Domov › Peniaze › Intrauterinná transfúzia krvi plodu: ako sa postup vykonáva a prečo je pre dieťa nebezpečný? Indikácie pre fototerapiu sú. Dá sa vyhnúť riziku?

Intrauterinná transfúzia krvi plodu: ako sa postup vykonáva a prečo je pre dieťa nebezpečný? Indikácie pre fototerapiu sú. Dá sa vyhnúť riziku?

Fetálna krvná transfúzia (vnútromaternicová transfúzia; IUT; intraperitoneálna transfúzia; IPT)

Popis

Krvná transfúzia sa vykonáva, keď dieťa, ktoré je ešte v maternici, trpí ťažkou anémiou. Anémia je nedostatok červených krviniek (erytrocytov). Keď krvný test dieťaťa ukáže, že sú príliš nízke, bude potrebná transfúzia krvi. Transfúzia znamená podať dieťaťu červené krvinky od darcu.

Existujú dva typy transfúzie krvi pre plod:

intravaskulárna transfúzia krvi(VSPK) sa vykonáva cez brucho matky do pupočnej šnúry plodu – najbežnejší zákrok;
intraperitoneálna transfúzia krvi(IPPV) sa vykonáva cez brucho a maternicu matky do brušnej dutiny plodu – zvyčajne sa vykonáva len vtedy, ak sa IPV nedá urobiť vzhľadom na polohu bábätka a pupočnú šnúru.

Dôvody pre transfúziu krvi plodu

Krvná transfúzia plodu sa vykonáva, ak dieťa v maternici trpí ťažkou anémiou a bez transfúzie krvi by mohlo zomrieť. Anémia môže byť spôsobená:

Rh inkompatibilita – matka a dieťa majú odlišný typ krvi, protilátky matky lyzujú (ničia) krvinky plodu;
Parvovírus B19 je vírusová infekcia matky.

Účel transfúzie krvi:

Prevencia alebo liečba hydropsu plodu pred pôrodom. Dropsy spôsobuje závažnú anémiu plodu a vyvíja sa u neho srdcové zlyhanie. To vedie k hromadeniu tekutiny v koži, pľúcach, bruchu alebo v oblasti srdca;
Aby sa zabránilo predčasnému pôrodu.

Možné komplikácie vnútromaternicovej transfúzie krvi

Možné komplikácie pre matku a plod zahŕňajú:

Potreba urgentného cisárskeho rezu po zákroku;
Predčasné pretrhnutie membrán a / alebo predčasný pôrod
ochorenie štepu proti hostiteľovi u plodu (zriedkavá porucha, pri ktorej krvinky darcu napádajú bunky dieťaťa);
modriny alebo citlivosť v bruchu;
Krvácanie, kŕče alebo únik tekutiny z vagíny;
infekcia;
poškodenie plodu;
Injekcia príliš veľkého množstva krvi;
Fetálne krvácanie.

Pred zákrokom by ste sa mali o týchto rizikách porozprávať so svojím lekárom.

Ako sa vykonáva vnútromaternicová transfúzia krvi?

Príprava na postup

Aby sa ubezpečil, že plod má závažnú anémiu alebo hydrops plodu, lekár môže nariadiť niektoré testy:

Amniocentéza – odoberie sa vzorka plodovej vody;
Kordocentéza - odber krvi z pupočnej šnúry;
Ultrazvukové vyšetrenie - test, ktorý využíva zvukové vlny na štúdium vnútorných orgánov;
Ak sa u plodu zistí vodnateľnosť, okamžite sa vykoná transfúzia krvi.

Pred transfúziou možno predpísať:

Zavedenie anestetika;
Intravenózna injekcia svalových relaxancií.

Anestézia

Lokálne anestetikum sa používa na znecitlivenie malej oblasti brucha.

Opis postupu vnútromaternicovej transfúzie krvi

Počas VSPK dôjde na krátky čas k ochrnutiu plodu. Je to nevyhnutné na zabezpečenie prístupu k cievam plodu a zníženie poškodenia plodu. Počas WSP aj PBP bude lekár sledovať plod ultrazvukom. Ultrazvuk sa použije na:

Ukážte polohu plodu;
Veďte ihlu cez amniotickú dutinu do cievy v pupočnej šnúre;
Zobrazte srdcovú frekvenciu plodu.

Lekár zavedie ihlu do brucha. Pomocou ultrazvuku lekár overí, či je ihla správne zasunutá. Ihla sa prevlečie cez brucho matky a zavedie sa do pupočnej šnúry alebo do bruška plodu. Potom sa plodu podá transfúzia krvi.

Pred odstránením ihly lekár odoberie vzorku krvi plodu. To je potrebné na stanovenie hematokritu plodu. Lekár určí, či stačila jedna transfúzia, alebo je potrebné zákrok zopakovať.

Transfúziu možno bude potrebné opakovať každé 2 až 4 týždne, kým lekár nerozhodne, že je dieťa v bezpečí.

Ako dlho bude trvať vnútromaternicová transfúzia krvi?

Intravaskulárna transfúzia 10 ml krvi bude trvať 1-2 minúty. Zvyčajne sa počas jedného postupu podá 30-200 ml krvi.

Poškodí transfúzia matku a dieťa?

V mieste, kde vám lekár vpichne ihlu, pocítite bolesť a svalový kŕč. Ak sa pôrod blíži skoro, alebo ak postup trvá dlho, potom bude maternica zapálená.

Priemerný čas v nemocnici

Tento postup sa vykonáva v nemocnici. Po transfúzii môžete ísť domov. Ak sa objavia komplikácie, môže byť potrebné vykonať cisársky rez.

Starostlivosť po transfúzii krvi plodu

Lekár môže poskytnúť:

antibiotiká na prevenciu infekcie;
Lieky na zabránenie kontrakcií maternice alebo pôrodu.

Bezpodmienečne dodržiavajte pokyny lekára.

Keď sa vaše dieťa narodí, okamžite mu musí urobiť krvný test. Lekár bude dieťa pozorne sledovať, aby zabránil:

Anémia
poškodenie pečene;
kongestívne srdcové zlyhanie;
Respiračné zlyhanie;
Ďalšie komplikácie, ak sa dieťa narodilo predčasne.

Komunikácia s lekárom po transfúzii krvi plodu

Po prepustení z nemocnice by ste sa mali poradiť s lekárom, ak sa objavia nasledujúce príznaky:

príznaky infekcie vrátane horúčky alebo zimnice;
začervenanie, opuch, zvýšená bolesť, krvácanie alebo výtok z miesta vpichu ihly;
Nemáte pocit, že sa dieťa pohybuje normálne;
Odpad plodovej vody (príznak pôrodu);
Ďalšie príznaky nástupu pôrodu:
Kontrakcie maternice;
Bolesť chrbta, ktorá prichádza a odchádza
Vaginálne krvácanie.

Hyperbilirubinémia nemá významný vplyv na stav plodu, pretože pečeň matky preberá funkciu neutralizácie výsledného bilirubínu. Hyperbilirubinémia je pre novorodenca nebezpečná.

Podľa pitvy plodov, ktoré zomreli na hemolytickú chorobu, sa pozoruje charakteristická vodnateľnosť s brušnou distenziou a ťažkým podkožným edémom. Ťažká anémia je vždy zaznamenaná s prevahou nezrelých foriem erytrocytov. Pri pitve sa zistí ascites, nadmerne zväčšená pečeň a slezina; ich spodné póly môžu dosiahnuť hrebeň bedrovej kosti. V oboch orgánoch je zaznamenaná výrazná extramedulárna erytropoéza, veľký počet erytroblastov. To všetko vedie k porušeniu normálnej anatómie. Srdcové dutiny sú zvyčajne rozšírené, svalová stena je hypertrofovaná. Pozdĺž koronárnych ciev možno nájsť ložiská erytropoézy. Často sa zistí hydrotorax. V pľúcach sa nachádza množstvo a veľké množstvo erytroblastov. Obličky môžu mať výraznú erytropoézu, ale zvyčajne majú normálnu veľkosť. Kostná dreň vykazuje polycytémiu. Placenta má tiež charakteristický vzhľad: výrazný edém, zväčšenie veľkosti. Jeho hmotnosť často dosahuje 50% hmotnosti plodu. Placenta a membrány sú viac-menej žlté kvôli žlčovým pigmentom vylučovaným obličkami plodu. V klkoch chorionu - edém, stromálna hyperplázia, zvýšenie počtu kapilár.

Napriek dobre známemu vzoru patologických zmien nie je chronológia procesu celkom jasná. Najprv sa verilo, že vodnateľnosť je dôsledkom srdcového zlyhania, ktoré sa vyvinulo na pozadí ťažkej anémie a fetálnej hypervolémie, ale teraz sa zistilo, že živonarodené deti s vodnatosťou nemajú ani významné ventrikulárne zlyhanie, ani hypervolémiu. Novší názor je, že ascites plodu je výsledkom hypertenzie v portálnych a pupočných žilách v dôsledku zväčšenia a anatomických zmien v pečeni. V dôsledku erytropoézy vzniká v tkanive pečene hypoproteinémia v dôsledku zlyhania pečene a neschopnosti edematóznej placenty zabezpečiť normálny prenos aminokyselín a peptidov. To zase vedie k zvýšeniu ascitu a následnému generalizovanému edému. S rozvojom techniky kordocentézy bolo možné pochopiť patofyziológiu vodnatieľky. U postihnutých plodov sa totiž často vyskytuje hypoproteinémia a hypoalbuminémia, u plodov s vodnatosťou je to obligátny nález. Tieto údaje dokazujú, že hypoproteinémia hrá hlavnú úlohu pri vzniku fetálnej vodnatosti. Zistilo sa, že vodnateľnosť vzniká až vtedy, keď hladina hemoglobínu v plode klesne pod 40 g/l. Priemerná hladina hematokritu pri vodnatieľke je 10,2 %.

K rozpadu červených krviniek, poškodeniu funkcie obličiek, pečene a mozgu plodu dochádza v dôsledku pôsobenia neúplných protilátok prechádzajúcich na plod od matky. Pri vystavení neúplným protilátkam sa vyvinie kapilárna trombóza a ischemická nekróza tkaniva. Vo fetálnej pečeni sa znižuje syntéza bielkovín, dochádza k hypo- a dysproteinémii, v dôsledku čoho klesá plazmatický onkotický tlak, zvyšuje sa vaskulárna permeabilita, zvyšuje sa opuch a anasarka. Pri deštrukcii erytrocytov sa uvoľňujú tromboplastické faktory, vzniká DIC, je narušená mikrocirkulácia, dochádza k hlbokým metabolickým poruchám u plodu.

Hemolytická choroba sa u novorodenca často rozvinie v dôsledku masívneho prílevu materských protilátok do jeho krvného obehu počas pôrodu, ešte pred prestrihnutím pupočnej šnúry.

V prvých hodinách po narodení sa v tkanivách dieťaťa hromadí toxický nepriamy bilirubín. V bunkách nervového systému sú narušené procesy bunkového dýchania (bilirubínová encefalopatia), výsledkom čoho je smrť dieťaťa alebo pretrvávajúce neurologické poruchy (hluchota, slepota), ktoré pretrvávajú celý život.

Diagnóza hemolytickej choroby novorodenca

Ihneď po narodení dieťaťa sa určí:

krvná skupina;

Rh faktor;

hemoglobín (normálne - 38,4 g / l);

počet erytrocytov (normálny - 6,0 10 | 2 / l);

Na stanovenie blokujúcich (úplných) protilátok sa vykonáva nepriamy Coombsov test, ktorý umožňuje identifikovať erytrocyty novorodenca spojené s protilátkami; hodinové zvýšenie bilirubínu, zvýšenie jeho obsahu nad 5,13 μmol / l za 1 hodinu naznačuje zvýšenie závažnosti žltačky.

Hemolytická choroba novorodenca je charakterizovaná rýchlym nárastom anémie, žltačky, obsahom nepriameho toxického bilirubínu a jeho rýchlym hodinovým nárastom. Novorodenec má letargiu, hyporeflexiu, znížený tonus, znížený sací reflex a apnoe.

Podstatou hemolytickej choroby plodu je hemolýza červených krviniek, anémia, intoxikácia bilirubínom. V dôsledku rozpadu erytrocytov pod vplyvom anti-rhesus protilátok matky dochádza k zvýšeniu toxického nepriameho bilirubínu. Pečeň stráca schopnosť premieňať nepriamy bilirubín na priamy bilirubín, ktorý sa rozpúšťa vo vode a z tela sa vylučuje obličkami. Vyvíja sa hypoxia, ťažká intoxikácia.

Formy hemolytickej choroby novorodenca

Existujú tri formy hemolytickej choroby:

hemolytická anémia.

Hemolytická anémia spojená so žltačkou.

Hemolytická anémia so žltačkou a vodnatosťou.

Stručne zvážime tieto klinické formy, ktoré odrážajú závažnosť ochorenia.

Hemolytická anémia- najľahšia forma ochorenia. Novorodenec má zníženú hladinu hemoglobínu a počet červených krviniek. Koža je bledá, dochádza k miernemu zvýšeniu pečene a sleziny. Obsah hemoglobínu a bilirubínu môže byť na spodnej hranici normy alebo o niečo nižší.

Anemická forma hemolytickej choroby je výsledkom expozície malého množstva Rh protilátok na donosený alebo takmer donosený plod (37-40 týždňov).

Izoimunizácia plodu sa vyskytuje častejšie pri pôrode. Anémia je hlavným znakom mierneho zranenia.

Hemolytická anémia spojená so žltačkou- častejšia a ťažšia forma ochorenia. Hlavnými príznakmi sú: hyper- alebo normochrómna anémia, žltačka a hepatosplenomegália. V týchto prípadoch dochádza k ikterickému sfarbeniu plodovej vody, kože, primordiálnej lubrikácie, pupočnej šnúry, placenty a plodových membrán. Obsah nepriameho bilirubínu je viac ako 50-60 µmol/l. Stav novorodenca sa postupne zhoršuje, objavujú sa kŕčovité zášklby, nystagmus, hypertonicita.

Pri rýchlom zvýšení hodinového zvýšenia bilirubínu o 5-10 násobok vzniká „jadrová žltačka“, ktorá poukazuje na poškodenie centrálneho nervového systému, kedy môže dôjsť k slepote, hluchote a mentálnemu postihnutiu. Obsah hemoglobínu je nižší ako 38 g/l.

Ikterická forma vzniká, ak protilátky krátkodobo pôsobia na zrelý plod. Nedochádza k dekompenzácii ochranných a adaptačných mechanizmov, plod sa rodí životaschopný.

Po narodení sa rýchlo rozvíja žltačka a intoxikácia nepriamym bilirubínom. Často sa spájajú infekčné komplikácie (pneumónia, syndróm respiračnej tiesne, omfalitída). Po 7 dňoch života sa zastaví patogénny účinok protilátok, ktoré prenikli do krvi plodu.

Hemolytická anémia spojená so žltačkou a vodnatosťou- najťažšia forma ochorenia. Novorodenci sa zvyčajne buď narodia mŕtvi alebo zomierajú v ranom novorodeneckom období. Klinické príznaky ochorenia sú: anémia, žltačka a celkový edém (ascites, anasarka), ťažká splenomegália. Často sa vyvíja hemoragický syndróm.

K prieniku materských protilátok cez placentu nedochádza vždy, závažnosť fetálnej lézie nie vždy zodpovedá titru (koncentrácii) Rh protilátok v krvi tehotnej ženy.

U niektorých Rh-negatívnych žien v dôsledku patológie tehotenstva a placentárnej insuficiencie vstupujú Rh protilátky do plodu počas tehotenstva. V tomto prípade dochádza k fetopatii: vrodená forma hemolytickej choroby novorodenca (edematózna, ikterická), narodenie macerovaných plodov. U donosených plodov sa hemolytická choroba novorodenca vyskytuje desaťkrát častejšie ako u nedonosených. To naznačuje zvýšenie transportu izoprotilátok cez placentu pred pôrodom a počas neho.

Pri edematóznej forme hemolytickej choroby novorodenca sú výrazné známky nezrelosti aj u donosených novorodencov. V brušných, pleurálnych dutinách, v perikardiálnej dutine obsahuje veľké množstvo tekutiny, v tkanivách pečene, obličiek, sleziny, rôzne krvácania. Slezina je zväčšená 5-10 krát, týmus je znížený o 50%, pečeň je zväčšená 2 krát, príznaky hypoplázie sú vyjadrené v pľúcach.

Bezprostrednou príčinou smrti novorodencov pri edematóznej forme hemolytickej choroby sú ťažké dystrofické zmeny v životne dôležitých orgánoch, nemožnosť spontánneho dýchania.

Edematózna forma hemolytickej choroby novorodenca sa vyvíja pri opakovanej expozícii počas tehotenstva miernemu množstvu Rh protilátok. Hlavným znakom tkanivových reakcií je vývoj kompenzačno-adaptívnych procesov, ktorých rozmanitosť a závažnosť sa zvyšuje s obdobím vnútromaternicového života plodu (zväčšenie veľkosti srdca, pečene, sleziny, lymfatických uzlín).

V tomto ohľade, napriek prebiehajúcemu opätovnému prenikaniu izoprotilátok, plod síce prežíva, no vyvíjajú sa u neho dystrofické procesy v orgánoch a tkanivách a je narušený vývoj pľúc a obličiek. V dôsledku vysokej vaskulárnej permeability sa objavuje edém, hmotnosť plodu nezodpovedá gestačnému veku a je zvýšená 1,5-2 krát. Plod narodený živý najčastejšie zomiera.

Intrauterinná smrť plodu s maceráciou počas izoimunologického konfliktu nastáva u senzibilizovaných žien s masívnym prelomením placentárnej bariéry proti protilátkam v 26. – 28. týždni tehotenstva. Nezrelosť orgánov a systémov plodu spôsobuje rýchly rozvoj dystrofických procesov a nekrotických zmien a plod odumiera. V neskoršom termíne (34-36 týždňov) vedie pôsobenie veľmi veľkého množstva protilátok k rovnakému výsledku.

Liečba hemolytického ochorenia plodu

V súčasnosti na liečbu hemolytickej choroby plodu, vnútromaternicové transfúzie krvi pod kontrolou ultrazvuku. Krvné transfúzie plodu sa môžu vykonávať od 18. týždňa tehotenstva. Vnútromaternicová transfúzia krvi vytvára predpoklady na predĺženie tehotenstva. Existujú intraabdominálne a intravaskulárne metódy transfúzie krvi.

Technika intraabdominálnej transfúzie spočíva v prepichnutí brušnej steny matky, steny maternice a brušnej steny plodu a zavedení jednoskupinovej a Rh-negatívnej hmoty erytrocytov do jej brušnej dutiny, ktorá sa adsorbuje lymfatickým systémom a dostane sa do cievneho systému. plodu.

Uprednostňuje sa intravaskulárna transfúzia krvi do plodu, pričom indikáciou v prípade Rh senzibilizácie je ťažká anémia a hematokrit nižší ako 30 %.

Na vykonanie intravaskulárnej hemotransfúzie sa vykonáva kordocentéza. Žila pupočnej šnúry je prepichnutá v bezprostrednej blízkosti jej vstupu do placenty. Vodič sa vyberie z ihly a odoberie sa krv na stanovenie hematokritu plodu. Masa erytrocytov sa pomaly vstrekuje cez ihlu, potom sa odoberie druhá vzorka krvi na stanovenie konečného hematokritu plodu a posúdenie primeranosti terapie. Na zastavenie pohybov plodu, v dôsledku čoho môže byť ihla vytlačená z pupočnej žily, sa plodu intravenózne alebo intramuskulárne vstrekne arduan (pipecuronium). Stanovenie potreby a načasovania následných transfúzií krvi plodu je založené na výsledkoch ultrazvuku, potransfúzneho hemoglobínu a hematokritu u plodu.

Transfúzne zložky sa dostávajú priamo do krvného obehu plodu, čo mu môže v prípade vážneho ochorenia zachrániť život.

Intraabdominálna transfúzia sa má vykonať iba vtedy, ak je gestačný vek kratší ako 22 týždňov alebo je intravaskulárna transfúzia náročná. V plazme odobratej pri kordocentéze sa zisťuje koncentrácia fetálneho hemoglobínu, krvná skupina a karyotyp plodu. Je zrejmé, že u plodu s Rh-negatívnou krvou sa nevyvinie hemolytické ochorenie spojené s nekompatibilitou pre Rh antigény.

Liečba hemolytickej choroby novorodenca

Doteraz sú z hľadiska medicíny založenej na dôkazoch účinné metódy liečby hemolytickej choroby novorodencov:

náhradná transfúzia krvi;

fototerapia;

intravenózne podanie štandardných imunoglobulínov.

Výmenná transfúzia. Výmenná transfúzia krvi novorodencovi je založená na odstránení Rh protilátok a bilirubínu. Zvýšenie titra protilátok u matky počas tehotenstva na 1:16 a vyššie by malo upozorniť neonatológa na hemolytickú chorobu u novorodenca. Zvlášť nepriaznivou skutočnosťou je pokles titra protilátok pred pôrodom, čo poukazuje na riziko ich pohybu pre plod.

Ťažkú formu hemolytickej choroby možno predpokladať v prítomnosti ikterického sfarbenia kože, syrovej lubrikácie, placenty, plodovej vody, opuchu a zväčšenia pečene plodu.

Rizikové faktory pre bilirubínovú encefalopatiu zahŕňajú:

nízka telesná hmotnosť novorodenca (menej ako 1500 g);

hypoproteinémia (celkový obsah bielkovín nižší ako 50 g/l);

hypoglykémia (obsah glukózy nižší ako 2,2 mmol/l);

anémia (hemoglobín menej ako 140 g/l);

výskyt žltačky v prvých 12 hodinách života; intrauterinná infekcia plodu.

Indikácie pre náhradnú transfúziu krvi:

výskyt žltačky ihneď po pôrode alebo v prvých hodinách života;

rýchle hodinové zvýšenie bilirubínu v prvých hodinách života 6,8 mmol / l);

nízka hladina hemoglobínu (pod 30 g/l). Na výmennú transfúziu sa používajú jednoskupinové alebo 0(1) skupiny Rh-negatívne červené krvinky a plazma [jednoskupinová alebo AB(IV)].

V prípade konfliktu v systéme AB0 by hmotnosť erytrocytov mala byť 0 (1) skupiny, suspendovaná v plazme skupiny AB (IV). V prípade krvnej inkompatibility v dôsledku zriedkavých faktorov sa vykonáva individuálny výber darcov.

U novorodenca sa odoberie 40-50 ml krvi a vstrekne sa rovnaké množstvo hmoty erytrocytov. Pri opakovanej náhradnej transfúzii sa dávka zníži 2-krát. Celkový objem hmoty erytrocytov je teda 70 ml na 1 kg telesnej hmotnosti dieťaťa.

Výmenná transfúzia je účinný spôsob odstránenia toxických produktov hemolýzy z tela novorodenca, a to nepriameho bilirubínu, protilátok a podoxidovaných produktov intersticiálneho metabolizmu. Možné komplikácie: srdcové zlyhanie, vzduchová embólia, infekcia, anémia, hemoragický syndróm atď.

Fototerapia. V roku 1958 Cremer a spol. zistili, že svetlo ničí nepriamy bilirubín. Preto bol navrhnutý spôsob fototerapie – ožarovanie tela novorodenca žiarivkou.

Žltá farba bilirubínu je spojená s prítomnosťou pásu absorpcie svetla v modrej oblasti spektra pri vlnovej dĺžke 460 nm.

Fototerapia podporuje premenu voľného bilirubínu v koži a kapilárach na netoxické metabolity (biliverdin), ktoré sa vylučujú močom a žlčou plodu. V tomto prípade albumíny strácajú schopnosť viazať bilirubín.

Svetlo preniká pokožkou novorodenca do hĺbky 2 cm.

Indikácie pre fototerapiu sú:

konjugačná žltačka u donosených novorodencov s hladinami nepriameho bilirubínu v sére do 170-188 µmol/l alebo viac;

hemolytická choroba novorodenca podľa Rh faktora a skupinová inkompatibilita;

stav po náhradnej transfúzii krvi pri ťažkom hemolytickom ochorení;

prevencia u novorodencov s rizikom rozvoja hyperbilirubinémie (perinatálna hypoxia, nezrelí a predčasne narodení novorodenci, narušená termoregulácia).

Pri fototerapii je možný rozvoj toxických účinkov u novorodencov (erytém, dyspepsia, popáleniny, hypohydratácia, „syndróm bronzového dieťaťa“). Pri hodnotách priameho bilirubínu v krvnom sére nad 85 µmol/l je potrebné fototerapiu prerušiť.

Liečba intravenóznymi imunoglobulínmi. Imunoglobulíny (vo vysokých dávkach) blokujú Fc receptory, ktoré sa podieľajú na reakcii cytotoxický antigén-protilátka, a tým znižujú hyperbilirubinémiu.

Novorodencom sa intravenózne aplikujú ImBio-imunoglobulíny v dávke 800 mg/kg denne počas 3 dní v kombinácii s fototerapiou.

Komplexná terapia hemolytickej choroby novorodencov, vrátane výmennej transfúzie, fototerapie a intravenózneho imunoglobulínu, teda môže znížiť frekvenciu a závažnosť tejto patológie, ako aj zlepšiť zdravie a prognózu vývoja detí.

Predpokladá sa, že po prvom tehotenstve s Rh-pozitívnym plodom sa senzibilizácia vyskytuje u 10% Rh-negatívnych žien. Pri každom ďalšom tehotenstve je 10 % imunizovaných Rh-pozitívnym plodom.

Je dôležité urobiť približný výpočet počtu dávok imunoglobulínu pre pôrodnícke inštitúcie. Berúc do úvahy údaje z literatúry, je potrebné vziať do úvahy, že z 1 000 pôrodov bude mať 170 Rh negatívnu krv. Z toho 100 žien bude mať Rh-pozitívne dieťa. Preto je potrebných 100 dávok lieku na 1000 pôrodov, ak sa podáva všetkým ženám s Rh-negatívnou krvou, ktorým sa narodili deti s Rh-pozitívnou krvou.

Pri prísnej implementácii metódy špecifickej prevencie Rh senzibilizácie je možné prakticky vyriešiť problém Rh-konfliktného tehotenstva.

KYJEV. 31. januára. AMN.Špecialisti z Medziregionálneho centra lekárskej genetiky a prenatálnej diagnostiky v Krivoj Rogu nedávno vykonali unikátnu operáciu – vnútromaternicovú transfúziu krvi. Ide o vzácnu operáciu, ktorá zachraňuje životy nenarodených detí s ťažkou anémiou a zabraňuje ďalšiemu rozvoju ochorenia po pôrode. O vlastnostiach zákroku hovoril hlavný lekár Medziregionálneho centra lekárskej genetiky a prenatálnej diagnostiky Nikolai Veropotvelyan.

Ako dávno sa na Ukrajine objavila vnútromaternicová transfúzia krvi?

Na Ukrajine sa liečba hemolytickej choroby zvyčajne uskutočňovala najmä pomocou plazmaferézy a robil sa aj kožný štep. A po narodení dieťa dostalo vymeniteľné krvné transfúzie. Ale dnes je zlatým štandardom vo svete vnútromaternicová transfúzia krvi. Mala by sa vykonať už vtedy, keď plod vykazuje známky anémie. To možno určiť hodnotením prietoku krvi v strednej cerebrálnej artérii pomocou dopplerometrie. Ak sú ukazovatele prietoku krvi normálne, potom sa plod darí dobre. A ak nemá iné patologické prejavy, ale ukazovatele prietoku krvi sú nad normálnymi hodnotami, predpovedáme závažnosť anémie a hladinu hemoglobínu. A potom vyvstáva otázka, ako efektívne liečiť.

U oboch žien, ktoré sme operovali, v predchádzajúcich tehotenstvách deti zomreli hneď po pôrode na ťažké hemolytické ochorenie. V súčasných tehotenstvách tieto ženy tiež vykazovali skoré ochorenie plodu. Aj nenarodené deti boli odsúdené na smrť. Jediným spôsobom, ako ich udržať nažive pred narodením a zdravé potom, bolo vykonať transfúziu darcovskej hmoty červených krviniek prvej skupiny s negatívnym Rh faktorom.

Celkovo sme za 1 mesiac urobili 4 transakcie. Prvý sa konal 23. decembra. Posledný je 23. januára. Každá tehotná žena absolvuje takúto operáciu s odstupom 2-3 týždňov, obe absolvovali 2 operácie.

Ako sa postup vykonáva?

Cez bruško matky pod kontrolou ultrazvuku treba zaviesť tenkú ihlu priamo do žily pupočnej šnúry. Dostať sa do pupočnej cievy nie je ľahké, ani keď sa dieťa narodí. A tu je úlohou to urobiť, keď to vidíme iba pod kontrolou ultrazvuku na obrazovke. To môže trvať 5-10 a niekedy 20-30 minút, pretože počas tejto doby sa plod a pupočná šnúra vznášajú a pohybujú. A je potrebné dostať sa do žily. Ak zasiahnete tepnu, môže to spôsobiť zástavu srdca. Ak prepichnete žilu skrz naskrz, dôjde ku krvácaniu, ak ihlu zapichnete na nesprávne miesto, môže sa vytvoriť hematóm, ktorý prejde cievou a dieťa môže zomrieť v maternici. Nie je to také jednoduché a veľmi zodpovedné. A tu musíte najskôr získať krv plodu a vpichnúť plodu liek, ktorý mu umožní dočasne imobilizovať a získať výsledok krvného testu plodu, aby ste zistili, aké sú jeho ukazovatele a vypočítať množstvo. transfúzie. Potom je potrebné pomaly a opatrne, bez pohybu ihly, vykonať transfúziu, ktorá trvá približne 30 minút až jednu hodinu. Vo všeobecnosti trvá procedúra 1-2 hodiny a s prípravou ešte viac.

Aký zdravotnícky personál sa podieľa na operácii?

Na operácii sa podieľa 10 zdravotníckych pracovníkov. To znamená, že ide o dobre fungujúcu tímovú prácu.
V operačnom tíme som ja ako operátor a ultrazvukový lekár, ktorý pomáha zobrazovať obraz a kontroluje polohu ihly. Operačná sestra dáva nástroje. Taktiež anesteziologický tím: lekár a sestra. Súčasťou transfúzneho tímu je lekár a dve sestry, ktorí pripravujú krv na transfúziu a priamo dodávajú krv do systému. Zavediem a držím ihlu, ku ktorej je pripevnená špeciálna elastická hadička a sestričky cez ňu pri určitej rýchlosti vstrekujú krv. Pracuje tiež laboratórna skupina, ktorá okamžite robí hemoglobín, hematokrit a ďalšie testy na začiatku a na konci transfúzie.

Povedzte nám o ženách, ktoré mali takéto operácie
U jednej zo žien, keď k nám prišla, mal už plod ťažké hemoragické ochorenie, v žalúdku už bola voľná tekutina. Hemoglobín bol 45 jednotiek, hematokrit - 12%, po prvej transfúzii za týždeň táto tekutina prakticky zmizla. Potom sme vykonali druhú transfúziu. Táto žena mala predvčerom cisársky rez v špecializovanej mestskej pôrodnici číslo 1 v Dnepropetrovsku. Dieťa sa narodilo s dobrým krvným obrazom. Pred niekoľkými dňami sme dali inej žene transfúziu krvi plodu. O týždeň alebo dva porodí.

Aké ďalšie unikátne operácie v Centre robíte?

Svojho času, v roku 1980, sme ako prví na Ukrajine a v Sovietskom zväze začali robiť invazívnu prenatálnu alebo prenatálnu diagnostiku chromozomálnej patológie. V našom centre robíme amniocentézu, choriovú biopsiu, placentocentézu, kordocentézu – ale už dávno ide o rutinné vnútromaternicové zákroky.

Sú veci, ktoré robíme len my na Ukrajine a v SNŠ Od roku 1995 odsajeme obsah cysty in utero z plodu, ak je veľký a nebezpečný, pretože sa môže skrútiť, prasknúť, stlačiť vnútorné orgány. To umožňuje dieťaťu prežiť až do pôrodu, vyhnúť sa komplikáciám počas pôrodu a po nich sa vyhnúť tradičnej chirurgickej intervencii. Ale to sa nestáva každý deň a závisí od toho, kedy k nám takíto pacienti s vážnymi situáciami prídu.
Za posledných 20 rokov bolo na celom svete vykonaných len 30 až 40 takýchto operácií.

IZOSEROLOGICKÁ NEKOMPATIBILITA KRVI MATKY A PLODU

základ izoserologická inkompatibilita krvi matky a plodu je heterogenita ich antigénnych faktorov erytrocytov, častejšie podľa Rh systému, menej často podľa ABO systému. Vplyvom prieniku fetálnych krvných faktorov s antigénnymi vlastnosťami do krvného obehu matky, ktorá ich nemá, sa v jej tele vytvárajú aloimunitné protilátky, ktoré prenikajú placentou až k plodu a v jeho tele prebieha reakcia antigén-protilátka. . Takáto reakcia vedie k aglutinácii a hemolýze fetálnych erytrocytov, anémii, tvorbe nepriameho bilirubínu – k hemolytickému ochoreniu plodu a novorodenca (GBP a HDN).

Pri izoserologickej inkompatibilite krvi matky a plodu sa ochorenie môže prejaviť počas tehotenstva (GBP) aj po narodení dieťaťa (GBN).

Hemolytická choroba (synonymum: erytroblastóza) je často príčina úmrtia plodu a novorodenca, zvýšená chorobnosť v postnatálnom období a nasledujúcich rokoch života.

Použitím náhrady sa dosiahlo významné zníženie perinatálnej úmrtnosti a morbidity u detí transfúzia krvi u novorodencov s HDN, ako aj zavedenie anti-Rh imunoglobulínu (Rh IgG) matke po ukončení tehotenstva akýmkoľvek spôsobom (potrat, mimomaternicové tehotenstvo, pôrod). Podaný Rh IgG viaže Rh antigény, ktoré sa môžu dostať do krvného obehu matky počas prerušenia tehotenstva, a tým bráni tvorbe materských protilátok a Rh imunizácii.

Pôrodníci už dlho vedia o chorobách ( rodinná žltačka,erytroblastóza) novorodencov, sprevádzané žltačkou, často smrteľnou. Príčina a patogenéza hemolytickej choroby sa však stala známou až v roku 1940, keď americkí vedci K. Landsteiner a A.Wiener našli v erytrocytoch proteínový faktor, ktorý mal antigénne vlastnosti. Títo vedci v experimente ukázali, že erytrocyty opíc ( opica rhesus) pri podaní králikom spôsobilo produkciu protilátok u králikov. Reakcia antigén-protilátka(imunizované králičie sérum a ľudské erytrocyty), vyjadrené v aglutinácii, sa zistilo u 15 % ľudí. Vo zvyšku populácie sa podobný antigén, nazývaný D-faktor, Rh faktor (Rh), nachádza v červených krvinkách a môže byť aj v bielych krvinkách, krvných doštičkách a iných tkanivových bunkách. Následne sa dokázalo, že okrem Rh faktora sa v erytrocytoch nachádzajú aj ďalšie kvalitatívne odlišné antigény C (Rh") a E (Rh"). Antigén C (Rh") sa nachádza v krvi 70% ľudí, antigén E (Rh") - 30%. Krv možno v podstate považovať za Rh-negatívnu iba vtedy, keď v nej chýbajú všetky 3 odrody Rh faktora. Rh-negatívna krv nie je zbavená antigénnych vlastností, obsahuje alely antigénov C, D, E: c, d, e (Hg systém) asociované s erytrocytmi, z ktorých iba antigén c môže mať význam pri vzniku imunokonfliktu v systém matka-plod.

Zložitosť systému Rh je spôsobená veľkým počtom mutácie každý gén.

Dedičnosť Rh antigénov je určená sériou alelických génov umiestnených na rovnakom chromozóme a gény D a d, Cie, Eie sú vo vzájomne sa vylučujúcich vzťahoch. Prítomnosť D-antigénu na erytrocytoch je spôsobená génom D, ktorý má alelu d. Sú teda možné 3 genotypy: DD - homozygotný, Dd- heterozygotný a dd- homozygotný. Všetky 3 gény na tom istom chromozóme sa dedia súčasne.

Hemolytická choroba plodu a novorodenca sa môže vyvinúť aj s inkompatibilitou krvi matky a plodu podľa systému ABO. Antigény A a B plodu sa môžu počas tehotenstva dostať do krvného obehu matky, čo vedie k produkcii imunitných a- a p-protilátok a k rozvoju reakcie antigén-protilátka (Aa, BP) u plodu. V tomto prípade sa imunologická inkompatibilita prejavuje, ak má matka krvnú skupinu 0 (1) a plod má A (P) alebo B (Sh).

Inkompatibilita krvných skupín matky a plodu je bežnejšia (1 prípad na 200 – 256 pôrodov), ale HDP a HDN sú miernejšie. Je to spôsobené ochrannou funkciou amniových membrán a plodovej vody. Oveľa menej často sa HDP a HDN vyskytujú, keď je krv matky a plodu nekompatibilná pre iné erytrocytové antigény: Kell (K, k), Duffy (Fy a -Fy b), Kidd (Ik a), MNS, PP, Lutheran (Lua-Lub), Lewis a kol.

Hemolytická choroba plodu . Etiológia a patogenéza. HDP a HDN sa vyvíjajú, keď je krv matky Rh negatívna a krv plodu je Rh pozitívna. Ochorenie je však možné aj pri Rh-pozitívnej krvi matky a Rh-negatívnej krvi plodu, so senzibilizáciou na antigén c.

HDP a HDN sa spravidla vyskytujú po predchádzajúcej Rh imunizácii, ktorá sa môže vyskytnúť po vstupe aj malého množstva červených krviniek obsahujúcich Rh do krvného obehu matky: transfúzia krvi bez zohľadnenia Rh-príslušnosti, intramuskulárna injekcia krvi, napr. ako aj vstup Rh-pozitívnych červených krviniek do krvného obehu matky počas predchádzajúceho alebo súčasného tehotenstva, sprevádzaný porušením integrity choriových klkov alebo placenty.

Rh faktor sa tvorí v ranom štádiu tehotenstva (podľa niektorých zdrojov už od 3.-8. dňa tehotenstva), fetálne erytrocyty v krvi tehotných žien sa môžu objaviť v období 6-8 týždňov. Trvanie cirkulácie fetálnych erytrocytov v krvnom obehu matky nie je presne stanovené, je však známe, že potraty v skorých štádiách gestácie a mimomaternicové tehotenstvo prispievajú k imunizácii - tvorbe protilátok v tele matky. Obzvlášť často je pôrod príčinou vstupu antigénov do krvného obehu matky s následnou senzibilizáciou. Riziko senzibilizácie sa zvyšuje pri operačnom pôrode, najmä pri cisárskom reze a manuálnom odstránení placenty. Fetálne erytrocyty sú menej pravdepodobné, že vstúpia do krvného obehu matky počas tehotenstva, ale nie je to vylúčené, ak existujú faktory, ktoré prispievajú k narušeniu integrity choriových klkov a placenty: amniocentéza, hrozil potrat,placenta previa, odtrhnutie placenty, vonkajšia rotácia plodu, vnútromaternicová smrť plodu. Dokonca aj malé množstvo antigénu, ktoré sa dostane do krvného obehu matky, môže mať výrazný senzibilizačný účinok, spôsobiť tvorbu protilátok. K imunizácii môže dôjsť aj počas prvého tehotenstva, pretože fetálne erytrocyty sa môžu dostať do krvného obehu matky už od prvého trimestra (6,7 %). V II trimestri gravidity sa fetálne erytrocyty nachádzajú u 15,9%, v III - u 28,9% tehotných žien. Na imunizáciu stačí žene s Rh negatívnou krvou podať 0,1 ml Rh-pozitívnej krvi (túto skutočnosť dokázali G.K. Cohen et al. v roku 1964 pri pokusoch na dobrovoľníkoch). Po vzniku protilátky nezmiznú a citlivosť Rh-pozitívnych erytrocytov na opätovný vstup do tela je vysoká.

Po prvom tehotenstve je zaočkovaných 10 % žien, ale v ďalších tehotenstvách môže byť zaočkovaný rovnaký počet žien, ak sa tak nestalo po prvom tehotenstve.

Závažnosť priebehu GBP do značnej miery závisí od typu protilátok produkovaných imunitným systémom matky. Hlavnú úlohu pri vzniku HDP zohrávajú neúplné protilátky súvisiace s IgG, ktoré ľahko prechádzajú cez placentárnu bariéru. Kompletné protilátky súvisiace s IgM majú veľkú molekulovú hmotnosť a prakticky neprenikajú cez placentárnu bariéru.

Materské protilátky proti rhesus, vstupujúce do krvného obehu plodu, spôsobujú aglutinácia jeho erytrocytov alebo najprv ich blokáda a potom aglutinácia. Následne, bez ohľadu na možnosť expozície, dochádza k deštrukcii komplexov erytrocytov, k uvoľneniu veľkého množstva nepriameho bilirubínu, k anémii a hyperbilirubinémii. Ak erytrocyty nie sú zničené v krvnom obehu, hromadia sa v slezine a tam pod vplyvom fagocytov podstupujú hemolýzu.

Zvyčajne, ak sa v tele objaví nepriamy bilirubín, rýchlo sa premení na priamy bilirubín pripojením dvoch molekúl kyseliny glukurónovej produkovanej v pečeni. Priamy bilirubín sa vylučuje obličkami. Nepriamy fetálny bilirubín sa môže v určitom množstve vylučovať transplacentárne a potom v tele matky prechádzať na priamy bilirubín. Časť nepriameho bilirubínu však cirkuluje v tele plodu, čomu napomáha funkčná nezrelosť jeho pečene. Okrem toho zvýšenie ložísk erytropoézy v pečeni, rozšírenie žlčovodov so zhrubnutou žlčou vedie k zmene pečeňového parenchýmu a k porušeniu jeho architektonického stavu. Dôsledkom toho je zníženie produkcie bielkovín v pečeni, hypoproteinémia,portálna hypertenzia, ascites a generalizovaný edém. U plodu s hemolytickým ochorením spolu s hyperbilirubinémiou dochádza k anémii a následne k hypoxii tkaniva s acidózou. Nepriamy bilirubín je rozpustný v tukoch, preto ľahko preniká do tkanív bohatých na lipidy a inhibuje enzymatické procesy. V tomto ohľade hyperbilirubinémia často postihuje mozgové tkanivo, najmä jadrá mozgu.

V závislosti od stupňa imunizácie sa HBP môže vyvinúť v rôznych štádiách tehotenstva, niekedy veľmi skoro, počnúc 22. – 23. týždňom. V ktorejkoľvek fáze tehotenstva možno pozorovať najzávažnejšie prejavy ochorenia - všeobecná vodnateľnosť, edematózna forma GBP. Častejšie sa choroba vyskytuje v prvých hodinách a dňoch po narodení. V závislosti od závažnosti ochorenia sa choroba môže prejaviť v anemickej, ikterickej forme a vo forme univerzálneho edému. Anémia sa prejavuje vo všetkých formách.

Pri GBP v dôsledku anémie sa často pozoruje hyperbilirubinémia, hypoxia tkaniva, acidóza, poruchy srdcovej činnosti a stav centrálneho nervového systému. Pri GBP môže byť tehotenstvo po celej dĺžke komplikované hrozbou jeho prerušenia (neskorý potrat, predčasný pôrod).

Diagnostika je založená na identifikácii množstva znakov spojených s imunizáciou matky, rozvojom hyperbilirubinémie, anémie a hypoxie plodu.

Pri určovaní taktiky lekára počas tehotenstva, výbere spôsobu a načasovania pôrodu je okrem detekcie GBP veľmi dôležité posúdiť závažnosť ochorenia.

Dôležitým znakom je dôkaz protilátok v krvi matky. Tento diagnostický test nie je absolútny, pretože protilátky po ich vytvorení v tele matky nezmiznú, a to ani v prípade, že u plodu následne nevznikne ochorenie alebo ak má plod Rh negatívnu krv. V kombinácii s inými znakmi však prítomnosť protilátok umožňuje predpokladať GBP s určitým stupňom pravdepodobnosti.

Na dynamike záleží titer protilátok. Titer protilátok odráža najvyššie riedenie krvného séra (1:2, 1:4, 1:8, 1:16 atď.), pri ktorom ešte dochádza k hemolýze Rh-pozitívnych erytrocytov pridaných k nemu. Počas tehotenstva sa titer protilátok môže zvýšiť, trochu znížiť a kolísať. Zvýšenie titra protilátok nie je vždy podmienené zvýšením stupňa imunizácie, niekedy je to spôsobené ich vstupom do krvného obehu z iných buniek a naopak znížením ich naviazaním na bunky. Napriek tomu sa zvýšenie titra protilátok, obzvlášť významné (o 3-4 rády), berie do úvahy ako nepriamy znak zhoršujúceho sa priebehu GBP.

Hyperbilirubinémia a anémia sú jedným z hlavných znakov GBP, preto je mimoriadne dôležité určiť stupeň ich závažnosti, ktorý možno s istou mierou pravdepodobnosti posúdiť podľa optickej hustoty bilirubínu (OPD) v plodovej vode. OPB sa zvyšuje so zvyšujúcou sa koncentráciou bilirubínu vylučovaného obličkami plodu. Plodová voda sa získava prepichnutím prednej steny brucha, maternice, amniotických membrán (pozri. Amniocentéza).

V plodovej vode sa zisťuje OPB, titer protilátok a v prípade potreby aj krvná skupina plodu. Pri poslednej amniocentéze pred pôrodom sa vyšetruje plodová voda na stupeň zrelosti pľúc plodu (penový test podľa Clemenceovej metódy alebo stanovenie pomeru obsahu lecitínu a sfingomyelínu).

OPB set pomocou spektrofotometrie pri vlnovej dĺžke 450 nm vo vzťahu k destilovanej vode. V tomto prípade normálna hodnota vrcholu bilirubínu spravidla nepresahuje 0,1. Pri APB 0,1 až 0,15 možno predpokladať mierne GBP. V prípade, že OPB je od 0,15 do 0,2, možno očakávať narodenie dieťaťa so stredne ťažkým a ťažkým hemolytickým ochorením. OPP od 0,2 a vyššie spravidla naznačuje vývoj ťažkej formy GBP u plodu alebo jeho vnútromaternicovú smrť. Falošne pozitívne výsledky sa môžu získať pri hodnotení ROP v dôsledku požitia krvi matky (pri výrobe amniocentézy), mekónia, moču alebo fetálnej ascitickej tekutiny do ihly. OPP možno znížiť zriedením bilirubínu veľkým množstvom plodovej vody pri polyhydramnióne, čo sa často pozoruje pri GBP. Presnejšie posúdiť závažnosť hemolytického procesu môže byť pri štúdiu plodovej vody OPB pri rôznych vlnových dĺžkach svetla - od 300 do 700 nm. V takýchto prípadoch sa vypočíta LE, aplikuje sa na graf rozdelený do 3 zón v závislosti od závažnosti hyperbilirubinémie a gestačného veku. Ďalšia taktika lekára závisí od toho, do ktorej zóny spadá nastavená hodnota OPB. Ultrazvuk má dôležitú úlohu v diagnostike GBP, ktorú sa odporúča vykonať v nasledujúcom gestačnom veku: 20-22, 24-26, 30-32, 34-36 týždňov a bezprostredne pred pôrodom. Ultrazvuk dokáže odhaliť zmeny v placente aj plode. V závislosti od závažnosti ochorenia sa pozoruje zvýšenie hrúbky placenty (zvyčajne to závisí od gestačného veku, v priemere 34-36 mm v trimestri III). Prekročenie normálnej hrúbky placenty pre gestáciu o 0,5-1,0 cm alebo viac naznačuje možné ochorenie plodu, a preto je potrebný druhý ultrazvuk. Pri edematóznej forme GBP môže hrúbka placenty dosiahnuť 60-80 mm.

Pri hemolytickom ochorení dokáže ultrazvuk zistiť zvýšenie veľkosti pečene a sleziny u plodu. Známky edematóznej formy hemolytickej choroby sú výrazné hepatosplenomegália, ascites, polyhydramnión. Pri silnej vodnatosti plodu sa okrem toho vyskytujú kardiomegália a perikardiálny výpotok, hydrotorax, zvýšená echogenicita čreva v dôsledku edému jeho steny, edém podkožného tukového tkaniva v hlavičke a končatinách plodu. Ďalšie ultrazvukové kritériá na posúdenie závažnosti ochorenia plodu môžu byť rozšírenie žily pupočnej šnúry(do 10 mm alebo viac), zvýšená rýchlosť prietoku krvi v zostupnej fetálnej aorte(miera je nepriamo úmerná obsahu hemoglobínu v plode).

Vzhľadom na to, že plod v GBP trpí hypoxiou, ktorej závažnosť sa zvyšuje so závažnosťou ochorenia, je dôležité získať informácie o jeho funkčnom stave. Na tento účel sa stanoví biofyzikálny profil podľa modifikovaného Vintzileosova stupnica(1983). Na rozdiel od oligohydramniónu, ktorý je nepriaznivým faktorom u tehotných žien bez izoserologickej inkompatibility, ak existuje, berie sa do úvahy stupeň polyhydramniónu a namiesto stupňa zrelosti placenty jej hrúbka. Zvyšné kritériá škály (srdcová aktivita, dýchacie pohyby, fyzická aktivita, tonus) sa hodnotia podľa štandardnej schémy (viď. Ďalšie výskumné metódy. Prítomnosť a závažnosť GBP je možné určiť vykonaním analýzy fetálnej krvi získanej z ciev pupočnej šnúry jej prepichnutím ( kordocentéza; cm. Ďalšie výskumné metódy).

Kordocentéza umožňuje vykonať priamu štúdiu pupočníkovej krvi s určením krvnej skupiny a Rh príslušnosti plodu, hladiny hemoglobínu, bilirubínu, sérového proteínu a hematokritu, priamy Coombsov test. Hematokrit (Ht) je považovaný za najdôležitejšie kritérium pre GBP, ktorý na jednej strane udáva stupeň hemolýzy a na druhej strane je indikátorom kompenzačných schopností hematopoézy. Pokles Ht o 10-15% naznačuje závažnú formu GBP (normálna Ht do 26 týždňov je 35%, neskôr - od 38 do 44%).

Manažment tehotenstva a pôrodu

U všetkých tehotných žien pri prvej návšteve lekára zistia (alebo skontrolujú) skupinu a Rh krvnú príslušnosť.

U tehotných žien s krvnou skupinou 0 (1), ak má manžel inú skupinu, je potrebné vyšetriť krv na prítomnosť skupinových imunitných protilátok. U pacientov s Rh-negatívnou krvou je potrebné od skorých štádií vykonať krvný test na prítomnosť protilátok a určiť ich titer: do 20 týždňov tehotenstva, 1-krát za mesiac, potom 1-krát za 2 týždňov. Na zistenie údajnej Rh príslušnosti plodu sa zisťuje prítomnosť Rh faktora u otca. Je tiež potrebné vykonať nepriamu Coombsovu reakciu, ktorá vám umožní určiť, ktoré protilátky cirkulujú v krvi, viazané alebo voľné.

Pri absencii protilátok pred 28. týždňom tehotenstva mnohí výskumníci odporúčajú tehotným ženám s Rh negatívnou krvou preventívne podávať intramuskulárne 300 mg Rh Ig, ktorý môže blokovať Rh protilátky. Je dôležité, aby prípravok obsahujúci protilátky neprešiel cez placentu.

Stanovenie stavu plodu na základe výsledkov hodnotenia biofyzikálneho profilu a ultrazvuku sa vykonáva týždenne od 31. do 32. týždňa. U tehotných žien vysoko rizikovej skupiny pre rozvoj GBP (prítomnosť neskorých potratov v anamnéze, predčasných pôrodov, mŕtvo narodených detí, HDN, krvné transfúzie u tehotných žien s Rh-negatívnou krvou bez zohľadnenia Rh-príslušnosti). Ultrazvuk by sa mal vykonávať denne alebo v intervaloch 1-2 dní.

Aby sa znížila senzibilizácia matky fetálnymi erytrocytmi u všetkých tehotných žien s Rh-negatívnou krvou, a to aj pri absencii Rh protilátok, ako aj v prítomnosti ABO senzibilizácia odporúča sa vykonať 3 kurzy nešpecifických desenzibilizačná terapia na 10-12 dní s obdobím 10-12, 22-24, 32-34 týždňov. Ženy, ktoré majú komplikované tehotenstvo ( hrozba prerušenia, toxikóza, preeklampsia), by mali byť hospitalizovaní na oddelení patológie tehotných žien, kde sa spolu s liečbou základného ochorenia vykonáva aj desenzibilizačná terapia. Nešpecifická desenzibilizačná terapia zahŕňa intravenózne podanie 20 ml 40 % roztoku glukózy s 2 ml 5 % roztoku kyseliny askorbovej, 2 ml 1 % roztoku sigetínu a 100 mg kokarboxylázy. Vnútri predpisujte rutín 0,02 g 3-krát, teonikol 0,15 g 3-krát alebo metionín 0,25 g po 0,25 g a glukonát vápenatý 0,5 g 3-krát, prípravky železa (ferroplex 1-2 tablety 3-krát atď.), tokoferolacetát (vitamín E) 1 kapsula . V noci sa odporúča užívať antihistaminiká (0,05 g difenhydramínu, 0,025 g suprastínu).

Tehotným ženám s anamnézou spontánnych potratov a pôrodov s edematóznou alebo ťažkou ikterickou formou hemolytickej choroby, s vysokým titrom Rh protilátok v špecializovanom ústave možno vykonať plazmaferézu, ktorá spočíva v odobratí určitého objemu (250- 300 ml) plazmy obsahujúcej protilátky od tehotných žien pomocou rôznych zariadení ( RK-0,5 "AMINKO" atď.). Náhrada odobratej plazmy sa uskutočňuje koloidnými, kryštaloidnými a proteínovými prípravkami a súčasne sa krvné bunky tehotnej ženy vracajú do krvného obehu. Plazmaferéza vykonávať 1-krát týždenne pod kontrolou titra protilátok, počnúc 23-24 týždňami tehotenstva až do pôrodu; Plazmaferézu možno vykonať aj pred tehotenstvom ako prípravu naň.

Aby sa znížil stupeň Rh senzibilizácie, hemosorpcia pomocou aktívneho uhlia na sorpciu voľných protilátok (pozri obr.). Použitie hemosorpcie je opodstatnené u tehotných žien s extrémne zaťaženou pôrodníckou anamnézou ( opakované potraty, mŕtvo narodenie). Najoptimálnejší čas na začatie hemosorpcie je 20-24 týždňov tehotenstva. Hemosorpcia vykonávané v nemocnici. V jednej relácii hemosorpcie sa cez hemosorbent premyje 8-12 litrov krvi (2-3 BCC). Interval medzi reláciami je 2 týždne. Kurz sorpčnej terapie musí byť ukončený 1 týždeň pred očakávaným termínom pôrodu.

Schéma pripojenia zariadenia na vykonávanie hemosorpcie: 1 - katétre zavedené do ciev (do žily alebo do žily a tepny); 2 - tubulárna linka na odber krvi; 3 - krvná pumpa; 4 - bublinové komory; 5 - zariadenie na dodávanie heparínu; 6- tlakomery s oddeľovacími komorami, ktoré ich oddeľujú od priameho kontaktu s krvou; 7 - sorbentový stĺpec; 8 - magnetický ventil na ochranu pacienta pred vzduchovou embóliou; 9 - hadičky na vracanie krvi. Šípky ukazujú smer prietoku krvi cez systém.

V súčasnosti je liečba HDP široko vykonávaná vnútromaternicové transfúzie krvi pod kontrolou ultrazvuku. Krvné transfúzie plodu sa môžu vykonávať od 18. týždňa tehotenstva. Vnútromaternicová transfúzia krvi vytvára predpoklady na predĺženie tehotenstva. Existujú intraabdominálne a intravaskulárne metódy transfúzie krvi. Technika intraabdominálnej transfúzie spočíva v prepichnutí brušnej steny matky, steny maternice, brušnej steny plodu a zavedení do jeho brušnej dutiny jednoskupinovej a Rh-negatívnej hmoty erytrocytov, ktorá sa adsorbuje lymfatickým systémom a dostane sa do cievneho systém plodu.

V posledných rokoch sa uprednostňuje intravaskulárna transfúzia krvi do plodu, pričom indikáciou pre Rh senzibilizáciu je ťažká anémia a hematokrit nižší ako 30 %.

Na vykonanie intravaskulárnej transfúzie krvi sa vykoná kordocentéza, pričom sa pupočníková žila prepichne v bezprostrednej blízkosti jej vstupu do placenty. Vodič sa vyberie z ihly a odoberie sa krv na stanovenie hematokritu plodu pred transfúziou. Masa erytrocytov sa pomaly injikuje cez ihlu, potom sa odoberie druhá vzorka krvi na stanovenie konečného hematokritu plodu a posúdenie primeranosti terapie. Na zastavenie pohybov plodu, v dôsledku čoho môže byť ihla vytlačená z pupočnej žily, sa plod vstrekne arduan (pipekurónium) intravenózne alebo intramuskulárne. Určenie potreby a načasovania následných transfúzií krvi plodu je založené na výsledkoch ultrazvuku, potransfúzneho hemoglobínu a hematokritu u plodu. Amniocentéza po vnútromaternicovej transfúzii nemá zmysel, keďže plodová voda po tomto zákroku býva zafarbená krvou, čo môže viesť k falošne pozitívnym výsledkom optickej hustoty. Účinnosť liečby ťažkých foriem GBP s intravaskulárnou transfúziou krvi je 85-91%, s intraabdominálnou - 66%.

Tehotné ženy s Rh senzibilizáciou by mali byť odoslané do pôrodnice v 34-36 týždni tehotenstva, so senzibilizáciou AB0 - v 36-37 týždni na ďalšie vyšetrenie a vydanie pôrodu. V prítomnosti GBP je potrebný skorý pôrod, pretože do konca tehotenstva sa zvyšuje prísun Rh protilátok do plodu. Optimálny termín dodania je 37-38 týždňov. tehotenstva, keďže pri skoršom pôrode pre funkčnú nezrelosť orgánov (najmä pečene) je hemolytická choroba ťažšia, dieťa často trpí tzv. syndróm respiračnej tiesne. Ak však objektívne dôkazy naznačujú ťažkú tieseň plodu, ak má žena zaťažená pôrodnícka anamnéza, pôrod je možný v skorších obdobiach tehotenstva. Zároveň je potrebné prijať opatrenia zamerané na zrýchlenie dozrievania pľúc nedonoseného plodu. Vymenovať dexametazón 2 mg 4-krát denne počas 2-3 dní pred očakávaným pôrodom.

Pri výraznej edematóznej forme GBP je tehotenstvo kedykoľvek prerušené. Ak v čase pôrodu ultrazvuk určí veľmi veľkú veľkosť bruška plodu, je vhodné uvoľniť ascitickú tekutinu prepichnutím prednej brušnej steny matky, maternice a prednej steny brušnej dutiny plodu.

Porod sa spravidla uskutočňuje prirodzeným pôrodným kanálom. Cisársky rez sa vykonáva v prítomnosti ďalších pôrodníckych komplikácií ( placenta previa, nesprávne postavenie, jazva na maternici,prolaps šnúry atď.).

Indukcia pôrodu by sa mala začať vytvorením glukózo-vitamínovo-hormonálneho-kalciového pozadia počas 2-3 dní (v závislosti od stavu krčka maternice). Keď je krčka maternice pripravená na pôrod, vykoná sa amniotómia. V prípade, že sa pôrod nerozvinie, 5 – 6 hodín po amniotómii začína indukcia pôrodu oxytocínom alebo prostaglandínmi podľa všeobecne uznávanej metódy.

Pri pôrode sa vykonáva starostlivé sledovanie stavu plodu, zabraňuje sa hypoxii. Ihneď po narodení sa dieťa rýchlo oddelí od matky, aby sa zabránilo masívnemu vstupu Rh protilátok do krvného obehu novorodenca. Krv sa odoberá z pupočnej šnúry na zistenie obsahu bilirubínu, hemoglobínu, krvnej skupiny dieťaťa a jeho Rh príslušnosti. Vykonáva sa nepriamy Coombsov test, ktorý umožňuje zistiť erytrocyty novorodenca spojené s protilátkami (aglutinačná reakcia krvi dieťaťa so špecifickým Coombsovým sérom). Vzhľadom na tendenciu plodu a novorodenca s hemolytickým ochorením ku krvácaniu treba druhú dobu pôrodnú starostlivo zvládnuť. Odporúča sa epidurálna anestézia a perineálny rez. So senzibilizáciou ABO nemá vedenie pôrodu žiadne vlastnosti.

Následne, ak je potrebná náhradná transfúzia krvi u novorodencov s hemolytickým ochorením, použijú sa pupočníkové cievy, takže pupočná šnúra nie je zošitá. Pupočná šnúra je podviazaná vo vzdialenosti 2-3 cm od pupočného krúžku.

Prevencia Rh senzibilizácie. Preventívne opatrenia sú nasledovné: akákoľvek transfúzia krvi by sa mala vykonať s prihliadnutím na Rh-príslušnosť krvi príjemcu a darcu; je potrebné zachrániť prvé tehotenstvo u žien s Rh-negatívnou krvou; prevencia a liečba komplikácií tehotenstva; vedenie desenzibilizačnej terapie; realizácia špecifickej prevencie Rh senzibilizácie u žien s Rh negatívnou krvou podávaním anti-Rh imunoglobulínu po akomkoľvek prerušení gravidity.

Imunoglobulín-antirhesus sa podáva v jednej dávke intramuskulárne raz. Indikovaná dávka sa predpíše šestonedelí do 48 hodín po pôrode, najlepšie do 24 hodín v prípade potratu - na konci operácie. Po cisárskom reze a manuálnom oddelení placenty sa má dávka lieku zdvojnásobiť.

Pri prísnej implementácii metódy špecifickej prevencie Rh senzibilizácie je možné prakticky vyriešiť problém Rh-konfliktného tehotenstva.

vnútromaternicová transfúzia krvi a s použitím ultrazvukového navádzania je zďaleka najúčinnejšou metódou v liečbe hemolytickej choroby alebo Rh konfliktu. Toto je nevyhnutný postup, ak matka a nenarodené dieťa majú krvnú inkompatibilitu.

Druhy vnútromaternicovej transfúzie

Existuje intravaskulárna a intraperitoneálna transfúzia. Samozrejme, že prvý je výhodnejší, ale vykonáva sa po 22 týždňoch tehotenstva. Do tejto doby, alebo ak sa vyskytnú ťažkosti, sa používa intraperitoneálne. Indikáciou na transfúziu je spravidla 15% a viac pokles celkového počtu červených krviniek. Zákrok sa opakuje každé dva až tri týždne, pretože hemolytické ochorenie plodu znižuje jeho hematokrit o 1 % každý deň. Po 34 týždňoch, s progresívnou alebo komplikovanou formou, sa rozhodne o predčasnom pôrode.

Ako prebieha transfúzny postup?

Samotný postup predpokladá nasledovné. Pomocou ultrazvukovej kontroly lekár pomocou katétra prenikne do pupočníkovej žily cez prednú brušnú stenu ženy a transfúziou podá 20-50 ml krvi s Rh-negatívnym faktorom do plodu. Ak je známa krvná skupina plodu, použite rovnakú, ak nie - krv ja (0) . Zákrok oslabuje imunitnú odpoveď organizmu budúcej mamičky, pretože znižuje relatívny počet Rh-pozitívnych erytrocytov a udržiava hematokrit plodu nad kritickými hodnotami. Vnútromaternicová transfúzia krvi je dosť nebezpečný postup. Treba mať na pamäti, že vnútromaternicová transfúzia krvi je dosť nebezpečný postup pre plod aj pre nastávajúcu matku, preto ju vykonáva skúsený lekár a pod prísnymi indikáciami. Zriedkavo, ale niekedy sa môžu vyskytnúť komplikácie infekčného charakteru, kompresia pupočnej žily, feto-maternská transfúzia, predčasný pôrod a dokonca vnútromaternicové odumretie plodu.

Ako sa vyhnúť transfúzii krvi?

Je možné vyhnúť sa možnosti stretnúť sa s týmto postupom, ak je tehotenstvo iba plánované? Odpoveď je áno. Najprv musíte zistiť Rh faktory a krvné skupiny u seba a manžela. Ak sa ukáže, že nastávajúca matka je Rh-negatívna a otec je Rh-pozitívny, budete musieť podstúpiť súbor preventívnych opatrení.

Populárne v kategórii: