźlica itp.) Łączą się pod pojęciem POCHODNIA nie przez przypadek. Wszystkie te infekcje są niezwykle niebezpieczne podczas infekcji wewnątrzmacicznej, niektóre z nich są bezobjawowe lub mają niewiele objawów, dlatego wymagają starannej profilaktyki i diagnozy.

Planując ciążę

Przed zapłodnieniem konieczne jest zdanie testów na odporność na POCHODnię. Obecność IgG w wymaganych mianach wskazuje na stabilną odporność na poprzednią infekcję. Brak takich jest oznaką podatności kobiety na infekcje. Dlatego zaleca się szczepienie przeciwko różyczce, a także staranną opiekę nad kotami (aby uniknąć toksoplazmozy) oraz badanie partnera na opryszczkę i cytomegalię. Wysokie miano IgM wskazuje na ostrą infekcję. Takim kobietom zaleca się odłożenie planowania ciąży.

W czasie ciąży wygląd

W czasie ciąży IgM może wskazywać na infekcję, która teoretycznie prowadzi do infekcji wewnątrzmacicznej płodu. Takie kobiety będą musiały przejść dodatkowe testy, aby określić stan dziecka i dalszą taktykę.

Diagnoza infekcji wewnątrzmacicznej

Badania krwi dla wszystkich kobiet w ciąży

• kiła, wirusowe zapalenie wątroby typu B i C, regularne wymazy z pochwy na mikroflorę
• PCR do wykrywania wirusów we krwi

ultradźwięk

USG płodu to prosta, bezpieczna, choć nie do końca dokładna metoda diagnozowania infekcji. Zgodnie z jego wynikami można ocenić opóźnienie wzrostu wewnątrzmacicznego, zobaczyć niektóre defekty, które są konsekwencją infekcji. Dodatkowo pod kontrolą USG wykonuje się kordocentezę. Oznaki możliwej infekcji na USG:

• powiększenie komór mózgu
• liczne złogi wapnia w mózgu, wątrobie, jelitach
• powiększenie serca, wątroby i śledziony
• powiększenie brzucha i poszerzenie układu miedniczno-kielichowego nerek
• zespół opóźnienia wzrostu wewnątrzmacicznego
• obrzęk łożyska, opaski owodniowe
• dużo lub mało wody
• uformowane wady rozwojowe

Wszystkie powyższe znaki mogą być wynikiem chorób niezakaźnych lub wariantu normy (patrz).

Metoda seroimmunologiczna

U kobiet z grup ryzyka konieczne jest oznaczenie immunoglobulin. Pojawienie się IgM wskazuje na infekcję lub reaktywację infekcji. Może to być wskazanie do inwazyjnej diagnozy: kordocentezy.

W domowej opiece zdrowotnej obowiązkowo przeprowadza się badania serologiczne w kierunku różyczki, kiły, zapalenia wątroby oraz w grupach ryzyka HIV. Ale często lekarz zaleca wykonanie dodatkowych testów na infekcje grupy TORCH i innych. Wyniki niektórych testów (na przykład pod kątem toksoplazmozy) są łatwiejsze do interpretacji, jeśli podobne badanie przeprowadzono przed ciążą.

Istota definicji immunoglobulin:

• Jest IgM, brak IgG - najprawdopodobniej jest ostra infekcja
• Jest IgG, brak IgM - infekcja była w przeszłości, powstaje odporność
• Nie ma IgM lub IgG w wystarczających mianach - kobieta nie przeszła infekcji lub przeszła ją bardzo długo, nie ma odporności
• Istnieją IgM i IgG - istnieje infekcja, na którą już zaczęła się tworzyć odporność lub nastąpiła reaktywacja wcześniej istniejącej infekcji. Najprawdopodobniej płód nie jest zagrożony.

Badanie serologiczne krwi noworodka jest trudne, ponieważ zawiera przeciwciała matczyne, które zniekształcają obraz.

Kordocenteza i amniopunkcja

Kordocenteza to nakłucie skóry i pobranie krwi z pępowiny, dość dokładna metoda określania infekcji. Krew pępowinowa może zawierać DNA patogenu, a także skierowane przeciwko niemu kompleksy immunologiczne.
Amniopunkcja - badanie płynu owodniowego.

Analizy krwi, śliny, moczu, płynu mózgowo-rdzeniowego noworodka

Pozwalają zidentyfikować infekcje wewnątrzmaciczne u dzieci o różnym nasileniu objawów.

Leczenie i monitorowanie infekcji wewnątrzmacicznej

Wczesne wykrycie choroby wirusowej lub bakteryjnej jest niezwykle ważne, ponieważ niektóre infekcje dobrze reagują na leczenie we wczesnych stadiach, a ryzyko poważnych konsekwencji dla dziecka jest zmniejszone.

Leczenie medyczne

Choroby bakteryjne u kobiety w pozycji mogą i powinny być leczone antybiotykami. Dość często stosuje się leki penicylinowe - są bezpieczne i skuteczne w wielu chorobach. Noworodkowi z objawami infekcji bakteryjnych wstrzykuje się również środki przeciwdrobnoustrojowe, co często ratuje życie i zapobiega powikłaniom.

Inwazje wirusowe są gorzej leczone zarówno u kobiet w ciąży, jak iu noworodków. Niektóre leki (acyklowir, walacyklowir i inne) są stosowane w leczeniu opryszczki i niektórych innych chorób. Jeśli leczenie pomoże szybko, można zapobiec poważnym wadom rozwojowym i wrodzonym infekcjom. Powstałe konsekwencje w postaci wad serca, mózgu i innych narządów nie podlegają leczeniu środkami przeciwwirusowymi.

Wybór sposobu dostawy

Wiele chorób z wysypką na genitaliach wymaga starannego prowadzenia porodu, ostra opryszczka z pęcherzami na wargach sromowych może być niebezpieczna dla dziecka przechodzącego przez kanał rodny. W takich przypadkach często zaleca się cięcie cesarskie. Ale w większości zakaźnych zmian chorobowych matki poród można przeprowadzić naturalnymi drogami.

Nadzór nad zarażonymi dziećmi

Nawet w przypadku braku objawów CMV i różyczki w pierwszych miesiącach życia zarażone dzieci wymagają badania słuchu do 5-6 lat.

Leczenie uformowanych ubytków i urazów w zakażeniach wewnątrzmacicznych u noworodków

Wiele wad wrodzonych (CHD, zaćma) można zmniejszyć lub wyeliminować chirurgicznie. W takich przypadkach dziecko dostaje szansę na życie i samodzielną aktywność. Często dzieci potrzebują aparatów słuchowych wiele lat po zakażeniu, ponieważ utrata słuchu jest dość powszechna wśród osób zakażonych.

Zapobieganie infekcji płodu

• Szczepienia dzieci i dorosłych kobiet przed planowaniem ciąży
• W trosce o zdrowie kobiet
  • ograniczenie kontaktu z dziećmi, zwłaszcza w placówkach oświatowych
  • ograniczenie wizyt w zatłoczonych miejscach
  • ostrożny kontakt ze zwierzętami, unikanie czyszczenia kuwety dla kota
  • żywienie żywnością termicznie przetworzoną, z wyłączeniem serów miękkich i półproduktów
  • odpowiednia metoda ochrony przed infekcjami podczas stosunku płciowego
• Oznaczanie poziomu immunoglobulin dla głównych infekcji wewnątrzmacicznych TORCH przed planowaniem ciąży

Co robić w kontakcie z zarażonymi ludźmi?

Jeśli kobieta w ciąży komunikowała się lub była przez długi czas blisko zarażonego dorosłego i dziecka, należy skontaktować się z lekarzem. Na przykład po kontakcie z różyczką natychmiast sprawdzana jest obecność IgG. Ich obecność świadczy o trwałej ochronie immunologicznej zarówno kobiety w ciąży, jak i dziecka. Brak takich przeciwciał uzasadnia dalsze badania 3-4 i 6 tygodni po ekspozycji. Negatywne wyniki dają powód do wyciszenia. Pozytywna analiza lub obecność objawów klinicznych jest powodem dodatkowych badań (USG, kordocenteza i inne).

Istnieją 3 główne sposoby infekcji łożyska, błon i płodu. Jedna z nich, najprawdopodobniej, jeśli matka ma przewlekłe źródła infekcji, jest zstępująca lub przezdoczesna, z ognisk septycznych pod doczesną. Przenikając przez błony płodowe do płynu owodniowego, mikroorganizmy jednocześnie rozprzestrzeniają się między błonami, docierając do płytki podstawnej łożyska, gdzie w odpowiedzi następuje naciek leukocytów. W płynie owodniowym patogen namnaża się również wraz z rozwojem reaktywnego zapalenia owodni, co prowadzi do naruszenia funkcji enzymatycznych i adsorpcyjnych błon owodniowych, co objawia się wielowodziem i nagromadzeniem nierozłożonej smółki. Zakażenie płodu może nastąpić poprzez połknięcie i aspirację skażonego płynu owodniowego.

W szlaku wstępującym dominują patogeny infekcji pochwy, powodując znaczne zaburzenia w mikrocenozie pochwy. Patogeneza zmiany w tym przypadku jest podobna do patogenezy ścieżki zstępującej.

Najbardziej niebezpieczna jest trzecia, krwiopochodna droga zakażenia, która dominuje w obecności ogniska ropnego zapalenia w ciele matki i nawracającej infekcji wirusowej. W przypadku naruszenia funkcji barierowej łożyska z uszkodzeniem jego części płodowej patogen może dostać się do krwiobiegu płodu. Infekcja przezłożyskowa może powodować nieprawidłowości płodu i sepsę wewnątrzmaciczną.

Tak więc droga infekcji zależy od rodzaju patogenu: infekcja bakteryjna rozprzestrzenia się głównie poprzez wzrost; dla wszystkich prawdziwych infekcji wirusowych charakterystyczna jest hematogenna droga infekcji, jest ona również typowa dla takich chorób zakaźnych jak listerioza, toksoplazmoza i kiła.

Stopień zaburzeń strukturalnych i funkcjonalnych w układzie matka-łożysko-płód w dużej mierze zależy od przebiegu procesu zakaźnego w czasie ciąży - ostrego procesu, etapu remisji, zaostrzenia lub nosicielstwa. Szczególnie niekorzystny jest ostry proces zakaźny. Jednak stopień teratogennego wpływu infekcji na kompleks płodowo-łożyskowy nie zawsze jest jednoznacznie przewidywalny: nawet bezobjawowa infekcja u matki może mieć skutek śmiertelny, a konkretna ostra infekcja może przejść bez śladu.

Pojęcie "zakażenia wewnątrzmacicznego" jest warunkowe, uzupełnia diagnozę kliniczną o spodziewany narodziny dziecka z konsekwencjami ekspozycji na infekcje lub ostrą chorobą zapalną. To właśnie powinno w pewien sposób wpłynąć na taktykę położniczą ciąży i porodu.

Nie jest możliwe wiarygodne ustalenie częstości występowania procesu zakaźnego w IUI bez specjalnego badania materiału płodowego. Dlatego terminy „łożyskowe, kosmówkowe, owodniowe, wewnątrzmaciczne płodowe zapalenie płuc” pojawiające się w diagnozach klinicznych i wnioskach EI nie są wiarygodne diagnostycznie.

Identyfikacja ostrych procesów zakaźnych z typowymi objawami klinicznymi u kobiet w ciąży nie powoduje poważnych problemów. Jednak specyfika IUI polega obecnie na przewlekłym, uporczywym przebiegu chorób z nietypowymi objawami i manifestacją towarzyszących patogenów w trzecim trymestrze ciąży. W efekcie nawet działania profilaktyczne podjęte podczas przygotowania pacjentki do ciąży lub w pierwszej połowie ciąży nie zawsze przynoszą zamierzony cel.

W postępowaniu z kobietami w ciąży z wysokim ryzykiem IUI ważne jest obserwowanie etapów badania i wdrażania działań terapeutycznych i profilaktycznych. Algorytmiczne podejście do rozwiązania tego problemu pozwala zminimalizować prawdopodobieństwo urodzenia dziecka z ostrym procesem zakaźnym i uniknąć nieuzasadnionego stosowania leków immunostymulujących i przeciwbakteryjnych, które zwiększają poziom alergii u noworodków.

Etapy badania kobiet w ciąży z wysokim ryzykiem infekcji wewnątrzmacicznej

Wskazane jest wykonanie wstępnego badania laboratoryjnego w kierunku nosicielstwa BVI w przypadku zwiększonego ryzyka IUI na podstawie wyników badań anamnestycznych (poradnictwo prenatalne) w pierwszym trymestrze ciąży następującymi metodami:

• test ELISA z krwi na przeciwciała IgM i IgG;
• reakcja łańcuchowa polimerazy (PCR) skrobanie błony śluzowej kanału szyjki macicy, powierzchni szyjki macicy i ścian pochwy;
• kultura bakteryjna oddzielonego kanału szyjki macicy i pochwy;
• kultura bakteryjna moczu;
• wirusuria.

Szukaj prognostycznych markerów echograficznych IUI:

• przedwczesne dojrzewanie łożyska (według klasyfikacji P. Grannum);
• kontrastowanie płytki podstawnej łożyska (do 24 tygodni);
• hiperechogeniczne wtrącenia (ogniska) w łożysku;
• rozszerzenie luk i MVP;
• pogrubienie łożyska, które nie odpowiada wiekowi ciążowemu, z normalnym obszarem (rozmiarem);
• obustronna pielektazja u płodu z kontrastowym wzorem układu kielichowo-miedniczkowego;
• zwiększona hydrofilowość (lub zmniejszona echogeniczność) tkanek mózgu płodu;
• hiperechogeniczne wtrącenia w strukturach mózgu płodu;
• torbiele splotu naczyniowego mózgu płodu;
• hiperechogeniczne ognisko w sercu płodu;
• jelito hiperechogeniczne.

Aby w podsumowaniu EI stwierdzić obecność echograficznych objawów IUI, wystarczy zidentyfikować trzy markery dotyczące płodu, łożyska i płynu owodniowego.

Podsumowując, użycie terminu „zapalenie łożyska” i diagnoza „zakażenia wewnątrzmacicznego”, sugerujące pewne kliniczne objawy procesu zakaźnego i zmiany morfologiczne w łożysku, są kategorycznie nieuzasadnione.

Na podstawie danych EI należy wyciągnąć wnioski dotyczące identyfikacji echograficznych objawów wpływu czynnika zakaźnego, co daje podstawę do:

• rozszerzone badanie laboratoryjne kobiety w ciąży w przypadku braku wcześniejszego stwierdzenia faktu nosicielstwa zakażenia;
• przeprowadzenie immunostymulującej i swoistej antybiotykoterapii u ciężarnej z ustalonym nosicielstwem.

Różyczka, postępowanie prenatalne

Wpływ wirusa różyczki na płód

Zakażenie matki, zarówno z wyraźnymi objawami klinicznymi, jak i bezobjawowymi, może prowadzić do zakażenia płodu. Kiedy kobieta zachoruje na różyczkę w pierwszym trymestrze ciąży, płód może być zarażony wirusem różyczki lub mieć ukryte zakażenie bez konsekwencji klinicznych; może mieć zajęcie jednego narządu (zwykle utrata słuchu) lub zajęcie wielu narządów.

Warianty zaburzeń rozwoju płodu

Najczęstsze

• Opóźnienie rozwoju (niedożywienie prenatalne).
• Głuchota.
• Zaćma, retinopatia.
• Brak okluzji przewodu tętniczego.
• Hipoplazja tętnicy płucnej (lub zwężenie zastawki).
• Hepatosplenomegalia.

Rzadziej

• plamica małopłytkowa.
• Opóźniony rozwój psychomotoryczny.
• Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
• Osteoporoza kości rurkowych.
• Koarktacja aorty.
• martwica mięśnia sercowego.

• Małogłowie.
• Zwapnienie mózgu.
• Wady przegrody serca.
• Jaskra.
• Zapalenie wątroby.

Późne objawy (po 3-12 miesiącach życia)

• Śródmiąższowe zapalenie płuc.
• Przewlekła wysypka przypominająca różyczkę.
• Powtarzające się infekcje.
• Hipogammaglobulinemia.
• Przewlekła biegunka.
• Cukrzyca.

Częstotliwość wad rozwojowych w trymestrze

Tylko infekcja pierwotna stanowi zwiększone ryzyko dla płodu. Różyczce w pierwszych tygodniach ciąży towarzyszy dwukrotnie większa częstość samoistnych poronień. Największe ryzyko wrodzonej różyczki odnotowuje się w 4-8 tygodniu ciąży (wg badań prospektywnych 50-60%), w pozostałej części pierwszego trymestru ciąży wynosi 25-30%. We wszystkich przypadkach różyczce wrodzonej po 9 tygodniach ciąży towarzyszy utrata słuchu, retinopatia i opóźnienie psychoruchowe. Głuchota i retinopatia często występują w przypadku różyczki przed 120 dniem (do 17-18 tygodnia). Zaćma i choroby serca są prawie zawsze związane z chorobą, która rozwinęła się przed 60. dniem rozwoju (do 9 tygodni). Pewne ryzyko może być związane z wystąpieniem tej infekcji jeszcze przed poczęciem lub po 20. tygodniu ciąży.

Patogeneza

Zakażony różyczką wirus zaczyna namnażać się w błonie śluzowej górnych dróg oddechowych oraz w sąsiednich węzłach chłonnych. Po 7-10 dniach dostaje się do krwiobiegu i krąży w nim do momentu pojawienia się przeciwciał – zwykle kolejne 7 dni. Całkowity okres inkubacji (od czasu ekspozycji do wystąpienia objawów) wynosi 14-21 dni (zwykle 16-18 dni).

Metody diagnostyczne

Wirus można wykryć we krwi już na tydzień przed wysypką.

Miano przeciwciał hamujących hemaglutyninę zaczyna rosnąć, gdy pojawiają się objawy choroby, osiągając maksymalny poziom po 1-3 tygodniach, po czym ich poziom pozostaje prawie niezmieniony przez kilka lat. Przeciwciała wiążące dopełniacz rosną wolniej (maksymalny poziom odnotowuje się po około 1-2 tygodniach od szczytu przeciwciał hamujących hemaglutyninę) i zanikają po kilku latach.

Przeciwciała IgM swoiste dla różyczki są wykrywane wkrótce po wysypce, osiągają szczyt do 30. dnia i przestają być wykrywalne do 80. dnia. Przeciwciała IgG rosną równolegle z przeciwciałami IgM, ale pozostają na wysokim poziomie w nieskończoność. Miano przeciwciał IgM swoistych dla różyczki szybko wzrasta po niedawnej infekcji i nie jest wykrywane 4-5 tygodni po wystąpieniu choroby; w tych terminach definiuje się tylko IgG jako przeciwciała resztkowe. Dodatni wynik IgM swoisty dla różyczki jest najdokładniejszym wskaźnikiem niedawnego zakażenia. Ujemny wynik IgM ma niewielką wartość diagnostyczną, chyba że jest poparty innymi testami laboratoryjnymi.

Taktyka położnicza

Wiele kontaktów z różyczką to w rzeczywistości kontakty z pacjentami, którzy mają niespecyficzną wysypkę skórną spowodowaną chorobą wirusową. Dlatego konieczne jest zweryfikowanie kontaktu z różyczką badaniem serologicznym domniemanego pacjenta. Aby rozwiązać problem możliwości zakażenia różyczką w ciąży, przeprowadza się diagnostykę serologiczną choroby.

Przy ustalaniu rozpoznania różyczki u ciężarnej przed 20. tygodniem najbardziej wskazane jest przerwanie ciąży ze względu na wysokie ryzyko wystąpienia u płodu wad rozwojowych, które nie są dostępne do diagnostyki prenatalnej.

Taktyka prenatalna

Oznaczanie IgM i IgG we krwi płodu w celu zdiagnozowania ostrego zakażenia różyczką (płodowe limfocyty T są w stanie rozpoznać i unieczynnić Ig-matkę od 16-17 tygodnia ciąży). Wada metody: niska produkcja immunoglobulin u płodu.

Izolacja wirusa z krwi płodu na podłożach hodowlanych. Wada metody: niska wydajność uprawy.

Ultrasonograficzne objawy prawdopodobnej infekcji wewnątrzmacicznej

Kwestia określenia IUI jest jedną z najtrudniejszych w dziedzinie diagnostyki prenatalnej. Każde odchylenie wskaźników echograficznych towarzyszące historii zakaźnej kobiety w ciąży jest tylko jednym z przejawów zaburzeń w zespole płodowo-łożyskowym. A każdy ze znaków można tylko warunkowo interpretować jako konsekwencję procesu zapalnego.

Rozważając problem IUI, konieczne jest prawidłowe zinterpretowanie tego pojęcia jako pozycji diagnostycznej (diagnozy) zarówno w diagnostyce prenatalnej, jak i praktyce położniczej. Rozpoznanie IUI może być przyczyną wielu działań terapeutycznych, w tym antybiotykoterapii.

Przyjętego skrótu VUI nie należy jednak jednoznacznie interpretować jako zakażenie płodu – wpływ czynnika zakaźnego może ograniczać się do błon płodowych i łożyska, zwłaszcza że trudno jest zinterpretować objawy stanu zakaźnego samego płodu .

W związku z tym stwierdzenie objawów EI IUI należy traktować jako podstawę do specjalnego badania kobiety w ciąży i profilaktycznych działań terapeutycznych.

Wskazane jest zastąpienie IUI wpływem czynnika zakaźnego (HIF), jak w proponowanym wydaniu.

Marker echograficzny VIF nigdy nie jest jedynym, izolowanym. Analogicznie do zespołu chorób wrodzonych powinny występować co najmniej dwa echograficzne objawy VIF. Jednocześnie, aby ustalić diagnozę kliniczną „wpływu czynnika zakaźnego”, należy przestrzegać trzech korelujących warunków:

• objawy echograficzne prawdopodobnego VIF są połączone z odpowiednim obrazem klinicznym przebiegu ciąży;
• w odległej lub bezpośredniej historii istnieje potwierdzenie prawdopodobieństwa infekcji;
• pod względem ciąży ponad 26 tygodni, podczas oceny SP PC ujawniają się oznaki dysfunkcji łożyska lub niewydolności.

Formacje pozaembrionalne podlegają dominującym i najbardziej wyraźnym zmianom podczas HIF.

Najwcześniejsze oznaki narażenia na infekcję w pierwszym trymestrze ciąży to zwiększona echogeniczność i rozproszenie treści egzocelomicznej, a także pogrubienie ścianek woreczka żółtkowego.

Kolejnym objawem może być nadmierne pogrubienie kosmówki z obecnością bezechowych drobnych wtrąceń torbielowatych.

Rzadkim odkryciem jest hiperechogeniczne skupienie się na worku owodniowym. Po wykryciu tego zjawiska echograficznego konieczne jest odróżnienie go od obszaru dawnego przyczepu worka żółtkowego pępowiny. Towarzyszącymi oznakami możliwego wpływu BVI w tym przypadku mogą być niespecyficzne zmiany w kosmówce, zwiększona echogeniczność treści egzocelomicznych, a także wzrost napięcia mięśniówki macicy jako oznaka poronienia zagrażającego.

Najczęstszym wariantem blastopatii w IUI, który objawia się na początku II trymestru ciąży, jest hipoplazja jamy owodniowej z obecnością nadmiaru przestrzeni egzocelomicznej.

Od drugiego trymestru ciąży echograficzne objawy VIF stają się wyraźniejsze i wyraźniejsze.

Zwiększenie grubości łożyska, rozszerzenie MEP, pomiędzy którymi wyznacza się strefy o zwiększonej echogeniczności, wiąże się z obrzękiem kosmków końcowych i spowolnieniem przepływu krwi w lukach.

Naczyniaki w okolicy zatok brzeżnych mogą wyglądać jak wielokomorowe formacje i opaski owodniowe. W tym samym czasie struny owodniowe mogą tworzyć obraz wielokomorowych formacji płynnych jamy poddanych łożysku.

Wynika to z wyjątkowo niskiej prędkości i bezkierunkowego ruchu elementów krwi.

Spowolnienie przepływu krwi w lukach prowadzi do powstania naczyniaków o różnej wielkości.

Diagnoza różnicowa może być trudna i zależy od umiejętności lekarza. Ale w obu przypadkach pochodzenie tych formacji może być związane z VIF, a ich obecność można interpretować jako markery przeniesionego procesu zapalnego.

W ostrym procesie zakaźnym obraz echograficzny może przypominać torbiele łożyska.

Wynika to z rozszerzenia naczyń krwionośnych, krwotoków, zawałów serca i zmian zwyrodnieniowych.

Należy zauważyć, że torbiele łożyska mogą mieć różnorodny wygląd – wyraźniejsze kontury i zmniejszoną echogeniczność struktury wewnętrznej. Torbiele o podobnej charakterystyce echograficznej mogą wystąpić pod wpływem czynników niezakaźnych.

Oznaką zakończenia procesu zapalnego jest pojawienie się w grubości tkanki łożyska rozproszonych rozproszonych ognisk hiperechogenicznych - zwapnień lub zwapniałych ognisk zawałów o wielkości 3-5 mm.

Z punktu widzenia patomorfologii kategorycznie błędne jest utożsamianie tych zmian echograficznych z wtrąceniami tłuszczowymi w łożysku, co często pojawia się we wnioskach z badań echograficznych specjalistów pierwszego stopnia badań przesiewowych.

Konsekwencją stanu zapalnego łożyska jest zawsze nagromadzenie i odkładanie się fibryny w lukach i drogach moczowych, powodujące obraz przedwczesnego dojrzewania łożyska.

Grubo rozproszona zawiesina echopozytywna w płynie owodniowym - smółka, cząstki zagęszczonego smaru seropodobnego, powstają w przypadku upośledzenia produkcji enzymu proteolitycznego i funkcji adsorpcyjnej błon owodniowych.

- grupa chorób płodu i noworodka, rozwijająca się w wyniku infekcji w okresie prenatalnym lub podczas porodu. Infekcje wewnątrzmaciczne mogą prowadzić do śmierci płodu, samoistnego poronienia, opóźnienia wzrostu wewnątrzmacicznego, przedwczesnego porodu, powstawania wad wrodzonych, uszkodzenia narządów wewnętrznych i ośrodkowego układu nerwowego. Metody diagnozowania infekcji wewnątrzmacicznych obejmują mikroskopowe, kulturowe, enzymatyczne testy immunologiczne, badania biologii molekularnej. Leczenie infekcji wewnątrzmacicznych odbywa się za pomocą immunoglobulin, immunomodulatorów, leków przeciwwirusowych, przeciwbakteryjnych.

W okresie wewnątrzporodowym częściej dochodzi do skażenia mikrobiologicznego, którego charakter i stopień zależy od krajobrazu mikrobiologicznego kanału rodnego matki. Wśród czynników bakteryjnych najczęściej występują enterobakterie, paciorkowce grupy B, gonokoki, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella itp. Bariera łożyskowa jest nieprzenikalna dla większości bakterii i pierwotniaków, jednak jeśli łożysko jest uszkodzone i rozwija się niewydolność łożyska, przedporodowa może wystąpić infekcja drobnoustrojowa (na przykład przez czynnik sprawczy kiły). Ponadto nie wyklucza się wirusowej infekcji wewnątrzporodowej.

Czynnikami występowania zakażeń wewnątrzmacicznych są: obciążony wywiad położniczo-ginekologiczny matki (nieswoiste zapalenie jelita grubego, zapalenie szyjki macicy, choroby przenoszone drogą płciową, zapalenie jajowodów), niekorzystny przebieg ciąży (zagrożenie przerwaniem ciąży, stan przedrzucawkowy, przedwczesne odwarstwienie łożyska) oraz infekcja zachorowalność kobiety w ciąży. Ryzyko wystąpienia jawnej postaci infekcji wewnątrzmacicznej jest znacznie wyższe u wcześniaków oraz w przypadku, gdy kobieta zostaje zarażona przede wszystkim w czasie ciąży.

Nasilenie objawów klinicznych infekcji wewnątrzmacicznej zależy od czasu infekcji i rodzaju patogenu. Tak więc, jeśli infekcja wystąpi w pierwszych 8-10 tygodniach embriogenezy, ciąża zwykle kończy się poronieniem samoistnym. Infekcje wewnątrzmaciczne, które występują we wczesnym okresie płodowym (do 12 tygodnia ciąży) mogą prowadzić do urodzenia martwego dziecka lub powstania poważnych wad rozwojowych. Infekcja wewnątrzmaciczna płodu w II i III trymestrze ciąży objawia się uszkodzeniem poszczególnych narządów (zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wątroby, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) lub uogólnione zakażenie.

Wiadomo, że nasilenie objawów procesu zakaźnego u kobiety w ciąży i płodu może się nie pokrywać. Bezobjawowy lub skąpoobjawowy przebieg zakażenia u matki może spowodować poważne uszkodzenie płodu, aż do jego śmierci. Wynika to ze zwiększonego tropizmu patogenów wirusowych i drobnoustrojowych dla tkanek embrionalnych, głównie ośrodkowego układu nerwowego, serca i narządu wzroku.

Klasyfikacja

Etiologiczna struktura infekcji wewnątrzmacicznych obejmuje ich podział na:

Aby wyznaczyć grupę najczęstszych infekcji wewnątrzmacicznych, stosuje się skrót zespół TORCH, który łączy toksoplazmozę (toksoplazmozę), różyczkę (różyczkę), cytomegalowirus (cytomegalowirus), opryszczkę (opryszczka pospolita). Litera O (inne) oznacza inne infekcje, w tym wirusowe zapalenie wątroby, zakażenie wirusem HIV, ospę wietrzną, listeriozę, mykoplazmozę, kiłę, chlamydię itp.).

Objawy infekcji wewnątrzmacicznych

Obecność infekcji wewnątrzmacicznej u noworodka można podejrzewać już podczas porodu. Na korzyść infekcji wewnątrzmacicznej może wskazywać wypływ mętnego płynu owodniowego zanieczyszczonego smółką i mającego nieprzyjemny zapach, stan łożyska (obfitość, mikrozakrzepica, mikromartwica). Dzieci z infekcją wewnątrzmaciczną często rodzą się w stanie asfiksji, z niedożywieniem prenatalnym, powiększeniem wątroby, wadami rozwojowymi lub znamionami dysembriogenezy, małogłowiem, wodogłowiem. Od pierwszych dni życia mają żółtaczkę, elementy ropne zapalenie skóry, różowe lub pęcherzykowe wysypki skórne, gorączkę, drgawki, zaburzenia układu oddechowego i sercowo-naczyniowego.

Wczesny okres noworodkowy z infekcjami wewnątrzmacicznymi jest często pogarszany przez śródmiąższowe zapalenie płuc, zapalenie pępka, zapalenie mięśnia sercowego lub serca, niedokrwistość, zapalenie rogówki i spojówki, zapalenie naczyniówki i siatkówki, zespół krwotoczny itp. Badanie instrumentalne u noworodków może ujawnić wrodzoną zaćmę, jaskrę, torbiele wrodzone i wady serca, zwapnienia.

W okresie okołoporodowym dziecko ma częstą i obfitą niedomykalność, niedociśnienie mięśniowe, zespół depresji OUN, szarą skórę. W późniejszych stadiach, przy długim okresie inkubacji infekcji wewnątrzmacicznej, możliwy jest rozwój późnego zapalenia opon mózgowych, zapalenia mózgu, zapalenia kości i szpiku.

Rozważ objawy głównych infekcji wewnątrzmacicznych, które składają się na zespół TORCH.

Wrodzona toksoplazmoza

Po urodzeniu w ostrym okresie infekcja wewnątrzmaciczna objawia się gorączką, żółtaczką, zespołem obrzękowym, wysypką, krwotokami, biegunką, drgawkami, powiększeniem wątroby i śledziony, zapaleniem mięśnia sercowego, zapaleniem nerek, zapaleniem płuc. W przebiegu podostrym dominują objawy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub zapalenia mózgu. Przy przewlekłej uporczywie rozwija się wodogłowie z małogłowiem, zapaleniem tęczówki i ciała rzęskowego, zezem i atrofią nerwów wzrokowych. Czasami występują jednoobjawowe i utajone formy infekcji wewnątrzmacicznej.

Późne powikłania wrodzonej toksoplazmozy obejmują oligofrenię, epilepsję i ślepotę.

wrodzona różyczka

Infekcja wewnątrzmaciczna występuje z powodu infekcji różyczką w czasie ciąży. Prawdopodobieństwo i konsekwencje infekcji płodu zależą od wieku ciążowego: w ciągu pierwszych 8 tygodni ryzyko sięga 80%; Konsekwencją infekcji wewnątrzmacicznej może być samoistne poronienie, zarodek i fetopatia. W II trymestrze ryzyko infekcji wewnątrzmacicznej wynosi 10-20%, w III - 3-8%.

Dzieci z infekcją wewnątrzmaciczną zwykle rodzą się przedwcześnie lub z niską masą urodzeniową. Okres noworodkowy charakteryzuje się wysypką krwotoczną, przedłużającą się żółtaczką.

wrodzona infekcja opryszczki

Zakażenie opryszczką wewnątrzmaciczną może mieć postać uogólnioną (50%), neurologiczną (20%), śluzówkowo-skórną (20%).

Uogólnione zakażenie wrodzoną opryszczką wewnątrzmaciczną występuje z ciężką toksykozą, zespołem niewydolności oddechowej, powiększeniem wątroby, żółtaczką, zapaleniem płuc, małopłytkowością, zespołem krwotocznym. Neurologiczna postać wrodzonej opryszczki objawia się klinicznie zapaleniem mózgu i zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych. Zakażeniu opryszczki wewnątrzmacicznej wraz z rozwojem zespołu skórnego towarzyszy pojawienie się wysypki pęcherzykowej na skórze i błonach śluzowych, w tym narządach wewnętrznych. Wraz z nawarstwianiem się infekcji bakteryjnej rozwija się sepsa noworodków.

Infekcja opryszczki wewnątrzmacicznej u dziecka może prowadzić do powstania wad rozwojowych - małogłowie, retinopatia, hipoplazja kończyn (karłowatość korowa). Do późnych powikłań wrodzonej opryszczki należą encefalopatia, głuchota, ślepota, opóźnienie psychoruchowe.

Diagnostyka

Obecnie pilnym zadaniem jest prenatalna diagnostyka infekcji wewnątrzmacicznych. W tym celu we wczesnych stadiach ciąży wykonuje się mikroskopię rozmazową, posiew bakteriologiczny z pochwy pod kątem flory, badanie PCR zeskrobin oraz badanie pod kątem kompleksu TORCH. Kobiety w ciąży z grupy wysokiego ryzyka rozwoju infekcji wewnątrzmacicznej są wskazane do inwazyjnej diagnostyki prenatalnej (aspiracja kosmówki, amniopunkcja z badaniem płynu owodniowego, kordocenteza z badaniem krwi pępowinowej). wykrywa oznaki otoemisji akustycznej.

Leczenie infekcji wewnątrzmacicznych

Ogólne zasady leczenia infekcji wewnątrzmacicznych obejmują immunoterapię, terapię przeciwwirusową, przeciwbakteryjną i postsyndromiczną.

Immunoterapia obejmuje stosowanie wielowartościowych i swoistych immunoglobulin, immunomodulatorów (interferonów). Terapię przeciwwirusową o ukierunkowanym działaniu prowadzi się głównie za pomocą acyklowiru. W leczeniu przeciwdrobnoustrojowym bakteryjnych infekcji wewnątrzmacicznych stosuje się antybiotyki o szerokim spektrum działania (cefalosporyny, aminoglikozydy, karbapenemy), a makrolidy stosuje się w zakażeniach mykoplazmami i chlamydiami.

Terapia posyndromiczna infekcji wewnątrzmacicznych ma na celu zatrzymanie poszczególnych objawów okołoporodowego uszkodzenia OUN, zespołu krwotocznego, zapalenia wątroby, zapalenia mięśnia sercowego, zapalenia płuc itp.

Rokowanie i profilaktyka, należy szczepić nie później niż 3 miesiące przed przewidywaną ciążą. W niektórych przypadkach infekcje wewnątrzmaciczne mogą być podstawą sztucznego przerwania ciąży.