Accident vascular cerebral. Accident cerebrovascular acut Accident vascular cerebral

Un accident vascular cerebral este o încălcare ereditară, acută a circulației cerebrale, într-o zonă strict definită a creierului, care duce la hipoxie prelungită a țesutului cerebral, în zona de alimentare cu sânge a vasului corespunzător, ceea ce duce automat la infarct al substanței cerebrale.

Prin natura procesului patologic, accidentele vasculare cerebrale sunt împărțite în hemoragice și ischemice. Accidentul vascular cerebral hemoragic include sângerarea în substanța creierului (parenchimatos) și sub membranele creierului (subararahnoid, subdural, epidural), precum și forme combinate - acestea sunt subarahnoid-parenchimatoase sau parenchimato-subarahnoid, parenchimato-ventriculare etc. Accidentul vascular cerebral ischemic este împărțit în trombotic, embolic și non-trombotic. Trombotice și embolice includ infarctul cerebral, care se dezvoltă ca urmare a ocluziei complete a unui vas extra- sau intracranian din cauza trombozei, emboliei, obliterării vasului cu o placă aterosclerotică.

AVC non-trombotic apare în absența ocluziei complete a vasului, mai des în condiții de leziuni aterosclerotice, stare angiospastică, tortuozitate a vaselor. Uneori există accidente vasculare cerebrale cu o combinație de focare ischemice și hemoragice. Toate formele de accident vascular cerebral de mai sus sunt ereditare. Sunt ereditare în generații. În corpul uman, purtând o comandă programată despre dezvoltarea unui accident vascular cerebral în informațiile despre gene, apar modificări adecvate în prealabil: în cavitățile vaselor, în sistemul de alimentare cu sânge, în modificările proprietăților sângelui, în stări ale vaselor în sine, care în timp vor duce la dezvoltarea condițiilor și mecanismelor necesare dezvoltării formei corespunzătoare de accident vascular cerebral.

Toate aceste condiții și modificări care au apărut în corpul uman cu mult înainte de debutul unui accident vascular cerebral, la comanda genei corespunzătoare, la un moment dat sunt combinate împreună și conduc, în zona corespunzătoare a creierului, la apariția unui focar de tulburări de alimentare cu sânge cerebrală. În centrul tulburărilor de circulație cerebrală, cu durata corespunzătoare a existenței sale, în substanța creierului încep să apară modificări ireversibile corespunzătoare. Acest mecanism strict programat, odată cu dezvoltarea sa, duce ulterior la apariția manifestărilor clinice corespunzătoare ale infarctului acut dezvoltat al medularei. Simptomele clinice ale infarctului cerebral depind de localizarea și dimensiunea leziunii, de gradul și profunzimea leziunii medulare și de durata ischemiei acesteia.

Pentru accidentele vasculare cerebrale hemoragice, la începutul bolii, este caracteristică predominarea simptomelor cerebrale asupra celor focale.

Accidentul vascular cerebral hemoragic apare, de obicei brusc, de obicei după excitare sau surmenaj sever, seara sau după-amiaza. Simptome inițiale: cefalee, vărsături, tulburări de conștiență, creșterea respirației, bradicardie sau tahicardie, hemiplegie sau hemipareză. Gradul de afectare a conștienței este diferit - comă, stupoare, uimire.

Odată cu dezvoltarea comei: conștiința este pierdută, nu există o reacție la stimuli, ochii sunt închiși, privirea este indiferentă, gura este întredeschisă, fața este hiperemică, buzele sunt cianotice, respirația este periodică, ca Cheyne - Stokes cu dificultate la inhalare sau la expirare, pulsul este tensionat, lent, tensiunea arterială este adesea crescută. Pupilele sunt adesea schimbate în mărime (uneori pupila este dilatată pe partea laterală a hemoragiei), uneori ochii sunt abătuți în lateral (pareza privirii), colțul gurii este coborât, obrazul este umflat în lateral. a paraliziei (simptomul sail). Pe partea opusă focalizării se găsesc simptome de hemiplegie: piciorul rotit spre exterior, brațul ridicat cade ca (un bici), hipotensiune musculară pronunțată, scăderea reflexelor tendinoase și a reflexelor cutanate și reflexul Babinsky patologic.

Se notează simptome meningeale: vărsături, tulburări de deglutiție, retenție urinară sau urinare involuntară. Hemoragiile emisferice extinse sunt uneori complicate de un sindrom secundar de tulpină. Se manifestă prin tulburări progresive de respirație, activitate cardiacă, conștiență, tulburări oculomotorii, modificări ale tonusului muscular (spasme tonice periodice cu creștere accentuată a tonusului la extremitățile superioare și inferioare) și rigiditate decerebrată, tulburări ale sistemului autonom.

Hemoragia la nivelul trunchiului cerebral se caracterizează prin încălcări ale funcțiilor vitale, simptome de deteriorare a nucleilor nervilor cranieni și pareze ale extremităților, care uneori se manifestă ca sindroame alternante. Deseori observate: (strabism), anizocorie, midriaza, privirea fixa, miscari (plutitoare) ale globilor oculari, nistagmus, tulburari de deglutitie, simptome cerebeloase, reflexe piramidale bilaterale.

Cu hemoragie în punte sunt: ​​mioze, pareze ale privirii spre focar (privirea este întoarsă spre membrele paralizate). O creștere precoce a tonusului muscular (hormetonia, rigiditate decerebrată) apare cu hemoragii în părțile bucale ale trunchiului cerebral.

Pentru hemoragia la nivelul cerebelului, simptomele sunt caracteristice: amețeli cu senzație de rotație a obiectelor, durere ascuțită în occiput și gât, vărsături, mioză, simptom Hertwig-Magendie (strabism divergent în plan vertical) și sindrom Parino (pareză a privirii verticale). , afectarea convergenței și a răspunsului pupilar la lumină), nistagmus, vorbire scanată sau disartrie, absența parezei membrelor, hipotensiune sau atonie musculară, ataxie, mușchi rigidi ai gâtului.

Hemoragiile subarahnoidiene apar adesea din cauza rupturii anevrismului vaselor de la baza creierului, mai rar - cu hipertensiune arterială, ateroscleroză a vaselor cerebrale. Uneori apar la o vârstă fragedă. Boala începe brusc. Apare o durere de cap (lovitură în ceafă, senzație de lichid fierbinte răspândit în cap), care la început poate fi locală (în frunte, în spatele capului), apoi devine vărsată. Adesea, durerea este observată în gât, spate, picioare. Concomitent cu dureri de cap, greață, vărsături, adesea tulburări de conștiență pe termen scurt sau lung, apar agitație psihomotorie. Convulsii epileptice sunt posibile.

Simptomele meningeale se dezvoltă rapid (rigiditatea mușchilor gâtului, simptomul Kernig). Simptomele focale nu sunt definite sau exprimate ușor.

Accidentul vascular cerebral ischemic se poate dezvolta în orice moment al zilei. Se caracterizează prin predominarea simptomelor focale asupra cerebrală. Accidentul vascular cerebral ischemic începe cu o creștere treptată a simptomelor neurologice focale pe parcursul mai multor ore și, uneori, pe parcursul a mai multor zile. Uneori poate exista o modificare a severității simptomelor focale, fie slăbesc, apoi se intensifică din nou. Unii pacienți dezvoltă simptome neurologice aproape instantaneu. O astfel de clinică este tipică pentru embolie.

Dezvoltarea acută a accidentului vascular cerebral ischemic poate fi observată cu tromboză a părții intracraniene a arterei carotide interne sau cu blocarea acută a unei artere intracerebrale mari și se manifestă printr-o combinație de simptome focale cu simptome cerebrale severe. Uneori, un atac de cord ischemic se dezvoltă lent - peste câteva săptămâni și chiar luni. Simptomele focale sunt determinate de localizarea infarctului cerebral. Infarcte în sistemul arterei carotide interne. Artera carotidă internă furnizează sânge către majoritatea emisferelor cerebrale: cortexul regiunilor frontale, parietale, temporale, substanță albă subcorticală, ganglioni subcorticali și capsula internă. Manifestările clinice ale unei leziuni ocluzive în perioada inițială apar adesea sub formă de tulburări tranzitorii ale circulației cerebrale (scăderea vederii la un ochi și alte simptome).

Încălcarea circulației cerebrale cu dezvoltarea sindromului focal persistent are următoarele forme:

1) apoplexie acută cu debut brusc;

2) formă subacută, care se dezvoltă lent, în câteva ore sau zile;

3) formă cronică pseudotumorală, caracterizată printr-o creștere foarte lentă (pe zile și chiar săptămâni) a simptomelor.

Cu tromboza intracraniană a arterei carotide interne, împreună cu hemiplegie și hemipestizie, se observă simptome cerebrale pronunțate: cefalee, vărsături, tulburări de conștiență în diferite grade, agitație psihomotorie, sindrom de stem secundar.

Artera cerebrală anterioară. Ramurile superficiale furnizează sânge pe suprafața medială a lobilor frontali și parietali, a lobulului paracentral, a suprafeței orbitale a lobului frontal, a suprafeței exterioare a primului gyrus frontal și a majorității corpului calos. Ramurile adânci furnizează sânge la piciorul anterior al capsulei interne, secțiunile anterioare ale capului nucleului caudat, coaja, bila palidă, parțial regiunea hipotalamică, ependimul cornului anterior al ventriculului lateral.

Sindromul clinic cu infarcte extinse în bazinul arterei cerebrale anterioare se caracterizează prin paralizia spastică a membrelor opuse - brațul proximal și piciorul distal. Adesea există o întârziere sau incontinență a urinei. Reflexele de apucare și simptomele automatismului oral sunt caracteristice. Cu focare bilaterale, există tulburări psihice, o scădere a criticii la adresa stării cuiva, elemente de comportament antisocial și o slăbire a memoriei. Cu focarele din partea stângă, apraxia mâinii stângi apare din cauza leziunii corpului calos.

Artera cerebrală medie. Are ramuri adânci care hrănesc o parte semnificativă a nodurilor subcorticale și a capsulei interne, precum și ramuri corticale. Sindromul clinic in infarctul total consta in hemiplegie, hemianestezie si hemianopsie. Cu infarctele emisferei stângi - afazie, cu emisfera dreaptă - anosognozie. Cu un atac de cord în bazinul de ramuri profunde: - hemiplegie spastică, încălcarea intermitentă a sensibilității, cu concentrare în emisfera dominantă - afazie motorie de scurtă durată.

Cu infarct cortical - subcortical extins, se observă hemiplegie sau hemipareză cu o disfuncție predominantă a mâinii, o tulburare de toate tipurile de sensibilitate, hemianopsie. Un atac de cord în emisfera dominantă duce la afazie, tulburări de numărare, scriere, citit și praxis.

Un atac de cord în bazinul ramurilor posterioare ale arterei cerebrale medii se manifestă prin așa-numitul sindrom parietal-temporal-unghiular - aceasta este hemianopsie, hemihipestezie cu astereognoză. Infarctele din grupul de ramuri individuale ale arterei cerebrale medii apar cu simptome mai limitate: pareza, în principal a părții inferioare a feței și a limbii; cu focare din partea stângă, afazia motorie apare simultan.

Artera cerebrală posterioară. Furnizează sânge la cortexul substanței albe subiacente a regiunii occipital-parietale, părțile posterioare și mediale ale regiunii temporale. Ramurile adânci furnizează sânge către o parte semnificativă a talamusului talamic, regiunea hipotalamică posterioară, coroana optică și nucleul hipotuberos, îngroșarea corpului calos și a unei părți a creierului mediu. Cu un infarct, în bazinul ramurilor corticale ale arterei cerebrale posterioare se observă clinic următoarele: hemianopsie omonimă cu păstrarea vederii maculare sau hemianopsie pătrată superioară, mai rar - fenomene de metamorfopsie și agnozie vizuală. În cazul infarctelor stângi, pot fi observate alexie și afazie senzorială ușoară. Un atac de cord în părțile mediobazale ale regiunii înalte, în special cu leziuni bilaterale, provoacă o afectare pronunțată a memoriei precum sindromul Korsakoff și tulburări emoțional-afective. Cu un atac de cord în bazinul de ramuri profunde, apare sindromul Dejerine-Rousy: hemipestezie sau hemianestezie, hiperpatie și disestezie, durere talamică în jumătatea opusă a corpului, hemipareză contralaterală tranzitorie, nepermanentă: hemianopsie, hiperkinezie de pseudopsie. -natură atetotică sau coreatetică, hemiataxie, tulburări trofice și autonome.

Sunt posibile, de asemenea, ataxia și tremorul intenționat la nivelul membrelor contralaterale (sindromul nucleului roșu superior). Uneori în mână există hiperkinezie de tip coreatetic. Se poate observa brațul (talamic): antebrațul este flectat și pronat, mâna este și ea în flexie, degetele sunt ușor flectate la articulațiile metacarpofalangiene, falangele mijlocii și terminale sunt extinse.

artera principală. Dă ramuri podului creierului, cerebelului și continuă cu două artere cerebrale posterioare. Ocluzia acută are simptome de leziune pontină cu o tulburare a conștienței, până la comă. După câteva ore apare paralizia bilaterală: nervii facial, trigemen, abducent, trohlear și oculomotori, sindrom pseudobulbar, paralizii ale membrelor (hemi-, para- sau tetraplegie), tulburări de tonus muscular (rigiditatea decerebrată este înlocuită cu hipo- și atonie), Uneori apar simptome cerebeloase, se dezvoltă „orbirea corticală”. Adesea sunt observate reflexe patologice bilaterale, trismus. Există crize vegetativ-viscerale, hipertermie, o tulburare a funcțiilor vitale, rezultatul nu este favorabil.

Artera vertebrală. Furnizează sânge la medular oblongata, măduva spinării cervicale, cerebel. Infarcturile au simptome: vestibulare (amețeli, nistagmus), tulburări de statică și coordonare a mișcărilor, tulburări vizuale și oculomotorii, disartrie, tulburări motorii și senzoriale pronunțate sunt mai puțin frecvente. Uneori există tulburări de memorie, cum ar fi sindromul Korsakov, de durată diferită. Blocarea arterei vertebrale intracraniene se caracterizează printr-o combinație de sindroame alternante persistente ale leziunilor medulei oblongate cu simptome tranzitorii ale părților bucale ale trunchiului cerebral, lobilor occipital și temporal. Se dezvoltă sindroame de leziune unilaterală: Wallenberg-Zakharchenko, Babinsky-Najotte. Cu afectarea bilaterală a arterei vertebrale, există o tulburare în fonația de deglutiție, respirație și activitatea cardiacă.

Arterele trunchiului cerebral. Alimentarea cu sânge a trunchiului cerebral este realizată de ramurile arterelor cerebrale principale, vertebrale și posterioare. Infarcturile din regiunea trunchiului cerebral sunt rezultatul deteriorării arterelor sistemului vertebrobazilar la diferite niveluri. Pentru leziunile ischemice ale trunchiului cerebral este caracteristică dispersia mai multor focare de infarct, de obicei mici, ceea ce determină polimorfismul mare al manifestărilor clinice în diferite cazuri.

Dacă tehnica de tratament este aplicată în timpul declanșării procesului de ischemie a medularei, atunci zona de infarct cerebral va fi minimă, cu manifestări clinice minime. Dar, deoarece pacientul caută ajutor adecvat la câteva săptămâni sau luni după debutul unui infarct cerebral, sarcina este doar să restabilească acele celule cerebrale din zona leziunii care pot fi încă restaurate. Cu alte cuvinte, cu ajutorul unei tehnici adecvate, lupta va merge pentru acele părți ale substanței creierului care pot fi încă restaurate. Datorită acestor zone restaurate ale creierului, în leziune, se va produce o scădere a simptomelor clinice ale bolii, refacerea funcțiilor pierdute de organismul uman.

Practica arată că zone destul de semnificative ale medularei afectate sunt supuse restaurării, acest lucru este confirmat de imaginile M.R.T. de control ale creierului și dispariția multor simptome ale bolii, restabilirea unui număr destul de mare de funcții și mișcări pierdute în trunchiul și membrele, restabilirea vorbirii și a memoriei . Practicarea tratamentului aplicat al pacienților după un accident vascular cerebral pe parcursul unui an, doi ani, trei ani și uneori chiar cinci ani a dat rezultate destul de semnificative. Această metodă de tratament a ajutat la restabilirea funcțiilor și mișcărilor pierdute chiar și la pacienții care suferiseră mai multe accidente vasculare cerebrale, unde părea imposibil.

Rezultatul tratamentului este întotdeauna mai bun dacă metoda de tratament aplicată este aplicată în timp util și cât mai devreme posibil. Acest lucru face posibilă restabilirea mai multor celule ale creierului în zona medulară afectată de un accident vascular cerebral. Cu cât se începe mai devreme aplicarea tehnicii de tratament adecvate la pacienții cu consecințele unui accident vascular cerebral, cu atât mai rapid și mai bine se reface funcțiile pierdute și restabilirea amplitudinii de mișcare a membrelor.

Metoda de tratament se aplică zilnic, timp de câteva luni. După cum arată practica aplicării acestei tehnici, procesul de restabilire a funcțiilor și mișcărilor pierdute la nivelul membrelor și trunchiului are loc treptat, greu de observat la începutul tratamentului. Odată cu durata tratamentului utilizat, starea de bine a pacientului se îmbunătățește, iar mișcările pierdute la nivelul membrelor și trunchiului încep să apară. La pacienti, la inceput, se observa o scadere a hipertonicitatii, acestia incep sa se miste cu ajutorul unor straini, folosind ca suport jumatatea corpului afectata de un accident vascular cerebral la inceput. Apoi, pe măsură ce funcțiile sunt restabilite, pacienții încep să meargă singuri pe distanțe scurte. În procesul de tratament, volumul mișcărilor active crește în continuare - acest lucru permite pacientului să se servească independent. Cu cât centrul infarctului cerebral este mai mic și cu cât este început mai devreme și în timp util tratamentul adecvat, cu atât eficiența utilizării acestuia este mai mare.

Accident cerebrovascular tranzitoriu (TIMC) - apariția bruscă a simptomelor neurologice focale pe termen scurt, ca urmare a tulburărilor hemodinamice ale creierului. În conformitate cu recomandările OMS, numai acele cazuri sunt clasificate ca accidente cerebrovasculare tranzitorii atunci când toate simptomele focale acute ale leziunilor cerebrale dispar în cel mult 24 de ore de la debutul lor. Dacă simptomele neurologice focale persistă mai mult de o zi, astfel de cazuri sunt considerate un accident vascular cerebral cerebral.

Etiologie

Tulburări tranzitorii ale circulației cerebrale se observă în multe boli cu leziuni ale vaselor intracerebrale sau ale arterelor principale ale capului. Cel mai adesea este ateroscleroza, hipertensiunea arterială și combinația lor. Totuși, astfel de tulburări se întâlnesc și în vasculitele cerebrale de diverse etiologii (infecțioase, infecțio-alergice), inclusiv bolile vasculare sistemice (tromboangeita obliterantă, boala Takayasu, lupus eritematos, periarterita nodoasă), cu anevrisme, angioame, boli ale sângelui (policitemie, policitemie). ), infarct miocardic și alte boli de inimă cu tulburări de ritm (fibrilație atrială, tahicardie paroxistică, sindrom Morgagni-Adams-Stokes, defecte cardiace), cu coarctație a aortei, tortuozitate patologică și îndoire ale vaselor principale ale capului, hipoplazie și anomalii în dezvoltarea arterelor extracerebrale, afectarea fluxului venos din cap, efecte spondilogene asupra arterelor vertebrale (spondilartroză deformatoare, osteocondroză, anomalii ale vertebrelor și joncțiunii cranio-vertebrale), care provoacă spasm sau compresie a acestor artere.

Patogeneza

Tulburările tranzitorii ale circulației cerebrale se pot baza pe ischemie locală sau microhemoragie. Ischemia se poate dezvolta ca urmare a microembolii (trombocite, ateromatoase) din plăcile aterosclerotice ale arcului aortic și ale vaselor principale ale capului, cu boli cardiace (endocardită reumatică, cardioscleroză aterosclerotică, infarct miocardic, boală coronariană, defecte cardiace cu fibrilație atrială, tromb în atriu); microtromboză (cu policitemie, macroglobulinemie, trombocitoză, agregare crescută a celulelor sanguine, vâscozitate crescută a sângelui etc.) și o scădere pe termen scurt a fluxului sanguin prin vasele stenotice sau cu așa-numitul sindrom de furt subclavian (cu stenoză locală sau tromboză de artera subclavie proximală de originea arterei vertebrale.În timpul lucrului fizic cu mâna stângă este necesar un flux sanguin crescut la mușchii brațului, sângele intră prin artera vertebrală către braț, în această perioadă fluxul sanguin în Bazinul vertebrobazilar este furat și se dezvoltă un tablou clinic de disfuncție a trunchiului cerebral și cerebelului. Atacurile ischemice tranzitorii (TIA) (terminologie din literatura străină) sunt mai frecvente la vârsta mijlocie și înaintată. Cu toate acestea, există și copii cu boli severe ale sistemului cardiovascular. sistem, însoțită de embolie sau de o creștere pronunțată a hematocritului.

Hipertensiune arterială, ateroscleroză, diabet zaharat, policitemie, boli de inimă, precum și scăderea tensiunii arteriale totale de diferite origini (de exemplu, cu sângerare din organele interne, hipersensibilitate a sinusului carotidian, infarct miocardic, devierea sângelui către vasele superficiale). din cauza băilor fierbinți, băilor excesive de soare), spasm al vaselor cerebrale.

Odată cu ischemia peretelui vascular sau supraîntinderea acestuia din cauza tensiunii arteriale crescute, permeabilitatea peretelui pentru plasma sanguină crește și se dezvoltă plasmoragia și adesea eritrodiapedeză, de exemplu. apare hemoragia diapedetică. De asemenea, mici hemoragii intracerebrale apar cu anevrisme mici ale vaselor cerebrale (congenitale, dobândite), care, cu o creștere bruscă a tensiunii arteriale, se pot rupe.

Tabloul clinic și cursul

Tulburările tranzitorii ale circulației cerebrale apar brusc, durează de la câteva zeci de minute până la ore și se termină cu regresia completă a sindroamelor neurologice focale și de conducere. Dintre simptomele cerebrale, se dezvoltă o durere de cap (sau greutate în cap), greață, vărsături, amețeli și slăbiciune generală.

Simptomele focale și de conducere depind de localizarea focarului patologic într-o anumită regiune vasculară a creierului. Odată cu localizarea fenomenelor discirculatorii în bazinul arterei carotide interne (arterele cerebrale anterioare și medii), cel mai adesea se dezvoltă semne de disfuncție a structurilor corticale ale lobilor fronto-parietal-temporale ai creierului: tulburări tranzitorii de vorbire sub formă de afazie, care este combinată cu disfuncția senzorială din partea dreaptă (amorțeală, furnicături, hipestezie la nivelul feței, mâinii) și/sau neuronilor motori (slăbiciune a mâinii, degete individuale, picioare; hemipareză rare). Unii pacienți au atacuri de epilepsie jacksoniană. Tulburări similare în jumătatea stângă a corpului sunt observate fără tulburări de vorbire.

Odată cu dezvoltarea discirculației în bazinul vertebrobazilar, amețelile sistemice sunt caracteristice cu o senzație de rotație a obiectelor din jur (în sensul acelor de ceasornic sau în sens invers acelor de ceasornic), tinitus, un „voal” în fața ochilor, dezechilibru, agravat de o schimbare a poziției capului. , uneori o durere de cap în regiunea occipitală . Se notează greață, vărsături, sughiț persistent, albire a feței, transpirație rece și alte tulburări vegetativ-vasculare. Tulburările vizuale sunt caracteristice sub formă de vedere încețoșată a obiectelor, defecte parțiale ale câmpurilor vizuale, fotopsii (pâlpâire, „fulger” strălucitor, cercuri colorate în fața ochilor), dublarea obiectelor, pareza mușchilor oculari, pareza privirii, convergența. tulburare. Adesea există o senzație de amorțeală și hipoestezie în dermatoamele orale ale lui Zelder (în jurul gurii și nasului), disartrie, disfonie și disfagie. Slăbiciunea membrelor se exprimă ușor, există oboseală crescută, letargie, inactivitate fizică. Sindroamele alternante sunt rare. Posibile tulburări vestibulare cu nistagmus, pierderea auzului. Odată cu natura spondilogenă a tulburărilor circulatorii în arterele vertebrale, se dezvoltă ocazional așa-numitul „sindrom de atac al picăturii” (picături în engleză): cu o întoarcere bruscă sau o înclinare a capului, are loc o cădere bruscă, imobilitate în prezența conservanților. constiinta. La alți pacienți cu aceeași patologie, apare un atac de cădere cu pierderea conștienței timp de 2-3 minute, hipotensiune musculară. După recăpătarea conștienței, pacientul nu își poate mișca activ membrele timp de câteva minute (sindromul Unterharnscheidt). Atacurile sunt asociate cu o pierdere tranzitorie a tonusului postural ca urmare a ischemiei trunchiului cerebral - formațiunea reticulară și măslina inferioară. Sunt posibile crize de epilepsie temporală, tulburări de memorie pentru evenimentele curente, care sunt asociate cu ischemia părților mediobazale ale lobului temporal și a sistemului limbic. Condițiile paroxistice asociate cu ischemia structurilor hipotalamo-tulpini includ sindroame hipersomnic și cataplexic, crize vegetativ-vasculare.

Cu procese multiple de stenozare în vasele principale ale capului, tulburările circulatorii tranzitorii se dezvoltă adesea în zonele circulației adiacente (bazine carotide și vertebrobazilare), care se manifestă printr-un complex de diferite simptome de disfuncție a cortexului parietal-occipital-temporal. lobii creierului (fotopsii luminoase, agnozie vizuală și auditivă, tulburări complexe de vorbire de tip senzorial, halucinații vizuale și auditive de scurtă durată, amețeli).

Diagnostic și diagnostic diferențial

Odată cu dezvoltarea acută a semnelor de disfuncție a oricăror sisteme de neuroni și regresia lor până la 24 de ore, se stabilește un diagnostic de accident cerebrovascular tranzitoriu. Cu toate acestea, este întotdeauna necesar să se afle etiologia și patogeneza unei astfel de tulburări, ceea ce necesită o serie de studii suplimentare: ecografie Doppler, reoencefalografie, EEG, angiografie prin rezonanță magnetică, precum și studii cu raze X ale craniului, coloanei cervicale. , vasele creierului.

PNMK trebuie diferențiat de multe afecțiuni paroxistice, cum ar fi paroxisme vestibulare (boala Ménière), migrene, paroxisme hipotalamice vegetativ-vasculare intoxicate post-traumatice, infecțioase (simpatico-suprarenale, vagoinsulare sau mixte), crize suprarenale cu setozuri feocromocitoame epileptice, , dezvoltarea tumorii apoplectiforme a creierului sau encefalita, sindromul Brunx cu o tumoare a fosei craniene posterioare etc.

Odată cu dezvoltarea acută a semnelor de disfuncție neuronală, este recomandabil să internați un astfel de pacient într-un spital neurologic pentru examinare pentru a determina natura patogenetică a bolii și a determina măsuri terapeutice și de reabilitare. Diagnosticul de accident cerebrovascular tranzitoriu se stabilește de obicei după prima zi după debutul unui AVC.

Principalele sarcini ale măsurilor terapeutice:

stabilizați la nivelul optim al tensiunii arteriale;
îmbunătățirea fluxului sanguin cerebral, microcirculația și circulația colaterală;
reduce creșterea coagulării sângelui, previne agregarea celulelor sanguine;
reduce permeabilitatea pereților vasculari;
previne umflarea și umflarea creierului, reduce presiunea intracraniană;
îmbunătățirea metabolismului creierului;
elimina tulburările vegetativ-vasculare și alte semne cerebrale generale;
îmbunătăți performanța cardiacă.
Repausul la pat este respectat strict în prima zi, apoi se efectuează activarea motorie timpurie, în funcție de aceste metode de cercetare suplimentare.

Hipertensiunea arterială ar trebui redusă lent la cifre „de lucru” (+10 mm Hg), deoarece o scădere excesiv de rapidă a tensiunii arteriale, în special la persoanele cu hipertensiune arterială prelungită și severă, poate duce la hipoperfuzie a creierului, inimii și rinichilor. Este de preferat să folosiți medicamente cu acțiune prelungită (12-24 ore) cu o singură doză.

Se administrează diuretice (hidroclorotiazidă 12,5-50 mg/zi; clortalidonă 12,5-50 mg/zi); Inhibitori ECA - cu afecțiuni concomitente sub formă de hiperglicemie, hiperuricemie, hiperlipidemie, hipertrofie ventriculară stângă, bătrânețe (captopril 25-150 mg/zi; enalapril 2,5-5 mg, doza medie zilnică este de 20-30 mg); blocante ale canalelor lente de calciu - în cazul combinației de hipertensiune arterială cu angina pectorală, dislipidemie, hiperglicemie, boli bronho-obstructive, hiperuricemie, aritmii supraventriculare (nifedipină 30-120 mg/zi; verapamil 120-480 mg/zi); β-blocante (atenolol 25-100 mg/zi); α-blocante (prazosin 1-20 mg/zi), etc.

Se prescriu antiagregante plachetare (aspirina, fombo-ASS, chimes), iar cu riscul de embolism carliogen trebuie administrate anticoagulante (heparina, fraxiparina, clopidogrel).

Dacă la ecografie Doppler se detectează stenoza arterei carotide ipsilaterale mai mare de 70% din lumen, sau se detectează o placă ulcerată, se recomandă efectuarea unei endarterectomie sau reacție a zonei afectate cu protezare ulterioară, sau un șunt între extern și intern. arterelor carotide. Pentru un examen angiologic aprofundat, pacientul este transferat într-o secție specializată de angio-neurochirurgie.

Cu dureri de cap intense, spazmoveralgin, sedalgin sunt prescrise. Pentru a îmbunătăți metabolismul în creier, sunt prescrise medicamente nootrope (piracetam, lucetam), cortexină 10 mg / zi. intramuscular. În prezența amețelii, betaserk este prescris. În cazul tulburărilor de somn, este posibilă utilizarea somnifere suplimentate, deoarece nu afectează disfuncția respiratorie (apneea) în timpul somnului.

Prevenirea

Prevenirea tulburărilor tranzitorii ale circulației cerebrale prevede corectarea factorilor de risc pentru astfel de tulburări (hipertensiune arterială, ateroscleroză, diabet zaharat, vasculită infecțio-alergică etc.). Prevenția primară este efectuată de terapeuți locali, medici de familie. Prevenția secundară se realizează în cooperare cu neurologi. Pacienții sunt sub observație la dispensar, sunt supuși atât măsurilor non-medicamentale, cât și terapiei medicamentoase. Din tratamentul non-medicament, este importantă dieta (echilibrată cu nevoile activității profesionale și cu vârsta; restricția de carbohidrați, grăsimi, sare - până la 1-2 g/zi; creșterea conținutului de ioni de potasiu și calciu din dietă; restricționarea consumului de alcool, fumat), activitate fizică ciclică (mers, alergare ușoară, înot, schi) cu dozare moderată și treptată a activității fizice, fără ridicare grele și stres emoțional competitiv; antrenament autogen, tehnici de relaxare, masaj și terapie manuală moale (eliberare miofascială etc.), oxigenare hiperbară, plante medicinale (aronia, mamă, păducel, imortelă, trifoi dulce etc.). Este recomandabil să luați medicamente în cure independente (1 medicament pe zi și nu într-un amestec de mulți agenți activi).

Tulburările acute ale circulației cerebrale sunt una dintre cele mai grave complicații neurologice în IRC. Conform lui N. A. Ratner (1974), accidentele vasculare cerebrale hemoragice au fost cauza decesului la 16,3% dintre pacienții cu glomerulonefrită cronică. Dezvoltarea lor, de regulă, este precedată de hipertensiune arterială malignă. În patogeneza accidentelor vasculare cerebrale, împreună cu hipertensiunea arterială, un rol îl joacă modificările toxic-alergice ale peretelui vascular și o scădere a proprietăților de coagulare a sângelui.

Conform datelor noastre, pe baza unei analize a 415 cazuri de nefrită cronică difuză, al căror diagnostic a fost confirmat secțional, accidentele vasculare cerebrale au apărut la 39 de pacienți (9,39%). S-au dezvoltat pe fondul hipertensiunii arteriale la fel de des în diferite grupe de vârstă: la pacienții care au murit înainte de vârsta de 20 de ani - în 6,45%, 21-30 de ani - 6,68%, 31-40 de ani - 10%, 41- 50 de ani -9,4%, 51-60 de ani - 10,9%, peste 60 de ani - 12,8%. Accidentul vascular cerebral este mai frecvent la bărbați decât la femei (Tabelul 89). Predomină accidentele vasculare cerebrale hemoragice, accidentul vascular cerebral ischemic fiind diagnosticat doar la 6 din 39 de pacienți. Cauza imediată a morții a fost hemoragia la 32 de persoane. La 7 pacienți care au murit din cauza IRC la vârsta de 20-72 de ani, accidentele cerebrovasculare au avut loc cu 0,5-9 ani înainte de deces. La 10 din 39 de pacienți, accidentele vasculare cerebrale au apărut pe fondul funcției renale compensate. În 6 cazuri, accidentul vascular cerebral s-a dezvoltat din cauza hipertensiunii maligne cauzate de exacerbarea nefritei. Din cei 39 de pacienți, doar doi au avut crize hipertensive în trecut. Un pacient de 38 de ani a dezvoltat o hemoragie extinsă în emisfera stângă a creierului în timpul următoarei sesiuni de hemodializă. În 65,2% din cazuri, focarul patologic vascular a apărut în emisfera stângă. Această localizare este mai tipică pentru hemoragiile cerebrale din hipertensiune arterială. Doar unul dintre pacienții noștri a avut hemoragie subarahnoidiană. 3 persoane au avut multiple focare hemoragice.

Spre deosebire de pacienții cu hipertensiune arterială și ateroscleroză a vaselor cerebrale, la care hemoragiile sunt adesea localizate în secțiunile profunde, la pacienții renali, localizarea laterală a hemoragiilor în substanța albă, în apropierea cortexului cerebral, este mai frecventă. O astfel de localizare este considerată caracteristică pacienților cu anomalii ale vaselor cerebrale (malformații, anevrisme miliare).

Tabel 89. Distribuția pacienților cu AVC cerebral pe sex și vârstă

Pacientul P., în vârstă de 38 de ani, a fost internat într-o clinică neurologică la 7 septembrie 1967 (istoric nr. 18479) cu diagnostic de accident cerebrovascular acut. În 1954, a suferit de glomerulonefrită acută difuză. Din 1962, a avut loc o creștere a tensiunii arteriale, iar din 1964-1965. stabilizarea hipertensiunii arteriale. 09.07.1967, în timpul unei plimbări, a simțit dureri severe în regiunea parieto-occipitală, amețeli, greață și dificultăți de vorbire. Pacientul a fost îndrumat la spital de către medicul ambulanță.

Date obiective: starea este satisfăcătoare, pielea este palidă, fața este pastoasă. Puls 80 în 1 min, ritmic, umplere satisfăcătoare și tensiune. TA 180/95 mm Hg. Artă. Ton I înfundat, ton de accent II pe aortă. Conștiința este păstrată. Pacientul este letargic, letargic. Înțelege prost discursul adresat, îndeplinește doar sarcini simple (închide ochii, scoate limba). Răspunde la întrebări în monosilabe („da-nu”) după solicitări repetate. Pupilele sunt oarecum strânse, reacția lor la lumină este păstrată.

Mișcare completă a globilor oculari, fără nistagmus. Fața este simetrică. Limba pe linia mediană. Simptomul Rossolpmo - Venderovich pe ambele părți. Forța la nivelul membrelor este suficientă, tonusul muscular nu este schimbat. Reflexe profunde pe brate si picioare de o vivacitate medie, uniforme. Sensibilitatea nu este ruptă. Gât rigid moderat. Pulsația arterelor carotide este distinctă.

Test de sânge: eh. 4.350.000; Hb 12,4 g%; l. 8500; e. 4, punctul 2; Cu. 64; limf. 23; lun. 6; clasă RES - I. ROE -32 mm pe oră. zahăr din sânge 90 mg%, azot din sânge rezidual 65 mg%; creatinina sanguina 3,87 mg%, protrombina sanguina 76%.

Analiza urinei: bătăi. greutate-1010; proteine ​​- 0,66%.

Puncția lombară: presiunea LCR - 260 mm apă. Artă.; lichiorul este transparent, incolor, proteine ​​- 0,66% o, celule - 23/3. Pe fundus - angiopatie a retinei.

În ciuda tratamentului în curs, pacientul a rămas letargic, somnoros. Uneori era agitație psihomotorie. Fenomenele de insuficiență renală au crescut treptat (azotul rezidual din sânge a crescut la 190 mg%). Pacientul a murit pe 25 septembrie 1967.

Diagnostic clinic: glomerulonefrită cronică difuză. Etapa HPN-II A. hipertensiune arterială secundară. Încălcare acută a circulației cerebrale prin tipul de hemoragie în lobul temporal stâng din 09/07/1967.

Diagnostic anatomic patologic: glomerulonefrită cronică difuză. Plăci aterosclerotice solitare în aorta abdominală și în vasele bazei creierului. Centrul hemoragiei în substanța albă a lobului parietal (Fig. 95) și parțial în girusul temporal superior, dimensiunea hematomului este de 5x5,5 cm.Îmuiere nesemnificativă a sângelui în șanțul parietal inferior. Pneumonie ipostatică.

Orez. 95. Pacientul P. Creier (secțiune orizontală la nivelul secțiunilor superioare ale centrului semioval). În lobul parietal stâng, focarul hemoragiei.

În acest caz, se atrage atenția asupra localizării focarului hemoragiei. În interiorul craniului, cea mai mare tensiune arterială apare în trunchiul comun al arterei cerebrale medii la nivelul originii ramurilor sale profunde. La majoritatea pacienților cu accidente vasculare cerebrale hipertensive, ramurile profunde sunt rupte, ceea ce duce la formarea unui hematom central al emisferei. În observația noastră, a existat o ruptură a uneia dintre ramurile superficiale distale ale arterei cerebrale medii stângi la joncțiunea cu bazinul de vascularizare a arterei cerebrale posterioare. Poate că acest lucru se datorează efectului factorilor toxici asupra vaselor, sub influența cărora vasele sunt afectate în primul rând în acele zone în care fluxul sanguin este mai lent în condiții fiziologice (în teritoriile adiacente celor două bazine). Aparent, acest lucru poate explica apariția focarelor hemoragice în bazinul ramurilor distale ale principalelor artere cerebrale în insuficiența renală. Examenul histologic a arătat că peretele vascular în multe zone ale cortexului și substanța subcorticală albă a fost îngroșat, a existat un edem perivascular pronunțat, pe alocuri hemoragii inelare diapedetice (în formă de mânecă) (Fig. 96). Difuzitatea leziunilor vasculare cerebrale explică tabloul clinic al bolii, în special severitatea simptomelor cerebrale (dureri de cap, somnolență, agitație psihomotorie etc.). Desigur, vasospasmul s-a dezvoltat în apropierea focarului hemoragiei, care a agravat și evoluția bolii și a dus la unele simptome focale (tulburare de vorbire).

Accidentul cerebral renogen a căpătat un curs nu întotdeauna fatal. Cu compensarea cu succes a funcției renale, a fost posibil să se obțină un rezultat favorabil al accidentului vascular cerebral acut.

Orez. 96. Pacientul P. Cortexul lobului parietal stâng. Colorarea după van Gieson. Edem perivascular. SW. 280.

Accidentul vascular cerebral acut poate fi tranzitoriu și persistent, cu afectare focală a creierului (accident vascular cerebral cerebral).

Accident cerebrovascular acut tranzitoriu

Simptomele tulburărilor cerebrale vasculare tranzitorii sunt observate în câteva minute, ore sau sunt înregistrate în timpul zilei.

Cauza acestor tulburări poate fi o criză hipertensivă, angiospasmul cerebral, ateroscleroza vaselor cerebrale, insuficiența cardiacă, aritmiile și colapsul.

Simptomele cerebrale în cazul unor tulburări tranzitorii ale circulației cerebrale sunt cefalee, amețeli, greață, vărsături, stupoare, dezorientare și uneori pierderea pe termen scurt a conștienței.

Simptomele focale sunt exprimate în apariția paresteziei tranzitorii, pareze, tulburări afazice, tulburări vizuale, pareze ale nervilor cranieni individuali și coordonare afectată a mișcărilor.

Terapia intensivă a tulburărilor cerebrale vasculare tranzitorii constă în ameliorarea unei crize hipertensive, a aritmiilor, dacă acestea au fost cauza unei stări ischemice secundare a creierului.

Este posibil să se utilizeze medicamente care îmbunătățesc fluxul sanguin arterial cerebral (eufillin, trental, nootropil etc.). Spitalizarea pacienților cu tulburări tranzitorii ale circulației cerebrale este recomandată în cazurile de amenințare de accident vascular cerebral, i.e. în cazul în care simptomele focale persistă mai mult de 24 de ore și măsurile terapeutice luate sunt ineficiente.

Terapia intensivă în aceste cazuri este după cum urmează:

• scăderea tensiunii arteriale; Alocați injecții de magnezie 25% 10 ml IM sau IV, papaverină 2% 2 ml, dibazol 1% 3,0 IM sau IM, no-shpy 2% 2 ml IM. Medicamentele de elecție sunt clonidină 0,01% 1 ml IM sau IV, droperidol 2 ml, lasix 1% 4 ml;
• îmbunătățirea fluxului sanguin cerebral, microcirculația. În acest scop, reopoliglyukin este utilizat intravenos;
• reducerea creșterii coagulării sângelui și dezagregarea eritrocitelor. Aplicați aspirină și alte anticoagulante;
• îmbunătățirea metabolismului în creier se realizează cu cerebrolizină, piracetam, vitamine din grupa B.

Indicațiile pentru tratamentul chirurgical sunt eșecul terapiei în prezența stenozei arterei carotide sau blocarea acesteia, compresia arterei vertebrale etc.

Dacă o astfel de afecțiune apare la un pacient la o programare stomatologică, este indicată internarea în secția terapeutică sau neurologică a unui spital multidisciplinar.

Accident vascular cerebral cerebral sau accident vascular cerebral acut persistent

Accidentul cerebral cerebral este un accident vascular cerebral acut cu afectare focală a creierului. Se manifestă clinic prin simptome focale și cerebrale grosolane, adesea până la comă cerebrală.

Distingeți accidentul vascular cerebral hemoragic și ischemic.

Infarct hemoragic- aceasta este o hemoragie în substanța creierului (apoplexie), de obicei se dezvoltă brusc, mai des în timpul zilei, în timpul stresului fizic și emoțional.

Simptomele sunt de obicei acute. Pacientul își pierde cunoștința, se dezvoltă comă cerebrală. Fața este roșie, ochii sunt abătuți, capul este întors spre focarul hemoragiei. Pe partea opusă hemoragiei se determină hemiplegia, se produc reflexe patologice. Odată cu hemoragiile tulpinilor, apar tulburări profunde ale respirației și ale funcției sistemului cardiovascular, tensiunea arterială este adesea crescută.

Accident vascular cerebral ischemic- aceasta este o întrerupere acută, relativ prelungită sau permanentă a alimentării cu sânge a unei părți a creierului din cauza spasmului persistent sau trombozei arterei de alimentare.

Simptomele sunt mai puțin acute decât în ​​accidentul vascular cerebral hemoragic, se dezvoltă treptat, simptomele neurologice depind de localizarea și amploarea leziunii. Clinica de comă este aceeași ca și în accidentul vascular cerebral hemoragic.

Terapie intensivă. Tratament în etapa prespitalicească:

• în caz de încălcări grave se efectuează ventilație mecanică;
• luați măsuri pentru normalizarea hipertensiunii arteriale;
• spitalizarea este indicată pentru toți pacienții cu AVC cerebral.

În etapa prespitalicească, îngrijirea de urgență pentru accident vascular cerebral este efectuată indiferent de natura acestuia.

În primul rând, lupta împotriva încălcării funcțiilor vitale ale corpului se desfășoară:

• în caz de insuficiență respiratorie pentru ventilație mecanică se efectuează intubație traheală sau se aplică o traheostomie;
• în tulburările cardiovasculare se efectuează terapia selectivă în funcție de manifestările clinice. De exemplu, odată cu dezvoltarea colapsului, se administrează cofeină 10% 1 ml, prednisolon 60-90 mg, glucoză 40% 20-40 ml;
• pentru tensiune arterială crescută, vezi terapia pentru accident cerebrovascular tranzitoriu;
• lupta împotriva edemului cerebral se realizează prin introducerea lasix 40-80 ml intravenos sau intramuscular, prednisolon 60-90 mg, manitol, ser fiziologic, acid ascorbic;
• eliminarea hipertermiei se realizează prin injectarea unui amestec litic (seduxen, difenhidramină, analgin), pungi de gheață sunt plasate pe zona vaselor mari și la cap.

Caracteristicile tratamentului accidentului vascular cerebral hemoragic constă în introducerea de agenţi hemostatici: dicinonă 2 ml intravenos sau intramuscular, acid aminocaproic 5% 100 intravenos. Trasilol sau contrical 20.000-30.000 UI IV. Pacientul este așezat pe un pat cu capul ridicat, creând o poziție ridicată pentru cap.

Cu accident vascular cerebral ischemic Dimpotrivă, toate activitățile au ca scop îmbunătățirea alimentării cu sânge a creierului. Reopoliglyukin 400 ml IV, heparină 5.000 UI de 4 ori pe zi, cavinton, cinarizine sunt prescrise. Se prescrie terapia cu oxigen hiperbaric.

Un semn prognostic slab în accidentul vascular cerebral este un grad profund de afectare a conștienței, în special dezvoltarea precoce a comei.

Dacă, din cauza paraliziei membrelor sau a tulburărilor de vorbire, pacientul are nevoie de ajutor extern, atunci se stabilește 1 grup de dizabilități.

Prevenirea complicațiilor în timpul intervențiilor stomatologice la pacienții cu disfuncție vasculară cerebrală (post-accident vascular cerebral, ateroscleroză etc.) este de a controla tensiunea arterială și pulsul înainte, în timpul și după intervenția stomatologică. La astfel de pacienți li se arată premedicație cu includerea obligatorie a unui tranchilizant, analgezic și antispastic.

La aceasta categorie de pacienti exista riscul cresterii secretiei de adrenalina endogene ca urmare a stresului. Prin urmare, pentru anestezia locală, este necesar să se utilizeze un anestezic cu un conținut minim de vasoconstrictor.

Dacă, după intervenție, starea generală a pacientului se complică de hipertensiune arterială, de o creștere a simptomelor neurologice, pacientul trebuie internat într-un spital terapeutic sau neurologic.

Pacienții cu formă subcompensată sau decompensată de insuficiență cerebrovasculară sunt supuși intervențiilor stomatologice conform indicațiilor vitale într-un spital de specialitate al unui spital multidisciplinar.

Clinica. În funcție de cât persistă defectul neurologic, se distinge un mic accident vascular cerebral ischemic (IS) - o restabilire completă a funcției pe o perioadă mai mare de 24 de ore, dar mai puțin de 1 săptămână; atac ischemic prelungit cu dezvoltare inversă - simptomele cerebrale și focale regresează complet pe o perioadă mai mare de 24 de ore, dar mai puțin de 3 săptămâni; IS progresiv - simptome cerebrale și focale care cresc în câteva ore sau 2-3 zile, urmate de regresie incompletă; IS completat (total) - un infarct cerebral format cu un defect neurologic stabil sau incomplet regresiv.

Simptomatologia IS este eterogenă și depinde de modificările morfologice care au fost prezente la momentul dezvoltării unui deficit acut al fluxului sanguin cerebral și de natura cauzelor decompensante care au determinat ischemia cerebrală acută. La pacienții vârstnici și senili cu leziuni aterosclerotice severe ale creierului, IS se dezvoltă mai des pe fondul bolii coronariene, manifestări distincte ale insuficienței cardiovasculare și adesea diabet. La tineri, IS poate fi cauzată de vasculite sau boli ale sistemului sanguin.

Tabloul clinic se caracterizează printr-o creștere treptată (pe câteva ore) a simptomelor focale corespunzătoare bazinului vascular afectat. Dacă simptomele cerebrale apar în același timp (deprimarea conștienței, dureri de cap, vărsături), acestea sunt de obicei mai puțin pronunțate decât simptomele prolapsului. Acest tip de dezvoltare este cel mai caracteristic tensiunii arteriale normale sau scăzute.

Caracteristicile topice ale simptomelor IS, cu toată varietatea de cauze și mecanisme de decompensare care conduc la dezvoltarea infarctului cerebral, corespund unui anumit bazin vascular.

Sindroame de leziuni ale arterelor creierului.

Încălcarea fluxului sanguin de-a lungul segmentului intracranian al arterei carotide interne provoacă un „atac de cord total” - pierderea tuturor funcțiilor emisferei afectate: paralizie, anestezie a jumătății opuse a corpului, o deprimare bruscă a conștienței; risc ridicat de dezvoltare rapidă a sindromului de tulpină secundară.

Încălcarea fluxului sanguin în bazinul arterei cerebrale anterioare se manifestă prin hemipareză (mai rar hemiplegie) și hemihipestezie pe partea opusă. În funcție de nivelul de afectare a arterei cerebrale anterioare, pareza poate predomina în braț (secțiunea proximală a arterei - secțiunea anterioară a capsulei interne) sau în picior (segmentul distal al arterei - suprafața medială a lobul frontal). În plus, simptomul de apucare al lui Yanishevsky, mișcări de suge, aspontaneitate, abulie, abazie, scăderea criticii la adresa stării cuiva, dezorientare, acțiuni inadecvate, tulburări de vorbire precum disartrie, perseverență, spasticitate cu opoziție involuntară la mișcările pasive, apraxie la mâna stângă cu leziuni. sunt caracteristice.atât lobii frontali stângi cât și drepti (datorită unei ruperi a conexiunilor interiolusulare din corpul calos); adesea retenție urinară sau incontinență. Ocluzia arterei cerebrale anterioare nu se manifestă adesea clinic din cauza pornirii rapide și a fluxului sanguin colateral suficient prin artera comunicantă anterioară.

Artera cerebrală medie. În caz de tulburări circulatorii în întreg bazinul arterei cerebrale medii se dezvoltă hemiplegie contralaterală, hemihipalgezie, hemianopsie omonimă cu pareză a privirii contralaterale. Odată cu înfrângerea emisferei dominante, de obicei stânga, apare afazie sau anosagnozie, asomatognozie, apraktognozie - cu înfrângerea emisferei nedominante. Cu ocluzii frecvente ale ramurilor individuale ale arterei cerebrale medii, apar sindroame parțiale: afazie motorie Broca (vezi) cu pareza contralaterală a brațului și mușchii mimici inferiori cu ocluzia ramurilor superioare; afazie senzorială Wernicke (vezi) - cu ocluzia ramurilor inferioare și altele.

Artera cerebrală posterioară. Când ramurile sale proximale sunt blocate, apar hemipareza contralaterală (hemiplegia) și hemipestezia, adesea combinate cu pareza homolaterală a mușchilor inervați de nervul oculomotor - „hemiplegie oculomotor încrucișată” (sindrom Weber). Pot fi prezente nistagmus, pareza privirii în sus, semnul Hertwig-Magendie, diferite semne de implicare a nervului oculomotor pe partea afectată și hemihiperkineza la membrele opuse (sindromul Benedict). Blocarea arterelor care asigură alimentarea cu sânge a talamusului duce la dezvoltarea unui atac de cord în talamus. Sindromul talamic se manifestă prin dureri talamice severe, hemianopsie omonimă, hemihipestezie contralaterală, hemipareză ușoară tranzitorie, uneori cu simptome de coreoatetoză, apariția precoce a „mânii talamice” - un fel de postură a mâinii sub formă de flexie în radiocarpian și metacarpofalangian. articulaţii cu extensie simultană în articulaţiile interfalangiene. Blocarea ramurilor distale se caracterizează prin hemianopie omonimă pe partea opusă, uneori fotopsie și dismorfopsie.

artera principală. Încălcarea circulației sângelui în ramurile sale provoacă leziuni unilaterale la nivelul pontului și cerebelului. În funcție de nivelul leziunii, poate fi observată ataxie ipsilaterală; hemschlegie și hemipestezie contralaterală, pareza privirii ipsilaterale cu hemiplegie contralaterală; afectarea nervului facial ipsilateral; oftalmoplegie internucleară; nistagmus, amețeli, greață, vărsături; tinitus și pierderea auzului; mioclonul palatin.

Ocluzia sau stenoza severa a trunchiului arterei principale se manifesta prin tetraplegie, pareza orizontala bilaterala a privirii, coma sau „sindrom de izolare” (deeferentare).

Arterele vertebrale. La ocluzia ambelor artere vertebrale sau în cazurile în care o ocluzie (stenoza) a fost singura sursă de alimentare cu sânge a trunchiului cerebral, sunt dezvăluite aceleași simptome ca și în cazul ocluziei sau stenozei severe a arterei bazilare.

Ocluzia sau stenoza arterelor vertebrale intracraniene sau a arterei cerebeloase posterioare inferioare se manifestă cel mai adesea prin sindromul medular alungit lateral - nistagmus, amețeli, greață, vărsături, disfagie, disfonie. În plus, există tulburări senzoriale pe față, sindromul Horner și ataxie pe partea laterală a leziunii; încălcarea durerii și a sensibilității la temperatură pe partea opusă.

Ed. prof. A. Skoromets

„Simptome ale accidentului vascular cerebral ischemic” și alte articole din secțiune