Kairė sma. Insultas kairiosios vidurinės smegenų arterijos baseine: kalbos sutrikimų santykis su smegenų infarkto variantu

Išeminis kairiojo pusrutulio insultas yra smegenų kraujotakos pažeidimas, kurį sukelia reikšmingas kraujo tiekimo į tam tikrą smegenų sritį sumažėjimas arba staigus nutrūkimas. Ši patologinė būklė sukelia kairiojo smegenų arterijų stenozę, trombozę ar emboliją, susijusią su ateroskleroze, arterine hipertenzija, vaskulitu arba įgimta smegenų kraujagyslių patologija (dažnai su hipoplazija ir (arba) kitomis daugiakampio arterijų struktūros anomalijomis). Willis).

Kairiosios pusės insulto simptomai

Klinikiniai kairiojo pusrutulio išeminio insulto simptomai atsiranda dėl sumažėjusio smegenų kraujotakos tūrio, labai apribojus deguonies ir gliukozės tiekimą į smegenų audinį. Tuo pačiu metu išsivysto kairiosios pusės vietinis išeminis patologinis procesas su ryškiu kraujotakos sutrikimu tam tikrame kraujagyslių baseine su smegenų ir židininių simptomų pasireiškimu.

Bendrieji smegenų simptomai yra - įvairaus laipsnio sąmonės sutrikimas, vėmimas, stiprus galvos skausmas, vestibuliariniai sutrikimai (galvos svaigimas, netvirta eisena). Židininiai neurologiniai simptomai – judėjimo sutrikimai (parezė ir paralyžius), rijimo, regėjimo, kalbos sutrikimai, pažinimo sutrikimai, kurie priklauso nuo židinio vietos ir pažeidimo kraujagyslių baseino.

Specifiniai insulto simptomai kairėje pusėje

Kairiosios pusės išeminiam insultui būdingas židininių simptomų vyravimas prieš smegenų neurologinius simptomus. Sąmonę dažniausiai išsaugo arba pablogina apsvaiginimo tipas. Soporo ar smegenų komos vystymasis stebimas lokalizuojant smegenų infarktą smegenų pusrutuliuose su sunkia smegenų edema ir antrinio išnirimo kamieno sindromu. Tai atsitinka užsikimšus pagrindinei vidurinės smegenų arterijos kamienui arba esant okliuzijai ar sunkiai stenozei miego arterijos baseine, taip pat esant patologiniam procesui vertebrobazilinio baseino arterijose.

Išsivysčius kairiojo pusrutulio smegenų infarktui, pažeidžiama priešinga kūno pusė, o dešinėje išsivysto visiškas ar dalinis paralyžius su raumenų tonuso pasikeitimu ir (arba) nuolatiniais jutimo sutrikimais, kalbos sutrikimais, depresinėmis būsenomis ir sutrikusia logine. mąstymas.

Kairiojo smegenų infarkto požymiai miego arterijos baseine

Išeminį insultą vidinės miego arterijos sistemoje sukelia sunki hemodinamiškai reikšminga stenozė arba užsikimšimas kairiosios vidinės miego arterijos kaukolės dalyje arba išorėje. Esant trombozei vidinės miego arterijos ekstrakranijinėje dalyje kairėje, pacientams išsivysto hemiparezė kartu su centrine liežuvio ir veido raumenų pareze, reikšmingais jautrumo sutrikimais ir regėjimo lauko defektų susidarymu dešinėje (priešingoje kūno pusėje). yra paveiktas).

Esant kairiajam vidinės miego arterijos pažeidimui, gali išsivystyti optopiramidinis sindromas, kuriam būdingas susilpnėjęs regėjimas arba visiškas aklumas užsikimšimo pusėje (kairėje) kartu su dešinės kūno pusės hemipareze.

Išeminis galvos smegenų insultas su intrakranijiniu vidinės miego arterijos užsikimšimu kairėje pasireiškia dešinės pusės hemiplegija ir hemianestezija kartu su sunkiais smegenų simptomais: stipriu galvos skausmu, vėmimu, reikšmingu sąmonės sutrikimu ir (arba) psichomotoriniu susijaudinimu ir antrinis kamieno sindromas.

Išeminio insulto ypatumai sergant vidinės miego arterijos stenoze

Sergant smegenų infarktu, kurį sukelia sunki stenozė kairėje esančios vidinės miego arterijos ekstrakranijinėje dalyje, atsiranda simptomų „mirksėjimas“: tirpimas ar trumpalaikis galūnių silpnumas, sumažėjęs regėjimas dešinėje ir motorinė afazija.

Hemodinamiškai reikšmingos vidinės miego arterijos stenozės priežastys daugeliu atvejų yra sunki pagrindinių galvos kraujagyslių aterosklerozė, todėl klinikoje paprastai yra praeinančių išeminių priepuolių ir sistolinio ūžesio virš pažeistos arterijos ( kairėje) ir nustatoma miego arterijų pulsacijos asimetrija.

Pagal klinikinę eigą išskiriamas toks insulto tipas – apopleksinė forma, kuriai būdinga staigi pradžia ir panaši į hemoraginį insultą, poūmi ir lėtinė forma (lėtai didėjant simptomams).

Klinikiniai vidurinės smegenų arterijos dubens pažeidimo požymiai

Išeminis insultas su pažeidimu vidurinės smegenų arterijos dubenyje kairėje pasireiškia pacientams, sergantiems dešiniąja hemiplegija, hemianestezija ir hemianopsija, taip pat žvilgsnio pareze ir kalbos sutrikimais motorinės ar visiškos afazijos forma.

Esant išeminiam insultui vidurinės smegenų arterijos giliųjų šakų baseine, susidaro dešinioji spastinė hemiplegija su centrine veido ir liežuvio raumenų pareze bei įvairių tipų jutimo sutrikimais kartu su motorine afazija. .

Kai pažeidimas lokalizuotas vidurinės smegenų arterijos žievės šakų baseine, kairiojoje pusėje pastebima hemianopsija ir viršutinės galūnės motoriniai sutrikimai su sutrikusiu jautrumu, taip pat aleksija, agrafija, sensomotorinė afazija ir akalkulija. išeminis smegenų infarktas.

Smegenų infarkto su priekinės smegenų arterijos pažeidimu požymiai

Išeminis insultas priekinės smegenų arterijos baseine kairėje pasireiškia dešinės pusės apatinės galūnės pareze dešinėje arba hemipareze su ryškesniu apatinės galūnės pažeidimu dešinėje.

Užsikimšus paracentrinei priekinės smegenų arterijos šakai, dešinėje išsivysto pėdos monoparezė, panaši į periferinę parezę. Galimos apraiškos šlapimo susilaikymo arba šlapimo nelaikymo forma su burnos automatizmo refleksais ir griebimo reiškiniais. Kai išeminis insultas lokalizuotas kairėje pusėje, pažeidžiama kairioji ranka, formuojantis jos apraksija.

Psichikos būklės pokyčiai taip pat būdingi kairiosios priekinės skilties pažeidimui, kai sumažėja kritika ir atmintis, vystantis nemotyvuotam elgesiui. Visi šie pokyčiai išreiškiami dvišalių smegenų infarkto židinių susidarymu priekinių smegenų arterijų baseine.

Užpakalinės smegenų arterijos pažeidimo simptomai

Smegenų infarktas užpakalinių smegenų arterijų žievės šakų baseine kliniškai pasireiškia regėjimo sutrikimais: kvadrantine hemianopsija arba homonimine hemianopsija (išsaugomas centrinis regėjimas) ir regos agnozija su metamorfopsijos reiškiniais. Kai pažeidimas lokalizuojasi kairėje pusėje, atsiranda aleksija, semantinė ir sensorinė afazija, o esant išemijai smilkininės skilties mediobasalinėse dalyse, tai lemia atminties sutrikimo ir emocinių afektinių sutrikimų atsiradimą.

Išsivysčius smegenų infarktui, kai pažeidžiamos kairiosios užpakalinės smegenų arterijos gilios šakos, kurios kraujagyslizuoja užpakalinę pagumburio dalį, nemaža talamo dalis, vizualinis spinduliavimas ir korpuso sustorėjimas, išsivysto talaminis infarktas. . Jai kliniškai būdinga hemianestezija, hiperpatija, hemialgija, hemiataksija, hemianopsija su trumpalaike dešiniosios pusės hemipareze. Rečiau ataksija pasireiškia kartu su tyčiniu dešiniųjų galūnių tremoru ir choreoatezinio tipo hiperkinezija arba „talaminės“ rankos sindromu.

Apskritai insultas įvyksta dėl išemijos (80-85% pacientų), kraujavimo (15-20% pacientų) epizodo.

Toliau pateikiami keli insulto rizikos veiksniai:

• senatvė
• Šeimos istorija
• Aukštas kraujo spaudimas
• Širdies išemija
• Diabetas
• rūkyti cigaretes
• Širdies ligos
• Nutukimas
• Hipodinamija
• Alkoholizmas

Stuburo insulto simptomų atsiradimas ir trukmė labai priklauso nuo etiologijos. Pacientams, sergantiems baziliarinės arterijos tromboze, simptomai paprastai didėja ir silpnėja, net 50% pacientų patiria trumpalaikius išemijos priepuolius (TIA) likus kelioms dienoms ar savaitėms iki okliuzijos pradžios.

Priešingai, embolai yra staigūs, be prodrominės stadijos, ūmaus ir dramatiško pasireiškimo.

Dažni simptomai, susiję su vertebrobaziliniu insultu

• Galvos svaigimas
• Pykinimas ir vėmimas
• Galvos skausmas
• Sumažėjęs sąmonės lygis
• Nenormalūs okulomotoriniai požymiai (pvz., nistagmas, diplopija, vyzdžių pokyčiai)
• Ipsilateralinis galvinių nervų įnervuotų raumenų silpnumas: dizartrija, disfagija, disfonija, veido ir liežuvio raumenų silpnumas.
• Jautrumo praradimas veide ir galvos odoje
• Ataksija
• Kontralateralinė hemiparezė, tetraparezė
• Skausmo ir temperatūros jutimo praradimas
• šlapimo nelaikymas
• regėjimo laukų neryškumas
• neuropatinis skausmas
• veido ir galūnių hiperhidrozė

VBB insulto simptomų ypatumai emboliniame variante

• greita pradžia – nuo ​​pirmųjų simptomų atsiradimo iki maksimalaus jų išsivystymo ne ilgiau kaip 5 minutes
• judėjimo sutrikimai: silpnumas, judesių nerangumas arba bet kokio derinio galūnių paralyžius, iki tetraplegijos;
• jutimo sutrikimai: jutimo praradimas ARBA galūnių parestezija bet kokiu deriniu arba apimanti abi veido ar burnos puses;
• homoniminė hemianopsija arba žievės aklumas;
• judesių koordinacijos sutrikimai, disbalansas, nestabilumas;
• sisteminis ir nesisteminis galvos svaigimas kartu su dvigubu regėjimu, rijimo sutrikimais ir dizartrija.

Simptomai, kurie taip pat gali būti stebimi pacientams

• Hornerio sindromas
• nistagmas (ypač vertikalus)
• retai klausos praradimas.

Tam būdingas galvos svaigimas, ataksija ir regos sutrikimai

patologijos triada, rodanti smegenų kamieno, smegenėlių ir pakaušio skilčių išemiją.

Kartais tipiškas VBB kraujagyslių pažeidimų sindromas gali būti derinamas su aukštesnių smegenų funkcijų pažeidimais, tokiais kaip afazija, agnozija ir ūmi dezorientacija.

Kintamieji sindromai su aiškiai lokalizuotais VBB židiniais, pvz., Weber, Miyar-Gubler, Wallenberg-Zakharchenko sindromai, retai pasitaiko gryna forma.

Ypatinga ūminio smegenų kraujotakos sutrikimo forma

VBB yra „lankinio“ smūgis, susijęs su mechaniniu slankstelinės arterijos suspaudimu C1-C2 lygyje su dideliu galvos pasukimu į šoną.

Šiuo metu tokio insulto mechanizmas aiškinamas arterijos įtempimu C1-C2 lygyje pasukus galvą, kartu su kraujagyslės intimos plyšimu, ypač pacientams, turintiems patologinių arterijų pakitimų. Dominuojančio VA suspaudimo atveju VBB nepakankamai kompensuojama kraujotaka. dėl priešingos slankstelinės arterijos hipoplazijos ar jos stenozės, taip pat užpakalinių susisiekiančių arterijų nepakankamumo, yra veiksnys, prisidedantis prie „lankinio“ smūgio išsivystymo. Vienas iš predisponuojančių šią patologiją veiksnių yra Kimmerley anomalija pacientams – papildomas kaulinis pusžiedžių lankas, galintis suspausti slankstelines arterijas virš pirmojo kaklo slankstelio lanko.

CVA VBB yra neatidėliotina būklė, kurią reikia hospitalizuoti specializuotame kraujagyslių neurologiniame skyriuje, išeminis insultas VBB daugeliu atvejų gydomas ligoninėje neuroreanimacijos skyriuje.

Reabilitacija po insulto vertebrobaziliniame baseine

Reabilitacija po insulto vaidina lemiamą vaidmenį atkuriant smegenų funkciją. Gydytojai ir slaugytojai atlieka svarbų vaidmenį reabilitacijoje.

slaugytojai dažnai pirmosios pasiūlo terapijos inicijavimo paslaugas, nes jos plačiausiai bendradarbiauja su pacientu. Prieš aptardami konkrečias terapijos sritis, išspręskite slaugos klausimus, susijusius su pacientų, sergančių vertebrobaziliniu insultu, priežiūra.

gali skirtis priklausomai nuo simptomų ir smegenų pažeidimo sunkumo. Pradinė intervencija apima slaugą, odos vientisumo palaikymą, žarnyno ir šlapimo pūslės funkcijos reguliavimą, mitybos palaikymą ir paciento apsaugą nuo sužalojimų.

Kiti svarbūs klausimai, konsultuojantis su gydančiu gydytoju, yra savitarnos rijimo funkcijos atkūrimas. Kai kuriems pacientams dėl neurologinio deficito sunkumo atsistoti neįmanoma, tačiau pacientai turi būti skatinami aktyviai dalyvauti fizinėje reabilitacijoje (mankštos terapijoje) ir ergoterapijoje.

Padėtis lovoje ir kėdėje užtikrina paciento komfortą ir apsaugo nuo pragulų komplikacijų. Jei viršutinė galūnė yra suglebusi arba paretinė, tinkama laikysena yra labai svarbi norint išvengti peties subluksacijos ir skausmo.

Slaugos personalas turėtų išmokyti šeimos narius rūpintis insultą išgyvenusiais žmonėmis. Paciento šeimos nariai gali būti nesusipažinę su insultu ir jo pasekmėmis. Švietimu siekiama, kad pacientas ir šeimos nariai suprastų, kaip svarbu tęsti reabilitaciją ir atkryčių prevenciją, imtis tinkamų atsargumo priemonių ir tęsti gydymą po išrašymo į namus.

Kai kuriems pacientams būdingi svyruojantys požymiai ir simptomai, kurie dažnai yra susiję su padėtimi. Dėl šios galimybės reikia imtis atsargumo priemonių, kurių galima imtis tol, kol simptomai stabilizuosis.

Mankštos terapeutas yra atsakingas už stambiosios motorikos, pvz., vaikščiojimo, kūno pusiausvyros palaikymą ir gebėjimą judėti bei keisti padėtį lovoje ar vežimėlyje, koregavimą.

Kineziterapijos gydytojas taip pat parengia mankštos programą ir instruktuoja pacientą, siekdamas sustiprinti ir apskritai padidinti judėjimą. Norint užtikrinti funkcinį mobilumą, gali prireikti apmokyti paciento šeimos narius ir naudoti apatinių galūnių protezavimą. Taip pat rodoma vestibulinė gimnastika.

Paieška:

Kategorijos

Sveiko maisto tinklaraščio filosofija

Akivaizdu, kad visada esi labai užsiėmęs. Tačiau skaitydami tinklaraštį apie sveiką maistą suprasite, kaip lengviau tinkamai maitintis ir gerai maitintis, siekiant išlaikyti ir pagerinti savo sveikatą. Gyvename prieštaringais laikais, viena vertus, susiduriame su dideliu produktų pasirinkimu (daugiau nei bet kada), kita vertus, su sudėtingu pasirinkimu: kuo tikėti? koks maistas nekenksmingas? Diet-and-Treat.rf rasite tikslios ir nešališkos informacijos apie sveiką mitybą. Tinklaraštis pateikia paprastus atsakymus į svarbius klausimus apie maistą ir sveiką mitybą.

Mūsų dietinių patiekalų skyriuje gausu skanių dietinių patiekalų receptų su įperkamais ingredientais ir paprastu paruošimu. Sveiko maisto skilties straipsniuose pateikiama tiksli informacija apie maistą ir jo poveikį sveikatai, kuria galite pasikliauti. Kitose svetainės skiltyse bus kalbama apie dietas sergant įvairiomis ligomis, bus siūlomi valgiaraščiai ir paprasti receptai sergant diabetu, hepatitu, podagra.

Kodėl diet-and-treat.rf galima pasitikėti?

Viskas, apie ką rašoma, paremta moksliniais duomenimis, taip pat rašoma ekspertų. Straipsniuose apie mitybą, svorio metimą ir gydomąsias dietas pateikiama nešališka ir nešališka informacija. Sveiko maisto tinklaraščio neremia jokia komercinė struktūra ar organizacija.

Išeminio insulto ypatumai vertebrobaziliniame baseine

Smegenų aprūpinimo krauju sutrikimai (insultas) išlieka aktualiausia pasaulinėje neuropatologų praktikos problema.

Remiantis medicinine statistika, iki 80% visų nustatytų insultų atvejų buvo išeminio pobūdžio.

Iš jų iki 30% lemia neigiamo židinio lokalizaciją stuburo ir baziliarinio kraujagyslių baseine, tačiau

mirties tikimybė yra daug didesnė nei esant kitų lokalizacijų pažeidimui.

Ekspertai taip pat patikimai nustatė, kad iki 70% smegenų katastrofos atsiradimo buvo praeinantys išeminiai priepuoliai. Nesant tinkamo gydymo, vėliau susiformavo išeminis insultas su sunkiomis pasekmėmis.

Vertebrobazilinės sistemos ypatybės

Būtent ši kraujagyslių struktūra sudaro iki 30% visos intrakranijinės kraujotakos.

Tai įmanoma dėl jo struktūros ypatybių:

• paramedialinės arterijos, išsišakojusios tiesiai iš pagrindinių arterijų kamienų;
• skirtas aprūpinti krauju į šonines smegenų cirkumfleksinių arterijų teritorijas;
• didžiausios arterijos, lokalizuotos ekstrakranijinėse ir intrakranijinėse smegenų srityse.

Būtent tokia gausybė kraujagyslių ir arterijų, turinčių skirtingą spindžio skersmenį, įvairią struktūrą ir anastomozinį potencialą, lemia plačiausią discirkuliacijos kliniką.

Kartu su trumpalaikiams išemijos priepuoliams būdingų klinikinių apraiškų formavimu, specialistas gali nustatyti ir netipines išeminio insulto formas, o tai labai apsunkina diagnozę.

Plėtros priežastys

Šiandien specialistai kalba apie šias svarbiausias išeminio insulto priežastis:

1. Ateroskleroziniai intrakranijinių kraujagyslių pažeidimai;
2. Įgimtos kraujagyslių lovos struktūros ypatybės;
3. Mikroangiopatijų susidarymas hipertenzinės patologijos, diabeto ir kitų ligų fone;
4. Ryškus arterijų suspaudimas dėl patologiškai pakitusių stuburo kaklo struktūrų;
5. Ekstravazinis suspaudimas, susidaręs dėl hipertrofuoto skalinio raumens arba hiperplazinių skersinių stuburo kaklo segmentų procesų;
6. Traumatizmas;
7. Kraujagyslės sienelės pažeidimas dėl uždegiminių reiškinių – įvairūs arteritai;
8. Kraujo reologinių parametrų pokyčiai.

Vertebrobaziliniame regione įprasta išskirti šiuos insulto tipus:

• pačioje baziliarinėje arterijoje;
• užpakalinės smegenų arterijos srityje;
• dešinysis išeminio pažeidimo variantas;
• kairiosios pusės smegenų katastrofos variantas.

Dėl nustatytos priežasties pažeidimas gali būti:

Simptomai

Dauguma nukentėjusiųjų, atidžiai apklausę, gali prisiminti, kad prieš insultą pasireiškė praeinančių išemijos priepuolių simptomai: anksčiau nebūdingas galvos svaigimas, nestabilumas einant, vietinio pobūdžio galvos skausmas, atminties sutrikimas.

Jei žmogus laiku nesikreipia į specialistą arba nėra gydymo, insulto simptomai sustiprėja daug kartų. Jų sunkumą daugiausia lemia neigiamo židinio lokalizacija, smegenų struktūrų pažeidimo mastas, pradinė žmogaus sveikatos būklė ir pakankamas papildomas aprūpinimas krauju.

1. Iliuzinis paciento suvokimas apie savo ir išorinius judesius dėl stipraus galvos svaigimo;
2. Nesugebėjimas išlaikyti vertikalios padėties – statinė ataksija;
3. Įvairaus stiprumo galvos pakaušio srities skausmas, kartais apšvitinamas kaklo sritis, akiduobės;
4. Kai kurie regėjimo veiklos sutrikimai;
5. Galimybė susidaryti kritimo priepuoliams - žmogus staiga pajunta didžiausią apatinių galūnių silpnumą ir nukrenta;
6. Reikšmingas atminties praradimas.

Esant vienam simptomui ar jų deriniui, rekomenduojama nedelsiant kreiptis į neurologą ir surašyti reikiamą diagnostinių procedūrų sąrašą. Ignoruojant ankstesnę smegenų katastrofą – praeinantį smegenų išemijos priepuolį, ateityje gali kilti labai rimtų komplikacijų.

Diagnostika

Be išsamaus anamnezės surinkimo ir diagnostinių tyrimų, specialistas nustato diagnozę. Privalomos diagnostikos procedūros:

• doplerografija;
• dvipusis skenavimas;
• angiografija;
• Smegenų CT arba MRT;
• kontrastinė panangografija;
• rentgenografija;
• įvairūs kraujo tyrimai.

Tik duomenų išsamumas leidžia tinkamai diferencijuoti insulto diagnozę vertebrobaziliniame baseine.

Gydymas

Insultas reikalauja privalomo nukentėjusiojo gabenimo į neurologinę ligoninę kompleksiniam gydymui.

1. Trombolitinė terapija - į kraują patenka šiuolaikiniai vaistai, kurie prisideda prie sparčiausio embolijos, kuri užblokavo intrakranijinio kraujagyslės spindį, ištirpimą. Sprendimą priima specialistas, kuris atsižvelgia į visas procedūros indikacijų ir kontraindikacijų įvairovę.
2. Norint sumažinti kraujospūdžio parametrus ištikus hipertenzinei krizei, žmogui skiriami antihipertenziniai vaistai.
3. Neuroprotektoriai skirti maksimaliai padidinti smegenų kraujotaką ir pagreitinti jų atsigavimą.
4. Norint atkurti tinkamą širdies ritmą, skiriami antiaritminiai vaistai.

Nesant teigiamos vykstančios konservatyvios insulto terapijos dinamikos, neurochirurgas priima sprendimą atlikti chirurginę intervenciją – trombozės masės pašalinimą tiesiai iš pažeistos kraujagyslės vietos.

Prevencija

Kaip žinote, ligos lengviau išvengti, nei vėliau gydyti jos komplikacijas. Štai kodėl pagrindinės specialistų pastangos yra skirtos prevencinėms insulto prevencijos priemonėms skatinti:

• dietos korekcija;
• rekomenduojamų antihipertenzinių ir antiaritminių vaistų, antikoaguliantų paros dozė;
• nuolatinis slėgio parametrų stebėjimas;
• šiuolaikinių statinų vartojimas;
• kasmetinis visų diagnostinių procedūrų spektras asmenims, kuriems gresia insultas;
• nustačius intrakranijinės kraujagyslės užsikimšimą dėl aterosklerozinių ar trombozinių masių – tinkama chirurginio gydymo taktika.

Insulto prognozė vertebrobaziliniame baseine, taikant adekvačias terapines priemones, yra labai palanki.

Palikite savo nuomonę

Kiek laiko žmonės gyvena po insulto

Česnakai kraujagyslėms ir kraujotakai valyti

Insultų ir traumų reabilitacijos centras Sestrorecko ligoninėje Nr. 40

Ką daryti po insulto

Masinis insultas: pasekmės, galimybės išgyventi, pasveikti

Vaistai, gerinantys kraujotaką smegenyse ir atmintį

Kaip padidinti smegenų mąstymo gebėjimą

Skaitytoja apie tai, kaip išsirinkti gydytoją po insulto.

Kodėl po insulto dingsta noras pasveikti?

Klausimai gydytojui: spazmiškumo mechanizmas, miostimuliatoriai, tepalai

Kritinė greito žmogaus hospitalizavimo ir reabilitacijos po insulto svarba

Neurologas: antsvoris didina kraujospūdį; knarkimas trukdo pasveikti

Tinkama mityba po insulto – kaip reikėtų maitinti žmogų?

Mityba, padedanti atkurti smegenų funkciją po insulto

Išeminis smegenų insulto tipas

Išeminis smegenų insultas yra ūmus smegenų aprūpinimo krauju pažeidimas, atsirandantis dėl kraujo tiekimo nutraukimo arba sunkumo. Liga yra kartu su smegenų audinio pažeidimu, jo darbo pažeidimu. Ūminis išeminio tipo smegenų kraujotakos sutrikimas sudaro 80% visų insultų.

Insultas kelia rimtą grėsmę darbingiems ir pagyvenusiems žmonėms, sukelia ilgalaikį hospitalizavimą, sunkią negalią, dideles finansines išlaidas valstybei, pablogėja sergančių žmonių ir jų šeimų gyvenimo kokybė.

Insultas – šimtmečio liga

Kasmet pasaulyje insultu suserga apie 6 milijonai žmonių, apie 4 milijonai jų miršta, pusė lieka neįgalūs. Pacientų skaičius Rusijoje yra mažiausiai 450 tūkstančių žmonių per metus. Blogiausia, kad sergamumas didėja, o sergančiųjų amžius jaunėja.

Priklausomai nuo jo kilmės mechanizmo, ty patogenezės, išskiriami 5 išeminio insulto tipai:

• Trombozinis. Priežastis (arba etiologija) yra didelių ir vidutinių smegenų arterijų aterosklerozė. Patogenezė: aterosklerozinė plokštelė susiaurina kraujagyslės spindį, tada, paveikus tam tikrus veiksnius, iškyla aterosklerozės komplikacija: plokštelė išopėja, ant jos pradeda nusėsti trombocitai, susidaro trombas, kuris blokuoja vidinę kraujagyslės erdvę. Trombozinio insulto patogenezė paaiškina lėtą, laipsnišką neurologinių simptomų stiprėjimą, kartais liga gali išsivystyti per 2-3 valandas su keliais ūminiais epizodais.

Trombozinis insultas dažniausiai išsivysto aterosklerozės fone.

• Embolinis. Etiologija - kraujagyslės užsikimšimas trombu iš vidaus organų. Patogenezė: kituose organuose susidaro kraujo krešulys, po kurio jis nutrūksta ir patenka į kraujotaką į smegenų kraujagyslę. Todėl išemijos eiga ūmi, greita, pažeidimas įspūdingo dydžio. Dažniausias kraujo krešulių šaltinis – širdis, kardioembolinis insultas išsivysto sergant miokardo infarktu, širdies aritmijomis, su dirbtiniais vožtuvais, endokarditu, rečiau kraujo krešulių šaltinis – aterosklerozinės plokštelės didelėse pagrindinėse kraujagyslėse.

Dažna smegenų kraujagyslių obstrukcijos priežastis yra kardiogeninė embolija.

• Hemodinamikos. Patogenezė pagrįsta kraujo judėjimo per indus pažeidimu. Etiologija – sumažėjęs kraujospūdis, šį reiškinį galima pastebėti esant lėtam širdies ritmui, širdies raumens išemijai, miego metu, ilgai stovint vertikalioje padėtyje. Simptomų atsiradimas gali būti greitas ir lėtas, liga pasireiškia ir ramybės, ir budrumo metu.
• Lacunar (fokuso dydis neviršija 1,5 cm). Etiologija – mažųjų arterijų pažeidimas sergant hipertenzija, cukriniu diabetu. Patogenezė paprasta – po smegenų infarkto jo gylyje atsiranda smulkių ertmių-skilčių, sustorėja kraujagyslės sienelė arba dėl suspaudimo užsikemša arterijos spindis. Tai paaiškina eigos ypatumą – vystosi tik židininiai simptomai, smegenų sutrikimų požymių nėra. Lacunar insultas dažniau registruojamas smegenyse, smegenų baltojoje medžiagoje.

Lacunar insultas, kaip taisyklė, yra arterinės hipertenzijos pasekmė.

• Reologiniai. Etiologija - kraujo krešėjimo pažeidimas, nesusijęs su jokiomis kraujo ir kraujagyslių sistemos ligomis. Patogenezė – kraujas tampa tirštas ir klampus, ši būklė neleidžia jam patekti į smulkiausias smegenų kraujagysles. Ligos eigoje išryškėja neurologiniai sutrikimai, problemos, susijusios su sutrikusiu kraujo krešėjimu.

Dažniausios išeminio insulto priežastys yra trombozė ir embolija.

Insulto tipai pagal neurologinių simptomų padidėjimo greitį

Atsižvelgiant į formavimosi greitį ir simptomų išlikimo trukmę, išskiriami 4 tipai:

• Mikroinsultas arba praeinantis smegenų išemijos priepuolis, laikina smegenų išemija. Liga pasižymi lengvu sunkumu, visi simptomai išnyksta be pėdsakų per 1 dieną.
• Mažas potėpis. Visi simptomai išlieka ilgiau nei 24 valandas, bet mažiau nei 21 dieną.
• Progresuojantis išeminis insultas. Jis išsiskiria laipsnišku pagrindinių neurologinių simptomų išsivystymu – per kelias valandas ar dienas, kartais iki savaitės. Po to sergančiojo sveikata arba palaipsniui atkuriama, arba išlieka neurologiniai sutrikimai.
• Užbaigtas insultas. Simptomai išlieka ilgiau nei 3 savaites. Dažniausiai išsivysto smegenų infarktas, po kurio kartais išlieka sunkūs fizinės ir psichinės sveikatos sutrikimai. Esant masiniam insultui, prognozė yra prasta.

Klinika

• Įvairaus sunkumo judėjimo sutrikimai. Smegenėlių sutrikimai: koordinacijos stoka, sumažėjęs raumenų tonusas.
• Savo tarimo ir svetimos kalbos suvokimo pažeidimas.
• Regėjimo sutrikimai.
• Jutimo sutrikimai.
• Svaigulys, galvos skausmas.
• Įsiminimo, suvokimo, pažinimo procesų pažeidimas. Sunkumas priklauso nuo pažeidimo dydžio.

Klinika priklauso nuo ligos priežasties, pažeidimo dydžio ir vietos. Būtina atskirti lakūninį infarktą, miego, priekinių, vidurinių, užpakalinių ir gaurelių smegenų arterijų pažeidimus, ypatingas dėmesys skiriamas stuburo baziliarinio baseino išemijai.

Išeminis vertebrobazilinio baseino insultas (VBB)

Slankstelinės arterijos smegenų apačioje susilieja į baziliarinę arteriją

Dvi slankstelinės arterijos, susijungusios, sudaro vieną baziliarą, tai yra pagrindinį. Dėl šių arterijų kraujagyslių nepakankamumo vienu metu kenčia dvi svarbios smegenų dalys - tai kamienas ir smegenėlės. Smegenėlės yra atsakingos už tiesiamųjų raumenų koordinaciją, pusiausvyrą ir tonusą. Smegenėlių funkcijos sutrikimas gali būti vadinamas "smegenėlių sindromu". Smegenų kamiene yra 12 kaukolės nervų branduolių, atsakingų už rijimą, akių judėjimą, kramtymą ir pusiausvyrą. Po insulto smegenų kamiene šios funkcijos gali būti įvairaus laipsnio sutrikusios. Išeminio insulto metu vyrauja židininė smegenėlių disfunkcija kartu su smegenų kamieno pažeidimo simptomais.

Ūminio slankstelinių arterijų kraujagyslių nepakankamumo simptomai: dėl smegenėlių pažeidimo pažeidžiama pusiausvyra ir judesių koordinacija, pažeidžiant smegenis, sumažėja raumenų tonusas, dėl smegenėlių pažeidimo. yra raumenų judesių koordinavimo pažeidimas. Jei pažeidžiamas kamienas, atsiranda akių motorikos sutrikimai, veido nervo paralyžius, galūnių parezė (kintamasis sindromas), chaotiškas akių obuolių judėjimas, kartu su pykinimu, vėmimu ir galvos svaigimu, žmogus blogai girdi. Kamienas taip pat reguliuoja kramtymo ir rijimo refleksus.

Vienu metu pažeidus baziliarines ar abi slankstelines arterijas, ligos eiga pablogėja, paralyžiuoja abi rankos ir kojos, atsiranda koma.

TIA eiga pažeidus slankstelinės arterijos intrakranijinę dalį ir užpakalinę smegenėlių arteriją nėra sunki, pasireiškianti nistagmu, galvos svaigimu vėmimu ir pykinimu, veido jautrumo sutrikimu, skausmo ir temperatūros suvokimo pokyčiais.

Diagnostika

Gydymo taktika nustatoma pagal insulto tipą

Norint pasirinkti gydymo režimą, labai svarbu nustatyti ūminio kraujagyslių sutrikimo formą, nes medicininė hemoragijų ir išemijos taktika turi rimtų skirtumų.

Smegenų kraujotakos sutrikimo diagnostika pagal išeminį tipą pradedama nuo medicininės apžiūros, atsižvelgiant į pagrindinius ligos simptomus, esamus rizikos veiksnius. Gydytojas klauso širdies, plaučių, matuoja abiejų rankų spaudimą ir lygina rodmenis. Norint išsiaiškinti neurologinius sutrikimus, nustatyti sunkumą, būtina atlikti neurologo apžiūrą.

Neatidėliotinai diagnozei nustatyti ir ligos priežasčiai išaiškinti, ultragarsu ištyrinėjamas smegenų kraujagyslių dugnas, atliekama elektroencefalograma, angiografija leidžia tiksliau matyti smegenų kraujagyslių sistemos pokyčius – į veną suleidžiama kontrasto. kraujagysles ir daroma rentgeno nuotrauka, dažnai tenka daryti smegenų MRT ir kompiuterinę tomografiją. Be to, diagnozuojant išeminį insultą turėtų būti atliktas kraujo tyrimas iš piršto ir venos, kraujo krešėjimo tyrimas ir bendras šlapimo tyrimas.

Prevencija

Smegenų kraujotakos sutrikimo prevencija pagal išeminį tipą yra skirta rizikos veiksnių pašalinimui ir gretutinių ligų gydymui. Pirminė profilaktika skirta užkirsti kelią pirmajam priepuoliui gyvenime, antrinei insulto pasikartojimo prevencijai.

Tarptautinė sveikatos organizacija sudarė prevencinių priemonių sąrašą:

• Atsisakymas cigarečių. Atsisakius aktyvaus ir pasyvaus rūkymo, insulto rizika gerokai sumažėja net ir vyresnio amžiaus žmonėms, kurie rūkė visą savo suaugusio gyvenimą.
• Alkoholio atsisakymas. Alkoholio nerekomenduojama vartoti net saikingai, nes kiekvienas žmogus turi savo individualią saiko sampratą. Visiškai būtina atsisakyti alkoholio žmonėms, kurie savo gyvenime jau patyrė ūmų smegenų aprūpinimo krauju pažeidimą.
• Fizinė veikla. Reguliarus fizinis aktyvumas bent 4 kartus per savaitę teigiamai paveiks sergančio žmogaus svorį, širdies ir kraujagyslių sistemos būklę, riebiąją kraujo sudėtį.
• Dieta. Dietą sudaro saikingas riebalų vartojimas, gyvūninius riebalus rekomenduojama keisti augaliniais, valgyti mažiau paprastų angliavandenių, valgyti daugiau skaidulų, pektinų, daržovių, vaisių ir žuvies.
• Perteklinio kūno svorio mažinimas. Svorio mažinimas turėtų būti pasiektas mažinant kalorijų kiekį maiste, nustatant 5-6 valgymus per dieną, didinant fizinį aktyvumą.
• Kraujospūdžio normalizavimas yra veiksmingiausia išeminio insulto prevencija. Esant sveikam kraujospūdžiui, sumažėja pirminio ir pasikartojančio insulto rizika, normalizuojasi širdies darbas.
• Būtina koreguoti cukraus kiekį kraujyje sergant cukriniu diabetu.
• Turime atkurti širdies darbą.
• Moterims patariama atsisakyti kontraceptikų, kuriuose yra daug estrogenų.
• Medicininė prevencija. Antrinėje išeminio insulto profilaktikoje būtinai turi būti antitrombocitinių ir antikoaguliantų - aspirino, klopidogrelio, dipiradamolio, varfarino.

Medicininės priemonės antrinei profilaktikai

Laikydamiesi šių prevencinių priemonių ilgą laiką, galite sumažinti riziką susirgti bet kokiomis širdies ir kraujagyslių sistemos ligomis.

75% insultų yra pirminiai, vadinasi, laikantis prevencinių priemonių, galima sumažinti bendrą insulto dažnį.

Prognozė

Kiekvienam žmogui palankaus rezultato tikimybė yra skirtinga ir priklauso nuo pažeidimo dydžio ir vietos. Pacientai miršta po smegenų edemos išsivystymo, smegenų vidinių struktūrų poslinkio. Išgyvenimo tikimybė yra 75-85% pacientų iki pirmųjų metų pabaigos, 50% po 5 metų ir tik 25% po 10 metų. Mirtingumas nuo trombozinių ir kardioembolinių insultų yra didesnis, o lakunarinio tipo insultas – labai mažas. Mažas išgyvenamumas vyresnio amžiaus žmonėms, hipertenzija sergantiems pacientams, rūkantiems ir geriantiems, žmonėms po širdies priepuolio, sergantiems aritmija. Gero pasveikimo tikimybė greitai mažėja, jei neurologiniai simptomai išlieka ilgiau nei 30 dienų.

70% išgyvenusiųjų neįgalumas išlieka mėnesį, po kurio žmogus grįžta į normalų gyvenimą, 15–30% pacientų po insulto išlieka stabilūs neįgalūs, tiek pat žmonių turi visas galimybes susirgti antrą insultą.

Mikroinsultą ar nedidelį insultą patyrę pacientai turi galimybę anksti eiti į darbą. Žmonės, patyrę didelį insultą, gali grįžti į savo ankstesnę darbo vietą po ilgo atsigavimo laikotarpio arba visai nebegrįžti. Kai kurie iš jų gali grįžti į pradinę vietą, bet į lengvesnį darbą.

Laiku suteikus pagalbą, tinkamai parinkus gydymą ir reabilitaciją, galima pagerinti paciento gyvenimo kokybę, atkurti darbingumą.

Insultas nėra paveldima, chromosominė ir neišvengiama liga. Dažniausiai insultas yra lėtinio žmogaus tingumo, persivalgymo, rūkymo, alkoholizmo ir neatsakingumo prieš gydytojo receptus pasekmė. Mėgaukitės gyvenimu – bėgiokite ryte, eikite į sporto salę, valgykite natūralų lengvą maistą, daugiau laiko praleiskite su vaikais ir anūkais, praleiskite atostogas su gardžiais nealkoholiniais kokteiliais ir jums nereikės susipažinti su insulto priežastimis ir statistika.

• Tatjana apie prognozę po insulto: kiek ilgai bus gyvenimas?
• Musaev apie meningito gydymo trukmę
• Jakovas Solomonovičius apie insulto pasekmes gyvybei ir sveikatai

Draudžiama kopijuoti svetainės medžiagą! Informacija gali būti perspausdinta tik tuo atveju, jei yra aktyvi indeksuojama nuoroda į mūsų svetainę.

Insultas vertebrobaziliniame baseine

Vertebrobazilinis nepakankamumas: klinika ir diagnozė

Ūminiai (insultas) ir lėtiniai smegenų kraujotakos sutrikimai išlieka viena iš aktualių šiuolaikinės medicinos problemų. Įvairių autorių duomenimis, iki 20 % sergančiųjų insultu tampa sunkia negalia, iki 60 % turi sunkią negalią ir jiems reikalinga ilgalaikė ir brangi reabilitacija, o į įprastą darbo veiklą grįžta tik mažiau nei 25 % pacientų.

Iš išgyvenusiųjų 40–50% per ateinančius 5 metus ištinka antrąjį insultą.

Nustatyta, kad iki 80% visų insultų yra išeminio pobūdžio. Ir nors tik 30% insultų įvyksta vertebrobaziliniame baseine. mirtingumas nuo jų yra 3 kartus didesnis nei nuo insultų miego arterijų baseine. Daugiau nei 70% visų trumpalaikių išemijos priepuolių įvyksta vertebrobaziliniame regione. Kas trečiam pacientui, patyrusiam praeinantį išeminį priepuolį, vėliau išsivysto išeminis insultas.

Brachiocefalinių arterijų patologijos paplitimas – 41,4 atvejo vienam asmeniui. Iš jų 30-38% yra poraktinių ir slankstelinių arterijų patologija.

Plačiai paplitęs, nuolatinis sergamumo didėjimas, didelis darbingo amžiaus pacientų mirtingumas, didelis neįgalumo procentas tarp pacientų išskiria smegenų kraujagyslių išemijos problemą į socialiai reikšmingą grupę.

Vertebrobazilinė sistema sudaro apie 30% visos smegenų kraujotakos. Jis aprūpina krauju įvairias darines: užpakalines smegenų pusrutulių dalis (pakaušio, parietalines skilteles ir smilkininės skilties vidurines bazines dalis), optinį gumburą, didžiąją dalį pagumburio srities, smegenų kojas su keturkampiu, tiltu varolii. , pailgosios smegenys, tinklinis darinys, kaklo nugaros smegenys.

Anatominiu ir funkciniu požiūriu poraktinės arterijos eigoje yra padalinti 4 segmentai: V 1 - nuo poraktinės arterijos iki skersinio segmento C VI . V 2 - nuo slankstelio C VI iki slankstelio C II. V 3 - nuo C II slankstelio iki kietosios žarnos šoninio foramen magnum srityje, V 4 - iki abiejų slankstelinių arterijų santakos į pagrindinę (žr. pav.).

Vertebrobazilinis nepakankamumas yra būklė, kuri išsivysto dėl nepakankamo kraujo tiekimo į smegenų sritį, maitinamą slankstelinių ir baziliarinių arterijų, ir sukelia laikinų bei nuolatinių simptomų atsiradimą. TLK-10 vertebrobazilinis nepakankamumas priskiriamas „Vertebrobazilinės arterinės sistemos sindromui“ (skyris „Nervų sistemos kraujagyslių ligos“); o taip pat rubrikuota skiltyje „Smegenų kraujagyslių ligos“. Vidaus klasifikacijoje vertebrobazilinis nepakankamumas laikomas discirkuliacine encefalopatija (smegenų kraujagyslių patologija, kurios morfologinis substratas yra daugybiniai židininiai ir (arba) difuziniai smegenų pažeidimai), „stuburo arterijos sindromą“. Kiti sinonimai yra „poraktinės arterijos simpatinio rezginio dirginimo sindromas“, „užpakalinis gimdos kaklelio simpatinis sindromas“, „Barré-Lieu sindromas“. Užsienio literatūroje kartu su terminu „vertebrobazilinis nepakankamumas“ (vertebrobazilinis nepakankamumas) vis labiau plinta terminas „kraujotakos nepakankamumas užpakalinėje kaukolės duobėje“ (užpakalinės kraujotakos išemija).

Įvairūs etiologiniai veiksniai lemia vertebrobazilinio nepakankamumo išsivystymą. Jas sąlygiškai galima suskirstyti į 2 grupes: tinkamas kraujagysles ir ekstravaskulines.

Lentelė. Vertebrobazilinio nepakankamumo etiologiniai veiksniai ir jų pasireiškimo dažnis

Insultas su pažeidimo lokalizacija vertebrobaziliniame baseine

Kaip ūmūs, savo forma, smegenų kraujotakos naudingumo sutrikimai, taip iš tikrųjų lėtinės jos formos šiandien išlieka viena iš aktualiausių, opiausių šiuolaikinės pasaulio medicinos problemų. Įvairių autorių skaičiavimais, apie 18,20% visų pacientų, kažkada išgyvenusių insultą, yra giliai neįgalūs, apie 55,60% šių pacientų išlaiko ryškią negalią arba jiems reikia nuolatinio fizinio krūvio gana ilgai ir dažnai labai brangiai. reabilitacija.

Tuo pačiu metu tik apie 20 ar 25% visų pacientų, patyrusių vienokia ar kitokia insulto būseną (anamnezėje buvo išeminis ar hemoraginis smegenų insultas), gali grįžti į įprastą darbo veiklą po išrašymo iš ligoninės. ligoninė. Ši statistika aiškiau parodyta toliau pateiktoje diagramoje:

Tuo pačiu metu gydytojai nustatė, kad beveik 80% visų naujų insulto patologijų yra išeminio pobūdžio arba atsiradimo pobūdžio. Ir nors ne daugiau kaip apie 30% insulto būklių lokalizuojasi vadinamajame vertebrobaziliniame baseine, mirtinų baigčių po tokių būklių išsivystymas yra beveik tris kartus didesnis nei pas dažniau pasitaikančius insulto patologus, kuriems lokalizuotas smegenų židinys. audinių pažeidimas miego arterijos baseine.

Be to, daugiau nei 70% visų praeinančių smegenų kraujotakos priepuolių (ar kitų praeinančių smegenų kraujotakos sutrikimų), įvykusių prieš pilnavertį insultą, įvyksta būtent minėtame vertebrobaziliniame baseine. Tuo pačiu metu kas trečiam tokiam pacientui, patyrusiam praeinantį išeminį priepuolį su panašia problemos lokalizacija, vėliau išsivysto labai sunkus išeminis insultas.

Kas yra mūsų vertebrobazilinė sistema?

Reikia suprasti, kad vadinamųjų gydytojų, vertebrobazilinės sistemos dalis paprastai sudaro apie 30% visos visavertės smegenų kraujotakos. Tai vertebrobazilinė sistema, atsakinga už įvairių smegenų organų darinių aprūpinimą krauju, pavyzdžiui:

• Užpakalinės dalys, susijusios su smegenų pusrutuliais (tai yra ir pakaušio, ir parietalinės skiltys, ir vadinamosios laikino skilčių mediobasalinės dalys).
• Regėjimo tuberkuliozė.
• Didžioji dalis gyvybiškai svarbios pagumburio srities.
• Vadinamosios smegenų kojos su jos keturkampiu.
• pailgosios smegenys.
• Pons.
• Arba mūsų nugaros smegenų gimdos kaklelio sritis.

Be to, aprašyto vertebrobazilinio baseino sistemoje gydytojai išskiria tris skirtingų arterijų grupes. Tai apie:

• Mažiausios arterijos arba vadinamosios paramedialinės arterijos, besitęsiančios tiesiai iš pagrindinių slankstelinių ir baziliarinių arterijų kamienų, iš priekinės stuburo arterijos. Tai taip pat apima giliai perforuojančias arterijas, kurios kyla iš didesnės užpakalinės smegenų arterijos.
• Trumpojo tipo cirkumfleksinės (arba žiedinės) arterijos, skirtos su smegenų kamienu susijusioms šoninėms teritorijoms plauti arteriniu krauju, taip pat ilgosios cirkumfleksinės arterijos.
• Didžiausios arba didžiausios arterijos (įskaitant stuburo ir bazilarines arterijas), esančios ekstrakranijinėse ir intrakranijinėse smegenų srityse.

Tiesą sakant, tokio skaičiaus įvairaus kalibro, skirtingos struktūros, skirtingo anastominio potencialo ir skirtingų kraujo tiekimo zonų arterijų buvimas standartiniame vertebrobaziliniame baseine dažniausiai lemia vieno ar kito insulto pažeidimo židinio lokalizaciją, jo specifinį pobūdį. apraiškos, taip pat klinikinė patologijos eiga.

Nepaisant to, galimi individualūs tokių arterijų išsidėstymo ypatumai, patogenetinių mechanizmų įvairovė gana dažnai nulemia neurologinės klinikos skirtumus vystant tokią patologiją kaip ūminis išeminis insultas su lokalizacija vertebrobazilinėje zonoje.

O tai reiškia, kad kartu su insulto patologijai būdingų neurologinių sindromų vystymusi, gydytojai dažnai gali pastebėti ne tik standartinį klinikinį vaizdą vystant patologiją vertebrobazilinėje zonoje, aprašytą klinikinėse rekomendacijose, bet ir netipišką tokio sindromo eigą. insulto patologija. O tai, savo ruožtu, dažnai labai apsunkina diagnozę, konkrečios insulto patologijos pobūdžio nustatymą ir vėlesnį tinkamo gydymo pasirinkimą.

Kodėl atsiranda tokio tipo smegenų audra?

Pirminio vertebrobazilinio nepakankamumo būklė, dažnai prieš to paties pavadinimo insulto patologiją, gali išsivystyti dėl įvairaus sunkumo nepakankamo kraujo tiekimo smegenų audinių srityse, maitinamose stuburo ar pagrindinių arterijų. Kitaip tariant, tokios patologijos vystymąsi gali sukelti įvairūs etiologiniai veiksniai, kurie paprastai skirstomi į dvi grupes:

• Tai kraujagyslių veiksnių grupė.
• Ir ekstravaskulinių veiksnių grupė.

Įprasta paminėti pirmąją veiksnių grupę, kuri dažnai tampa tokios insulto patologijos išsivystymo priežastimis: aterosklerozė, poraktinių arterijų stenozė ar okliuzija, jų vystymosi anomalijos (tarkime, patologinis vingiavimas, tos pačios įėjimo anomalijos). Prie kaulų kakavos, daugybė hipoplazijų ir kt. To priežastys Įprasta priskirti ekstravaskulinio pobūdžio patologijas: įvairios etiologijos embolijas vertebrobazilinėje zonoje arba pačios poraktinės arterijos ekstravazinį suspaudimą.

Retais atvejais fibromuskulinė displazija, poraktinės arterijos pažeidimas po kaklo traumų ar po neprofesionalių manipuliacijų taikant manualinę terapiją gali sukelti tokio tipo smegenų insultą.

Simptomai

Dauguma autorių rašo apie polisimptomines insulto patologijos apraiškas su panašia smegenų audinio pažeidimo židinio lokalizacija, kurių sunkumą ar sunkumą, kaip taisyklė, lemia konkreti arterijų pažeidimo vieta ir mastas, bendra hemodinamikos padėtis, realus kraujospūdžio lygis, vadinamosios kolateralinės kraujotakos būklė ir kt. Liga gali pasireikšti nuolatiniais neurologinio pobūdžio židininiais sutrikimais ir kai kuriais smegenų simptomais. Tarp šių simptomų:

Tarptautinis neurologinis žurnalas 3(3), 2005 m

Atgal į numerį

Širdies priepuoliai vertebrobaziliniame baseine: klinika ir diagnostika

Autoriai: S.M.Viničukas, I.S.Viničukas, Nacionalinis medicinos universitetas, Kijevas; T.A.Yalynska, Feofanijos klinikinė ligoninė, Kijevas

spausdinimo versija

Šiame darbe buvo atlikta klinikinė ir neurovizualinė analizė 79 pacientams, kuriems buvo klinikinis išeminio infarkto vaizdas vertebrobaziliniame baseine (VBB). Aprašomi lakūninių ir nelakūninių užpakalinių žiedinių infarktų neurologinės klinikos ypatumai. Jų patikrinimui buvo naudojamas magnetinio rezonanso tomografijos (MRT) metodas. Difuzijos svertinis magnetinio rezonanso tyrimas (DW MRT) pasirodė esąs informatyvesnis diagnozuojant ūminius lakūninius ir nelakunarinius smegenų kamieno infarktus.

Dėl okliuzinio vertebrobazilinio baseino (VBB) arterijų pažeidimo išsivysto užpakalinės kraujotakos infarktai, lokalizuoti įvairiose smegenų kamieno dalyse, talamuose, pakaušio skiltyse ir smegenyse. Jų vystymosi dažnis užima antrą vietą (20%) po širdies priepuolio vidurinės smegenų arterijos (MCA) baseine (Kamchatov P.R. 2004) ir yra 10-14% visų išeminių insultų struktūroje (Vinichuk S.M. 1999). Evtushenko S. K. 2004; Toi H. ir kt., 2003). Kitų autorių duomenimis, europiečiams VBB intrakranijinių arterijų patologija yra dažniau nei miego baseine (Warlow Ch.P. et al. 1998).

Užpakalinė vertebrobazilinė sistema evoliuciškai yra senesnė nei priekinė miego arterijos sistema. Jis vystosi visiškai atskirai nuo miego sistemos ir susidaro iš skirtingų struktūrinių ir funkcinių savybių turinčių arterijų: slankstelinių ir bazilinių arterijų bei jų šakų.

Vertebrobazilinio baseino sistemoje yra trys arterijų grupės (Worlow Ch.P. et al. 1998) (1 pav.):

Mažos arterijos, vadinamosios paramedianinės, besitęsiančios tiesiai iš stuburo ir pagrindinių arterijų kamienų, iš priekinių stuburo arterijų, taip pat giliosios perforacinės arterijos, kylančios iš užpakalinės smegenų arterijos (PCA);

Trumpos cirkumfleksinės (arba žiedinės) arterijos, tiekiančios kraują į šonines smegenų kamieno sritis, atitinkamai tegmentinę sritį, taip pat ilgos cirkumfleksinės arterijos - užpakalinė apatinė smegenų arterija (PICA), priekinė apatinė smegenų arterija (AICA), viršutinė smegenėlių arterija (SCA), PCA su jos šakomis ir priekinė gyslainės arterija;

Didelės arba didelės arterijos (slankstelinės ir pagrindinės) ekstra- ir intrakranijinėse dalyse.

Daugeliu atvejų lokalizaciją lemia įvairaus kalibro arterijų buvimas užpakaliniame slankstelių baziliariniame baseine su skirtinga jų struktūra, anastomoziniu potencialu ir skirtingomis kraujo tiekimo zonomis mažų, gilių perforuojančių arterijų, trumpų ir ilgų cirkumfleksinių arterijų, taip pat didelių arterijų. pažeidimo dydį, jo dydį ir užpakalinių žiedinių infarktų klinikinę eigą. Tuo pačiu metu individualūs arterijų išsidėstymo skirtumai, įvairūs patogenetiniai mechanizmai labai dažnai lemia individualias neurologinės klinikos ypatybes sergant ūminiais išeminiais insultais sergant VBB. Todėl, kartu su tipiniais neurologiniais sindromais, gydytojai dažnai atkreipia dėmesį ne į vertebrobazilinio insulto klinikinį vaizdą, kuris aprašytas klinikinėse rekomendacijose, o į jo netipinę eigą, dėl kurios sunku nustatyti insulto pobūdį ir pasirinkti tinkamą gydymą. terapija. Tokioje klinikinėje situacijoje gali padėti tik smegenų vaizdavimo metodai.

Tyrimo medžiagos ir metodai

Išsamus klinikinis ir neurovizualinis tyrimas atliktas 79 pacientams (48 vyrams ir 31 moteriai) nuo 37 iki 89 metų (vidutiniškai 65,2±1,24 metų). Tyrime dalyvavo visi pacientai, kuriems buvo klinikinis ūminio išeminio insulto vaizdas VBB. Pacientai buvo priimti per 6-72 valandas nuo pirmųjų ligos simptomų atsiradimo. Pagrindinė išeminio galvos smegenų kraujotakos sutrikimo (IKS) priežastis buvo arterinė hipertenzija kartu su kraujagyslių ateroskleroze (74,7 proc.), 22,8 proc. tirtų pacientų ji buvo derinama su cukriniu diabetu; 25,3 % pacientų pagrindinis ligos etiologinis veiksnys buvo aterosklerozė. Informacija apie pacientą buvo įrašyta į standartinius protokolus, apimančius demografinius duomenis, rizikos veiksnius, klinikinius simptomus, laboratorinius ir neurovaizdinius radinius, rezultatus ir kt.

Neurologinės disfunkcijos laipsnis buvo vertinamas pacientų hospitalizavimo metu, gydymo metu ir gydymo pabaigoje pagal NIHSS skalę (National Institutes of Health Stroke Scale, JAV). Tuo pačiu metu buvo panaudota B. Hoffenberth ir kt. (1990) skalė, kuri leidžia adekvačiau įvertinti klinikinius parametrus esant VBB ūminiam CCI. Neurologinių funkcijų atsigavimo laipsniui įvertinti buvo naudojama modifikuota Rankin skalė (G.Sulter ir kt. 1999). Išeminio insulto potipiai buvo klasifikuojami pagal Specialiąją Nacionalinio neurologinių sutrikimų ir insulto instituto ataskaitą (1990) Smegenų kraujagyslių ligų klasifikacija III. Insultas 21:; TOAST kriterijai (ORGin Acute Stroke Treatment – ​​mažos molekulinės masės heparino ORG tyrimas). gydant ūminį insultą) (A.J. Grau ir kt. 2001) Lakūninių sindromų apibrėžimas buvo pagrįstas C. Miller Fisher (C. M. Fisher, 1965; 1982) klinikinių tyrimų duomenimis ir neurovaizdavimo metodais.

Atlikti standartiniai laboratoriniai tyrimai: gliukozės, karbamido, kreatinino, hematokrito, fibrinogeno, rūgščių-šarmų balanso, elektrolitų, lipidų, kraujo krešėjimo savybių tyrimas.

Visiems pacientams buvo atlikta ultragarsinė pagrindinių galvos kraujagyslių doplerografija ekstrakranijiniame regione (USDG) ir transkranijinė doplerografija (TCD), kai kuriais atvejais – dvipusis skenavimas; atlikta 12 elektrodų EKG, stebimas kraujospūdis (AKS); tūrinis MC buvo nustatytas pagal vidinę miego arteriją (ICA) ir slankstelinę arteriją (VA).

Smegenų spiralinė kompiuterinė tomografija (SKT) visais atvejais buvo atlikta iškart po ligonių patekimo į ligoninę. Tai leido nustatyti insulto tipą: išemiją ar kraujavimą. Tuo pačiu metu SCT naudojimas ne visada leido nustatyti smegenų kamieno infarktą ūminiu ligos periodu. Tokiais atvejais buvo naudojamas įprastinis magnetinio rezonanso tomografija (MRT), nes užpakalinės kaukolės duobės magnetinio rezonanso vaizdai yra informatyvesni nei SCT. Smegenų MRT buvo atliktas Magnetom Symphony (Siemens) aparatu, kurio magnetinio lauko stiprumas yra 1,5 T, ir Flexart aparatu (Toshiba), kurio magnetinio lauko stiprumas yra 0,5 T. Buvo naudojamas standartinis nuskaitymo protokolas, įskaitant TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) ir T 2 svertinių vaizdų (T 2 -VI) gavimą ašinėje plokštumoje, T 1 svertinius vaizdus (T 1 -VI) sagitalinėje ir vainikinėje plokštumose. . Tačiau esant keliems patologiniams židiniams, naudojant MRT metodiką, buvo sunku nustatyti jų skyrimo laipsnį, patikrinti infarkto židinį pailgosiose smegenyse, ypač ūminiu periodu. Tokiais atvejais buvo naudojamas jautresnis neurovizualizacijos metodas – difuzijos svertinis magnetinio rezonanso tomografija (DW MRT).

Difuzijos svertinis vaizdas (DWI) gali nustatyti ūminės smegenų išemijos vietą per kelias valandas po insulto, kuris pasireiškia išmatuoto vandens difuzijos koeficiento (CDI) sumažėjimu ir MR signalo padidėjimu. DWI. Vandens difuzijos apribojimas atsiranda dėl energijos trūkumo (audinio ATP praradimas, natrio-kalio siurblio funkcijos susilpnėjimas) ir išeminio smegenų audinio citotoksinės edemos atsiradimo (Neumann-Haefelin T ir kt., 1999). Todėl manoma, kad DWI yra ypač jautrus nustatant išeminį židinį, turintį sumažintą ATP kiekį ir didelę negrįžtamo neuronų pažeidimo riziką (von Kummer R. 2002). Smegenų audinys po ūminės židininės išemijos su dideliu MR signalu DWI ir mažu ACI atitinka infarkto židinį.

Kita moderni jautri smegenų neurovizualizavimo technika – klinikinėje praktikoje taikomas perfuzijos svertinis (PV) MRT, suteikiantis informaciją apie smegenų audinio hemodinaminę būklę ir galintis nustatyti perfuzijos sutrikimus tiek išeminio branduolio zonoje, tiek aplinkinėse kolateralinėse srityse. Todėl per pirmąsias valandas po insulto perfuzijos sutrikimų sritys perfuzijos svertiniame vaizde (PWI) paprastai yra platesnės nei DWI. Manoma, kad ši difuzijos ir perfuzijos neatitikimo zona (DWI/PVI) reiškia išeminę pusiausvyrą, t.y. „audinis, kuriam gresia funkcinis sutrikimas“ (Neumann-Haefelin T ir kt., 1999).

DW MRT ašinėje plokštumoje atlikome tirdami 26 pacientus (32,9%): 12 pacientų buvo ištirta per 24 valandas po infarkto išsivystymo, iš jų 1 per 7 valandas, 2 - iki 12 valandų nuo ligos pradžios. . Likusiems pacientams DWI buvo atlikta 2-3 dienomis ir ligos dinamikoje: 4 pacientai tirti 3 kartus, 2 kartus - 14,1 karto - 8.

Magnetinio rezonanso angiografija, leidžianti vizualizuoti dideles ekstra- ir intrakranijines arterijas, buvo atlikta 17 pacientų (30,4 proc.), sirgusių nelakūniniu išeminiu infarktu.

Mūsų tyrimo tikslas – įvertinti klinikinių ir neurovaizdinių metodų vertę diagnozuojant lakūninius ir nelakunarinius užpakalinius žiedinius infarktus.

Rezultatai ir jų aptarimas

Klinikinis ir neurovizualinis 79 pacientų (48 vyrų ir 31 moterų, nuo 60 iki 70 metų amžiaus), turinčių VBB išeminio insulto klinikinį vaizdą, tyrimas leido nustatyti tokias klinikines ūminių išeminių smegenų kraujotakos sutrikimų formas: praeinančius išeminius priepuolius (TIA). (n=17) , lakūninis TIA (n=6), lakūninis infarktas (n=19), nelakuninis infarktas sergant VBB (n=37). Pacientams, sergantiems TIA ir lakūnine TIA, neurologinis deficitas regresavo per pirmąsias 24 valandas nuo ligos pradžios, nors pacientams, sergantiems lakūnine TIA, MRT buvo nustatyti nedideli lakūninio infarkto židiniai. Mes juos analizavome atskirai. Todėl pagrindinę tyrimo grupę sudarė 56 pacientai.

Atsižvelgiant į ūminio CCI atsiradimo priežastis ir mechanizmus, buvo nustatyti šie išeminių infarktų potipiai: lakūninis infarktas (n=19), aterotrombotinis (n=21), kardioembolinis (n=12) ir neaiškios priežasties infarktas. (n=4).

Aptikto išeminio infarkto lokalizacijos dažnis VBB, patikrintas neurovizualiniais metodais, buvo skirtingas (2 pav.). Kaip matyti iš aukščiau pateiktų duomenų, dažniausiai infarkto židiniai buvo aptikti tilto (32,1 proc.), talamų (23,2 proc.), rečiau – galvos smegenų žiedkočių (5,4 proc.) srityje. Daugeliui tirtų pacientų (39,4 proc.) užpakalinius žiedinius infarktus sukėlė daugiažidininiai pažeidimai: pailgosios smegenys ir smegenėlių pusrutuliai (19,6 proc.); įvairios smegenų kamieno dalys ir smegenėlių pusrutulis, pakaušio smegenų skiltis; smegenėlių pusrutuliai ir talamas; pakaušio smegenų skiltelės.

Nors remiantis klinikiniais duomenimis nebuvo įmanoma tiksliai nustatyti pažeidimo arterinės lokalizacijos, neurovizualiniai metodai leido atlikti klinikinį infarkto VBB apibūdinimą, atsižvelgiant į kraujagyslinę kraujo tiekimo teritoriją ir suskirstyti visus užpakalinius žiedinius išeminius infarktus į lakūninius ir nelakūninius pagal TOAST kriterijus.

VBB išeminių infarktų klasifikacija pagal etiologines ir patogenetines ypatybes:

Lakunariniai infarktai dėl smulkių perforuojančių arterijų pažeidimo, sukeltų mikroangiopatijų arterinės hipertenzijos ir cukrinio diabeto fone, nesant kardioembolijos ir stambiųjų slankstelinių baziliarinių arterijų stenozės šaltinių (n=19);

Nelakunariniai infarktai dėl trumpųjų ir (arba) ilgų slankstelinių ir baziliarinių arterijų cirkumfleksinių šakų pažeidimo, esant kardioembolijos šaltiniams ir nesant stambiųjų vertebrobazilinių arterijų stenozės (n=30);

Nelakunariniai infarktai dėl didelių arterijų (slankstelinių ir pagrindinių) okliuzinių pakitimų, ekstra- ar intrakranijiniuose skyriuose, t.y. sukeltos makroangiopatijos (n=7).

Kaip matyti iš aukščiau pateiktų duomenų, 33,9% atvejų lacunar infarktų priežastis buvo mažų šakų nugalėjimas; slankstelinių ar baziliarinių arterijų trumpųjų ar ilgųjų cirkumfleksinių šakų pažeidimas buvo dažniausia (53,6 proc.) nelakūninio infarkto priežastis; didelių arterijų okliuzija taip pat sukėlė nelakūninį infarktą ir buvo nustatyta 12,5% tiriamųjų. Smegenų MRT ir DW MRT dėmesio lokalizacija gana dažnai koreliavo su neurologine klinika.

I. Lacunar infarktai VBB

19 pacientų, sergančių lacunar infarktu (LI) VBB, klinikinės charakteristikos ir baigtys, patvirtintos neurovaizdavimo metodais, pateiktos lentelėje. 1. LI pažeidimai paprastai turėjo suapvalintus kontūrus, apie 0,5–1,5 cm skersmens. Jei pirmojo tyrimo metu LI skersmuo buvo didesnis nei 1 cm, kartotinio MRT metu jis didėjo dažniau.

Lacunar infarktai įvyko dėl atskiros paramedianinės PA šakos, OA arba vienos perforuojančios talamogenikulinės arterijos - PCA šakos pažeidimo arterinės hipertenzijos fone, kuri dažnai buvo derinama su hiperlipidemija, ir 6 pacientams, sergantiems cukriniu diabetu. . Liga prasidėjo ūmiai, kartais kartu su galvos svaigimu, pykinimu ir vėmimu. Foninis neurologinis deficitas NIHSS skalėje atitiko 4,14±0,12 balo, pagal B. Hoffenberth skalę - 5,37±0,12 balo, t.y. atitiko lengvo sunkumo neurologinių funkcijų pažeidimus.

Dažniau (n=9) buvo nustatytas grynai motorinis infarktas (PMI), kurį sukėlė tilto pagrindo srityje esančių motorinių takų pažeidimai, kuriuos krauju aprūpina mažosios paramedinės arterijos, besitęsiančios iš pagrindinės arterijos. Ją lydėjo mimikos raumenų ir rankos parezė arba visiškai nukentėjo ranka ir koja vienoje pusėje. Visiškas motorinis sindromas nustatytas 3 pacientams, dalinis - 6 (veido, rankos ar kojos), jiems nebuvo būdingi objektyvūs jutimo sutrikimų simptomai, akivaizdūs galvos smegenų kamieno funkcijos sutrikimai: regėjimo laukų praradimas, klausos praradimas ar kurtumas, spengimas ausyse, diplopija, smegenėlių ataksija ir didelis nistagmas. Iliustracijai pateikiame paciento MRT (3 pav.), atliktą praėjus 27 valandoms nuo ligos pradžios, T 2 TIRM - ašinėje projekcijoje atlikta svertinė tomograma, kuri atskleidė lacunar infarktą dešiniosiose tilto dalyse. . LI diagnozę patvirtina DW MRT duomenys ir difuzijos žemėlapis (4 pav.). Kliniškai nustatytas PDI.

5 pacientams įvykę lakūniniai infarktai talamuose sukėlė grynai sensorinį sindromą (ŠS), kurį sukėlė šoninių talamo dalių pažeidimas dėl talamogenikulinės arterijos užsikimšimo (5, 6 pav.). Hemisensorinis sindromas buvo pilnas 2 pacientams, o neišsamus 3. Visiškas hemisensorinis sindromas pasireiškė paviršinio ir (arba) gilaus odos jautrumo ar tirpimo sumažėjimu pagal hemitipą, nesant homoniminės hemianopsijos, afazijos, agnozijos ir apraksijos. Esant nepilnam hemisensoriniam sindromui, jutimo sutrikimai buvo užfiksuoti ne visoje kūno pusėje, o ant veido, rankos ar kojos. 2 pacientams nustatytas cheiro-oralinis (cheiro-oralinis) sindromas, kai jautrumo sutrikimai pasireiškė burnos kampučio ir delno srityje homolateraliai; vienas pacientas turėjo cheiro-pedo-oralinį (cheiro-oral-pedal) sindromą, jis pasireiškė skausmo jautrumo hipalgezija burnos kampo, delnų ir pėdų srityje iš vienos pusės be motorinių sutrikimų.

2 pacientams talaminio lakunaro infarktą lydėjo išemijos plitimas vidinės kapsulės link, dėl ko išsivystė sensomotorinis insultas (SMI) (7, 8 pav.). Neurologinius simptomus sukėlė plyšys šoniniame talamo branduolyje, tačiau buvo poveikis gretimam vidinės kapsulės audiniui. Neurologinėje būsenoje nustatyti jutimo ir judėjimo sutrikimai, tačiau sensoriniai sutrikimai buvo prieš motorinius sutrikimus.

2 pacientams diagnozuota „ataktinė hemiparezė“. Tilto papėdėje buvo aptiktos spragos. Neurologijos klinikoje pasireiškė hemiataksija, vidutinio sunkumo kojos silpnumas, nežymi rankos parezė. Vienam pacientui buvo nustatytas dizartrijos ir gremėzdiškos rankos sindromas (dizartrija-gremėzdiškas - plaštakos sindromas), atsiradęs dėl plyšio lokalizacijos tilto bazinėse dalyse ir kartu su dizartrija bei sunkia rankos ir kojos dismetrija.

Lacunariniai infarktai sergant VBB pasižymėjo gera prognoze, neurologinės funkcijos atsistatė vidutiniškai per 10,2 ± 0,4 gydymo dienos: 12 pacientų visiškai pasveiko, 7 pacientams buvo nedideli neurologiniai mikrosimptomai (disestezija, skausmas), kurie neturėjo įtakos. savo užduočių atlikimas.buvusios pareigos ir kasdienė veikla (1 balas Rankino skalėje).

II. Nelakunariniai infarktai sergant VBB

Įvairios etiologijos VBB sergančių nelakūniniu infarktu sergančių pacientų klinikinės charakteristikos pateiktos lentelėje. 2. Kaip rodo pateikti duomenys, dažniausi neurologiniai simptomai pacientams, patyrusiems ūminį išeminį infarktą dėl slankstelinių (VA) arba baziliarinių (OA) arterijų trumpųjų ar ilgųjų cirkumfleksinių šakų pažeidimo, buvo: sisteminis galvos svaigimas, galvos skausmas, klausa. netekimas su triukšmu toje pačioje ausyje, motorikos ir smegenėlių sutrikimai, jutimo sutrikimai Zelderio zonose ir (arba) pagal mono- arba hemitipą. Klinikinis ir neurologinis užpakalinių žiedinių infarktų profilis dėl stambiųjų arterijų (slankstelinių ir pagrindinių) pažeidimo visiems pacientams pasireiškė regėjimo lauko defektu, judesių sutrikimais, statikos ir koordinacijos sutrikimais, tiltelio žvilgsnio pareze, rečiau – galvos svaigimu. klausos praradimas.

Neurologinio trūkumo analizė pacientams, patyrusiems nelakūninį infarktą dėl trumpųjų ar ilgųjų VA arba OA cirkumfleksinių arterijų pažeidimo, rodo, kad neurologinė disfunkcija pagal NIHSS skalę atitiko vidutinio sunkumo (11,2 ± 0,27 balo) ir pagal B. Hoffenberth skalę – sunkūs sutrikimai (23,6±0,11 balo). Taigi V. Hoffenberth ir kt. (1990) skalė, lyginant su NIHSS skale, vertinant ūminį vertebrobazilinį insultą, adekvačiau atspindėjo neurologinių funkcijų sutrikimą, ligonių būklės sunkumą. Tuo pačiu metu, esant VBB infarktams dėl didelių arterijų pažeidimo ir sunkaus neurologinio defekto išsivystymo, taikytos svarstyklės vienakrypčiai atspindėjo neurologinio deficito mastą, tikriausiai dėl to, kad pacientams vyravo platūs išeminiai infarktai.

Pradinis arterinio slėgio lygis pacientams, kuriems buvo užsikimšusi didžiosios VBB arterijos, buvo žymiai mažesnis nei pacientų, kuriems buvo pažeistos trumposios arba ilgosios slankstelinės ar baziliarinės arterijos cirkumfleksinės šakos. Kai kuriems pacientams, kuriems buvo stambių arterijų okliuzija, dėl kurios išsivystė stambaus židinio kamieno infarktas, priėmus buvo užfiksuota arterinė hipotenzija. Kita vertus, arterinė hipertenzija pirmą dieną po insulto pacientams, kuriems buvo pažeistos trumposios ar ilgosios PA ir OA cirkumfleksinės šakos, gali būti kompensacinės smegenų kraujotakos reakcijos (Kušingo reiškinys), kuri pasireiškė kaip atsakas į išemiją. smegenų kamieno dariniai. Buvo atkreiptas dėmesys į kraujospūdžio labilumą dienos metu, kai jis padidėja ryte po miego.

Klinikinis nelakūninių infarktų, atsiradusių dėl slankstelinių ir baziliarinių arterijų trumpųjų ir (arba) ilgųjų cirkumfleksinių šakų pažeidimo, esant kardioembolijos šaltiniams ir nesant didelių vertebrobazilinių arterijų stenozės, vaizdas buvo nevienalytis ir skirtinga klinikinė eiga. Ceteris paribus, židininių pakitimų išsivystymas užpakalinėse smegenų dalyse priklausė nuo pažeidimo lygio, arterijos lovos ir infarkto židinio dydžio.

Užpakalinės apatinės smegenėlių arterijos užsikimšimas pasireiškė kintamu Valenbergo-Zacharčenkos sindromu. Klasikinėje versijoje tai pasireiškė sisteminiu galvos svaigimu, pykinimu, vėmimu, disfagija, dizartrija, disfonija, jutimo sutrikimu veide pagal segmentinį disocijuotąjį tipą Zelderio zonose, Bernerio-Hornerio sindromu, smegenėlių ataksija šone. dėmesio ir judėjimo sutrikimai, skausmo hipoestezija ir temperatūros jautrumas ant liemens ir galūnių iš priešingos pusės. Intrakranijinės VA užsikimšimas užpakalinės apatinės smegenėlių arterijos ir iš jos kilusių paramedianinių arterijų lygyje pasižymėjo tais pačiais neurologiniais sutrikimais.

Dažnai buvo stebimi Wallenberg-Zakharchenko sindromo variantai, kurie pasireiškė su okliuziniais paramedianinių VA arterijų pažeidimais, medialinėmis arba šoninėmis PICA šakomis ir kliniškai pasireiškė sisteminiu galvos svaigimu, nistagmu ir smegenėlių ataksija. Atliekant smegenų magnetinio rezonanso tomografiją, jie atskleidė infarkto židinius vidurinėje arba šoninėje pailgųjų smegenėlių dalyje ir apatinėse smegenėlių pusrutulių dalyse.

Esant baziliarinės arterijos paramedianinių arba trumpųjų cirkumfleksinių šakų kardioemboliniam okliuzijai, tilto ištiko nelakūniniai infarktai (9, 10 pav.). Jų neurologinė klinika buvo polimorfinė ir priklausė nuo arterinės lovos pažeidimo lygio bei infarkto židinio lokalizacijos. Paramedianinių tilto arterijų užsikimšimas pasireiškė kintančiais Fovilio sindromais – periferine veido raumenų ir išorinio tiesiojo akies raumens pareze židinio pusėje su kontralateraline hemipareze arba Miyar-Gubler: periferine veido raumenų pareze šone. židinys ir hemiparezė priešingoje pusėje.

Užblokavus pagrindinės arterijos, tiekiančios vidurines smegenis, šakas, akies motorinio nervo inervuotų raumenų parezė židinio pusėje ir hemiplegija priešingoje pusėje (Weberio sindromas) arba hemiataksija ir atetoidinė hiperkinezė priešingose ​​galūnėse (Benedikto). sindromas) arba tyčinis hemitremoras, hemiataksija su raumenų hipotenzija (Klodo sindromas). Ištikus širdies priepuoliui keturkampio arterijos baseine, pasireiškė žvilgsnio aukštyn paralyžius ir konvergencijos nepakankamumas (Parino sindromas), kuris buvo derinamas su nistagmu.

Dvišaliai infarktai OA paramedianinių ir trumpųjų cirkumfleksinių arterijų baseine pasižymėjo tetraparezės, pseudobulbarinio sindromo ir smegenėlių sutrikimais.

Smegenėlių infarktas įvyko ūmiai dėl priekinės apatinės smegenėlių arterijos ar viršutinės smegenėlių arterijos širdies ar arterijų-arterijų embolijos ir buvo lydimas smegenų simptomų, sutrikusi sąmonė. AICA obstrukcija lėmė infarkto židinio išsivystymą smegenėlių pusrutulių apatinio paviršiaus ir tilto srityje. Pagrindiniai simptomai buvo galvos svaigimas, spengimas ausyse, pykinimas, vėmimas ir, pažeidimo pusėje, periferinio tipo mimikos raumenų parezė, smegenėlių ataksija, Berner-Horner sindromas. SMA okliuzijos atveju infarkto židinys susiformavo vidurinėje smegenėlių pusrutulių dalyje, kartu su galvos svaigimu, pykinimu, smegenėlių ataksija židinio šone (11 pav.). Smegenėlių išeminiai insultai taip pat pasireiškė užsikimšus slankstelinėms ar baziliarinėms arterijoms.

Vidinės klausos (labirintinės) arterijos, kuri daugeliu atvejų kyla iš priekinės apatinės smegenėlių arterijos (gali kilti ir iš pagrindinės arterijos) ir yra galinės arterijos, užsikimšimas įvyko atskirai ir pasireiškė kaip sisteminis galvos svaigimas, vienašalis kurtumas be požymių. smegenų kamieno ar smegenėlių pažeidimas.

PCA ar jos šakų (spurtos ir parietalinės-pakaušio arterijos) okliuzija dažniausiai buvo lydima priešingos homoniminės hemianopsijos, regos agnozijos su nepažeista geltonosios dėmės regėjimu. Kai infarkto židinys lokalizuotas kairėje pusėje, pasireiškė amnestinė ar semantinė afazija, aleksija. PCA šakų, aprūpinančių parietalinės skilties žievę ties pakaušio skilties riba, pažeidimai pasireiškė žievės sindromais: dezorientacija vietoje ir laike, regos-erdviniais sutrikimais. Didelio židinio galvos smegenų pakaušio skilties infarktus lydėjo hemoraginė infarkto transformacija (12 pav.).

Talaminiai infarktai įvyko dėl talamo-subtalaminių (talamo-perforuojančių, paramedianinių šakų) ir talamogenikulinių arterijų, kurios yra užpakalinės smegenų arterijos šakos, pažeidimo. Jų užsikimšimą lydėjo sąmonės slopinimas, žvilgsnio į viršų parezė, neuropsichologiniai sutrikimai, atminties sutrikimas (anterogradinė arba retrogradinė amnezija) ir priešinga hemihipestezija. Sunkesni sutrikimai (sąmonės prislėgimas, žvilgsnio į viršų parezė, amnezija, talaminė demencija, akinetinis mutizmo sindromas) pasireiškė esant dvišaliam talaminiam infarktui, kuris išsivystė dėl ateromatinio ar embolinio talamo-subtalaminės arterijos bendro pedikulo užsikimšimo. kurių paramedinės šakos aprūpina krauju į posteromedialines talamo dalis (13 pav.). Talamo-genikulinės arterijos užsikimšimas sukėlė talamo ventrolateralinės srities infarktą, kurį lydėjo Dejerine-Roussy sindromas: trumpalaikė hemiparezė, hemianestezija, choreoatetozė, ataksija, hemialgija ir parestezija priešingoje pažaidos pusėje. .

Užpakalinių gaurelių arterijų, kurios yra PCA šakos, užsikimšimas sukėlė širdies priepuolį užpakalinių talamo dalių (pagalvės), geniculate kūnų srityje ir pasireiškė kontralateraline hemianopsija, kartais pažeidimu. protinė veikla.

Slankstelinės arterijos (VA) užsikimšimas įvyko tiek ekstrakranijiniu, tiek intrakranijiniu lygiu. Užsikimšus ekstrakranijinei VA, taip pat nustatytas trumpalaikis sąmonės netekimas, sisteminis galvos svaigimas, regos sutrikimai, okulomotoriniai ir vestibuliariniai sutrikimai, statikos ir judesių koordinacijos sutrikimai, taip pat nustatyta galūnių parezė, jutimo sutrikimai. Dažnai pasitaikydavo staigaus kritimo priepuoliai – kritimo priepuoliai su raumenų tonuso pažeidimu, vegetatyviniais sutrikimais, kvėpavimo sutrikimais, širdies veikla. Smegenų MRT atskleidė infarkto židinius pailgųjų smegenėlių šoninėse dalyse ir apatinėse smegenėlių pusrutulių dalyse (14, 15 pav.).

Intrakranijinės VA okliuzija pasireiškė kintamu Wallenberg-Zakharchenko sindromu, kuris klasikinėje versijoje taip pat buvo aptiktas užsikimšus PICA.

Pagrindinės arterijos užsikimšimas lydėjo tilto, vidurinių smegenų, smegenėlių pažeidimus, pasižymėjo sąmonės netekimu, akių motorikos sutrikimais dėl III, IV, VI porų kaukolės nervų patologijos, trizmo išsivystymu, tetraplegija, sutrikęs raumenų tonusas. : trumpalaikis decerebratinis rigidiškumas, hormetoniniai traukuliai, kuriuos pakeitė raumenų hipo – ir atonija. Ūminis embolinis OA okliuzija bifurkacijos srityje sukėlė smegenų kamieno ristralinių dalių išemiją ir dvišalį išeminį infarktą užpakalinių smegenų arterijų aprūpinimo krauju (16, 17 pav.). Toks infarktas pasireiškė žievės aklumu, akių motorikos sutrikimais, hipertermija, haliucinacijomis, amnezija, miego sutrikimais ir daugeliu atvejų baigdavosi mirtimi.

Taigi, užpakaliniai žiediniai išeminiai infarktai yra etiologiškai skirtingi, nevienalytės klinikinės eigos ir skirtingų baigčių.

Mūsų tyrimo rezultatai rodo, kad MRT metodas yra jautrus nustatant ūminius išeminius užpakalinius žiedinius insultus. Tačiau tai ne visada leido vizualizuoti ūminį lakūninį infarktą ar išeminius židinius smegenų kamiene, ypač pailgosiose smegenyse. Jų aptikimui difuzijos svertinis MRT metodas buvo informatyvesnis.

DWI jautrumas nustatant ūminį smegenų kamieno infarktą iki 24 valandų nuo insulto pradžios buvo 67 proc., 33 proc. pacientų per šį laiką infarkto židinio nenustatyta, t.y. trečdaliui tirtųjų su klinikiniais smegenų kamieno infarkto simptomais buvo nustatyti klaidingai neigiami rezultatai. Pakartotinis pacientų tyrimas po 24 valandų, naudojant smegenų DW MRT, atskleidė infarkto zoną.

Nepakankamas DWI technikos informacijos kiekis nustatant ūminį smegenų kamieno infarktą gali būti paaiškintas dviem veiksniais. Pirma, mažų išeminių židinių buvimas, nes perforuojančios arterijos kraujagyslizuoja labai mažas smegenų kamieno vietas. Antra, smegenų kamieno neuronai yra atsparesni išemijai nei evoliuciškai jaunesnių smegenų pusrutulių neuronai. Tai gali būti viena iš priežasčių, dėl kurių jie labiau toleruoja išemiją ir vėliau išsivysto citotoksinė smegenų kamieno audinio edema (Toi H. et al. 2003).

Literatūra / Nuorodos

1. Vinichukas S.M. Sudine nervų sistemos liga. - Kijevas: Nauk. maniau. - 1999. - 250 p.

2. Worlow Ch.P. Dennisas M.S. van Gijn J. Khankiy G.Zh. Sandercock P.A.G. Bamfordas J.M. Wardlau J. Stroke: Praktinis pacientų valdymo vadovas (išversta iš anglų kalbos). - Politechnika, Sankt Peterburgas, 1998. - 629 p.

3. Evtušenko S.K. V.A. Simonyanas, M.F. Ivanova. Terapijos taktikos optimizavimas pacientams, sergantiems heterogeniniu išeminiu smegenų pažeidimu // Skubios atkuriamosios medicinos biuletenis. - 2001. - V.1, Nr.1. - S. 40-43.

4. Kamčatovas P.R. Vertebrobazilinis nepakankamumas // BC. - 2004. - Nr.12 (10). -NUO..

5 Grau A.J. Veimaras C. Buggle F. ir kt. Išeminio insulto potipių rizikos veiksniai, pasekmės ir gydymas // Insultas. - 2001. - T. 32. - P..

6. Fisher C.M. Lacunes: maži, gilūs smegenų infarktai // Neurologija. - 1965. - T. 15. - P..

7. Fisher C.M. Lacunariniai insultai ir infarktai: apžvalga // Neurologija. - 1982. - T. 32. - P..

8. Von Kummer R. Nuo insulto vaizdavimo iki gydymo. In Stroke: klinikiniai aspektai ir vaizdavimas (ENS mokymo kursai). - 2002. - P. 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Wenserski F. Sieleris M. Seitzas R.J. Moderis V. Freundas H.J. Difuzijos ir perfuzijos svertinis MRT. DWI / PWI neatitikimo sritis ūminio insulto metu. // Insultas. - 1999. - T. 30, Nr.8. - P..

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser J. Barthel indekso ir modifikuotos Rankin skalės naudojimas ūminio insulto tyrimuose // Insultas. - 1999. - T. 30. - P..

11. Toi H. Uno M. Harada M. Yoneda K. ir kt. Ūminių smegenų kamieno infarktų diagnozė naudojant difuzijos svertinį MRT. // Neurologija. - 2003. - T. 46, nr.6. - P..

Iš jų iki 30% lemia neigiamo židinio lokalizaciją stuburo ir baziliarinio kraujagyslių baseine, tačiau

mirties tikimybė yra daug didesnė nei esant kitų lokalizacijų pažeidimui.

Ekspertai taip pat patikimai nustatė, kad iki 70% smegenų katastrofos atsiradimo buvo praeinantys išeminiai priepuoliai. Nesant tinkamo gydymo, vėliau susiformavo išeminis insultas su sunkiomis pasekmėmis.

Vertebrobazilinės sistemos ypatybės

Būtent ši kraujagyslių struktūra sudaro iki 30% visos intrakranijinės kraujotakos.

Tai įmanoma dėl jo struktūros ypatybių:

• paramedialinės arterijos, išsišakojusios tiesiai iš pagrindinių arterijų kamienų;
• skirtas aprūpinti krauju į šonines smegenų cirkumfleksinių arterijų teritorijas;
• didžiausios arterijos, lokalizuotos ekstrakranijinėse ir intrakranijinėse smegenų srityse.

Būtent tokia gausybė kraujagyslių ir arterijų, turinčių skirtingą spindžio skersmenį, įvairią struktūrą ir anastomozinį potencialą, lemia plačiausią discirkuliacijos kliniką.

Kartu su trumpalaikiams išemijos priepuoliams būdingų klinikinių apraiškų formavimu, specialistas gali nustatyti ir netipines išeminio insulto formas, o tai labai apsunkina diagnozę.

Plėtros priežastys

Šiandien specialistai kalba apie šias svarbiausias išeminio insulto priežastis:

1. Ateroskleroziniai intrakranijinių kraujagyslių pažeidimai;
2. Įgimtos kraujagyslių lovos struktūros ypatybės;
3. Mikroangiopatijų susidarymas hipertenzinės patologijos, diabeto ir kitų ligų fone;
4. Ryškus arterijų suspaudimas dėl patologiškai pakitusių stuburo kaklo struktūrų;
5. Ekstravazinis suspaudimas, susidaręs dėl hipertrofuoto skalinio raumens arba hiperplazinių skersinių stuburo kaklo segmentų procesų;
6. Traumatizmas;
7. Kraujagyslės sienelės pažeidimas dėl uždegiminių reiškinių – įvairūs arteritai;
8. Kraujo reologinių parametrų pokyčiai.

Vertebrobaziliniame regione įprasta išskirti šiuos insulto tipus:

• pačioje baziliarinėje arterijoje;
• užpakalinės smegenų arterijos srityje;
• dešinysis išeminio pažeidimo variantas;
• kairiosios pusės smegenų katastrofos variantas.

Dėl nustatytos priežasties pažeidimas gali būti:

Simptomai

Dauguma nukentėjusiųjų, atidžiai apklausę, gali prisiminti, kad prieš insultą pasireiškė praeinančių išemijos priepuolių simptomai: anksčiau nebūdingas galvos svaigimas, nestabilumas einant, vietinio pobūdžio galvos skausmas, atminties sutrikimas.

Jei žmogus laiku nesikreipia į specialistą arba nėra gydymo, insulto simptomai sustiprėja daug kartų. Jų sunkumą daugiausia lemia neigiamo židinio lokalizacija, smegenų struktūrų pažeidimo mastas, pradinė žmogaus sveikatos būklė ir pakankamas papildomas aprūpinimas krauju.

1. Iliuzinis paciento suvokimas apie savo ir išorinius judesius dėl stipraus galvos svaigimo;
2. Nesugebėjimas išlaikyti vertikalios padėties – statinė ataksija;
3. Įvairaus stiprumo galvos pakaušio srities skausmas, kartais apšvitinamas kaklo sritis, akiduobės;
4. Kai kurie regėjimo veiklos sutrikimai;
5. Galimybė susidaryti kritimo priepuoliams - žmogus staiga pajunta didžiausią apatinių galūnių silpnumą ir nukrenta;
6. Reikšmingas atminties praradimas.

Esant vienam simptomui ar jų deriniui, rekomenduojama nedelsiant kreiptis į neurologą ir surašyti reikiamą diagnostinių procedūrų sąrašą. Ignoruojant ankstesnę smegenų katastrofą – praeinantį smegenų išemijos priepuolį, ateityje gali kilti labai rimtų komplikacijų.

Diagnostika

Be išsamaus anamnezės surinkimo ir diagnostinių tyrimų, specialistas nustato diagnozę. Privalomos diagnostikos procedūros:

• doplerografija;
• dvipusis skenavimas;
• angiografija;
• Smegenų CT arba MRT;
• kontrastinė panangografija;
• rentgenografija;
• įvairūs kraujo tyrimai.

Tik duomenų išsamumas leidžia tinkamai diferencijuoti insulto diagnozę vertebrobaziliniame baseine.

Gydymas

Insultas reikalauja privalomo nukentėjusiojo gabenimo į neurologinę ligoninę kompleksiniam gydymui.

1. Trombolitinė terapija - į kraują patenka šiuolaikiniai vaistai, kurie prisideda prie sparčiausio embolijos, kuri užblokavo intrakranijinio kraujagyslės spindį, ištirpimą. Sprendimą priima specialistas, kuris atsižvelgia į visas procedūros indikacijų ir kontraindikacijų įvairovę.
2. Norint sumažinti kraujospūdžio parametrus ištikus hipertenzinei krizei, žmogui skiriami antihipertenziniai vaistai.
3. Neuroprotektoriai skirti maksimaliai padidinti smegenų kraujotaką ir pagreitinti jų atsigavimą.
4. Norint atkurti tinkamą širdies ritmą, skiriami antiaritminiai vaistai.

Nesant teigiamos vykstančios konservatyvios insulto terapijos dinamikos, neurochirurgas priima sprendimą atlikti chirurginę intervenciją – trombozės masės pašalinimą tiesiai iš pažeistos kraujagyslės vietos.

Prevencija

Kaip žinote, ligos lengviau išvengti, nei vėliau gydyti jos komplikacijas. Štai kodėl pagrindinės specialistų pastangos yra skirtos prevencinėms insulto prevencijos priemonėms skatinti:

• dietos korekcija;
• rekomenduojamų antihipertenzinių ir antiaritminių vaistų, antikoaguliantų paros dozė;
• nuolatinis slėgio parametrų stebėjimas;
• šiuolaikinių statinų vartojimas;
• kasmetinis visų diagnostinių procedūrų spektras asmenims, kuriems gresia insultas;
• nustačius intrakranijinės kraujagyslės užsikimšimą dėl aterosklerozinių ar trombozinių masių – tinkama chirurginio gydymo taktika.

Insulto prognozė vertebrobaziliniame baseine, taikant adekvačias terapines priemones, yra labai palanki.

Palikite savo nuomonę

Kiek laiko žmonės gyvena po insulto

Česnakai kraujagyslėms ir kraujotakai valyti

Insultų ir traumų reabilitacijos centras Sestrorecko ligoninėje Nr. 40

Ką daryti po insulto

Masinis insultas: pasekmės, galimybės išgyventi, pasveikti

Vaistai, gerinantys kraujotaką smegenyse ir atmintį

Kaip padidinti smegenų mąstymo gebėjimą

Kodėl po insulto dingsta noras pasveikti?

Klausimai gydytojui: spazmiškumo mechanizmas, miostimuliatoriai, tepalai

Kritinė greito žmogaus hospitalizavimo ir reabilitacijos po insulto svarba

Neurologas: antsvoris didina kraujospūdį; knarkimas trukdo pasveikti

Tinkama mityba po insulto – kaip reikėtų maitinti žmogų?

Mityba, padedanti atkurti smegenų funkciją po insulto

10 dažniausiai daromų diagnostikos klaidų

Išeminis insultas vertebrobaziliniame baseine

Arterijų užsikimšimas vertebrobaziliniame baseine sukelia išeminį insultą su infarkto zonos lokalizacija įvairiose smegenų kamieno dalyse, talamuose, pakaušio skiltyse ir smegenyse. Individualūs arterijų išsidėstymo ypatumai, įvairūs patogenetiniai mechanizmai labai dažnai nulemia individualias neurologinės klinikos ypatybes esant ūminiams šios srities išeminiams insultams. Be tipiškų neurologinių sindromų, Jusupovo ligoninės gydytojai dažnai pastebi netipinius ūminio smegenų kraujotakos sutrikimo simptomus. Šioje klinikinėje situacijoje jie naudoja smegenų vaizdavimo metodus, kurie padeda patvirtinti diagnozę (kompiuterinė tomografija ir magnetinio rezonanso tomografija).

Neurologinių funkcijų sutrikimo laipsnį Jusupovo ligoninėje įvertina neurologai pacientų hospitalizavimo metu, gydymo metu ir gydymo pabaigoje. Visiems pacientams, patekusiems į neurologijos kliniką, atliekami šie tyrimai:

• pagrindinių galvos kraujagyslių ultragarsinė doplerografija ekstrakranijinėje srityje;
• transkranijinė doplerografija;
• dvipusis nuskaitymas.

Taip pat atliekama 12 elektrodų EKG, stebimas kraujospūdis, nustatoma tūrinė maksimali kraujotaka vidinėse miego ir stuburo arterijose. Smegenų spiralinė kompiuterinė tomografija Jusupovo ligoninėje visais atvejais atliekama iškart po pacientų priėmimo į ligoninę. Esant keliems smegenų infarkto židiniams, neurologai taiko jautresnę neurovizualizavimo metodiką – difuzijos svertinio magnetinio rezonanso tomografiją.

Šiuolaikinis jautrus smegenų neurovizualizavimo metodas – perfuzijos svertinis magnetinio rezonanso tomografija, leidžia Jusupovo ligoninės gydytojams gauti informaciją apie smegenų audinio aprūpinimo krauju būklę, atskleidžia kraujo tiekimo sutrikimus tiek išeminio branduolio zonoje, tiek išeminio branduolio zonoje. aplinkiniuose rajonuose.

Išeminių insultų tipai vertebrobaziliniame baseine

Vertebrobaziliniame regione yra šie išeminiai smegenų infarktai:

• lakūniniai insultai dėl mažų perforuojančių arterijų pažeidimo, sukeltų mikroangiopatijų arterinės hipertenzijos ir cukrinio diabeto fone;
• nelakuniniai insultai, išsivystę dėl trumpųjų ar ilgųjų slankstelinių ir baziliarinių arterijų cirkumfleksinių šakų pažeidimo, esant kardioembolijos šaltiniams ir nesant didelių stuburo baziliarinių arterijų susiaurėjimo;
• nelakunariniai insultai dėl slankstelinių ir baziliarinių arterijų užsikimšimo intrakranijinėje ir ekstrakranijinėje srityse, dėl jų pralaimėjimo.

Jie turi skirtingus simptomus ir reikalauja skirtingo gydymo.

Išeminio insulto simptomai vertebrobaziliniame baseine

Lacunariniai insultai vertebrobaziliniame baseine atsiranda dėl atskiros paramedinės slankstelinės arterijos šakos, bendrosios arterijos ar užpakalinės smegenų arterijos šakos pažeidimo arterinės hipertenzijos fone, kuri dažnai būna kartu su padidėjusiu lipidų kiekiu kraujyje arba cukrinis diabetas. Liga prasideda staiga, kartu su galvos svaigimu, pykinimu, vėmimu. Motorinės funkcijos pažeidimai atsiranda dėl tilto pagrindo srityje esančių motorinių takų pažeidimo, kurį krauju aprūpina mažos arterijos, einančios iš pagrindinės arterijos:

• nepilnas mimikos raumenų paralyžius;
• rankų paralyžius;
• sutrikęs rankos ir kojos judėjimas vienoje kūno pusėje.

Lacunar infarktai talamuose sukelia grynai jutiminio sindromo išsivystymą, kurio priežastis yra šoninių talamo dalių pažeidimas dėl talamogenikulinės arterijos užsikimšimo. Visiškas hemisensorinis sindromas pasireiškia paviršinio ar gilaus jautrumo sumažėjimu arba vienos kūno pusės odos tirpimu. Kai kuriems pacientams vienašališkai sumažėja burnos kampo, delno ir pėdos jautrumas.

Išemijai plintant vidinės kapsulės link, išsivysto sensomotorinis insultas. Tai pasireiškia motorikos sutrikimais, prieš kuriuos atsiranda jutimo sutrikimai. Jei tarpai yra tilto srityje, Jusupovo ligoninės gydytojai nustato šiuos išeminio insulto požymius:

• judesių koordinavimas vienoje kūno pusėje;
• vidutinio sunkumo kojų silpnumas;
• Nedidelė rankos parezė.

Nelakuninis išeminis infarktas vertebrobaziliniame baseine išsivysto dėl trumpųjų arba ilgųjų slankstelinių ar baziliarinių arterijų cirkumfleksinių šakų pažeidimo ir pasireiškia šiais simptomais:

• sisteminis galvos svaigimas;
• galvos skausmas;
• klausos praradimas su triukšmu toje pačioje ausyje;
• motoriniai ir smegenėlių sutrikimai;
• jutimo sutrikimai vienoje ar abiejose galūnėse vienoje kūno pusėje.

Užpakalinės apatinės smegenėlių arterijos užsikimšimas pasireiškia šiais simptomais:

• sisteminis galvos svaigimas;
• pykinimas;
• vėmimas;
• rijimo sutrikimas;
• kalbos ir klausos sutrikimas;
• jautrumo sutrikimai ant veido pagal segmentinį tipą;
• smegenėlių ataksija (stabilumo pažeidimas) išeminio židinio pusėje;
• judėjimo sutrikimai, sumažėjęs skausmas ir temperatūros jautrumas galūnėse ir kamiene priešingoje pusėje.

Užblokavus pagrindinės arterijos, tiekiančios vidurines smegenis, šakas, židinio pusėje įvyksta okulomotorinio nervo inervuotų raumenų parezė, o priešingoje – galūnių paralyžius. Ištikus širdies priepuoliui keturkampio arterijos baseine, išsivysto žvilgsnio aukštyn paralyžius ir konvergencijos nepakankamumas, kuris derinamas su nevalingais aukšto dažnio svyruojančiais akių judesiais.

Smegenėlių infarktas daugeliu atvejų įvyksta dėl priekinės apatinės smegenėlių arterijos ar viršutinės smegenėlių arterijos širdies ar arterijų-arterijų embolijos.

Slankstelinės arterijos užsikimšimas gali atsirasti tiek kaukolės viduje, tiek išorėje. Užblokavus ekstrakranijinę sekciją, pastebimi šie simptomai:

• trumpalaikis sąmonės netekimas;
• sisteminis galvos svaigimas;
• regėjimo sutrikimas;
• okulomotoriniai ir vestibuliniai sutrikimai;
• statikos ir judesių koordinacijos pažeidimai.

Dažnai pacientai staiga krenta, sutrinka raumenų tonusas, vystosi vegetatyviniai sutrikimai, sutrinka kvėpavimas, širdies veikla.

Išeminio insulto gydymas vertebrobaziliniame baseine

Jusupovo ligoninės neurologai turi individualų požiūrį į kiekvieno paciento, kuriam diagnozuotas išeminis baziliarinės arterijos insultas, gydymą. Esant aukštam kraujospūdžiui, skiriamas antihipertenzinis gydymas. Tiesioginiai antikoaguliantai, taip pat antiagregantai yra naudojami stimuliuoti savaiminį kanalų susidarymą užsikimšusioje arterijoje ir užkirsti kelią pakartotinei embolizacijai sergant aterotrombotiniais ir kardioemboliniais nelakuninio išeminio infarkto potipiais.

Sudėtinga ūminio išeminio insulto terapija stuburo baziliariniame baseine taip pat apima ankstesnį neuroprotektorių naudojimą. Siekdami nustatyti neuroprotekcinės terapijos pagrįstumą, Jusupovo ligoninės gydytojai naudoja difuzijos-perfuzijos MRT tyrimus, kuriais nustatomos gyvybingos išeminės penumbros sritys. Po to skiriami neuroprotekciniai vaistai.

Jusupovo ligoninės neurologijos klinika aprūpinta reikalinga įranga diagnozuoti sudėtingas smegenų infarkto lokalizacijas. Neurologai gydo pacientus šiuolaikiniais vaistais, kurie turi ryškų poveikį slankstelinės baziliarinės arterijos užsikimšimui. Paskambinkite mums ir būsite rezervuotas pas neurologą.

Mūsų specialistai

Paslaugų kainos*

*Svetainėje pateikta informacija yra tik informacinio pobūdžio. Visos medžiagos ir kainos, paskelbtos svetainėje, nėra viešas pasiūlymas, nustatytas pagal str. Rusijos Federacijos civilinio kodekso 437 straipsnis. Dėl tikslios informacijos kreipkitės į klinikos darbuotojus arba apsilankykite mūsų klinikoje.

Dėkojame už jūsų atsiliepimus!

Mūsų administratoriai susisieks su jumis kuo greičiau

Kas yra smegenų infarktas sergant VBB

Ūminės ir lėtinės galvos smegenų arterijų kraujotakos sistemos ligos yra viena iš aktualiausių šiandienos medicinos problemų.

Įvairių šaltinių duomenimis, apie 1/5 visų infarktą patyrusių pacientų tampa neįgalūs be galimybės grįžti į normalų gyvenimą, apie 60 % susiduria su dideliais veiklos apribojimais ir reikalauja nuolatinio, kompleksinio ir brangaus gydymo.

Tik 1/5 visų pacientų gali grįžti į normalų gyvenimą.

• Visa informacija svetainėje yra informacinio pobūdžio ir NĖRA veiksmų vadovas!
• TIKSLIĄ DIAGNOSTIKĄ gali atlikti tik GYDYTOJAS!
• Maloniai prašome NEgydytis savigyda, o susitarti su specialistu!
• Sveikatos jums ir jūsų artimiesiems!

Daugeliu atvejų (apie 80%) širdies priepuoliai yra susiję su išeminio pobūdžio sutrikimais. Patologijos vystymosi ypatybė vertebrobaziliniame baseine yra didelė mirties tikimybė - ji yra tris kartus didesnė nei atvejais, kai židinys lokalizuotas miego arterijos baseine.

Šiame baseine yra apie 70% kraujotakos sutrikimų, sukeliančių rimtus širdies priepuolius. Vienu iš 3 trumpalaikio išeminio priepuolio atvejų, lokalizuoto VVB, išsivysto kompleksinis išeminis infarktas.

Kas yra vertebrobazilinė sistema

Vertebrobazilinė kraujotakos sistema sudaro 30% visos smegenų kraujagyslių sistemos.

Ši sritis yra tiesiogiai atsakinga už svarbiausių smegenų dalių maitinimą, įskaitant:

• užpakalinės sekcijos: pakaušio ir parietalinės skiltys, laikino skilčių vidurinės bazinės zonos;
• regos tuberkuliozė;
• didelė pagumburio srities sritis;
• smegenų "kojos" su keturkampiu;
• pailga dalis;
• tiltas;
• gimdos kaklelio smegenų sritis.

Vertebrobazilinio baseino kraujotakos sistema apima šias arterijų grupes:

Kaip matyti, VVB apima daug kraujagyslių, kurios skiriasi savo skersmeniu, struktūra, užduotimis (kraujo tiekimo zonomis).

Priklausomai nuo to, kur pastebėtas pažeidimas, išsivysto klinikinis vaizdas. Tuo pačiu metu didelę reikšmę turi individualios arterijų lokalizacijos ypatybės, todėl vietoj klasikinio klinikinio vaizdo dažnai galima pastebėti netipišką patologijos vystymąsi.

Tai sukelia papildomų sunkumų paciento sveikimo procese, nes diagnostikos procesas tampa sunkesnis jau pirmajame etape.

Smegenų infarkto priežastys VVB

Smegenų infarktas sergant VVB išsivysto dėl nepakankamos audinių kraujotakos slankstelinėmis ar baziliarinėmis arterijomis.

Veiksniai, prisidedantys prie patologijos vystymosi, paprastai skirstomi į 2 grupes:

• ateroskleroziniai pažeidimai;
• poraktinių arterijų stenozė ir okliuzija;
• šių arterijų anomalijos (tai gali būti patologinis vingiavimas arba daugybinės hipoplazijos).

• įvairaus pobūdžio embolijos;
• ekstravazalinis subklavinės arterijos suspaudimas.

Simptomai

Patologijos apraiškos gali skirtis priklausomai nuo pažeidimo vietos, jo platumo, bendrųjų organizmo rodiklių, įskaitant hemodinamiką, kraujospūdį ir įkaito kraujotakos išsivystymo laipsnį.

Liga gali pasireikšti tiek smegenų simptomais, tiek neurologiniais sutrikimais.

Tarp jų reikėtų pažymėti:

• Galvos svaigimas, lydimas realybės suvokimo sutrikimų.
• Stabilumo praradimas judant (gali būti stebimas ir statinėje būsenoje – pacientas negali išlaikyti kūno vertikalioje padėtyje).
• Intensyvus skausmas, lokalizuotas pakaušio srityje (spinduliuojantis į kaklą, parietalinę ir smilkininę sritį, akis).
• regėjimo sutrikimai.
• Kritimo priepuoliai – tai staigūs kritimai, atsirandantys dėl kojų silpnumo. Tuo pačiu metu nėra jokių nenormalių reiškinių, susijusių su sveikatos būkle ar elgesiu prieš kritimą. Pacientai tiesiog „tranko kojas“.
• Atminties sutrikimas arba praradimas.

Ūminis smegenų kraujotakos sutrikimas

Būdingi ūminės smegenų kraujotakos sutrikimų formos požymiai:

• Spartus vystymasis. Nuo pirmųjų simptomų atsiradimo iki piko praeina tik apie 5 minutes.
• Pasireiškiančios judesių koordinavimo problemos: galūnių silpnumas, nepatogūs judesiai, bet kurios galūnės paralyžius (galbūt paveikiantis visas).
• Jutimo sutrikimai arba parestezijos, pažeidžiančios galūnes ar veidą.
• Dalinis aklumas.
• Sutrikimai, susiję su judesių koordinacija, nestabilumu, pusiausvyros praradimu.
• Sisteminis ir nesisteminis galvos svaigimas, kai pacientas turi dvigubą regėjimą, yra rijimo ir kalbos funkcijų sutrikimų.

Simptomai, kurie gali atsirasti dėl ūminės formos kraujotakos sutrikimų vertebrobaziliniame baseine, yra šie:

Judesių nenuoseklumas kartu su galvos svaigimu, regos sutrikimais – 3 pagrindiniai požymiai, kuriais vadovaujasi specialistai, nustatydami diagnozę, susijusią su smegenų kamieno, smegenėlių ir užpakalinių smegenų skilčių išeminiais pažeidimais.

Tipiškas patologijos vystymosi vaizdas taip pat gali būti agnozija (jutimo suvokimo sutrikimas), kalbos disfunkcija, visiškas orientacijos praradimas erdvėje.

Atskirai reikėtų vertinti tokią VBB ūminio kraujotakos sutrikimo formą kaip šaulio infarktą. Jis vystosi mechaninio C-1-C2 slankstelinės arterijos suspaudimo fone, stipriai pasukus galvą į šoną.

Buvo pavienių atvejų, kai išeminio infarkto priežastis buvo fibromuskulinė displazija, poraktinės arterijos pažeidimas, susijęs su trauminiu kaklo sužalojimu arba išsivystė dėl manualinės terapijos poveikio.

Sindromo vystymąsi šiandien lemia C1-C2 lygio arterijos įtempimas, kurio metu plyšta arterijos intima, o tai ypač pavojinga pacientams, kuriems yra kraujagyslių pakitimų.

Suspaudžiant pagrindinę slankstelinę arteriją, dėl priešingos slankstelinės arterijos hipoplazijos ar stenozės neįvyksta būtinas kraujo tiekimo į vertebrobazilinį baseiną kompensavimas.

Tai, kaip ir užpakalinių jungiamųjų kraujagyslių disfunkcija, išprovokuoja lankininko širdies priepuolio vystymąsi. Prie šios patologijos išsivystymo prisidedantis veiksnys yra Kimmerley anomalijos buvimas pacientui, t.y. papildomas kaulo lankas, kuris suspaudžia arteriją.

Diagnostika

Geriausios diagnostikos priemonės, leidžiančios nustatyti net mažus pažeidimus, yra šie metodai:

Gydymas

Gydymas atliekamas vaistų terapijos metodais. Gydymo programa panaši į sukurtą bendrąją širdies priepuolių gydymo schemą.

Tais atvejais, kai smegenų infarktą VBB sukėlė ateroskleroziniai trombai, privaloma vartoti vaistus, kurių veikimas yra skirtas patinimui malšinti. Šiuo tikslu skiriami osmodiuretikų grupės vaistai. Tai gali būti glicerolis arba manitolis.

Chirurginės dekompresijos galimybė dar nenustatyta.

Dėl mažo terapinio lango laikotarpio, didelės komplikacijų (dažniausiai kraujavimų) tikimybės, specialistai atsisakė vartoti trombolitikus. Atsižvelgiant į aterotrombotinį patologijos vystymosi pobūdį, skiriamas natrio heparino švirkštimas po oda.

Ateroskleroze ir kardiogenine embolija sergančių pacientų gydymas apima netiesioginių antikoaguliantų vartojimą, siekiant sumažinti atkryčio tikimybę.

Vinpocetinas padės normalizuoti mikrocirkuliaciją ir venų nutekėjimą. Betahistinas gali būti vartojamas galvos svaigimui gydyti. Tam pačiam tikslui, taip pat kovojant su nestabilumu judėjimo metu, naudojamas fezam.

Medžiagų apykaitos procesų įsigalėjimą smegenyse palengvins piracetamo vartojimas, o šis vaistas taip pat apsaugos ląsteles nuo deguonies bado sukeliamos žalos.

Ar seksas leidžiamas po infarkto ir kokiais atvejais jis draudžiamas – skaitykite čia.

Vyrų gyvenimo po infarkto ypatumai aprašyti kitame leidinyje.

Išeminis insultas vertebrobaziliniame baseine

Tokia liga kaip išeminis smegenų insultas yra pagrindinė mūsų laikų negalios priežastis. Patologija turi didelį mirtingumą, o išgyvenusiems pacientams sukelia sunkių smegenų kraujagyslių tipo pasekmių. Ligos vystymosi priežastys yra įvairios.

Kas yra vertebrobazilinis nepakankamumas

Stuburo arterijos išeina iš poraktinių kraujagyslių, esančių viršutinėje krūtinkaulio ertmės dalyje, ir praeina per kaklo slankstelių skersinių ataugų angas. Toliau šakos eina per kaukolės ertmę, kur susijungia į vieną baziliarinę arteriją. Jis lokalizuotas apatinėje smegenų kamieno dalyje ir aprūpina krauju smegenis bei abiejų pusrutulių pakaušio sritį. Vertebrobazilinis sindromas yra būklė, kuriai būdingas kraujotakos sumažėjimas stuburo ir baziliarinėse kraujagyslėse.

Patologija yra grįžtamas smegenų funkcijų pažeidimas, atsirandantis dėl sumažėjusio kraujo tiekimo į sritį, kurią maitina pagrindinė arterija ir stuburo kraujagyslės. Remiantis TLK 10, liga vadinama „vertebrobazilinio nepakankamumo sindromu“ ir, priklausomai nuo susijusių sutrikimų, gali turėti kodą P82 arba H81. Kadangi VBN apraiškos gali būti skirtingos, klinikiniai simptomai panašūs į kitų ligų, todėl dėl patologijos diagnozavimo sudėtingumo gydytojas dažnai diagnozuoja be tinkamo pagrindimo.

Išeminio insulto priežastys

Veiksniai, galintys sukelti išeminį insultą vertebrobaziliniame baseine, yra šie:

1. Įvairios kilmės embolija vertebrobazilinėje srityje arba poraktinės arterijos suspaudimas.
2. Aritmija, kai trombozė išsivysto prieširdžiuose ar kitose širdies dalyse. Bet kurią akimirką kraujo krešuliai gali suskaidyti į dalis ir kartu su krauju patekti į kraujagyslių sistemą, sukeldami smegenų arterijų užsikimšimą.
3. Aterosklerozė. Liga pasižymi cholesterolio frakcijų nusėdimu arterijų sienelėse. Dėl to kraujagyslės spindis susiaurėja, dėl to sumažėja kraujotaka smegenyse. Be to, kyla pavojus, kad aterosklerozinė plokštelė įtrūks, o iš jos išsiskiriantis cholesterolis blokuos smegenų arteriją.
4. Kraujo krešulių buvimas apatinių galūnių kraujagyslėse. Jie gali būti suskirstyti į segmentus ir kartu su kraujotaka patekti į smegenų arterijas. Kraujo krešuliai, dėl kurių sutrinka organo aprūpinimas krauju, sukelia insultą.
5. Staigus kraujospūdžio sumažėjimas arba hipertenzinė krizė.
6. Arterijų, tiekiančių kraują į smegenis, suspaudimas. Tai gali atsitikti miego arterijos operacijos metu.
7. Stiprus kraujo sutirštėjimas, kurį sukelia kraujo ląstelių augimas, apsunkina kraujagyslių pralaidumą.

Smegenų infarkto požymiai

Liga yra ūmus smegenų aprūpinimo krauju pažeidimas (išeminio tipo insultas), dėl kurio atsiranda neurologinės ligos požymių, kurie išlieka iki dienos. Esant trumpalaikiams išemijos priepuoliams, pacientas:

1. laikinai praranda regėjimą;
2. praranda jutimą bet kurioje kūno pusėje;
3. jaučia rankų ir (arba) kojų judesių standumą.

Vertebrobazilinio nepakankamumo simptomai

Išeminis smegenų insultas, lokalizuotas vertebrobaziliniame baseine, yra bene dažniausia jaunesnių nei 60 metų žmonių negalios priežastis. Ligos simptomai skiriasi ir priklauso nuo pagrindinių kraujagyslių funkcijų pažeidimo lokalizacijos. Jei sutrikusi kraujotaka vertebrobaziliniame baseine, pacientui pasireiškia šie būdingi simptomai:

• sisteminio pobūdžio galvos svaigimas (pacientas jaučiasi taip, lyg viskas aplink jį griūva);
• chaotiškas akių obuolių judėjimas arba jo apribojimas (sunkiais atvejais atsiranda visiškas akių nejudrumas, formuojasi žvairumas);
• koordinacijos pablogėjimas;
• tremoras atliekant bet kokį veiksmą (galūnių drebulys);
• kūno ar atskirų jo dalių paralyžius;
• akių obuolių nistagmas;
• kūno jautrumo praradimas (dažniausiai atsiranda vienoje pusėje - kairėje, dešinėje, apačioje arba viršuje);
• staigus sąmonės netekimas;
• nereguliarus kvėpavimas, didelės pauzės tarp įkvėpimų / iškvėpimų.

Prevencija

Žmogaus širdies ir kraujagyslių sistema dėl streso nuolat patiria stresą, todėl padidėja insulto rizika. Su amžiumi galvos kraujagyslių trombozės grėsmė didėja, todėl svarbu užkirsti kelią koronarinei ligai. Norėdami išvengti vertebrobazilinio nepakankamumo išsivystymo, turėtumėte:

• atsisakyti žalingų įpročių;
• sergant hipertenzija (aukštu spaudimu), būtina vartoti vaistus kraujospūdžiui normalizuoti;
• laiku gydyti aterosklerozinę stenozę, palaikyti normalų cholesterolio kiekį;
• valgykite subalansuotą mitybą, laikykitės dietos;
• kontroliuoti lėtines ligas (cukrinį diabetą, inkstų nepakankamumą, aritmiją);
• dažnai vaikščioti gatve, lankytis ambulatorijose ir medicinos sanatorijose;
• reguliariai mankštintis (mankštintis saikingai).

Vertebrobazilinio sindromo gydymas

Gydytojui patvirtinus diagnozę, skiriamas ligos gydymas. Patologijos gydymui naudojami:

Išeminė smegenų liga yra pavojinga, nes pamažu padažnėja traukuliai (insultai), dėl to gali smarkiai sutrikti organo kraujotaka. Tai veda prie visiško pajėgumo praradimo. Kad koronarinė liga netaptų sunkia, svarbu laiku kreiptis į medikus. Gydant vertebrobazilinį sindromą, pagrindiniai veiksmai yra skirti pašalinti kraujotakos problemą. Pagrindiniai vaistai, kuriuos galima skirti sergant išemine liga:

• acetilsalicilo rūgštis;
• Piracetamas / Nootropilas;
• Clopidogrel arba Agregal;
• Trokserutinas / Troksevazinas.

Liaudies koronarinės ligos gydymo metodai gali būti naudojami tik kaip papildoma priemonė. Išopėjus aterosklerozinei apnašai ar miego arterijos stenozei, gydytojas skiria pažeistos vietos rezekciją, o vėliau – šuntą. Po operacijos atliekama antrinė profilaktika. VBS (vertebrobazilinio sindromo) gydymui taip pat taikoma gydomoji mankšta ir kitos fizioterapijos rūšys.

Fizioterapija

Vertebrobazilinio nepakankamumo negalima išgydyti vien vaistais. Kartu su sindromo gydymu vaistais naudojamos terapinės procedūros:

• pakaušio srities masažas;
• magnetoterapija;
• manualinė terapija;
• gydomieji pratimai spazmams pašalinti;
• stiprinti stuburo kamieną, gerinti laikyseną;
• akupunktūra;
• refleksologija;
• hirudoterapija;
• kaklo įtvaro naudojimas.

Smegenų išemijos gydymas

Sunkiausi išeminio insulto pažeidimai, įvykę vebrobaziliniame baseine, yra smegenų kamieno pažeidimai, nes jame yra gyvybiškai svarbūs centrai - kvėpavimo, termoreguliacijos ir kt. Šios srities kraujo tiekimo pažeidimas sukelia kvėpavimo paralyžių, kolapsą ir kitas gyvybei pavojingas pasekmes. Išeminis insultas vetebrobaziliniame baseine gydomas atkuriant sutrikusią smegenų kraujotaką ir pašalinant uždegiminius židinius.

Smegenų insultas yra liga, kurią neurologas gydo ligoninėje. Terapiniais tikslais, esant išeminiam vertebrobazilinio baseino insultui, naudojamas vaistų metodas. Gydymo laikotarpiu naudojami šie vaistai:

• vazodilatatoriai, mažinantys spazmus (nikotino rūgštis, pentoksifilinas);
• angioprotektoriai, skatinantys smegenų kraujotaką, medžiagų apykaitą (Nimodipinas, Bilobilas);
• antitrombocitinės medžiagos trombozės profilaktikai (Aspirinas, Dipiridamolis);
• nootropiniai vaistai smegenų veiklai stiprinti (Piracetamas, Cerebozinas).

Išeminio insulto, pasireiškusio vertebrobaziliniame baseine, gydymas vaistais trunka 2 metus. Be to, gali būti naudojamas operatyvus ligos gydymo metodas. Chirurginė intervencija vertebrobaziliniam sindromui yra skirta trečio laipsnio koronarinei ligai, jei konservatyvus gydymas nedavė laukiamo rezultato.

Remiantis vykdomais tyrimais, sunkios išeminio insulto pasekmės, įvykusios vertebrobaziliniame baseine, pasireiškia dviem atvejais. Taip atsitinka, jei gydymas nebuvo pradėtas laiku arba nedavė rezultatų vėlesnėse ligos vystymosi stadijose. Tokiu atveju neigiamas vertebrobazilinio nepakankamumo rezultatas gali būti:

Pirmoji pagalba insultui

Pastebėję žmogui išeminio insulto simptomus, nedelsdami kvieskite greitąją pagalbą. Dispečeriui apibūdinkite simptomus kuo tiksliau, kad į iškvietimą atvyktų neurologų komanda. Tada suteikite pacientui pirmąją pagalbą:

1. Padėkite žmogui atsigulti. Tuo pačiu metu apverskite jį ant šono, vėmimo atveju pakeiskite bet kokį platų indą po apatiniu žandikauliu.
2. Išmatuokite AKS. Esant išeminiam insultui, kuris įvyko vertebrobaziliniame baseine, slėgis paprastai būna padidėjęs (apie 180/110).
3. Suteikite pacientui antihipertenzinių vaistų (Corinfar, Captopril ir kt.). Tokiu atveju geriau 1 tabletę pakišti po liežuviu – taip priemonė veiks greičiau.
4. Asmeniui, kuriam įtariamas išeminis insultas, duokite 2 diuretikų tabletes. Tai padės sumažinti smegenų patinimą.
5. Norėdami pagerinti paciento smegenų metabolizmą, duokite jam nootropinį vaistą, pavyzdžiui, gliciną.
6. Atvykus greitosios medicinos pagalbos brigadai, tiksliai pasakykite gydytojui, kokius vaistus ir kokiomis dozėmis skyrėte pacientui, patyrusiam išeminį insultą.

Vaizdo įrašas

Svetainėje pateikta informacija skirta tik informaciniams tikslams. Svetainės medžiagos nereikalauja savęs gydymo. Tik kvalifikuotas gydytojas gali nustatyti diagnozę ir pateikti gydymo rekomendacijas, atsižvelgdamas į individualias konkretaus paciento savybes.

Išeminis vertebrobazilinio baseino insultas

Vertebrobazilinis nepakankamumas (VBI)

Vertebrobazilinis nepakankamumas (sinonimai Vertebrobazilinis nepakankamumas ir VBI) yra grįžtamasis smegenų funkcijos sutrikimas, kurį sukelia sumažėjęs kraujo tiekimas į sritį, kurią maitina stuburo ir pagrindinės arterijos.

Sinonimas „Vertebrobazilinės arterijų sistemos sindromas“ yra oficialus vertebrobazilinio nepakankamumo pavadinimas.

Dėl stuburo baziliarinio nepakankamumo apraiškų kintamumo, subjektyvių simptomų gausos, instrumentinės ir laboratorinės stuburo baziliarinio nepakankamumo diagnostikos sudėtingumo ir dėl to, kad klinikinis vaizdas panašus į daugybę kitų patologinių būklių, VBI dažnai diagnozuojama klinikinėse situacijose. praktikoje, kai diagnozė nustatoma be svarbių priežasčių.tada pagrindas.

VBN priežastys

Toliau išvardytos priežastys šiuo metu laikomos vertebrobazilinio nepakankamumo arba VBI priežastimis:

1. Stenozuojantis pagrindinių kraujagyslių pažeidimas, pirmiausia:

Ekstrakranijinis stuburinių dalijimasis

Daugeliu atvejų šių arterijų praeinamumo obstrukciją sukelia ateroskleroziniai pažeidimai, o labiausiai pažeidžiami yra:

Pirmasis segmentas - nuo arterijos pradžios iki patekimo į C5 ir C6 slankstelių skersinių procesų kaulų kanalą

Ketvirtasis segmentas yra arterijos fragmentas nuo kietosios žarnos perforacijos vietos iki santakos su kita slanksteline arterija ties tilto ir pailgųjų smegenėlių riba, netoli pagrindinės arterijos formavimosi srities.

Dažnas šių zonų pažeidimas atsiranda dėl vietinių kraujagyslių geometrijos ypatumų, skatinančių turbulentinės kraujotakos sferų atsiradimą, endotelio pažeidimą.

2. Įgimtos kraujagyslių lovos struktūros ypatybės:

Nenormali slankstelinių arterijų kilmė

Vienos iš slankstelinių arterijų hipoplazija/aplazija

Patologinis slankstelinių ar baziliarinių arterijų vingiavimas

Nepakankamas anastomozių išsivystymas smegenyse, pirmiausia Williso apskritimo arterijose, ribojantis papildomo kraujo tiekimo galimybes pagrindinės arterijos pažeidimo sąlygomis.

3. Mikroangiopatija arterinės hipertenzijos fone, cukrinis diabetas gali būti VBN (mažųjų smegenų arterijų pažeidimo) priežastis.

4. Slankstelinių arterijų suspaudimas dėl patologiškai pakitusių kaklo slankstelių: esant spondilozei, spondilolistezei, didelio dydžio osteofitams (pastaraisiais metais kompresinio poveikio slankstelinėms arterijoms vaidmuo buvo peržiūrėtas kaip svarbi VBI priežastis, nors kai kuriose Atvejai, kai sukant galvą yra gana ryškus arterijų suspaudimas, kuris, be kraujo tekėjimo per kraujagyslę mažinimo, gali lydėti arterijų-arterijų embolija)

5. Ekstravazalinis poraktinės arterijos suspaudimas hipertrofuotu skaleniniu raumeniu, hiperplaziniai skersiniai kaklo slankstelių ataugai.

6. Ūminė kaklo stuburo trauma:

Transportas (sužalojimas su plakimu)

Jatrogeninis su netinkamomis manualinės terapijos manipuliacijomis

Netinkamas gimnastikos pratimų atlikimas

7. Uždegiminiai kraujagyslių sienelės pažeidimai: Takayasu liga ir kiti arteritai. Vaisingo amžiaus moterys yra labiausiai pažeidžiamos. Esant jau esamai defektuotai kraujagyslės sienelei su terpės suplonėjimu ir sustorėjusia, sutankinta intima, jos stratifikacija galima net ir nedidelės traumos sąlygomis.

8. Antifosfolipidinis sindromas: gali būti kartu sumažėjusio ekstrakranijinių ir intrakranijinių arterijų praeinamumo ir padidėjusio trombų susidarymo priežastis jauniems žmonėms.

Papildomi veiksniai, lemiantys smegenų išemiją esant vertebrobaziliniam nepakankamumui (VBI):

Kraujo reologinių savybių pokyčiai ir mikrocirkuliacijos sutrikimai, padidėjus trombų susidarymui

Kardiogeninė embolija (dažnis siekia 25 proc. pagal T.Glass ir kt., (2002))

Mažos arterijų-arterijų embolijos, kurių šaltinis yra laisvas parietalinis trombas

Visiškas kraujagyslės spindžio užsikimšimas dėl aterosklerozinės slankstelinės arterijos stenozės ir susiformavus parietaliniam trombui

Didėjanti slankstelinės ir (arba) baziliarinės arterijos trombozė tam tikrame jos vystymosi etape gali pasireikšti klinikiniu trumpalaikių išeminių priepuolių slankstelinėje baziliarinėje sistemoje vaizdas. Trombozės tikimybė didėja arterijos traumos vietose, pavyzdžiui, kai skersiniai CVI-CII procesai praeina per kaulo kanalą. Tikriausiai kai kuriais atvejais provokuojantis slankstelinės arterijos trombozės vystymosi momentas gali būti ilgas buvimas nepatogioje padėtyje su priverstine galvos padėtimi.

Pjūvių ir neurovizualinio tyrimo metodų (pirmiausia MRT) duomenys atskleidžia tokius smegenų audinio (smegenų kamieno, tilto, smegenėlių, pakaušio skilčių žievės) pokyčius pacientams, sergantiems VBI:

Įvairios trukmės lakūniniai infarktai

Neuronų mirties ir glialinių elementų dauginimosi požymiai

Atrofiniai smegenų žievės pokyčiai

Šie duomenys, patvirtinantys organinio ligos substrato egzistavimą pacientams, sergantiems VBI, rodo, kad kiekvienu konkrečiu atveju būtina nuodugniai ieškoti ligos priežasties.

VBN vertebrobazilinio nepakankamumo simptomai

Kraujotakos nepakankamumo diagnozė VVS grindžiama būdingu simptomų kompleksu, kuris jungia kelias klinikinių simptomų grupes:

Akių motoriniai sutrikimai (ir kitų kaukolės nervų disfunkcijos simptomai)

Statikos ir judesių koordinacijos pažeidimai

Vestibuliariniai (cochleovestibuliariniai) sutrikimai

Ryklės ir gerklų simptomai

Laidumo simptomai (piramidiniai, jautrūs)

Būtent šis simptomų kompleksas pasireiškia daugeliui pacientų, kuriems yra kraujotakos nepakankamumas vertebrobaziliniame baseine. Šiuo atveju numanoma diagnozė nustatoma pagal bent du iš šių simptomų. Dažniausiai jie būna trumpalaikiai ir dažnai praeina savaime, nors yra šios sistemos bėdų požymis ir reikalauja klinikinio bei instrumentinio tyrimo. Išsami istorija ypač reikalinga norint išsiaiškinti tam tikrų simptomų atsiradimo aplinkybes.

Vertebrobazilinio nepakankamumo klinikinio vaizdo esmė yra neurologinių simptomų atsiradimas, atspindintis laikiną ūminę smegenų išemiją stuburo ir baziliarinių arterijų periferinių šakų vaskuliarizacijos srityse. Tačiau kai kuriuos patologinius pokyčius pacientams galima aptikti net ir pasibaigus išeminiam priepuoliui. Tam pačiam pacientui, sergančiam VBN, dažniausiai derinami keli klinikiniai simptomai ir sindromai, tarp kurių ne visada lengva išskirti pagrindinį.

Tradiciškai visus VBN simptomus galima suskirstyti į:

Paroksizminis (simptomai ir sindromai, pastebėti išeminio priepuolio metu)

Nuolatiniai (jie pastebimi ilgą laiką ir gali būti aptikti pacientui interictaliniu laikotarpiu).

Vertebrobazilinės sistemos arterijų baseine galimas vystymasis:

Laikini išemijos priepuoliai

Įvairaus sunkumo išeminiai insultai, įskaitant lakūninius.

Netolygus arterijų pažeidimas lemia tai, kad smegenų kamieno išemijai būdinga mozaika, „dėmėtumas“.

Požymių derinį ir jų sunkumo laipsnį lemia:

Pažeidimo lokalizacija

Pažeidimo dydis

Užstato apyvartos galimybės

Klasikinėje literatūroje aprašyti neurologiniai sindromai gryna forma praktikoje yra gana reti dėl smegenų kamieno ir smegenėlių kraujo tiekimo sistemos kintamumo. Pastebima, kad priepuolių metu gali pasikeisti vyraujančių motorikos sutrikimų (parezės, ataksijos), taip pat jutimo sutrikimų pusė.

1. Pacientų, sergančių VBI, judėjimo sutrikimams būdingas derinys:

Koordinacijos sutrikimai dėl smegenėlių ir jų jungčių pažeidimo

Paprastai yra dinaminės galūnių ataksijos ir tyčinio tremoro, eisenos sutrikimų, vienašališko raumenų tonuso sumažėjimo derinys.

Pažymėtina, kad kliniškai toli gražu ne visada įmanoma nustatyti miego ar slankstelinių arterijų aprūpinimo krauju sričių įtraukimą į patologinį procesą, todėl pageidautina naudoti neurovaizdinius metodus.

2. Jutimo sutrikimai pasireiškia:

Prolapso simptomai su hipo- ar anestezija vienoje galūnėje, pusėje kūno.

Gali pasireikšti parestezija, dažniausiai apimanti galūnių ir veido odą.

Paviršinio ir gilaus jautrumo sutrikimai (pasireiškia ketvirtadaliui pacientų, sergančių VBI ir, kaip taisyklė, atsiranda dėl ventrolateralinio talamo pažeidimo kraujo tiekimo į a. thalamogeniculata arba užpakalinės išorinės gaurelių arterijos srityse)

3. Regėjimo sutrikimai gali būti išreikšti taip:

Regėjimo laukų praradimas (skotomos, homoniminė hemianopsija, žievės aklumas, rečiau - regos agnozija)

Neryškus matymas, neryškus objektų matymas

Vaizdinių vaizdų atsiradimas – „musės“, „žiburiai“, „žvaigždės“ ir kt.

4. Galvinių nervų funkcijų sutrikimai

Oculomotoriniai sutrikimai (diplopija, susiliejantis arba besiskiriantis žvairumas, vertikalus akies obuolių atsiskyrimas),

Periferinė veido nervo parezė

Bulbarinis sindromas (rečiau pseudobulbarinis sindromas)

Šie simptomai pasireiškia įvairiais deriniais, pavieniai dėl grįžtamos išemijos vertebrobazilinėje sistemoje pasitaiko daug rečiau. Reikėtų atsižvelgti į bendrą smegenų struktūrų, kurias aprūpina miego arterijos ir slankstelinės arterijos, pažeidimo galimybę.

5. Ryklės ir gerklų simptomai:

Gumbo pojūtis gerklėje, skausmas, gerklės skausmas, pasunkėjęs maisto rijimas, ryklės ir stemplės spazmai

6. Galvos svaigimo priepuoliai (trunkantys nuo kelių minučių iki valandų), kurie gali kilti dėl vestibulinio aparato aprūpinimo krauju morfologinių ir funkcinių savybių, didelio jo jautrumo išemijai.

Galvos svaigimas:

Paprastai tai yra sisteminio pobūdžio (kai kuriais atvejais galvos svaigimas yra nesisteminio pobūdžio ir pacientas jaučia skendimą, judesio ligą, supančios erdvės nestabilumą).

Tai pasireiškia aplinkinių objektų ar savo kūno sukimosi arba tiesiojo judėjimo pojūčiu.

Būdingi kartu esantys autonominiai sutrikimai: pykinimas, vėmimas, gausi hiperhidrozė, širdies ritmo ir kraujospūdžio pokyčiai.

Laikui bėgant galvos svaigimo pojūčio intensyvumas gali susilpnėti, o atsirandantys židininiai simptomai (nistagmas, ataksija) ryškėja ir tampa nuolatiniai.

Tačiau reikia atsižvelgti į tai, kad galvos svaigimo pojūtis yra vienas dažniausių simptomų, kurio dažnis didėja su amžiumi.

Galvos svaigimas pacientams, sergantiems VBN, taip pat pacientams, sergantiems kitomis smegenų kraujagyslių pažeidimo formomis, gali atsirasti dėl įvairių lygių vestibuliarinio analizatoriaus kančių, o jo pobūdį lemia ne tiek pagrindinės patologinės ligos ypatybės. procesas (aterosklerozė, mikroangiopatija, arterinė hipertenzija), bet išemijos židinio lokalizacija:

Vestibulinio aparato periferinio skyriaus pažeidimai

Vestibulinio aparato centrinės dalies pažeidimas

Staigus sisteminis galvos svaigimas, ypač kartu su ūminiu vienašališku kurtumu ir spengimu ausyse, gali būti būdingas labirinto infarkto pasireiškimas (nors izoliuotas galvos svaigimas retai būna vienintelis VBI pasireiškimas).

Vertebrobazilinio nepakankamumo diferencinė diagnostika

Panašus klinikinis vaizdas, be vertebrobazilinio nepakankamumo, gali turėti:

Gerybinis paroksizminis padėties galvos svaigimas (dėl vestibulinio aparato pažeidimo ir nesusijusio su jo aprūpinimo krauju sutrikimais, Hallpike testai yra patikimas diagnozės testas)

Menjero liga, hidropos labirintas (dėl lėtinio vidurinės ausies uždegimo)

Perilimfinė fistulė (dėl traumos, operacijos)

Akustinė neuroma

Normotenzinė hidrocefalija (nuolatinio galvos svaigimo, pusiausvyros sutrikimų, nestabilumo einant, pažinimo sutrikimų derinys)

Emociniai ir psichikos sutrikimai (nerimas, depresiniai sutrikimai)

Gimdos kaklelio stuburo degeneracinio ir trauminio pobūdžio patologija (gimdos kaklelio galvos svaigimas), taip pat kraniocerfinio perėjimo sindromas

Klausos sutrikimai (sumažėjęs jos aštrumas, spengimo ausyse pojūtis) taip pat yra dažni VBI pasireiškimai. Tačiau reikia atsižvelgti į tai, kad apie trečdalis vyresnio amžiaus gyventojų sistemingai pastebi triukšmo pojūtį, o daugiau nei pusė jų savo pojūčius vertina kaip intensyvius, sukeliančius didelių nepatogumų. Atsižvelgiant į tai, kad vidurinėje ausyje dažnai išsivysto degeneraciniai procesai, visi audiologiniai sutrikimai neturėtų būti laikomi smegenų kraujagyslių patologijos apraiškomis.

Tuo pačiu metu yra duomenų, kad trumpalaikiai (iki kelių minučių) vienpusio grįžtamojo klausos praradimo epizodai kartu su spengimu ausyse ir sisteminiu galvos svaigimu yra priekinės apatinės smegenėlių arterijos trombozės prodromai, todėl tokiems pacientams reikia skirti daug dėmesio. Paprastai klausos sutrikimo šaltinis šioje situacijoje yra tiesiogiai išemijai itin jautri sraigė, palyginti rečiau kenčia retrokochlearinis klausos nervo segmentas, turintis gausią kolateralinę vaskuliarizaciją.

Vertebrobazilinio nepakankamumo diagnozė

Diagnozuojant VBN, šiuo metu ultragarsiniai smegenų kraujagyslių sistemos tyrimo metodai tapo prieinamiausi ir saugiausi:

Doplerio ultragarsas leidžia gauti duomenis apie slankstelinių arterijų praeinamumą, tiesinį greitį ir kraujo tėkmės jose kryptį. Kompresiniai-funkciniai tyrimai leidžia įvertinti kolateralinės kraujotakos būklę ir išteklius, kraujotaką miego, smilkininėje, supratrochlearinėje ir kitose arterijose.

Dvipusis skenavimas parodo arterijos sienelės būklę, stenozuojančių darinių pobūdį ir struktūrą.

Transkranijinė doplerografija (TCDG) su farmakologiniais tyrimais svarbi smegenų hemodinaminiam rezervui nustatyti.

Doplerio ultragarsas (USDG) - signalų aptikimas arterijose leidžia suprasti mikroembolinio srauto intensyvumą jose, kardiogeninį ar kraujagyslių embologinį potencialą.

MRT angiografijos režimu gauti duomenys apie pagrindinių galvos arterijų būklę yra itin vertingi.

Sprendžiant trombolizinio gydymo ar chirurginės intervencijos į stuburo arterijas klausimą, lemiama tampa kontrastinė rentgeno panangografija.

Netiesioginius duomenis apie vertebrogeninį poveikį stuburo arterijoms taip pat galima gauti atliekant įprastinę rentgenografiją, atliekamą su funkciniais tyrimais.

Geriausias kamieninių struktūrų neurovizualizacijos metodas išlieka MRT, leidžiantis pamatyti net ir mažus židinius.

Ypatingą vietą užima otoneurologiniai tyrimai, ypač jei juos patvirtina kompiuteriniai elektronistagmografiniai ir elektrofiziologiniai klausos sukeltų potencialų duomenys, apibūdinantys smegenų kamieno struktūrų būklę.

Ypač svarbūs yra kraujo krešėjimo savybių ir jo biocheminės sudėties (gliukozės, lipidų) tyrimai.

Išvardintų instrumentinių tyrimo metodų taikymo seką lemia klinikinės diagnozės nustatymo ypatumai.

Vertebrobazilinio nepakankamumo gydymas

Didžioji dauguma pacientų, sergančių VBN, gydomi konservatyviai ambulatoriškai. Reikia nepamiršti, kad pacientai, turintys ūminį židininį neurologinį deficitą, turėtų būti hospitalizuoti neurologinėje ligoninėje, nes reikia atsižvelgti į galimybę padidinti didelės arterijos kamieno trombozę, išsivystant insultui su nuolatiniu neurologiniu deficitu.

1. Šiuolaikinis VBN vystymosi mechanizmų supratimas, ypač pagrindinių arterijų ekstrakranijinių dalių stenozuojančių pažeidimų vaidmens pripažinimas, taip pat naujų medicinos technologijų įdiegimas klinikinėje praktikoje leidžia apsvarstyti angioplastiką. ir atitinkamų kraujagyslių stentavimas, endarterektomija, ekstrakranijinės anastomozės kaip alternatyva tokių pacientų gydymui vaistais, kai kuriais atvejais gali būti svarstoma trombolizės galimybė.

Sukaupta informacija apie pagrindinių arterijų, įskaitant proksimalinį segmentą, transluminalinės angioplastikos taikymą pacientams, sergantiems VBI.

2. Pacientų, sergančių VBN, gydymo taktiką lemia pagrindinio patologinio proceso pobūdis, tuo tarpu patartina koreguoti pagrindinius modifikuojamus galvos smegenų kraujagyslių ligų rizikos veiksnius.

Arterinės hipertenzijos buvimą reikia ištirti, kad būtų pašalintas jos antrinis pobūdis (vasorenalinė hipertenzija, tirotoksikozė, antinksčių hiperfunkcija ir kt.). Būtina sistemingai stebėti kraujospūdžio lygį ir užtikrinti racionalų dietinį gydymą:

Apribojimas druskos dietoje

Alkoholio vartojimo ir rūkymo pašalinimas

Dozuotas fizinis aktyvumas

Nesant teigiamo poveikio, gydymą vaistais reikia pradėti pagal visuotinai priimtus principus. Pasiekti tikslinį spaudimo lygį pirmiausia būtina pacientams, kuriems yra pažeisti organai taikiniai (inkstai, tinklainė ir kt.), sergantiems cukriniu diabetu. Gydymą galima pradėti nuo AKF inhibitorių ir angiotenzino receptorių blokatorių. Svarbu, kad šie antihipertenziniai vaistai ne tik užtikrintų patikimą kraujospūdžio lygio kontrolę, bet ir pasižymėtų nefro ir kardioprotekcinėmis savybėmis. Vertinga jų naudojimo pasekmė yra kraujagyslių lovos pertvarkymas, kurio galimybė taip pat manoma, atsižvelgiant į smegenų kraujagyslių sistemą. Esant nepakankamam poveikiui, galima vartoti kitų grupių antihipertenzinius vaistus (kalcio kanalų blokatorius, b-blokatorius, diuretikus).

Vyresnio amžiaus žmonėms, esant stenozuojančiam pagrindinių galvos arterijų pažeidimui, būtina atidžiai sumažinti kraujospūdį, nes yra įrodymų, kad smegenų kraujagyslių pažeidimas progresuoja esant pernelyg žemam kraujospūdžiui.

3. Esant stenozuojančiam pagrindinių galvos arterijų pažeidimui, didelei trombozės ar arterijų-arterijų embolijos tikimybei, veiksmingas ūminės smegenų išemijos epizodų prevencijos būdas – atkurti reologines kraujo savybes ir užkirsti kelią ląstelių agregatų susidarymas. Šiuo tikslu plačiai naudojami antitrombocitai. Acetilsalicilo rūgštis yra pats prieinamiausias vaistas, kuris derina pakankamą veiksmingumą ir patenkinamas farmakoekonomines charakteristikas. Optimali gydomoji dozė yra 0,5–1,0 mg 1 kg kūno svorio per parą (pacientas turi gauti 50–100 mg acetilsalicilo rūgšties per parą). Jį skiriant reikia atsižvelgti į virškinimo trakto komplikacijų, alerginių reakcijų atsiradimo riziką. Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės pažeidimo rizika sumažėja vartojant žarnyne tirpstančias acetilsalicilo rūgšties formas, taip pat skiriant skrandį apsaugančius vaistus (pavyzdžiui, omeprazolį). Be to, 15-20% gyventojų turi mažą jautrumą vaistui. Dėl to, kad neįmanoma tęsti monoterapijos acetilsalicilo rūgštimi, taip pat dėl ​​mažo jos vartojimo poveikio, reikia pridėti kitą antitrombocitinį preparatą arba visiškai pakeisti kitu vaistu. Tam gali būti naudojamas dipiridamolis, GPI-1b/111b komplekso inhibitorius klopidogrelis, tiklopidinas.

4. Kartu su antihipertenziniais vaistais ir antitrombocitais vaistais iš vazodilatatorių grupės vartojami VBI sergantiems pacientams gydyti. Pagrindinis šios grupės vaistų poveikis yra smegenų perfuzijos padidėjimas dėl kraujagyslių pasipriešinimo sumažėjimo. Tuo pačiu metu naujausi tyrimai rodo, kad dalis šių vaistų poveikio gali būti nulemti ne tik kraujagysles plečiančio poveikio, bet ir tiesioginio poveikio smegenų medžiagų apykaitai, į kurią būtina atsižvelgti skiriant juos. Jų vazoaktyviųjų medžiagų tikslingumas, vartojamos dozės ir gydymo kursų trukmė priklauso nuo paciento būklės, jo laikymosi gydymo, neurologinio deficito pobūdžio, kraujospūdžio lygio ir teigiamo rezultato greičio. pasiekti. Pageidautina, kad gydymo kurso laikas sutaptų meteorologiškai nepalankiu laikotarpiu (rudens ar pavasario sezonu), padidėjusio emocinio ir fizinio streso laikotarpiu. Gydymas turi prasidėti nuo minimalių dozių, palaipsniui didinant dozę iki terapinės. Nesant monoterapijos su vazoaktyviu vaistu poveikio, pageidautina naudoti kitą panašaus farmakologinio poveikio vaistą. Dviejų panašaus veikimo vaistų derinys yra prasmingas tik atrinktiems pacientams.

5. Pacientams, sergantiems įvairių formų galvos smegenų kraujagyslių patologija, gydyti plačiai naudojami vaistai, kurie teigiamai veikia smegenų medžiagų apykaitą, turi neurotrofinį ir neuroprotekcinį poveikį. Vartojamas piracetamas, cerebrolizinas, aktoveginas, semaksas, glicinas ir daugybė kitų vaistų. Yra įrodymų, kad kognityvinės funkcijos normalizuojasi, atsižvelgiant į jų vartojimą pacientams, sergantiems lėtiniais smegenų kraujotakos sutrikimais.

6. Kompleksiškai gydant pacientus, sergančius MVN, turi būti naudojami simptominiai vaistai:

Vaistai, mažinantys galvos svaigimo sunkumą

Vaistai, padedantys normalizuoti nuotaiką (antidepresantai, anksiolitikai, migdomieji vaistai)

Skausmą malšinantys vaistai (jei nurodyta)

7. Racionalu jungti nemedikamentinius gydymo metodus – kineziterapiją, refleksologiją, gydomąją mankštą.

Reikėtų pabrėžti būtinybę individualizuoti VBI sergančio paciento valdymo taktiką. Tai yra pagrindinių ligos vystymosi mechanizmų įvertinimas, tinkamai parinktas medicininių ir nemedikamentinių gydymo metodų kompleksas, galintis pagerinti pacientų gyvenimo kokybę ir užkirsti kelią insulto išsivystymui.

Išeminio insulto simptomai

Išeminio insulto simptomai yra įvairūs ir priklauso nuo smegenų pažeidimo vietos ir tūrio. Dažniausia smegenų infarkto židinio lokalizacija yra miego arterijos (80-85%), rečiau - stuburo baziliarinio baseino (15-20%).

Vidurinės smegenų arterijos kraujo tiekimo infarktai

Vidurinės smegenų arterijos kraujo tiekimo baseino bruožas yra ryškus užstato kraujotakos sistemos buvimas. Proksimalinės vidurinės smegenų arterijos (Ml segmento) užsikimšimas gali sukelti subkortikinį infarktą, o žievės aprūpinimas krauju lieka nepakitęs ir pakankamas kraujo tekėjimas per meningines anastomozes. Jei šių priedų nėra, vidurinės smegenų arterijos aprūpinimo krauju srityje gali išsivystyti platus infarktas.

Ištikus širdies priepuoliui vidurinės smegenų arterijos paviršinių šakų aprūpinimo krauju srityje, gali pasireikšti ūmus galvos ir akių obuolių nukrypimas link pažeisto pusrutulio, dominuojančio pusrutulio pažeidimas, visiška afazija ir ipsilateralinis ideomotorinis. gali išsivystyti apraksija. Pažeidus subdominantinį pusrutulį, išsivysto priešingas erdvės nežinojimas, anosognozija, aprozodija ir dizartrija.

Smegenų infarktai vidurinės smegenų arterijos viršutinių šakų srityje kliniškai pasireiškia kontralateraline hemipareze (daugiausia viršutinių galūnių ir veido) ir kontralateraline hemianestezija su ta pačia dominuojančia lokalizacija, nesant regėjimo lauko defektų. Esant dideliems pažeidimams, gali pasireikšti draugiškas akių obuolių pagrobimas ir žvilgsnio fiksavimas į pažeistą pusrutulį. Esant dominuojančio pusrutulio pažeidimams, išsivysto Brokos motorinė afazija. Taip pat dažnai pasitaiko ipsilateralinės galūnės burnos apraksija ir ideomotorinė apraksija. Subdominantinio pusrutulio infarktai sukelia erdvinį vienašalį nepriežiūrą ir emocinius sutrikimus. Užsikimšus apatinėms vidurinės smegenų arterijos šakoms, gali išsivystyti judesių sutrikimai, sensorinė agrafija, astereognozė. Dažnai nustatomi regėjimo lauko defektai: kontralateralinė homoniminė hemianopija arba (dažniau) viršutinio kvadranto hemianopija. Dėl dominuojančio pusrutulio pažeidimų išsivysto Wernicke afazija su sutrikusiu kalbos supratimu ir perpasakojimu, parafazinėmis semantinėmis klaidomis. Širdies priepuolis subdominantiniame pusrutulyje sukelia priešingos pusės nepriežiūrą su jutimo dominavimu, anosognoziją.

Sunki hemiparezė (arba hemiparezė ir hemihipestezija) arba hemiplegija su dizartrija arba be jos būdinga širdies priepuoliui striatokapsulinių arterijų kraujo tiekimo baseine. Priklausomai nuo pažeidimo dydžio ir lokalizacijos, parezė daugiausia apima veidą ir viršutinę galūnę arba visą priešingą kūno pusę. Esant plataus masto striatokapsuliniam infarktui, gali išsivystyti tipiški vidurinės smegenų arterijos ar jos kauliukų okliuzijos apraiškos (pvz., afazija, nepriežiūra ir homoniminė šoninė hemianopija).

Lacunar infarktui būdingas vienos iš pavienių perforuojančių arterijų (pavienių striatokapsulinių arterijų) išsiplėtimas krauju. Gali išsivystyti lakunariniai sindromai, ypač izoliuota hemipareze, hemihipestezija, ataktinė hemipareze arba hemipareze kartu su hemihipestezija. Esant bet kokiems, net ir laikiniems, aukštesnių žievės funkcijų nepakankamumo požymiams (afazijai, agnozijai, hemianopsijai ir kt.), galima patikimai atskirti striatokapsulinį ir lakūninį infarktą.

Infarktai priekinės smegenų arterijos aprūpinimo krauju

Širdies priepuoliai priekinės smegenų arterijos aprūpinimo krauju įvyksta 20 kartų rečiau nei vidurinės smegenų arterijos kraujotakos infarktai. Dažniausios klinikinės apraiškos yra motorikos sutrikimai, kai užsikimšusios žievės šakos, daugeliu atvejų pėdoje ir visoje apatinėje galūnėje atsiranda motorinis deficitas ir ne tokia ryški viršutinės galūnės parezė su dideliu veido ir liežuvio pažeidimu. Jutimo sutrikimai dažniausiai būna lengvi, o kartais visai nebūna. Galimas ir šlapimo nelaikymas.

Užpakalinės smegenų arterijos aprūpinimo krauju infarktai

Užsikimšus užpakalinei smegenų arterijai, išsivysto smilkininės skilties pakaušio ir viduriobazinės dalies infarktai. Regėjimo lauko defektai (kontralateralinė homoniminė hemianopsija) yra dažniausiai pasitaikantys simptomai. Taip pat gali būti fotopsijų ir regos haliucinacijų, ypač jei pažeidžiamas subdominuojantis pusrutulis. Užpakalinės smegenų arterijos (P1) proksimalinio segmento užsikimšimas gali sukelti smegenų kamieno ir talaminio infarkto vystymąsi dėl to, kad šias sritis aprūpina kai kurios užpakalinės smegenų arterijos šakos (talamosubtalaminė, talamogenikulinė ir užpakalinė gyslainė). arterijos).

Infarktai vertebrobazilinėje kraujotakoje

Vienos perforuojančios baziliarinės arterijos šakos užsikimšimas sukelia riboto smegenų kamieno infarkto išsivystymą, ypač tilto ir vidurinėse smegenyse. Smegenų kamieno infarktus lydi galvinio nervo simptomai ipsilateralinėje pusėje ir motoriniai ar jutimo sutrikimai priešingoje kūno pusėje (vadinamieji kintamieji smegenų kamieno sindromai). Slankstelinės arterijos ar pagrindinių jos prasiskverbiančių šakų, besitęsiančių iš distalinių sekcijų, užsikimšimas gali sukelti šoninio meduliarinio sindromo (Wallenberg sindromo) išsivystymą. Kraujo tiekimas į šoninį meduliarinį regioną taip pat yra įvairus ir gali būti atliekamas mažomis užpakalinių apatinių smegenėlių, priekinių apatinių smegenėlių ir baziliarinių arterijų šakomis.

Išeminio insulto klasifikacija

Išeminis insultas yra klinikinis ūminio smegenų kraujagyslių pažeidimo sindromas, kuris gali būti įvairių širdies ir kraujagyslių sistemos ligų pasekmė. Atsižvelgiant į patogenetinį ūminės židininės smegenų išemijos išsivystymo mechanizmą, išskiriami keli patogenetiniai išeminio insulto variantai. Plačiausiai naudojama klasifikacija yra TOAST (Trial of Orgin Acute Stroke Treatment), ji išskiria šiuos išeminio insulto variantus:

aterotrombotinė - dėl didelių arterijų aterosklerozės, dėl kurios atsiranda jų stenozė arba okliuzija; suskaidžius aterosklerozinę plokštelę ar trombą, išsivysto arterijų-arterijų embolija, kuri taip pat įtraukta į šį insulto variantą; kardioembolinis - dažniausios embolinio infarkto priežastys yra aritmija (plazdėjimas ir prieširdžių virpėjimas), širdies vožtuvų liga (mitralinis), miokardo infarktas, ypač iki 3 mėnesių amžiaus; lacunar - dėl mažo kalibro arterijų užsikimšimo jų pažeidimas dažniausiai siejamas su arterine hipertenzija ar cukriniu diabetu; išeminė, susijusi su kitomis, retesnėmis priežastimis: neaterosklerozinėmis vaskulopatijomis, kraujo hiperkoaguliacija, hematologinėmis ligomis, židininės smegenų išemijos išsivystymo hemodinaminiu mechanizmu, arterijos sienelės disekacija; neaiškios kilmės išemija. Tai apima insultus dėl nežinomos priežasties arba dėl dviejų ar daugiau galimų priežasčių, kai neįmanoma nustatyti galutinės diagnozės.

Pagal pažeidimo sunkumą mažas insultas išskiriamas kaip ypatingas variantas, su juo susiję neurologiniai simptomai regresuoja per pirmąją 21 ligos dieną.

Ūminiu insulto periodu pagal klinikinius kriterijus išskiriamas lengvas, vidutinio sunkumo ir sunkus išeminis insultas.

Priklausomai nuo neurologinių sutrikimų dinamikos, insultas išskiriamas besivystančioje stadijoje („vykdomas insultas“ - padidėjus neurologinių simptomų sunkumui) ir baigtas insultas (su stabilizavimu arba atvirkštiniu neurologinių sutrikimų vystymusi).

Yra įvairių požiūrių į išeminio insulto periodizaciją. Atsižvelgiant į epidemiologinius rodiklius ir šiuolaikines idėjas apie trombolizinių vaistų pritaikymą išeminiam insultui, galima išskirti šiuos išeminio insulto laikotarpius:

ūmiausias laikotarpis - pirmosios 3 dienos, iš kurių pirmosios 3 valandos apibrėžiamos kaip terapinis langas (galimybė naudoti trombolizinius vaistus sisteminiam vartojimui); simptomams regresuojant per pirmąsias 24 valandas, diagnozuojamas trumpalaikis išemijos priepuolis; ūminis laikotarpis - iki 28 dienų. Anksčiau šis laikotarpis buvo nustatytas iki 21 dienos; atitinkamai, kaip smulkaus insulto diagnozavimo kriterijus, išlieka simptomų regresija iki 21-os ligos dienos; ankstyvas atsigavimo laikotarpis - iki 6 mėnesių; vėlyvas atkūrimo laikotarpis - iki 2 metų; liekamojo poveikio laikotarpis – po 2 metų.

Lydinčios ligos: Hipertenzija 3 stadija.

Skundai

Stebėjimo metu pacientas skundėsi ribotu dešiniųjų galūnių judėjimu.

Medicinos istorija

Mano, kad serga nuo 2015 m. vasario 1 d. Šią dieną ligonis su sūnumi darže darė buities darbus, staiga pajuto galvos skausmą ir prarado sąmonę. Po kelių sekundžių jis priėjo prie savęs ir norėjo paprašyti sūnaus padėti jam atsistoti ant kojos ir negalėjo kalbėti. Taksi nuvykome į Jalal-Abado ligoninę. Ligoninė jam nustatė diagnozę ir išsiuntė į Biškeką.

Gyvenimo anamnezė

Jis augo ir vystėsi normaliai. Vedęs, turi 5 vaikus. Paveldimos ligos neigiamos. Jis neigia vartojęs alkoholį ir surūko po dvi cigaretes per dieną. Alergija vaistams nepastebėta, tuberkulioze sirgo 1973 m., venerines, neuropsichiatrines ligas neigia savo ir artimųjų. Kraujo perpylimų nebuvo. Paveldimumas neapkraunamas. Sergantiems hipertenzija.

status praesens communis

Augimas - 170 cm

Svoris - 80 kg

kūno tipas – hiperstenija

Bendra būklė- vidutinio sunkumo

Padėtis- pasyvus

Veido išraiška – įprastas

Sąmonė - aišku

Elgesys– adekvatus

Charakteris - subalansuotas

Mobilumas- ribotas;

Proporcingas vystymasis - proporcingas vystymasis.

Amžius teisingas.

Bendra apžiūra

Oda sausa, švari, normalios spalvos. Vyriško modelio plaukai. Plaukai – normalus, neiškristi.

Poodinis audinys per daug išvystytas.

Galvos forma ir matmenys normalūs, kaukolės kaulų deformacijų nenustatyta, galvos drebėjimo nėra. Akių vokai normalūs, edema, ksanthelazmas, spalvos pakitimas, nėra drebėjimo. Akių obuoliai normalūs, skleros spalva nepakitusi. Konjunktyva yra rausva. Taisyklingos formos vyzdžiai, vienodo dydžio, reakcija į šviesą adekvati, žvairumo nėra. Rainelės spalva yra normali. Palpebrinis plyšys yra normalios formos.

Kaklas trumpas, tinkamos formos. Gerklų poslinkių nėra. Skydliaukė yra minkšta, lygi, neskausminga.

Limfmazgiai neapčiuopiami, odos spalva virš jų nepakitusi, minkšta, neprilituota prie odos, neskausminga.

Raumenų išsivystymas yra pakankamas, atrofija, standumas, antspaudų nėra. Traukuliai, jokio drebėjimo.

šonkaulių narvas - abiejų krūtinės ląstos dalių simetrija.

Stuburas be matomų deformacijų. Apskritai kaulai yra be deformacijų. Sąnariai nedeformuoti, oda virš jų normalios spalvos. Palpuojant odos temperatūra virš sąnarių yra normali, nėra skausmo ramybės ir judėjimo metu.

Kvėpavimo sistema

Nosis – normalaus praeinamumo nosies ertmės, nėra jokios paslapties.

Krūtinės forma yra hipersteninė, nėra deformacijų.

NPV – 17 dūžių/min., vienodas abiejų krūtinės pusių kvėpavimas, kvėpavimo tipas – pilvinis, ritmingas kvėpavimas.

Kraujotakos sistema

Širdies srities, kaklo kraujagyslių apžiūra - nėra matomo pulsavimo.

Krūtinės ląstos deformacijų nėra.

Viršūninio smūgio apčiuopa – apčiuopiama V tarpšonkauliniame tarpelyje 0,5 cm medialiai nuo kairiosios vidurinės raktikaulio linijos.

Pulsavimas jungo duobėje ir epigastriniame regione nenustatytas, nėra sistolinio ir diastolinio drebėjimo.

Aorta ir kraujagyslės: nėra matomo aortos pulsavimo, nėra jungo venų patinimo. Kojų venų varikozės nėra. Palpuojant miego, stipinkaulio ir šlaunikaulio arterijas patologija nenustatyta.

Radialinės arterijos pulsas ritmingas, vienodas, tvirtas, pilnas. Kraujagyslės sienelė yra elastinga. Širdies susitraukimų dažnis = 78 bpm. Patologinis kraujagyslių ūžesys negirdimas. BP ant dešinės ir kairės rankos 160/100 mm. rt. Art.

Virškinimo sistema

Inspekcija . Burna: liežuvis rausvas, drėgnas, liežuvio dugno srityje padengtas apnašomis. Iš burnos nėra kvapo. Dantys yra patenkinamos būklės, nėra palaidi, yra karieso, nėra plombuotų. Dantenos neuždegusios, nekraujuoja, minkštas ir kietas gomurys nepakitęs. Ryklė rausva, gleivinė normali, opų nėra. Tonzilės nepadidėjusios, ryklė nėra hiperemiška, be apnašų ir kraujavimų. Rijimo veiksmas nesutrikdytas. Kėdė taisyklinga, tuštinimosi veiksmas neskausmingas, vidurių išskyros nemokamos.

Skrandis: taisyklingos apvalios formos, simetriškas, tolygiai dalyvauja kvėpavimo akte, nematoma skrandžio ir žarnyno peristaltika.

Palpacija: tos pačios temperatūros ir drėgmės pilvo oda simetriškose pilvo srityse. Pilvas minkštas, plataus ir vietinio skausmo, pilvo raumenų įtempimo, navikų darinių ir išvaržų nenustatyta.

Kepenų išmatavimai pagal Kurlovą: 9*8*7cm. Kepenys neišsikiša iš po šonkaulių lanko krašto.

Šlapimo organų sistema.

Be savybių.

Neurologinė būklė

Bendrieji smegenų simptomai: aiški sąmonė, orientuota laike ir erdvėje. Jokio galvos skausmo, pykinimo, vėmimo, traukulių.

Meninginiai simptomai: laisva laikysena, nėra kaklo sustingimo, Kernigo ir Brudzinskio simptomai (viršuje, viduryje, apačioje) yra neigiami.

galviniai nervai

Aš pora- uoslės nervas.

Kvapo pojūtis išsaugomas iš abiejų pusių. Hiper-, hipo-, an-, disosmijos nėra. Uoslės haliucinacijų nėra.

II pora- regos nervas.

Sumažėja regėjimo aštrumas. Yra dešinioji homoniminė hemianopsija (dešinės pusės regos laukų praradimas). Išsaugomas spalvų suvokimas. Nėra regos haliucinacijų ar agnozijos.

III, IV, VI poros- okulomotoriniai, trochleariniai, abducens nervai.

Ausies plyšių plotis yra normalus. Akių obuolių judesiai neribojami. Nėra diplopijos, žvairumo ir egzoftalmos. Taisyklingos suapvalintos formos vyzdžiai, normalaus dydžio. Išsaugoma mokinių reakcija į šviesą (tiesioginė ir draugiška). Apgyvendinimas nesulaužytas. Pastebima silpna konvergencija. Nėra nistagmo.

V pora- trišakis nervas.

Išsaugomi ragenos, nosies, apatinio žandikaulio refleksai. Atidarius burną apatinio žandikaulio nuokrypio nėra. Apatinio žandikaulio judesiai neribojami.

Kramtymo raumenyse nėra įtampos. Skausmo ir parestezijos veide nėra. Palpacija šakų išėjimo taškuose yra neskausminga. Dešinėje sumažėjęs veido odos jautrumas (hipestezija dešinėje).

VII pora- veido nervas

Mimikos raumenų asimetrija ramybės būsenoje: nedidelis burnos poslinkis į sveikąją pusę; susiraukšlinant kaktą, raukant antakius, užmerkus akis, rodant dantis, asimetrijos nenustatyta. Nėra nasolabialinių ir priekinių raukšlių lygumo. Antakių refleksas atliekamas iš abiejų pusių. Skonio jautrumas priekinėje 2/3 liežuvio dalyje išsaugomas.

VIII pora- vestibulokochlearinis nervas.

Jokio klausos praradimo, jokio triukšmo, jokio spengimo ausyse. Klausos haliucinacijų nėra. Klausos aštrumas nesumažėja. Šnabždesys suvokiamas 4 metrų atstumu. Galvos svaigimas (sisteminis, nesisteminis) neigia. Nistagmas (horizontalus, vertikalus, sukamasis) Nr.

IX, X poros- Glossopharyngeal ir klajoklis nervai.

Rijimas ir fonacija nesutrinka, nėra nosies balso tono, nėra afonijos. Ryklės refleksas išsaugomas iš abiejų pusių. Rijimas laisvas, disfagijos nėra. Minkštojo gomurio mobilumas yra pakankamas, minkštojo gomurio uvula užima vidurinę padėtį. Skonio jautrumas užpakaliniame liežuvio trečdalyje išsaugomas. Širdies susitraukimų dažnis = 78 bpm. RR = 17/min.

XI pora- Papildomas nervas.

Skausmas išilgai sternocleidomastoidinių ir trapecinių raumenų nebuvo aptiktas. Raumenų atrofija nepastebėta. Peties pakėlimas dešinėje atliekamas sunkiai.

XII pora- hipoglosinis nervas.

Liežuvis yra burnoje ir išsikišęs vidurinėje linijoje. Nėra liežuvio raumenų atrofijos, fascikulinių trūkčiojimų. Yra dizartrija. Bulbaro sindromo nėra.

jautrioji sfera

1. Nėra skausmo ar parestezijos
2. Erb, Gar, Balle taškuose nėra skausmo.Nėra įtampos simptomų (Lasega, Neri, Matskevich, Wasserman).
3. Sumažėja skausmas, temperatūra ir lytėjimo jautrumas dešinėje rankoje ir kojoje.
4. Taip pat sumažėja raumenų-sąnarių pojūtis, vibracijos pojūtis ir spaudimo pojūtis dešinėje rankoje ir kojoje.

Jautrumo pažeidimas pagal kapsulinį tipą (dešinės pusės hemihipestezija).

variklio sfera

Eisena: Sunku įvertinti. Sumažėja aktyvių judesių apimtys dešinėje kūno pusėje. Galūnių raumenų jėga: dešinė ranka 1 balas, dešinė koja 3 balai; kairė ranka ir koja po 5 taškus. Dešinėse galūnėse yra hipertoniškumas. Nėra raumenų atrofijos, fascikulinių trūkčiojimų, hiperkinezės.

Pirštas – nosies tyrimas: dešinėje neatlieka, kairėje – norma. Kulno-kelio testas: atlieka patenkinamai. Įvertinti Rombergo testą sunku.

Sausgyslių ir periosto refleksai rankose :

dvišakis (CV-CVI): žvalus ant dešinės rankos;

trišakis (CVII-CVIII): žvalus dešinėje rankoje

karporadialinis (CV-CVIII): animuotas dešinėje rankoje.

sausgyslės ir periostealiniai refleksai ant kojų :

kelio (LII-LIV): dešinės pusės hiperrefleksija;

Achilas (SI-SII): hiperrefleksija dešinėje.

Paviršiaus refleksai :

viršutinė pilvo dalis (TVI-TVIII): nuleista dešinėje;

pilvo vidurys (TIX-TX): nuleistas dešinėje;

pilvo apačia (TXI-TXII): nuleista dešinėje.

Pėdos patologiniai refleksai ( pėdų piramidės ženklai ):

Babinskio refleksas yra teigiamas dešinėje kojoje.

Rossolimo refleksas yra teigiamas dešinėje kojoje.

Oppenheimo refleksas yra teigiamas dešinėje kojoje.

Gordono refleksas yra teigiamas dešinėje kojoje.

Burnos automatizmo refleksai (stuburo, griebimo, delno-smakro (Marinescu - Radovici), nasolabialiniai) yra neigiami.

Rossolimo riešo simptomas yra teigiamas dešinėje rankoje.

Stebimi apsauginiai refleksai (reaguojant į adatos dūrią apatinė galūnė sulinksta ties kelio sąnariu, o viršutinė – per alkūnę).

autonominė nervų sistema

Bernardo-Hornerio sindromas yra neigiamas. Odos spalva normali, pigmentacija, aukšta kūno temperatūra, padidėjęs prakaitavimas nepastebėta. Odos riebumas normos ribose, akrocianozės nėra. Dermografizmas (vietinis: baltas, raudonas, išsiliejęs, taip pat refleksas yra normalus). Trofinių sutrikimų nėra.

Ortostatiniai ir klinostatiniai testai.

Ortostatinis - širdies susitraukimų dažnio padidėjimas 10 dūžių per minutę.

Klinostatinis – širdies susitraukimų dažnis sulėtėja 11 dūžių per minutę.

Remiantis šių dviejų tyrimų rezultatais, galima daryti išvadą, kad vegetatyvinis aprūpinimas šiam pacientui nėra sutrikęs.

Dubens organų funkcija nesutrikusi.

Kerdo vegetatyvinis indeksas: 100 * (1-DAD / pulsas) = ​​100* (1-100/78) = -28

TĖTIS – diastolinis spaudimas.

Pulsas – pulso dažnis per 1 minutę.

VI Kerdo \u003d -28 t.y., šiuo atveju nustatoma parasimpatinės nervų sistemos dominavimas.

Hildebrando koeficientas: CH = HR / NPV = 78/17 = 4,6

KX = 4,6, t. y. nėra tarpsisteminių santykių neatitikimo.

Ashnerio akies refleksas:

Širdies ritmas sulėtėja 7 dūžiais per minutę, tai yra norma.

Paciento teigimu, dubens organų funkcija nesutrikusi (nesiskundžia šlapimo susilaikymu, imperatyviais potraukiais, tikru šlapimo nelaikymu).

Aukštesnės žievės funkcijos

Sąmonė aiški, orientuota laike ir vietoje, kontaktas su kitais. Beprotiškos idėjos, haliucinacijos, įkyrios paciento būsenos nepastebimos. Bendras psichikos išsivystymo lygis atitinka amžių ir išsilavinimą. Trumpalaikė atmintis susilpnėja per kelias savaites. Pacientė adekvačiai įvertina savo būklę, atsako į klausimus, tačiau sunkiai, negali aiškiai ištarti žodžių, kalba neaiški, neaiški, minėtą frazę gali pakartoti. Nėra afazijos (motorinės, sensorinės, amnestinės, semantinės). Emocinė sfera, nuotaika, elgesys – adekvatūs. Suvokia ištartų žodžių prasmę. Rašymas dešine ranka sutrikęs, kaire – įprastas. „Praxis“ nepalaužta. Klausos, regos, uoslės agnozija nepastebima. Paprastus veiksmus (mygtuko užsegimą) sunku atlikti dėl dešinės rankos silpnumo. Užmerktomis akimis jis teisingai nustato objektus tik kaire ranka; sunku nustatyti objektus užmerktomis akimis dešine ranka. išeminis insultas smegenų kraujagyslės

Vietinė diagnostika

Išanalizavus neurologinę būklę matyti, kad jo tyrimo metu atsekamas pagrindinis sindromas – trijų „hemų“ sindromas: centrinė hemiparezė, hemihipestezija ir hemianopsija (homonimas). Kaip žinoma, šis sindromas būdingas vidinės kapsulės užpakalinio šlaunikaulio užpakalinio trečdalio pažeidimams. Faktas yra tas, kad šioje srityje jautrios trečiųjų neuronų skaidulos pereina iš talamo į smegenų žievę, todėl jai pažeidus visų tipų jautrumo sutrikimai atsiranda priešingoje kūno pusėje nei patologinis židinys (hemihipestezija). tokiu atveju). Tokiais atvejais dažniausiai kalbama apie kapsulinio tipo jautrumo pažeidimą. Kadangi pacientas turi centrinę hemiparezę, galime teigti, kad čia procese dalyvauja piramidinis traktas, kuris taip pat praeina per vidinės kapsulės užpakalinę koją. Be to, šio paciento vidinės kapsulės užpakalinės šlaunies užpakalinio trečdalio pažeidimo požymis yra tai, kad šiuo atveju jautrumo sutrikimai apima visą kūno pusę, priešingai nei lokalizacija žievėje (būdingas kapsulės požymis). hemihipestezija – laidininkai vidinėje kapsulėje išsidėstę kompaktiškai). Taip pat galima pastebėti, kad pacientas išlaiko hemiopinę vyzdžio reakciją į šviesą (būdingas kapsulinės hemianopsijos požymis).

Taigi galima daryti prielaidą, kad šiame paciente židinys yra lokalizuotas vidinės kapsulės užpakalinio šlaunikaulio užpakalinis trečdalis.

Preliminari diagnozė

Remiantis paciento skundais dėl dešiniųjų galūnių judesių apribojimo, ligos istorija (staiga pajuntamas galvos svaigimas ir pirštų tirpimas dešinėje rankoje ir dešinėje kojoje), gyvenimo anamnezės duomenimis (serga hipertenzija ir. 2 tipo cukrinis diabetas), objektyvaus tyrimo duomenys (BP 160 /100 mm Hg), neurologinė būklė ir lokali diagnozė (dizartrija, patologiniai pėdos refleksai dešinėje, apsauginiai refleksai dešinėje, teigiamas Rossolimo simptomas dešinėje, hiperrefleksija). dešinėse galūnėse yra trijų „hemi“ sindromų: centrinė hemiparezė, hemihipestezija, homoniminė hemianopija - būdingas vidinės kapsulės užpakalinės šlaunies užpakalinio trečdalio pažeidimo požymis, taip pat atsižvelgiant į tai, kad vidinė kapsulė yra tiekiama. pagal vidurinę smegenų arteriją galima atlikti preliminarią diagnozę:

Išeminis insultas vidurinės smegenų arterijos dubenyje nuo 2015-02-25. ūminis laikotarpis. Centrinė dešinioji hemiparezė.

Gretutinės ligos: 2 stadijos hipertenzija.

Papildomų tyrimo metodų planas

Laboratoriniai tyrimai:

— Bendra kraujo analizė

—Bendra šlapimo analizė

— Kraujo chemija(ALT, AST, bilirubinas ir jo frakcijos, karbamidas, kreatininas, cholesterolis, trigliceridai, gliukozė, INR, kalis, natris, C reaktyvusis baltymas, troponinas);

— Lipidograma(aterogeninis indeksas, DTL, MTL)

Instrumentiniai tyrimai:

– Krūtinės ląstos rentgenograma

— smegenų KT

— EKG

Papildomų tyrimo metodų rezultatai

Bendra kraujo analizė

Išvada: Padidėjęs limfocitų skaičius

Kraujo chemija

Išvada: gerai.

Bendra šlapimo analizė

Kiekis: 150 ml

Spalva: šiaudų geltona

Savitasis tankis: 1007 mg/l

Skaidrumas: skaidrus

Baltymai: neg

Leukocitai: 0-1

Raudonieji kraujo kūneliai: 0

Plokščias epitelis: 1-2

Išvada: patologinių pakitimų šlapime nenustatyta.

Lipidų apykaitos rodikliai

Išvada: patologiniai lipidų apykaitos pokyčiai nenustatyti. .

Krūtinės ląstos rentgenograma : 05.02.15 be židinių ir infiltratų.

Elektrokardiograma:

Sinusinis ritmas, pulsas 78 tvinksniai/min, EOS normalus.

EchoCG:

Širdies ertmės išsiplėtusios, yra KS miokardo hipertrofija. Visuotinis kairiojo skilvelio susitraukimas geras, vietinio susitraukimo pažeidimų nebuvo. Minimalus mitralinis regurgitacija. Minimalus triburio regurgitacija.

Smegenų MRT:

Diferencinė diagnozė

Išeminis insultas turi būti atskirtas nuo praeinančių išeminių priepuolių. Laikinam išemijos priepuoliui diagnozuoti yra taikomi kriterijai:

1. Stebimi neurologiniai simptomai turi atitikti kraujagyslių baseiną, kuriame numatomas pažeidimas.

2. Smegenų kraujotakos pažeidimas turėtų būti laikinas, t.y. ne ilgiau kaip pusvalandį, o klinikiniai simptomai turėtų išnykti per 24 valandas.

3. Neurologinių simptomų nėra tarp smegenų kraujotakos sutrikimo epizodų, jei nėra insulto.

Kaip ir išeminio insulto atveju, sergant TIA, kraujo krešulys nutraukia kraujo tekėjimą į dalį smegenų. Tačiau skirtingai nuo insulto, kuriam būdingas ilgesnis kraujo tiekimo sutrikimas ir dažnai negrįžtamas audinių pažeidimas, TIA nesukelia didelės žalos, nes kraujagyslės užsikimšimas laikina.

Etiologija

Išeminis insultas dažniausiai atsiranda dėl pagrindinių kraujagyslių aterosklerozinių pažeidimų, dažnai arterinės hipertenzijos ir cukrinio diabeto fone. Rečiau išeminio insulto priežastis yra reumatas, kitos etiologijos vaskulitas (mazginis periarteritas ir kt.), kraujo ligos (leukemija). Provokuojantį vaidmenį atlieka protinis ir fizinis pervargimas.

Patogenezė

Kraujotakos sistemą, kaip žinote, sudaro 3 komponentai: širdis (siurblys), kuri ritmingai aprūpina kraujagysles, pačias kraujagysles ir kraują. Kiekvieno iš šių komponentų veikimo pažeidimas gali būti išeminių smegenų kraujotakos sutrikimų priežastis. Tarp šių sutrikimų pirmauja: aterosklerozinis kraujagyslių pažeidimas, komplikuotas spazmu ir tromboze, kraujo reologinių savybių pažeidimas ir atitinkamai mikrocirkuliacijos pažeidimas, sisteminės hemodinamikos pokyčiai dėl širdies patologijos.

Tai yra, išeminis insultas gali išsivystyti dėl kraujagyslės užsikimšimo trombu ar emboliu (40%) arba dėl smegenų kraujagyslių nepakankamumo, atsirandančio stenozuojančio kraujagyslės telkinyje ir sustiprėjus dėl sisteminės hemodinamikos pažeidimo.

Tuo pačiu metu aterosklerozinės plokštelės daug dažniau nustatomos pagrindinėse kaukolės kraujagyslėse. Smegenų embolijos šaltinis dažnai yra aterosklerozinių plokštelių irimo produktai bei trombocitų SA ir PA agregatai.

Apie 15-20% kardiogeninės etiologijos embolijų (endokarditas, širdies ydos, miokardo infarktas, prieširdžių virpėjimas). Širdies, kaukolės kraujagyslių operacijų metu - oro embolija. Dujų embolija dekompresijos metu. Riebalų embolija lūžus vamzdiniams kaulams.

Klinikiniais ir angiografiniais tyrimais apibūdinama išemija, kurią sukelia retrogradinė kraujotaka dėl vagių sindromo:

1. carotid-carotid - kraujo tekėjimas per priekinę jungiamąją arteriją iš nepažeistos ICA.
2. pavogimo sindromas ICA su bendrosios miego arterijos užsikimšimu dėl staigesnio slėgio sumažėjimo išorinėje miego arterijoje – „sifono“ efektas.
3. miego arterijos-slankstelinis
4. vertebrocarotis
5. žievės vagystės sindromas.

Kalbant apie smegenų kraujagyslių spazmą, iki šiol nebuvo gauta įtikinamų įrodymų, kad tai gali sukelti išemiją. Išimtis yra išemija esant subarachnoidiniam kraujavimui.

Klinikinė diagnozė

Remiantis nusiskundimais, ligos anamneze, gyvenimo anamneze, objektyviu ištyrimu, neurologine būkle ir lokaline diagnoze nustatyta preliminari diagnozė: Išeminis insultas vidurinės smegenų arterijos baseine nuo 15.02.01. Centrinė dešinioji hemiparezė.

Gretutinės ligos: Hipertenzija 2 stadija, 2 laipsnis, 4 rizikos grupė.

Atlikus papildomus tyrimus buvo atskleisti šie duomenys:

MRT - difuzinio židinio smegenų pažeidimo nuotrauka, atsižvelgiant į anamnezę ir kraujagyslinės kilmės klinikinius požymius. Platus išeminis insultas kairiajame smegenų pusrutulyje, kurį sukelia ACA trombozė. Locunor infarkto pasekmės dešiniajame smegenų pusrutulyje. Venų nutekėjimo pažeidimas.

Remiantis visais aukščiau pateiktais duomenimis, galima nustatyti diagnozę: Išeminis insultas vidurinės smegenų arterijos baseine nuo 13-02-01. ūminis laikotarpis. Centrinė dešinioji hemiparezė.

Gretutinės ligos: hipertenzija 2 stadija, 2 laipsnis.

Gydymas

Pagrindinė terapija:

1) Kraujospūdžio normalizavimas (hipo- arba hipertenziniai vaistai, priklausomai nuo pradinio kraujospūdžio). Pacientui reikia mažinti kraujospūdį: beta adrenoblokatoriai (atenololis), AKF inhibitoriai (kaptoprilis, enalaprilis), Ca kanalų blokatoriai (amlodipinas). Enalaprilis 5-10 mg, per burną arba po liežuviu, 1,25 mg IV lėtai per 5 minutes;

2) Smegenų edemą mažinantys vaistai: kortikosteroidai (deksametazonas), osmosiniai diuretikai (manitolis). Deksametazonas (pradinė 10 mg dozė į veną, o vėliau - 4 mg kas 6 valandas);

3) Vandens-elektrolitų balanso ir rūgščių-šarmų būsenos koregavimas;

4) pneumonijos profilaktika ( kvėpavimo pratimai (gilus kvėpavimas) ir ankstyvas paciento aktyvinimas;

5) Galvos skausmui mažinti vartojami nenarkotiniai analgetikai (paracetamolis 500 mg kas 4-6 val.);

6) Pasikartojančio vėmimo ir nuolatinio žagsulio atvejais galima vartoti metoklopramidą, haloperidolį. Metoklopramidas 10 mg į veną (į raumenis) arba per burną 2-4 kartus per dieną.

Pagrindiniai specialaus išeminio insulto gydymo principai: kraujotakos atkūrimas pažeistoje vietoje ir normalios smegenų veiklos palaikymas. Kraujo tekėjimui pažeistoje zonoje atkurti: antitrombocitinės medžiagos (acetilsalicilo rūgštis, pentoksifilinas) - acetilsalicilo rūgštis nuo 80 iki 325 mg per parą; antikoaguliantai - natrio heparinas po pilvo oda, 5000 TV kas 4-6 valandas 7-14 dienų, kontroliuojant kraujo krešėjimo laiką; vazoaktyvios medžiagos (kavintonas, vinpocetinas, nimodipinas) - 4-10 mg nimodipino į veną lašinama per infuzomatą lėtai (1-2 mg / h greičiu), kontroliuojant kraujospūdį 2 kartus per dieną 7-10 dienų, angioprotektoriai - askorutinas 200 mg per parą

Normaliam smegenų funkcionavimui: vitaminas E, glicinas, askorbo rūgštis, piracetamas.

Piracetamas 4-12 g per dieną į veną lašinamas 10-15 dienų.

stebėjimo dienoraštis

Data:	Bendra būklė
25.02.15.	Bendra būklė vidutinio sunkumo, sąmonė švari. Skundžiasi ribotu dešiniųjų galūnių judėjimu. Objektyviai: oda normalios spalvos, nėra edemos. AKS 160/100 mmHg, pulsas ritmingas, vienodas, tvirtas, pilnas, 78 k./min., kvėpavimo dažnis 17/min. Išsaugomi refleksai, dešiniųjų galūnių hiperrefleksija. Akių obuolių judesiai neribojami, pastebimas konvergencijos silpnumas. Gauna tinkamą gydymą.
26.02.15.	Bendra būklė vidutinio sunkumo, sąmonė švari. Skundžiasi ribotu dešiniųjų galūnių judėjimu. Objektyviai: oda normalios spalvos, nėra edemos. AKS 130/90 mm Hg, pulsas ritmingas, vienodas, tvirtas, pilnas, 73 k./min., kvėpavimo dažnis 16 per min. Išsaugomi refleksai, dešiniųjų galūnių hiperrefleksija. Akių obuolių judesiai neribojami, pastebimas konvergencijos silpnumas. Gauna tinkamą gydymą.

Bibliografija

1. „Nervų ligos“: Skoromets A.A., Skoromets A.P., Skoromets T.A., 2010 m.
2. „Aktuali nervų sistemos ligų diagnostika“: Skoromets A.A., Skoromets A.P., Skoromets T.A., 2007 m.
3. "Vaistai": Mashkovsky M.D., Charkovas, 1998 m.
4. „Aktuali diagnozė neurologijoje“: Peter Duus, 1997 m

Kaip ūmūs, savo forma, smegenų kraujotakos naudingumo sutrikimai, taip iš tikrųjų lėtinės jos formos šiandien išlieka viena iš aktualiausių, opiausių šiuolaikinės pasaulio medicinos problemų. Įvairių autorių skaičiavimais, apie 18,20% visų pacientų, kažkada išgyvenusių insultą, yra giliai neįgalūs, apie 55,60% šių pacientų išlaiko ryškią negalią arba jiems reikia nuolatinio fizinio krūvio gana ilgai ir dažnai labai brangiai. reabilitacija.

Tuo pačiu metu tik apie 20 ar 25% visų pacientų, patyrusių vienokia ar kitokia insulto būseną (anamnezėje buvo išeminis ar hemoraginis smegenų insultas), gali grįžti į įprastą darbo veiklą po išrašymo iš ligoninės. ligoninė. Ši statistika aiškiau parodyta toliau pateiktoje diagramoje:

Tuo pačiu metu gydytojai nustatė, kad beveik 80% visų naujų insulto patologijų yra išeminio pobūdžio arba atsiradimo pobūdžio. Ir nors ne daugiau kaip apie 30% insulto būklių lokalizuojasi vadinamajame vertebrobaziliniame baseine, mirtinų baigčių po tokių būklių išsivystymas yra beveik tris kartus didesnis nei pas dažniau pasitaikančius insulto patologus, kuriems lokalizuotas smegenų židinys. audinių pažeidimas miego arterijos baseine.

Be to, daugiau nei 70% visų praeinančių smegenų kraujotakos priepuolių (ar kitų praeinančių smegenų kraujotakos sutrikimų), įvykusių prieš pilnavertį insultą, įvyksta būtent minėtame vertebrobaziliniame baseine. Tuo pačiu metu kas trečiam tokiam pacientui, patyrusiam praeinantį išeminį priepuolį su panašia problemos lokalizacija, vėliau išsivysto labai sunkus išeminis insultas.

Kas yra mūsų vertebrobazilinė sistema?

Reikia suprasti, kad vadinamųjų gydytojų, vertebrobazilinės sistemos dalis paprastai sudaro apie 30% visos visavertės smegenų kraujotakos. Tai vertebrobazilinė sistema, atsakinga už įvairių smegenų organų darinių aprūpinimą krauju, pavyzdžiui:

• Užpakalinės dalys, susijusios su smegenų pusrutuliais (tai yra ir pakaušio, ir parietalinės skiltys, ir vadinamosios laikino skilčių mediobasalinės dalys).
• Regėjimo tuberkuliozė.
• Didžioji dalis gyvybiškai svarbios pagumburio srities.
• Vadinamosios smegenų kojos su jos keturkampiu.
• pailgosios smegenys.
• Pons.
• Arba mūsų nugaros smegenų gimdos kaklelio sritis.

Be to, aprašyto vertebrobazilinio baseino sistemoje gydytojai išskiria tris skirtingų arterijų grupes. Tai apie:

• Mažiausios arterijos arba vadinamosios paramedialinės arterijos, besitęsiančios tiesiai iš pagrindinių slankstelinių ir baziliarinių arterijų kamienų, iš priekinės stuburo arterijos. Tai taip pat apima giliai perforuojančias arterijas, kurios kyla iš didesnės užpakalinės smegenų arterijos.
• Trumpojo tipo cirkumfleksinės (arba žiedinės) arterijos, skirtos su smegenų kamienu susijusioms šoninėms teritorijoms plauti arteriniu krauju, taip pat ilgosios cirkumfleksinės arterijos.
• Didžiausios arba didžiausios arterijos (įskaitant stuburo ir bazilarines arterijas), esančios ekstrakranijinėse ir intrakranijinėse smegenų srityse.

Tiesą sakant, tokio skaičiaus įvairaus kalibro, skirtingos struktūros, skirtingo anastominio potencialo ir skirtingų kraujo tiekimo zonų arterijų buvimas standartiniame vertebrobaziliniame baseine dažniausiai lemia vieno ar kito insulto pažeidimo židinio lokalizaciją, jo specifinį pobūdį. apraiškos, taip pat klinikinė patologijos eiga.

Nepaisant to, galimi individualūs tokių arterijų išsidėstymo ypatumai, patogenetinių mechanizmų įvairovė gana dažnai nulemia neurologinės klinikos skirtumus vystant tokią patologiją kaip ūminis išeminis insultas su lokalizacija vertebrobazilinėje zonoje.

O tai reiškia, kad kartu su insulto patologijai būdingų neurologinių sindromų vystymusi, gydytojai dažnai gali pastebėti ne tik standartinį klinikinį vaizdą vystant patologiją vertebrobazilinėje zonoje, aprašytą klinikinėse rekomendacijose, bet ir netipišką tokio sindromo eigą. insulto patologija. O tai, savo ruožtu, dažnai labai apsunkina diagnozę, konkrečios insulto patologijos pobūdžio nustatymą ir vėlesnį tinkamo gydymo pasirinkimą.

Kodėl atsiranda tokio tipo smegenų audra?

Pirminio vertebrobazilinio nepakankamumo būklė, dažnai prieš to paties pavadinimo insulto patologiją, gali išsivystyti dėl įvairaus sunkumo nepakankamo kraujo tiekimo smegenų audinių srityse, maitinamose stuburo ar pagrindinių arterijų. Kitaip tariant, tokios patologijos vystymąsi gali sukelti įvairūs etiologiniai veiksniai, kurie paprastai skirstomi į dvi grupes:

• Tai kraujagyslių veiksnių grupė.
• Ir ekstravaskulinių veiksnių grupė.

Įprasta paminėti pirmąją veiksnių grupę, kuri dažnai tampa tokios insulto patologijos išsivystymo priežastimis: aterosklerozė, poraktinių arterijų stenozė ar okliuzija, jų vystymosi anomalijos (tarkime, patologinis vingiavimas, tos pačios įėjimo anomalijos). Prie kaulų kakavos, daugybė hipoplazijų ir kt. To priežastys Įprasta priskirti ekstravaskulinio pobūdžio patologijas: įvairios etiologijos embolijas vertebrobazilinėje zonoje arba pačios poraktinės arterijos ekstravazinį suspaudimą.

Retais atvejais fibromuskulinė displazija, poraktinės arterijos pažeidimas po kaklo traumų ar po neprofesionalių manipuliacijų taikant manualinę terapiją gali sukelti tokio tipo smegenų insultą.

Simptomai

Dauguma autorių rašo apie polisimptomines insulto patologijos apraiškas su panašia smegenų audinio pažeidimo židinio lokalizacija, kurių sunkumą ar sunkumą, kaip taisyklė, lemia konkreti arterijų pažeidimo vieta ir mastas, bendra hemodinamikos padėtis, realus kraujospūdžio lygis, vadinamosios kolateralinės kraujotakos būklė ir kt. Liga gali pasireikšti nuolatiniais neurologinio pobūdžio židininiais sutrikimais ir kai kuriais smegenų simptomais. Tarp šių simptomų:

Išeminis insultas

Išeminio insulto simptomai

Išeminio insulto simptomai skiriasi priklausomai nuo kraujagyslių baseino, kuriame buvo sutrikusi kraujotaka. Yra du kraujagyslių baseinai.

• Vertebrobasilar:
  • susidaro iš dviejų slankstelinių arterijų;
  • smegenų kamieno aprūpinimas krauju (atsakingas už gyvybines funkcijas, tokias kaip kvėpavimas, kraujotaka).

• Miego arterija:
  • susidaro iš dviejų vidinių miego arterijų;
  • smegenų pusrutulių aprūpinimas krauju (atsakingas už motorinę veiklą, jautrumą, didesnį nervinį aktyvumą, pavyzdžiui, rašymą, atmintį, skaičiavimą ir kt.).

vertebrobazilinis baseinas galimi šie simptomai:

• sisteminis galvos svaigimas: pacientui atrodo, kad aplink jį sukasi pasaulis, todėl jis bando įsikibti į aplinkinius objektus, kad išlaikytų pusiausvyrą (net sėdint ir gulint);
• netvirta eisena: pacientas siūbuoja iš vienos pusės į kitą stovėdamas;
• judesių koordinacijos stoka: judesiai šluojantys, netikslūs;
• drebulys: galūnių drebulys atliekant aktyvius judesius;
• gebėjimo judėti galūnėse ar visame kūne pažeidimas (paralyžius);
• jautrumo pažeidimas visame kūne arba vienoje jo pusėje (riba, padalijanti kūną į dešinę ir kairę puses, o ją sudaro linija, nubrėžta per nosies galiuką ir bambą);
• nistagmas: svyruojantys akių obuolių judesiai į šonus;
• kvėpavimo nepakankamumas: nereguliarus kvėpavimas, ilgos pauzės tarp įkvėpimų;
• staigus sąmonės netekimas.

Esant kraujotakos sutrikimams miego arterijos baseinas galimi šie simptomai.

• Galimybės judėti galūnėse pažeidimas (dažniau vienos pusės galūnėse - pavyzdžiui, tik dešinėje rankoje ir kojoje, nors jis gali būti izoliuotas vienoje galūnėje) arba visame kūne (paralyžius).
• Vienos veido pusės paralyžius: jo požymius galima pastebėti paprašius žmogaus nusišypsoti (tuo pačiu matoma viršutinės lūpos pakėlimo asimetrija) arba pakelti antakius (kakta susiraukšlėja asimetriškai iš abiejų pusių ).
• Jautrumo pažeidimas visame kūne arba vienoje jo pusėje (riba, padalijanti kūną į dešinę ir kairę puses, o ją sudaro linija, nubrėžta per nosies galiuką ir bambą).
• Kalbos sutrikimai:
  • dizartrija: neaiški, neaiški kalba;
  • jutiminė afazija: nesugebėjimas suprasti šnekamosios kalbos. Pacientas tuo pat metu atrodo dezorientuotas ir išsigandęs, nes su juo besiliečiančių žmonių kalba jam atrodo nesuprantama. Tuo pačiu metu pacientas pats gali aktyviai kalbėti, tačiau jo kalba susideda iš žodžių ir frazių, kurios nėra tarpusavyje susijusios prasmės, todėl šis reiškinys kartais vadinamas „žodine okroshka“;
  • motorinė afazija: nesugebėjimas taisyklingai ištarti žodžių. Pacientas tuo pat metu girdi kalbos defektą, todėl yra lakoniškas ir stengiasi labiau tylėti;
  • mutizmas: visiškas kalbos nebuvimas.

• Regėjimo sutrikimai:
  • akių obuolių judėjimo pažeidimas: vienos ar abiejų akių judėjimo į šonus apribojimas iki visiško akių nejudrumo ar žvairumo susidarymo;
  • dalinis arba visiškas vienos ar abiejų akių aklumas;
  • į dešinę arba į kairę nukreipto žvilgsnio sustingimas.

• Intelektinių gebėjimų pažeidimas (kognityvinis sutrikimas): pacientas sunkiai skaičiuoja, sunkiai įvardija, kur jis yra, kiek valandų ir pan.
• Aukštesnės nervų veiklos sutrikimai:
  • gebėjimo skaityti pažeidimas (žmogui atrodo, kad visos teksto raidės yra sumaišytos);
  • gebėjimo rašyti pažeidimas (asmuo rašytiniame tekste painioja raides ir skiemenis).

Formos

Pagal kraujagyslių baseiną, kuriame buvo sutrikusi kraujotaka, išskiriamos šios išeminio insulto formos.

• Išeminis insultas vertebrobaziliniame baseine:
  • bazilarinių arterijų sistemoje;
  • užpakalinėje smegenų arterijoje.

• Išeminis insultas miego arterijos baseine:
  • priekinės smegenų arterijos sistemoje;
  • vidurinės smegenų arterijos sistemoje.

Pagal pusę, kurioje buvo sutrikusi kraujotaka, išskiriamos šios išeminio insulto formos:

• dešinės pusės išeminis insultas;
• kairės pusės išeminis insultas.

Pagal priežastį, sukėlusią kraujotakos sutrikimus smegenyse, išskiriami šie išeminio insulto variantai:

• aterotrombotinė: kraujotakos sutrikimai dėl smegenis aprūpinančių arterijų aterosklerozės. Tuo pačiu metu kraujagyslių sienelėse nusėda įvairios cholesterolio frakcijos, dėl kurių atsiranda vadinamųjų „aterosklerozinių plokštelių“. Esant dideliam dydžiui, galima užblokuoti arterijos spindį, o tai sutrikdo smegenų kraujotaką. Taip pat galima pažeisti apnašas, kai į kraują išsiskiria aterosklerozinės masės (cholesterolis), kurios užkemša kraujagyslę, sutrikdo smegenų aprūpinimą krauju;
• kardioembolinis: naudojant šią parinktį, smegenis maitinančios kraujagyslės spindis blokuojamas trombozinių masių (sulipusių kraujo kūnelių sankaupos), kurios čia atkeliavo iš širdies ar apatinių galūnių venų;
• hemodinamika: vystosi sumažėjus į smegenis patenkančiam kraujo kiekiui. Dažniau to priežastis yra arterinio (kraujospūdžio) sumažėjimas;
• lacunar: atsiranda, kai užsikemša mažas indas, aprūpinantis smegenis krauju;
• hemoreologinis: atsiranda vietiniam kraujo sutirštėjimui tiesiai smegenų arterijose.

Priežastys

• Smegenų aterosklerozė: cholesterolio frakcijų nusėdimas arterijų sienelėse. Tuo pačiu metu susiaurėja kraujagyslės spindis, dėl kurio sumažėja smegenų aprūpinimas krauju, taip pat kyla pavojus pažeisti aterosklerozinę plokštelę, iš kurios išsiskiria cholesterolis ir užsikimšimas (trombozė). smegenų arterijos.
• Širdies ritmo pažeidimas (prieširdžių virpėjimas): šiuo atveju širdies ertmėse (dažniau prieširdžiuose) susidaro kraujo krešuliai, kurie bet kurią sekundę gali suskilti (suskilti į gabalus), patekti į smegenų arterijas. kraujotaką ir sutrikdyti kraujotaką.
• Kraujo krešulių buvimas apatinių galūnių venose: jie gali suskaidyti (suskilti į gabalus), su krauju patekti į smegenų arterijas (esant atviram ovaliam langui širdyje - situacija, kai yra tiesioginis ryšys tarp dešinės ir kairės širdies dalių) ir sukelti kraujotakos pažeidimą ten.
• Smegenis maitinančių arterijų suspaudimas: pavyzdžiui, staigiai pasukus galvą, atliekant miego arterijų operacijas.
• Staigus arterinio (kraujospūdžio) sumažėjimas.
• Kraujo sustorėjimas: pavyzdžiui, kai kraujyje padaugėja kraujo ląstelių.

Skubiosios medicinos žurnalas 1 (40) 2012 m

Atgal į numerį

Patologinės išeminių insultų charakteristikos vertebrobaziliniame ir miego arterijų baseine

Autoriai: Ibragimova E.L. Charkovo medicinos akademijos antrosios pakopos studijų Neurologijos ir neurochirurgijos skyrius

spausdinimo versija

Abstraktus

Straipsnyje pateikiami asmenų, mirusių nuo išeminio insulto, patomorfologinių tyrimų rezultatai. Gauti duomenys patvirtina išeminių insultų patogenetinio heterogeniškumo sampratą ir kuo ankstyvesnio patogenetiškai pagrįsto gydymo poreikį.

santrauka. Straipsnyje pateikiami mirčių dėl išeminio insulto pomirtinių tyrimų rezultatai. Gauti duomenys patvirtina išeminio insulto patogeninio heterogeniškumo sampratą ir ankstyviausio patogenetinio gydymo svarbą.

Santrauka. Straipsnyje pateikti po išeminio insulto mirusiųjų patomorfologinių tyrimų rezultatai. Kiti duomenys patvirtina išeminių insultų patogenetinio heterogeniškumo sampratą ir būtinybę kuo anksčiau pradėti patogenetiškai pradėtą ​​gydymą.

Raktažodžiai / Raktažodžiai

Išeminis insultas, patomorfologiniai pokyčiai, patogenezė.

Raktažodžiai: išeminis insultas, patologiniai pokyčiai, patogenezė.

Raktažodžiai: išeminis insultas, patomorfologiniai pokyčiai, patogenezė.

Tyrimo temos aktualumas

Kiekvienais metais pasaulyje nuo insulto miršta iki 6 milijonų žmonių, o apie 5 milijonai po insulto lieka neįgalūs, priklausomi nuo pašalinės pagalbos. Mūsų šalyje insultai yra antra pagal dažnumą mirties ir neįgalumo priežastis, užkraunanti didelę naštą sveikatos apsaugos sistemai, ekonomikai ir visai visuomenei. Tik 20% išgyvenusių insultą grįžta į aktyvų gyvenimą.

Didžioji dauguma ūminių smegenų kraujotakos sutrikimų (iki 90 % išsivysčiusiose šalyse ir beveik 80 % Ukrainoje) yra išeminiai insultai (IS), iš kurių iki 20 % išsivysto vertebrobaziliniame baseine (VBB). VBB apima funkciškai ir filogenetiškai skirtingas smegenų dalis – kaklo stuburo smegenis, smegenų kamieną ir smegenis, dalį talamo ir pagumburio srities, pakaušio skilčių, užpakalinę ir vidurinę bazinę smilkininių skilčių dalis. Išeminio insulto klinikinės apraiškos sergant VBB priklauso nuo daugelio veiksnių, o jų diagnozė dažnai būna sunki dėl netipinio klinikinio vaizdo ir klasikinių simptomų retumo.

Terapinės taktikos, lemiančios ligos baigtį, pasirinkimas priklauso nuo savalaikės ir teisingos diagnozės. Atsižvelgiant į tai, atrodo svarbu toliau tobulinti ankstyvą išeminio insulto diagnostiką, siekiant optimizuoti gydymo taktiką ūminiu ligos periodu.

Tikslas tyrimai— asmenų, mirusių dėl išeminio vertebrobazilinio ir pusrutulio insulto, smegenų ir kitų organų patomorfologinių pokyčių palyginimas.

Medžiaga ir tyrimo metodai

Smegenų priekinės, parietalinės, smilkininės ir pakaušio skilčių žievės, pagumburio, corpus callosum, regos gumburo, uodeginio branduolio, galvos smegenų žiedkočių, varolio tilto, pailgųjų smegenėlių ir smegenėlių patomorfologinių tyrimų rezultatų analizė. širdis ir stambios kraujagyslės iš 30 mirusiųjų, kuriems patvirtinta išeminio insulto diagnozė. 2008-2010 metais mirusieji buvo hospitalizuoti Charkovo miesto klinikinės ligoninės Nr. 7 (KhKKB Nr. 7) kraujagyslių skyriuose. Mėginiai buvo paimti praėjus 4–12 valandų po mirties, nudažant preparatus pagal Van Gieson. Pagrindinių ekstra- ir intracerebrinių arterijų, miokardo, vainikinių arterijų ir širdies vožtuvų, aortos patomorfologinių pokyčių bei įvairių smegenų dalių pakitimų analizė leido išsiaiškinti patogenetinį IS variantą. Patologiniai tyrimai buvo atlikti Charkovo nacionalinio medicinos universiteto Patologinės anatomijos katedroje.

Tyrimo rezultatai

Tarp mirusiųjų dėl išeminio insulto vyravo 71-80 metų pacientai - 15 (50%). 61-70 metų amžiaus grupėje buvo 7 (23%) pacientai, 51-60 metų ir vyresni nei 80 metų - po 4 (13,3%) stebėjimus. Tarp 51–70 metų mirusiųjų vyravo vyrai (73 proc.). Vyresnių nei 71 metų amžiaus pacientų vyravo 13 (68%).

Per pirmąsias 3 dienas nuo ligos pradžios mirė 5 (17%) pacientai. Pertrauka nuo 4 iki 10 dienų - 20 (67%) pacientų, po 11-15 dienų - 4 (13%) pacientai. Vienas pacientas mirė 20 dieną po išeminio insulto.

Skrodimo metu pažeidimai nustatyti šiose kraujagyslių teritorijose: kairiosios priekinės smegenų arterijos baseine - 2 (7%) stebėjimai, dešinėje vidurinėje smegenų arterijoje - 12 (40%), kairiojoje vidurinėje smegenų arterijoje - 13 (43%), dešinėje užpakalinėje smegenų arterijoje - 6 (20%), dešinėje viršutinėje smegenų arterijoje - 3 (10%) ir dešinėje užpakalinėje smegenų arterijoje - 2 (7%) atvejai. Kairiosios ir dešiniosios vidurinės smegenų arterijų dubenys vienu metu buvo pažeisti 5 (17 proc.) atvejais. Mūsų stebėjimuose dažniausiai pažeidimo lokalizacija buvo smegenų pusrutuliai. 4 (13 %) židinys buvo smegenų kamiene, 3 (10 %), smegenyse, 2 (7 %), tilto, 2 (7 %), talamuose, 4 (13%), subkortikiniuose branduoliuose. 7 (23 proc.) atvejais buvo pastebėtas dviejų ar daugiau židinių vystymasis vienu metu.

Platus išeminis insultas, išplitęs į visas smegenų sritis, gaunančias kraujo iš vidurinių ir priekinių smegenų arterijų (viso vidinės miego arterijos baseino), pasireiškė 5 (17 proc.) atvejais. 21 (70 proc.) mirusiųjų buvo nustatyti dideli infarktai, 4 (13 proc.) – vidutiniai. Dideli ir vidutiniai išeminiai insultai dažniau buvo daugybiniai – nuo ​​2 iki 3 židinių. „Baltieji“ išeminiai infarktai (be hemoraginės transformacijos) nustatyti 19 (63 proc.) mirusiųjų, „raudonieji“ (su hemoragine transformacija) – 11 (37 proc.) mirusiųjų.

Aterotrombotinis išeminis insultas nustatytas 15 (50 proc.) pacientų, mirusių dėl komplikuotos didelio ar vidutinio kalibro priešsmegeninių arterijų aterosklerozės ir kombinuotos komplikuotos priešsmegeninių ir galvos smegenų arterijų aterosklerozės. Priešsmegeninės arterijos (vidinės miego, stuburo), didžiosios ir vidurinės smegenų arterijos buvo paveiktos ekscentrinio pobūdžio ateromatinių plokštelių, daugiausia jų proksimalinių skyrių srityje, taip pat jų dalijimosi, vingiavimo ir susiliejimo vietose. . Kraujagyslių spindžio susiaurėjimas svyravo nuo 25 iki 75%. Stenozuojančios plokštelės miego arterijos baseino arterijose, kaip taisyklė, buvo derinamos su plačiai paplitusia vertebrobazilinės sistemos arterijų ateroskleroze. 87% atvejų smegenų arterijos buvo pažeistos Williso apskritimo srityje, o smegenų arterijų aterosklerozė buvo obliteruojančio pobūdžio, sumažindama arterijų spindį iki 75%. Insulto kamieninės lokalizacijos atveju visais atvejais buvo nustatyti slankstelinių arterijų distalinių segmentų ateroskleroziniai pažeidimai, dažniau baziliarinės arterijos formavimosi srityje. Slankstelinių arterijų spindžio susiaurėjimo laipsnis svyravo nuo 50 iki 80%. Dėl tokios kombinuotos aterostenozės smarkiai sumažėjo kolateralinės cirkuliacijos galimybės smegenų arteriniame apskritime, todėl padidėjo išeminių židinių dydis ir skaičius. Su šiuo insulto variantu dažnai susidurdavo su hemoraginiu komponentu.

Ateromatines plokšteles komplikavo aterotrombozės išsivystymas. Tokiose plokštelėse atsirado endotelio dangos pažeidimas arba gilios išopėjimas, ant kurių susikaupė trombozinės masės, todėl kraujagyslės spindis visiškai užsidarė arba kritiškai susiaurėjo. Daugybė lacunar infarktų išilgai mažų intracerebrinių arterijų aterotrombotinio insulto metu gali būti trumpalaikių išeminių priepuolių pasekmė.

Išeminis embolinės genezės insultas buvo nustatytas 13 (43 %) pacientų ir buvo stebimas visiškai arba iš dalies užsikimšus smegenų arterijai dėl embolio. Dažniausiai šis patogenezinis variantas buvo nustatytas vidurinės smegenų arterijos kraujo tiekimo srityje. Židinio dydis, kaip taisyklė, buvo vidutinis arba didelis, tokiais atvejais hemoraginis komponentas buvo pritvirtintas dažniau. Morfologinis kardioembolinio insulto požymis buvo tromboembolijos buvimas iš aortos arba širdies vožtuvo lapelio. Tromboembolija neturėjo ryšio su deendotelizuota arterijos sienele, todėl dinamikoje buvo stebimas tik homogenizavimas, tromboembolinių masių sutankinimas ir hemosiderino atsiradimas. Tromboembolijai nepasižymėjo endoteliocitų, fibrocitų, makrofagų atsiradimas tromboembolijos storyje, o vėliau – tromboembolija pasidengė endoteliocitais. Aortos kilmės tromboembolija pasireiškė 9 (30 proc.) atvejais. Kardiogeninės embolijos širdies vožtuvų pažeidimuose nustatytos 4 (13 proc.) atvejais. 3 (10 %) atvejų kardiogeninės embolijos buvo derinamos su aortos tromboembolija. Pažymėtina, kad išeminio širdies pažeidimo požymiai nustatyti 7 (23 proc.) mirusiems, didelio židinio (poinfarktinė) kardiosklerozė – 4 (13 proc.), mažo židinio – 26 (87 proc.). Visais atvejais buvo atskleisti miokardo hipertrofijos požymiai.

Išeminio insulto hemodinaminis variantas buvo nustatytas 2 (7%) atvejais, kai insultas buvo lokalizuotas vertebrobaziliniu būdu ir atsirado dėl smegenų hipoperfuzijos su išemijos išsivystymu pagal smegenų kraujagyslių nepakankamumo tipą. Šis variantas atsirado dėl aterosklerozinės ekstrakranijinių ir intrakranijinių arterijų stenozės gretimoje kraujo tiekimo srityje. Morfologiniai IS atsiradimo hemodinaminio mechanizmo požymiai buvo: laisvas atitinkamos smegenų arterijos spindis, išskyrus aterosklerozinės plokštelės buvimą, arterijos sienelės parezės nebuvimas, lygus, blizgus, nepažeistas endokardas be parietalinių trombų ir nebuvimas. tokių pradinėje aortoje. Šie požymiai yra santykiniai, o ne absoliutūs, nes sėkmingas gydymas iš esmės gali „išlaisvinti“ kraujagyslės spindį nuo trombozinių masių.

Pacientams, sergantiems išeminiu insultu, VBB buvo nustatyti ir lėtinio vertebrobazilinio nepakankamumo požymiai – įvairios trukmės lakūniniai infarktai, ty mikrocirkuliaciniai insultai, susiję su perforuojančių arterijų pažeidimu. Jie atskleidė neuronų mirties ir glialinių elementų proliferacijos požymius, papildomai nustatyti atrofiniai smegenų žievės pokyčiai. Tokie pakitimai nustatyti 6 (20 proc.) skrodimo atvejais. Nė vienas iš šių atvejų nesukėlė hemoraginės transformacijos.

Palyginus patomorfologinius pakitimus skirtingu laiku nustatyta, kad didžiausi pokyčiai buvo stebimi 2-3 dieną nuo ligos pradžios. Šiuo laikotarpiu nuo nepažeistų audinių buvo aiškiai atskirtas visiškos kolifikacinės nekrozės židinys, kurio metu žuvo visi nervinio audinio struktūriniai elementai – nervinės ląstelės ir skaidulos, neuroglijos ir kraujagyslės. Taip pat buvo pastebėtas išeminis neuronų pažeidimas, citolizė, neuronų praradimas išsaugant likusius smegenų medžiagos struktūrinius elementus, tigrolizė (chromatolizė) ir hiperchromatozė likusiuose neuronuose bei mielino irimas baltosios medžiagos nervinėse skaidulose. Tigrolizę lydėjo kiti ląstelės pakitimai – branduolio patinimas ir pasislinkimas į periferiją, lipofuscino arba vakuolių atsiradimas citoplazmoje, ląstelės susitraukimas ir jos atrofija.

Perifokalinėje zonoje, supančioje išeminio židinio sritį, nuolat buvo aptikti disgeminiai sutrikimai: venų stazės ir arteriolių spazmo požymiai, kuriuos lydėjo jų spindžio sumažėjimas ir smegenų struktūrų aprūpinimo krauju sumažėjimas, plazmos impregnavimas. jų sienelių, perivaskulinė edema, pavieniai nedideli kraujavimai ir židininiai smegenų audinio pakitimai edemos pavidalu, distrofiniai neuronų pokyčiai. Aplink nepažeistas sritis buvo aptikta ryški smegenų medžiagos pericelulinė ir perivaskulinė edema, kuri prisidėjo prie smegenų hemodinamikos pablogėjimo ir padidino išeminio smegenų pažeidimo lygį, dėl kurio iki 2-3 d. dieną smegenų substancija įgavo skylėtą (korių) pobūdį. Pirmą dieną nuo ligos pradžios buvo nustatyti pakitimai, kuriuos interpretavome kaip grįžtamus.

Be to, visiems mirusiems pacientams pasireiškė lėtinės išeminės encefalopatijos požymiai dėl lėtai progresuojančio difuzinio smegenų audinio kraujo tiekimo nepakankamumo, kurį sukėlė aterosklerozinė stenozė ir intracerebrinių bei ekstrakranijinių kraujagyslių okliuzija. Kraujo tėkmės sumažėjimas sergant pagrindinių arterijų ateroskleroze buvo derinamas su mikrovaskulinės lovos pokyčiais. Mikrokraujagyslėse rastas sienelių sustorėjimas dėl fibrozės, sritys su kapiliarų sienelių ir didesnių mikrokraujagyslių ląstelių proliferacija bei mikrokraujagysliniai dariniai su keliais (3-5) tarpeliais (konvoliutais) kaip kompensacinė kraujagyslės reakcija. mikrokraujagyslių lova, pašalinant jos dalis iš kraujotakos. Morfologinis hipoksinės discirkuliacinės encefalopatijos pasireiškimo atitikmuo taip pat buvo perivaskulinė ir periceliulinė edema, venų gausa, perivaskulinės leukocitų sankaupos, ryškūs distrofiniai neuronų pokyčiai; leukostazė, endotelio patinimas ir lupimasis mažo kalibro smegenų kraujagyslėse.

Taigi mirusiems skirtingu laiku po išeminio insulto atskleisti patomorfologiniai pokyčiai patvirtina išeminio insulto patogenetinio heterogeniškumo sampratą. O jų vystymosi dinamika rodo, kad reikia kuo anksčiau patogenetiškai pagrįsto gydymo, kurio tikslas – užkirsti kelią perifokalinio pažeidimo progresavimui ir smegenų edemai.

išvadas

1. Išeminiams insultams būdingi įvairūs makroskopiniai ir mikroskopiniai pakitimai dėl patogenezės, pažeidimo lokalizacijos ir ligos trukmės. Platūs ir dideli išeminiai smegenų infarktai patogenetiškai siejami su vienos ar kelių arterijų šakų obstrukcine aterotromboze, kardiotromboembolija ar arterijų tromboembolija, viduriniai dažniau išsivysto pagal hemodinaminį mechanizmą, o lakūninių infarktų išsivystymas buvo susijęs su arterijos pažeidimu. perforuojančios smegenų arterijos.

2. Smegenų infarkto dydžiui ir lokalizacijai įtakos turėjo hemodinamiškai reikšmingos aterostenozės ar aterotrombozės sunkumas, stenozės arba kraujagyslių okliuzijos išsivystymo greitis, taip pat kolateralinės kraujotakos išsivystymo laipsnis.

3. Pusrutulio infarktų genezėje lemiamas vaidmuo tenka pagrindinių galvos kraujagyslių aterosklerozei ir širdies patologijai.

4. Esant insultui VBB, svarbesnę patogenetinę reikšmę turi slankstelinių arterijų priešsmegeninių ir intracerebrinių segmentų stenoziniai pažeidimai.

5. Didžiausias išeminių insultų patomorfologinių pokyčių sunkumas stebimas 2-3 dieną nuo ligos pradžios, kai negrįžtamai pažeidžiami visi nervinio audinio struktūriniai elementai pagrindinio išeminio židinio srityje. perifokalinės zonos buvimas, kuriam būdinga sunki perivaskulinė ir periceliulinė edema ir mikrocirkuliacijos kanalų sumažėjimas.

Literatūra / Nuorodos

1. Vinničukas S.M. Lacunar ir non-lacunar infarktai vertebrobaziliniame baseine // Naujos neurologijos strategijos: XI tarptautinės konferencijos medžiaga, 2009 m. balandžio 26-29 d., Sudakas / Red. CM. Kuznecova. - Kijevas, 2009. - S. 6-13.

2. Vološinas P.V. Nervų ligų paplitimo ir sergamumo Ukrainoje analizė / P.V. Vološinas, T.S. Miščenka, E.V. Lekomtseva // Tarptautinis neurologijos žurnalas. - 2006. - Nr.3 (7). - P. 9-13.

3. Goyda N.G. Kova su širdies nuosprendžio ligomis yra imperijos suvereniteto problema / N.G. Goyda // Likuvannyos menas. - 2007. - Nr.2 (038). - S. 1-3.

4. Miščenka T.S. Smegenų kraujagyslių ligų paplitimo, sergamumo ir mirtingumo nuo jų būklės analizė Ukrainoje / T.S. Miščenka // Sudine smegenų liga. - 2007. - Nr. 3. - S. 2-4.

5. Poliščiukas M.Є. Apie mirtingumą ir negalią, sergant širdies ir smegenų kraujagyslių bei smegenų kraujagyslių ligomis / M.Є. Polishchuk // Neuronų apžvalga. Informacinis ir mokomasis klinikinių neuromokslų biuletenis. - 2003. - Nr. 5. - S. 1-3.

6. Treschinskaya M.A. Kraujotakos sutrikimai vertebrobazilinėje sistemoje / M.A. Treščinskaja, Yu.I. Golovčenko // Sudine smegenų liga. - 2008. - Nr. 3. - S. 13-20.

7. Vertebrobaziliniai sindromai: klinikinis vaizdas // Smegenų kraujagyslių ligos: vadovas gydytojams: Per. iš anglų kalbos. / Įrankis J. F. / Red. akad. RAMN E.I. Gusevas, prof. A.B. Hecht. – 6-asis leidimas. - M. GEOTAR-Media, 2007. - S. 189-225.

8. Yavorskaya V.A. Klinikinės ir patomorfologinės kardioembolinio insulto diagnostikos palyginimas / V.A. Yavorskaya, N.V. Dyologas, G.I. Gubina-Vakulik, O.B. Bondar // Nacionalinio kongreso „Kardiologija“ medžiaga, 2008 m. gruodžio 1-2 d., Maskva. - S. 65-68.

9. Širdies ligų ir insulto statistika – 2007 m. atnaujinimas: Amerikos širdies asociacijos statistikos komiteto ir insulto statistikos pakomitečio ataskaita / W. Rosamond, K. Flegal, G. Friday // Circulation. - 2007. - T. 115, Nr. 5. - P. 69-171.

10. Baziliarinės arterijos tarptautinio bendradarbiavimo tyrimas (BASICS) / W.J. Schonewille, C.A.C. Wijman, P. Michel; BASICS studijų grupė // Tarpt. J. Insultas. - 2007. - T. 2. - P. 220-223.