Vľavo sma. Mŕtvica v povodí ľavej strednej cerebrálnej artérie: pomer porúch reči s variantom mozgového infarktu

Ischemická mozgová príhoda ľavej hemisféry je porušením cerebrálneho obehu, ktoré je spôsobené výrazným znížením alebo náhlym zastavením prívodu krvi do určitej oblasti mozgu. Tento patologický stav spôsobuje ľavostrannú stenózu, trombózu alebo embóliu mozgových artérií spojenú s aterosklerózou, arteriálnou hypertenziou, vaskulitídou alebo vrodenou patológiou mozgových ciev (často s hypopláziou a/alebo inými anomáliami v štruktúre artérií mnohouholníka Willis).

Príznaky ľavostrannej mozgovej príhody

Klinické príznaky ischemickej cievnej mozgovej príhody ľavej hemisféry sú spôsobené znížením objemu prietoku krvi mozgom s výrazným obmedzením prísunu kyslíka a glukózy do mozgového tkaniva. Súčasne vzniká ľavostranný lokálny ischemický patologický proces s výraznou poruchou obehu v určitom cievnom bazéne s prejavom mozgových a fokálnych symptómov.

K celkovým mozgovým príznakom patria - poruchy vedomia rôzneho stupňa, vracanie, silné bolesti hlavy, vestibulárne poruchy (závraty, neistá chôdza). Ohniskové neurologické príznaky - poruchy hybnosti (parézy a obrny), prehĺtania, zraku, poruchy reči, kognitívne poruchy, ktoré závisia od lokalizácie ohniska a cievneho povodia lézie.

Špecifické príznaky mŕtvice na ľavej strane

Ľavostranná ischemická cievna mozgová príhoda je charakterizovaná prevahou fokálnych symptómov nad mozgovými neurologickými symptómami. Vedomie je zvyčajne zachované alebo narušené typom omráčenia. Vývoj sopor alebo mozgovej kómy sa pozoruje s lokalizáciou mozgového infarktu v mozgových hemisférach s ťažkým edémom mozgu s rozvojom sekundárneho syndrómu dislokácie kmeňa. K tomu dochádza pri zablokovaní hlavného kmeňa strednej mozgovej tepny alebo s oklúziou alebo ťažkou stenózou v karotidovom bazéne, ako aj s rozvojom patologického procesu v tepnách vertebrobazilárneho povodia.

S rozvojom mozgového infarktu ľavej hemisféry je postihnutá opačná strana tela a vzniká úplná alebo čiastočná paralýza na pravej strane so zmenou svalového tonusu a / alebo pretrvávajúcimi poruchami zmyslového vnímania, poruchami reči, depresívnymi stavmi a narušenou logikou myslenie.

Známky ľavostranného mozgového infarktu v karotidovom bazéne

Ischemická cievna mozgová príhoda v systéme arteria carotis interna je spôsobená ťažkou hemodynamicky významnou stenózou alebo blokádou vo vnútri alebo mimo ľavej arteria carotis interna. Pri trombóze v extrakraniálnom úseku a. carotis interna vľavo sa u pacientov vyvinie hemiparéza v kombinácii s centrálnou parézou jazyka a tvárových svalov, výraznými poruchami citlivosti a tvorbou defektov zorného poľa vpravo (opačná strana tela je ovplyvnená).

Pri ľavostrannom poškodení artérie carotis interna sa môže vyvinúť optopyramidový syndróm, ktorý je charakterizovaný zníženým videním alebo úplnou slepotou na strane blokády (vľavo) v kombinácii s hemiparézou pravej strany tela.

Ischemická mozgová príhoda s intrakraniálnou blokádou vnútornej krčnej tepny vľavo sa prejavuje pravostrannou hemiplégiou a hemianestéziou v kombinácii so závažnými mozgovými príznakmi: silná bolesť hlavy, vracanie, výrazná porucha vedomia a/alebo psychomotorická nepokoj a tvorba sekundárny kmeňový syndróm.

Vlastnosti ischemickej cievnej mozgovej príhody pri stenóze vnútornej krčnej tepny

V prípade mozgového infarktu, ktorý je spôsobený ťažkou stenózou v extrakraniálnom úseku arteria carotis interna vľavo, dochádza k „blikaniu“ príznakov: necitlivosť alebo prechodná slabosť končatín, znížené videnie vpravo a motorická afázia .

Príčinou hemodynamicky významnej stenózy arteria carotis interna je vo väčšine prípadov ťažká ateroskleróza hlavných ciev hlavy, preto sa na klinike spravidla vyskytujú predchádzajúce prechodné ischemické ataky a systolický šelest nad postihnutou artériou ( vľavo) a zisťuje sa asymetria pulzácie karotických tepien.

Podľa klinického priebehu sa rozlišuje tento typ cievnej mozgovej príhody - forma apoplexie, ktorá sa vyznačuje náhlym nástupom a pripomína hemoragickú cievnu mozgovú príhodu, subakútna a chronická forma (s pomalým nárastom symptómov).

Klinické príznaky lézie v povodí strednej cerebrálnej artérie

Ischemická cievna mozgová príhoda s léziou v povodí strednej mozgovej tepny vľavo sa prejavuje u pacientov s pravostrannou hemiplégiou, hemianestéziou a hemianopsiou, ako aj parézou pohľadu a poruchami reči vo forme motorickej alebo totálnej afázie.

Pri ischemickej cievnej mozgovej príhode v povodí hlbokých vetiev strednej mozgovej tepny vzniká pravostranná spastická hemiplégia s centrálnou parézou svalov tváre a jazyka a s rôznymi typmi zmyslových porúch v kombinácii s motorickou afáziou .

Pri lokalizácii lézie v povodí kortikálnych vetiev strednej cerebrálnej artérie sa u ľavostranných zaznamená hemianopsia a motorické poruchy hornej končatiny vpravo s poruchou citlivosti, ako aj alexia, agrafia, senzomotorická afázia a akalkulia. ischemický mozgový infarkt.

Známky mozgového infarktu s poškodením prednej mozgovej tepny

Ischemická cievna mozgová príhoda v povodí a. cerebri anterior vľavo sa prejavuje pravostrannou parézou dolnej končatiny vpravo alebo hemiparézou s výraznejšou léziou dolnej končatiny vpravo.

Pri zablokovaní paracentrálnej vetvy prednej mozgovej tepny vzniká monoparéza chodidla vpravo, ktorá sa podobá periférnej paréze. Prejavy sú možné vo forme retencie moču alebo inkontinencie s reflexmi ústneho automatizmu a úchopových javov. Pri ľavostrannej lokalizácii ischemickej cievnej mozgovej príhody je postihnutá ľavá ruka s tvorbou jej apraxie.

Zmeny v duševnom stave sú tiež charakteristické v prípade poškodenia čelného laloku vľavo vo forme poklesu kritiky a pamäti s rozvojom nemotivovaného správania. Všetky tieto zmeny sú vyjadrené pri tvorbe bilaterálnych ložísk mozgového infarktu v povodí predných mozgových tepien.

Príznaky poškodenia zadnej cerebrálnej artérie

Mozgový infarkt v povodí kortikálnych vetiev zadných mozgových tepien sa klinicky prejavuje poruchou zraku: kvadrantovou hemianopsiou alebo homonymnou hemianopsiou (pri zachovaní centrálneho videnia) a zrakovou agnóziou s fenoménmi metamorfopsie. Pri ľavostrannej lokalizácii lézie dochádza k alexii, sémantickej a senzorickej afázii, pri ischémii v mediobazálnych častiach spánkového laloku podmieňuje výskyt poruchy pamäti a emočne afektívnych porúch.

V dôsledku rozvoja mozgového infarktu s poškodením hlbokých vetiev zadnej mozgovej tepny vľavo, ktoré vaskularizujú zadný hypotalamus, významnú časť talamu, zrakového žiarenia a zhrubnutia corpus callosum, vzniká talamický infarkt. . Klinicky je charakterizovaný rozvojom hemianestézie, hyperpatie, hemialgie, hemiataxie, hemianopsie s prechodnou pravostrannou hemiparézou. Menej často sa ataxia vyskytuje v kombinácii so zámerným tremorom na pravých končatinách a hyperkinézou choreoatetózneho typu alebo syndrómom „talamickej“ ruky.

Vo všeobecnosti sa mŕtvica vyskytuje v dôsledku epizódy ischémie (80-85% pacientov), ​​krvácania (15-20% pacientov).

Niekoľko rizikových faktorov pre mozgovú príhodu je uvedených nižšie:

• Staroba
• Rodinná história
• Vysoký krvný tlak
• Srdcová ischémia
• Diabetes
• fajčenie cigariet
• Choroby srdca
• Obezita
• Hypodynamia
• Alkoholizmus

Nástup a trvanie symptómov vertebrálnej mŕtvice závisí vo veľkej miere od etiológie. Pacienti s trombózou bazilárnej artérie majú zvyčajne narastajúce a ubúdajúce zhluky symptómov, pričom až 50 % pacientov má prechodné ischemické ataky (TIA) v priebehu dní až týždňov pred nástupom oklúzie.

Naproti tomu embólia sú náhle, bez prodromálneho štádia, s akútnym a dramatickým prejavom.

Bežné príznaky spojené s vertebrobazilárnou mŕtvicou

• Závraty
• Nevoľnosť a zvracanie
• Bolesť hlavy
• Znížená úroveň vedomia
• Abnormálne okulomotorické príznaky (napr. nystagmus, diplopia, zmeny zreníc)
• Ipsilaterálna slabosť svalov inervovaných hlavovými nervami: dysartria, dysfágia, dysfónia, slabosť svalov tváre a jazyka.
• Strata citlivosti na tvári a pokožke hlavy
• Ataxia
• Kontralaterálna hemiparéza, tetraparéza
• Strata bolesti a pocitu teploty
• inkontinencia moču
• rozmazanie zorných polí
• neuropatickej bolesti
• hyperhidróza v oblasti tváre a končatín

Vlastnosti príznakov mŕtvice pri VBB v embolickom variante

• rýchly nástup - od objavenia sa prvých príznakov po ich maximálny rozvoj nie viac ako 5 minút
• motorické poruchy: slabosť, neobratnosť pohybov alebo paralýza končatín akejkoľvek kombinácie, až po tetraplégiu;
• senzorické poruchy: strata citlivosti ALEBO parestézia končatín v akejkoľvek kombinácii alebo zasahujúca do oboch strán tváre alebo úst;
• homonymná hemianopsia alebo kortikálna slepota;
• poruchy koordinácie pohybov, nerovnováha, nestabilita;
• systémové a nesystémové závraty v kombinácii s dvojitým videním, poruchami prehĺtania a dysartriou.

Symptómy, ktoré môžu pociťovať aj pacienti

• Hornerov syndróm
• nystagmus (najmä vertikálny)
• zriedkavo strata sluchu.

Charakteristickým znakom tohto stavu sú závraty, ataxia a poruchy videnia

patologická triáda označujúca ischémiu mozgového kmeňa, mozočka a okcipitálnych lalokov mozgu.

Niekedy môže byť typický syndróm vaskulárnych lézií vo VBB kombinovaný s porušením vyšších mozgových funkcií, ako je afázia, agnózia a akútna dezorientácia.

V čistej forme sa zriedkavo vyskytujú striedavé syndrómy s jasne lokalizovanými ložiskami v rámci VBB, ako sú syndrómy Weber, Miyar-Gubler, Wallenberg-Zakharchenko.

Špeciálna forma akútnej cievnej mozgovej príhody

pri VBB je „lukostrelecký“ úder spojený s mechanickým stlačením vertebrálnej artérie na úrovni C1-C2 s extrémnym vytočením hlavy do strany.

V súčasnosti sa mechanizmus takejto cievnej mozgovej príhody vysvetľuje napätím tepny na úrovni C1-C2 pri otáčaní hlavice, sprevádzané pretrhnutím intimy cievy, najmä u pacientov s patologickými zmenami na tepnách. V prípade dominantnej kompresie VA nedochádza k dostatočnej kompenzácii prietoku krvi vo VBB. v dôsledku hypoplázie protiľahlej vertebrálnej artérie alebo jej stenózy, ako aj zlyhania zadných komunikujúcich artérií je faktorom prispievajúcim k rozvoju mŕtvice „lukostrelca“. Jedným z predisponujúcich faktorov tejto patológie je prítomnosť Kimmerleyovej anomálie u pacientov - dodatočného kostného oblúka-polkruhu, ktorý môže stlačiť vertebrálne tepny nad oblúkom prvého krčného stavca.

KVO vo VBB je urgentný stav vyžadujúci si hospitalizáciu na špecializovanom cievnom neurologickom oddelení, liečba ischemickej cievnej mozgovej príhody vo VBB sa v mnohých prípadoch vyskytuje v nemocnici na neuroreanimačnom oddelení.

Rehabilitácia po mŕtvici v vertebrobazilárnom povodí

Rehabilitácia po mŕtvici zohráva rozhodujúcu úlohu pri obnove mozgových funkcií. Lekári a sestry zohrávajú pri rehabilitácii kľúčovú úlohu.

sestry sú často prvé, ktoré ponúkajú iniciáciu terapeutických služieb, pretože majú najširší kontakt s pacientom. Pred diskusiou o špecifických disciplínach terapie sa venujte ošetrovateľským problémom v starostlivosti o pacientov s vertebrobazilárnou cievnou mozgovou príhodou.

sa môže líšiť v závislosti od symptómov a závažnosti poškodenia mozgu. Počiatočná intervencia zahŕňa ošetrovateľstvo, udržiavanie integrity kože, reguláciu funkcie čriev a močového mechúra, udržiavanie výživy a udržanie pacienta v bezpečí pred zranením.

Medzi ďalšie dôležité otázky po konzultácii s ošetrujúcim lekárom patrí obnovenie samoobslužnej funkcie prehĺtania. U niektorých pacientov závažnosť neurologického deficitu znemožňuje vstať, treba však pacientov povzbudzovať k aktívnej účasti na fyzickej rehabilitácii (cvičebnej terapii) a pracovnej terapii.

Polohovanie na lôžku a v kresle zaisťuje pacientovi pohodlie a predchádza komplikáciám z preležanín. Ak je horná končatina ochabnutá alebo paretická, správne držanie tela je rozhodujúce, aby sa zabránilo subluxácii ramena a bolesti.

Ošetrovateľský personál by mal trénovať rodinných príslušníkov v starostlivosti o osobu, ktorá prekonala mozgovú príhodu. Rodinní príslušníci pacienta nemusia byť oboznámení s mozgovou príhodou a jej následkami. Cieľom vzdelávania je upozorniť pacienta a rodinných príslušníkov na dôležitosť pokračovania v rehabilitácii a prevencii relapsu, vhodných preventívnych opatrení a pokračovania v terapii po prepustení domov.

Niektorí pacienti majú kolísavé príznaky a symptómy, ktoré často súvisia s polohou. Vzhľadom na túto možnosť sú potrebné preventívne opatrenia s opatreniami, ktoré možno prijať, kým sa symptómy nestabilizujú.

Cvičebný terapeut je zodpovedný za korekciu hrubej motoriky, ako je chôdza, udržiavanie rovnováhy tela a schopnosť pohybovať sa a meniť polohu na posteli alebo invalidnom vozíku.

Fyzioterapeut tiež vypracuje cvičebný program a poučí pacienta, aby celkovo posilnil a zvýšil pohyb. Na zabezpečenie funkčnej mobility môže byť potrebné školenie rodinných príslušníkov pacienta a používanie protetiky dolných končatín. Zobrazená je aj vestibulárna gymnastika.

Vyhľadávanie:

Kategórie

Blog o filozofii zdravého jedla

Je jasné, že ste vždy veľmi zaneprázdnení. Keď si však prečítate blog o zdravej výžive, pochopíte, aké jednoduchšie je správne a dobre jesť, aby ste si udržali a zvýšili svoje zdravie. Žijeme v rozporuplnej dobe, na jednej strane sa stretávame s veľkým výberom produktov (viac ako inokedy), na druhej strane pred zložitosťou výberu: komu veriť? aké jedlo nie je škodlivé? Na stránke Diet-and-Treat.rf nájdete presné a neskreslené informácie o zdravom stravovaní. Blog vám dáva jednoduché odpovede na dôležité otázky o jedle a zdravom stravovaní.

Naša sekcia diétnych jedál je bohatá na recepty na chutné diétne jedlá s cenovo dostupnými surovinami a jednoduchou prípravou. Články v sekcii Zdravé potraviny poskytujú presné informácie o potravinách a ich zdravotných účinkoch, na ktoré sa môžete spoľahnúť. Ďalšie časti stránky budú hovoriť o diétach pri rôznych ochoreniach, ponúknu jedálny lístok a jednoduché recepty na cukrovku, hepatitídu, dnu.

Prečo sa dá dôverovať diet-and-treat.rf?

Všetko, o čom sa píše, je založené na vedeckých údajoch a píšu to aj odborníci. Články o výžive, chudnutí a liečebných diétach obsahujú nezaujaté, neskreslené informácie. Blog o zdravom jedle nie je sponzorovaný žiadnou komerčnou štruktúrou ani organizáciou.

Vlastnosti ischemickej cievnej mozgovej príhody vo vertebrobazilárnom povodí

Poruchy v zásobovaní mozgu krvou (mŕtvica) zostávajú najnaliehavejším problémom vo svetovej lekárskej praxi neuropatológov.

Podľa lekárskych štatistík bolo až 80 % všetkých prípadov zistených mozgových príhod ischemického charakteru.

Z toho až 30 % pripadá na lokalizáciu negatívneho ohniska vo vertebrobazilárnom cievnom povodí, ale

pravdepodobnosť úmrtia je oveľa vyššia ako pri iných lokalizáciách lézie.

Odborníci tiež spoľahlivo zistili, že až 70 % vzniku mozgovej katastrofy predchádzali prechodné ischemické ataky. Pri absencii adekvátnej liečby sa následne vytvorila ischemická mozgová príhoda s vážnymi následkami.

Charakteristika vertebrobasilárneho systému

Práve táto cievna štruktúra tvorí až 30 % celkového vnútrolebkového prietoku krvi.

Je to možné vďaka vlastnostiam jeho štruktúry:

• paramediálne tepny vetviace sa priamo z hlavných tepnových kmeňov;
• určené na dodávanie krvi do laterálnych oblastí mozgových cirkumflexných artérií;
• najväčšie tepny lokalizované v extrakraniálnej a intrakraniálnej cerebrálnej oblasti.

Práve toto množstvo ciev a tepien s rôznym priemerom lúmenu, s rôznorodou štruktúrou a anastomotickým potenciálom určuje najširšiu kliniku discirkulácie.

Spolu s tvorbou klinických prejavov typických pre prechodné ischemické ataky môže odborník odhaliť aj atypické formy ischemickej cievnej mozgovej príhody, čo značne komplikuje diagnostiku.

Dôvody rozvoja

Špecialisti dnes hovoria o nasledujúcich najvýznamnejších príčinách ischemickej cievnej mozgovej príhody:

1. Aterosklerotické lézie intrakraniálnych ciev;
2. Vlastnosti štruktúry cievneho lôžka vrodenej povahy;
3. Tvorba mikroangiopatií na pozadí hypertenznej patológie, cukrovky a iných ochorení;
4. Výrazná kompresia tepien patologicky zmenenými cervikálnymi štruktúrami chrbtice;
5. Extravazálna kompresia vytvorená v dôsledku hypertrofovaného svalu scalene alebo hyperplastických priečnych procesov cervikálnych segmentov chrbtice;
6. Traumatizácia;
7. Poškodenie cievnej steny zápalovými javmi - rôzne arteritídy;
8. Zmeny v reologických parametroch krvi.

V vertebrobazilárnej oblasti je obvyklé rozlišovať nasledujúce typy mŕtvice:

• v samotnej bazilárnej tepne;
• v oblasti zadnej cerebrálnej artérie;
• pravostranný variant ischemickej lézie;
• ľavostranný variant mozgovej katastrofy.

Zo zisteného dôvodu môže byť porušením:

Symptómy

Väčšina obetí si po dôkladnom vypočúvaní môže spomenúť, že stavu cievnej mozgovej príhody predchádzali príznaky prechodných ischemických záchvatov: predtým netypické závraty, neistota pri chôdzi, bolesť hlavy lokálneho charakteru, zhoršenie pamäti.

Ak osoba nekontaktuje špecialistu včas alebo ak neexistuje žiadna liečba, príznaky mŕtvice sa mnohonásobne zvyšujú. Ich závažnosť je do značnej miery určená lokalizáciou negatívneho zamerania, rozsahom poškodenia mozgových štruktúr, počiatočným stavom ľudského zdravia a primeranosťou kolaterálneho krvného zásobenia.

1. Iluzívne vnímanie vlastných a vonkajších pohybov pacientom v dôsledku silného závratu;
2. Neschopnosť udržať vzpriamenú polohu - statická ataxia;
3. Bolesť rôznej závažnosti v okcipitálnej oblasti hlavy, niekedy s ožiarením do oblasti krku, očných jamiek;
4. Niektoré poruchy zrakovej aktivity;
5. Možnosť vzniku kvapkových útokov - človek náhle pociťuje maximálnu závažnosť slabosti v dolných končatinách a padá;
6. Výrazná strata pamäti.

Pri výskyte jedného symptómu alebo ich kombinácie sa odporúča okamžite konzultovať s neurológom a potrebným zoznamom diagnostických postupov. Ignorovanie predchádzajúcej mozgovej katastrofy prechodného ischemického záchvatu môže v budúcnosti viesť k veľmi vážnym komplikáciám.

Diagnostika

Okrem dôkladného odberu anamnézy a diagnostického testovania špecialista stanoví diagnózu. Povinné diagnostické postupy:

• dopplerografia;
• duplexné skenovanie;
• angiografia;
• CT alebo MRI mozgu;
• kontrastná panangografia;
• rádiografia;
• rôzne krvné testy.

Iba úplnosť údajov umožňuje adekvátnu diferenciálnu diagnostiku cievnej mozgovej príhody vo vertebrobazilárnom povodí.

Liečba

Mŕtvica vyžaduje povinnú prepravu obete do neurologickej nemocnice na komplexnú liečbu.

1. Trombolytická terapia - do krvného obehu sa zavádzajú moderné lieky, ktoré prispievajú k najrýchlejšiemu rozpusteniu embólie, ktorá zablokovala lúmen intrakraniálnej cievy. Rozhodnutie spočíva na špecialistovi, ktorý berie do úvahy všetky rôzne indikácie a kontraindikácie postupu.
2. Na zníženie parametrov krvného tlaku v prípade hypertenznej krízy sa človeku podávajú antihypertenzíva.
3. Neuroprotektory sú navrhnuté tak, aby maximalizovali krvný obeh mozgu a urýchlili ich zotavenie.
4. Na obnovenie primeraného srdcového rytmu sa predpisujú antiarytmiká.

Pri absencii pozitívnej dynamiky z prebiehajúcej konzervatívnej terapie cievnej mozgovej príhody neurochirurg rozhodne o vykonaní chirurgickej intervencie - odstránení trombotickej hmoty priamo z miesta poškodenej cievy.

Prevencia

Ako viete, chorobe sa dá ľahšie predchádzať, ako neskôr liečiť jej komplikácie. Preto je hlavné úsilie špecialistov zamerané na podporu preventívnych opatrení na prevenciu mŕtvice:

• korekcia stravy;
• denný príjem odporúčaných antihypertenzív a antiarytmík, antikoagulancií;
• nepretržité monitorovanie parametrov tlaku;
• užívanie moderných statínov;
• každoročné vykonávanie celého radu diagnostických postupov u osôb s rizikom vzniku mŕtvice;
• v prípade zistenia zablokovania intrakraniálnej cievy aterosklerotickými alebo trombotickými masami - vhodná taktika chirurgickej liečby.

Prognóza cievnej mozgovej príhody vo vertebrobazilárnom povodí v prípade adekvátnych terapeutických opatrení je veľmi priaznivá.

Nechajte svoj názor

Ako dlho žijú ľudia po mŕtvici

Cesnak na čistenie ciev a krvného obehu

Rehabilitačné centrum pre mŕtvicu a zranenia v nemocnici č. 40 v Sestroretsku

Čo robiť po mŕtvici

Masívna mozgová príhoda: následky, šance na prežitie, zotavenie

Lieky na zlepšenie krvného obehu v mozgu a pamäti

Ako zvýšiť schopnosť myslenia mozgu

Čitateľ o tom, ako si vybrať lekára po mŕtvici.

Prečo po mŕtvici zmizne túžba zotaviť sa?

Otázky pre lekára: mechanizmus spasticity, myostimulátory, masti

Kritický význam rýchlej hospitalizácie a rehabilitácie osoby po cievnej mozgovej príhode

Neurológ: nadváha zvyšuje krvný tlak; chrápanie bráni zotaveniu

Správna výživa po mŕtvici - ako by mal byť človek kŕmený?

Výživa, ktorá pomáha obnoviť funkciu mozgu po mŕtvici

Ischemický typ mozgovej príhody

Ischemická mozgová príhoda je akútne narušenie zásobovania mozgu krvou, ktoré je výsledkom zastavenia alebo sťaženia zásobovania krvou. Choroba je sprevádzaná poškodením mozgového tkaniva, porušením jeho práce. Akútna cerebrovaskulárna príhoda ischemického typu predstavuje 80 % všetkých cievnych mozgových príhod.

Cievna mozgová príhoda predstavuje vážnu hrozbu pre práceneschopných a starších ľudí, vedie k predĺženej hospitalizácii, ťažkému zdravotnému postihnutiu, veľkým finančným nákladom pre štát a k zhoršeniu kvality života postihnutých ľudí a ich rodín.

Mŕtvica - choroba storočia

Každý rok postihne mozgová príhoda vo svete asi 6 miliónov ľudí, asi 4 milióny z nich zomierajú, polovica zostáva invalidných. Počet pacientov v Rusku je najmenej 450 tisíc ľudí ročne. Najhoršie je, že výskyt sa zvyšuje a vek chorých ľudí je čoraz mladší.

Existuje 5 typov ischemickej cievnej mozgovej príhody v závislosti od mechanizmu jej vzniku, tj patogenézy:

• Trombotické. Dôvodom (alebo etiológiou) je ateroskleróza veľkých a stredných tepien mozgu. Patogenéza: aterosklerotický plát zužuje lúmen cievy, potom po vystavení určitým faktorom vzniká komplikácia aterosklerózy: plát ulceruje, začínajú sa na ňom usadzovať krvné doštičky, vytvárajúce trombus, ktorý blokuje vnútorný priestor cievy. Patogenéza trombotickej cievnej mozgovej príhody vysvetľuje pomalý, postupný nárast neurologických symptómov, niekedy sa ochorenie môže rozvinúť v priebehu 2-3 hodín s niekoľkými akútnymi epizódami.

Trombotická mŕtvica sa zvyčajne vyvíja na pozadí aterosklerózy.

• Embolický. Etiológia - zablokovanie cievy trombom z vnútorných orgánov. Patogenéza: v iných orgánoch sa vytvorí krvná zrazenina, po ktorej sa odlomí a dostane sa do krvného obehu do mozgovej cievy. Preto je priebeh ischémie akútny, rýchly, lézia má pôsobivú veľkosť. Najčastejším zdrojom krvných zrazenín je srdce, kardioembolická cievna mozgová príhoda vzniká pri infarkte myokardu, srdcových arytmiách, s umelými chlopňami, endokarditíde, menej často sú zdrojom krvných zrazenín aterosklerotické pláty vo veľkých hlavných cievach.

Častou príčinou cerebrálnej vaskulárnej obštrukcie je kardiogénna embólia.

• Hemodynamické. Patogenéza je založená na porušení pohybu krvi cez cievy. Etiológia - znížený krvný tlak, tento jav možno pozorovať pri pomalom tepe, ischémii srdcového svalu, počas spánku, dlhotrvajúcom státí vo vzpriamenej polohe. Nástup príznakov môže byť rýchly aj pomalý a ochorenie sa vyskytuje v pokoji aj počas bdelosti.
• Lacunárny (veľkosť ohniska nepresahuje 1,5 cm). Etiológia - poškodenie malých tepien pri hypertenzii, diabetes mellitus. Patogenéza je jednoduchá – po mozgovom infarkte sa v jeho hĺbke objavia drobné dutiny-lakuny, dôjde k zhrubnutiu cievnej steny alebo k upchatiu lúmenu tepny v dôsledku kompresie. To vysvetľuje zvláštnosť priebehu - vyvíjajú sa iba fokálne symptómy, neexistujú žiadne známky porúch mozgu. Lacunárna mŕtvica je častejšie zaznamenaná v cerebellum, bielej hmote mozgu.

Lacunárna mŕtvica je spravidla dôsledkom arteriálnej hypertenzie.

• Reologické. Etiológia - porušenie zrážanlivosti krvi, ktoré nie je spojené so žiadnymi ochoreniami krvi a cievneho systému. Patogenéza - krv sa stáva hustou a viskóznou, tento stav jej bráni vstúpiť do najmenších ciev mozgu. V priebehu ochorenia sa do popredia dostávajú neurologické poruchy, ale aj problémy spojené s poruchou zrážanlivosti krvi.

Najčastejšími príčinami ischemickej cievnej mozgovej príhody sú trombóza a embólia.

Typy mŕtvice podľa rýchlosti nárastu neurologických symptómov

V závislosti od rýchlosti tvorby a trvania pretrvávania symptómov sa rozlišujú 4 typy:

• Mikromŕtvica alebo prechodný ischemický záchvat, prechodná cerebrálna ischémia. Ochorenie je charakterizované miernou závažnosťou, všetky príznaky zmiznú bez stopy do 1 dňa.
• Malý zdvih. Všetky príznaky pretrvávajú dlhšie ako 24 hodín, ale menej ako 21 dní.
• Progresívna ischemická mozgová príhoda. Vyznačuje sa postupným rozvojom hlavných neurologických príznakov - v priebehu niekoľkých hodín alebo dní, niekedy až týždňa. Potom sa zdravie chorého človeka buď postupne obnoví, alebo pretrvávajú neurologické abnormality.
• Dokončená mŕtvica. Príznaky pretrvávajú dlhšie ako 3 týždne. Zvyčajne sa rozvinie mozgový infarkt, po ktorom niekedy pretrvávajú ťažké poruchy fyzického a duševného zdravia. Pri masívnej mozgovej príhode je prognóza nepriaznivá.

POLIKLINIKA

• Pohybové poruchy rôznej závažnosti. Cerebelárne poruchy: nedostatok koordinácie, znížený svalový tonus.
• Porušenie výslovnosti vlastného a vnímania reči niekoho iného.
• Poruchy zraku.
• Senzorické poruchy.
• Závrat, bolesť hlavy.
• Porušenie procesov zapamätania, vnímania, poznávania. Závažnosť závisí od veľkosti lézie.

Klinika závisí od príčiny ochorenia, veľkosti a lokalizácie lézie. Je potrebné rozlišovať medzi lakunárnym infarktom, léziami karotíd, predných, stredných, zadných a vilóznych mozgových tepien, osobitná pozornosť sa venuje ischémii vertebrobazilárneho povodia.

Ischemická mozgová príhoda vertebrobazilárnej panvy (VBB)

Vertebrálne tepny sa spájajú v spodnej časti mozgu do bazilárnej tepny

Dve vertebrálne tepny, ktoré sa spájajú, tvoria jednu bazilárnu, teda hlavnú. Pri vaskulárnej nedostatočnosti týchto tepien trpia naraz dve dôležité časti mozgu - to je kmeň a mozoček. Mozoček je zodpovedný za koordináciu, rovnováhu a tonus extenzorových svalov. Dysfunkcia cerebellum môže byť nazývaná "cerebelárny syndróm". Mozgový kmeň obsahuje 12 jadier hlavových nervov, ktoré sú zodpovedné za prehĺtanie, pohyb očí, žuvanie a rovnováhu. Po mozgovej príhode v mozgovom kmeni môžu byť tieto funkcie v rôznej miere narušené. Pri ischemických cievnych mozgových príhodách dominuje fokálna dysfunkcia mozočka v kombinácii s príznakmi poškodenia mozgového kmeňa.

Symptómy akútnej cievnej nedostatočnosti vertebrálnych artérií: v dôsledku poškodenia mozočka dochádza k narušeniu rovnováhy a koordinácie pohybov, pri poškodení mozočka sa znižuje svalový tonus, v dôsledku poškodenia mozočka dochádza je porušením koordinácie svalových pohybov. Ak je poškodený trup, objavujú sa poruchy okohybnosti, ochrnutie lícneho nervu, parézy končatín (striedavý syndróm), chaotický pohyb očných bulbov v kombinácii s nevoľnosťou, vracaním a závratmi, človek nepočuje dobre. Trup tiež reguluje reflexy žuvania a prehĺtania.

Pri súčasnom poškodení bazilárnych alebo oboch vertebrálnych artérií sa priebeh ochorenia zhoršuje, pozoruje sa paralýza oboch rúk a nôh, kóma.

Priebeh TIA pri poškodení intrakraniálnej časti vertebrálnej artérie a zadnej cerebelárnej artérie nie je závažný, prejavuje sa nystagmom, závratmi s vracaním a nevoľnosťou, poruchou citlivosti tváre, zmenami vo vnímaní bolesti a teploty.

Diagnostika

Taktika liečby je určená typom mŕtvice

Na výber liečebného režimu je veľmi dôležité určiť formu akútnej vaskulárnej poruchy, pretože lekárska taktika krvácania a ischémie má vážne rozdiely.

Diagnóza cerebrovaskulárnej príhody podľa ischemického typu začína lekárskym vyšetrením, berúc do úvahy hlavné príznaky ochorenia, existujúce rizikové faktory. Lekár počúva srdce, pľúca, meria tlak na oboch rukách a porovnáva hodnoty. Na objasnenie neurologických porúch, určenie závažnosti, je potrebné podrobiť sa vyšetreniu u neurológa.

Na urgentnú diagnostiku a objasnenie príčiny ochorenia sa robí ultrazvukové vyšetrenie cievneho riečiska mozgu, robí sa elektroencefalogram, angiografia umožňuje presnejšie vidieť zmeny v cievnom systéme mozgu - kontrast sa vstrekuje do cievy a urobí sa röntgen, často musíte urobiť MRI a CT vyšetrenie mozgu. Okrem toho by diagnóza ischemickej cievnej mozgovej príhody mala zahŕňať krvný test z prsta a žily, koagulačný test a všeobecný test moču.

Prevencia

Prevencia cievnej mozgovej príhody podľa ischemického typu je zameraná na elimináciu rizikových faktorov a liečbu sprievodných ochorení. Primárna prevencia je zameraná na prevenciu prvého ataku v živote, sekundárna prevencia recidívy cievnej mozgovej príhody.

Medzinárodná zdravotnícka organizácia vytvorila zoznam preventívnych opatrení:

• Odmietnutie cigariet. Po zanechaní aktívneho a pasívneho fajčenia sa riziko vzniku cievnej mozgovej príhody výrazne znižuje aj u starších ľudí, ktorí fajčili celý svoj dospelý život.
• Odmietnutie alkoholu. Neodporúča sa piť alkohol ani s mierou, pretože každý človek má svoj individuálny koncept striedmosti. Je úplne nevyhnutné vzdať sa alkoholu pre ľudí, ktorí už v živote utrpeli akútne porušenie zásobovania mozgovou krvou.
• Fyzická aktivita. Pravidelná fyzická aktivita aspoň 4-krát týždenne priaznivo ovplyvní hmotnosť, stav kardiovaskulárneho systému a tukové zloženie krvi chorého človeka.
• Diéta. Diéta spočíva v striedmej konzumácii tukov, odporúča sa nahradiť živočíšne tuky rastlinnými, jesť menej jednoduchých sacharidov, jesť viac vlákniny, pektínov, zeleniny, ovocia a rýb.
• Zníženie nadmernej telesnej hmotnosti. Chudnutie by sa malo dosiahnuť znížením obsahu kalórií v potravinách, zavedením 5-6 jedál denne, zvýšením fyzickej aktivity.
• Normalizácia krvného tlaku je najúčinnejšou prevenciou ischemickej cievnej mozgovej príhody. Pri zdravom krvnom tlaku sa znižuje riziko vzniku primárnej a opakujúcej sa mozgovej príhody a normalizuje sa činnosť srdca.
• Pri diabete mellitus je potrebné upraviť hladinu cukru v krvi.
• Potrebujeme obnoviť prácu srdca.
• Ženám sa odporúča, aby sa vzdali antikoncepcie obsahujúcej veľké množstvo estrogénu.
• Lekárska prevencia. Sekundárna prevencia ischemickej cievnej mozgovej príhody musí nevyhnutne obsahovať protidoštičkové a antikoagulačné lieky - Aspirín, Clopidogrel, Dipyradamol, Warfarin.

Lekárske opatrenia pre sekundárnu prevenciu

Dlhodobým dodržiavaním týchto preventívnych opatrení môžete znížiť riziko vzniku akýchkoľvek ochorení kardiovaskulárneho systému.

75 % cievnych mozgových príhod je primárnych, čo znamená, že dodržiavaním preventívnych opatrení je možné znížiť celkový výskyt cievnej mozgovej príhody.

Predpoveď

Šance na priaznivý výsledok pre každú osobu sú rôzne a sú určené veľkosťou a umiestnením lézie. Pacienti zomierajú po vzniku mozgového edému, posunu vnútorných štruktúr mozgu. Šanca na prežitie je 75-85% pacientov do konca prvého roka, 50% po 5 rokoch a len 25% po 10 rokoch. Úmrtnosť je vyššia pri trombotických a kardioembolických mozgových príhodách a má veľmi nízku mieru u lakunárneho typu. Nízka miera prežitia u starších ľudí, hypertonikov, fajčiarov a pijanov, ľudí po infarkte, s arytmiou. Šance na dobré uzdravenie sa rýchlo znižujú, ak neurologické symptómy pretrvávajú dlhšie ako 30 dní.

U 70 % preživších pretrváva invalidita mesiac, po ktorom sa osoba vráti do normálneho života, 15–30 % pacientov po cievnej mozgovej príhode zostáva stabilne invalidných, rovnaký počet ľudí má všetky šance na rozvoj druhej cievnej mozgovej príhody.

Pacienti, ktorí prekonali mikromŕtvicu alebo malú mozgovú príhodu, majú šancu ísť skoro do práce. Ľudia s rozsiahlymi mozgovými príhodami sa môžu vrátiť na svoje predchádzajúce pracovisko po dlhom období zotavenia alebo sa nemusia vrátiť vôbec. Niektorí z nich sa môžu vrátiť na svoje pôvodné miesto, ale k jednoduchšej práci.

Včasnou pomocou, správne zvolenou liečbou a rehabilitáciou je možné zlepšiť kvalitu života pacienta a obnoviť pracovnú kapacitu.

Mŕtvica nie je dedičné, chromozomálne a nevyhnutné ochorenie. Mŕtvica je väčšinou výsledkom chronickej ľudskej lenivosti, prejedania sa, fajčenia, alkoholizmu a nezodpovednosti pred lekárskymi predpismi. Užívajte si život – behajte ráno, choďte do posilňovne, jedzte prirodzené ľahké jedlá, trávte viac času s deťmi a vnúčatami, trávte sviatky s lahodnými nealkoholickými kokteilmi a nebudete sa musieť oboznamovať s príčinami a štatistikami mŕtvice.

• Tatyana o prognóze po mŕtvici: ako dlho bude život?
• Musaev o Trvaní liečby meningitídy
• Jakov Solomonovič o dôsledkoch mŕtvice pre život a zdravie

Kopírovanie materiálov stránok je zakázané! Informácie môžu byť opätovne vytlačené iba vtedy, ak existuje aktívny indexovateľný odkaz na našu webovú stránku.

Mŕtvica v vertebrobazilárnom povodí

Vertebrobasilárna insuficiencia: klinika a diagnóza

Akútne (mŕtvica) a chronické poruchy cerebrálnej cirkulácie zostávajú jedným z naliehavých problémov modernej medicíny. Podľa rôznych autorov sa až 20 % pacientov s cievnou mozgovou príhodou stáva ťažko zdravotne postihnutými, až 60 % má ťažké zdravotné postihnutie a potrebuje dlhodobú a nákladnú rehabilitáciu a len necelých 25 % pacientov sa vracia k svojim obvyklým pracovným aktivitám.

Medzi preživšími má 40-50% druhú mozgovú príhodu v priebehu nasledujúcich 5 rokov.

Zistilo sa, že až 80 % všetkých mozgových príhod je ischemickej povahy. A hoci len 30% mozgových príhod sa vyskytuje vo vertebrobazilárnom povodí. úmrtnosť na ne je 3-krát vyššia ako na mozgové príhody v karotidovom bazéne. Viac ako 70 % všetkých prechodných ischemických záchvatov sa vyskytuje vo vertebrobazilárnej oblasti. Každý tretí pacient s prechodným ischemickým záchvatom následne dostane ischemickú cievnu mozgovú príhodu.

Prevalencia patológie brachiocefalických artérií je 41,4 prípadov na osobu. Z toho 30-38% je patológia podkľúčových a vertebrálnych artérií.

Rozšírený, neustály nárast chorobnosti, vysoká úmrtnosť pacientov v produktívnom veku, vysoké percento invalidity medzi pacientmi zaraďuje problém cerebrovaskulárnej ischémie do skupiny spoločensky významných.

Vertebrobasilárny systém predstavuje asi 30% celkového prietoku krvi mozgom. Zásobuje krvou rôzne útvary: zadné časti mozgových hemisfér (okcipitálne, parietálne laloky a mediobazálne časti spánkového laloku), očný tuberkulum, väčšinu hypotalamickej oblasti, nohy mozgu s kvadrigeminou, pons varolii , medulla oblongata, retikulárny útvar, krčná miecha.

Z anatomického a funkčného hľadiska sa v priebehu podkľúčovej tepny delia 4 segmenty: V 1 - od podkľúčovej artérie po transverzálny segment C VI . V 2 - od stavca C VI po stavec C II. V 3 - od stavca C II po dura mater v oblasti laterálneho foramen magnum, V 4 - po sútok oboch vertebrálnych artérií do hlavnej (pozri obr.).

Vertebrobasilárna insuficiencia je stav, ktorý sa vyvíja v dôsledku nedostatočného prekrvenia oblasti mozgu vyživovanej vertebrálnymi a bazilárnymi artériami a spôsobuje objavenie sa dočasných a trvalých symptómov. V ICD-10 je vertebrobasilárna nedostatočnosť klasifikovaná ako "syndróm vertebrobasilárneho arteriálneho systému" (časť "Cievne ochorenia nervového systému"); a tiež rubrikovaný v časti „Cerebrovaskulárne ochorenia“. V domácej klasifikácii sa vertebrobasilárna insuficiencia zvažuje v rámci dyscirkulačnej encefalopatie (cerebrovaskulárna patológia, ktorej morfologickým substrátom sú viacnásobné fokálne a (alebo) difúzne lézie mozgu), "syndróm vertebrálnej artérie". Ďalšími synonymami sú "syndróm podráždenia sympatického plexu podkľúčovej tepny", "syndróm zadného cervikálneho sympatiku", "Barré-Lieuov syndróm". V zahraničnej literatúre sa spolu s pojmom „vertebrobazilárna insuficiencia“ (vertebrobazilárna insuficiencia) čoraz viac rozširuje pojem „obehová insuficiencia v zadnej kraniálnej jamke“ (ischémia zadnej cirkulácie).

Rôzne etiologické faktory vedú k rozvoju vertebrobazilárnej insuficiencie. Môžu byť podmienene rozdelené do 2 skupín: správne vaskulárne a extravaskulárne.

Tabuľka. Etiologické faktory vertebrobazilárnej insuficiencie a ich frekvencia výskytu

Mŕtvica s lokalizáciou lézie vo vertebrobazilárnom povodí

Ako akútne, vo svojej forme poruchy užitočnosti cerebrálnej cirkulácie, tak v skutočnosti jej chronické formy dnes zostávajú jedným z najnaliehavejších, pálčivých problémov modernej svetovej medicíny. Podľa odhadov rôznych autorov sa asi 18, 20 % všetkých pacientov, ktorí raz prekonali cievnu mozgovú príhodu, ukázalo ako vážne postihnutých, asi 55, 60 % z týchto pacientov si zachováva výraznú invaliditu alebo potrebuje neustále cvičenie počas pomerne dlhého a často veľmi nákladného času. rehabilitácia.

Zároveň len asi 20 alebo 25 % všetkých pacientov, ktorí prekonali patológiu cievnej mozgovej príhody, v tej či onej forme (anamnéza ischemickej alebo hemoragickej mozgovej príhody), je schopných vrátiť sa k svojim obvyklým pracovným aktivitám po prepustení z nemocnice. NEMOCNICA. Tieto štatistiky sú jasnejšie zobrazené v tabuľke nižšie:

Lekári zároveň zistili, že takmer 80 % všetkých vznikajúcich patológií cievnej mozgovej príhody je ischemickej povahy alebo povahy výskytu. A hoci nie viac ako asi 30 % stavov cievnej mozgovej príhody je lokalizovaných v takzvanej vertebrobazilárnej panve, vývoj smrteľného výsledku po takýchto stavoch je takmer trikrát vyšší ako u bežnejších patológov cievnej mozgovej príhody s lokalizáciou ohniska mozgu. poškodenie tkaniva v povodí karotídy.

Navyše, viac ako 70 % všetkých prechodných ischemických záchvatov (alebo iných prechodných porúch prekrvenia mozgu), ktoré predchádzajú stavu plnohodnotnej cievnej mozgovej príhody, sa vyskytuje práve vo vyššie spomínanom vertebrobazilárnom povodí. Zároveň u každého tretieho takéhoto pacienta, ktorý prekonal prechodný ischemický záchvat s podobnou lokalizáciou problému, sa následne rozvinie veľmi ťažká ischemická cievna mozgová príhoda.

Aký je náš vertebrobasilárny systém?

Je potrebné pochopiť, že podiel takzvaných lekárov, vertebrobasilárny systém zvyčajne predstavuje asi 30% celého plnohodnotného cerebrálneho prietoku krvi. Je to vertebrobasilárny systém, ktorý je zodpovedný za zásobovanie krvi rôznymi formáciami mozgových orgánov, ako sú:

• Zadné úseky súvisiace s mozgovými hemisférami (sú to okcipitálny a parietálny lalok a tzv. mediobazálne úseky spánkových lalokov).
• Zrakový tuberkul.
• Väčšina vitálnej oblasti hypotalamu.
• Takzvané nohy mozgu s jeho kvadrigemínou.
• medulla oblongata.
• Pons.
• Alebo cervikálna oblasť našej miechy.

Okrem toho lekári rozlišujú tri skupiny rôznych tepien v systéme opísanej vertebrobazilárnej panvy. Ide o:

• Najmenšie tepny alebo takzvané paramediálne tepny, siahajúce priamo z hlavných kmeňov vertebrálnych aj bazilárnych tepien, z prednej spinálnej tepny. Patria sem aj hlboko perforujúce tepny, ktoré vychádzajú z väčšej zadnej cerebrálnej tepny.
• Krátky typ cirkumflexných (alebo kruhových) artérií, ktoré sú určené na umývanie laterálnych oblastí súvisiacich s mozgovým kmeňom arteriálnou krvou, ako aj dlhý typ cirkumflexných artérií.
• Najväčšie alebo najväčšie tepny (ktoré zahŕňajú vertebrálne a bazilárne tepny) umiestnené v extrakraniálnych a intrakraniálnych oblastiach mozgu.

V skutočnosti prítomnosť takého počtu tepien s rôznymi kalibrami, s rôznymi štruktúrami, s rôznym anastomotickým potenciálom a s rôznymi zónami krvného zásobovania v štandardnom vertebrobazilárnom povodí zvyčajne určuje lokalizáciu jedného alebo druhého ohniska lézie mŕtvice, jej špecifické prejavy, ako aj klinický priebeh patológie.

Napriek tomu možné individuálne znaky umiestnenia takýchto tepien, rozmanitosť patogenetických mechanizmov, pomerne často predurčujú rozdiely v neurologickej klinike vo vývoji takej patológie, ako je akútna ischemická mozgová príhoda s lokalizáciou v vertebrobazilárnej zóne.

A to znamená, že spolu s vývojom neurologických syndrómov typických pre patológiu mŕtvice môžu lekári často zaznamenať nielen štandardný klinický obraz vo vývoji patológie v vertebrobazilárnej zóne, ktorý je popísaný klinickými pokynmi, ale skôr atypický priebeh takéhoto patológia mŕtvice. To následne často výrazne komplikuje diagnostiku, určenie charakteru konkrétnej patológie cievnej mozgovej príhody a následný výber adekvátnej terapie pre ňu.

Prečo k tomuto typu brainstormingu dochádza?

Stav primárnej vertebrobazilárnej insuficiencie, ktorý často predchádza rovnomennej patológii mŕtvice, má schopnosť vyvinúť sa v dôsledku rôzneho stupňa závažnosti nedostatočného prekrvenia oblastí mozgových tkanív napájaných vertebrálnymi alebo hlavnými tepnami. Inými slovami, k rozvoju takejto patológie môže viesť široká škála etiologických faktorov, ktoré sa bežne delia do dvoch skupín:

• Ide o skupinu vaskulárnych faktorov.
• A skupina extravaskulárnych faktorov.

Je obvyklé odvolávať sa na prvú skupinu faktorov, ktoré sa často stávajú príčinami vývoja takejto patológie mŕtvice: ateroskleróza, stenóza alebo oklúzia podkľúčových artérií, ich vývojové anomálie (povedzme patologická tortuozita, rovnaké anomálie vchodu ku kostnému kakau, početná hypoplázia atď. Príčiny tohto javu Je zvykom pripisovať patológie extravaskulárnej povahy: embólie rôznej etiológie v vertebrobazilárnej zóne alebo extravazálna kompresia samotnej podkľúčovej tepny.

V zriedkavých prípadoch môže k mozgovej príhode tohto typu viesť fibromuskulárna dysplázia, poškodenie podkľúčovej tepny po poraneniach krku alebo po neodborných manipuláciách s manuálnou terapiou.

Symptómy

Väčšina autorov píše o polysymptomatických prejavoch patológie mozgovej príhody s podobnou lokalizáciou ohniska poškodenia mozgového tkaniva, ktorého závažnosť alebo závažnosť je spravidla určená špecifickou lokalizáciou a rozsahom arteriálneho poškodenia, všeobecnou polohou hemodynamiky, reálna hladina krvného tlaku, stav tzv. kolaterálneho obehu a pod. Ochorenie sa môže prejavovať pretrvávajúcimi ložiskovými poruchami neurologického charakteru a niektorými mozgovými príznakmi. Medzi tieto príznaky:

International Neurological Journal 3(3) 2005

Späť do izby

Infarkt vo vertebrobazilárnom povodí: klinika a diagnostika

Autori: S.M.Vinichuk, I.S.Vinichuk, National Medical University, Kyjev; T.A.Yalynska, klinická nemocnica Feofaniya, Kyjev

verzia pre tlač

V tejto práci bola vykonaná klinická a neurozobrazovacia analýza u 79 pacientov s klinickým obrazom ischemického infarktu vo vertebrobazilárnom povodí (VBB). Popisujú sa znaky neurologickej kliniky lakunárnych a nelakunárnych zadných cirkulárnych infarktov. Na ich overenie bola použitá magnetická rezonancia (MRI). Difúzne vážené zobrazovanie magnetickou rezonanciou (DW MRI) sa ukázalo ako informatívnejšie na diagnostiku akútnych lakunárnych a nelakunárnych infarktov v mozgovom kmeni.

Okluzívne poškodenie tepien v vertebrobazilárnom povodí (VBB) vedie k rozvoju infarktov zadnej cirkulácie s lokalizáciou v rôznych častiach mozgového kmeňa, talamu, okcipitálnych lalokov a mozočku. Frekvencia ich rozvoja je na druhom mieste (20%) po srdcovom infarkte v povodí strednej mozgovej tepny (MCA) (Kamchatov P.R. 2004) a je 10-14% v štruktúre všetkých ischemických cievnych mozgových príhod (Vinichuk S.M. 1999 Evtushenko S. K. 2004; Toi H. a kol., 2003). Podľa údajov iných autorov je u Európanov patológia intrakraniálnych artérií vo VBB bežnejšia ako v povodí karotídy (Warlow Ch.P. et al. 1998).

Zadný vertebrobasilárny systém je evolučne starší ako predný karotický systém. Vyvíja sa úplne oddelene od karotického systému a tvoria ho tepny, ktoré majú rôzne štrukturálne a funkčné charakteristiky: vertebrálne a bazilárne tepny a ich vetvy.

V systéme vertebrobazilárnej panvy sú tri skupiny tepien (Worlow Ch.P. et al. 1998) (obr. 1):

Malé tepny, takzvané paramediálne, siahajúce priamo z kmeňov vertebrálnych a hlavných tepien, z predných spinálnych tepien, ako aj hlboké perforujúce tepny, vychádzajúce zo zadnej cerebrálnej tepny (PCA);

Krátke cirkumflexné (alebo cirkulárne) tepny zásobujúce krvou laterálne oblasti mozgového kmeňa, tegmentálnej oblasti, ako aj dlhé cirkumflexné tepny - zadná dolná cerebelárna artéria (PICA), predná dolná cerebelárna artéria (AICA), horná cerebelárna artéria (SCA), PCA s jej vetvami a predná choroidálna artéria;

Veľké alebo veľké tepny (stavcové a hlavné) v extra- a intrakraniálnych častiach.

Prítomnosť tepien rôznych kalibrov v zadnej vertebrobazilárnej panve s rozdielmi v ich štruktúre, anastomotickým potenciálom a rôznymi zónami krvného zásobenia malých, hlbokých perforujúcich tepien, krátkych a dlhých cirkumflexných tepien, ako aj veľkých tepien vo väčšine prípadov určuje lokalizáciu. lézie, jej veľkosti a klinického priebehu zadných cirkulárnych infarktov. Individuálne rozdiely v umiestnení tepien, rôznorodosť patogenetických mechanizmov zároveň veľmi často určujú individuálne charakteristiky neurologickej kliniky pri akútnych ischemických cievnych mozgových príhodách pri VBB. Preto spolu s prítomnosťou typických neurologických syndrómov lekári často nezaznamenávajú klinický obraz vertebrobazilárnej cievnej mozgovej príhody, ktorý je popísaný v klinických usmerneniach, ale jej atypický priebeh, ktorý sťažuje určenie povahy cievnej mozgovej príhody a výber adekvátnej terapiu. V takejto klinickej situácii môžu pomôcť iba techniky zobrazovania mozgu.

Materiály a metódy výskumu

Komplexné klinické a neurozobrazovacie vyšetrenie bolo realizované u 79 pacientov (48 mužov a 31 žien) vo veku 37 až 89 rokov (priemer 65,2±1,24 rokov). Štúdia zahŕňala všetkých prijatých s klinickým obrazom akútnej ischemickej cievnej mozgovej príhody vo VBB. Pacienti boli prijatí do 6-72 hodín od objavenia sa prvých príznakov ochorenia. Hlavnou príčinou ischemickej cievnej mozgovej príhody (ICD) bola artériová hypertenzia v kombinácii s vaskulárnou aterosklerózou (74,7 %), u 22,8 % vyšetrených pacientov bola kombinovaná s diabetes mellitus; u 25,3 % pacientov bola hlavným etiologickým faktorom ochorenia ateroskleróza. Informácie o pacientoch boli zaznamenané v štandardných protokoloch, ktoré zahŕňali demografiu, rizikové faktory, klinické symptómy, laboratórne a neurozobrazovacie nálezy, výsledok a iné.

Stupeň neurologickej dysfunkcie bol hodnotený počas hospitalizácie pacientov, počas liečby a na konci terapie podľa stupnice NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale, USA). Súčasne bola použitá škála B. Hoffenbertha a kol., (1990), ktorá naznačuje adekvátnejšie hodnotenie klinických parametrov pri akútnom CCI pri VBB. Na posúdenie stupňa obnovy neurologických funkcií sa použila modifikovaná Rankinova stupnica (G.Sulter et al. 1999). Podtypy ischemickej cievnej mozgovej príhody boli klasifikované podľa špeciálnej správy Národného ústavu neurologických porúch a cievnej mozgovej príhody (1990) Klasifikácia cerebrovaskulárnych ochorení III.. Mŕtvica 21: Kritériá TOAST (Trial of ORGin Acute Stroke Treatment - štúdia nízkomolekulárneho heparínu ORG pri liečbe akútnej mozgovej príhody) (A.J. Grau et al. 2001) Definícia lakunárnych syndrómov bola založená na údajoch z klinických štúdií C. Millera Fishera (C. M. Fisher, 1965; 1982) a metódach neurozobrazovania.

Uskutočnili sa štandardné laboratórne testy: štúdium glukózy, močoviny, kreatinínu, hematokritu, fibrinogénu, acidobázickej rovnováhy, elektrolytov, lipidov, indikátorov koagulačných vlastností krvi.

Všetci pacienti podstúpili ultrazvukovú dopplerografiu hlavných ciev hlavy v extrakraniálnej oblasti (USDG) a transkraniálnu dopplerografiu (TCD), v niektorých prípadoch duplexné skenovanie; bolo uskutočnené 12-elektródové EKG, monitorovaný krvný tlak (BP); objemová MC bola určená vnútornou karotídou (ICA) a vertebrálnou artériou (VA).

Špirálová počítačová tomografia (SCT) mozgu bola vo všetkých prípadoch vykonaná ihneď po prijatí pacientov do nemocnice. To umožnilo určiť typ mŕtvice: ischémia alebo krvácanie. Použitie SCT zároveň neumožňovalo vždy odhaliť infarkt mozgového kmeňa v akútnom období ochorenia. V takýchto prípadoch sa použilo rutinné zobrazovanie magnetickou rezonanciou (MRI), pretože obrazy magnetickej rezonancie zadnej lebečnej jamy sú informatívnejšie ako SCT. MRI mozgu bola vykonaná na prístroji Magnetom Symphony (Siemens) s intenzitou magnetického poľa 1,5 T a na prístroji Flexart (Toshiba) s intenzitou magnetického poľa 0,5 T. Použil sa štandardný protokol skenovania, vrátane získania TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) a T2-vážených snímok (T2-VI) v axiálnej rovine, T1-vážených snímok (T1-VI) v sagitálnej a koronálnej rovine . V prítomnosti viacerých patologických ložísk však pomocou techniky MRI bolo ťažké určiť stupeň ich predpisovania, overiť ohnisko infarktu v predĺženej mieche, najmä v akútnom období. V takýchto prípadoch sa použila citlivejšia technika neurozobrazovania, difúzne vážená magnetická rezonancia (DW MRI).

Difúzne vážené zobrazenie (DWI) dokáže určiť miesto akútnej cerebrálnej ischémie v priebehu niekoľkých hodín po vzniku cievnej mozgovej príhody, čo sa prejavuje znížením nameraného difúzneho koeficientu (CDI) vody a zvýšením MR signálu na DWI. K obmedzeniu difúzie vody dochádza v dôsledku nedostatku energie (strata tkanivového ATP, oslabenie funkcie sodíkovo-draselnej pumpy) a vznik cytotoxického edému ischemického mozgového tkaniva (Neumann-Haefelin T a kol. 1999). Preto sa predpokladá, že DWI je obzvlášť citlivý pri identifikácii ischemického ložiska so zníženým obsahom ATP a vysokým rizikom ireverzibilného poškodenia neurónov (von Kummer R. 2002). Mozgové tkanivo po akútnej fokálnej ischémii s vysokým MR signálom na DWI a nízkou ACI zodpovedá infarktovému ohnisku.

Ďalšou modernou senzitívnou mozgovou neurozobrazovacou technikou je perfusion-weighted (PV) MRI, ktorá sa používa v klinickej praxi, poskytuje informácie o hemodynamickom stave mozgového tkaniva a dokáže odhaliť poruchy perfúzie tak v zóne ischemického jadra, ako aj v okolitých kolaterálnych oblastiach. Preto sú počas prvých hodín po vzniku cievnej mozgovej príhody oblasti porúch perfúzie na perfusion-weighted image (PWI) zvyčajne rozsiahlejšie ako na DWI. Predpokladá sa, že táto zóna difúzno-perfúzneho nesúladu (DWI/PVI) predstavuje ischemickú penumbru, t.j. „tkanivo ohrozené“ funkčným poškodením (Neumann-Haefelin T a kol. 1999).

Vykonali sme DW MRI v axiálnej rovine pri vyšetrovaní 26 pacientov (32,9 %): 12 pacientov bolo vyšetrených do 24 hodín od rozvoja srdcového infarktu, z toho 1 - do 7 hodín, 2 - do 12 hodín od vzniku infarktu myokardu. choroba. Zvyšok pacientov podstúpil DWI v dňoch 2-3 a v dynamike ochorenia: 4 pacienti boli vyšetrení 3-krát, 2-krát - 14,1-krát - 8.

Magnetická rezonančná angiografia, ktorá umožňuje vizualizáciu veľkých extra- a intrakraniálnych artérií, bola vykonaná u 17 pacientov (30,4 %) s nelakunárnym ischemickým infarktom.

Cieľom našej štúdie je zhodnotiť hodnotu klinických a neurozobrazovacích metód v diagnostike lakunárnych a nelakunárnych zadných cirkulárnych infarktov.

Výsledky a ich diskusia

Klinické a neurozobrazovacie vyšetrenie 79 pacientov (48 mužov a 31 žien, vo veku 60 až 70 rokov) s klinickým obrazom ischemickej cievnej mozgovej príhody vo VBB umožnilo identifikovať také klinické formy akútnych ischemických cerebrovaskulárnych príhod: tranzitórne ischemické ataky (TIA) (n=17), lakunárny TIA (n=6), lakunárny infarkt (n=19), nelakunárny infarkt vo VBB (n=37). U pacientov s TIA a lakunárnym TIA neurologický deficit regredoval v priebehu prvých 24 hodín od začiatku ochorenia, hoci u pacientov s lakunárnym TIA boli na MRI detegované malé ložiská lakunárneho infarktu. Analyzovali sme ich samostatne. Preto hlavnú študijnú skupinu tvorilo 56 pacientov.

S prihliadnutím na príčiny a mechanizmy vzniku akútneho CCI boli identifikované tieto podtypy ischemických infarktov: lakunárny infarkt (n=19), aterotrombotický (n=21), kardioembolický (n=12) infarkt a infarkt neznámej príčiny (n=4).

Frekvencia lokalizácie zisteného ischemického infarktu vo VBB, overená neurozobrazovacími metódami, bola rôzna (obr. 2). Ako vyplýva z vyššie uvedených údajov, najčastejšie boli infarktové ložiská zistené v oblasti pons (32,1 %), talamu (23,2 %), menej často v oblasti mozgových stopiek (5,4 %). U mnohých vyšetrených pacientov (39,4 %) boli zadné cirkulárne infarkty spôsobené multifokálnymi léziami: medulla oblongata a cerebelárne hemisféry (19,6 %); rôzne časti mozgového kmeňa a cerebelárnej hemisféry, okcipitálny lalok mozgu; cerebelárne hemisféry a talamus; okcipitálne laloky mozgu.

Hoci na základe klinických údajov nebolo možné presne určiť arteriálnu lokalizáciu lézie, neuroimagingové metódy umožnili vykonať klinický popis infarktu vo VBB, berúc do úvahy vaskulárne územie krvného zásobenia, a klasifikovať všetky zadné cirkulárne ischemické infarkty na lakunárne a nelakunárne podľa kritérií TOAST.

Klasifikácia ischemických infarktov pri VBB podľa etiologických a patogenetických znakov:

Lakunárne infarkty v dôsledku poškodenia malých perforujúcich artérií, spôsobené mikroangiopatiami na pozadí arteriálnej hypertenzie a diabetes mellitus, pri absencii zdrojov kardioembólie a stenózy veľkých vertebrobazilárnych artérií (n=19);

Nelakunárne infarkty v dôsledku poškodenia krátkych a/alebo dlhých cirkumflexných vetiev vertebrálnych a bazilárnych artérií v prítomnosti zdrojov kardioembólie a neprítomnosti stenózy veľkých vertebrobazilárnych artérií (n=30);

Nelakunárne infarkty v dôsledku okluzívnych lézií veľkých tepien (stavcových a hlavných), v extra- alebo intrakraniálnych úsekoch, t.j. spôsobené makroangiopatiami (n=7).

Ako je zrejmé z vyššie uvedených údajov, porážka malých vetiev bola príčinou lakunárnych infarktov v 33,9% prípadov; poškodenie krátkych alebo dlhých cirkumflexných vetiev vertebrálnych alebo bazilárnych artérií bolo najčastejšou (53,6 %) príčinou nelakunárneho infarktu; oklúzia veľkých tepien tiež viedla k výskytu non-lakunárneho infarktu a bola zistená u 12,5% jedincov. Lokalizácia zamerania na MRI a DW MRI mozgu relatívne často korelovala s neurologickou ambulanciou.

I. Lacunárne infarkty pri VBB

Klinické charakteristiky a výsledky 19 pacientov s lakunárnymi infarktmi (LI) vo VBB, overené neurozobrazovacími metódami, sú uvedené v tabuľke. 1. Lézie LI mali zvyčajne zaoblené obrysy s priemerom asi 0,5-1,5 cm. Ak bol priemer LI pri prvom vyšetrení väčší ako 1 cm, pri opakovanej MRI sa zväčšoval častejšie.

Lakunárne infarkty vznikli následkom poškodenia samostatnej paramediálnej vetvy PA, OA alebo jednej perforujúcej talamogénnej artérie - vetvy PCA na pozadí arteriálnej hypertenzie, ktorá bola často kombinovaná s hyperlipidémiou a u 6 pacientov s diabetes mellitus . Nástup choroby bol akútny, niekedy sprevádzaný závratmi, nevoľnosťou a vracaním. Neurologický deficit pozadia na škále NIHSS zodpovedal 4,14±0,12 bodu, podľa škály B. Hoffenbertha - 5,37±0,12 bodu, t.j. zodpovedalo porušovaniu neurologických funkcií miernej závažnosti.

Častejšie (n=9) bol zistený čisto motorický infarkt (PMI) spôsobený poškodením motorických dráh v oblasti bázy mostíka, ktoré sú zásobované krvou malými paramediálnymi tepnami vybiehajúcimi z hlavnej tepny. Sprevádzala to paréza mimických svalov a ruka, prípadne ruka a noha na jednej strane úplne trpela. Kompletný motorický syndróm bol zistený u 3 pacientov, čiastočný - u 6 (tvár, ruka alebo noha), neboli sprevádzané objektívnymi príznakmi zmyslových porúch, zjavnými poruchami funkcie mozgového kmeňa: strata zorného poľa, strata sluchu alebo hluchota, tinitus, diplopia, cerebelárna ataxia a hrubý nystagmus. Pre ilustráciu uvádzame MRI pacienta (obr. 3), vykonanú 27 hodín po nástupe ochorenia, T 2 TIRM - vážený tomogram v axiálnej projekcii, ktorý odhalil lakunárny infarkt v pravých častiach mosta. . Diagnózu LI potvrdzujú údaje DW MRI a difúzna mapa (obr. 4). Klinicky stanovené PDI.

Lakunárne infarkty v talame u 5 pacientov viedli k rozvoju čisto senzorického syndrómu (HR) spôsobeného poškodením laterálnych častí talamu uzáverom talamogénnej artérie (obr. 5, 6). Hemisenzorický syndróm bol kompletný u 2 pacientov a neúplný u 3. Kompletný hemisenzorický syndróm sa prejavil znížením povrchovej a/alebo hlbokej citlivosti alebo necitlivosti kože podľa hemitypu pri absencii homonymnej hemianopsie, afázie, agnózie a apraxie. Pri neúplnom hemisenzorickom syndróme boli senzorické poruchy zaznamenané nie na celej polovici tela, ale na tvári, ruke alebo nohe. U 2 pacientov bol zistený cheiro-orálny (cheiro-orálny) syndróm, kedy sa poruchy citlivosti vyskytli v oblasti kútika úst a dlane homolaterálne; jeden pacient mal cheiro-pedo-oral (cheiro-oral-pedal) syndróm, prejavoval sa hypalgéziou citlivosti na bolesť v oblasti kútika úst, dlaní a chodidiel na jednej strane bez porúch motoriky.

U 2 pacientov bol lakunárny infarkt talamu sprevádzaný šírením ischémie smerom k vnútornému puzdru, čo viedlo k rozvoju senzomotorickej cievnej mozgovej príhody (SMI) (obr. 7, 8). Neurologické symptómy boli spôsobené prítomnosťou lakuny v laterálnom jadre talamu, ale došlo k ovplyvneniu priľahlého tkaniva vnútorného puzdra. V neurologickom stave boli zistené poruchy zmyslového a pohybového ústrojenstva, ale poruchy zmyslového vnímania predchádzali poruchám motoriky.

U 2 pacientov bola diagnostikovaná „ataktická hemiparéza“. V spodnej časti mosta sa našli medzery. Neurologická ambulancia sa prejavila hemiataxiou, strednou slabosťou nohy, miernou parézou ruky. Syndróm dyzartrie a nemotornej ruky (dysarthria-clumsy - hand syndrome) bol zistený u jedného pacienta v dôsledku lokalizácie lakuny v bazálnych častiach mostíka a bol sprevádzaný dyzartriou a ťažkou dysmetriou ruky a nohy.

Lakunárne infarkty pri VBB sa vyznačovali dobrou prognózou, k obnove neurologických funkcií došlo v priemere za 10,2 ± 0,4 dňa liečby: 12 pacientov malo úplné uzdravenie, 7 pacientov malo menšie neurologické mikrosymptómy (dyzestézia, bolesť), ktoré neovplyvnili plnenie svojich úloh.bývalé povinnosti a každodenná životná aktivita (1 bod na Rankinovej škále).

II. Nelakunárne infarkty pri VBB

Klinické charakteristiky pacientov s nelakunárnym infarktom pri VBB rôznej etiológie sú uvedené v tabuľke. 2. Ako dokazujú prezentované údaje, najčastejšie neurologické symptómy u pacientov s akútnym ischemickým infarktom v dôsledku poškodenia krátkych alebo dlhých cirkumflexných vetiev vertebrálnych (VA) alebo bazilárnych (OA) artérií boli: systémové závraty, bolesti hlavy, sluch strata s hlukom v tom istom uchu, motorické a cerebelárne poruchy, zmyslové poruchy v Zelderových zónach a/alebo podľa mono- alebo hemitypu. Klinický a neurologický profil zadných cirkulárnych infarktov v dôsledku poškodenia veľkých tepien (stavcových a hlavných) sa u všetkých pacientov prejavil poruchou zorného poľa, poruchami hybnosti, statickými a koordinačnými poruchami, premosťujúcimi parézami pohľadu, menej často - závratmi, strata sluchu.

Analýza základného neurologického deficitu u pacientov s nelakunárnymi infarktmi v dôsledku poškodenia krátkych alebo dlhých cirkumflexných artérií VA alebo OA ukazuje, že neurologická dysfunkcia podľa škály NIHSS zodpovedá strednej závažnosti (11,2 ± 0,27 bodov) a podľa škály B. Hoffenbertha - ťažké poruchy (23,6±0,11 bodu). Škála V. Hoffenbertha a kol., (1990) v porovnaní so škálou NIHSS teda pri hodnotení akútnej vertebrobazilárnej cievnej mozgovej príhody adekvátnejšie odrážala poškodenie neurologických funkcií, závažnosť stavu pacientov. Zároveň pri infarktoch vo VBB v dôsledku poškodenia veľkých tepien a vzniku ťažkého neurologického defektu aplikované škály jednosmerne odrážali objem neurologického deficitu, pravdepodobne preto, že u pacientov dominovali rozsiahle ischemické infarkty.

Počiatočná hladina arteriálneho tlaku u pacientov s uzáverom veľkých tepien VBB bola signifikantne nižšia ako u pacientov s poškodením krátkych alebo dlhých cirkumflexných vetiev vertebrálnej alebo bazilárnej tepny. U niektorých pacientov s uzáverom veľkých tepien, ktorý spôsobil rozvoj veľkofokálneho kmeňového infarktu, bola pri prijatí zaznamenaná arteriálna hypotenzia. Na druhej strane, arteriálna hypertenzia v prvý deň po cievnej mozgovej príhode u pacientov s poškodením krátkych alebo dlhých cirkumflexných vetiev PA a OA môže byť prejavom kompenzačnej cerebrovaskulárnej reakcie (Cushingov fenomén), ktorá sa vyskytla ako odpoveď na ischémiu. formácie mozgového kmeňa. Pozornosť sa upriamila na labilitu krvného tlaku počas dňa s jeho nárastom v ranných hodinách po spánku.

Klinický obraz nelakunárnych infarktov spôsobených poškodením krátkych a/alebo dlhých cirkumflexných vetiev vertebrálnych a bazilárnych artérií v prítomnosti zdrojov kardioembólie a absencie stenózy veľkých vertebrobazilárnych artérií bol heterogénny s odlišným klinickým priebehom. Ceteris paribus, vývoj ložiskových zmien v zadných častiach mozgu závisel od úrovne lézie, arteriálneho riečiska a veľkosti infarktového ložiska.

Blokáda zadnej cerebelárnej artérie inferior sa prejavila striedavým Wallenbergovým-Zacharčenkovým syndrómom. V klasickej verzii sa prejavoval systémovými závratmi, nauzeou, vracaním, dysfágiou, dysartriou, dysfóniou, poruchou zmyslového vnímania na tvári podľa segmentálneho disociovaného typu v Zelderových zónach, Berner-Hornerovým syndrómom, cerebelárnou ataxiou na strane poruchy zaostrenia a hybnosti, hypestézia bolesti a teplotnej citlivosti na trupe a končatinách na opačnej strane. Blokáda intrakraniálnej VA na úrovni zadnej cerebelárnej artérie inferior a z nej vychádzajúcich paramediálnych artérií bola charakterizovaná rovnakými neurologickými poruchami.

Často boli pozorované varianty Wallenbergovho-Zakharchenkovho syndrómu, ktoré sa vyskytli s okluzívnymi léziami paramediálnych VA artérií, mediálnych alebo laterálnych vetiev PICA a klinicky sa prejavili systémovými závratmi, nystagmom a cerebelárnou ataxiou. Na MRI mozgu odhalili ložiská infarktu v mediálnych alebo laterálnych častiach medulla oblongata a dolných častiach cerebelárnych hemisfér.

V prípade kardioembolickej oklúzie paramediánnych alebo krátkych cirkumflexných vetiev bazilárnej artérie došlo k nelakunárnym infarktom v ponse (obr. 9, 10). Ich neurologická ambulancia bola polymorfná a závisela od úrovne poškodenia arteriálneho riečiska a lokalizácie ohniska infarktu. Blokáda paramediálnych mostových tepien sa prejavovala striedaním Fauvilleho syndrómov - periférna paréza tvárových svalov a vonkajšieho priameho svalu oka na strane ohniska s kontralaterálnou hemiparézou alebo Miyar-Gubler: periférna paréza tvárových svalov na strane ohniska a hemiparézy na opačnej strane.

Pri zablokovaní vetiev hlavnej tepny zásobujúcej stredný mozog vznikla paréza svalov inervovaných okulomotorickým nervom na strane ohniska a hemiplégia na opačnej strane (Weberov syndróm) alebo hemiataxia a atetoidná hyperkinéza na kontralaterálnych končatinách (Benediktova syndróm) alebo úmyselný hemitremor, hemiataxia so svalovou hypotenziou (Claudeov syndróm). Pri infarkte v bazéne tepny kvadrigeminy došlo k paralýze pohľadu nahor a nedostatočnosti konvergencie (Parinov syndróm), ktorá bola kombinovaná s nystagmom.

Obojstranné infarkty v povodí paramediálnej a krátkej cirkumflexnej artérie OA boli charakterizované rozvojom tetraparézy, pseudobulbárneho syndrómu a cerebelárnych porúch.

Mozočkový infarkt sa vyskytol akútne v dôsledku srdcovej alebo arterio-arteriálnej embólie prednej dolnej cerebelárnej artérie alebo hornej cerebelárnej artérie a bol sprevádzaný cerebrálnymi symptómami, poruchou vedomia. Obštrukcia AICA viedla k rozvoju infarktového ohniska v oblasti spodnej plochy cerebelárnych hemisfér a mostíka. Hlavnými príznakmi boli závraty, tinitus, nauzea, vracanie a na strane lézie paréza mimických svalov periférneho typu, cerebelárna ataxia, Berner-Hornerov syndróm. V prípade oklúzie SCA sa infarktové ložisko vytvorilo v strednej časti cerebelárnych hemisfér a bolo sprevádzané závratmi, nauzeou a cerebelárnou ataxiou na strane ohniska (obr. 11). Cerebelárne ischemické mozgové príhody sa vyskytli aj s blokádou vertebrálnych alebo bazilárnych artérií.

Upchatie vnútornej sluchovej (labyrintovej) tepny, ktorá vo väčšine prípadov vychádza z prednej cerebelárnej tepny inferior (môže vychádzať aj z hlavnej tepny) a je koncovou tepnou, sa vyskytlo izolovane a prejavilo sa ako systémové závraty, jednostranná hluchota bez známok poškodenie mozgového kmeňa alebo mozočku.

Oklúzia PCA alebo jej vetiev (spur a parietálno-okcipitálna artéria) bola zvyčajne sprevádzaná kontralaterálnou homonymnou hemianopsiou, zrakovou agnóziou s intaktným makulárnym videním. V prípade ľavostrannej lokalizácie infarktového ložiska, amnestickej alebo sémantickej afázie sa vyskytla alexia. Poškodenie vetiev PCA, ktoré zásobujú kôru parietálneho laloka na hranici s okcipitálnym lalokom, sa prejavovalo kortikálnymi syndrómami: dezorientácia v mieste a čase, zrakovo-priestorové poruchy. Veľkofokálne infarkty okcipitálneho laloku mozgu boli sprevádzané hemoragickou premenou infarktu (obr. 12).

Talamické infarkty vznikli v dôsledku poškodenia talamo-subtalamických (talamo-perforujúcich, paramediálnych vetiev) a talamogénnych tepien, ktoré sú vetvami zadnej mozgovej tepny. Ich oklúzia bola sprevádzaná útlmom vedomia, parézou pohľadu nahor, neuropsychickými poruchami, poruchou pamäti (anterográdna alebo retrográdna amnézia) a kontralaterálnou hemihypestéziou. Závažnejšie poruchy (útlm vedomia, paréza pohľadu nahor, amnézia, talamická demencia, syndróm akinetického mutizmu) sa vyskytli pri obojstrannom talamickom infarkte, ktorý sa vyvinul v dôsledku ateromatóznej alebo embolickej oklúzie spoločného pediklu talamo-subtalamickej artérie, tzv. paramediálne vetvy, z ktorých zásobujú krvou posteromediálne časti talamu (obr. 13). Oklúzia talamo-genikulárnej artérie spôsobila rozvoj infarktu ventrolaterálnej oblasti talamu a bola sprevádzaná Dejerine-Roussyho syndrómom: na opačnej strane lézie bola zistená prechodná hemiparéza, hemianestézia, choreoatetóza, ataxia, hemialgia a parestézia .

Blokáda zadných vilóznych artérií, ktoré sú vetvami PCA, viedla k rozvoju srdcového infarktu v oblasti zadných častí talamu (vankúš), genikulárnych teliesok a prejavila sa kontralaterálnou hemianopsiou, niekedy porušením duševnej činnosti.

Blokáda vertebrálnej artérie (VA) sa vyskytla na extrakraniálnej aj intrakraniálnej úrovni. Pri uzávere extrakraniálnej ZO bola zaznamenaná krátkodobá strata vedomia, systémové závraty, poruchy videnia, okulomotorické a vestibulárne poruchy, poruchy statiky a koordinácie pohybov, parézy končatín, poruchy citlivosti. Často sa vyskytli záchvaty náhleho pádu - poklesové záchvaty s porušením svalového tonusu, vegetatívne poruchy, poruchy dýchania, srdcová činnosť. MRI mozgu odhalila infarktové ložiská v laterálnych častiach medulla oblongata a dolných častiach cerebelárnych hemisfér (obr. 14, 15).

Oklúzia intrakraniálnej VA sa prejavila striedavým Wallenbergovým-Zacharčenkovým syndrómom, ktorý bol v klasickej verzii detekovaný aj s blokádou PICA.

Blokáda hlavnej tepny bola sprevádzaná poškodením mosta, stredného mozgu, mozočku, bola charakterizovaná stratou vedomia, okulomotorickými poruchami v dôsledku patológie III, IV, VI párov hlavových nervov, rozvojom trizmu, tetraplégie, poruchou svalového tonusu : krátkodobá decerebrátna rigidita, hormetonické kŕče, ktoré boli nahradené svalovou hypo - a atóniou. Akútny embolický uzáver OA v oblasti bifurkácie viedol k ischémii risstrálnych častí mozgového kmeňa a bilaterálnemu ischemickému infarktu v krvnom zásobení zadných mozgových tepien (obr. 16, 17). Takýto infarkt sa prejavoval kortikálnou slepotou, poruchami okulomotoriky, hypertermiou, halucináciami, amnéziou, poruchami spánku a vo väčšine prípadov končil smrťou.

Zadné cirkulárne ischemické infarkty sú teda etiologicky odlišné, heterogénne v klinickom priebehu a s rôznymi výsledkami.

Výsledky našej štúdie ukazujú, že technika MRI je citlivá z hľadiska detekcie akútnych ischemických zadných kruhových mozgových príhod. Nie vždy však umožňovala vizualizáciu akútneho lakunárneho infarktu alebo ischemických ložísk v mozgovom kmeni, najmä v predĺženej mieche. Na ich detekciu bola informatívnejšia technika MRI vážená difúziou.

Senzitivita DWI pri detekcii akútneho infarktu mozgového kmeňa do 24 hodín od vzniku cievnej mozgovej príhody bola 67 %, infarktové ložisko sa v tomto čase nezistilo u 33 % pacientov, t.j. u tretiny vyšetrených s klinickými príznakmi infarktu mozgového kmeňa boli zistené falošne negatívne výsledky. Opätovné vyšetrenie pacientov po 24 hodinách pomocou DW MRI mozgu odhalilo infarktovú zónu.

Nedostatočný informačný obsah techniky DWI pri určovaní akútneho infarktu v mozgovom kmeni možno vysvetliť dvoma faktormi. Po prvé, prítomnosť malých ischemických ložísk, pretože perforujúce tepny vaskularizujú veľmi malé oblasti mozgového kmeňa. Po druhé, neuróny mozgového kmeňa sú odolnejšie voči ischémii ako neuróny evolučne mladších mozgových hemisfér. To by mohlo byť jedným z dôvodov ich vyššej tolerancie voči ischémii a neskoršieho rozvoja cytotoxického edému tkaniva mozgového kmeňa (Toi H. et al. 2003).

Referencie / Referencie

1. Vinichuk S.M. Sudine ochorenie nervového systému. - Kyjev: Nauk. myslel si. - 1999. - 250 s.

2. Worlow Ch.P. Dennis M.S. van Gijn J. Khankiy G.Zh. Sandercock P.A.G. Bamford J.M. Wardlau J. Stroke: Praktická príručka pre manažment pacientov (preložené z angličtiny). - Polytechnika, Petrohrad, 1998. - 629 s.

3. Evtushenko S.K. V.A. Simonyan, M.F. Ivanova. Optimalizácia taktiky terapie u pacientov s heterogénnym ischemickým poškodením mozgu // Bulletin núdzovej restoratívnej medicíny. - 2001. - V.1, č. 1. - S. 40-43.

4. Kamčatov P.R. Vertebrobasilárna nedostatočnosť // BC. - 2004. - č. 12 (10). - OD..

5 Grau A.J. Weimar C. Buggle F. a kol. Rizikové faktory, výsledok a liečba v podtypoch ischemickej cievnej mozgovej príhody // Mŕtvica. - 2001. - Zv. 32. - P..

6. Fisher C.M. Lacunes: malé, hlboké mozgové infarkty // Neurológia. - 1965. - Sv. 15. - P..

7. Fisher C.M. Lacunárne mŕtvice a infarkty: prehľad // Neurológia. - 1982. - Sv. 32. - P..

8. Von Kummer R. Od zobrazovania mŕtvice k liečbe. In Stroke: klinické aspekty a zobrazovanie (výučbové kurzy ENS). - 2002. - S. 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Wenserski F. Sieler M. Seitz R.J. Modder V. Freund H.J. Difúzne – a perfúzne – vážené MRI. Oblasť nesúladu DWI/PWI pri akútnej mozgovej príhode. // Mŕtvica. - 1999. - Zv. 30, č. 8. - P..

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser J. Použitie Barthelovho indexu a modifikovanej Rankinovej škály v štúdiách akútnej mozgovej príhody // Mŕtvica. - 1999. - Zv. 30. - P..

11. Toi H. Uno M. Harada M. Yoneda K. a kol. Diagnóza akútnych infarktov mozgového kmeňa pomocou difúzne váženej MRI. // Neurológia. - 2003. - Zv. 46, č.6. - P..

Z toho až 30 % pripadá na lokalizáciu negatívneho ohniska vo vertebrobazilárnom cievnom povodí, ale

pravdepodobnosť úmrtia je oveľa vyššia ako pri iných lokalizáciách lézie.

Odborníci tiež spoľahlivo zistili, že až 70 % vzniku mozgovej katastrofy predchádzali prechodné ischemické ataky. Pri absencii adekvátnej liečby sa následne vytvorila ischemická mozgová príhoda s vážnymi následkami.

Charakteristika vertebrobasilárneho systému

Práve táto cievna štruktúra tvorí až 30 % celkového vnútrolebkového prietoku krvi.

Je to možné vďaka vlastnostiam jeho štruktúry:

• paramediálne tepny vetviace sa priamo z hlavných tepnových kmeňov;
• určené na dodávanie krvi do laterálnych oblastí mozgových cirkumflexných artérií;
• najväčšie tepny lokalizované v extrakraniálnej a intrakraniálnej cerebrálnej oblasti.

Práve toto množstvo ciev a tepien s rôznym priemerom lúmenu, s rôznorodou štruktúrou a anastomotickým potenciálom určuje najširšiu kliniku discirkulácie.

Spolu s tvorbou klinických prejavov typických pre prechodné ischemické ataky môže odborník odhaliť aj atypické formy ischemickej cievnej mozgovej príhody, čo značne komplikuje diagnostiku.

Dôvody rozvoja

Špecialisti dnes hovoria o nasledujúcich najvýznamnejších príčinách ischemickej cievnej mozgovej príhody:

1. Aterosklerotické lézie intrakraniálnych ciev;
2. Vlastnosti štruktúry cievneho lôžka vrodenej povahy;
3. Tvorba mikroangiopatií na pozadí hypertenznej patológie, cukrovky a iných ochorení;
4. Výrazná kompresia tepien patologicky zmenenými cervikálnymi štruktúrami chrbtice;
5. Extravazálna kompresia vytvorená v dôsledku hypertrofovaného svalu scalene alebo hyperplastických priečnych procesov cervikálnych segmentov chrbtice;
6. Traumatizácia;
7. Poškodenie cievnej steny zápalovými javmi - rôzne arteritídy;
8. Zmeny v reologických parametroch krvi.

V vertebrobazilárnej oblasti je obvyklé rozlišovať nasledujúce typy mŕtvice:

• v samotnej bazilárnej tepne;
• v oblasti zadnej cerebrálnej artérie;
• pravostranný variant ischemickej lézie;
• ľavostranný variant mozgovej katastrofy.

Zo zisteného dôvodu môže byť porušením:

Symptómy

Väčšina obetí si po dôkladnom vypočúvaní môže spomenúť, že stavu cievnej mozgovej príhody predchádzali príznaky prechodných ischemických záchvatov: predtým netypické závraty, neistota pri chôdzi, bolesť hlavy lokálneho charakteru, zhoršenie pamäti.

Ak osoba nekontaktuje špecialistu včas alebo ak neexistuje žiadna liečba, príznaky mŕtvice sa mnohonásobne zvyšujú. Ich závažnosť je do značnej miery určená lokalizáciou negatívneho zamerania, rozsahom poškodenia mozgových štruktúr, počiatočným stavom ľudského zdravia a primeranosťou kolaterálneho krvného zásobenia.

1. Iluzívne vnímanie vlastných a vonkajších pohybov pacientom v dôsledku silného závratu;
2. Neschopnosť udržať vzpriamenú polohu - statická ataxia;
3. Bolesť rôznej závažnosti v okcipitálnej oblasti hlavy, niekedy s ožiarením do oblasti krku, očných jamiek;
4. Niektoré poruchy zrakovej aktivity;
5. Možnosť vzniku kvapkových útokov - človek náhle pociťuje maximálnu závažnosť slabosti v dolných končatinách a padá;
6. Výrazná strata pamäti.

Pri výskyte jedného symptómu alebo ich kombinácie sa odporúča okamžite konzultovať s neurológom a potrebným zoznamom diagnostických postupov. Ignorovanie predchádzajúcej mozgovej katastrofy prechodného ischemického záchvatu môže v budúcnosti viesť k veľmi vážnym komplikáciám.

Diagnostika

Okrem dôkladného odberu anamnézy a diagnostického testovania špecialista stanoví diagnózu. Povinné diagnostické postupy:

• dopplerografia;
• duplexné skenovanie;
• angiografia;
• CT alebo MRI mozgu;
• kontrastná panangografia;
• rádiografia;
• rôzne krvné testy.

Iba úplnosť údajov umožňuje adekvátnu diferenciálnu diagnostiku cievnej mozgovej príhody vo vertebrobazilárnom povodí.

Liečba

Mŕtvica vyžaduje povinnú prepravu obete do neurologickej nemocnice na komplexnú liečbu.

1. Trombolytická terapia - do krvného obehu sa zavádzajú moderné lieky, ktoré prispievajú k najrýchlejšiemu rozpusteniu embólie, ktorá zablokovala lúmen intrakraniálnej cievy. Rozhodnutie spočíva na špecialistovi, ktorý berie do úvahy všetky rôzne indikácie a kontraindikácie postupu.
2. Na zníženie parametrov krvného tlaku v prípade hypertenznej krízy sa človeku podávajú antihypertenzíva.
3. Neuroprotektory sú navrhnuté tak, aby maximalizovali krvný obeh mozgu a urýchlili ich zotavenie.
4. Na obnovenie primeraného srdcového rytmu sa predpisujú antiarytmiká.

Pri absencii pozitívnej dynamiky z prebiehajúcej konzervatívnej terapie cievnej mozgovej príhody neurochirurg rozhodne o vykonaní chirurgickej intervencie - odstránení trombotickej hmoty priamo z miesta poškodenej cievy.

Prevencia

Ako viete, chorobe sa dá ľahšie predchádzať, ako neskôr liečiť jej komplikácie. Preto je hlavné úsilie špecialistov zamerané na podporu preventívnych opatrení na prevenciu mŕtvice:

• korekcia stravy;
• denný príjem odporúčaných antihypertenzív a antiarytmík, antikoagulancií;
• nepretržité monitorovanie parametrov tlaku;
• užívanie moderných statínov;
• každoročné vykonávanie celého radu diagnostických postupov u osôb s rizikom vzniku mŕtvice;
• v prípade zistenia zablokovania intrakraniálnej cievy aterosklerotickými alebo trombotickými masami - vhodná taktika chirurgickej liečby.

Prognóza cievnej mozgovej príhody vo vertebrobazilárnom povodí v prípade adekvátnych terapeutických opatrení je veľmi priaznivá.

Nechajte svoj názor

Ako dlho žijú ľudia po mŕtvici

Cesnak na čistenie ciev a krvného obehu

Rehabilitačné centrum pre mŕtvicu a zranenia v nemocnici č. 40 v Sestroretsku

Čo robiť po mŕtvici

Masívna mozgová príhoda: následky, šance na prežitie, zotavenie

Lieky na zlepšenie krvného obehu v mozgu a pamäti

Ako zvýšiť schopnosť myslenia mozgu

Prečo po mŕtvici zmizne túžba zotaviť sa?

Otázky pre lekára: mechanizmus spasticity, myostimulátory, masti

Kritický význam rýchlej hospitalizácie a rehabilitácie osoby po cievnej mozgovej príhode

Neurológ: nadváha zvyšuje krvný tlak; chrápanie bráni zotaveniu

Správna výživa po mŕtvici - ako by mal byť človek kŕmený?

Výživa, ktorá pomáha obnoviť funkciu mozgu po mŕtvici

10 najčastejších diagnostických chýb

Ischemická mozgová príhoda vo vertebrobazilárnom povodí

Blokovanie tepien v vertebrobazilárnom povodí vedie k rozvoju ischemickej cievnej mozgovej príhody s lokalizáciou infarktovej zóny v rôznych častiach mozgového kmeňa, talamu, okcipitálnych lalokov a mozočku. Jednotlivé znaky umiestnenia tepien, rôzne patogenetické mechanizmy veľmi často určujú individuálne charakteristiky neurologickej kliniky pri akútnych ischemických cievnych mozgových príhodách v tejto oblasti. Spolu s prítomnosťou typických neurologických syndrómov lekári v nemocnici Yusupov často zaznamenávajú atypické príznaky akútnej cerebrovaskulárnej príhody. V tejto klinickej situácii využívajú techniky zobrazovania mozgu, ktoré pomáhajú potvrdiť diagnózu (počítačová a magnetická rezonancia).

Stupeň poškodenia neurologických funkcií posudzujú neurológovia v nemocnici Yusupov počas hospitalizácie pacientov, počas liečby a na konci terapie. Všetci pacienti prijatí do neurologickej ambulancie absolvujú tieto vyšetrenia:

• ultrazvuková dopplerografia hlavných ciev hlavy v extrakraniálnej oblasti;
• transkraniálna dopplerografia;
• duplexné skenovanie.

Vykonáva sa aj 12-elektródové EKG, monitoruje sa krvný tlak a zisťuje sa objemový maximálny prietok krvi vo vnútornej krčnej a vertebrálnej artérii. Špirálová počítačová tomografia mozgu v nemocnici Yusupov sa vykonáva vo všetkých prípadoch ihneď po prijatí pacientov do nemocnice. V prítomnosti viacerých ložísk mozgového infarktu používajú neurológovia citlivejšiu neurozobrazovaciu techniku ​​– difúzne váženú magnetickú rezonanciu.

Moderná senzitívna metóda neurozobrazovania mozgu - perfúzne vážená magnetická rezonancia, umožňuje lekárom Jusupovovej nemocnice získať informácie o stave prekrvenia mozgového tkaniva, odhaľuje poruchy prekrvenia tak v zóne ischemického jadra, ako aj v okolitých oblastiach.

Typy ischemických mozgových príhod vo vertebrobazilárnom povodí

V vertebrobazilárnej oblasti existujú nasledujúce ischemické infarkty mozgu:

• lakunárne mŕtvice v dôsledku poškodenia malých perforujúcich artérií spôsobených mikroangiopatiami na pozadí arteriálnej hypertenzie a diabetes mellitus;
• nelakunárne mŕtvice, ktoré sa vyvinuli v dôsledku poškodenia krátkych alebo dlhých cirkumflexných vetiev vertebrálnych a bazilárnych artérií v prítomnosti zdrojov kardioembólie a absencie zúženia veľkých vertebrobazilárnych artérií;
• nelakunárne mŕtvice v dôsledku blokády vertebrálnych a bazilárnych artérií v intrakraniálnej a extrakraniálnej oblasti v dôsledku ich porážky.

Majú rôzne príznaky a vyžadujú si diferencovanú liečbu.

Symptómy ischemickej cievnej mozgovej príhody vo vertebrobazilárnom povodí

Lakunárne mozgové príhody vo vertebrobazilárnom povodí vznikajú ako dôsledok poškodenia samostatnej paramediálnej vetvy vertebrálnej artérie, arteria communis alebo vetvy arteria cerebri posterior na pozadí arteriálnej hypertenzie, ktorá je často kombinovaná so zvýšenými krvnými lipidmi, resp. cukrovka. Choroba začína náhle, sprevádzaná závratmi, nevoľnosťou, vracaním. Dochádza k poruchám motorickej funkcie v dôsledku poškodenia motorických dráh v oblasti základne mostíka, ktoré sú zásobované krvou malými tepnami siahajúcimi od hlavnej tepny:

• neúplná paralýza mimických svalov;
• paralýza rúk;
• zhoršený pohyb ruky a nohy na jednej strane tela.

Lakunárne infarkty v talame spôsobujú rozvoj čisto senzorického syndrómu, ktorý je spôsobený poškodením laterálnych častí talamu v dôsledku upchatia talamogénnej artérie. Kompletný hemisenzorický syndróm sa prejavuje znížením povrchovej alebo hĺbkovej citlivosti, prípadne znecitlivením kože jednej polovice tela. Niektorí pacienti majú jednostranný pokles citlivosti kútika úst, dlane a chodidla.

S šírením ischémie smerom k vnútornej kapsule sa vyvíja senzomotorická mozgová príhoda. Prejavuje sa poruchami motoriky, ktorým predchádzajú poruchy zmyslového vnímania. Ak sa medzery nachádzajú v oblasti mosta, lekári nemocnice Yusupov určujú nasledujúce príznaky ischemickej cievnej mozgovej príhody:

• nekoordinovanosť pohybov na jednej polovici tela;
• mierna slabosť nôh;
• Mierna paréza ruky.

Nelakunárny ischemický infarkt v vertebrobazilárnom povodí sa vyvíja v dôsledku poškodenia krátkych alebo dlhých cirkumflexných vetiev vertebrálnych alebo bazilárnych artérií a prejavuje sa nasledujúcimi príznakmi:

• systémové závraty;
• bolesť hlavy;
• strata sluchu s hlukom v tom istom uchu;
• motorické a cerebelárne poruchy;
• poruchy citlivosti na jednej alebo oboch končatinách na jednej strane tela.

Blokovanie zadnej dolnej cerebelárnej artérie sa prejavuje nasledujúcimi príznakmi:

• systémové závraty;
• nevoľnosť;
• zvracať;
• porucha prehĺtania;
• poruchy reči a sluchu;
• poruchy citlivosti na tvári podľa segmentového typu;
• cerebelárna ataxia (porušenie stability) na strane ischemického zamerania;
• poruchy hybnosti, znížená bolesť a teplotná citlivosť na končatinách a trupe na opačnej strane.

Pri zablokovaní vetiev hlavnej tepny zásobujúcej stredný mozog vzniká na strane ohniska paréza svalov inervovaných okohybným nervom a na opačnej strane ochrnutie končatín. Pri srdcovom infarkte v povodí tepny kvadrigeminy sa vyvíja paralýza pohľadu nahor a nedostatočná konvergencia, ktorá je kombinovaná s mimovoľnými oscilačnými pohybmi očí s vysokou frekvenciou.

Mozočkový infarkt sa vo väčšine prípadov vyskytuje v dôsledku srdcovej alebo arterio-arteriálnej embólie prednej dolnej cerebelárnej artérie alebo hornej cerebelárnej artérie.

Blokovanie vertebrálnej artérie sa môže vyskytnúť vo vnútri aj mimo lebky. Pri zablokovaní extrakraniálnej časti sú zaznamenané nasledujúce príznaky:

• krátkodobá strata vedomia;
• systémové závraty;
• zhoršenie zraku;
• okulomotorické a vestibulárne poruchy;
• porušenie statiky a koordinácie pohybov.

Často pacienti náhle padajú, ich svalový tonus je narušený, rozvíjajú sa vegetatívne poruchy, je narušené dýchanie a srdcová činnosť.

Liečba ischemickej cievnej mozgovej príhody vo vertebrobazilárnom povodí

Neurológovia v nemocnici Yusupov majú individuálny prístup k liečbe každého pacienta, u ktorého je diagnostikovaná ischemická mozgová príhoda bazilárnej artérie. V prítomnosti vysokého krvného tlaku sa vykonáva antihypertenzívna liečba. Priame antikoagulanciá, ako aj antiagreganciá, sa používajú na stimuláciu spontánnej tvorby kanálov v upchatej tepne a na prevenciu reembolizácie pri aterotrombotických a kardioembolických subtypoch nelakunárneho ischemického infarktu.

Komplexná terapia akútnych ischemických cievnych mozgových príhod vo vertebrobazilárnom povodí zahŕňa aj skoršie použitie neuroprotektorov. Na určenie uskutočniteľnosti neuroprotektívnej terapie používajú lekári v nemocnici Yusupov štúdie difúzno-perfúznej MRI, ktoré identifikujú životaschopné oblasti ischemickej penumbry. Potom sú predpísané neuroprotektívne lieky.

Neurologická klinika nemocnice Yusupov je vybavená potrebným vybavením na diagnostiku zložitých lokalizácií mozgového infarktu. Neurológovia liečia pacientov modernými liekmi, ktoré majú výrazný vplyv na upchatie vertebrobazilárnej artérie. Zavolajte nám a budete objednaný na stretnutie s neurológom.

Naši špecialisti

Ceny služieb *

*Informácie na stránke slúžia len na informačné účely. Všetky materiály a ceny zverejnené na stránke nie sú verejnou ponukou, určujúcou ustanovenia čl. 437 Občianskeho zákonníka Ruskej federácie. Pre presné informácie kontaktujte prosím personál kliniky alebo navštívte našu kliniku.

Ďakujeme vám za vašu reakciu!

Naši administrátori vás budú čo najskôr kontaktovať

Čo je to mozgový infarkt pri VBB

Akútne a chronické ochorenia obehového systému mozgových tepien sú jedným z najnaliehavejších problémov súčasnej medicíny.

Podľa rôznych zdrojov sa asi 1/5 z celkového počtu pacientov, ktorí prekonali srdcový infarkt, stane invalidom bez šance na návrat do normálneho života, asi 60 % čelí výrazným obmedzeniam v činnosti a vyžaduje si neustálu, komplexnú a nákladnú liečbu.

Iba 1/5 všetkých pacientov je schopná vrátiť sa do normálneho života.

• Všetky informácie na stránke slúžia na informačné účely a NIE sú návodom na akciu!
• PRESNÚ DIAGNOSTIKU môže urobiť len LEKÁR!
• Žiadame vás, aby ste sa NEliečili sami, ale objednajte sa k špecialistovi!
• Zdravie pre vás a vašich blízkych!

Vo väčšine prípadov (asi 80 %) sú infarkty spojené s poruchami ischemickej povahy. Charakteristickým znakom vývoja patológie v vertebrobazilárnom povodí je vysoká pravdepodobnosť úmrtia - je trikrát vyššia ako prípady s lokalizáciou ohniska v povodí karotídy.

V tomto povodí sa nachádza asi 70 % porúch krvného obehu, ktoré vedú k vážnym infarktom. V jednom z 3 prípadov prechodného ischemického záchvatu, lokalizovaného vo VVB, sa vyvinie komplexný ischemický infarkt.

Čo je to vertebrobasilárny systém

Vertebrobasilárny obehový systém predstavuje 30% celkového cerebrovaskulárneho systému.

Táto oblasť je priamo zodpovedná za výživu najdôležitejších častí mozgu, medzi ktoré patria:

• zadné úseky: okcipitálne a parietálne laloky, mediobazálne zóny spánkových lalokov;
• zrakový tuberkul;
• významná oblasť hypotalamickej oblasti;
• „nohy“ mozgu s kvadrigemínou;
• podlhovastá časť;
• mostík;
• krčnej oblasti mozgu.

Obehový systém vertebrobazilárnej panvy zahŕňa tieto skupiny tepien:

Ako je vidieť, VVB zahŕňa veľa ciev, ktoré sa líšia svojim priemerom, štruktúrou, úlohami (zóny zásobovania krvou).

V závislosti od toho, kde sa lézia pozoruje, sa vyvíja klinický obraz. Zároveň sú veľmi dôležité individuálne charakteristiky lokalizácie tepien, preto namiesto klasického klinického obrazu možno často pozorovať atypický vývoj patológie.

To prináša ďalšie ťažkosti v procese zotavovania pacienta, pretože diagnostický proces sa stáva ťažším už v prvej fáze.

Príčiny mozgového infarktu pri VVB

Mozgový infarkt vo VVB sa vyvíja na pozadí nedostatočného krvného obehu tkanív vertebrálnymi alebo bazilárnymi artériami.

Faktory prispievajúce k rozvoju patológie sa bežne delia do 2 skupín:

• aterosklerotické lézie;
• stenóza a oklúzia podkľúčových artérií;
• anomálie týchto tepien (môže to byť patologická tortuozita alebo prítomnosť mnohopočetných hypoplázií).

• embólia rôznej povahy;
• extravazálna kompresia podkľúčovej tepny.

Symptómy

Prejavy patológie sa môžu líšiť v závislosti od toho, kde sa lézia nachádza, jej rozľahlosti, všeobecných ukazovateľov tela vrátane hemodynamiky, krvného tlaku a stupňa rozvoja kolaterálneho obehu.

Ochorenie sa môže prejaviť ako cerebrálne symptómy, tak aj neurologické poruchy.

Medzi nimi treba poznamenať:

• Závraty, sprevádzané poruchami vo vnímaní reality.
• Strata stability pri pohybe (možno pozorovať aj v statickom stave – pacient nedokáže udržať telo vo vzpriamenej polohe).
• Intenzívna bolesť lokalizovaná v okcipitálnej oblasti (vyžarujúca do krku, parietálnej a temporálnej oblasti, očí).
• poruchy videnia.
• Drop útoky sú náhle pády, ku ktorým dochádza v dôsledku slabosti v nohách. Zároveň nedochádza k abnormálnym javom v zdravotnom stave alebo správaní, ktoré predchádzajú pádu. Pacienti jednoducho „klepú nohami“.
• Zhoršenie alebo strata pamäti.

Akútna cerebrovaskulárna príhoda

Charakteristické znaky akútnej formy porúch prekrvenia mozgu:

• Rýchly vývoj. Od objavenia sa prvých príznakov po vrchol trvá len asi 5 minút.
• Problémy s koordináciou pohybov, ktoré sa prejavujú: slabosť končatín, neobratnosť pohybov, rozvoj ochrnutia ktorejkoľvek z končatín (možno postihujúce všetky).
• Senzorické poruchy alebo parestézie postihujúce končatiny alebo tvár.
• Čiastočná slepota.
• Poruchy spojené s koordináciou pohybov, nestabilitou, stratou rovnováhy.
• Systémové a nesystémové závraty, pri ktorých má pacient dvojité videnie, dochádza k porušovaniu funkcií prehĺtania a reči.

Symptómy, ktoré sa môžu vyskytnúť pri rozvoji akútnej formy porúch krvného obehu vo vertebrobazilárnom povodí, zahŕňajú:

Nekonzistentnosť pohybov v kombinácii so závratmi, poruchami zraku sú 3 hlavné znaky, ktorými sa špecialisti riadia pri stanovení diagnózy spojenej s ischemickými léziami mozgového kmeňa, mozočku a zadných lalokov mozgu.

Typický obraz vývoja patológie môže zahŕňať aj agnóziu (zhoršené zmyslové vnímanie), dysfunkciu reči, úplnú stratu orientácie v priestore.

Samostatne by sa mala zvážiť taká forma akútnych porúch obehu vo VBB, ako je srdcový infarkt lukostrelca. Vyvíja sa na pozadí mechanickej kompresie vertebrálnej artérie C-1-C2 so silným otočením hlavy na stranu.

Vyskytli sa ojedinelé prípady, keď príčinou ischemického infarktu bola fibromuskulárna dysplázia, poškodenie podkľúčovej tepny spojené s traumatickým poranením krku alebo sa vyvinulo v dôsledku vystavenia manuálnej terapii.

Rozvoj syndrómu dnes spôsobuje napätie tepny na úrovni C1-C2, pri ktorom dochádza k pretrhnutiu intimy tepny, čo je nebezpečné najmä pre pacientov so zmenami na cievach.

Pri stlačení hlavnej vertebrálnej artérie nedochádza k potrebnej kompenzácii prekrvenia vertebrobazilárneho povodia v dôsledku hypoplázie alebo stenózy protiľahlej vertebrálnej artérie.

To, ako aj dysfunkcia zadných spojovacích ciev, vyvoláva rozvoj srdcového infarktu lukostrelca. Faktorom prispievajúcim k rozvoju tejto patológie je prítomnosť Kimmerleyovej anomálie u pacienta, t.j. ďalší kostný oblúk, ktorý stláča tepnu.

Diagnostika

Najlepšie diagnostické opatrenia, ktoré vám umožňujú identifikovať aj malé lézie, sú nasledujúce metódy:

Liečba

Liečba sa uskutočňuje metódami liekovej terapie. Liečebný program je podobný vyvinutej všeobecnej schéme liečby srdcových infarktov.

V prípadoch, keď bol mozgový infarkt vo VBB spôsobený aterosklerotickými krvnými zrazeninami, je povinné užívať lieky, ktorých účinok je zameraný na zmiernenie opuchu. Na tento účel sú predpísané lieky osmodiuretickej skupiny. Môže to byť glycerol alebo manitol.

Uskutočniteľnosť chirurgickej dekompresie ešte nebola stanovená.

Pre krátke obdobie terapeutického okna, vysokú pravdepodobnosť vzniku komplikácií (väčšinou krvácania) odborníci odmietli nasadiť trombolytiká. S aterotrombotickou povahou vývoja patológie je predpísané subkutánne podávanie heparínu sodného.

Liečba pacientov s aterosklerózou a kardiogénnou embóliou zahŕňa použitie nepriamych antikoagulancií na zníženie pravdepodobnosti relapsu.

Vinpocetín pomôže normalizovať mikrocirkuláciu a venózny odtok. Betahistín sa môže použiť na liečbu závratov. Na rovnaký účel, ako aj na boj proti nestabilite počas pohybu, sa používa fezam.

Zavedenie metabolických procesov v mozgu uľahčí užívanie piracetamu a tento liek tiež ochráni bunky pred poškodením spôsobeným hladovaním kyslíkom.

Je sex povolený po infarkte a v akých prípadoch je kontraindikovaný - prečítajte si tu.

Charakteristiky života po infarkte u mužov sú opísané v inej publikácii.

Ischemická mozgová príhoda vo vertebrobazilárnom povodí

Choroba, ako je ischemická mozgová príhoda, je hlavnou príčinou invalidity v našej dobe. Patológia má vysokú úmrtnosť a u prežívajúcich pacientov spôsobuje vážne následky cerebrovaskulárneho typu. Existujú rôzne dôvody pre rozvoj ochorenia.

Čo je to vertebrobasilárna nedostatočnosť

Chrbtové tepny vychádzajú z podkľúčových ciev umiestnených v hornej časti hrudnej dutiny a prechádzajú cez otvory priečnych procesov stavcov krku. Ďalej vetvy prechádzajú lebečnou dutinou, kde sa spájajú do jednej bazilárnej tepny. Je lokalizovaný v spodnej časti mozgového kmeňa a zabezpečuje prekrvenie cerebellum a okcipitálnej oblasti oboch hemisfér. Vertebrobasilárny syndróm je stav charakterizovaný znížením prietoku krvi vo vertebrálnych a bazilárnych cievach.

Patológia je reverzibilné porušenie funkcií mozgu, ku ktorému došlo v dôsledku zníženia prívodu krvi do oblasti kŕmenej hlavnou tepnou a vertebrálnymi cievami. Podľa ICD 10 sa choroba nazýva „syndróm vertebrobazilárnej nedostatočnosti“ a v závislosti od pridružených porúch môže mať kód P82 alebo H81. Keďže prejavy VBN môžu byť rôzne, klinické príznaky sú podobné ako pri iných ochoreniach, kvôli zložitosti diagnostiky patológie lekár často diagnostikuje bez náležitého odôvodnenia.

Príčiny ischemickej cievnej mozgovej príhody

Medzi faktory, ktoré môžu spôsobiť ischemickú cievnu mozgovú príhodu vo vertebrobazilárnom povodí, patria:

1. Embólia rôzneho pôvodu v vertebrobazilárnej oblasti alebo kompresia podkľúčovej tepny.
2. Arytmia, pri ktorej vzniká trombóza v predsieňach alebo iných častiach srdca. Krvné zrazeniny sa môžu kedykoľvek rozpadnúť na kúsky a vstúpiť do cievneho systému spolu s krvou, čo spôsobí upchatie mozgových tepien.
3. Ateroskleróza. Ochorenie je charakterizované ukladaním frakcií cholesterolu v stenách tepien. V dôsledku toho sa lúmen cievy zužuje, čo vedie k zníženiu krvného obehu v mozgu. Okrem toho existuje riziko, že aterosklerotický plát praskne a cholesterol, ktorý sa z neho uvoľní, zablokuje tepnu v mozgu.
4. Prítomnosť krvných zrazenín v cievach dolných končatín. Môžu byť rozdelené na segmenty a spolu s krvným obehom vstupujú do mozgových tepien. Krvné zrazeniny, ktoré spôsobujú ťažkosti s prívodom krvi do orgánu, vedú k mŕtvici.
5. Prudký pokles krvného tlaku alebo hypertenzná kríza.
6. Zovretie tepien privádzajúcich krv do mozgu. To sa môže stať počas operácie karotídy.
7. Silné zhrubnutie krvi spôsobené rastom krvných buniek vedie k ťažkostiam s priechodnosťou krvných ciev.

Príznaky mozgového infarktu

Ochorenie je akútne narušenie zásobovania mozgu krvou (mŕtvica ischemického typu) s následným rozvojom príznakov neurologického ochorenia, ktoré pretrvávajú až jeden deň. Pri prechodných ischemických záchvatoch pacient:

1. dočasne stráca zrak;
2. stráca citlivosť v ktorejkoľvek polovici tela;
3. pociťuje stuhnutosť pohybov rúk a/alebo nôh.

Príznaky vertebrobazilárnej nedostatočnosti

Ischemická mozgová príhoda s lokalizáciou vo vertebrobazilárnom povodí je možno najčastejšou príčinou invalidity u ľudí mladších ako 60 rokov. Príznaky ochorenia sa líšia a závisia od lokalizácie porušenia hlavných funkcií ciev. Ak je krvný obeh narušený vo vertebrobazilárnom povodí, u pacienta sa objavia tieto charakteristické príznaky:

• závraty systémovej povahy (pacient má pocit, akoby sa všetko okolo neho zrútilo);
• chaotický pohyb očných bulbov alebo jeho obmedzenie (v závažných prípadoch dochádza k úplnej nehybnosti očí, vytvára sa strabizmus);
• zhoršenie koordinácie;
• chvenie pri vykonávaní akejkoľvek činnosti (chvenie končatín);
• paralýza tela alebo jeho jednotlivých častí;
• nystagmus očných bulbov;
• strata citlivosti tela (zvyčajne sa vyskytuje v jednej polovici - vľavo, vpravo, dole alebo hore);
• náhla strata vedomia;
• nepravidelné dýchanie, výrazné prestávky medzi nádychmi/výdychmi.

Prevencia

Ľudský srdcovo-cievny systém je v dôsledku stresu neustále v strese, takže sa zvyšuje riziko mŕtvice. S vekom sa zvyšuje hrozba trombózy hlavových ciev, preto je dôležité predchádzať koronárnej chorobe. Aby ste zabránili rozvoju vertebrobazilárnej nedostatočnosti, mali by ste:

• odmietnuť zlé návyky;
• s hypertenziou (vysokým tlakom) je nevyhnutné užívať lieky na normalizáciu krvného tlaku;
• včas liečiť aterosklerotickú stenózu, udržiavať hladinu cholesterolu v norme;
• jesť vyváženú stravu, držať sa diéty;
• kontrolovať chronické ochorenia (diabetes mellitus, zlyhanie obličiek, arytmia);
• často chodiť po ulici, navštevovať ambulancie a lekárske sanatóriá;
• pravidelne cvičiť (cvičiť s mierou).

Liečba vertebrobasilárneho syndrómu

Terapia ochorenia je predpísaná po potvrdení diagnózy lekárom. Na liečbu patológie sa používajú:

Ischemická choroba mozgu je nebezpečná, pretože záchvaty (mŕtvice) sa postupne stávajú častejšie a v dôsledku toho môže dôjsť k rozsiahlemu narušeniu krvného obehu orgánu. To vedie k úplnej strate kapacity. Aby sa zabránilo vzniku závažných koronárnych ochorení, je dôležité vyhľadať lekársku pomoc včas. Pri liečbe vertebrobasilárneho syndrómu sú hlavné akcie zamerané na odstránenie problému s krvným obehom. Hlavné lieky, ktoré možno predpísať na ischemickú chorobu:

• kyselina acetylsalicylová;
• Piracetam/Nootropil;
• Clopidogrel alebo Agregal;
• Troxerutín / Troxevasin.

Ľudové metódy na liečbu koronárnej choroby možno použiť len ako dodatočné opatrenie. V prípade ulcerácie aterosklerotického plátu alebo stenózy krčnej tepny lekár predpíše resekciu postihnutej oblasti s následným skratom. Po operácii sa vykonáva sekundárna prevencia. Na liečbu VBS (vertebrobasilárny syndróm) sa používajú aj terapeutické cvičenia a iné typy fyzioterapie.

Fyzioterapia

Vertebrobazilárnu nedostatočnosť nemožno vyliečiť iba liekmi. Spolu s medikamentóznou liečbou syndrómu sa používajú terapeutické postupy:

• masáž okcipitálnej oblasti;
• magnetoterapia;
• manuálna terapia;
• terapeutické cvičenia na odstránenie kŕčov;
• posilnenie kmeňa chrbtice, zlepšenie držania tela;
• akupunktúra;
• reflexná terapia;
• hirudoterapia;
• použitie krčnej ortézy.

Liečba cerebrálnej ischémie

Najzávažnejšie lézie pri ischemickej cievnej mozgovej príhode, ktoré sa vyskytli vo vebrobazilárnom povodí, sú poranenia mozgového kmeňa, pretože sa v ňom nachádzajú životne dôležité centrá - dýchacie, termoregulačné a iné. Porušenie prívodu krvi do tejto oblasti vedie k paralýze dýchania, kolapsu a ďalším život ohrozujúcim následkom. Ischemická cievna mozgová príhoda vo vetebrobazilárnom povodí sa lieči obnovením narušenej cerebrálnej cirkulácie a odstránením zápalových ložísk.

Mozgová mŕtvica je ochorenie, ktoré lieči neurológ v nemocničnom prostredí. Na terapeutické účely sa pri ischemickej cievnej mozgovej príhode vertebrobasilárneho povodia používa lieková metóda. Počas obdobia liečby sa používajú tieto lieky:

• vazodilatanciá na zmiernenie kŕčov (kyselina nikotínová, pentoxifylín);
• angioprotektory, ktoré stimulujú cerebrálnu cirkuláciu, metabolizmus (Nimodipin, Bilobil);
• protidoštičkové látky na prevenciu trombózy (Aspirín, Dipyridamol);
• nootropiká na zvýšenie mozgovej aktivity (Piracetam, Cerebosin).

Medikamentózna liečba ischemickej cievnej mozgovej príhody, ktorá sa vyskytla vo vertebrobazilárnom povodí, trvá 2 roky. Okrem toho sa môže použiť operatívna metóda liečby ochorenia. Chirurgická intervencia pri vertebrobazilárnom syndróme je indikovaná pre tretí stupeň koronárnej choroby, ak konzervatívna liečba nepriniesla očakávaný účinok.

Podľa prebiehajúcich štúdií sa závažné následky ischemickej cievnej mozgovej príhody, ktorá sa vyskytla vo vertebrobazilárnom povodí, vyskytujú v dvoch prípadoch. K tomu dochádza, ak sa liečba nezačala včas alebo nepriniesla výsledky v neskorších štádiách vývoja ochorenia. V tomto prípade môže byť negatívnym výsledkom vertebrobazilárnej insuficiencie:

Prvá pomoc pri mŕtvici

Ak spozorujete príznaky ischemickej cievnej mozgovej príhody u osoby, okamžite zavolajte sanitku. Dispečerovi čo najpresnejšie popíšte symptómy, aby neurologický tím prišiel na zavolanie. Potom poskytnite pacientovi prvú pomoc:

1. Pomôžte osobe ľahnúť si. Zároveň ho otočte na bok, v prípade zvracania vymeňte akúkoľvek širokú nádobu pod spodnú čeľusť.
2. Zmerajte BP. Pri ischemickej cievnej mozgovej príhode, ktorá sa vyskytla vo vertebrobazilárnom povodí, je tlak zvyčajne zvýšený (asi 180/110).
3. Dajte pacientovi antihypertenzívum (Corinfar, Captopril, iné). V tomto prípade je lepšie dať 1 tabletu pod jazyk - takto bude liek účinkovať rýchlejšie.
4. Osobe s podozrením na ischemickú cievnu mozgovú príhodu podajte 2 diuretické tablety. To pomôže zmierniť opuch mozgu.
5. Ak chcete zlepšiť metabolizmus mozgu pacienta, dajte mu nootropikum, napríklad glycín.
6. Po príchode záchranného tímu presne povedzte lekárovi, aké lieky a v akom dávkovaní ste pacientovi s ischemickou cievnou mozgovou príhodou podali.

Video

Informácie uvedené na stránke slúžia len na informačné účely. Materiály stránky nevyžadujú samoliečbu. Iba kvalifikovaný lekár môže stanoviť diagnózu a poskytnúť odporúčania na liečbu na základe individuálnych charakteristík konkrétneho pacienta.

Ischemická mozgová príhoda vertebrobazilárního povodia

Vertebrobasilárna insuficiencia (VBI)

Vertebrobasilárna insuficiencia (synonymá Vertebrobasilárna insuficiencia a VBI) je reverzibilná mozgová dysfunkcia spôsobená znížením krvného zásobenia oblasti vyživovanej vertebrálnymi a hlavnými tepnami.

Synonymum "Syndróm vertebrobazilárneho arteriálneho systému" je oficiálny názov pre vertebrobazilárnu nedostatočnosť.

Vzhľadom na variabilitu prejavov vertebrobazilárnej nedostatočnosti, množstvo subjektívnych symptómov, náročnosť inštrumentálnej a laboratórnej diagnostiky vertebrobazilárnej insuficiencie a skutočnosť, že klinický obraz pripomína množstvo iných patologických stavov, dochádza v klinickej praxi často k nadmernej diagnóze VBI. prax, keď je diagnóza stanovená bez závažných dôvodov.potom dôvody.

Príčiny VBN

Nasledujúce sa v súčasnosti považujú za príčiny vertebrobazilárnej nedostatočnosti alebo VBI:

1. Stenózna lézia hlavných ciev, predovšetkým:

Extrakraniálne delenie stavovcov

Vo väčšine prípadov je obštrukcia priechodnosti týchto tepien spôsobená aterosklerotickými léziami, pričom najzraniteľnejšie sú:

Prvý segment - od začiatku tepny po jej vstup do kostného kanála priečnych procesov stavcov C5 a C6

Štvrtý segment je fragment tepny od miesta perforácie dura mater po sútok s inou vertebrálnou tepnou na hranici medzi mostom a medulla oblongata, v blízkosti oblasti tvorby hlavnej tepny

Časté poškodenie týchto zón je spôsobené miestnymi znakmi geometrie ciev, ktoré predisponujú k výskytu oblastí turbulentného prietoku krvi, poškodenia endotelu.

2. Vrodené znaky štruktúry cievneho lôžka:

Abnormálny pôvod vertebrálnych artérií

Hypoplázia/aplázia jednej z vertebrálnych artérií

Patologická tortuozita vertebrálnych alebo bazilárnych artérií

Nedostatočný rozvoj anastomóz na báze mozgu, predovšetkým tepien Willisovho okruhu, obmedzujúci možnosti kolaterálneho prekrvenia v podmienkach poškodenia hlavnej tepny

3. Mikroangiopatia na pozadí arteriálnej hypertenzie, diabetes mellitus môže byť príčinou VBN (lézia malých mozgových tepien).

4. Kompresia vertebrálnych artérií patologicky zmenenými krčnými stavcami: pri spondylóze, spondylolistéze, osteofytách značnej veľkosti (v posledných rokoch sa ako významná príčina VBI reviduje úloha kompresného účinku na vertebrálne artérie, hoci v niektorých prípadoch dochádza k pomerne výraznému stlačeniu tepny pri otáčaní hlavy, ktoré okrem zníženia prietoku krvi cievou môže byť sprevádzané arterio-arteriálnou embóliou)

5. Extravazálna kompresia podkľúčovej tepny hypertrofovaným svalom scalene, hyperplastické priečne výbežky krčných stavcov.

6. Akútne poranenie krčnej chrbtice:

Transport (poranenie krčnej chrbtice)

Iatrogénne s neadekvátnymi manipuláciami manuálnej terapie

Nesprávne vykonávanie gymnastických cvičení

7. Zápalové lézie cievnej steny: Takayasuova choroba a iná arteritída. Ženy v plodnom veku sú najzraniteľnejšie. Na pozadí už existujúcej defektnej steny cievy so stenčovaním média a zhrubnutou, zhutnenou intimou je možná jej stratifikácia aj v podmienkach malej traumatizácie.

8. Antifosfolipidový syndróm: môže byť príčinou kombinácie zhoršenej priechodnosti extra- a intrakraniálnych tepien a zvýšenej tvorby trombov u mladých ľudí.

Ďalšie faktory prispievajúce k cerebrálnej ischmii pri vertebrobazilárnej insuficiencii (VBI):

Zmeny v reologických vlastnostiach krvi a porúch mikrocirkulácie so zvýšenou tvorbou trombov

Kardiogénna embólia (ktorej frekvencia dosahuje 25 % podľa T.Glass et al., (2002)

Malé arterio-arteriálne embólie, ktorých zdrojom je uvoľnený parietálny trombus

Úplná oklúzia lúmenu cievy v dôsledku aterosklerotickej stenózy vertebrálnej artérie s tvorbou parietálneho trombu

Narastajúca trombóza vertebrálnej a/alebo bazilárnej artérie v určitom štádiu jej vývoja sa môže prejaviť klinickým obrazom prechodných ischemických atakov vo vertebrobazilárnom systéme. Pravdepodobnosť trombózy sa zvyšuje v oblastiach traumatizácie tepny, napríklad keď priečne procesy CVI-CII prechádzajú cez kostný kanál. Pravdepodobne provokujúcim momentom vo vývoji trombózy vertebrálnej artérie môže byť v niektorých prípadoch dlhodobý pobyt v nepohodlnej polohe s nútenou polohou hlavy.

Údaje sekčných a neuroimagingových výskumných metód (predovšetkým MRI) odhaľujú nasledujúce zmeny v mozgovom tkanive (mozgový kmeň, mostík, mozoček, kôra okcipitálnych lalokov) u pacientov s VBI:

Lakunárne infarkty rôzneho trvania

Známky smrti neurónov a proliferácia gliových prvkov

Atrofické zmeny v mozgovej kôre

Tieto údaje, potvrdzujúce existenciu organického substrátu ochorenia u pacientov s VBI, poukazujú na potrebu dôkladného hľadania príčiny ochorenia v každom konkrétnom prípade.

Príznaky vertebrobazilárnej insuficiencie VBN

Diagnóza cirkulačnej insuficiencie vo VVS je založená na charakteristickom komplexe symptómov, ktorý kombinuje niekoľko skupín klinických symptómov:

Okulomotorické poruchy (a príznaky dysfunkcie iných hlavových nervov)

Porušenie statiky a koordinácie pohybov

Vestibulárne (kochleovestibulárne) poruchy

Faryngeálne a laryngeálne príznaky

Príznaky vedenia (pyramídové, citlivé)

Práve tento komplex symptómov sa vyskytuje u väčšiny pacientov s obehovým zlyhaním vo vertebrobazilárnom povodí. V tomto prípade je predpokladaná diagnóza určená prítomnosťou aspoň dvoch z týchto príznakov. Zvyčajne sú krátkodobé a často vymiznú samy, hoci sú znakom problémov v tomto systéme a vyžadujú klinické a inštrumentálne vyšetrenie. Dôkladná anamnéza je potrebná najmä na objasnenie okolností vzniku určitých symptómov.

Jadrom klinického obrazu vertebrobazilárnej insuficiencie je rozvoj neurologických symptómov, odrážajúcich prechodnú akútnu cerebrálnu ischémiu v oblastiach vaskularizácie periférnych vetiev vertebrálnych a bazilárnych artérií. Niektoré patologické zmeny však možno u pacientov zistiť aj po ukončení ischemického záchvatu. U toho istého pacienta s VBN sa zvyčajne kombinuje niekoľko klinických symptómov a syndrómov, medzi ktorými nie je vždy ľahké vyčleniť ten vedúci.

Bežne možno všetky príznaky VBN rozdeliť na:

Paroxysmálne (príznaky a syndrómy, ktoré sa pozorujú počas ischemického záchvatu)

Trvalé (sú zaznamenané po dlhú dobu a môžu byť zistené u pacienta v interiktálnom období).

V bazéne artérií vertebrobasilárneho systému je možný vývoj:

Prechodné ischemické záchvaty

Ischemické mozgové príhody rôznej závažnosti, vrátane lakunárnych.

Nerovnomerné poškodenie tepien vedie k tomu, že ischémia mozgového kmeňa je charakterizovaná mozaikou, "špinenie".

Kombinácia znakov a stupeň ich závažnosti sú určené:

Lokalizácia lézie

Veľkosť lézie

Možnosti kolaterálneho obehu

Neurologické syndrómy opísané v klasickej literatúre sú vo svojej čistej forme v praxi pomerne zriedkavé kvôli variabilite systému krvného zásobovania mozgového kmeňa a mozočka. Je potrebné poznamenať, že počas záchvatov sa môže zmeniť strana prevládajúcich motorických porúch (paréza, ataxia), ako aj zmyslové poruchy.

1. Poruchy pohybu u pacientov s VBI sú charakterizované kombináciou:

Poruchy koordinácie v dôsledku poškodenia cerebellum a jeho spojov

Spravidla ide o kombináciu dynamickej ataxie končatín a zámerného tremoru, porúch chôdze, jednostranného poklesu svalového tonusu.

Treba poznamenať, že klinicky nie je vždy možné identifikovať zapojenie oblastí zásobovania krvou karotických alebo vertebrálnych artérií do patologického procesu, čo si vyžaduje použitie neurozobrazovacích metód.

2. Zmyslové poruchy sa prejavujú:

Symptómy prolapsu s výskytom hypo- alebo anestézie v jednej končatine, polovici tela.

Môže sa vyskytnúť parestézia, zvyčajne postihujúca pokožku končatín a tváre.

Poruchy povrchovej a hlbokej citlivosti (vyskytujú sa u štvrtiny pacientov s VBI a sú spravidla spôsobené poškodením ventrolaterálneho talamu v oblastiach prekrvenia a. thalamogeniculata alebo zadnej vonkajšej vilóznej artérie)

3. Poruchy zraku možno vyjadriť ako:

Strata zorných polí (skotómy, homonymná hemianopsia, kortikálna slepota, menej často - zraková agnózia)

Rozmazané videnie, rozmazané videnie predmetov

Vzhľad vizuálnych obrazov - "muchy", "svetlá", "hviezdy" atď.

4. Poruchy funkcií hlavových nervov

Okulomotorické poruchy (diplopia, konvergentný alebo divergentný strabizmus, vertikálne oddelenie očných bulbov),

Periférna paréza tvárového nervu

Bulbárny syndróm (menej často pseudobulbárny syndróm)

Tieto príznaky sa objavujú v rôznych kombináciách, ich izolovaný výskyt v dôsledku reverzibilnej ischémie vo vertebrobazilárnom systéme je oveľa menej častý. Je potrebné zvážiť možnosť kombinovanej lézie mozgových štruktúr zásobovaných karotídou a vertebrálnymi artériami.

5. Faryngeálne a laryngeálne symptómy:

Pocit hrčky v hrdle, bolesť, bolesť v hrdle, ťažkosti s prehĺtaním jedla, kŕče hltana a pažeráka

6. Záchvaty závratov (trvajúce niekoľko minút až hodín), ktoré môžu byť spôsobené morfologickými a funkčnými charakteristikami prekrvenia vestibulárneho aparátu, jeho vysokou citlivosťou na ischémiu.

Závrat:

Spravidla má systémový charakter (v niektorých prípadoch sú závraty nesystémového charakteru a pacient pociťuje pocit potápania, kinetózy, nestability okolitého priestoru)

Prejavuje sa pocitom otáčania alebo priamočiareho pohybu okolitých predmetov alebo vlastného tela.

Súbežné autonómne poruchy sú charakteristické: nevoľnosť, vracanie, profúzna hyperhidróza, zmeny srdcovej frekvencie a krvného tlaku.

Postupom času môže intenzita pocitu točenia hlavy zoslabnúť, pričom vznikajúce fokálne symptómy (nystagmus, ataxia) sa stávajú výraznejšími a pretrvávajúcimi.

Treba však počítať s tým, že pocit točenia hlavy je jedným z najčastejších symptómov, ktorých frekvencia stúpa s vekom.

Závraty u pacientov s VBN, ako aj u pacientov s inými formami vaskulárnych lézií mozgu, môžu byť spôsobené utrpením vestibulárneho analyzátora na rôznych úrovniach a jeho povaha nie je určená ani tak charakteristikami základného patologického stavu. proces (ateroskleróza, mikroangiopatia, arteriálna hypertenzia), ale lokalizácia ohniska ischémie:

Lézie periférneho oddelenia vestibulárneho aparátu

Poškodenie centrálnej časti vestibulárneho aparátu

Náhle systémové vertigo, najmä v kombinácii s akútnou jednostrannou hluchotou a tinnitom, môže byť charakteristickým prejavom labyrintového infarktu (hoci ojedinelé vertigo je zriedka jediným prejavom VBI).

Diferenciálna diagnostika vertebrobazilárnej insuficiencie

Podobný klinický obraz, okrem vertebrobazilárnej insuficiencie, môže mať:

Benígne paroxyzmálne polohové vertigo (vzhľadom na poškodenie vestibulárneho aparátu a nesúvisiace s poruchami jeho prekrvenia sú Hallpike testy spoľahlivým testom na jeho diagnostiku)

Meniérova choroba, hydropos labyrint (v dôsledku chronického zápalu stredného ucha)

Perilymfatická fistula (v dôsledku traumy, operácie)

Akustická neuróma

Normotenzný hydrocefalus (kombinácia pretrvávajúcich závratov, porúch rovnováhy, neistoty pri chôdzi, kognitívnych porúch)

Emocionálne a duševné poruchy (úzkosť, depresívne poruchy)

Patológia degeneratívnej a traumatickej povahy krčnej chrbtice (cervikálne vertigo), ako aj syndróm kraniocerfického prechodu

Častým prejavom VBI sú aj poruchy sluchu (zníženie jeho ostrosti, pocit tinnitu). Treba však vziať do úvahy, že približne tretina staršej populácie systematicky zaznamenáva pocit hluku, zatiaľ čo viac ako polovica z nich považuje svoje pocity za intenzívne, čo im spôsobuje značné nepohodlie. V tomto ohľade by sa všetky audiologické poruchy nemali považovať za prejavy cerebrovaskulárnej patológie vzhľadom na vysokú frekvenciu degeneratívnych procesov vyvíjajúcich sa v strednom uchu.

Zároveň existujú dôkazy, že krátkodobé epizódy (až niekoľko minút) jednostrannej reverzibilnej straty sluchu v kombinácii s tinnitom a systémovými závratmi sú prodrómami trombózy prednej dolnej cerebelárnej artérie, ktorá si vyžaduje zvýšenú pozornosť u takýchto pacientov. Zdrojom poruchy sluchu je v tejto situácii spravidla priamo kochlea, ktorá je mimoriadne citlivá na ischémiu, relatívne zriedkavejšie trpí retrokochleárny segment sluchového nervu, ktorý má bohatú kolaterálnu vaskularizáciu.

Diagnóza vertebrobazilárnej insuficiencie

V diagnostike VBN sa v súčasnosti ultrazvukové metódy na štúdium cievneho systému mozgu stali najdostupnejšími a najbezpečnejšími:

Dopplerovský ultrazvuk umožňuje získať údaje o priechodnosti vertebrálnych artérií, lineárnej rýchlosti a smere prietoku krvi v nich. Kompresívne funkčné testy umožňujú posúdiť stav a zdroje kolaterálneho obehu, prietok krvi v karotídových, temporálnych, supratrochleárnych a iných tepnách.

Duplexné skenovanie demonštruje stav arteriálnej steny, povahu a štruktúru stenóznych útvarov.

Pre stanovenie cerebrálnej hemodynamickej rezervy je dôležitá transkraniálna dopplerografia (TCDG) s farmakologickými testami.

Dopplerovský ultrazvuk (USDG) - detekcia signálov v tepnách dáva predstavu o intenzite mikroembolického toku v nich, o kardiogénnom alebo vaskulárnom embologénnom potenciáli.

Mimoriadne cenné sú údaje o stave hlavných tepien hlavy, získané pomocou MRI v režime angiografie.

Pri rozhodovaní o trombolytickej terapii alebo chirurgickom zákroku na vertebrálnych artériách je rozhodujúca kontrastná röntgenová panangografia.

Nepriame údaje o vertebrogénnom účinku na vertebrálne artérie možno získať aj konvenčnou rádiografiou vykonanou s funkčnými testami.

Najlepšou metódou neurozobrazovania kmeňových štruktúr zostáva MRI, ktorá umožňuje vidieť aj malé ohniská.

Osobitné miesto zaujíma otoneurologický výskum, najmä ak je podporovaný počítačovými elektronystagmografickými a elektrofyziologickými údajmi o sluchových evokovaných potenciáloch charakterizujúcich stav štruktúr mozgového kmeňa.

Zvlášť dôležité sú štúdie koagulačných vlastností krvi a jej biochemického zloženia (glukóza, lipidy).

Postupnosť aplikácie uvedených inštrumentálnych metód výskumu je určená zvláštnosťou stanovenia klinickej diagnózy.

Liečba vertebrobazilárnej insuficiencie

Prevažná väčšina pacientov s VBN dostáva konzervatívnu liečbu ambulantne. Treba mať na pamäti, že pacienti s akútnym fokálnym neurologickým deficitom by mali byť hospitalizovaní v neurologickej nemocnici, pretože by sa mala brať do úvahy možnosť zvýšenia trombózy veľkého arteriálneho kmeňa s rozvojom cievnej mozgovej príhody s pretrvávajúcim neurologickým deficitom.

1. Moderné chápanie mechanizmov rozvoja VBN, najmä uznanie vedúcej úlohy stenóznych lézií extrakraniálnych častí hlavných tepien, ako aj zavedenie nových medicínskych technológií do klinickej praxe, nám umožňuje uvažovať o angioplastike. a stentovanie zodpovedajúcich ciev, endarterektómia, extraintrakraniálne anastomózy ako alternatíva k medikamentóznej liečbe takýchto pacientov, v niektorých prípadoch možno zvážiť možnosť trombolýzy.

Zhromaždili sa informácie o použití transluminálnej angioplastiky hlavných artérií, vrátane proximálneho segmentu, u pacientov s VBI.

2. Terapeutická taktika u pacientov s VBN je daná povahou základného patologického procesu, pričom je vhodné korigovať hlavné ovplyvniteľné rizikové faktory cerebrovaskulárnych ochorení.

Prítomnosť arteriálnej hypertenzie si vyžaduje vyšetrenie, aby sa vylúčila jej sekundárna povaha (vazorenálna hypertenzia, tyreotoxikóza, hyperfunkcia nadobličiek atď.). Je potrebné systematicky monitorovať hladinu krvného tlaku a zabezpečiť racionálnu diétnu terapiu:

Obmedzenie v strave soli

Vylúčenie konzumácie alkoholu a fajčenia

Dávkovaná fyzická aktivita

Pri absencii pozitívneho účinku je potrebné začať s liekovou terapiou v súlade so všeobecne uznávanými zásadami. Dosiahnutie cieľovej úrovne tlaku je nevyhnutné predovšetkým u pacientov s existujúcim poškodením cieľových orgánov (obličky, sietnica a pod.) trpiacich diabetes mellitus. Liečbu možno začať ACE inhibítormi a blokátormi receptorov angiotenzínu. Je dôležité, aby tieto antihypertenzíva poskytovali nielen spoľahlivú kontrolu hladín krvného tlaku, ale mali aj nefro- a kardioprotektívne vlastnosti. Cenným dôsledkom ich použitia je prestavba cievneho riečiska, ktorej možnosť sa predpokladá aj vo vzťahu k cievnemu systému mozgu. Pri nedostatočnom účinku je možné použiť antihypertenzíva z iných skupín (blokátory kalciových kanálov, b-blokátory, diuretiká).

U starších ľudí je v prítomnosti stenóznej lézie hlavných tepien hlavy potrebné opatrné zníženie krvného tlaku, pretože existujú dôkazy o progresii vaskulárneho poškodenia mozgu s nadmerne nízkym krvným tlakom.

3. V prípade stenóznej lézie hlavných tepien hlavy, vysokej pravdepodobnosti trombózy alebo arterio-arteriálnej embólie je účinným spôsobom prevencie epizód akútnej cerebrálnej ischémie obnovenie reologických vlastností krvi a prevencia tvorba bunkových agregátov. Na tento účel sa široko používajú protidoštičkové činidlá. Najdostupnejším liekom, ktorý kombinuje dostatočnú účinnosť a vyhovujúce farmakoekonomické vlastnosti, je kyselina acetylsalicylová. Optimálna terapeutická dávka je 0,5–1,0 mg na 1 kg telesnej hmotnosti denne (pacient má dostať 50–100 mg kyseliny acetylsalicylovej denne). Pri jeho predpisovaní je potrebné vziať do úvahy riziko vzniku gastrointestinálnych komplikácií, alergických reakcií. Riziko poškodenia sliznice žalúdka a dvanástnika sa znižuje pri použití enterosolventných foriem kyseliny acetylsalicylovej, ako aj pri predpisovaní gastroprotektívnych látok (napríklad omeprazol). Okrem toho 15-20% populácie má nízku citlivosť na liek. Nemožnosť pokračovania v monoterapii kyselinou acetylsalicylovou, ako aj nízky efekt jej užívania si vyžadujú pridanie ďalšieho protidoštičkového lieku alebo úplné nahradenie iným liekom. Na tento účel možno použiť dipyridamol, inhibítor komplexu GPI-1b/111b klopidogrel, tiklopidín.

4. Spolu s antihypertenzívami a antiagreganciami sa na liečbu pacientov s VBI používajú lieky zo skupiny vazodilatancií. Hlavným účinkom tejto skupiny liekov je zvýšenie cerebrálnej perfúzie v dôsledku zníženia vaskulárnej rezistencie. Nedávne štúdie zároveň naznačujú, že niektoré účinky týchto liekov môžu byť spôsobené nielen vazodilatačným účinkom, ale aj priamym vplyvom na metabolizmus mozgu, čo treba brať do úvahy pri ich predpisovaní. Vhodnosť ich vazoaktívnych látok, použité dávky a trvanie liečebných cyklov sú určené stavom pacienta, jeho adherenciou k liečbe, povahou neurologického deficitu, úrovňou krvného tlaku a mierou pozitívneho výsledku. dosiahnuté. Je žiaduce, aby sa zhodoval s časom priebehu liečby pre meteorologicky nepriaznivé obdobie (jeseň alebo jar), obdobie zvýšeného emočného a fyzického stresu. Liečba by mala začať s minimálnymi dávkami a postupne zvyšovať dávku na terapeutickú. Pri absencii účinku monoterapie vazoaktívnym liekom je žiaduce použiť iný liek s podobným farmakologickým účinkom. Použitie kombinácie dvoch liekov podobného účinku má zmysel len u vybraných pacientov.

5. Na liečbu pacientov s rôznymi formami cerebrovaskulárnej patológie sa široko používajú lieky, ktoré majú pozitívny vplyv na metabolizmus mozgu, majú neurotrofický a neuroprotektívny účinok. Používa sa piracetam, cerebrolyzín, aktovegin, semax, glycín a veľké množstvo ďalších liekov. Existujú dôkazy o normalizácii kognitívnych funkcií na pozadí ich použitia u pacientov s chronickými poruchami cerebrálnej cirkulácie.

6. Pri komplexnej liečbe pacientov s MVN by sa mali používať symptomatické lieky:

Lieky, ktoré znižujú závažnosť závratov

Lieky, ktoré pomáhajú normalizovať náladu (antidepresíva, anxiolytiká, prášky na spanie)

Lieky proti bolesti (ak sú uvedené)

7. Racionálne je prepájať nedrogové metódy liečby – fyzioterapia, reflexná terapia, terapeutické cvičenia.

Treba zdôrazniť potrebu individualizácie taktiky manažmentu pacienta s VBI. Práve zváženie hlavných mechanizmov rozvoja ochorenia, adekvátne zvoleného komplexu medikamentóznych a nemedikamentóznych spôsobov liečby môže zlepšiť kvalitu života pacientov a zabrániť vzniku cievnej mozgovej príhody.

Príznaky ischemickej cievnej mozgovej príhody

Príznaky ischemickej cievnej mozgovej príhody sú rôzne a závisia od miesta a objemu mozgovej lézie. Najčastejšou lokalizáciou zamerania mozgového infarktu je karotída (80-85%), menej často - vertebrobasilárne povodie (15-20%).

Infarkt v krvnom zásobení strednej cerebrálnej artérie

Charakteristickým znakom zásobovania krvou strednej mozgovej tepny je prítomnosť výrazného systému kolaterálneho obehu. Oklúzia proximálnej strednej cerebrálnej artérie (Ml segment) môže viesť k subkortikálnemu infarktu, zatiaľ čo kortikálne zásobovanie krvou zostáva nedotknuté s dostatočným prietokom krvi cez meningeálne anastomózy. Pri absencii týchto kolaterál sa môže v oblasti prekrvenia strednej mozgovej tepny vyvinúť rozsiahly infarkt.

Pri infarkte v oblasti prekrvenia povrchových vetiev strednej mozgovej tepny môže dôjsť k akútnemu vychýleniu hlavy a očných bulbov smerom k postihnutej hemisfére s poškodením dominantnej hemisféry, totálnej afázii a ipsilaterálnej ideomotorike môže sa vyvinúť apraxia. Pri poškodení subdominantnej hemisféry vzniká kontralaterálna neznalosť priestoru, anozognózia, aprozódia a dyzartria.

Mozgové infarkty v oblasti horných vetiev strednej cerebrálnej artérie sa klinicky prejavujú kontralaterálnou hemiparézou (hlavne horných končatín a tváre) a kontralaterálnou hemianestéziou s rovnakou prevládajúcou lokalizáciou pri absencii defektov zorného poľa. Pri rozsiahlych léziách sa môže objaviť priateľská abdukcia očných buliev a fixácia pohľadu smerom k postihnutej hemisfére. S léziami dominantnej hemisféry sa vyvíja Brocova motorická afázia. Častá je aj orálna apraxia a ideomotorická apraxia ipsilaterálnej končatiny. Infarkt subdominantnej hemisféry vedie k rozvoju priestorového jednostranného zanedbania a emocionálnych porúch. Pri uzávere dolných vetiev strednej mozgovej tepny sa môžu vyvinúť poruchy hybnosti, senzorická agrafia a astereognóza. Často sa vyskytujú defekty zorného poľa: kontralaterálna homonymná hemianopia alebo (častejšie) hemianopsia horného kvadrantu. Lézie dominantnej hemisféry vedú k rozvoju Wernickeho afázie s poruchou porozumenia reči a prerozprávania, parafázické sémantické chyby. Srdcový infarkt v subdominantnej hemisfére vedie k rozvoju kontralaterálneho zanedbania so zmyslovou prevahou, anozognózie.

Ťažká hemiparéza (alebo hemiparéza a hemihypestézia) alebo hemiplégia s dyzartriou alebo bez nej je charakteristická pre srdcový záchvat v zásobe krvi striatokapsulárnych artérií. V závislosti od veľkosti a lokalizácie lézie sa paréza rozširuje najmä na tvár a hornú končatinu alebo na celú kontralaterálnu polovicu tela. Pri rozsiahlom striatokapsulárnom infarkte sa môžu vyvinúť typické prejavy uzáveru strednej mozgovej tepny alebo jej pialových vetiev (napr. afázia, zanedbanie a homonymná laterálna hemianopsia).

Lakunárny infarkt je charakterizovaný vývojom v oblasti krvného zásobenia jednej z jednotlivých perforujúcich artérií (jednoduchých striatokapsulárnych artérií). Je možné vyvinúť lakunárne syndrómy, najmä izolovanú hemiparézu, hemihypestéziu, ataktickú hemiparézu alebo hemiparézu v kombinácii s hemihypestéziou. Prítomnosť akýchkoľvek, aj prechodných príznakov deficitu vyšších kortikálnych funkcií (afázia, agnózia, hemianopsia a pod.) umožňuje spoľahlivo odlíšiť striatokapsulárne a lakunárne infarkty.

Infarkt v krvnom zásobení prednej cerebrálnej artérie

Srdcové záchvaty v krvnom zásobení prednej mozgovej tepny sa vyskytujú 20-krát menej často ako infarkty v krvnom zásobení strednej mozgovej tepny. Najčastejším klinickým prejavom sú motorické poruchy, s uzáverom kortikálnych vetiev, vo väčšine prípadov vzniká motorický deficit chodidla a celej dolnej končatiny a menej výrazná paréza hornej končatiny s rozsiahlym poškodením tváre a jazyka. Senzorické poruchy sú zvyčajne mierne a niekedy úplne chýbajú. Močová inkontinencia je tiež možná.

Infarkt v krvnom zásobení zadnej cerebrálnej artérie

S uzáverom zadnej mozgovej tepny sa vyvíjajú infarkty okcipitálnej a mediobazálnej časti temporálneho laloku. Poruchy zorného poľa (kontralaterálna homonymná hemianopsia) sú najčastejšími príznakmi. Prítomné môžu byť aj fotopsie a zrakové halucinácie, najmä ak je postihnutá subdominantná hemisféra. Oklúzia proximálneho segmentu a. cerebrial posterior (P1) môže viesť k rozvoju infarktov mozgového kmeňa a talamu, pretože tieto oblasti sú zásobované niektorou z vetiev zadnej mozgovej tepny (talamosubtalamická, talamogénna a zadná cievnatka tepny).

Infarkt vo vertebrobazilárnom obehu

Oklúzia jednej perforujúcej vetvy bazilárnej artérie vedie k rozvoju obmedzeného infarktu mozgového kmeňa, najmä v moste a medzimozgu. Infarkt mozgového kmeňa sprevádzajú symptómy hlavových nervov na ipsilaterálnej strane a motorické alebo senzorické poruchy na opačnej strane tela (tzv. syndrómy striedavého mozgového kmeňa). Oklúzia vertebrálnej artérie alebo jej hlavných penetrujúcich vetiev siahajúcich z distálnych častí môže viesť k rozvoju laterálneho medulárneho syndrómu (Wallenbergov syndróm). Prívod krvi do laterálnej medulárnej oblasti je tiež variabilný a môže sa uskutočňovať malými vetvami zadnej dolnej cerebelárnej, prednej dolnej cerebelárnej a bazilárnej artérie.

Klasifikácia ischemickej cievnej mozgovej príhody

Ischemická cievna mozgová príhoda je klinický syndróm akútneho cievneho poškodenia mozgu, môže byť dôsledkom rôznych ochorení kardiovaskulárneho systému. V závislosti od patogenetického mechanizmu vývoja akútnej fokálnej cerebrálnej ischémie sa rozlišuje niekoľko patogenetických variantov ischemickej cievnej mozgovej príhody. Najpoužívanejšou klasifikáciou je TOAST (Trial of Orgin Acute Stroke Treatment), rozlišuje tieto varianty ischemickej cievnej mozgovej príhody:

aterotrombotické - v dôsledku aterosklerózy veľkých tepien, čo vedie k ich stenóze alebo uzáveru; s fragmentáciou aterosklerotického plaku alebo trombu sa vyvinie arterio-arteriálna embólia, ktorá je tiež zahrnutá v tomto variante mŕtvice; kardioembolický - najčastejšími príčinami embolického infarktu sú arytmia (flutter a fibrilácia predsiení), chlopňová choroba srdca (mitrálna), infarkt myokardu, najmä do 3 mesiacov; lakunárne - v dôsledku oklúzie tepien malého kalibru je ich poškodenie zvyčajne spojené s prítomnosťou arteriálnej hypertenzie alebo diabetes mellitus; ischemické, spojené s inými, zriedkavejšími príčinami: neaterosklerotické vaskulopatie, hyperkoagulabilita krvi, hematologické ochorenia, hemodynamický mechanizmus vzniku ložiskovej cerebrálnej ischémie, disekcia arteriálnej steny; ischémia neznámeho pôvodu. Zahŕňa mŕtvice s neznámou príčinou alebo s prítomnosťou dvoch alebo viacerých možných príčin, keď nie je možné stanoviť definitívnu diagnózu.

Podľa závažnosti lézie sa ako špeciálna možnosť rozlišuje malá cievna mozgová príhoda, neurologické príznaky s ňou spojené ustupujú počas prvých 21 dní choroby.

V akútnom období cievnej mozgovej príhody sa podľa klinických kritérií rozlišuje mierna, stredná a ťažká ischemická cievna mozgová príhoda.

V závislosti od dynamiky neurologických porúch sa mŕtvica rozlišuje vo vývoji („prebiehajúca mŕtvica“ - so zvýšením závažnosti neurologických symptómov) a dokončená mŕtvica (so stabilizáciou alebo reverzným vývojom neurologických porúch).

Existujú rôzne prístupy k periodizácii ischemickej cievnej mozgovej príhody. Berúc do úvahy epidemiologické ukazovatele a moderné predstavy o použiteľnosti trombolytických liekov pri ischemickej cievnej mozgovej príhode, možno rozlíšiť nasledujúce obdobia ischemickej cievnej mozgovej príhody:

najakútnejšie obdobie - prvé 3 dni, z ktorých prvé 3 hodiny sú definované ako terapeutické okno (možnosť použitia trombolytických liekov na systémové podávanie); s ústupom symptómov v prvých 24 hodinách je diagnostikovaný prechodný ischemický záchvat; akútne obdobie - do 28 dní. Predtým bola táto lehota stanovená do 21 dní; v súlade s tým, ako kritérium na diagnostikovanie malej cievnej mozgovej príhody, stále existuje ústup symptómov až do 21. dňa choroby; skoré obdobie zotavenia - až 6 mesiacov; neskoré obdobie zotavenia - až 2 roky; obdobie reziduálnych účinkov - po 2 rokoch.

Sprievodné choroby: Stupeň hypertenzie 3.

Sťažnosti

V čase sledovania sa pacient sťažoval na obmedzený pohyb v pravých končatinách.

História medicíny

Od 1. februára 2015 sa považuje za chorého. V tento deň robil pacient domáce práce so synom v záhrade, zrazu ho bolela hlava a stratil vedomie. O pár sekúnd prišiel k sebe a chcel požiadať syna, aby mu pomohol postaviť sa na nohu a nemohol hovoriť. Išli sme taxíkom do nemocnice Jalal-Abad. Nemocnica ho diagnostikovala a poslala do Biškeku.

Anamnéza života

Vyrastal a vyvíjal sa normálne. Ženatý, má 5 detí. Dedičné choroby sú popierané. Pitie alkoholu popiera a fajčí dve cigarety denne. Nie sú zaznamenané žiadne alergie na lieky, v roku 1973 mal tuberkulózu, popiera pohlavné, neuropsychiatrické choroby u seba aj u príbuzných. Neboli žiadne krvné transfúzie. Dedičnosť nie je zaťažená. Trpiaci hypertenziou.

status praesens communis

Rast - 170 cm

Váha - 80 kg

typ tela – hyperstenické

Všeobecný stav- stredná závažnosť

pozícia- pasívny

Výraz tváre – obvyklé

vedomie - jasný

Správanie– primerané

postava - vyvážený

Mobilita- obmedzený;

Proporcionálny rozvoj - proporcionálny rozvoj.

Vek je správny.

Všeobecná kontrola

Pleť je suchá, čistá, normálnej farby. Vlasy mužského vzoru. Vlasy – normálne, nevypadnúť.

Podkožné tkanivo nadmerne vyvinuté.

Tvar hlavy a rozmery sú normálne, nezistili sa žiadne deformácie kostí lebky a nedochádza k chveniu hlavy. Očné viečka sú normálne, edém, xanthelasmus, zmena farby, bez chvenia. Očné bulvy sú normálne, farba skléry je nezmenená. Spojivka je ružová. Zrenice správneho tvaru, identické veľkosti, reakcia na svetlo je primeraná, chýba strabizmus. Farba dúhovky je normálna. Palpebrálna štrbina má normálny tvar.

Krk je krátky, správny tvar. Neexistujú žiadne posuny hrtana. Štítna žľaza je mäkká, hladká, nebolestivá.

Lymfatické uzliny nie sú hmatateľné, farba kože nad nimi nie je zmenená, mäkká, neprispájkovaná na kožu, bezbolestná.

Vývoj svalov je dostatočný, atrofia, stuhnutosť, tesnenia chýbajú. Kŕče, žiadna triaška.

Hrudný kôš - symetria oboch polovíc hrudníka.

Chrbtica bez viditeľných deformácií. Vo všeobecnosti sú kosti bez deformácií. Kĺby nie sú deformované, koža nad nimi má normálnu farbu. Pri palpácii je teplota kože nad kĺbmi normálna, v pokoji a počas pohybu nie sú žiadne bolesti.

Dýchací systém

Nos - nosové priechody normálnej priechodnosti, nie je žiadne tajomstvo.

Tvar hrudníka je hyperstenický, nedochádza k deformácii.

NPV – 17 úderov/min, rovnomerná účasť na dýchaní oboch polovíc hrudníka, typ dýchania – brušné, rytmické dýchanie.

Obehový systém

Kontrola srdcovej oblasti, krčných ciev - nie je viditeľná pulzácia.

Neexistujú žiadne deformity hrudníka.

Palpácia apex beatu - palpovaná vo V medzirebrovom priestore 0,5 cm mediálne od ľavej medziklavikulárnej línie.

Pulzácia v jugulárnej jamke a v epigastrickej oblasti nie je určená, nedochádza k systolickému a diastolickému chveniu.

Aorta a cievy: nie je viditeľná pulzácia aorty, nedochádza k opuchu krčných žíl. Na nohách nie sú kŕčové žily. Palpácia karotických, radiálnych a femorálnych artérií neodhalila žiadnu patológiu.

Pulz na radiálnej tepne je rytmický, rovnomerný, pevný, plný. Stena cievy je elastická. Srdcová frekvencia = 78 úderov za minútu. Patologické cievne šelesty nie sú počuť. BP na pravom a ľavom ramene 160/100 mm. rt. čl.

Zažívacie ústrojenstvo

Inšpekcia . Ústa: jazyk ružový, vlhký, pokrytý plakom v oblasti spodnej časti jazyka Bez zápachu z úst. Zuby sú vo vyhovujúcom stave, nie sú uvoľnené, sú kazové, nie sú zaplombované. Ďasná nie sú zapálené, nekrvácajú, mäkké a tvrdé podnebie je nezmenené. Hltan je ružový, sliznica je normálna, nie sú žiadne vredy. Mandle nie sú zväčšené, hltan nie je hyperemický, bez plaku a krvácaní. Akt prehĺtania nie je narušený. Kreslo je pravidelné, úkon defekácie bezbolestný, výtok plynatosti je voľný.

Žalúdok: pravidelný okrúhly tvar, symetrický, rovnomerne sa zúčastňuje na dýchaní, nie je viditeľná peristaltika žalúdka a čriev.

Palpácia: kožu brucha rovnakej teploty a vlhkosti v symetrických oblastiach brucha. Brucho je mäkké, prítomnosť rozšírenej a lokálnej bolesti, napätie brušných svalov, nádorové útvary a hernia neboli zistené.

Rozmery pecene podla Kurlova: 9*8*7cm. Pečeň nevyčnieva spod okraja rebrového oblúka.

Močový systém.

Bez funkcií.

Neurologický stav

Všeobecné cerebrálne symptómy: jasné vedomie, orientované v čase a priestore. Žiadne bolesti hlavy, nevoľnosť, vracanie, záchvaty.

Meningeálne príznaky: voľné držanie tela, žiadna stuhnutosť šije, Kernigove a Brudzinského príznaky (hore, stred, dole) sú negatívne.

hlavových nervov

Párujem- čuchový nerv.

Čuch je zachovaný na oboch stranách. Hyper-, hypo-, an-, dysosmia chýba. Neexistujú žiadne čuchové halucinácie.

II pár- optický nerv.

Zraková ostrosť je znížená. Existuje pravostranná homonymná hemianopsia (strata pravých polovíc zorných polí). Vnímanie farieb je zachované. Neexistujú žiadne vizuálne halucinácie alebo agnózia.

Páry III, IV, VI- okohybný, trochleárny, abdukuje nervy.

Šírka palpebrálnych trhlín je normálna. Pohyby očných buliev nie sú obmedzené. Chýba diplopia, strabizmus a exoftalmus. Zreničky správneho zaobleného tvaru, normálnej veľkosti. Reakcie žiakov na svetlo sú zachované (priame a priateľské). Ubytovanie nie je rozbité. Pozoruje sa slabá konvergencia. Neexistuje žiadny nystagmus.

V pár- trojklanný nerv.

Rohovkové, nosové, mandibulárne reflexy sú zachované. Pri otváraní úst nedochádza k žiadnej odchýlke dolnej čeľuste. Pohyby dolnej čeľuste nie sú obmedzené.

V žuvacích svaloch nie je žiadne napätie. Bolesť a parestézia v tvári chýbajú. Palpácia na výstupných bodoch konárov je bezbolestná. Citlivosť pokožky tváre je vpravo znížená (hypestézia vpravo).

VII pár- tvárový nerv

Asymetria mimických svalov v pokoji: dochádza k miernemu posunutiu úst na zdravú stranu; pri zvráskavení čela, mračení obočia, zatváraní očí, ukazovaní zubov nebola zistená asymetria. Hladkosť nasolabiálnych a čelných záhybov chýba. Reflex obočia sa vykonáva na oboch stranách. Chuťová citlivosť v predných 2/3 jazyka je zachovaná.

VIII pár- vestibulokochleárny nerv.

Žiadna strata sluchu, žiadny hluk, žiadne zvonenie v ušiach. Neexistujú žiadne sluchové halucinácie. Ostrosť sluchu nie je znížená. Šepot reč vníma na vzdialenosť 4 metrov. Závraty (systémové, nesystémové) popiera. Nystagmus (horizontálny, vertikálny, rotačný) č.

IX,X párov- Glosofaryngeálne a vagusové nervy.

Prehĺtanie a fonácia nie sú narušené, chýba nosový tón hlasu, nie je afónia. Faryngeálny reflex je zachovaný na oboch stranách. Prehĺtanie je voľné, nedochádza k dysfágii. Pohyblivosť mäkkého podnebia je dostatočná, jazylka mäkkého podnebia zaujíma strednú polohu. Chuťová citlivosť v zadnej tretine jazyka je zachovaná. Srdcová frekvencia = 78 úderov za minútu. RR = 17/min.

Pár XI- Doplnkový nerv.

Bolestivosť pozdĺž sternocleidomastoideus a trapézových svalov sa nezistila. Svalová atrofia nie je pozorovaná. Zdvíhanie ramena vpravo sa vykonáva s ťažkosťami.

Pár XII- hypoglosálny nerv.

Jazyk sa nachádza v ústach a pri vyčnievaní v strednej čiare. Atrofia svalov jazyka, fascikulárne zášklby chýbajú. Existuje dyzartria. Bulbarov syndróm chýba.

citlivá sféra

1. Žiadna bolesť ani parestézia
2. Na bodoch Erb, Gar, Balle nie sú žiadne bolesti.Neexistujú žiadne príznaky napätia (Lasega, Neri, Matskevich, Wasserman).
3. Bolesť, teplota a hmatová citlivosť sú znížené vpravo v ruke a nohe.
4. Svalovo-kĺbový pocit, vibračný pocit a pocit tlaku sú znížené aj vpravo na ruke a nohe.

Porušenie citlivosti kapsulárnym typom (pravostranná hemihypestézia).

motorická sféra

Chôdza: Hodnotenie je ťažké. Znižuje sa objem aktívnych pohybov v pravej polovici tela. Svalová sila na končatinách: pravá ruka 1 bod, pravá noha 3 body; ľavá ruka a noha po 5 bodov. V pravých končatinách je hypertonicita. Chýba svalová atrofia, fascikulárne zášklby, hyperkinéza.

Prst - nazálny test: na pravej strane nevykonáva, na ľavej strane - norma. Test päta-koleno: funguje uspokojivo. Vyhodnotenie Rombergovho testu je náročné.

Šľachové a periostálne reflexy v rukách :

bicipitálny (CV-CVI): svižný na pravej paži;

tricipitál (CVII-CVIII): svižný na pravej ruke

karporadiálny (CV-CVIII): animovaný na pravej ruke.

šľacha a perioste reflexy na nohách :

koleno (LII-LIV): pravá hyperreflexia;

Achilles (SI-SII): hyperreflexia vpravo.

Povrchové reflexy :

horná časť brucha (TVI-TVIII): znížená vpravo;

stred brucha (TIX-TX): znížený vpravo;

brušná spodná (TXI-TXII): znížená vpravo.

Patologické reflexy chodidiel ( znaky pyramídy chodidiel ):

Babinského reflex je pozitívny na pravú nohu.

Rossolimov reflex je pozitívny na pravej nohe.

Oppenheimov reflex je pozitívny na pravej nohe.

Gordonov reflex je pozitívny na pravú nohu.

Reflexy orálneho automatizmu (proboscis, uchopenie, palmárno-brada (Marinescu - Radovici), nasolabiálne) sú negatívne.

Rossolimov karpálny príznak je pozitívny na pravej ruke.

Pozorujú sa ochranné reflexy (v reakcii na pichnutie ihlou sa dolná končatina ohýba v kolennom kĺbe a horná končatina v lakti).

autonómna nervová sústava

Bernard-Hornerov syndróm je negatívny. Farba kože je normálna, pigmentácia, vysoká telesná teplota, zvýšené potenie nie sú pozorované. Mastnosť kože je v normálnom rozmedzí, nedochádza k akrocyanóze. Dermografizmus (miestny: biely, červený, rozliaty a tiež reflex je normálny). Neexistujú žiadne trofické poruchy.

Ortostatické a klinostatické testy.

Ortostatické - zvýšenie srdcovej frekvencie o 10 úderov za minútu.

Klinostatika - srdcová frekvencia sa spomalí o 11 úderov za minútu.

Na základe výsledkov týchto dvoch testov možno usúdiť, že vegetatívne zásobenie u tohto pacienta nie je narušené.

Funkcia panvových orgánov nie je narušená.

Vegetatívny index Kerdo: 100 * (1-DAD/pulz) = 100* (1-100/78) = -28

DAD - diastolický tlak.

Pulz - pulzová frekvencia za 1 minútu.

VI Kerdo \u003d -28, t.j. v tomto prípade sa určuje prevaha parasympatického nervového systému.

Hildebrandov koeficient: CH = HR / NPV = 78/17 = 4,6

KX = 4,6, tj medzi medzisystémovými vzťahmi nie je nesúlad.

Ashnerov očný reflex:

Dochádza k spomaleniu srdcovej frekvencie o 7 úderov za minútu, teda v norme.

Podľa pacienta nie je narušená funkcia panvových orgánov (nesťažuje sa na zadržiavanie moču, imperatívne nutkania, skutočnú inkontinenciu moču).

Vyššie kortikálne funkcie

Vedomie je jasné, orientované v čase a mieste, kontakt s ostatnými. Bláznivé nápady, halucinácie, obsedantné stavy u pacienta nie sú pozorované. Všeobecná úroveň duševného vývoja zodpovedá veku a vzdelaniu. V priebehu niekoľkých týždňov dochádza k poklesu krátkodobej pamäte. Pacientka adekvátne zhodnotí svoj stav, odpovedá na otázky, ale s ťažkosťami, nevie jasne vysloviť slová, reč je nezreteľná a nezreteľná, je schopná zopakovať uvedenú frázu. Neexistuje žiadna afázia (motorická, senzorická, amnestická, sémantická). Emocionálna sféra, nálada, správanie – primerané. Rozumie významu hovorených slov. Písanie pravou rukou je narušené, ľavou rukou normálne. Praxa nie je porušená. Sluchová, vizuálna, čuchová agnózia nie je pozorovaná. Jednoduché úkony (zapínanie gombíka) je ťažké vykonať kvôli slabosti v pravej ruke. So zavretými očami správne určuje predmety iba ľavou rukou; určovanie predmetov so zatvorenými očami pravou rukou je ťažké. ischemická cievna mozgová príhoda

Aktuálna diagnóza

Po analýze neurologického stavu je možné vidieť, že počas jeho štúdie sa sleduje vedúci syndróm - syndróm troch "hemi": centrálna hemiparéza, hemihypestézia a hemianopsia (homonymná). Ako je známe, tento syndróm je charakteristický pre lézie zadnej tretiny zadnej stehennej kosti vnútornej kapsuly. Faktom je, že v tejto oblasti prechádzajú senzitívne vlákna tretích neurónov z talamu do mozgovej kôry, preto pri jej poškodení dochádza k poruchám všetkých typov citlivosti na polovici tela oproti patologickému ohnisku (hemihypestézia v tomto prípade). V takýchto prípadoch zvyčajne hovoria o porušení citlivosti kapsulárneho typu. Keďže pacient má centrálnu hemiparézu, môžeme povedať, že tu je do procesu zapojený pyramídový trakt, ktorý prechádza aj zadnou nohou vnútornej kapsuly. Znakom poškodenia zadnej tretiny zadnej časti stehna vnútorného puzdra u tohto pacienta je aj to, že v tomto prípade poruchy citlivosti zachytávajú celú polovicu tela, na rozdiel od lokalizácie v kôre (charakteristický znak kapsulárnej hemihypestézia - vodiče vo vnútornej kapsule sú umiestnené kompaktne). Možno tiež poznamenať, že pacient si zachováva hemiopickú pupilárnu reakciu na svetlo (charakteristický znak kapsulárnej hemianopsie).

Dá sa teda predpokladať, že u tohto pacienta je ohnisko lokalizované v zadná tretina zadnej stehennej kosti vnútorného puzdra.

Predbežná diagnóza

Na základe sťažností pacienta na obmedzenie pohybov v pravých končatinách, anamnézu ochorenia (náhly pocit závratu a necitlivosti prstov v pravej ruke a pravej nohe), údaje o anamnéze života (trpí hypertenziou a diabetes mellitus 2. typu), údaje z objektívnej štúdie (TK 160 /100 mm Hg), neurologický stav a aktuálna diagnóza (dyzartria, patologické reflexy chodidla vpravo, ochranné reflexy vpravo, pozitívny Rossolimov príznak na pravej ruke, hyperreflexia v pravých končatinách prítomnosť syndrómu troch „hemi“: centrálna hemiparéza, hemihypestézia, homonymná hemianopia - charakteristický znak poškodenia zadnej tretiny zadnej časti stehna vnútornej kapsuly a tiež vzhľadom na to, že je dodávaná vnútorná kapsula strednou cerebrálnou artériou je možné vykonať predbežnú diagnózu:

Ischemická cievna mozgová príhoda v povodí arteria cerebri media od 25.02.15. akútne obdobie. Centrálna pravostranná hemiparéza.

Sprievodné ochorenia: Hypertenzia 2. štádium.

Plán ďalších výskumných metód

Laboratórny výskum:

— Všeobecná analýza krvi

—Všeobecná analýza moču

— Chémia krvi(ALT, AST, bilirubín a jeho frakcie, močovina, kreatinín, cholesterol, triglyceridy, glukóza, INR, draslík, sodík, C-reaktívny proteín, troponín);

— Lipidogram(aterogénny index, HDL, LDL)

Inštrumentálny výskum:

– RTG hrudníka

— CT mozgu

— EKG

Výsledky ďalších vyšetrovacích metód

Všeobecná analýza krvi

Záver: Zvýšený počet lymfocytov

Chémia krvi

Záver: Dobre.

Všeobecná analýza moču

Množstvo: 150 ml

Farba: slamovo žltá

Špecifická hmotnosť: 1007 mg/l

Priehľadnosť: transparentná

Bielkoviny: neg

Leukocyty: 0-1

Červené krvinky: 0

Epitel plochý: 1-2

Záver: neboli zistené žiadne patologické zmeny v moči.

Ukazovatele metabolizmu lipidov

Záver: Patologické zmeny v metabolizme lipidov neboli zistené. .

Röntgen hrudníka : 05.02.15 bez ohnísk a infiltrátov.

Elektrokardiogram:

Sínusový rytmus, srdcová frekvencia 78 úderov/min, EOS je v norme.

EchoCG:

Srdcové dutiny sú rozšírené, dochádza k hypertrofii myokardu ĽK. Globálna kontraktilita ľavej komory je dobrá, nedošlo k porušeniu lokálnej kontraktility. Minimálna mitrálna regurgitácia. Minimálna trikuspidálna regurgitácia.

MRI mozgu:

Odlišná diagnóza

Ischemickú cievnu mozgovú príhodu treba odlíšiť od prechodných ischemických záchvatov. Existujú kritériá na diagnostiku prechodného ischemického záchvatu:

1. Pozorované neurologické symptómy by mali zodpovedať vaskulárnemu bazénu, kde sa očakáva lézia.

2. Porušenie cerebrálnej cirkulácie by malo byť prechodné, t.j. nepresiahnu pol hodiny a klinické príznaky by mali vymiznúť do 24 hodín.

3. Neurologické symptómy chýbajú v intervale medzi epizódami cerebrovaskulárnej príhody pri absencii mŕtvice v anamnéze.

Rovnako ako pri ischemickej cievnej mozgovej príhode, aj pri TIA krvná zrazenina preruší prietok krvi do časti mozgu. Ale na rozdiel od mŕtvice, ktorá sa vyznačuje dlhším prerušením zásobovania krvou a často nezvratným poškodením tkaniva, TIA nespôsobuje významné poškodenie, pretože upchatie cievy je dočasné.

Etiológia

Ischemická mŕtvica sa vyskytuje najčastejšie v dôsledku aterosklerotických lézií veľkých ciev, často na pozadí arteriálnej hypertenzie a diabetes mellitus. Menej často je príčinou ischemickej cievnej mozgovej príhody reumatizmus, vaskulitída inej etiológie (nodulárna periarteritída atď.), Choroby krvi (leukémia). Provokujúcu úlohu zohráva psychické a fyzické preťaženie.

Patogenéza

Obehový systém má, ako viete, 3 zložky: srdce (pumpu), ktoré zabezpečuje rytmické zásobovanie ciev krvou, samotné cievy a krv. Porušenie fungovania každej z týchto zložiek môže byť príčinou ischemických porúch cerebrálneho obehu. Medzi tieto poruchy vedú: aterosklerotické poškodenie ciev, komplikované kŕčmi a trombózou, porušenie reologických vlastností krvi, a teda porušenie mikrocirkulácie, zmeny v systémovej hemodynamike v dôsledku patológie srdca.

To znamená, že ischemická mozgová príhoda sa môže vyvinúť v dôsledku zablokovania cievy trombom alebo embóliou (40%) alebo cerebrovaskulárnou nedostatočnosťou, ktorá sa vyskytuje v bazéne stenóznej cievy a je zvýšená v dôsledku narušenia systémovej hemodynamiky.

Zároveň sa aterosklerotické plaky oveľa častejšie určujú v hlavných cievach lebky. Zdrojom cerebrálnej embólie sú často produkty rozpadu aterosklerotických plátov a SA a PA agregáty krvných doštičiek.

Asi 15-20% embólií kardiogénnej etiológie (endokarditída, srdcové chyby, infarkt myokardu, fibrilácia predsiení). Počas operácií na srdci, cievach lebky - vzduchová embólia. Plynová embólia počas dekompresie. Tuková embólia pri zlomeninách tubulárnych kostí.

Podľa klinických a angiografických vyšetrení sa popisuje ischémia spôsobená retrográdnym prietokom krvi v dôsledku steal syndrómu:

1. karotída-karotída - prietok krvi cez prednú komunikačnú tepnu z nepostihnutej ICA.
2. steal syndróm v ICA s blokádou spoločnej krčnej tepny v dôsledku prudšieho poklesu tlaku vo vonkajšej krčnej tepne – „sifónový“ efekt.
3. karotické-vertebrálne
4. vertebrokarotída
5. kortikálny syndróm kradnutia.

Čo sa týka spazmu mozgových ciev, dodnes sa nepodarilo získať presvedčivý dôkaz, že môže viesť k ischémii. Výnimkou je ischémia pri subarachnoidálnom krvácaní.

Klinická diagnóza

Na základe sťažností, anamnézy ochorenia, anamnézy života, objektívneho vyšetrenia, neurologického stavu a aktuálnej diagnózy bola stanovená predbežná diagnóza: Ischemická cievna mozgová príhoda v povodí arteria cerebri media od 1.2. Centrálna pravostranná hemiparéza.

Sprievodné ochorenia: Hypertenzia 2. stupeň, 2. stupeň, 4. riziková skupina.

Výsledkom dodatočného výskumu boli tieto údaje:

MRI-obraz difúzno-fokálneho poškodenia mozgu s prihliadnutím na anamnézu a klinické prejavy cievneho pôvodu. Rozsiahla ischemická mozgová príhoda v ľavej hemisfére mozgu spôsobená trombózou ACA. Dôsledky infarktu lokunoru v pravej hemisfére mozgu. Porušenie venózneho odtoku.

Na základe všetkých vyššie uvedených údajov možno stanoviť diagnózu: Ischemická cievna mozgová príhoda v povodí strednej mozgovej tepny od 01.02.13. akútne obdobie. Centrálna pravostranná hemiparéza.

Sprievodné ochorenia: Hypertenzia 2. stupeň, 2. stupeň.

Liečba

Základná terapia:

1) Normalizácia krvného tlaku (hypo- alebo hypertenzívne lieky, v závislosti od počiatočného krvného tlaku). Pacient potrebuje znížiť krvný tlak: betablokátory (atenolol), ACE inhibítory (kaptopril, enalapril), blokátory Ca kanálov (amlodipín). Enalapril 5-10 mg, perorálne alebo sublingválne, 1,25 mg IV pomaly počas 5 minút;

2) Zníženie edému mozgu: kortikosteroidy (dexametazón), osmotické diuretiká (manitol). Dexametazón (intravenózne v počiatočnej dávke 10 mg a potom v dávke 4 mg každých 6 hodín);

3) Korekcia vodno-elektrolytovej rovnováhy a acidobázického stavu;

4) Prevencia zápalu pľúc ( dychové cvičenia (hlboké dýchanie) a skorá aktivácia pacienta);

5) Na zníženie bolesti hlavy sa používajú nenarkotické analgetiká (paracetamol 500 mg každých 4-6 hodín);

6) V prípadoch opakovaného vracania a pretrvávajúcej škytavky možno použiť metoklopramid, haloperidol. Metoklopramid 10 mg intravenózne (intramuskulárne) alebo perorálne 2-4 krát denne.

Medzi hlavné zásady špeciálnej liečby ischemickej cievnej mozgovej príhody patrí: obnovenie prietoku krvi v postihnutej oblasti a udržanie normálnej funkcie mozgu. Na obnovenie prietoku krvi v postihnutej oblasti: protidoštičkové látky (kyselina acetylsalicylová, pentoxifylín) - kyselina acetylsalicylová od 80 do 325 mg / deň; antikoagulanciá - heparín sodný pod kožou brucha, 5000 IU každých 4-6 hodín počas 7-14 dní pod kontrolou času zrážania krvi; vazoaktívne látky (cavinton, vinpocetín, nimodipín) - nimodipín 4-10 mg intravenózne kvapkať pomaly cez infusomat (rýchlosťou 1-2 mg / h) pod kontrolou krvného tlaku 2-krát denne počas 7-10 dní, angioprotektory - askorutín 200 mg / deň

Pre normálnu funkciu mozgu: vitamín E, glycín, kyselina askorbová, piracetam.

Piracetam 4-12 g/deň intravenózne kvapkať po dobu 10-15 dní.

pozorovací denník

Dátum:	Všeobecný stav
25.02.15.	Celkový stav strednej závažnosti, jasné vedomie. Sťažuje sa na obmedzený pohyb v pravých končatinách. Objektívne: koža má normálnu farbu, bez edému. TK 160/100 mmHg, pulz rytmický, rovnomerný, pevný, plný, 78 tepov/min, frekvencia dýchania 17/min. Reflexy sú zachované, hyperreflexia pravých končatín. Pohyby očných bulbov nie sú obmedzené, existuje slabosť konvergencie. Dostáva vhodnú liečbu.
26.02.15.	Celkový stav strednej závažnosti, jasné vedomie. Sťažuje sa na obmedzený pohyb v pravých končatinách. Objektívne: koža má normálnu farbu, bez edému. TK 130/90 mm Hg, pulz rytmický, rovnomerný, pevný, plný, 73 úderov/min, frekvencia dýchania 16/min. Reflexy sú zachované, hyperreflexia pravých končatín. Pohyby očných bulbov nie sú obmedzené, existuje slabosť konvergencie. Dostáva vhodnú liečbu.

Bibliografia

1. "Nervové choroby": Skoromets A.A., Skoromets A.P., Skoromets T.A., 2010
2. "Aktuálna diagnostika chorôb nervového systému": Skoromets A.A., Skoromets A.P., Skoromets T.A., 2007.
3. "Lieky": Mashkovsky M.D., Charkov, 1998.
4. "Aktuálna diagnóza v neurológii": Peter Duus, 1997

Ako akútne, vo svojej forme poruchy užitočnosti cerebrálnej cirkulácie, tak v skutočnosti jej chronické formy dnes zostávajú jedným z najnaliehavejších, pálčivých problémov modernej svetovej medicíny. Podľa odhadov rôznych autorov sa asi 18, 20 % všetkých pacientov, ktorí raz prekonali cievnu mozgovú príhodu, ukázalo ako vážne postihnutých, asi 55, 60 % z týchto pacientov si zachováva výraznú invaliditu alebo potrebuje neustále cvičenie počas pomerne dlhého a často veľmi nákladného času. rehabilitácia.

Zároveň len asi 20 alebo 25 % všetkých pacientov, ktorí prekonali patológiu cievnej mozgovej príhody, v tej či onej forme (anamnéza ischemickej alebo hemoragickej mozgovej príhody), je schopných vrátiť sa k svojim obvyklým pracovným aktivitám po prepustení z nemocnice. NEMOCNICA. Tieto štatistiky sú jasnejšie zobrazené v tabuľke nižšie:

Lekári zároveň zistili, že takmer 80 % všetkých vznikajúcich patológií cievnej mozgovej príhody je ischemickej povahy alebo povahy výskytu. A hoci nie viac ako asi 30 % stavov cievnej mozgovej príhody je lokalizovaných v takzvanej vertebrobazilárnej panve, vývoj smrteľného výsledku po takýchto stavoch je takmer trikrát vyšší ako u bežnejších patológov cievnej mozgovej príhody s lokalizáciou ohniska mozgu. poškodenie tkaniva v povodí karotídy.

Navyše, viac ako 70 % všetkých prechodných ischemických záchvatov (alebo iných prechodných porúch prekrvenia mozgu), ktoré predchádzajú stavu plnohodnotnej cievnej mozgovej príhody, sa vyskytuje práve vo vyššie spomínanom vertebrobazilárnom povodí. Zároveň u každého tretieho takéhoto pacienta, ktorý prekonal prechodný ischemický záchvat s podobnou lokalizáciou problému, sa následne rozvinie veľmi ťažká ischemická cievna mozgová príhoda.

Aký je náš vertebrobasilárny systém?

Je potrebné pochopiť, že podiel takzvaných lekárov, vertebrobasilárny systém zvyčajne predstavuje asi 30% celého plnohodnotného cerebrálneho prietoku krvi. Je to vertebrobasilárny systém, ktorý je zodpovedný za zásobovanie krvi rôznymi formáciami mozgových orgánov, ako sú:

• Zadné úseky súvisiace s mozgovými hemisférami (sú to okcipitálny a parietálny lalok a tzv. mediobazálne úseky spánkových lalokov).
• Zrakový tuberkul.
• Väčšina vitálnej oblasti hypotalamu.
• Takzvané nohy mozgu s jeho kvadrigemínou.
• medulla oblongata.
• Pons.
• Alebo cervikálna oblasť našej miechy.

Okrem toho lekári rozlišujú tri skupiny rôznych tepien v systéme opísanej vertebrobazilárnej panvy. Ide o:

• Najmenšie tepny alebo takzvané paramediálne tepny, siahajúce priamo z hlavných kmeňov vertebrálnych aj bazilárnych tepien, z prednej spinálnej tepny. Patria sem aj hlboko perforujúce tepny, ktoré vychádzajú z väčšej zadnej cerebrálnej tepny.
• Krátky typ cirkumflexných (alebo kruhových) artérií, ktoré sú určené na umývanie laterálnych oblastí súvisiacich s mozgovým kmeňom arteriálnou krvou, ako aj dlhý typ cirkumflexných artérií.
• Najväčšie alebo najväčšie tepny (ktoré zahŕňajú vertebrálne a bazilárne tepny) umiestnené v extrakraniálnych a intrakraniálnych oblastiach mozgu.

V skutočnosti prítomnosť takého počtu tepien s rôznymi kalibrami, s rôznymi štruktúrami, s rôznym anastomotickým potenciálom a s rôznymi zónami krvného zásobovania v štandardnom vertebrobazilárnom povodí zvyčajne určuje lokalizáciu jedného alebo druhého ohniska lézie mŕtvice, jej špecifické prejavy, ako aj klinický priebeh patológie.

Napriek tomu možné individuálne znaky umiestnenia takýchto tepien, rozmanitosť patogenetických mechanizmov, pomerne často predurčujú rozdiely v neurologickej klinike vo vývoji takej patológie, ako je akútna ischemická mozgová príhoda s lokalizáciou v vertebrobazilárnej zóne.

A to znamená, že spolu s vývojom neurologických syndrómov typických pre patológiu mŕtvice môžu lekári často zaznamenať nielen štandardný klinický obraz vo vývoji patológie v vertebrobazilárnej zóne, ktorý je popísaný klinickými pokynmi, ale skôr atypický priebeh takéhoto patológia mŕtvice. To následne často výrazne komplikuje diagnostiku, určenie charakteru konkrétnej patológie cievnej mozgovej príhody a následný výber adekvátnej terapie pre ňu.

Prečo k tomuto typu brainstormingu dochádza?

Stav primárnej vertebrobazilárnej insuficiencie, ktorý často predchádza rovnomennej patológii mŕtvice, má schopnosť vyvinúť sa v dôsledku rôzneho stupňa závažnosti nedostatočného prekrvenia oblastí mozgových tkanív napájaných vertebrálnymi alebo hlavnými tepnami. Inými slovami, k rozvoju takejto patológie môže viesť široká škála etiologických faktorov, ktoré sa bežne delia do dvoch skupín:

• Ide o skupinu vaskulárnych faktorov.
• A skupina extravaskulárnych faktorov.

Je obvyklé odvolávať sa na prvú skupinu faktorov, ktoré sa často stávajú príčinami vývoja takejto patológie mŕtvice: ateroskleróza, stenóza alebo oklúzia podkľúčových artérií, ich vývojové anomálie (povedzme patologická tortuozita, rovnaké anomálie vchodu ku kostnému kakau, početná hypoplázia atď. Príčiny tohto javu Je zvykom pripisovať patológie extravaskulárnej povahy: embólie rôznej etiológie v vertebrobazilárnej zóne alebo extravazálna kompresia samotnej podkľúčovej tepny.

V zriedkavých prípadoch môže k mozgovej príhode tohto typu viesť fibromuskulárna dysplázia, poškodenie podkľúčovej tepny po poraneniach krku alebo po neodborných manipuláciách s manuálnou terapiou.

Symptómy

Väčšina autorov píše o polysymptomatických prejavoch patológie mozgovej príhody s podobnou lokalizáciou ohniska poškodenia mozgového tkaniva, ktorého závažnosť alebo závažnosť je spravidla určená špecifickou lokalizáciou a rozsahom arteriálneho poškodenia, všeobecnou polohou hemodynamiky, reálna hladina krvného tlaku, stav tzv. kolaterálneho obehu a pod. Ochorenie sa môže prejavovať pretrvávajúcimi ložiskovými poruchami neurologického charakteru a niektorými mozgovými príznakmi. Medzi tieto príznaky:

Cievna mozgová príhoda

Príznaky ischemickej cievnej mozgovej príhody

Príznaky ischemickej cievnej mozgovej príhody sa líšia v závislosti od cievneho bazéna, v ktorom bol prietok krvi narušený. Existujú dva cievne bazény.

• Vertebrobazilar:
  • tvorené dvoma vertebrálnymi tepnami;
  • prívod krvi do mozgového kmeňa (zodpovedný za životné funkcie, ako je dýchanie, krvný obeh).

• Karotída:
  • tvorené dvoma vnútornými krčnými tepnami;
  • prekrvenie mozgových hemisfér (zodpovedné za motorickú aktivitu, citlivosť, vyššiu nervovú aktivitu, napr. písanie, pamäť, počítanie atď.).

vertebrobasilárne povodie sú možné nasledujúce príznaky:

• systémové vertigo: pacientovi sa zdá, že svet okolo neho sa točí, čo ho núti chytiť sa okolitých predmetov, aby udržal rovnováhu (aj v sede a v ľahu);
• neistá chôdza: pacient sa kýve zo strany na stranu v stojacej polohe;
• nedostatok koordinácie pohybov: pohyby sú rozsiahle, nepresné;
• tremor: chvenie končatín pri vykonávaní aktívnych pohybov;
• porušenie schopnosti pohybovať sa v končatinách alebo v celom tele (paralýza);
• porušenie citlivosti v celom tele alebo v jeho polovici (hranica rozdeľujúca telo na pravú a ľavú polovicu, pričom je tvorená čiarou vedenou cez špičku nosa a pupok);
• nystagmus: oscilačné pohyby očných bulbov do strán;
• respiračné zlyhanie: nepravidelné dýchanie, dlhé pauzy medzi nádychmi;
• náhla strata vedomia.

Pri poruchách krvného obehu karotický bazén sú možné nasledujúce príznaky.

• Porušenie schopnosti pohybu v končatinách (častejšie v končatinách na jednej strane - napríklad iba v pravej ruke a nohe, hoci môže byť izolovaná v jednej končatine) alebo v celom tele (ochrnutie).
• Paralýza jednej polovice tváre: jej znaky je možné vidieť, ak požiadate osobu, aby sa usmiala (súčasne je viditeľná asymetria zdvihnutia hornej pery) alebo zdvihla obočie (čelo sa na oboch stranách asymetricky zvrásňuje ).
• Porušenie citlivosti v celom tele alebo v jeho polovici (hranica rozdeľujúca telo na pravú a ľavú polovicu, pričom je tvorená čiarou vedenou cez špičku nosa a pupok).
• Poruchy reči:
  • dysartria: neostrá, nezrozumiteľná reč;
  • senzorická afázia: neschopnosť porozumieť hovorenej reči. Pacient zároveň vyzerá dezorientovane a vystrašene, pretože reč ľudí, ktorí s ním prichádzajú do kontaktu, sa mu zdá nezrozumiteľná. Zároveň môže sám pacient aktívne hovoriť, ale jeho reč pozostáva zo slov a fráz, ktoré nie sú navzájom prepojené, preto sa tento jav niekedy nazýva „verbálna okroshka“;
  • motorická afázia: neschopnosť správne vyslovovať slová. Pacient zároveň počuje poruchu reči, preto je lakonický a snaží sa mlčať;
  • mutizmus: úplná absencia reči.

• Poruchy zraku:
  • porušenie pohybu očných bulbov: obmedzenie pohybu jedného alebo oboch očí do strán až po úplnú nehybnosť očí alebo tvorbu strabizmu;
  • čiastočná alebo úplná slepota jedného alebo oboch očí;
  • zmrazenie pohľadu nasmerovaného doprava alebo doľava.

• Zhoršenie intelektových schopností (kognitívna porucha): pacient má ťažkosti s počítaním, problém pomenuje, kde sa nachádza, koľko je hodín atď.
• Poruchy vyššej nervovej aktivity:
  • porušenie schopnosti čítať (osobe sa zdá, že všetky písmená v texte sú zmiešané);
  • porušenie schopnosti písať (človek si v písanom texte zamieňa písmená a slabiky).

Formuláre

Podľa cievneho bazéna, v ktorom došlo k porušeniu krvného obehu, sa rozlišujú nasledujúce formy ischemickej cievnej mozgovej príhody.

• Ischemická mozgová príhoda vo vertebrobazilárnom povodí:
  • v systéme bazilárnej tepny;
  • v zadnej cerebrálnej artérii.

• Ischemická mozgová príhoda v karotidovom bazéne:
  • v systéme prednej mozgovej tepny;
  • v systéme strednej mozgovej tepny.

Podľa strany, na ktorej došlo k porušeniu krvného obehu, sa rozlišujú tieto formy ischemickej cievnej mozgovej príhody:

• pravostranná ischemická mozgová príhoda;
• ľavostranná ischemická mozgová príhoda.

Podľa príčiny, ktorá spôsobila poruchy krvného obehu v mozgu, sa rozlišujú tieto varianty ischemickej cievnej mozgovej príhody:

• aterotrombotické: poruchy krvného obehu v dôsledku aterosklerózy tepien zásobujúcich mozog. Súčasne sa v stenách krvných ciev ukladajú rôzne frakcie cholesterolu, čo spôsobuje vznik takzvaných „aterosklerotických plátov“. Pri veľkej veľkosti je možné zablokovať lúmen tepny, čo narúša krvný obeh mozgu. Je tiež možné poškodiť plak s uvoľňovaním aterosklerotických hmôt (cholesterolu) do krvi, ktoré upchávajú cievu a narúšajú prívod krvi do mozgu;
• kardioembolický: pri tejto možnosti je lúmen cievy zásobujúcej mozog blokovaný trombotickými masami (nahromadenie zlepených krviniek), ktoré sem prišli zo srdca alebo žíl dolných končatín;
• hemodynamické: vyvíja sa so znížením množstva krvi vstupujúcej do mozgu. Častejšie je to príčinou poklesu arteriálneho (krvného) tlaku;
• lakunárny: vzniká, keď je zablokovaná malá cieva, ktorá zásobuje mozog krvou;
• hemoreologické: vyskytuje sa pri lokálnom zhrubnutí krvi priamo v tepnách mozgu.

Dôvody

• Ateroskleróza mozgu: ukladanie frakcií cholesterolu v stenách tepien. Zároveň sa zužuje priesvit cievy, čím sa znižuje prekrvenie mozgu, hrozí aj poškodenie aterosklerotického plátu s uvoľňovaním cholesterolu z neho a upchatie (trombóza) cievy. tepien mozgu.
• Porušenie srdcového rytmu (fibrilácia predsiení): v tomto prípade sa v dutinách srdca (častejšie v predsieňach) tvoria krvné zrazeniny, ktoré sa môžu každú sekundu fragmentovať (rozdeliť na kúsky) a vstúpiť do tepien mozgu s krvný obeh a spôsobiť tam narušenie prietoku krvi.
• Prítomnosť krvných zrazenín v žilách dolných končatín: môžu sa fragmentovať (rozdeliť na kúsky), vstúpiť do tepien mozgu s krvným obehom (v prítomnosti otvoreného oválneho okna v srdci - situácia, v ktorej je priama komunikácia medzi pravou a ľavou časťou srdca) a spôsobiť tam narušenie prietoku krvi.
• Zovretie tepien zásobujúcich mozog: napríklad pri prudkých otáčkach hlavy, pri operáciách na krčných tepnách.
• Prudký pokles arteriálneho (krvného) tlaku.
• Zahusťovanie krvi: napríklad pri zvýšení počtu krviniek v krvi.

Journal of Emergency Medicine 1 (40) 2012

Späť do izby

Patologické charakteristiky ischemických mozgových príhod vo vertebrobazilárnom a karotidovom povodí

Autori: Ibragimova E.L. Charkovská lekárska akadémia postgraduálneho vzdelávania Katedra neurológie a neurochirurgie

verzia pre tlač

Abstraktné

Článok prezentuje výsledky patomorfologických štúdií osôb, ktoré zomreli na následky ischemickej cievnej mozgovej príhody. Získané údaje potvrdzujú koncepciu patogenetickej heterogenity ischemických cievnych mozgových príhod a potrebu čo najskoršej patogeneticky podloženej liečby.

zhrnutie. Článok prezentuje výsledky postmortálnych štúdií úmrtí na ischemickú cievnu mozgovú príhodu. Získané údaje potvrdzujú koncepciu patogénnej heterogenity ischemickej cievnej mozgovej príhody a dôležitosť čo najskoršej patogenetickej liečby.

Zhrnutie. V článku boli uvedené výsledky patomorfologických štúdií tých, ktorí zomreli po ischemickej cievnej mozgovej príhode. Ďalšie údaje podporujú koncepciu patogenetickej heterogenity ischemických mozgových príhod a potrebu čo najskoršej patogeneticky aktivovanej liečby.

Kľúčové slová / Kľúčové slová

Ischemická cievna mozgová príhoda, patomorfologické zmeny, patogenéza.

Kľúčové slová: ischemická cievna mozgová príhoda, patologické zmeny, patogenéza.

Kľúčové slová: ischemická cievna mozgová príhoda, patomorfologické zmeny, patogenéza.

Relevantnosť výskumnej témy

Každý rok zomiera vo svete na mozgovú príhodu až 6 miliónov ľudí a asi 5 miliónov po mozgovej príhode zostáva invalidných, odkázaných na pomoc zvonku. U nás sú cievne mozgové príhody druhou najčastejšou príčinou smrti a hlavnou príčinou invalidity, pričom vážne zaťažujú systém zdravotníctva, ekonomiku a celú spoločnosť. Len 20 % ľudí, ktorí prekonali mozgovú príhodu, sa vracia do aktívneho života.

Prevažnú väčšinu akútnych porúch cerebrálnej cirkulácie (až 90 % vo vyspelých krajinách a takmer 80 % na Ukrajine) tvoria ischemické cievne mozgové príhody (IS), z ktorých až 20 % vzniká vo vertebrobazilárnom povodí (VBB). VBB zahŕňa funkčne a fylogeneticky odlišné úseky mozgu – krčnú miechu, mozgový kmeň a mozoček, časť talamu a hypotalamu, okcipitálne laloky, zadné a mediobazálne úseky spánkových lalokov. Klinické prejavy ischemických cievnych mozgových príhod pri VBB závisia od mnohých faktorov a ich diagnostika je často zložitá pre atypický klinický obraz a zriedkavosť klasických symptómov.

Výber terapeutickej taktiky, ktorá určuje výsledok ochorenia, závisí od včasnej a správnej diagnózy. V tejto súvislosti sa javí ako dôležité ďalej zlepšovať včasnú diagnostiku ischemickej cievnej mozgovej príhody s cieľom optimalizovať taktiku liečby v akútnom období ochorenia.

Cieľ výskumu— porovnanie patomorfologických zmien v mozgu a iných orgánoch u osôb, ktoré zomreli v dôsledku ischemickej vertebrobazilárnej a hemisférickej mozgovej príhody.

Materiál a metódy výskumu

Analýza výsledkov patomorfologických štúdií kôry frontálnych, parietálnych, temporálnych a okcipitálnych lalokov mozgu, hypotalamu, corpus callosum, tuberculus opticus, nucleus caudate, mozgových stopiek, pons varolii, medulla oblongata a cerebellum, ako aj srdce a veľké cievy 30 zosnulých s potvrdenou diagnózou ischemická cievna mozgová príhoda. Zosnulí boli v období rokov 2008-2010 hospitalizovaní na cievnych oddeleniach Charkovskej mestskej klinickej nemocnice č. 7 (KhKKB č. 7). Odber vzoriek sa uskutočnil 4 až 12 hodín po smrti s farbením prípravkov podľa Van Giesona. Analýza patomorfologických zmien na hlavných extra- a intracerebrálnych artériách, myokarde, koronárnych artériách a srdcových chlopniach, aorte, ako aj zmien v rôznych častiach mozgu umožnila objasniť patogenetický variant IS. Patologické štúdie sa uskutočnili na Katedre patologickej anatómie Charkovskej národnej lekárskej univerzity.

Výsledky výskumu

Medzi tými, ktorí zomreli na následky ischemickej cievnej mozgovej príhody, prevládali pacienti vo veku 71 – 80 rokov – 15 (50 %). Vo vekovej skupine 61-70 rokov bolo 7 (23 %) pacientov, 51-60 rokov a starších ako 80 rokov – po 4 (13,3 %) pozorovaniach. Medzi zosnulými vo veku 51 – 70 rokov prevažovali muži (73 %). Vo veku nad 71 rokov prevažovali pacientky — 13 (68 %).

Počas prvých 3 dní od začiatku ochorenia zomrelo 5 (17 %) pacientov. V intervale od 4 do 10 dní - 20 (67 %) pacientov, po 11-15 dňoch - 4 (13 %) pacienti. Jeden pacient zomrel na 20. deň po ischemickej cievnej mozgovej príhode.

Počas pitvy sa našli lézie v nasledujúcich cievnych oblastiach: v povodí ľavej prednej mozgovej tepny — 2 (7 %) pozorovania, v pravej strednej mozgovej tepne — 12 (40 %), v ľavej strednej mozgovej tepne — 13 (43 %), v pravej zadnej cerebrálnej artérii — 6 (20 %), pravej hornej cerebelárnej artérii — 3 (10 %) a pravej posteroinferiornej cerebelárnej artérii — 2 (7 %) prípadov. K súčasnému poškodeniu bazénov ľavej a pravej strednej mozgovej tepny došlo v 5 (17 %) prípadoch. Najčastejšou lokalizáciou lézie v našich pozorovaniach boli mozgové hemisféry. V 4 (13 %) prípadoch sa ohnisko nachádzalo v mozgovom kmeni, v 3 (10 %) v mozočku, v 2 (7 %), v ponse, v 2 (7 %), v talame, v r. 4 (13 %), v subkortikálnych jadrách. V 7 (23 %) prípadoch bol pozorovaný súčasný vývoj dvoch alebo viacerých ohnísk.

V 5 (17 %) prípadoch sa vyskytla rozsiahla ischemická cievna mozgová príhoda, ktorá sa rozšírila do všetkých oblastí mozgu, ktoré dostávali krv zo strednej a prednej mozgovej tepny (celé povodie arteria carotis interna). U 21 (70 %) zosnulých boli zistené veľké infarkty, v 4 (13 %) prípadoch stredné. Veľké a stredné ischemické mozgové príhody boli častejšie viacnásobné - od 2 do 3 ložísk. „Biele“ ischemické infarkty (bez hemoragickej transformácie) boli zistené u 19 (63 %) zosnulých, „červené“ infarkty (s hemoragickou transformáciou) — u 11 (37 %) zosnulých.

Aterotrombotická ischemická cievna mozgová príhoda bola zistená u 15 (50 %) pacientov, ktorí zomreli na pozadí komplikovanej aterosklerózy precerebrálnych artérií veľkého alebo stredného kalibru a kombinovanej komplikovanej aterosklerózy precerebrálnych a mozgových artérií. Precerebrálne tepny (vnútorná karotída, vertebrálne tepny), veľké a stredné mozgové tepny boli postihnuté ateromatóznymi plátmi excentrického charakteru, najmä v oblasti ich proximálnych úsekov, ako aj v miestach ich delenia, tortuozity a fúzie. . Zúženie priesvitu ciev sa pohybovalo od 25 do 75 %. Stenózne plaky v artériách karotického povodia boli spravidla kombinované s rozsiahlou aterosklerózou artérií vertebrobasilárneho systému. V 87% prípadov boli mozgové tepny postihnuté v oblasti Willisovho okruhu, zatiaľ čo ateroskleróza mozgových tepien bola obliterujúcej povahy, ktorá zmenšila lúmen tepien až o 75%. Pri kmeňovej lokalizácii mŕtvice boli vo všetkých prípadoch stanovené aterosklerotické lézie distálnych segmentov vertebrálnych artérií, častejšie v oblasti tvorby bazilárnej artérie. Stupeň zúženia priesvitu vertebrálnych artérií sa pohyboval od 50 do 80 %. Takáto kombinovaná aterostenóza viedla k prudkému zníženiu možností kolaterálnej cirkulácie v arteriálnom kruhu veľkého mozgu, čo prispelo k zvýšeniu veľkosti a počtu ischemických ložísk. Pri tomto variante mŕtvice sa často stretávala hemoragická zložka.

Ateromatózne pláty boli komplikované rozvojom aterotrombózy. V takýchto plakoch došlo k poškodeniu endotelového krytu alebo hlbokej ulcerácii, na ktorej sa superponovali trombotické hmoty, čo viedlo k úplnému uzavretiu priesvitu cievy alebo k jej kritickému zúženiu. Početné lakunárne infarkty pozdĺž malých intracerebrálnych artérií pri aterotrombotickej cievnej mozgovej príhode môžu byť výsledkom prechodných ischemických záchvatov.

Ischemická cievna mozgová príhoda embolickej genézy bola zistená u 13 (43 %) pacientov a bola pozorovaná pri úplnej alebo čiastočnej blokáde cerebrálnej artérie embóliou. Najčastejšie sa tento patogenetický variant nachádzal v oblasti krvného zásobenia strednej mozgovej tepny. Veľkosť ohniska bola spravidla stredná alebo veľká, v takýchto prípadoch bola častejšie pripojená hemoragická zložka. Morfologickým znakom kardioembolickej cievnej mozgovej príhody bola prítomnosť tromboembolu z aorty alebo cípu srdcovej chlopne. Tromboembolus nemal žiadnu súvislosť s deendotelizovanou stenou tepny, preto bola v dynamike pozorovaná iba homogenizácia, zhutnenie tromboembolických hmôt a výskyt hemosiderínu. Tromboembolizmus nebol charakterizovaný výskytom endoteliocytov, fibrocytov, makrofágov v hrúbke tromboembolu a neskôr bol tromboembolus pokrytý endoteliocytmi. Tromboembólia aortálneho pôvodu sa vyskytla v 9 (30 %) prípadoch. Kardiogénne embólie v léziách srdcových chlopní boli zistené v 4 (13 %) prípadoch. v 3 (10 %) prípadoch boli kardiogénne embólie kombinované s tromboembóliou aorty. Treba poznamenať, že príznaky ischemického poškodenia srdca boli zistené u 7 (23 %) mŕtvych, veľkofokálna (poinfarktová) kardioskleróza - u 4 (13 %), malofokálna kardioskleróza - u 26 (87 %) . Vo všetkých prípadoch boli odhalené príznaky hypertrofie myokardu.

Hemodynamický variant ischemickej cievnej mozgovej príhody bol stanovený v 2 (7 %) prípadoch s vertebrobazilárnou lokalizáciou cievnej mozgovej príhody a bol spôsobený cerebrálnou hypoperfúziou s rozvojom ischémie podľa typu cerebrovaskulárnej insuficiencie. Tento variant sa vyvinul na pozadí aterosklerotickej stenózy extra- a intrakraniálnych artérií v oblasti priľahlého krvného zásobenia. Morfologické znaky hemodynamického mechanizmu vzniku IS boli: voľný lumen príslušnej mozgovej tepny, okrem prítomnosti aterosklerotického plátu, absencia parézy steny tepny, hladký, lesklý, intaktný endokard bez parietálnych trombov a absencia takýchto v počiatočnej aorte. Tieto príznaky sú relatívne, nie absolútne, pretože úspešná liečba môže v zásade "oslobodiť" lúmen cievy od trombotických hmôt.

U pacientov s ischemickými cievnymi mozgovými príhodami boli vo VBB zistené aj známky chronickej vertebrobazilárnej insuficiencie vo forme lakunárnych infarktov rôzneho trvania, t. j. mikrocirkulačných cievnych mozgových príhod spojených s poškodením perforujúcich tepien. Odhalili známky odumierania neurónov a proliferáciu gliových elementov, navyše boli stanovené atrofické zmeny v mozgovej kôre. Takéto zmeny boli zistené v 6 (20 %) prípadoch pitvy. V žiadnom z týchto prípadov sa nevyvinula hemoragická transformácia.

Porovnanie patomorfologických zmien v rôznych časoch ukázalo, že maximálne zmeny boli pozorované na 2. – 3. deň od začiatku ochorenia. Počas tohto obdobia bolo jasne ohraničené ohnisko úplnej kolikvičnej nekrózy od nepostihnutých tkanív, v rámci ktorých došlo k odumieraniu všetkých štruktúrnych prvkov nervového tkaniva – nervových buniek a vlákien, neuroglií a krvných ciev. Zaznamenalo sa aj ischemické poškodenie neurónov, cytolýza, strata neurónov so zachovaním zostávajúcich štruktúrnych prvkov mozgovej substancie, tigrolýza (chromatolýza) a hyperchromatóza vo zvyšných neurónoch a rozpad myelínu v nervových vláknach bielej hmoty. Tigrolýzu sprevádzali ďalšie zmeny v bunke – opuch a posunutie jadra na perifériu, objavenie sa lipofuscínu alebo vakuol v cytoplazme, zmršťovanie bunky a jej atrofia.

V perifokálnej zóne obklopujúcej oblasť ischemického zamerania sa neustále zisťovali dysgemické poruchy: príznaky venóznej stázy a spazmu arteriol, ktoré boli sprevádzané znížením ich lúmenu a znížením prívodu krvi do mozgových štruktúr, impregnácia plazmou ich stien, perivaskulárny edém, jednotlivé drobné krvácania a ložiskové zmeny v mozgovom tkanive vo forme edému, dystrofické zmeny v neurónoch. Okolo nepostihnutých oblastí bol zistený výrazný pericelulárny a perivaskulárny edém mozgovej substancie, ktorý prispel k zhoršeniu cerebrálnej hemodynamiky a viedol k zvýšeniu úrovne ischemického poškodenia mozgu, v dôsledku čoho do 2.-3. deň nadobudla mozgová substancia perforovaný (voštinový) charakter. V prvý deň od vzniku ochorenia boli stanovené zmeny, ktoré sme interpretovali ako reverzibilné.

Okrem toho všetci zosnulí pacienti vykazovali známky chronickej ischemickej encefalopatie v dôsledku pomaly progresívnej difúznej nedostatočnosti prekrvenia mozgového tkaniva spôsobenej aterosklerotickou stenózou a oklúziou intracerebrálnych a extrakraniálnych ciev. Pokles prietoku krvi pri ateroskleróze hlavných tepien bol kombinovaný so zmenami v mikrovaskulárnom riečisku. V mikrocievach sa zistilo zhrubnutie stien v dôsledku fibrózy, ako kompenzačná reakcia sa zistili oblasti s bunkovou proliferáciou stien kapilár a väčších mikrociev, ako aj mikrovaskulárne útvary s niekoľkými (3-5) medzerami (konvolútmi). mikrovaskulárne lôžko až po vylúčenie jeho častí z krvného obehu. Morfologickým ekvivalentom prejavov hypoxickej dyscirkulačnej encefalopatie boli aj perivaskulárny a pericelulárny edém, venózna plétora, perivaskulárne akumulácie leukocytov, výrazné dystrofické zmeny v neurónoch; leukostáza, opuch a deskvamácia endotelu v cievach mozgu malého kalibru.

Patomorfologické zmeny odhalené u mŕtvych v rôznych časoch po ischemickej mozgovej príhode teda potvrdzujú koncepciu patogenetickej heterogenity ischemických mozgových príhod. A dynamika ich vývoja poukazuje na potrebu čo najskoršej patogeneticky podloženej liečby zameranej na prevenciu progresie perifokálneho poškodenia a mozgového edému.

závery

1. Ischemické cievne mozgové príhody sú charakterizované širokou škálou makroskopických a mikroskopických zmien v dôsledku patogenézy, lokalizácie lézie a trvania ochorenia. Rozsiahle a veľké ischemické mozgové infarkty sú patogeneticky spojené s obštrukčnou aterotrombózou jednej alebo viacerých arteriálnych vetiev, kardiotromboembóliou alebo artério-arteriálnym tromboembolizmom, stredné častejšie vznikajú podľa hemodynamického mechanizmu a vznik lakunárnych infarktov bol spojený s poškodením perforujúce tepny mozgu.

2. Veľkosť a lokalizáciu mozgového infarktu ovplyvnila závažnosť hemodynamicky významnej aterostenózy alebo aterotrombózy, rýchlosť rozvoja stenózy alebo uzáveru ciev, ako aj stupeň rozvoja kolaterálnej cirkulácie.

3. V genéze hemisférických infarktov má rozhodujúcu úlohu ateroskleróza hlavných ciev hlavy a patológia srdca.

4. Pri cievnych mozgových príhodách vo VBB majú väčší patogenetický význam stenotické lézie precerebrálnych a intracerebrálnych segmentov vertebrálnych artérií.

5. Maximálna závažnosť patomorfologických zmien pri ischemických cievnych mozgových príhodách sa pozoruje 2. - 3. deň od začiatku ochorenia vo forme ireverzibilného poškodenia všetkých štruktúrnych prvkov nervového tkaniva v oblasti hlavného ischemického ložiska s prítomnosť perifokálnej zóny, charakterizovanej závažným perivaskulárnym a pericelulárnym edémom a redukciou mikrocirkulačných kanálov.

Referencie / Referencie

1. Vinničuk S.M. Lakunárne a nelakunárne infarkty vo vertebrobazilárnom povodí // Nové stratégie v neurológii: materiály XI medzinárodnej konferencie 26.-29. apríla 2009, Sudak / Ed. CM. Kuznecovová. - Kyjev, 2009. - S. 6-13.

2. Voloshin P.V. Analýza prevalencie a výskytu nervových ochorení na Ukrajine / P.V. Voloshin, T.S. Miščenko, E.V. Lekomtseva // Medzinárodný neurologický časopis. - 2006. - č. 3 (7). — S. 9-13.

3. Goyda N.G. Boj proti chorobám srdca je problémom cisárskej suverenity / N.G. Goyda // Umenie Likuvannya. - 2007. - č. 2 (038). - S. 1-3.

4. Miščenko T.S. Analýza stavu prevalencie, chorobnosti a úmrtnosti na cerebrovaskulárne ochorenia na Ukrajine / T.S. Mishchenko // Sudine ochorenie mozgu. - 2007. - č. 3. - S. 2-4.

5. Polishchuk M.Є. Asi pred úmrtnosťou a invaliditou pri kardiovaskulárnych a cerebrovaskulárnych ochoreniach / M.Є. Polishchuk // Neuron Review. Informačný a vzdelávací bulletin klinických neurovied. - 2003. - č. 5. - S. 1-3.

6. Treschinskaya M.A. Poruchy krvného obehu vo vertebrobazilárnom systéme / M.A. Treshchinskaya, Yu.I. Golovchenko // Sudine ochorenie mozgu. - 2008. - č. 3. - S. 13-20.

7. Vertebrobasilárne syndrómy: klinický obraz // Cievne ochorenia mozgu: Príručka pre lekárov: Per. z angličtiny. / Tool J. F. / Ed. akad. RAMN E.I. Gusev, prof. A.B. Hecht. - 6. vyd. - M. GEOTAR-Media, 2007. - S. 189-225.

8. Yavorskaya V.A. Porovnanie klinickej a patomorfologickej diagnostiky kardioembolickej cievnej mozgovej príhody / V.A. Yavorskaya, N.V. Dyológ, G.I. Gubina-Vakulík, O.B. Bondar // Zborník z Národného kongresu „Kardiológia“, 1. – 2. decembra 2008, Moskva. — S. 65-68.

9. Štatistika srdcových chorôb a cievnej mozgovej príhody – aktualizácia z roku 2007: správa Americkej asociácie pre štatistiku srdca a podvýboru pre štatistiku mŕtvice / W. Rosamond, K. Flegal, G. Friday // Circulation. - 2007. - Zv. 115, č. 5. - S. 69-171.

10. The Basilar Artery International Cooperation Study (BASICS) / W.J. Schonewille, C.A.C. Wijman, P. Michel; študijná skupina BASICS // Int. J. Stroke. - 2007. - Zv. 2. - S. 220-223.