Sma stângă. Accident vascular cerebral în bazinul arterei cerebrale medii stângi: raportul dintre tulburările de vorbire cu o variantă de infarct cerebral

Accidentul vascular cerebral ischemic al emisferei stângi este o încălcare a circulației cerebrale, care este cauzată de o scădere semnificativă sau de încetarea bruscă a alimentării cu sânge într-o anumită zonă a creierului. Această afecțiune patologică provoacă stenoză stângă, tromboză sau embolie a arterelor cerebrale asociate cu ateroscleroză, hipertensiune arterială, vasculită sau patologie congenitală a vaselor cerebrale (adesea cu hipoplazie și/sau alte anomalii în structura arterelor poligonului de). Willis).

Simptomele unui accident vascular cerebral pe partea stângă

Simptomele clinice ale accidentului vascular cerebral ischemic al emisferei stângi se datorează unei scăderi a volumului fluxului sanguin cerebral cu o limitare semnificativă a aportului de oxigen și glucoză a țesutului cerebral. În același timp, se dezvoltă un proces patologic ischemic local pe partea stângă cu o tulburare circulatorie pronunțată într-un anumit bazin vascular cu manifestarea simptomelor cerebrale și focale.

Simptomele cerebrale generale includ - tulburări de conștiență în diferite grade, vărsături, cefalee severă, tulburări vestibulare (amețeli, mers instabil). Simptome neurologice focale - tulburări de mișcare (pareză și paralizie), deglutiție, vedere, tulburări de vorbire, tulburări cognitive, care depind de localizarea focarului și de bazinul vascular al leziunii.

Simptome specifice ale accidentelor vasculare cerebrale pe partea stângă

Accidentul vascular cerebral ischemic pe partea stângă se caracterizează prin predominarea simptomelor focale asupra simptomelor neurologice cerebrale. Conștiința este de obicei păstrată sau afectată de tipul de uimire. Dezvoltarea soporului sau a comei cerebrale se observă cu localizarea infarctului cerebral în emisferele cerebrale cu edem cerebral sever cu dezvoltarea unui sindrom secundar de luxație-tulpină. Aceasta apare cu blocarea trunchiului principal al arterei cerebrale medii sau cu ocluzie sau stenoză severă în bazinul carotidian, precum și cu dezvoltarea unui proces patologic în arterele bazinului vertebrobazilar.

Odată cu dezvoltarea unui infarct cerebral al emisferei stângi, partea opusă a corpului este afectată și paralizia completă sau parțială se dezvoltă în partea dreaptă cu o modificare a tonusului muscular și/sau tulburări senzoriale persistente, tulburări de vorbire, stări depresive și tulburări logice. gândire.

Semne ale unui infarct cerebral pe partea stângă în bazinul carotidian

Accidentul vascular cerebral ischemic în sistemul arterei carotide interne este cauzat de stenoză severă semnificativă hemodinamic sau blocaj în interiorul sau în exteriorul arterei carotide interne stângi. Cu tromboză în secțiunea extracraniană a arterei carotide interne din stânga, pacienții dezvoltă hemipareză în combinație cu pareza centrală a limbii și a mușchilor faciali, tulburări semnificative de sensibilitate și formarea de defecte de câmp vizual pe dreapta (partea opusă a corpului). este afectat).

Cu afectarea arterei carotide interne pe partea stângă, se poate dezvolta sindromul optopiramidal, care se caracterizează prin vedere redusă sau orbire completă pe partea blocajului (stânga) în combinație cu hemipareza din partea dreaptă a corpului.

AVC ischemic al creierului cu blocaj intracranian al arterei carotide interne din stânga se manifestă prin hemiplegie pe partea dreaptă și hemianestezie în combinație cu simptome cerebrale severe: cefalee severă, vărsături, afectare semnificativă a conștienței și/sau agitație psihomotorie și formarea de un sindrom de tulpină secundar.

Caracteristicile accidentului vascular cerebral ischemic în stenoza arterei carotide interne

În cazul infarctului cerebral, care este cauzat de stenoză severă în secțiunea extracraniană a arterei carotide interne din stânga, există o „pâlpâire” a simptomelor: amorțeală sau slăbiciune tranzitorie a membrelor, scăderea vederii pe dreapta și afazie motorie. .

Cauzele stenozei semnificative hemodinamic a arterei carotide interne sunt în cele mai multe cazuri ateroscleroza severă a vaselor principale ale capului, prin urmare, în clinică, de regulă, există atacuri ischemice tranzitorii anterioare și un suflu sistolic peste artera afectată ( stânga) şi se detectează asimetria pulsaţiei arterelor carotide.

În funcție de cursul clinic, se distinge acest tip de accident vascular cerebral - o formă de apoplexie, care se caracterizează printr-un debut brusc și seamănă cu un accident vascular cerebral hemoragic, o formă subacută și cronică (cu o creștere lentă a simptomelor).

Semne clinice ale unei leziuni în bazinul arterei cerebrale medii

AVC ischemic cu leziune în bazinul arterei cerebrale medii din stânga se manifestă la pacienții cu hemiplegie pe partea dreaptă, hemianestezie și hemianopsie, precum și pareza privirii și tulburări de vorbire sub formă de afazie motorie sau totală.

În prezența unui accident vascular cerebral ischemic în bazinul ramurilor profunde ale arterei cerebrale medii, se formează hemiplegie spastică pe partea dreaptă cu pareză centrală a mușchilor feței și limbii și cu diferite tipuri de tulburări senzoriale în combinație cu afazie motorie. .

Când leziunea este localizată în bazinul ramurilor corticale ale arterei cerebrale medii, în partea stângă se observă hemianopsie și tulburări motorii ale membrului superior din dreapta cu sensibilitate afectată, precum și alexia, agrafie, afazie senzoriomotorie și acalculie. infarct cerebral ischemic.

Semne de infarct cerebral cu afectare a arterei cerebrale anterioare

AVC ischemic în bazinul arterei cerebrale anterioare din stânga se manifestă prin pareză dreaptă a membrului inferior din dreapta sau hemipareză cu o leziune mai accentuată a membrului inferior din dreapta.

Odată cu blocarea ramurii paracentrale a arterei cerebrale anterioare, se dezvoltă monopareza piciorului din dreapta, asemănătoare cu pareza periferică. Manifestările sunt posibile sub formă de retenție urinară sau incontinență cu reflexe de automatism oral și fenomene de apucare. Cu localizarea pe partea stângă a accidentului vascular cerebral ischemic, mâna stângă este afectată de formarea apraxiei sale.

Modificările stării mentale sunt, de asemenea, caracteristice în cazul lezării lobului frontal din stânga sub forma unei scăderi a criticii și a memoriei odată cu dezvoltarea unui comportament nemotivat. Toate aceste modificări se exprimă în formarea focarelor bilaterale de infarct cerebral în bazinul arterelor cerebrale anterioare.

Simptome de afectare a arterei cerebrale posterioare

Infarctul cerebral în bazinul ramurilor corticale ale arterelor cerebrale posterioare se manifestă clinic prin tulburări de vedere: hemianopsie de cadran sau hemianopsie omonimă (în timp ce vederea centrală este păstrată) și agnozie vizuală cu fenomene de metamorfopsie. Cu localizarea pe partea stângă a leziunii, apar alexia, afazie semantică și senzorială, iar în cazul ischemiei în părțile mediobazale ale lobului temporal, determină apariția tulburărilor de memorie și a tulburărilor afective emoționale.

Ca urmare a dezvoltării infarctului cerebral cu afectarea ramurilor profunde ale arterei cerebrale posterioare din stânga, care vascularizează hipotalamusul posterior, o parte semnificativă a talamusului, radiația vizuală și îngroșarea corpului calos, se dezvoltă un infarct talamic. . Se caracterizează clinic prin dezvoltarea hemianesteziei, hiperpatiei, hemialgiilor, hemiataxiei, hemianopsiei cu hemipareză tranzitorie pe partea dreaptă. Mai rar, ataxia apare în combinație cu tremor intenționat la nivelul membrelor drepte și hiperkinezie de tip coreoatetos sau sindromul mâinii „talamic”.

În general, accidentul vascular cerebral apare din cauza unui episod de ischemie (80-85% dintre pacienți), hemoragie (15-20% dintre pacienți).

O serie de factori de risc pentru accident vascular cerebral sunt enumerați mai jos:

• in varsta
• Istorie de familie
• Tensiune arterială crescută
• Ischemie cardiacă
• Diabet
• fumand tigari
• Boli de inimă
• Obezitatea
• Hipodinamie
• Alcoolism

Debutul și durata simptomelor unui accident vascular cerebral depinde, în mare măsură, de etiologie. Pacienții cu tromboză de arteră bazilară au, de obicei, un grup de simptome în creștere și scădere, până la 50% dintre pacienți experimentând atacuri ischemice tranzitorii (AIT) cu câteva zile până la săptămâni înainte de debutul ocluziei.

În schimb, emboliile sunt bruște, fără stadiu prodromal, cu o prezentare acută și dramatică.

Simptome frecvente asociate cu accidentul vascular cerebral vertebrobazilar

• Ameţeală
• Greață și vărsături
• Durere de cap
• Scăderea nivelului de conștiință
• Semne oculomotorii anormale (de exemplu, nistagmus, diplopie, modificări pupilare)
• Slăbiciune ipsilaterală a mușchilor inervați de nervii cranieni: disartrie, disfagie, disfonie, slăbiciune a mușchilor feței și limbii.
• Pierderea senzației la nivelul feței și scalpului
• ataxie
• Hemipareză contralaterală, tetrapareză
• Pierderea durerii și a senzației de temperatură
• incontinenta urinara
• estomparea câmpurilor vizuale
• durere neuropatică
• hiperhidroză la nivelul feței și membrelor

Caracteristicile simptomelor de accident vascular cerebral în VBB în varianta embolică

• debut rapid - de la debutul primelor simptome până la dezvoltarea lor maximă nu mai mult de 5 minute
• tulburări motorii: slăbiciune, stângăciune a mișcărilor sau paralizie a membrelor de orice combinație, până la tetraplegie;
• tulburări senzoriale: pierderea senzației SAU parestezii ale extremităților în orice combinație sau extinzându-se pe ambele părți ale feței sau gurii;
• hemianopsie omonimă sau orbire corticală;
• tulburări de coordonare a mișcărilor, dezechilibru, instabilitate;
• amețeli sistemice și nesistemice în combinație cu vedere dublă, tulburări de deglutiție și disartrie.

Simptome pe care le pot prezenta și pacienții

• sindromul Horner
• nistagmus (în special vertical)
• rareori pierderea auzului.

Amețeli, ataxie și tulburări de vedere sunt o caracteristică a acesteia

triadă patologică care indică ischemia trunchiului cerebral, cerebelului și lobilor occipitali ai creierului.

Uneori, sindromul tipic al leziunilor vasculare în VBB poate fi combinat cu o încălcare a funcțiilor superioare ale creierului, cum ar fi afazia, agnozia și dezorientarea acută.

Sindroamele alternante cu focare clar localizate în VBB, cum ar fi sindroamele Weber, Miyar-Gubler, Wallenberg-Zakharchenko, apar rar în forma lor pură.

O formă specială de accident vascular cerebral acut

în VBB este o lovitură de „arcaș” asociată cu compresia mecanică a arterei vertebrale la nivelul C1-C2 cu o întoarcere extremă a capului.în lateral

În prezent, mecanismul unui astfel de accident vascular cerebral se explică prin tensiunea arterei la nivelul C1-C2 la întoarcerea capului, însoțită de o ruptură în intima vasului, în special la pacienții cu modificări patologice ale arterelor. În cazul compresiei VA dominante, nu există o compensare suficientă a fluxului sanguin în VBB. din cauza hipoplaziei arterei vertebrale opuse sau a stenozei acesteia, precum și a eșecului arterelor comunicante posterioare, este un factor care contribuie la dezvoltarea unui accident vascular cerebral „arcaș”. Unul dintre factorii predispozanți ai acestei patologii este prezența la pacienți a anomaliei Kimmerley - un semi-inel suplimentar al arcului osos, care poate comprima arterele vertebrale deasupra arcului primei vertebre cervicale.

BCV în VBB este o urgență care necesită spitalizare într-o secție neurologică vasculară specializată, tratamentul AVC ischemic în VBB are loc într-un spital într-un număr de cazuri în secția de neuro-reanimare.

Reabilitare după un AVC în bazinul vertebrobazilar

Reabilitarea după un accident vascular cerebral joacă un rol crucial în restabilirea funcției creierului. Medicii și asistentele joacă un rol esențial în reabilitare.

asistentele medicale sunt adesea primele care oferă inițierea serviciilor de terapie deoarece au cea mai largă implicare cu pacientul. Înainte de a discuta disciplinele specifice de terapie, abordați problemele de îngrijire medicală în îngrijirea pacienților cu AVC vertebrobazilar.

poate varia în funcție de simptome și de severitatea leziunii cerebrale. Intervenția inițială include alăptarea, menținerea integrității pielii, reglarea funcției intestinului și a vezicii urinare, menținerea nutriției și protejarea pacientului de răni.

Alte probleme importante, în consultare cu medicul curant, includ restabilirea funcției de deglutire în sistem self-service. La unii pacienți, severitatea deficitului neurologic face imposibilă ridicarea în picioare, totuși, pacienții ar trebui încurajați să participe activ la reabilitarea fizică (terapie fizică) și terapia ocupațională.

Pozitionarea in pat si in scaun asigura confortul pacientului si previne complicatiile cauzate de escare. Dacă membrul superior este flasc sau paretic, o postură adecvată este esențială pentru a preveni subluxarea umărului și durerea.

Personalul de asistență medicală ar trebui să instruiască membrii familiei în îngrijirea unui supraviețuitor de AVC. Este posibil ca membrii familiei pacientului să nu fie familiarizați cu accidentul vascular cerebral și cu consecințele acestuia. Educația urmărește să conștientizeze pacientul și membrii familiei despre importanța reabilitării continue și a prevenirii recidivelor, a măsurilor de precauție adecvate și a continuării terapiei după externarea acasă.

Unii pacienți au semne și simptome fluctuante care sunt adesea legate de poziție. Din cauza acestei posibilități, sunt necesare măsuri de precauție cu măsuri care pot fi luate până la stabilizarea simptomelor.

Terapeutul de exerciții este responsabil pentru corectarea abilităților motorii brute, cum ar fi mersul, menținerea echilibrului corpului și capacitatea de a se mișca și de a schimba poziția în pat sau scaun cu rotile.

Medicul kinetoterapeut elaborează și un program de exerciții fizice și instruiește pacientul în vederea întăririi și creșterii mișcării în general. Formarea membrilor familiei pacientului și în utilizarea protezelor membrelor inferioare poate fi necesară pentru a asigura mobilitatea funcțională. Este prezentată și gimnastica vestibulară.

Căutare:

Categorii

Filosofia unui blog cu alimente sănătoase

Este clar că ești mereu foarte ocupat. Totuși, citind un blog despre alimente sănătoase, vei înțelege cât de ușor este să mănânci corect și să mănânci bine pentru a-ți menține și crește sănătatea. Trăim vremuri contradictorii, pe de o parte, ne confruntăm cu o gamă largă de produse (mai mult ca niciodată), pe de altă parte, cu complexitatea alegerii: pe cine să credem? ce fel de mâncare nu este dăunătoare? La Diet-and-Treat.rf veți găsi informații precise și imparțiale despre alimentația sănătoasă. Blogul vă oferă răspunsuri simple la întrebări importante despre alimentație și alimentație sănătoasă.

Secțiunea noastră de mese dietetice este bogată în rețete pentru mese dietetice delicioase, cu ingrediente accesibile și o preparare simplă. Articolele din secțiunea Alimente sănătoase oferă informații exacte despre alimente și efectele sale asupra sănătății pe care vă puteți baza. Alte secțiuni ale site-ului vor vorbi despre diete pentru diverse boli, vor oferi meniuri și rețete simple pentru diabet, hepatită, gută.

De ce se poate avea încredere în diet-and-treat.rf?

Tot ceea ce se scrie se bazează pe date științifice și este scris și de experți. Articolele despre nutriție, slăbire și diete terapeutice conțin informații imparțiale, nepărtinitoare. Blogul Health Food nu este sponsorizat de nicio structură sau organizație comercială.

Caracteristicile accidentului vascular cerebral ischemic în bazinul vertebrobazilar

Tulburările în alimentarea cu sânge a creierului (accident vascular cerebral) rămân cea mai urgentă problemă în practica medicală mondială a neuropatologilor.

Conform statisticilor medicale, până la 80% din toate cazurile de accidente vasculare cerebrale detectate au fost de natură ischemică.

Dintre acestea, până la 30% reprezintă localizarea focarului negativ în bazinul vascular vertebrobazilar, dar

probabilitatea decesului este mult mai mare decât în ​​cazul altor localizări ale leziunii.

De asemenea, experții au stabilit cu încredere că până la 70% din formarea unei catastrofe cerebrale a fost precedată de atacuri ischemice tranzitorii. În absența unui tratament adecvat, s-a format ulterior un accident vascular cerebral ischemic cu consecințe severe.

Caracteristicile sistemului vertebrobazilar

Această structură vasculară reprezintă până la 30% din fluxul sanguin intracranian total.

Acest lucru este posibil datorită caracteristicilor structurii sale:

• arterele paramediale care se ramifică direct din trunchiurile arteriale principale;
• conceput pentru a furniza sânge în teritoriile laterale ale arterelor circumflexe ale creierului;
• cele mai mari artere localizate în regiunile cerebrale extracraniene şi intracraniene.

Această abundență de vase și artere cu diametre diferite de lumen, cu o structură diversă și potențial anastomotic este cea care determină cea mai largă clinică de discirculație.

Odată cu formarea manifestărilor clinice tipice atacurilor ischemice tranzitorii, formele atipice de accident vascular cerebral ischemic pot fi depistate și de către un specialist, ceea ce complică foarte mult diagnosticul.

Motive pentru dezvoltare

Specialiștii de astăzi vorbesc despre următoarele cauze cele mai importante ale accidentului vascular cerebral ischemic:

1. Leziuni aterosclerotice ale vaselor intracraniene;
2. Caracteristici ale structurii patului vascular de natură înnăscută;
3. Formarea microangiopatiilor pe fondul patologiei hipertensive, diabetului și a altor boli;
4. Compresie pronunțată a arterelor de către structurile cervicale modificate patologic ale coloanei vertebrale;
5. Compresiune extravazală formată din cauza mușchiului scalen hipertrofiat sau proceselor transversale hiperplazice ale segmentelor cervicale ale coloanei vertebrale;
6. Traumatizare;
7. Deteriorarea peretelui vascular prin fenomene inflamatorii - o varietate de arterită;
8. Modificări ale parametrilor reologici ai sângelui.

Se obișnuiește să se distingă următoarele tipuri de accident vascular cerebral în regiunea vertebrobazilară:

• în artera bazilară însăși;
• în regiunea arterei cerebrale posterioare;
• varianta dreapta a leziunii ischemice;
• varianta stângă a catastrofei cerebrale.

Din motivul identificat, încălcarea poate fi:

Simptome

Majoritatea victimelor, la interogarea atentă, își pot aminti că starea de accident vascular cerebral a fost precedată de simptome de atacuri ischemice tranzitorii: amețeli anterior necaracteristice, instabilitate la mers, durere la cap de natură locală, tulburări de memorie.

Dacă o persoană nu contactează la timp un specialist sau dacă nu există tratament, simptomele unui accident vascular cerebral cresc de multe ori. Severitatea lor este determinată în mare măsură de localizarea focalizării negative, de amploarea leziunilor asupra structurilor creierului, de starea inițială a sănătății umane și de adecvarea aportului colateral de sânge.

1. Percepția iluzorie de către pacient a mișcărilor proprii și externe din cauza amețelilor severe;
2. Incapacitatea de a menține o poziție verticală - ataxie statică;
3. Durere de severitate diferită în regiunea occipitală a capului, uneori cu iradiere în regiunea gâtului, orbite;
4. Unele tulburări ale activității vizuale;
5. Posibilitatea formării atacurilor de picătură - o persoană simte brusc severitatea maximă a slăbiciunii la nivelul extremităților inferioare și cade;
6. Pierderi semnificative de memorie.

În prezența unui simptom sau a unei combinații a acestora, se recomandă consultarea imediată a unui neurolog și a listei necesare de proceduri de diagnosticare. Ignorarea catastrofei cerebrale anterioare a atacului ischemic tranzitoriu poate duce la complicații foarte grave în viitor.

Diagnosticare

Pe lângă o anamneză aprofundată și o testare diagnostică, un specialist pune un diagnostic. Proceduri de diagnostic obligatorii:

• dopplerografie;
• scanare duplex;
• angiografie;
• CT sau RMN al creierului;
• panangografie cu contrast;
• radiografie;
• diverse analize de sânge.

Numai caracterul complet al datelor permite un diagnostic diferenţial adecvat al AVC în bazinul vertebrobazilar.

Tratament

Un accident vascular cerebral necesită transportul obligatoriu al victimei la un spital neurologic pentru un tratament complex.

1. Terapia trombolitică - medicamentele moderne sunt introduse în fluxul sanguin, contribuind la cea mai rapidă dizolvare a embolului care a blocat lumenul vasului intracranian. Decizia revine unui specialist care ia în considerare toată varietatea de indicații și contraindicații ale procedurii.
2. Pentru a scădea parametrii tensiunii arteriale în cazul unei crize hipertensive, unei persoane i se administrează medicamente antihipertensive.
3. Neuroprotectorii sunt proiectați pentru a maximiza circulația sanguină a creierului și pentru a accelera recuperarea acestora.
4. Medicamentele antiaritmice sunt prescrise pentru a restabili un ritm cardiac adecvat.

În absența unei dinamici pozitive din terapia conservatoare în curs pentru accident vascular cerebral, neurochirurgul ia decizia de a efectua o intervenție chirurgicală - îndepărtarea masei trombotice direct de la locul vasului deteriorat.

Prevenirea

După cum știți, boala este mai ușor de prevenit decât de tratat ulterior complicațiile. De aceea, principalele eforturi ale specialiștilor vizează promovarea măsurilor preventive pentru prevenirea accidentului vascular cerebral:

• corectarea dietei;
• aportul zilnic de medicamente antihipertensive și antiaritmice recomandate, anticoagulante;
• monitorizarea continuă a parametrilor de presiune;
• luarea de statine moderne;
• efectuarea anuală a unei game complete de proceduri de diagnosticare la persoanele cu risc de apariție a unui accident vascular cerebral;
• în cazul depistarii blocajului vasului intracranian de către mase aterosclerotice sau trombotice - tactica adecvată de tratament chirurgical.

Prognosticul AVC în bazinul vertebrobazilar în cazul măsurilor terapeutice adecvate este foarte favorabil.

Lasă-ți părerea

Cât timp trăiesc oamenii după un accident vascular cerebral

Usturoi pentru curățarea vaselor și a circulației sângelui

Centrul de reabilitare pentru accidente vasculare cerebrale și leziuni la Spitalul nr. 40 din Sestroretsk

Ce să faci după un accident vascular cerebral

Accident vascular cerebral masiv: consecințe, șanse de supraviețuire, recuperare

Medicamente pentru îmbunătățirea circulației sângelui în creier și memorie

Cum să creșteți capacitatea de gândire a creierului

Un cititor despre cum să alegeți un medic după un accident vascular cerebral.

De ce dorința de recuperare dispare după un accident vascular cerebral?

Întrebări adresate medicului: mecanismul spasticității, miostimulatoare, unguente

Importanța critică a spitalizării și reabilitării rapide a unei persoane după un accident vascular cerebral

Neurolog: excesul de greutate crește tensiunea arterială; sforăitul împiedică recuperarea

Alimentația adecvată după un accident vascular cerebral - cum ar trebui să fie hrănită o persoană?

Nutriție pentru a ajuta la restabilirea funcției creierului după un accident vascular cerebral

Tip ischemic de accident vascular cerebral

Accidentul vascular cerebral ischemic al creierului este o încălcare acută a alimentării cu sânge a creierului care rezultă din încetarea sau dificultățile alimentării cu sânge. Boala este însoțită de deteriorarea țesutului cerebral, o încălcare a activității sale. Accidentul cerebrovascular acut de tip ischemic reprezintă 80% din toate accidentele vasculare cerebrale.

Accidentul vascular cerebral reprezintă o amenințare gravă pentru persoanele în stare de muncă și persoanele în vârstă, duce la spitalizare prelungită, dizabilități severe, costuri financiare mari pentru stat și o deteriorare a calității vieții persoanelor afectate și a familiilor acestora.

Accident vascular cerebral - boala secolului

În fiecare an în lume, un accident vascular cerebral afectează aproximativ 6 milioane de oameni, aproximativ 4 milioane dintre ei mor, jumătate rămân invalidi. Numărul de pacienți din Rusia este de cel puțin 450 de mii de oameni pe an. Cel mai rău dintre toate, incidența este în creștere și vârsta persoanelor bolnave este din ce în ce mai tânără.

Există 5 tipuri de accident vascular cerebral ischemic, în funcție de mecanismul de origine, adică de patogeneză:

• Trombotică. Motivul (sau etiologia) este ateroscleroza arterelor mari și medii ale creierului. Patogenie: o placă de ateroscleroză îngustează lumenul vasului, apoi, după expunerea la anumiți factori, apare o complicație a aterosclerozei: placa se ulcerează, trombocitele încep să se așeze pe ea, formând un tromb, care blochează spațiul intern al vasului. Patogenia accidentului vascular cerebral trombotic explică creșterea lentă, treptată a simptomelor neurologice, uneori boala se poate dezvolta în 2-3 ore cu mai multe episoade acute.

Accidentul vascular cerebral trombotic se dezvoltă de obicei pe fondul aterosclerozei.

• Embolică. Etiologie - blocarea vasului de către un tromb din organele interne. Patogenie: se formează un cheag de sânge în alte organe, după care se rupe și intră în fluxul sanguin în vasul creierului. Prin urmare, cursul ischemiei este acut, rapid, leziunea are o dimensiune impresionantă. Cea mai frecventă sursă de cheaguri de sânge este inima, accidentul vascular cerebral cardioembolic se dezvoltă în infarctul miocardic, aritmii cardiace, cu valve artificiale, endocardita, mai rar sursa de cheaguri de sânge sunt plăcile aterosclerotice din vasele mari mari.

O cauză comună a obstrucției vasculare cerebrale este embolul cardiogen.

• hemodinamic. Patogenia se bazează pe o încălcare a mișcării sângelui prin vase. Etiologie - scăderea tensiunii arteriale, acest fenomen poate fi observat cu o frecvență cardiacă lentă, ischemie a mușchiului inimii, în timpul somnului, stand prelungit în poziție verticală. Debutul simptomelor poate fi atât rapid, cât și lent, iar boala apare atât în ​​repaus, cât și în timpul stării de veghe.
• Lacunar (dimensiunea focalizării nu depășește 1,5 cm). Etiologie - afectarea arterelor mici în hipertensiune arterială, diabet zaharat. Patogenia este simplă - după un infarct cerebral apar mici cavități-lacune în profunzimea acestuia, apare o îngroșare a peretelui vascular sau lumenul arterei este blocat din cauza compresiei. Aceasta explică particularitatea cursului - se dezvoltă doar simptome focale, nu există semne de tulburări cerebrale. Accidentul vascular cerebral lacunar este mai des înregistrat în cerebel, substanța albă a creierului.

Accidentul vascular cerebral lacunar, de regulă, este o consecință a hipertensiunii arteriale.

• Reologic. Etiologie - o încălcare a coagulării sângelui, care nu este asociată cu nicio boală a sângelui și a sistemului vascular. Patogenie - sângele devine gros și vâscos, această afecțiune îl împiedică să pătrundă în cele mai mici vase ale creierului. În cursul bolii, tulburările neurologice ies în prim-plan, precum și problemele asociate cu afectarea coagularii sângelui.

Cele mai frecvente cauze ale accidentului vascular cerebral ischemic sunt tromboza și embolia.

Tipuri de accident vascular cerebral în funcție de rata de creștere a simptomelor neurologice

În funcție de rata de formare și de durata persistenței simptomelor, se disting 4 tipuri:

• Microaccident vascular cerebral sau atac ischemic tranzitoriu, ischemie cerebrală tranzitorie. Boala se caracterizează printr-o severitate ușoară, toate simptomele dispar fără urmă în decurs de 1 zi.
• Lovitură mică. Toate simptomele persistă mai mult de 24 de ore, dar mai puțin de 21 de zile.
• Accident vascular cerebral ischemic progresiv. Se distinge prin dezvoltarea treptată a principalelor simptome neurologice - în câteva ore sau zile, uneori până la o săptămână. După aceea, starea de sănătate a unei persoane bolnave este fie restabilită treptat, fie anomaliile neurologice persistă.
• AVC finalizat. Simptomele persistă mai mult de 3 săptămâni. De obicei se dezvoltă un infarct cerebral, după care uneori persistă tulburări severe de sănătate fizică și psihică. Cu un accident vascular cerebral masiv, prognosticul este prost.

Clinica

• Tulburări de mișcare de severitate diferită. Tulburări cerebeloase: lipsă de coordonare, scăderea tonusului muscular.
• Încălcarea pronunției proprii și a percepției discursului altcuiva.
• Tulburări vizuale.
• Tulburări senzoriale.
• Amețeli, dureri de cap.
• Încălcarea proceselor de memorare, percepție, cunoaștere. Severitatea depinde de dimensiunea leziunii.

Clinica depinde de cauza bolii, de dimensiunea și localizarea leziunii. Este necesar să se facă distincția între infarctul lacunar, leziunile arterelor carotide, anterioare, medii, posterioare și viloase; o atenție deosebită se acordă ischemiei bazinului vertebrobazilar.

Accident vascular cerebral ischemic al bazinului vertebrobazilar (VBB)

Arterele vertebrale se contopesc la baza creierului în artera bazilară

Două artere vertebrale, unindu-se, formează o singură bazilară, adică cea principală. Cu insuficiența vasculară a acestor artere, două părți importante ale creierului suferă simultan - acesta este trunchiul și cerebelul. Cerebelul este responsabil pentru coordonarea, echilibrul și tonusul mușchilor extensori. Disfuncția cerebelului poate fi numită „sindrom cerebelos”. Trunchiul cerebral conține 12 nuclei de nervi cranieni care sunt responsabili pentru înghițire, mișcarea ochilor, mestecat și echilibru. După un accident vascular cerebral la nivelul trunchiului cerebral, aceste funcții pot fi afectate în diferite grade. În accidentele vasculare cerebrale ischemice predomină disfuncția focală a cerebelului în combinație cu simptomele de afectare a trunchiului cerebral.

Simptome de insuficiență vasculară acută a arterelor vertebrale: ca urmare a deteriorării cerebelului, există o încălcare a echilibrului și coordonarea mișcărilor, cu afectarea cerebelului, tonusul muscular scade, ca urmare a leziunii cerebelului, acolo este o încălcare a coordonării mișcărilor musculare. Dacă trunchiul este deteriorat, apar tulburări oculomotorii, paralizia nervului facial, pareza membrelor (sindrom alternant), mișcarea haotică a globilor oculari, combinată cu greață, vărsături și amețeli, persoana nu aude bine. Trunchiul reglează și reflexele de mestecat și înghițire.

Cu afectarea simultană a arterelor bazilare sau a ambelor vertebrale, evoluția bolii se agravează, se observă paralizia ambelor brațe și picioare, comă.

Cursul TIA în caz de afectare a părții intracraniene a arterei vertebrale și a arterei cerebeloase posterioare nu este sever, manifestat prin nistagmus, amețeli cu vărsături și greață, sensibilitate facială afectată, modificări ale percepției durerii și temperaturii.

Diagnosticare

Tacticile de tratament sunt determinate de tipul de accident vascular cerebral

Pentru a selecta un regim de tratament, este foarte important să se stabilească forma unei tulburări vasculare acute, deoarece tacticile medicale pentru hemoragii și ischemie au diferențe serioase.

Diagnosticul accidentului vascular cerebral de tip ischemic începe cu un examen medical, luând în considerare principalele simptome ale bolii, factorii de risc existenți. Medicul ascultă inima, plămânii, măsoară presiunea de pe ambele mâini și compară citirile. Pentru a clarifica tulburările neurologice, a determina severitatea, este necesar să se supună unei examinări de către un neurolog.

Pentru un diagnostic de urgență și clarificarea cauzei bolii, se efectuează o examinare cu ultrasunete a patului vascular al creierului, se efectuează o electroencefalogramă, angiografia vă permite să vedeți mai precis modificările sistemului vascular al creierului - contrastul este injectat în vasele și se face o radiografie, de multe ori trebuie să faceți o scanare RMN și CT a creierului. În plus, diagnosticul de accident vascular cerebral ischemic ar trebui să includă un test de sânge de la un deget și o venă, un test de coagulare și un test general de urină.

Prevenirea

Prevenirea accidentului cerebrovascular de tip ischemic are ca scop eliminarea factorilor de risc și tratarea bolilor concomitente. Prevenția primară are ca scop prevenirea primului atac în viață, prevenirea secundară a recidivei AVC.

Organizația Internațională a Sănătății a stabilit o listă de măsuri preventive:

• Refuzul țigărilor. După renunțarea la fumatul activ și pasiv, riscul de a dezvolta un accident vascular cerebral este redus semnificativ chiar și la persoanele în vârstă care au fumat toată viața adultă.
• Refuzul alcoolului. Nu este recomandat să bei alcool nici măcar cu moderație, deoarece fiecare persoană are propriul concept individual de moderație. Este complet necesar să renunți la alcool pentru persoanele care au suferit deja o încălcare acută a alimentării cu sânge cerebral în viața lor.
• Activitate fizica. Activitatea fizică regulată de cel puțin 4 ori pe săptămână va afecta pozitiv greutatea, starea sistemului cardiovascular și compoziția de grăsime a sângelui unei persoane bolnave.
• Dietă. Dieta consta in un consum moderat de grasimi, se recomanda inlocuirea grasimilor animale cu cele vegetale, consumati mai putini carbohidrati simpli, consumati mai multe fibre, pectine, legume, fructe si peste.
• Reducerea excesului de greutate corporală. Pierderea în greutate trebuie realizată prin reducerea conținutului de calorii al alimentelor, stabilirea a 5-6 mese pe zi, creșterea activității fizice.
• Normalizarea tensiunii arteriale este cea mai eficientă prevenire a accidentului vascular cerebral ischemic. Cu o tensiune arterială sănătoasă, riscul de a dezvolta un accident vascular cerebral primar și recurent este redus, iar activitatea inimii se normalizează.
• Este necesar să se corecteze nivelul zahărului din sânge în diabetul zaharat.
• Trebuie să restabilim lucrarea inimii.
• Femeile sunt sfătuite să renunțe la contraceptivele care conțin o cantitate mare de estrogen.
• Prevenție medicală. Prevenirea secundară a accidentului vascular cerebral ischemic trebuie să conțină în mod necesar medicamente antiplachetare și anticoagulante - Aspirina, Clopidogrel, Dipyradamol, Warfarin.

Măsuri medicale de prevenție secundară

Urmând aceste măsuri preventive pentru o lungă perioadă de timp, puteți reduce riscul de a dezvolta orice boli ale sistemului cardiovascular.

75% dintre accidente vasculare cerebrale sunt primare, ceea ce înseamnă că prin respectarea măsurilor preventive este posibilă reducerea incidenței generale a accidentului vascular cerebral.

Prognoza

Șansele unui rezultat favorabil pentru fiecare persoană sunt diferite și sunt determinate de dimensiunea și localizarea leziunii. Pacienții mor după dezvoltarea edemului cerebral, deplasarea structurilor interne ale creierului. Șansele de supraviețuire sunt de 75-85% dintre pacienți până la sfârșitul primului an, 50% după 5 ani și doar 25% după 10 ani. Mortalitatea este mai mare în accidentele vasculare cerebrale trombotice și cardioembolice și are rate foarte scăzute în tipul lacunar. Rata scăzută de supraviețuire la vârstnici, pacienți hipertensivi, fumători și băutori, oameni după un infarct, cu aritmie. Șansele unei recuperări bune scad rapid dacă simptomele neurologice persistă mai mult de 30 de zile.

La 70% dintre supraviețuitori, dizabilitatea persistă timp de o lună, după care persoana revine la viața normală, 15-30% dintre pacienți după un accident vascular cerebral rămân invalidi stabil, același număr de persoane au toate șansele de a dezvolta un al doilea accident vascular cerebral.

Pacienții care au suferit un micro-accident vascular cerebral sau un mic accident vascular cerebral au șansa de a merge devreme la muncă. Persoanele cu accidente vasculare cerebrale extinse se pot întoarce la locul lor anterior de muncă după o perioadă lungă de recuperare sau deloc. Unii dintre ei se pot întoarce la locul lor inițial, dar la o muncă mai ușoară.

Cu asistență în timp util, tratament și reabilitare selectate corespunzător, este posibilă îmbunătățirea calității vieții pacientului și restabilirea capacității de lucru.

Accidentul vascular cerebral nu este o boală ereditară, cromozomială și inevitabilă. În cea mai mare parte, un accident vascular cerebral este rezultatul lenei umane cronice, al supraalimentării, al fumatului, al alcoolismului și al iresponsabilității față de prescripțiile medicului. Bucurați-vă de viață - alergați dimineața, mergeți la sală, mâncați alimente ușoare naturale, petreceți mai mult timp cu copiii și nepoții, petreceți vacanțele cu cocktail-uri delicioase fără alcool și nu va trebui să vă familiarizați cu cauzele și statisticile accidentului vascular cerebral.

• Tatyana despre Prognosticul după un accident vascular cerebral: cât va fi viața?
• Musaev despre Durata tratamentului meningitei
• Yakov Solomonovich despre Consecințele accidentului vascular cerebral pentru viață și sănătate

Copierea materialelor site-ului este interzisă! Informațiile pot fi retipărite numai dacă există un link activ indexabil către site-ul nostru.

AVC în bazinul vertebrobazilar

Insuficiența vertebrobazilară: clinică și diagnostic

Tulburările acute (accident vascular cerebral) și cronice ale circulației cerebrale rămân una dintre problemele urgente ale medicinei moderne. Potrivit diverșilor autori, până la 20% dintre pacienții cu AVC devin grav handicapați, până la 60% au dizabilități severe și au nevoie de reabilitare pe termen lung și costisitoare și doar mai puțin de 25% dintre pacienți revin la activitățile lor de muncă obișnuite.

Dintre supraviețuitori, 40-50% au un al doilea accident vascular cerebral în următorii 5 ani.

S-a stabilit că până la 80% din toate accidentele vasculare cerebrale sunt de natură ischemică. Și deși doar 30% din accidente vasculare cerebrale apar în bazinul vertebrobazilar. mortalitatea din cauza acestora este de 3 ori mai mare decât în ​​urma accidentelor vasculare cerebrale în bazinul carotidian. Mai mult de 70% din toate atacurile ischemice tranzitorii apar în regiunea vertebrobazilară. Fiecare al treilea pacient cu un atac ischemic tranzitoriu dezvoltă ulterior un accident vascular cerebral ischemic.

Prevalența patologiei arterelor brahiocefalice este de 41,4 cazuri per persoană. Dintre acestea, 30-38% este o patologie a arterelor subclavie și vertebrale.

Răspândită, creșterea constantă a morbidității, mortalitatea ridicată la pacienții de vârstă activă, un procent mare de dizabilitate în rândul pacienților pun problema ischemiei cerebrovasculare într-un grup de semnificativ social.

Sistemul vertebrobazilar reprezintă aproximativ 30% din totalul fluxului sanguin cerebral. Furnizează sânge diferitelor formațiuni: părțile posterioare ale emisferelor cerebrale (lobii occipitali, parietali și părțile mediobazale ale lobului temporal), tuberculul optic, cea mai mare parte a regiunii hipotalamice, picioarele creierului cu cvadrigemina, pons varolii. , medulla oblongata, formațiunea reticulară, măduva spinării cervicale.

Din punct de vedere anatomic și funcțional, de-a lungul cursului arterei subclaviei sunt împărțite 4 segmente: V 1 - de la artera subclaviei până la segmentul transversal C VI . V 2 - de la vertebra C VI la vertebra C II. V 3 - de la vertebra C II până la dura mater în regiunea foramenului magnum lateral, V 4 - până la confluența ambelor artere vertebrale în cea principală (vezi Fig.).

Insuficiența vertebrobazilară este o afecțiune care se dezvoltă ca urmare a alimentării insuficiente cu sânge a zonei creierului alimentată de arterele vertebrale și bazilare și determină apariția unor simptome temporare și permanente. În ICD-10, insuficiența vertebrobazilară este clasificată ca „sindromul sistemului arterial vertebrobazilar” (secțiunea „Boli vasculare ale sistemului nervos”); și, de asemenea, rubricate în secțiunea „Afectiuni cerebrale”. În clasificarea domestică, insuficiența vertebrobazilară este considerată în cadrul encefalopatiei discirculatorii (patologie cerebrală, al cărei substrat morfologic este leziunile focale multiple și (sau) difuze ale creierului), „sindromul arterei vertebrale”. Alte sinonime sunt „sindromul iritației plexului simpatic al arterei subclaviei”, „sindromul simpatic cervical posterior”, „sindromul Barré-Lieu”. În literatura străină, alături de termenul de „insuficiență vertebrobazilară” (insuficiență vertebrobazilară), termenul de „insuficiență circulatorie în fosa craniană posterioară” (ischemie de circulație posterioară) este din ce în ce mai răspândit.

Diverși factori etiologici duc la dezvoltarea insuficienței vertebrobazilare. Ele pot fi împărțite condiționat în 2 grupe: vasculare adecvate și extravasculare.

Masa. Factorii etiologici ai insuficienței vertebrobazilare și frecvența lor de apariție

AVC cu localizarea leziunii în bazinul vertebrobazilar

La fel de acute, sub forma lor, tulburările de utilitate a circulației cerebrale, așa, de fapt, formele sale cronice rămân astăzi una dintre cele mai urgente și arzătoare probleme ale medicinei mondiale moderne. Potrivit estimărilor diverșilor autori, aproximativ 18, 20% dintre toți pacienții care au supraviețuit odată unui accident vascular cerebral se dovedesc a fi profund handicapați, aproximativ 55, 60% dintre acești pacienți păstrează o dizabilitate pronunțată sau au nevoie de exerciții fizice destul de lungi și adesea foarte costisitoare. reabilitare.

În același timp, doar aproximativ 20 sau 25% din toți pacienții care au suferit o stare de patologie a AVC, într-o formă sau alta (antecedente de accident vascular cerebral ischemic sau hemoragic) pot reveni la activitățile lor de muncă obișnuite după externarea din spital. spital. Aceste statistici sunt prezentate mai clar în graficul de mai jos:

În același timp, medicii au descoperit că aproape 80% din toate patologiile emergente ale AVC sunt de natură ischemică sau de natura apariției. Și, deși nu mai mult de aproximativ 30% din condițiile de accident vascular cerebral sunt localizate în așa-numitul bazin vertebrobazilar, dezvoltarea unui rezultat letal după astfel de condiții este de aproape trei ori mai mare decât în ​​cazul patologilor mai obișnuiți ai accidentului vascular cerebral, cu localizarea focarului creierului. leziuni tisulare în bazinul carotidian.

În plus, mai mult de 70% din toate atacurile ischemice tranzitorii (sau alte tulburări tranzitorii ale fluxului sanguin cerebral) care preced starea unui accident vascular cerebral cu drepturi depline au loc tocmai în bazinul vertebrobazilar menționat mai sus. În același timp, fiecare al treilea astfel de pacient care a suferit un atac ischemic tranzitoriu cu o localizare similară a problemei dezvoltă ulterior un accident vascular cerebral ischemic foarte sever.

Care este sistemul nostru vertebrobazilar?

Trebuie înțeles că ponderea așa-numiților medici, sistemul vertebrobazilar reprezintă de obicei aproximativ 30% din întregul flux sanguin cerebral cu drepturi depline. Sistemul vertebrobazilar este responsabil pentru alimentarea cu sânge a unei game largi de formațiuni de organe ale creierului, cum ar fi:

• Secțiunile posterioare legate de emisferele cerebrale (acestea sunt atât lobii occipital și parietal, cât și așa-numitele secțiuni mediobazale ale lobilor temporali).
• Tubercul vizual.
• Majoritatea regiunii hipotalamice vitale.
• Așa-numitele picioare ale creierului cu cvadrigemina sa.
• medular oblongata.
• Pons.
• Sau regiunea cervicală a măduvei noastre spinării.

În plus, medicii disting trei grupuri de artere diferite în sistemul bazinului vertebrobazilar descris. Este vorba despre:

• Cele mai mici artere, sau așa-numitele artere paramediale, se extind direct din trunchiurile principale atât ale arterelor vertebrale, cât și ale arterelor bazilare, din artera spinală anterioară. Aceasta include și arterele profund perforante, care provin din artera cerebrală posterioară mai mare.
• Tipul scurt de artere circumflexe (sau circulare), care sunt concepute pentru a spăla teritoriile laterale legate de trunchiul cerebral cu sânge arterial, precum și tipul lung de artere circumflexe.
• Cele mai mari sau mai mari artere (care includ arterele vertebrale și bazilare) situate în regiunile extracraniene și intracraniene ale creierului.

De fapt, prezența în bazinul vertebrobazilar standard a unui astfel de număr de artere cu calibre diferite, cu structuri diferite, cu potențial anastomotic diferit și cu zone diferite de aport de sânge, determină de obicei localizarea unuia sau altuia focar al unei leziuni de AVC, specificul acesteia. manifestări, precum și evoluția clinică a patologiei.

Cu toate acestea, posibilele caracteristici individuale ale locației unor astfel de artere, diversitatea mecanismelor patogenetice, destul de des predetermina diferențele în clinica neurologică în dezvoltarea unei astfel de patologii precum accidentul vascular cerebral ischemic acut cu localizare în zona vertebrobazilară.

Și aceasta înseamnă că, împreună cu dezvoltarea sindroamelor neurologice tipice patologiei accidentului vascular cerebral, medicii pot observa adesea nu numai tabloul clinic standard în dezvoltarea patologiei în zona vertebrobazilară, care este descrisă de ghidurile clinice, ci mai degrabă un curs atipic al unui astfel de accident. patologia AVC. Acest lucru, la rândul său, complică adesea în mod semnificativ diagnosticul, determinarea naturii unei anumite patologii de accident vascular cerebral și alegerea ulterioară a terapiei adecvate pentru aceasta.

De ce apare acest tip de brainstorming?

Starea de insuficiență vertebrobazilară primară, care precedă adesea patologia accidentului vascular cerebral cu același nume, are capacitatea de a se dezvolta din cauza diferitelor grade de severitate a aportului insuficient de sânge în zonele țesuturilor cerebrale alimentate de arterele vertebrale sau principale. Cu alte cuvinte, o mare varietate de factori etiologici pot duce la dezvoltarea unei astfel de patologii, care sunt împărțite în mod convențional în două grupuri:

• Acesta este un grup de factori vasculari.
• Și un grup de factori extravasculari.

Se obișnuiește să se facă referire la primul grup de factori care devin adesea cauzele dezvoltării unei astfel de patologii de accident vascular cerebral: ateroscleroza, stenoza sau ocluzia arterelor subclaviere, anomaliile lor de dezvoltare (să zicem, tortuozitatea patologică, aceleași anomalii ale intrării). cacaoului osos, hipoplazie numeroase etc. Cauzele acestui lucru Se obișnuiește să se atribuie patologii de natură extravasculară: embolii de diverse etiologii în zona vertebrobazilară sau compresia extravazală a arterei subclaviei însăși.

În cazuri rare, displazia fibromusculară, afectarea arterei subclaviei după leziuni ale gâtului sau după manipulări neprofesionale cu terapie manuală pot duce la un accident vascular cerebral de acest tip.

Simptome

Majoritatea autorilor scriu despre manifestările polisimptomatice ale patologiei accidentului vascular cerebral cu o localizare similară a focarului de afectare a țesutului cerebral, a cărui severitate sau severitate, de regulă, este determinată de locația specifică și amploarea leziunii arteriale, poziția generală a hemodinamicii, nivelul real al tensiunii arteriale, starea așa-numitei circulații colaterale etc. Boala se poate manifesta prin tulburări focale persistente de natură neurologică și unele simptome cerebrale. Printre aceste simptome:

International Neurological Journal 3(3) 2005

Înapoi în cameră

Infarcturile în bazinul vertebrobazilar: clinică și diagnosticare

Autori: S.M.Vinichuk, I.S.Vinichuk, Universitatea Națională de Medicină, Kiev; T.A.Yalynska, Spitalul Clinic Feofaniya, Kiev

versiune tipărită

În această lucrare, a fost efectuată o analiză clinică și neuroimagistică la 79 de pacienți cu un tablou clinic de infarct ischemic în bazinul vertebrobazilar (VBB). Sunt descrise caracteristicile clinicii neurologice ale infarctelor circulare posterioare lacunare și non-lacunare. Pentru verificarea acestora s-a folosit imagistica prin rezonanță magnetică (RMN). Imagistica prin rezonanță magnetică ponderată prin difuzie (DW RMN) s-a dovedit a fi mai informativă pentru diagnosticarea infarctelor acute lacunare și non-lacunare în trunchiul cerebral.

Lezarea ocluzivă a arterelor din bazinul vertebrobazilar (VBB) duce la dezvoltarea infarctelor de circulație posterioară cu localizare în diferite părți ale trunchiului cerebral, talamus, lobi occipitali și cerebel. Frecvența dezvoltării lor ocupă locul doi (20%) după un atac de cord în bazinul arterei cerebrale medii (MCA) (Kamchatov P.R. 2004) și este de 10-14% în structura tuturor accidentelor vasculare cerebrale ischemice (Vinichuk S.M. 1999). ; Evtushenko S. K. 2004; Toi H. et al, 2003). Conform datelor altor autori, la europeni, patologia arterelor intracraniene din VBB este mai frecventă decât în ​​bazinul carotidian (Warlow Ch.P. et al. 1998).

Sistemul vertebrobazilar posterior este evolutiv mai vechi decât sistemul carotidian anterior. Se dezvoltă complet separat de sistemul carotidian și este format din artere care au caracteristici structurale și funcționale diferite: arterele vertebrale și bazilare și ramurile acestora.

Există trei grupe de artere în sistemul bazinului vertebrobazilar (Worlow Ch.P. et al. 1998) (Fig. 1):

Arterele mici, așa-numitele paramediane, care se extind direct din trunchiurile arterelor vertebrale și principale, din arterele spinale anterioare, precum și arterele perforante profunde, cu originea din artera cerebrală posterioară (PCA);

Artere circumflexe scurte (sau circulare) care furnizează sânge în teritoriile laterale ale trunchiului cerebral, respectiv regiunea tegmentală, precum și arterelor circumflexe lungi - artera cerebeloasă posterioară inferioară (PICA), artera cerebeloasă anterioară inferioară (AICA), artera cerebeloasă superioară (SCA), PCA cu ramurile sale și artera coroidală anterioară;

Artere mari sau mari (vertebrale și principale) în secțiunile extra- și intracraniene.

Prezența în bazinul vertebrobazilar posterior a arterelor de diferite calibre cu diferențe de structură, potențial anastomotic și cu diferite zone de alimentare cu sânge a arterelor mici, perforante profunde, a arterelor circumflexe scurte și lungi, precum și a arterelor mari în majoritatea cazurilor determină localizarea. a leziunii, mărimea acesteia și evoluția clinică a infarctelor circulare posterioare. În același timp, diferențele individuale în localizarea arterelor, o varietate de mecanisme patogenetice determină foarte adesea caracteristicile individuale ale clinicii neurologice în accidentele vasculare cerebrale ischemice acute în VBB. Prin urmare, împreună cu prezența sindroamelor neurologice tipice, medicii notează adesea nu tabloul clinic al accidentului vascular cerebral vertebrobazilar, care este descris în ghidurile clinice, ci cursul său atipic, ceea ce face dificilă determinarea naturii accidentului vascular cerebral și alegerea unui accident vascular cerebral adecvat. terapie. Într-o astfel de situație clinică, doar tehnicile de imagistică cerebrală pot ajuta.

Materiale și metode de cercetare

Un examen clinic cuprinzător și neuroimagistic a fost efectuat la 79 de pacienți (48 bărbați și 31 femei) cu vârsta cuprinsă între 37 și 89 de ani (media 65,2±1,24 ani). Studiul a inclus toți cei internați cu un tablou clinic de AVC ischemic acut în VBB. Pacienții au fost internați în 6-72 de ore de la debutul primelor simptome ale bolii. Principala cauză a accidentului cerebrovascular ischemic (ICD) a fost hipertensiunea arterială în combinație cu ateroscleroza vasculară (74,7%), la 22,8% dintre pacienții examinați a fost combinată cu diabet zaharat; la 25,3% dintre pacienți, principalul factor etiologic al bolii a fost ateroscleroza. Informațiile despre pacient au fost înregistrate în protocoale standard care au inclus date demografice, factori de risc, simptome clinice, constatări de laborator și neuroimagistice, rezultat și altele.

Gradul de disfuncție neurologică a fost evaluat în timpul spitalizării pacienților, în timpul tratamentului și la sfârșitul terapiei conform scalei NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale, SUA). În același timp, a fost utilizată scara lui B. Hoffenberth și colab.(1990), care sugerează o evaluare mai adecvată a parametrilor clinici în ICC acut în VBB. Pentru a evalua gradul de recuperare a funcțiilor neurologice, a fost utilizată o scală Rankin modificată (G.Sulter et al. 1999). Subtipurile de accident vascular cerebral ischemic au fost clasificate conform Raportului special al Institutului Național de Tulburări Neurologice și AVC (1990) Clasificarea bolilor cerebrovasculare III. Stroke 21: Criteriile TOAST (Trial of ORGin Acute Stroke Treatment - a study of low molecular weight heparin ORG în tratamentul accidentului vascular cerebral acut) (A.J. Grau et al. 2001) Definiția sindroamelor lacunare s-a bazat pe date din studiile clinice ale lui C. Miller Fisher (C. M. Fisher, 1965; 1982) și pe metode de neuroimagistică.

Au fost efectuate teste standard de laborator: studiul glucozei, ureei, creatininei, hematocritului, fibrinogenului, echilibrului acido-bazic, electroliților, lipidelor, indicatori ai proprietăților de coagulare a sângelui.

Toți pacienții au fost supuși Dopplerografiei cu ultrasunete a principalelor vase ale capului în regiunea extracraniană (USDG) și Dopplerografiei transcraniene (TCD), în unele cazuri, scanare duplex; s-a efectuat un ECG cu 12 electrozi, s-a monitorizat tensiunea arterială (TA); MC volumetrică a fost determinată de carotida internă (ICA) și artera vertebrală (VA).

Tomografia computerizată în spirală (SCT) a creierului a fost efectuată în toate cazurile imediat după admiterea pacienților în spital. A permis determinarea tipului de accident vascular cerebral: ischemie sau hemoragie. În același timp, utilizarea SCT nu a făcut întotdeauna posibilă depistarea infarctului de trunchi cerebral în perioada acută a bolii. În astfel de cazuri, a fost utilizată imagistica prin rezonanță magnetică de rutină (IRM), deoarece imaginile prin rezonanță magnetică ale fosei craniene posterioare sunt mai informative decât SCT. RMN-ul creierului a fost efectuat pe un aparat Magnetom Symphony (Siemens) cu o intensitate a câmpului magnetic de 1,5 T și pe un aparat Flexart (Toshiba) cu o putere a câmpului magnetic de 0,5 T. A fost utilizat un protocol de scanare standard, incluzând obținerea de imagini TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) și T 2 (T 2 -VI) în plan axial, imagini T 1 - ponderate (T 1 -VI) în planul sagital și coronal. . Cu toate acestea, în prezența mai multor focare patologice, folosind tehnica RMN, a fost dificil să se determine gradul de prescripție a acestora, să se verifice focalizarea infarctului în medula oblongata, mai ales în perioada acută. În astfel de cazuri, a fost utilizată o tehnică de neuroimagistă mai sensibilă, imagistica prin rezonanță magnetică ponderată prin difuzie (DW MRI).

Imagistica ponderată prin difuzie (DWI) poate determina locul ischemiei cerebrale acute în câteva ore de la debutul unui accident vascular cerebral, care se manifestă printr-o scădere a coeficientului de difuzie măsurat (CDI) al apei și o creștere a semnalului RM pe DWI. Restrângerea difuziei apei apare din cauza lipsei de energie (pierderea de ATP tisular, slăbirea funcției pompei de sodiu-potasiu) și apariția edemului citotoxic al țesutului cerebral ischemic (Neumann-Haefelin T at al. 1999). Prin urmare, se crede că DWI este deosebit de sensibil în identificarea unui focar ischemic cu un conținut redus de ATP și un risc ridicat de deteriorare ireversibilă a neuronilor (von Kummer R. 2002). Țesutul cerebral după ischemia focală acută cu un semnal MR ridicat pe DWI și un ACI scăzut corespunde unui focar de infarct.

O altă tehnică modernă de neuroimagistică cerebrală sensibilă este RMN-ul ponderat cu perfuzie (PV), care este utilizat în practica clinică, oferă informații despre starea hemodinamică a țesutului cerebral și poate detecta tulburările de perfuzie atât în ​​zona nucleului ischemic, cât și în zonele colaterale din jur. Prin urmare, în primele ore după dezvoltarea unui accident vascular cerebral, zonele de tulburări de perfuzie pe o imagine ponderată în perfuzie (PWI) sunt de obicei mai extinse decât pe DWI. Se crede că această zonă de nepotrivire difuzie-perfuzie (DWI/PVI) reprezintă o penumbră ischemică, adică „țesut cu risc” de afectare funcțională (Neumann-Haefelin T și colab. 1999).

Am efectuat RMN DW în plan axial la examinarea a 26 de pacienți (32,9%): 12 pacienți au fost examinați în 24 de ore după apariția unui atac de cord, inclusiv 1 - în 7 ore, 2 - până la 12 ore de la debutul boala. Restul pacienților au fost supuși DWI în zilele 2-3 și în dinamica bolii: 4 pacienți au fost examinați de 3 ori, de 2 ori - 14,1 ori - 8.

Angiografia prin rezonanță magnetică, care permite vizualizarea arterelor mari extra- și intracraniene, a fost efectuată la 17 pacienți (30,4%) cu infarct ischemic non-lacunar.

Scopul studiului nostru este de a evalua valoarea metodelor clinice și neuroimagistice în diagnosticul infarctelor circulare posterioare lacunare și non-lacunare.

Rezultatele și discuția lor

Examinarea clinică și neuroimagistică a 79 de pacienți (48 bărbați și 31 femei, cu vârsta cuprinsă între 60 și 70 de ani) cu un tablou clinic de accident vascular cerebral ischemic în VBB a făcut posibilă identificarea unor astfel de forme clinice de accidente cerebrovasculare ischemice acute: atacuri ischemice tranzitorii (AIT) (n=17) , AIT lacunar (n=6), infarct lacunar (n=19), infarct non-lacunar în VBB (n=37). La pacienții cu AIT și AIT lacunar, deficitul neurologic a regresat în primele 24 de ore de la debutul bolii, deși la pacienții cu AIT lacunar au fost depistate mici focare de infarct lacunar la RMN. Le-am analizat separat. Prin urmare, grupul principal de studiu a fost format din 56 de pacienți.

Luând în considerare cauzele și mecanismele de dezvoltare a ICC acut, au fost identificate următoarele subtipuri de infarcte ischemice: infarctul lacunar (n=19), infarctul aterotrombotic (n=21), infarctul cardioembolic (n=12) și infarctul de cauză necunoscută. (n=4).

Frecvența de localizare a infarctului ischemic detectat în VBB, verificată prin metode de neuroimagistică, a fost diferită (Fig. 2). După cum se poate observa din datele de mai sus, cel mai adesea focarele de infarct au fost depistate în regiunea pons (32,1%), talamus (23,2%), mai rar în regiunea pedunculilor cerebrali (5,4%). La mulți pacienți examinați (39,4%), infarctele circulare posterioare au fost cauzate de leziuni multifocale: medular oblongata și emisferele cerebeloase (19,6%); diverse părți ale trunchiului cerebral și emisferei cerebeloase, lobul occipital al creierului; emisferele cerebeloase și talamusul; lobii occipitali ai creierului.

Deși pe baza datelor clinice a fost imposibil să se determine cu exactitate localizarea arterială a leziunii, metodele de neuroimagistică au făcut posibilă efectuarea unei descrieri clinice a infarctului în VBB, ținând cont de teritoriul vascular al aportului de sânge și de a clasifică toate infarctele ischemice circulare posterioare în lacunare și non-lacunare după criteriile TOAST.

Clasificarea infarctului ischemic în VBB în funcție de caracteristicile etiologice și patogenetice:

Infarcte lacunare prin afectarea arterelor mici perforante, cauzate de microangiopatii pe fondul hipertensiunii arteriale și diabet zaharat, în absența surselor de cardioembolism și stenoză a arterelor vertebrobazilare mari (n=19);

Infarcte non-lacunare datorate lezării ramurilor circumflexe scurte și/sau lungi ale arterelor vertebrale și bazilare în prezența surselor de cardioembolism și absența stenozei arterelor vertebrobazilare mari (n=30);

Infarctele non-lacunare datorate leziunilor ocluzive ale arterelor mari (vertebrale si principale), in sectiunile extra- sau intracraniene, i.e. cauzate de macroangiopatii (n=7).

După cum se poate observa din datele de mai sus, înfrângerea ramurilor mici a fost cauza infarctelor lacunare în 33,9% din cazuri; afectarea ramurilor circumflexe scurte sau lungi ale arterelor vertebrale sau bazilare a fost cea mai frecventă cauză (53,6%) a infarctului non-lacunar; ocluzia arterelor mari a dus și la apariția infarctului non-lacunar și a fost detectată la 12,5% dintre subiecți. Localizarea focalizării pe RMN și RMN DW a creierului a corelat relativ des cu clinica neurologică.

I. Infarctele lacunare în VBB

Caracteristicile clinice și rezultatul a 19 pacienți cu infarcte lacunare (LI) în VBB, verificați prin metode de neuroimagistică, sunt prezentate în tabel. 1. Leziunile LI aveau de obicei contururi rotunjite, aproximativ 0,5-1,5 cm în diametru. Dacă diametrul LI a fost mai mare de 1 cm în timpul primei examinări, a crescut mai des în timpul RMN repetat.

Infarctele lacunare au apărut ca urmare a lezării unei ramuri paramediane separate a PA, OA sau a unei artere talamogeniculare perforante - o ramură a PCA pe fondul hipertensiunii arteriale, care a fost adesea combinată cu hiperlipidemie și la 6 pacienți cu diabet zaharat. . Debutul bolii a fost acut, uneori însoțit de amețeli, greață și vărsături. Deficitul neurologic de fond pe scara NIHSS a corespuns la 4,14±0,12 puncte, conform scalei B. Hoffenberth - 5,37±0,12 puncte, i.e. a corespuns cu încălcări ale funcțiilor neurologice de severitate ușoară.

Mai des (n=9) a fost detectat infarctul pur motor (PMI), cauzat de deteriorarea căilor motorii din regiunea bazei punții, care sunt alimentate cu sânge de mici artere paramediane care se extind din artera principală. A fost însoțită de pareza mușchilor mimici și a brațului, sau brațul și piciorul pe o parte au suferit complet. Sindromul motor complet a fost detectat la 3 pacienți, parțial - la 6 (față, braț sau picior), aceștia nu au fost însoțiți de simptome obiective de tulburări senzoriale, tulburări evidente ale funcției trunchiului cerebral: pierderea câmpurilor vizuale, pierderea auzului sau surditatea, tinitus, diplopie, ataxie cerebeloasă și nistagmus macroscopic. Pentru ilustrare, prezentăm un RMN al pacientului (fig. 3), efectuat la 27 de ore de la debutul bolii, T 2 TIRM - tomogramă ponderată în proiecția axială, care a evidențiat un infarct lacunar în porțiunile drepte ale punții. . Diagnosticul de LI este confirmat de datele RMN DW și de o hartă de difuzie (Fig. 4). PDI determinat clinic.

Infarctele lacunare în talamus la 5 pacienți au condus la dezvoltarea unui sindrom pur senzorial (HR) cauzat de afectarea părților laterale ale talamusului din cauza ocluziei arterei talamogeniculare (Fig. 5, 6). Sindromul hemisenzorial a fost complet la 2 pacienți și incomplet la 3. Sindromul hemisenzorial complet s-a manifestat prin scăderea sensibilității sau amorțeală superficială și/sau profundă a pielii în funcție de hemitip în absența hemianopsiei, afaziei, agnoziei și apraxiei omonime. Cu sindromul hemisenzorial incomplet, tulburările senzoriale au fost înregistrate nu pe toată jumătatea corpului, ci pe față, braț sau picior. La 2 pacienți a fost depistat sindromul cheiro-oral (cheiro-oral), când au apărut tulburări de sensibilitate în regiunea colțului gurii și palmei homolateral; un pacient a avut sindrom cheiro-pedo-oral (cheiro-oral-pedal), acesta s-a manifestat prin hipersensibilitate la durere în zona colțului gurii, palmele și picioarele pe o parte fără tulburări motorii.

La 2 pacienți, infarctul lacunar al talamusului a fost însoțit de răspândirea ischemiei spre capsula internă, ceea ce a dus la dezvoltarea accidentului vascular cerebral senzoriomotor (SMI) (Fig. 7, 8). Simptomele neurologice au fost cauzate de prezența unei lacune în nucleul lateral al talamusului, dar a existat un efect asupra țesutului adiacent al capsulei interne. În starea neurologică au fost determinate tulburările senzoriale și de mișcare, dar tulburările senzoriale au precedat tulburările motorii.

2 pacienți au fost diagnosticați cu „hemipareză atactică”. S-au găsit goluri la baza podului. Clinica neurologică s-a manifestat prin hemiataxie, slăbiciune moderată a piciorului, pareză ușoară a brațului. Sindromul disartriei și mâinii stângace (dysarthria-clumsy - hand syndrom) a fost depistat la un pacient, s-a datorat localizării lacunei în părțile bazale ale punții și a fost însoțit de disartrie și dismetrie severă a brațului și piciorului.

Infarctele lacunare în VBB s-au caracterizat printr-un prognostic bun, restabilirea funcțiilor neurologice s-a produs în medie de 10,2 ± 0,4 zile de tratament: 12 pacienți s-au recuperat complet, 7 pacienți au prezentat microsimptome neurologice minore (disestezie, durere), care nu au afectat îndeplinirea sarcinilor lor.îndatoririle anterioare şi activitatea cotidiană (1 punct pe scara Rankin).

II. Infarctele non-lacunare în VBB

Caracteristicile clinice ale pacienților cu infarct non-lacunar în VBB de diverse etiologii sunt prezentate în tabel. 2. După cum reiese din datele prezentate, cele mai frecvente simptome neurologice la pacienţii cu infarct ischemic acut prin afectarea ramurilor circumflexe scurte sau lungi ale arterelor vertebrale (AV) sau bazilare (OA) au fost: ameţeli sistemice, cefalee, auz. pierdere cu zgomot în aceeași ureche, tulburări motorii și cerebeloase, tulburări senzoriale în zonele Zelder și/sau în funcție de mono- sau hemitip. Profilul clinic și neurologic al infarctelor circulare posterioare prin afectarea arterelor mari (vertebrale și principale) la toți pacienții s-a manifestat printr-un defect al câmpului vizual, tulburări de mișcare, tulburări de statică și coordonare, pareza privirii de trecere, mai rar - amețeli, pierderea auzului.

O analiză a deficitului neurologic de bază la pacienții cu infarcte non-lacunare datorate leziunii arterelor circumflexe scurte sau lungi ale VA sau OA indică faptul că disfuncția neurologică conform scalei NIHSS corespundea unei severități moderate (11,2 ± 0,27 puncte) și conform scalei B. Hoffenberth – tulburări severe (23,6±0,11 puncte). Astfel, scala lui V. Hoffenberth și colab.(1990) în comparație cu scala NIHSS, la evaluarea accidentului vascular cerebral vertebrobazilar acut, reflecta mai adecvat afectarea funcțiilor neurologice, severitatea stării pacienților. Totodată, în cazul infarctelor în VBB ca urmare a afectarii arterelor mari și a dezvoltării unui defect neurologic sever, scalele aplicate au reflectat unidirecțional volumul deficitului neurologic, probabil pentru că la pacienți au predominat infarctele ischemice extinse.

Nivelul inițial al presiunii arteriale la pacienții cu ocluzie a arterelor mari ale VBB a fost semnificativ mai scăzut decât la pacienții cu afectarea ramurilor circumflexe scurte sau lungi ale arterei vertebrale sau bazilare. La unii pacienți cu ocluzie a arterelor mari, care a determinat dezvoltarea unui infarct de tulpină mare focală, hipotensiunea arterială a fost înregistrată la internare. Pe de altă parte, hipertensiunea arterială în prima zi după un accident vascular cerebral la pacienții cu afectare a ramurilor circumflexe scurte sau lungi ale PA și OA ar putea fi o manifestare a unei reacții cerebrovasculare compensatorii (fenomenul Cushing), care a apărut ca răspuns la ischemia de formațiuni ale trunchiului cerebral. A fost atrasă atenția asupra labilității tensiunii arteriale în timpul zilei cu creșterea acesteia în orele dimineții după somn.

Tabloul clinic al infarctelor non-lacunare cauzate de afectarea ramurilor circumflexe scurte și/sau lungi ale arterelor vertebrale și bazilare în prezența surselor de cardioembolism și absența stenozei arterelor vertebrobazilare mari a fost eterogen, cu o evoluție clinică diferită. Ceteris paribus, dezvoltarea modificărilor focale în părțile posterioare ale creierului depindea de nivelul leziunii, de patul arterial și de dimensiunea focarului de infarct.

Blocarea arterei cerebeloase posterioare inferioare s-a manifestat prin alternarea sindromului Wallenberg-Zakharchenko. În varianta clasică, s-a manifestat prin amețeli sistemice, greață, vărsături, disfagie, disartrie, disfonie, tulburări senzoriale pe față conform tipului segmentar disociat în zonele Zelder, sindrom Berner-Horner, ataxie cerebeloasă pe partea laterală. tulburări de focalizare și de mișcare, hipoestezie a durerii și sensibilitate la temperatură pe trunchi și membre pe partea opusă. Blocarea AV intracranienă la nivelul arterei cerebeloase posterioare inferioare și arterelor paramediane care provin din aceasta a fost caracterizată prin aceleași tulburări neurologice.

Au fost observate adesea variante ale sindromului Wallenberg-Zakharchenko, care au apărut cu leziuni ocluzive ale arterelor VA paramediane, ramurile mediale sau laterale ale PICA și s-au manifestat clinic prin amețeli sistemice, nistagmus și ataxie cerebeloasă. La RMN al creierului, au evidențiat focare de infarct în părțile mediale sau laterale ale medulei oblongate și părțile inferioare ale emisferelor cerebeloase.

În cazul ocluziei cardioembolice a ramurilor paramediane sau circumflexe scurte ale arterei bazilare au apărut infarcte non-lacunare în puț (Fig. 9, 10). Clinica lor neurologică era polimorfă și depindea de nivelul de afectare a patului arterial și de localizarea focarului infarctului. Blocarea arterelor pons paramediane s-a manifestat prin alternarea sindroamelor Fauville - pareza periferica a muschilor faciali si a muschiului rect extern al ochiului pe partea focarului cu hemipareza contralaterala sau Miyar-Gubler: pareza periferica a muschilor faciali lateral. a focarului şi hemipareza pe partea opusă.

Când ramurile arterei principale care furnizează mezencefalul au apărut pareze ale mușchilor inervați de nervul oculomotor pe partea opusă a focarului și hemiplegie pe partea opusă (sindromul Weber) sau hemiataxie și hiperkinezie atetoidă la nivelul membrelor contralaterale (Benedict). sindrom) sau hemitremor intenționat, hemiataxie cu hipotensiune musculară (sindromul Claude). Cu un atac de cord în bazinul arterei cvadrigeminei, a apărut paralizia privirii în sus și insuficiența de convergență (sindromul Parino), care a fost combinată cu nistagmus.

Infarctele bilaterale din bazinul arterelor paramediane și circumflexe scurte ale OA au fost caracterizate prin dezvoltarea tetraparezei, sindromului pseudobulbar și tulburări cerebeloase.

Infarctul cerebelos a apărut acut din cauza emboliei cardiace sau arterio-arteriale a arterei cerebeloase anterioare inferioare sau a arterei cerebeloase superioare și a fost însoțit de simptome cerebrale, tulburări de conștiență. Obstrucția AICA a condus la dezvoltarea unui focar de infarct în regiunea suprafeței inferioare a emisferelor cerebeloase și a puțului. Principalele simptome au fost amețeli, tinitus, greață, vărsături și, pe partea leziunii, pareze ale mușchilor mimici de tip periferic, ataxie cerebeloasă, sindrom Berner-Horner. În cazul ocluziei SCA, focarul de infarct s-a format în partea mijlocie a emisferelor cerebeloase și a fost însoțit de amețeli, greață și ataxie cerebeloasă pe partea laterală a focarului (Fig. 11). Accident vascular cerebral ischemic cerebelos au apărut și cu blocarea arterelor vertebrale sau bazilare.

Blocarea arterei auditive interne (labirintice), care în majoritatea cazurilor provine din artera cerebeloasă anterioară inferioară (poate să provină și din artera principală) și este artera terminală, a apărut izolat și s-a manifestat ca amețeli sistemice, surditate unilaterală fără semne. de afectare a trunchiului cerebral sau cerebelului.

Ocluzia PCA sau a ramurilor sale (pinten și artera parietal-occipitală) a fost de obicei însoțită de hemianopsie omonimă contralaterală, agnozie vizuală cu vedere maculară intactă. În cazul localizării pe partea stângă a focarului de infarct, afaziei amnestice sau semantice, a apărut alexia. Afectarea ramurilor PCA, care alimentează cortexul lobului parietal la granița cu lobul occipital, s-a manifestat prin sindroame corticale: dezorientare în loc și timp, tulburări vizual-spațiale. Infarctele mari focale ale lobului occipital al creierului au fost însoțite de transformarea hemoragică a infarctului (Fig. 12).

Infarctele talamice au apărut ca urmare a lezării arterelor talamo-subtalamice (ramuri talamo-perforante, paramediane) și talamogeniculare, care sunt ramuri ale arterei cerebrale posterioare. Ocluzia lor a fost însoțită de deprimarea conștiinței, pareza privirii în sus, tulburări neuropsihologice, tulburări de memorie (amnezie anterogradă sau retrogradă) și hemipestezie contralaterală. Tulburări mai severe (deprimarea conștienței, pareza privirii în sus, amnezie, demență talamică, sindrom de mutism akinetic) au apărut cu infarctul talamic bilateral, care s-a dezvoltat ca urmare a ocluziei ateromatoase sau embolice a pediculului comun al arterei talamo-subtalamice, ramuri paramediane ale cărora furnizează sânge părţile posteromediale ale talamusului (Fig. 13). Ocluzia arterei talamo-geniculare a determinat dezvoltarea infarctului regiunii ventrolaterale a talamusului și a fost însoțită de sindromul Dejerine-Roussy: hemipareză tranzitorie, hemianestezie, coreoatetoză, ataxie, hemialgie și parestezie au fost detectate pe partea opusă a leziunii. .

Blocarea arterelor viloase posterioare, care sunt ramuri ale PCA, a condus la dezvoltarea unui atac de cord în regiunea părților posterioare ale talamusului (pernă), corpurilor geniculate și s-a manifestat prin hemianopsie contralaterală, uneori printr-o încălcare a activitate mentala.

Blocarea arterei vertebrale (AV) a avut loc atât la nivel extracranian, cât și la nivel intracranian. Odată cu ocluzia VA extracranienă, s-au observat o pierdere de scurtă durată a conștienței, amețeli sistemice, tulburări de vedere, tulburări oculomotorii și vestibulare, tulburări de statică și coordonare a mișcărilor, pareze ale membrelor și tulburări senzoriale. Adesea au existat atacuri de cădere bruscă - atacuri de picătură cu o încălcare a tonusului muscular, tulburări vegetative, tulburări respiratorii, activitate cardiacă. RMN-ul creierului a evidențiat focare de infarct în părțile laterale ale medulei oblongate și în părțile inferioare ale emisferelor cerebeloase (Fig. 14, 15).

Ocluzia VA intracraniană s-a manifestat prin sindromul alternant Wallenberg-Zakharchenko, care în versiunea clasică a fost detectat și cu blocarea PICA.

Blocarea arterei principale a fost însoțită de afectarea puțului, mesenencefalului, cerebelului, s-a caracterizat prin pierderea cunoștinței, tulburări oculomotorii datorate patologiei perechilor III, IV, VI de nervi cranieni, dezvoltarea trismusului, tetraplegie, afectarea tonusului muscular. : rigiditate decerebrată de scurtă durată, convulsii hormetonice, care au fost înlocuite cu hipo - și atonie musculară. Ocluzia embolică acută a OA în zona bifurcației a dus la ischemia părților ristrale ale trunchiului cerebral și la infarct ischemic bilateral în aprovizionarea cu sânge a arterelor cerebrale posterioare (Fig. 16, 17). Un astfel de atac de cord s-a manifestat prin orbire corticală, tulburări oculomotorii, hipertermie, halucinații, amnezie, tulburări de somn și în cele mai multe cazuri s-a încheiat cu moartea.

Astfel, infarctele ischemice circulare posterioare sunt etiologic diferite, eterogene ca evoluție clinică și cu rezultate diferite.

Rezultatele studiului nostru arată că tehnica RMN este sensibilă în ceea ce privește detectarea accidentelor vasculare cerebrale circulare posterioare ischemice acute. Cu toate acestea, nu a permis întotdeauna vizualizarea infarctului lacunar acut sau a focarelor ischemice în trunchiul cerebral, în special în medula oblongata. Pentru detectarea lor, tehnica RMN ponderată prin difuzie a fost mai informativă.

Sensibilitatea DWI în detectarea infarctului acut de trunchi cerebral până la 24 de ore după debutul accidentului vascular cerebral a fost de 67%; nu a fost detectată nicio focalizare pe infarct în acest timp la 33% dintre pacienți, adică. la o treime dintre cei examinați cu simptome clinice de infarct de trunchi cerebral au fost detectate rezultate fals negative. Reexaminarea pacienților după 24 de ore folosind RMN-ul DW al creierului a evidențiat zona de infarct.

Conținutul informațional insuficient al tehnicii DWI în determinarea infarctului acut în trunchiul cerebral poate fi explicat prin doi factori. În primul rând, prezența focarelor ischemice mici, deoarece arterele perforante vascularizează zone foarte mici ale trunchiului cerebral. În al doilea rând, neuronii trunchiului cerebral sunt mai rezistenți la ischemie decât neuronii emisferelor cerebrale mai tinere din punct de vedere evolutiv. Acesta ar putea fi unul dintre motivele pentru toleranța lor mai mare la ischemie și dezvoltarea ulterioară a edemului citotoxic al țesutului trunchiului cerebral (Toi H. et al. 2003).

Referințe / Referințe

1. Vinichuk S.M. Boala sudine a sistemului nervos. - Kiev: Nauk. gând. - 1999. - 250 p.

2. Worlow Ch.P. Dennis M.S. van Gijn J. Khankiy G.Zh. Sandercock P.A.G. Bamford J.M. Wardlau J. Stroke: A Practical Guide for the Management of Patients (Tradus din engleză). - Politehnica, Sankt Petersburg, 1998. - 629 p.

3. Evtushenko S.K. V.A. Simonyan, M.F. Ivanova. Optimizarea tacticilor terapeutice la pacienții cu leziuni cerebrale ischemice eterogene // Buletin de medicină restaurativă de urgență. - 2001. - V.1, nr. 1. - S. 40-43.

4. Kamchatov P.R. Insuficienţă vertebrobazilară // BC. - 2004. - Nr. 12 (10). - DE LA..

5 Grau A.J. Weimar C. Buggle F. et al. Factori de risc, rezultat și tratament în subtipurile de accident vascular cerebral ischemic // Accident vascular cerebral. - 2001. - Vol. 32. - P..

6. Fisher C.M. Lacune: infarcte cerebrale mici, profunde // Neurologie. - 1965. - Vol. 15. - P..

7. Fisher C.M. Accident vascular cerebral lacunar și infarcte: o revizuire // Neurologie. - 1982. - Vol. 32. - P..

8. Von Kummer R. De la imagistica accidentului vascular cerebral la tratament. În Stroke: aspecte clinice și imagistică (cursuri de predare ale ENS). - 2002. - P. 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Wenserski F. Sieler M. Seitz R.J. Modder V. Freund H.J. RMN ponderat prin difuzie și perfuzie. Regiunea de nepotrivire DWI/PWI în accidentul vascular cerebral acut. // Accident vascular cerebral. - 1999. - Vol. 30, nr 8. - P..

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser J. Utilizarea indicelui Barthel și a scalei Rankin modificate în studiile cu AVC // AVC. - 1999. - Vol. 30. - P..

11. Toi H. Uno M. Harada M. Yoneda K. et al. Diagnosticul infarctelor acute ale trunchiului cerebral folosind RMN ponderat prin difuzie. // Neurologie. - 2003. - Vol. 46, nr.6. - P..

Dintre acestea, până la 30% reprezintă localizarea focarului negativ în bazinul vascular vertebrobazilar, dar

probabilitatea decesului este mult mai mare decât în ​​cazul altor localizări ale leziunii.

De asemenea, experții au stabilit cu încredere că până la 70% din formarea unei catastrofe cerebrale a fost precedată de atacuri ischemice tranzitorii. În absența unui tratament adecvat, s-a format ulterior un accident vascular cerebral ischemic cu consecințe severe.

Caracteristicile sistemului vertebrobazilar

Această structură vasculară reprezintă până la 30% din fluxul sanguin intracranian total.

Acest lucru este posibil datorită caracteristicilor structurii sale:

• arterele paramediale care se ramifică direct din trunchiurile arteriale principale;
• conceput pentru a furniza sânge în teritoriile laterale ale arterelor circumflexe ale creierului;
• cele mai mari artere localizate în regiunile cerebrale extracraniene şi intracraniene.

Această abundență de vase și artere cu diametre diferite de lumen, cu o structură diversă și potențial anastomotic este cea care determină cea mai largă clinică de discirculație.

Odată cu formarea manifestărilor clinice tipice atacurilor ischemice tranzitorii, formele atipice de accident vascular cerebral ischemic pot fi depistate și de către un specialist, ceea ce complică foarte mult diagnosticul.

Motive pentru dezvoltare

Specialiștii de astăzi vorbesc despre următoarele cauze cele mai importante ale accidentului vascular cerebral ischemic:

1. Leziuni aterosclerotice ale vaselor intracraniene;
2. Caracteristici ale structurii patului vascular de natură înnăscută;
3. Formarea microangiopatiilor pe fondul patologiei hipertensive, diabetului și a altor boli;
4. Compresie pronunțată a arterelor de către structurile cervicale modificate patologic ale coloanei vertebrale;
5. Compresiune extravazală formată din cauza mușchiului scalen hipertrofiat sau proceselor transversale hiperplazice ale segmentelor cervicale ale coloanei vertebrale;
6. Traumatizare;
7. Deteriorarea peretelui vascular prin fenomene inflamatorii - o varietate de arterită;
8. Modificări ale parametrilor reologici ai sângelui.

Se obișnuiește să se distingă următoarele tipuri de accident vascular cerebral în regiunea vertebrobazilară:

• în artera bazilară însăși;
• în regiunea arterei cerebrale posterioare;
• varianta dreapta a leziunii ischemice;
• varianta stângă a catastrofei cerebrale.

Din motivul identificat, încălcarea poate fi:

Simptome

Majoritatea victimelor, la interogarea atentă, își pot aminti că starea de accident vascular cerebral a fost precedată de simptome de atacuri ischemice tranzitorii: amețeli anterior necaracteristice, instabilitate la mers, durere la cap de natură locală, tulburări de memorie.

Dacă o persoană nu contactează la timp un specialist sau dacă nu există tratament, simptomele unui accident vascular cerebral cresc de multe ori. Severitatea lor este determinată în mare măsură de localizarea focalizării negative, de amploarea leziunilor asupra structurilor creierului, de starea inițială a sănătății umane și de adecvarea aportului colateral de sânge.

1. Percepția iluzorie de către pacient a mișcărilor proprii și externe din cauza amețelilor severe;
2. Incapacitatea de a menține o poziție verticală - ataxie statică;
3. Durere de severitate diferită în regiunea occipitală a capului, uneori cu iradiere în regiunea gâtului, orbite;
4. Unele tulburări ale activității vizuale;
5. Posibilitatea formării atacurilor de picătură - o persoană simte brusc severitatea maximă a slăbiciunii la nivelul extremităților inferioare și cade;
6. Pierderi semnificative de memorie.

În prezența unui simptom sau a unei combinații a acestora, se recomandă consultarea imediată a unui neurolog și a listei necesare de proceduri de diagnosticare. Ignorarea catastrofei cerebrale anterioare a atacului ischemic tranzitoriu poate duce la complicații foarte grave în viitor.

Diagnosticare

Pe lângă o anamneză aprofundată și o testare diagnostică, un specialist pune un diagnostic. Proceduri de diagnostic obligatorii:

• dopplerografie;
• scanare duplex;
• angiografie;
• CT sau RMN al creierului;
• panangografie cu contrast;
• radiografie;
• diverse analize de sânge.

Numai caracterul complet al datelor permite un diagnostic diferenţial adecvat al AVC în bazinul vertebrobazilar.

Tratament

Un accident vascular cerebral necesită transportul obligatoriu al victimei la un spital neurologic pentru un tratament complex.

1. Terapia trombolitică - medicamentele moderne sunt introduse în fluxul sanguin, contribuind la cea mai rapidă dizolvare a embolului care a blocat lumenul vasului intracranian. Decizia revine unui specialist care ia în considerare toată varietatea de indicații și contraindicații ale procedurii.
2. Pentru a scădea parametrii tensiunii arteriale în cazul unei crize hipertensive, unei persoane i se administrează medicamente antihipertensive.
3. Neuroprotectorii sunt proiectați pentru a maximiza circulația sanguină a creierului și pentru a accelera recuperarea acestora.
4. Medicamentele antiaritmice sunt prescrise pentru a restabili un ritm cardiac adecvat.

În absența unei dinamici pozitive din terapia conservatoare în curs pentru accident vascular cerebral, neurochirurgul ia decizia de a efectua o intervenție chirurgicală - îndepărtarea masei trombotice direct de la locul vasului deteriorat.

Prevenirea

După cum știți, boala este mai ușor de prevenit decât de tratat ulterior complicațiile. De aceea, principalele eforturi ale specialiștilor vizează promovarea măsurilor preventive pentru prevenirea accidentului vascular cerebral:

• corectarea dietei;
• aportul zilnic de medicamente antihipertensive și antiaritmice recomandate, anticoagulante;
• monitorizarea continuă a parametrilor de presiune;
• luarea de statine moderne;
• efectuarea anuală a unei game complete de proceduri de diagnosticare la persoanele cu risc de apariție a unui accident vascular cerebral;
• în cazul depistarii blocajului vasului intracranian de către mase aterosclerotice sau trombotice - tactica adecvată de tratament chirurgical.

Prognosticul AVC în bazinul vertebrobazilar în cazul măsurilor terapeutice adecvate este foarte favorabil.

Lasă-ți părerea

Cât timp trăiesc oamenii după un accident vascular cerebral

Usturoi pentru curățarea vaselor și a circulației sângelui

Centrul de reabilitare pentru accidente vasculare cerebrale și leziuni la Spitalul nr. 40 din Sestroretsk

Ce să faci după un accident vascular cerebral

Accident vascular cerebral masiv: consecințe, șanse de supraviețuire, recuperare

Medicamente pentru îmbunătățirea circulației sângelui în creier și memorie

Cum să creșteți capacitatea de gândire a creierului

De ce dorința de recuperare dispare după un accident vascular cerebral?

Întrebări adresate medicului: mecanismul spasticității, miostimulatoare, unguente

Importanța critică a spitalizării și reabilitării rapide a unei persoane după un accident vascular cerebral

Neurolog: excesul de greutate crește tensiunea arterială; sforăitul împiedică recuperarea

Alimentația adecvată după un accident vascular cerebral - cum ar trebui să fie hrănită o persoană?

Nutriție pentru a ajuta la restabilirea funcției creierului după un accident vascular cerebral

10 cele mai frecvente greșeli de diagnostic

AVC ischemic în bazinul vertebrobazilar

Blocarea arterelor din bazinul vertebrobazilar duce la dezvoltarea accidentului vascular cerebral ischemic cu localizarea zonei de infarct în diferite părți ale trunchiului cerebral, talamus, lobi occipitali și cerebel. Caracteristicile individuale ale locației arterelor, o varietate de mecanisme patogenetice determină foarte adesea caracteristicile individuale ale clinicii neurologice în accidentele vasculare cerebrale ischemice acute din această zonă. Odată cu prezența sindroamelor neurologice tipice, medicii de la spitalul Yusupov notează adesea simptome atipice ale accidentului vascular cerebral acut. În această situație clinică, aceștia folosesc tehnici de imagistică cerebrală care ajută la confirmarea diagnosticului (imagistica computerizată și prin rezonanță magnetică).

Gradul de afectare a funcțiilor neurologice este evaluat de neurologi de la Spitalul Yusupov în timpul spitalizării pacienților, în timpul tratamentului și la sfârșitul terapiei. Toți pacienții internați în clinica de neurologie sunt supuși următoarelor examinări:

• dopplerografia cu ultrasunete a principalelor vase ale capului în regiunea extracraniană;
• dopplerografie transcraniană;
• scanare duplex.

Se efectuează și un ECG cu 12 electrozi, se monitorizează tensiunea arterială și se determină debitul sanguin maxim volumetric în arterele carotide interne și vertebrale. Tomografia computerizată în spirală a creierului în spitalul Yusupov se efectuează în toate cazurile imediat după admiterea pacienților în spital. În prezența mai multor focare de infarct cerebral, neurologii folosesc o tehnică de neuroimagistică mai sensibilă - imagistica prin rezonanță magnetică ponderată prin difuzie.

Metoda modernă sensibilă de neuroimagistică a creierului - imagistica prin rezonanță magnetică ponderată cu perfuzie, permite medicilor spitalului Yusupov să obțină informații despre starea alimentării cu sânge a țesutului cerebral, dezvăluie tulburări de alimentare cu sânge atât în ​​zona nucleului ischemic, cât și în zonele învecinate.

Tipuri de accidente vasculare cerebrale ischemice în bazinul vertebrobazilar

Există următoarele infarcte cerebrale ischemice în regiunea vertebrobazilară:

• accidente vasculare cerebrale lacunare datorate leziunilor micilor artere perforante, cauzate de microangiopatii pe fondul hipertensiunii arteriale și diabetului zaharat;
• accidente vasculare cerebrale non-lacunare care s-au dezvoltat din cauza lezării ramurilor circumflexe scurte sau lungi ale arterelor vertebrale și bazilare în prezența surselor de cardioembolism și absența îngustării arterelor vertebrobazilare mari;
• accidente vasculare cerebrale non-lacunare datorate blocării arterelor vertebrale și bazilare din regiunile intracraniene și extracraniene, din cauza înfrângerii acestora.

Au simptome diferite și necesită terapie diferențiată.

Simptomele accidentului vascular cerebral ischemic în bazinul vertebrobazilar

Accidentele vasculare cerebrale lacunare în bazinul vertebrobazilar apar ca urmare a lezării unei ramuri paramediane separate a arterei vertebrale, artera comună sau a unei ramuri a arterei cerebrale posterioare pe fondul hipertensiunii arteriale, care este adesea combinată cu creșterea lipidelor din sânge sau diabetul zaharat. Boala începe brusc, însoțită de amețeli, greață, vărsături. Există încălcări ale funcției motorii din cauza deteriorării căilor motorii în zona bazei podului, care sunt alimentate cu sânge de arterele mici care se extind din artera principală:

• paralizia incompletă a mușchilor mimici;
• paralizia mâinii;
• mișcarea afectată a brațului și a piciorului pe o parte a corpului.

Infarctele lacunare din talamus provoacă dezvoltarea unui sindrom pur senzorial, care este cauzat de deteriorarea părților laterale ale talamusului din cauza blocării arterei talamogeniculare. Sindromul hemisenzorial complet se manifestă printr-o scădere a sensibilității superficiale sau profunde, sau amorțeală a pielii unei jumătăți a corpului. Unii pacienți au o scădere unilaterală a sensibilității colțului gurii, palmei și piciorului.

Odată cu răspândirea ischemiei către capsula internă, se dezvoltă un accident vascular cerebral senzoriomotor. Se manifestă prin tulburări motorii, care sunt precedate de tulburări senzoriale. Dacă golurile sunt localizate în zona podului, medicii spitalului Yusupov determină următoarele semne de accident vascular cerebral ischemic:

• necoordonarea mișcărilor pe o jumătate a corpului;
• slăbiciune moderată a picioarelor;
• Ușoară pareză a mâinii.

Infarctul ischemic non-lacunar din bazinul vertebrobazilar se dezvoltă ca urmare a leziunii ramurilor circumflexe scurte sau lungi ale arterelor vertebrale sau bazilare și se manifestă prin următoarele simptome:

• amețeli sistemice;
• durere de cap;
• pierderea auzului cu zgomot în aceeași ureche;
• tulburări motorii și cerebeloase;
• tulburări senzoriale la unul sau ambele membre de pe o parte a corpului.

Blocarea arterei cerebeloase posterioare inferioare se manifestă prin următoarele simptome:

• amețeli sistemice;
• greaţă;
• vărsături;
• tulburare de înghițire;
• tulburări de vorbire și auz;
• tulburări de sensibilitate pe față în funcție de tipul segmentar;
• ataxie cerebeloasă (încălcarea stabilității) pe partea focarului ischemic;
• tulburări de mișcare, scăderea durerii și a sensibilității la temperatură pe membre și trunchi pe partea opusă.

Când ramurile arterei principale care alimentează mezencefalul sunt blocate, apare pareza mușchilor inervați de nervul oculomotor pe partea focarului și paralizia membrelor pe partea opusă. Cu un atac de cord în bazinul arterei cvadrigeminei, se dezvoltă paralizia privirii în sus și insuficiența de convergență, care este combinată cu mișcări oscilatorii involuntare ale ochiului de înaltă frecvență.

Infarctul cerebelos apare în majoritatea cazurilor din cauza emboliei cardiace sau arterio-arteriale a arterei cerebeloase anterioare inferioare sau a arterei cerebeloase superioare.

Blocarea arterei vertebrale poate apărea atât în ​​interiorul, cât și în exteriorul craniului. Odată cu blocarea secțiunii extracraniene, se observă următoarele simptome:

• pierderea pe termen scurt a conștienței;
• amețeli sistemice;
• deficiență de vedere;
• tulburări oculomotorii și vestibulare;
• încălcări ale staticii și coordonării mișcărilor.

Adesea, pacienții cad brusc, tonusul muscular este perturbat, se dezvoltă tulburări vegetative, respirația și activitatea cardiacă sunt perturbate.

Tratamentul AVC ischemic în bazinul vertebrobazilar

Neurologii de la Spitalul Yusupov au o abordare individuală a tratamentului fiecărui pacient care este diagnosticat cu un accident vascular cerebral ischemic al arterei bazilare. În prezența tensiunii arteriale crescute, se efectuează terapie antihipertensivă. Anticoagulantele directe, precum și antiagregantele, sunt utilizate pentru a stimula formarea spontană a canalelor într-o arteră înfundată și pentru a preveni reembolizarea în subtipurile aterotrombotice și cardioembolice ale infarctului ischemic non-lacunar.

Terapia complexă a accidentelor vasculare cerebrale ischemice acute în bazinul vertebrobazilar implică și utilizarea mai timpurie a neuroprotectorilor. Pentru a determina fezabilitatea terapiei neuroprotective, medicii de la Spitalul Yusupov folosesc studii RMN de difuzie-perfuzie, care identifică zone viabile de penumbra ischemică. După aceea, sunt prescrise medicamente neuroprotectoare.

Clinica de neurologie a spitalului Yusupov este echipată cu echipamentul necesar pentru diagnosticarea localizărilor complexe ale infarctului cerebral. Neurologii tratează pacienții cu medicamente moderne care au un efect pronunțat asupra blocării arterei vertebrobazilare. Sună-ne și vei fi programat la o întâlnire cu un neurolog.

Specialistii nostri

Preturi servicii *

*Informațiile de pe site au doar scop informativ. Toate materialele și prețurile afișate pe site nu reprezintă o ofertă publică, determinată de prevederile art. 437 din Codul civil al Federației Ruse. Pentru informații exacte, vă rugăm să contactați personalul clinicii sau să vizitați clinica noastră.

Multumim pentru feedback-ul dvs!

Administratorii noștri vă vor contacta cât mai curând posibil

Ce este un infarct cerebral în VBB

Bolile acute și cronice ale sistemului circulator al arterelor cerebrale sunt una dintre cele mai urgente probleme ale medicinei de astăzi.

Potrivit diverselor surse, aproximativ 1/5 din numărul total de pacienți care au suferit un infarct devin invalidi fără șansa de a reveni la viața normală, aproximativ 60% se confruntă cu restricții semnificative în activitate și necesită un tratament constant, complex și costisitor.

Doar 1/5 din toți pacienții sunt capabili să revină la viața normală.

• Toate informațiile de pe site au scop informativ și NU sunt un ghid de acțiune!
• Doar un DOCTOR poate face un DIAGNOSTIC EXACT!
• Vă rugăm să NU vă automedicați, ci să faceți o programare la un specialist!
• Sanatate tie si celor dragi!

În majoritatea cazurilor (aproximativ 80%), infarcturile sunt asociate cu tulburări de natură ischemică. O caracteristică a dezvoltării patologiei în bazinul vertebrobazilar este o probabilitate mare de deces - este de trei ori mai mare decât cazurile cu localizarea focarului în bazinul carotidian.

Aproximativ 70% din tulburările circulatorii care duc la infarcte grave se află în acest bazin. Într-unul din cele 3 cazuri de atac ischemic tranzitoriu, localizat în VVB, se dezvoltă un infarct ischemic complex.

Ce este sistemul vertebrobazilar

Sistemul circulator vertebrobazilar reprezintă 30% din totalul sistemului vascular cerebral.

Această zonă este direct responsabilă pentru nutriția celor mai importante părți ale creierului, care includ:

• secțiuni posterioare: lobi occipitali și parietali, zone mediobazale ale lobilor temporali;
• tuberculul vizual;
• zonă semnificativă a regiunii hipotalamice;
• „picioarele” creierului cu cvadrigemina;
• secțiune alungită;
• pons;
• regiunea cervicală a creierului.

Sistemul circulator al bazinului vertebrobazilar include următoarele grupe de artere:

După cum se poate observa, VVB include multe vase care diferă prin diametru, structură, sarcini (zone de alimentare cu sânge).

În funcție de locul în care se observă leziunea, se dezvoltă tabloul clinic. În același timp, caracteristicile individuale ale localizării arterelor sunt de mare importanță, prin urmare, în locul tabloului clinic clasic, se poate observa adesea o dezvoltare atipică a patologiei.

Acest lucru introduce dificultăți suplimentare în procesul de recuperare a pacientului, deoarece procesul de diagnostic devine mai dificil deja în prima etapă.

Cauzele infarctului cerebral în VVB

Infarctul cerebral în VVB se dezvoltă pe fondul circulației sanguine insuficiente a țesuturilor de către arterele vertebrale sau bazilare.

Factorii care contribuie la dezvoltarea patologiei sunt împărțiți în mod convențional în 2 grupuri:

• leziuni aterosclerotice;
• stenoza și ocluzia arterelor subclaviei;
• anomalii ale acestor artere (aceasta poate fi tortuozitate patologică sau prezența unor hipoplazii multiple).

• embolii de diferite naturi;
• compresia extravazala a arterei subclaviei.

Simptome

Manifestările patologiei pot varia în funcție de locul în care se află leziunea, vastitatea acesteia, indicatorii generali ai corpului, inclusiv hemodinamica, tensiunea arterială și gradul de dezvoltare a circulației colaterale.

Boala se poate manifesta atât sub formă de simptome cerebrale, cât și de tulburări neurologice.

Printre acestea trebuie remarcate:

• Amețeli, însoțite de tulburări de percepție a realității.
• Pierderea stabilității în timpul mișcării (se poate observa și în stare statică - pacientul nu poate menține corpul în poziție verticală).
• Durere intensă localizată în regiunea occipitală (radiază spre gât, regiunea parietală și temporală, ochi).
• tulburări de vedere.
• Atacurile de cădere sunt căderi bruște care apar din cauza slăbiciunii la nivelul picioarelor. În același timp, nu există fenomene anormale în starea de sănătate sau comportament care preced căderea. Pacienții pur și simplu „își bat picioarele”.
• Deteriorarea sau pierderea memoriei.

Accident cerebrovascular acut

Semne caracteristice ale unei forme acute de tulburări de alimentare cu sânge cerebrală:

• Dezvoltare rapida. Durează doar aproximativ 5 minute de la apariția primelor simptome până la vârf.
• Probleme de coordonare a mișcărilor care se manifestă: slăbiciune la nivelul membrelor, stânjenie a mișcărilor, dezvoltarea paraliziei oricăruia dintre membre (posibil să afecteze toate).
• Tulburări senzoriale sau parestezii care afectează membrele sau fața.
• Orbire parțială.
• Tulburări asociate cu coordonarea mișcărilor, instabilitate, pierderea echilibrului.
• Amețeli sistemice și nesistemice, în care pacientul are vedere dublă, există încălcări ale funcțiilor de deglutiție și vorbire.

Simptomele care pot apărea odată cu dezvoltarea unei forme acute de tulburări circulatorii în bazinul vertebrobazilar includ:

Incoerența mișcărilor în combinație cu amețeli, tulburările de vedere sunt 3 semne principale după care se ghidează specialiștii atunci când pun un diagnostic asociat cu leziunile ischemice ale trunchiului cerebral, cerebelului și lobilor posteriori ai creierului.

O imagine tipică a dezvoltării patologiei poate include și agnozie (percepție senzorială afectată), disfuncție a vorbirii, pierderea completă a orientării în spațiu.

Separat, ar trebui să se considere o astfel de formă de tulburări circulatorii acute în VBB ca un atac de cord al arcașului. Se dezvoltă pe fondul compresiei mecanice a arterei vertebrale C-1-C2 cu o rotire puternică a capului în lateral.

Au existat cazuri izolate în care cauza infarctului ischemic a fost displazia fibromusculară, afectarea arterei subclaviei asociată cu o leziune traumatică a gâtului sau dezvoltată ca urmare a expunerii la terapia manuală.

Dezvoltarea sindromului astăzi este cauzată de tensiunea arterei la nivelul C1-C2, la care intima arterei este ruptă, ceea ce este deosebit de periculos pentru pacienții cu modificări ale vaselor.

La strângerea arterei vertebrale principale, compensarea necesară a alimentării cu sânge a bazinului vertebrobazilar nu are loc din cauza hipoplaziei sau stenozei arterei vertebrale opuse.

Acest lucru, precum și disfuncția vaselor posterioare de legătură, provoacă dezvoltarea unui atac de cord al arcașului. Un factor care contribuie la dezvoltarea acestei patologii este prezenta unei anomalii Kimmerley la un pacient, i.e. arcada osoasă suplimentară, care stoarce artera.

Diagnosticare

Cele mai bune măsuri de diagnostic care vă permit să identificați chiar și leziunile mici sunt următoarele metode:

Tratament

Tratamentul se efectuează prin metode de terapie medicamentoasă. Programul de tratament este similar cu schema generală dezvoltată pentru tratamentul atacurilor de cord.

În cazurile în care un infarct cerebral în VBB a fost cauzat de cheaguri de sânge aterosclerotice, este obligatoriu să se ia medicamente a căror acțiune vizează ameliorarea umflăturilor. În acest scop, sunt prescrise medicamente din grupul osmodiuretic. Poate fi glicerol sau manitol.

Fezabilitatea decompresiei chirurgicale nu a fost încă determinată.

Din cauza perioadei scurte a ferestrei terapeutice, a probabilității mari de apariție a complicațiilor (în mare parte hemoragii), specialiștii au refuzat să folosească trombolitice. Cu natura aterotrombotică a dezvoltării patologiei, este prescrisă administrarea subcutanată de heparină de sodiu.

Tratamentul pacienților cu ateroscleroză și embolie cardiogenă implică utilizarea de anticoagulante indirecte pentru a reduce probabilitatea de recădere.

Vinpocetina va ajuta la normalizarea microcirculației și a fluxului venos. Betahistina poate fi utilizată pentru a trata amețelile. În același scop, precum și pentru a combate instabilitatea în timpul mișcării, se folosește phezam.

Stabilirea proceselor metabolice în creier va fi facilitată prin administrarea de piracetam, iar acest medicament va proteja, de asemenea, celulele de daunele cauzate de lipsa de oxigen.

Este permis sexul după un infarct și în ce cazuri este contraindicat - citiți aici.

Caracteristicile vieții după un atac de cord la bărbați sunt descrise într-o altă publicație.

AVC ischemic în bazinul vertebrobazilar

O boală precum accidentul vascular cerebral ischemic al creierului este principala cauză a dizabilității în vremea noastră. Patologia are o mortalitate ridicată, iar la pacienții supraviețuitori provoacă consecințe severe de tip cerebrovascular. Există diverse motive pentru dezvoltarea bolii.

Ce este insuficiența vertebrobazilară

Arterele spinale ies din vasele subclaviei situate în partea superioară a cavității sternului și trec prin deschiderile proceselor transversale ale vertebrelor gâtului. În plus, ramurile trec prin cavitatea craniană, unde se unesc într-o arteră bazilară. Este localizat în partea inferioară a trunchiului cerebral și asigură alimentarea cu sânge a cerebelului și a regiunii occipitale a ambelor emisfere. Sindromul vertebrobazilar este o afecțiune caracterizată printr-o reducere a fluxului sanguin în vasele vertebrale și bazilare.

Patologia este o încălcare reversibilă a funcțiilor creierului, care a apărut ca urmare a scăderii aportului de sânge în zona alimentată de artera principală și vasele vertebrale. Conform ICD 10, boala se numește „sindrom de insuficiență vertebrobazilară” și, în funcție de tulburările asociate, poate avea codul P82 sau H81. Deoarece manifestările VBN pot fi diferite, simptomele clinice sunt similare cu alte boli, din cauza complexității diagnosticării patologiei, medicul face adesea un diagnostic fără o justificare adecvată.

Cauzele accidentului vascular cerebral ischemic

Factorii care pot provoca accident vascular cerebral ischemic în bazinul vertebrobazilar includ:

1. Embolie de diverse origini în regiunea vertebrobazilară sau compresie a arterei subclaviei.
2. O aritmie în care tromboza se dezvoltă în atrii sau în alte părți ale inimii. În orice moment, cheagurile de sânge se pot rupe în bucăți și pot intra în sistemul vascular împreună cu sângele, provocând blocarea arterelor creierului.
3. Ateroscleroza. Boala se caracterizează prin depunerea fracțiilor de colesterol în pereții arteriali. Ca urmare, lumenul vasului se îngustează, ceea ce duce la o scădere a circulației sângelui în creier. În plus, există riscul ca placa de ateroscleroză să se spargă, iar colesterolul eliberat din aceasta să blocheze artera din creier.
4. Prezența cheagurilor de sânge în vasele extremităților inferioare. Ele pot fi împărțite în segmente și, împreună cu fluxul sanguin, pătrund în arterele cerebrale. Cauzând dificultăți în alimentarea cu sânge a organului, cheagurile de sânge duc la un accident vascular cerebral.
5. O scădere bruscă a tensiunii arteriale sau criză hipertensivă.
6. Prinderea arterelor care furnizează sânge la creier. Acest lucru se poate întâmpla în timpul operației carotide.
7. O îngroșare puternică a sângelui cauzată de creșterea celulelor sanguine duce la dificultăți în permeabilitatea vaselor de sânge.

Semne ale unui infarct cerebral

Boala este o încălcare acută a aportului de sânge cerebral (accident vascular cerebral de tip ischemic) cu dezvoltarea ulterioară a semnelor unei boli neurologice care persistă până la o zi. În atacurile ischemice tranzitorii, pacientul:

1. pierde temporar din vedere;
2. pierde senzația în orice jumătate a corpului;
3. simte rigiditate în mișcările brațelor și/sau picioarelor.

Simptome de insuficiență vertebrobazilară

AVC ischemic al creierului cu localizare în bazinul vertebrobazilar este poate cea mai frecventă cauză de dizabilitate la persoanele sub 60 de ani. Simptomele bolii diferă și depind de localizarea încălcării principalelor funcții ale vaselor. Dacă circulația sângelui a fost perturbată în bazinul vertebrobazilar, pacientul dezvoltă următoarele simptome caracteristice:

• amețeli de natură sistemică (pacientul simte că totul în jurul său se prăbușește);
• mișcarea haotică a globilor oculari sau limitarea acesteia (în cazurile severe, apare imobilitatea completă a ochilor, se formează strabism);
• deteriorarea coordonării;
• tremur în timpul efectuării oricărei acțiuni (tremur al membrelor);
• paralizia corpului sau a părților sale individuale;
• nistagmus al globilor oculari;
• pierderea sensibilității corpului (de obicei apare într-o jumătate - stânga, dreapta, jos sau sus);
• pierderea bruscă a conștienței;
• respirație neregulată, pauze semnificative între inspirații / expirații.

Prevenirea

Sistemul cardiovascular uman este în mod constant stresat ca urmare a stresului, astfel încât riscul de accident vascular cerebral crește. Odată cu vârsta, amenințarea trombozei vaselor capului crește, așa că este important să se prevină bolile coronariene. Pentru a preveni dezvoltarea insuficienței vertebrobazilare, ar trebui să:

• a refuza de la obiceiurile proaste;
• cu hipertensiune arterială (tensiune mare), este imperativ să luați medicamente pentru normalizarea tensiunii arteriale;
• tratați în timp util stenoza aterosclerotică, mențineți nivelul de colesterol normal;
• mâncați o dietă echilibrată, țineți o dietă;
• controlează bolile cronice (diabet zaharat, insuficiență renală, aritmie);
• se plimbă adesea pe stradă, vizitează dispensare și sanatorie medicale;
• exercițiu regulat (exercițiu cu moderație).

Tratamentul sindromului vertebrobazilar

Terapia bolii este prescrisă după ce medicul confirmă diagnosticul. Pentru tratamentul patologiei se folosesc:

Boala ischemică a creierului este periculoasă, deoarece convulsiile (accidentele vasculare cerebrale) devin treptat mai frecvente și, ca urmare, poate apărea o încălcare extinsă a circulației sanguine a organului. Acest lucru duce la o pierdere completă a capacității. Pentru a preveni ca boala coronariană să devină severă, este important să solicitați ajutor medical în timp util. În tratamentul sindromului vertebrobazilar, principalele acțiuni vizează eliminarea problemei cu circulația sângelui. Principalele medicamente care pot fi prescrise pentru boala ischemică:

• acid acetilsalicilic;
• Piracetam/Nootropil;
• Clopidogrel sau Agregal;
• Troxerutin / Troxevasin.

Metodele populare pentru tratamentul bolilor coronariene pot fi utilizate doar ca măsură suplimentară. În caz de ulcerație a unei plăci aterosclerotice sau stenoză a arterei carotide, medicul prescrie o rezecție a zonei afectate, urmată de un șunt. După operație, se efectuează prevenirea secundară. Pentru tratamentul VBS (sindrom vertebrobazilar), se folosesc și exerciții terapeutice și alte tipuri de fizioterapie.

Fizioterapie

Insuficiența vertebrobazilară nu poate fi vindecată numai cu medicamente. Împreună cu tratamentul medicamentos al sindromului, sunt utilizate proceduri terapeutice:

• masaj al regiunii occipitale;
• magnetoterapie;
• terapie manuală;
• exerciții terapeutice pentru eliminarea spasmelor;
• întărirea trunchiului spinal, îmbunătățirea posturii;
• acupunctura;
• reflexoterapie;
• hirudoterapia;
• utilizarea unei bretele pentru gât.

Tratamentul ischemiei cerebrale

Cele mai severe leziuni ale accidentului vascular cerebral ischemic care au apărut în bazinul vebrobazilar sunt leziunile trunchiului cerebral, deoarece în el sunt localizați centrii vitali - respiratorii, termoreglatori și altele. Încălcarea aportului de sânge în această zonă duce la paralizie respiratorie, colaps și alte consecințe care pun viața în pericol. Accidentul vascular cerebral ischemic în bazinul vetebrobazilar se tratează prin restabilirea circulației cerebrale afectate și eliminarea focarelor inflamatorii.

Un accident vascular cerebral este o boală care este tratată de un neurolog într-un cadru spitalicesc. În scop terapeutic, în accidentul vascular cerebral ischemic al bazinului vertebrobazilar se utilizează o metodă medicamentoasă. În timpul perioadei de tratament, se utilizează următoarele medicamente:

• vasodilatatoare pentru ameliorarea spasmelor (acid nicotinic, pentoxifilina);
• angioprotectori care stimuleaza circulatia cerebrala, metabolismul (Nimodipina, Bilobil);
• agenți antiplachetari pentru prevenirea trombozei (Aspirina, Dipiridamol);
• nootropice pentru creșterea activității creierului (Piracetam, Cerebosin).

Tratamentul medicamentos al accidentului vascular cerebral ischemic, care a avut loc în bazinul vertebrobazilar, durează 2 ani. În plus, poate fi utilizată o metodă operativă de tratare a bolii. Intervenția chirurgicală pentru sindromul vertebrobazilar este indicată pentru al treilea grad de boală coronariană, dacă tratamentul conservator nu a dat efectul scontat.

Conform studiilor în curs, consecințele severe ale accidentului vascular cerebral ischemic care au avut loc în bazinul vertebrobazilar apar în două cazuri. Acest lucru se întâmplă dacă tratamentul nu a fost început în timp util sau nu a dat rezultate în etapele ulterioare ale dezvoltării bolii. În acest caz, un rezultat negativ al insuficienței vertebrobazilare poate fi:

Primul ajutor pentru accident vascular cerebral

Dacă observați simptome ale unui accident vascular cerebral ischemic la o persoană, sunați imediat o ambulanță. Descrieți simptomele dispecerului cât mai precis posibil, astfel încât echipa neurologică să vină la gardă. Apoi, acordați pacientului primul ajutor:

1. Ajută persoana să se întindă. În același timp, întoarceți-l pe o parte, înlocuiți orice recipient larg sub maxilarul inferior în caz de vărsături.
2. Măsurați BP. Cu un accident vascular cerebral ischemic care a avut loc în bazinul vertebrobazilar, presiunea este de obicei crescută (aproximativ 180/110).
3. Dați pacientului un agent antihipertensiv (Corinfar, Captopril, altele). În acest caz, este mai bine să puneți 1 tabletă sub limbă - în acest fel remediul va funcționa mai repede.
4. Dați unei persoane cu suspiciune de accident vascular cerebral ischemic 2 comprimate diuretice. Acest lucru va ajuta la ameliorarea umflaturii creierului.
5. Pentru a îmbunătăți metabolismul creierului pacientului, dați-i un nootropic, de exemplu, Glicină.
6. După sosirea echipei de ambulanță, spuneți medicului exact ce medicamente și la ce doză i-ați administrat unui pacient cu un accident vascular cerebral ischemic.

Video

Informatiile prezentate pe site au doar scop informativ. Materialele site-ului nu necesită auto-tratare. Doar un medic calificat poate pune un diagnostic și poate oferi recomandări de tratament bazate pe caracteristicile individuale ale unui anumit pacient.

AVC ischemic al bazinului vertebrobazilar

Insuficiență vertebrobazilară (IVB)

Insuficiența vertebrobazilară (sinonime Insuficiența vertebrobazilară și VBI) este o disfuncție reversibilă a creierului, cauzată de scăderea alimentării cu sânge a zonei alimentate de arterele vertebrale și principale.

Sinonim „sindromul sistemului arterial vertebrobazilar” este denumirea oficială pentru insuficiența vertebrobazilară.

Datorită variabilității manifestărilor insuficienței vertebrobazilare, abundenței simptomelor subiective, dificultății în diagnosticarea instrumentală și de laborator a insuficienței vertebrobazilare și a faptului că tabloul clinic seamănă cu o serie de alte condiții patologice, supradiagnosticarea VBI apare adesea în clinică. practica, cand diagnosticul este stabilit fara motive intemeiate.apoi temeiuri.

Cauzele VBN

Următoarele sunt considerate în prezent drept cauze ale insuficienței vertebrobazilare sau VBI:

1. Leziune stenozantă a vaselor principale, în primul rând:

Diviziunea extracraniană a vertebratelor

În majoritatea cazurilor, obstrucția permeabilității acestor artere este cauzată de leziuni aterosclerotice, în timp ce cele mai vulnerabile sunt:

Primul segment - de la începutul arterei până la intrarea acesteia în canalul osos al proceselor transversale ale vertebrelor C5 și C6

Al patrulea segment este un fragment al arterei de la locul perforației durei mater până la confluența cu o altă arteră vertebrală la granița dintre punte și medula oblongata, în apropierea zonei de formare a arterei principale.

Deteriorarea frecventă a acestor zone se datorează caracteristicilor locale ale geometriei vaselor, predispunând la apariția unor zone de flux sanguin turbulent, deteriorarea endoteliului.

2. Caracteristici congenitale ale structurii patului vascular:

Originea anormală a arterelor vertebrale

Hipoplazia/aplazia uneia dintre arterele vertebrale

Tortuozitatea patologică a arterelor vertebrale sau bazilare

Dezvoltarea insuficientă a anastomozelor pe baza creierului, în principal a arterelor cercului lui Willis, limitând posibilitățile de alimentare colaterală cu sânge în condițiile de deteriorare a arterei principale

3. Microangiopatia pe fondul hipertensiunii arteriale, diabetul zaharat poate fi cauza VBN (leziunea arterelor cerebrale mici).

4. Comprimarea arterelor vertebrale de către vertebrele cervicale alterate patologic: în spondiloză, spondilolisteză, osteofite de dimensiuni considerabile (în ultimii ani, rolul efectului compresiunii asupra arterelor vertebrale a fost revizuit ca o cauză importantă a VBI, deși în unele cazuri există o compresie destul de pronunțată a arterei la întoarcerea capului, care, pe lângă reducerea fluxului de sânge prin vas, poate fi însoțită de embolism arterio-arterial)

5. Comprimarea extravasală a arterei subclaviei de către un mușchi scalen hipertrofiat, procese transversale hiperplazice ale vertebrelor cervicale.

6. Traumatisme acute ale coloanei cervicale:

Transport (leziune cu bici)

Iatrogen cu manipulări inadecvate de terapie manuală

Efectuarea necorespunzătoare a exercițiilor de gimnastică

7. Leziuni inflamatorii ale peretelui vascular: boala Takayasu și alte arterite. Femeile aflate la vârsta fertilă sunt cele mai vulnerabile. Pe fondul unui perete vasului defect deja existent cu subțierea mediilor și o intimă îngroșată, compactată, stratificarea acestuia este posibilă chiar și în condiții de traumatizare minoră.

8. Sindromul antifosfolipidic: poate fi cauza unei combinații între permeabilitatea afectată a arterelor extra- și intracraniene și creșterea formării de trombi la tineri.

Factori suplimentari care contribuie la ischmia cerebrală în insuficiența vertebrobazilară (IVB):

Modificări ale proprietăților reologice ale sângelui și tulburărilor de microcirculație cu creșterea formării de trombi

Embolia cardiogenă (a cărei frecvență ajunge la 25% conform lui T.Glass și colab., (2002)

Embolii arterio-arteriale mici, a căror sursă este un tromb parietal liber

Ocluzia completă a lumenului vasului ca urmare a stenozei aterosclerotice a arterei vertebrale cu formarea unui tromb parietal

Creșterea trombozei arterei vertebrale și/sau bazilare la un anumit stadiu al dezvoltării acesteia se poate manifesta prin tabloul clinic al atacurilor ischemice tranzitorii în sistemul vertebrobazilar. Probabilitatea de tromboză crește în zonele de traumatizare a arterei, de exemplu, atunci când procesele transversale ale CVI-CII trec prin canalul osos. Probabil, un moment provocator în dezvoltarea trombozei arterei vertebrale în unele cazuri poate fi o ședere lungă într-o poziție inconfortabilă cu o poziție forțată a capului.

Datele metodelor de cercetare secțională și neuroimagistică (în primul rând RMN) dezvăluie următoarele modificări ale țesutului cerebral (tulpina creierului, puțul, cerebelul, cortexul lobilor occipitali) la pacienții cu VBI:

Infarcte lacunare de durată variată

Semne de moarte neuronală și proliferare a elementelor gliale

Modificări atrofice în cortexul cerebral

Aceste date, care confirmă existența unui substrat organic al bolii la pacienții cu VBI, indică necesitatea unei căutări aprofundate a cauzei bolii în fiecare caz specific.

Simptomele insuficienței vertebrobazilare a VBN

Diagnosticul insuficienței circulatorii în VVS se bazează pe un complex de simptome caracteristice care combină mai multe grupuri de simptome clinice:

Tulburări oculomotorii (și simptome de disfuncție a altor nervi cranieni)

Încălcări ale staticii și coordonării mișcărilor

Tulburări vestibulare (cohleovestibulare).

Simptome faringiene și laringiene

Simptome de conducere (piramidale, sensibile)

Acest complex de simptome apare la majoritatea pacienților cu insuficiență circulatorie în bazinul vertebrobazilar. În acest caz, un diagnostic prezumtiv este determinat de prezența a cel puțin două dintre aceste simptome. De obicei sunt pe termen scurt și adesea dispar de la sine, deși sunt un semn de probleme în acest sistem și necesită examinare clinică și instrumentală. O anamneză aprofundată este necesară în special pentru a clarifica circumstanțele apariției anumitor simptome.

Miezul tabloului clinic al insuficienței vertebrobazilare este dezvoltarea simptomelor neurologice, care reflectă ischemia cerebrală acută tranzitorie în zonele de vascularizare a ramurilor periferice ale arterelor vertebrale și bazilare. Cu toate acestea, unele modificări patologice pot fi detectate la pacienți chiar și după terminarea unui atac ischemic. La același pacient cu VBN, sunt de obicei combinate mai multe simptome și sindroame clinice, dintre care nu este întotdeauna ușor să îl delimităm pe cel principal.

În mod convențional, toate simptomele VBN pot fi împărțite în:

Paroxistică (simptome și sindroame care sunt observate în timpul unui atac ischemic)

Permanente (se notează mult timp și pot fi detectate la un pacient în perioada interictală).

În bazinul de artere ale sistemului vertebrobazilar, dezvoltarea este posibilă:

Atacuri ischemice tranzitorii

Accident vascular cerebral ischemic de severitate diferită, inclusiv lacunare.

Deteriorarea neuniformă a arterelor duce la faptul că ischemia trunchiului cerebral este caracterizată prin mozaic, „pătarea”.

Combinația de semne și gradul de severitate a acestora sunt determinate de:

Localizarea leziunii

Dimensiunea leziunii

Posibilitati de circulatie colaterala

Sindroamele neurologice descrise în literatura clasică sunt relativ rare în forma lor pură în practică, datorită variabilității sistemului de alimentare cu sânge a trunchiului cerebral și cerebelului. Se observă că în timpul atacurilor se poate modifica partea tulburărilor motorii predominante (pareză, ataxie), precum și tulburările senzoriale.

1. Tulburările de mișcare la pacienții cu VBI se caracterizează printr-o combinație de:

Tulburări de coordonare datorate leziunilor cerebelului și conexiunilor acestuia

De regulă, există o combinație de ataxie dinamică la nivelul extremităților și tremor intenționat, tulburări de mers, scăderea unilaterală a tonusului muscular.

Trebuie menționat că din punct de vedere clinic este departe de a fi întotdeauna posibilă identificarea implicării zonelor de alimentare cu sânge ale arterelor carotide sau vertebrale în procesul patologic, ceea ce face de dorit utilizarea metodelor de neuroimagistică.

2. Tulburările senzoriale se manifestă:

Simptome de prolaps cu apariția de hipo- sau anestezie la un membru, jumătate din corp.

Pot apărea parestezii, care implică de obicei pielea extremităților și a feței.

Tulburări ale sensibilității superficiale și profunde (apar la un sfert dintre pacienții cu VBI și, de regulă, sunt cauzate de afectarea talamusului ventrolateral în zonele de alimentare cu sânge la a. thalamogeniculata sau artera viloasă externă posterioară)

3. Tulburările vizuale pot fi exprimate astfel:

Pierderea câmpurilor vizuale (scotoame, hemianopsie omonimă, orbire corticală, mai rar - agnozie vizuală)

Vedere încețoșată, vedere încețoșată a obiectelor

Apariția imaginilor vizuale - „muște”, „lumini”, „stele”, etc.

4. Tulburări ale funcţiilor nervilor cranieni

Tulburări oculomotorii (diplopie, strabism convergent sau divergent, separarea verticală a globilor oculari),

Pareza periferică a nervului facial

Sindromul bulbar (mai puțin frecvent, sindromul pseudobulbar)

Aceste simptome apar în diverse combinații, apariția lor izolată datorită ischemiei reversibile în sistemul vertebrobazilar este mult mai puțin frecventă. Trebuie luată în considerare posibilitatea unei leziuni combinate a structurilor creierului furnizate de arterele carotide și vertebrale.

5. Simptome faringiene și laringiene:

Senzație de nod în gât, durere, durere în gât, dificultăți la înghițirea alimentelor, spasme la nivelul faringelui și esofagului

6. Atacurile de amețeli (cu durată de la câteva minute până la ore), care se pot datora caracteristicilor morfologice și funcționale ale alimentării cu sânge a aparatului vestibular, sensibilității sale mari la ischemie.

Ameţeală:

De regulă, este de natură sistemică (în unele cazuri, amețelile sunt de natură non-sistemică și pacientul experimentează o senzație de scufundare, rău de mișcare, instabilitate a spațiului înconjurător)

Se manifestă printr-o senzație de rotație sau de mișcare rectilinie a obiectelor din jur sau a propriului corp.

Tulburările autonome concomitente sunt caracteristice: greață, vărsături, hiperhidroză abundentă, modificări ale ritmului cardiac și ale tensiunii arteriale.

În timp, intensitatea senzației de amețeală se poate slăbi, în timp ce simptomele focale emergente (nistagmus, ataxie) devin mai pronunțate și persistente.

Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că senzația de amețeală este unul dintre cele mai frecvente simptome, a cărui frecvență crește odată cu vârsta.

Amețelile la pacienții cu VBN, precum și la pacienții cu alte forme de leziuni vasculare ale creierului, se pot datora suferinței analizorului vestibular la diferite niveluri, iar natura acesteia este determinată nu atât de caracteristicile patologice de bază. proces (ateroscleroză, microangiopatie, hipertensiune arterială), dar localizarea focarului de ischemie:

Leziuni ale departamentului periferic al aparatului vestibular

Afectarea părții centrale a aparatului vestibular

Vertijul sistemic brusc, în special în combinație cu surditatea acută unilaterală și tinitusul, poate fi o manifestare caracteristică a infarctului labirint (deși vertijul izolat este rareori singura manifestare a VBI).

Diagnosticul diferențial al insuficienței vertebrobazilare

Un tablou clinic similar, pe lângă insuficiența vertebrobazilară, poate avea:

Vertijul pozițional paroxistic benign (datorită deteriorării aparatului vestibular și care nu este asociat cu tulburări ale aportului cu sânge, testele Hallpike sunt un test de încredere pentru diagnosticul său)

Boala Meniere, hidropos labirint (din cauza otitei medii cronice)

Fistulă perilimfatică (datorită traumatismului, intervenției chirurgicale)

Neuromul acustic

Hidrocefalie normotensivă (combinație de amețeli persistente, tulburări de echilibru, instabilitate la mers, tulburări cognitive)

Tulburări emoționale și mentale (anxietate, tulburări depresive)

Patologia naturii degenerative și traumatice a coloanei vertebrale cervicale (vertij cervical), precum și sindromul de tranziție craniocerfical

Deficiențele de auz (scăderea acuității sale, senzația de tinitus) sunt, de asemenea, manifestări frecvente ale VBI. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere că aproximativ o treime din populația în vârstă notează sistematic senzația de zgomot, în timp ce mai mult de jumătate dintre aceștia își consideră senzațiile ca fiind intense, provocându-le inconveniente semnificative. În acest sens, toate tulburările audiologice nu trebuie privite ca manifestări ale patologiei cerebrovasculare, având în vedere frecvența ridicată a proceselor degenerative care se dezvoltă în urechea medie.

În același timp, există dovezi că episoadele de scurtă durată (până la câteva minute) de hipoacuzie unilaterală reversibilă în combinație cu tinitus și amețeli sistemice sunt prodromuri ale trombozei arterei cerebeloase anterioare inferioare, care necesită o atenție deosebită acestor pacienți. De regulă, sursa deficienței auzului în această situație este direct cohleea, care este extrem de sensibilă la ischemie; segmentul retrocohlear al nervului auditiv, care are vascularizație colaterală bogată, suferă relativ mai puțin frecvent.

Diagnosticul insuficienței vertebrobazilare

În diagnosticul VBN, în prezent, metodele cu ultrasunete pentru studierea sistemului vascular al creierului au devenit cele mai accesibile și sigure:

Ecografia Doppler permite obținerea de date privind permeabilitatea arterelor vertebrale, viteza liniară și direcția fluxului sanguin în acestea. Testele funcționale de compresie fac posibilă evaluarea stării și resurselor circulației colaterale, fluxului sanguin în arterele carotide, temporale, supratrohleare și alte artere.

Scanarea duplex demonstrează starea peretelui arterial, natura și structura formațiunilor stenosante.

Dopplerografia transcraniană (TCDG) cu teste farmacologice este importantă pentru determinarea rezervei hemodinamice cerebrale.

Ecografia Doppler (USDG) - detectarea semnalelor în artere oferă o idee despre intensitatea fluxului microembolic în ele, potențialul embologen cardiogen sau vascular.

Datele privind starea arterelor principale ale capului, obținute prin RMN în modul angiografie, sunt extrem de valoroase.

Când se decide chestiunea terapiei trombolitice sau a intervenției chirurgicale pe arterele vertebrale, panangografia cu raze X cu contrast devine decisivă.

Date indirecte despre efectul vertebrogen asupra arterelor vertebrale pot fi obținute și cu radiografia convențională efectuată cu teste funcționale.

Cea mai bună metodă de neuroimagistică a structurilor stem rămâne RMN, care vă permite să vedeți chiar și focarele mici.

Un loc aparte îl ocupă cercetările otoneurologice, mai ales dacă sunt susținute de date computerizate electronistagmografice și electrofiziologice privind potențialele evocate auditive care caracterizează starea structurilor trunchiului cerebral.

De o importanță deosebită sunt studiile proprietăților de coagulare ale sângelui și ale compoziției sale biochimice (glucoză, lipide).

Secvența de aplicare a metodelor instrumentale de cercetare enumerate este determinată de particularitatea determinării diagnosticului clinic.

Tratamentul insuficienței vertebrobazilare

Marea majoritate a pacienților cu VBN primesc tratament conservator în ambulatoriu. Trebuie avut în vedere faptul că pacienții cu deficit neurologic focal acut trebuie internați într-un spital neurologic, deoarece trebuie luată în considerare posibilitatea creșterii trombozei unui trunchi arterial mare cu dezvoltarea unui accident vascular cerebral cu deficit neurologic persistent.

1. Înțelegerea modernă a mecanismelor de dezvoltare a VBN, în special, recunoașterea rolului principal al leziunilor stenozante ale părților extracraniene ale arterelor principale, precum și introducerea de noi tehnologii medicale în practica clinică, ne permite să luăm în considerare angioplastia și stentarea vaselor corespunzătoare, endarterectomia, anastomozele extraintracraniene ca alternativă la tratamentul medicamentos al unor astfel de pacienți, în unele cazuri, poate fi luată în considerare posibilitatea trombolizei.

S-au acumulat informații despre utilizarea angioplastiei transluminale a arterelor principale, inclusiv a segmentului proximal, la pacienții cu VBI.

2. Tactica terapeutică la pacienții cu VBN este determinată de natura procesului patologic subiacent, în timp ce se recomandă corectarea principalilor factori de risc modificabili pentru bolile cerebrovasculare.

Prezența hipertensiunii arteriale necesită o examinare pentru a exclude natura ei secundară (hipertensiune vasorenală, tireotoxicoză, hiperfuncție a glandelor suprarenale etc.). Este necesar să se monitorizeze sistematic nivelul tensiunii arteriale și să se asigure o terapie alimentară rațională:

Restricții în alimentația cu sare

Excluderea consumului de alcool și a fumatului

Activitate fizică dozată

În absența unui efect pozitiv, terapia medicamentoasă trebuie începută în conformitate cu principiile general acceptate. Atingerea nivelului de presiune țintă este necesară în primul rând la pacienții cu leziuni existente ale organelor țintă (rinichi, retină etc.) care suferă de diabet zaharat. Tratamentul poate fi început cu inhibitori ai ECA și blocanți ai receptorilor de angiotensină. Este important ca aceste medicamente antihipertensive nu numai să ofere un control fiabil al nivelului tensiunii arteriale, ci să aibă și proprietăți nefro- și cardioprotectoare. O consecință valoroasă a utilizării lor este remodelarea patului vascular, a cărei posibilitate este presupusă și în raport cu sistemul vascular al creierului. Cu efect insuficient, este posibil să se utilizeze medicamente antihipertensive din alte grupe (blocante ale canalelor de calciu, b-blocante, diuretice).

La vârstnici, în prezența unei leziuni stenosante a arterelor principale ale capului, este necesară o scădere atentă a tensiunii arteriale, deoarece există dovezi ale progresiei leziunilor vasculare ale creierului cu tensiune arterială excesiv de scăzută.

3. În prezența unei leziuni stenozante a arterelor principale ale capului, o probabilitate mare de tromboză sau embolism arterio-arterial, o modalitate eficientă de prevenire a episoadelor de ischemie cerebrală acută este restabilirea proprietăților reologice ale sângelui și prevenirea formarea agregatelor celulare. În acest scop, agenții antiplachetari sunt utilizați pe scară largă. Cel mai accesibil medicament care combină suficientă eficacitate și caracteristici farmacoeconomice satisfăcătoare este acidul acetilsalicilic. Doza terapeutică optimă este de 0,5-1,0 mg per 1 kg greutate corporală pe zi (pacientul trebuie să primească zilnic 50-100 mg de acid acetilsalicilic). Când îl prescrieți, trebuie să luați în considerare riscul de a dezvolta complicații gastrointestinale, reacții alergice. Riscul de deteriorare a membranei mucoase a stomacului și duodenului este redus atunci când se utilizează forme enteric-solubile de acid acetilsalicilic, precum și atunci când se prescriu agenți gastroprotectori (de exemplu, omeprazol). În plus, 15-20% din populație are o sensibilitate scăzută la medicament. Imposibilitatea continuării monoterapiei cu acid acetilsalicilic, precum și efectul scăzut al utilizării acestuia, necesită adăugarea unui alt agent antiplachetar sau înlocuirea completă cu un alt medicament. În acest scop pot fi utilizate dipiridamol, clopidogrel inhibitor al complexului GPI-1b/111b, ticlopidina.

4. Alături de medicamentele antihipertensive și agenții antiplachetari, medicamentele din grupa vasodilatatoarelor sunt utilizate pentru tratarea pacienților cu VBI. Efectul principal al acestui grup de medicamente este creșterea perfuziei cerebrale datorită scăderii rezistenței vasculare. Totodată, studii recente sugerează că unele dintre efectele acestor medicamente se pot datora nu numai efectului vasodilatator, ci și unui efect direct asupra metabolismului creierului, care trebuie luat în considerare la prescrierea acestora. Actualitatea agenților lor vasoactivi, dozele utilizate și durata cursurilor de tratament sunt determinate de starea pacientului, aderarea acestuia la tratament, natura deficitului neurologic, nivelul tensiunii arteriale și rata la care se obține un rezultat pozitiv. realizat. Este de dorit să coincidă cu timpul cursului de tratament pentru o perioadă meteorologic nefavorabilă (sezon de toamnă sau primăvară), o perioadă de stres emoțional și fizic crescut. Tratamentul trebuie să înceapă cu doze minime, ducând treptat doza la cea terapeutică. În absența efectului monoterapiei cu un medicament vasoactiv, este de dorit să se utilizeze un alt medicament cu o acțiune farmacologică similară. Utilizarea unei combinații de două medicamente cu acțiune similară are sens numai la pacienții selectați.

5. Pentru tratamentul pacienților cu diverse forme de patologie cerebrovasculară, sunt utilizate pe scară largă medicamente care au un efect pozitiv asupra metabolismului cerebral, au un efect neurotrofic și neuroprotector. Se utilizează piracetam, cerebrolysin, actovegin, semax, glicină și un număr mare de alte medicamente. Există dovezi ale normalizării funcțiilor cognitive pe fondul utilizării lor la pacienții cu tulburări cronice ale circulației cerebrale.

6. În tratamentul complex al pacienților cu MVN, trebuie utilizate medicamente simptomatice:

Medicamente care reduc severitatea amețelii

Medicamente care ajută la normalizarea stării de spirit (antidepresive, anxiolitice, somnifere)

Calmante (dacă sunt indicate)

7. Este rațional să se conecteze metode non-medicamentale de tratament - kinetoterapie, reflexoterapie, exerciții terapeutice.

Trebuie subliniată necesitatea individualizării tacticii de gestionare a unui pacient cu VBI. Este luarea în considerare a principalelor mecanisme de dezvoltare a bolii, un complex selectat adecvat de metode de tratament medicinale și non-medicamentale care poate îmbunătăți calitatea vieții pacienților și poate preveni dezvoltarea accidentului vascular cerebral.

Simptomele accidentului vascular cerebral ischemic

Simptomele accidentului vascular cerebral ischemic sunt variate și depind de localizarea și volumul leziunii cerebrale. Cea mai frecventă localizare a focarului infarctului cerebral este carotida (80-85%), mai rar - bazinul vertebrobazilar (15-20%).

Infarcte în alimentarea cu sânge a arterei cerebrale medii

O caracteristică a rezervorului de alimentare cu sânge a arterei cerebrale medii este prezența unui sistem pronunțat de circulație colaterală. Ocluzia arterei cerebrale medii proximale (segmentul Ml) poate duce la infarct subcortical, în timp ce aportul de sânge cortical rămâne neafectat cu un flux sanguin suficient prin anastomozele meningeale. În absența acestor colaterale, se poate dezvolta un infarct extins în regiunea de alimentare cu sânge a arterei cerebrale medii.

Cu un atac de cord în zona de alimentare cu sânge a ramurilor superficiale ale arterei cerebrale medii, poate exista o deviație acută a capului și a globilor oculari către emisfera afectată, cu afectare a emisferei dominante, afazie totală și ideomotor ipsilateral. se poate dezvolta apraxie. Odată cu afectarea emisferei subdominante, se dezvoltă ignoranța contralaterală a spațiului, anosognozie, aprosodie și disartrie.

Infarctele cerebrale din regiunea ramurilor superioare ale arterei cerebrale medii se manifestă clinic prin hemipareză contralaterală (în principal a extremităților superioare și a feței) și hemianestezie contralaterală cu aceeași localizare predominantă în absența defectelor câmpului vizual. Cu leziuni extinse pot apărea abducția prietenoasă a globilor oculari și fixarea privirii către emisfera afectată. Cu leziuni ale emisferei dominante se dezvoltă afazia motorie a lui Broca. Apraxia orală și apraxia ideomotoră a membrului ipsilateral sunt, de asemenea, frecvente. Infarctele emisferei subdominante duc la dezvoltarea neglijării unilaterale spațiale și a tulburărilor emoționale. Odată cu ocluzia ramurilor inferioare ale arterei cerebrale medii, se pot dezvolta tulburări de mișcare, agrafie senzorială și astereognoză. Se constată adesea defecte de câmp vizual: hemianopie omonimă contralaterală sau (mai des) hemianopie de cadran superior. Leziunile emisferei dominante duc la dezvoltarea afaziei Wernicke cu tulburări de înțelegere a vorbirii și repovestire, erori semantice parafazice. Un atac de cord în emisfera subdominantă duce la dezvoltarea neglijării contralaterale cu predominanță senzorială, anosognozie.

Hemipareza severă (sau hemipareza și hemihipestezia) sau hemiplegia cu sau fără disartrie sunt caracteristice unui atac de cord în rezervorul de alimentare cu sânge a arterelor striatocapsulare. În funcție de mărimea și localizarea leziunii, pareza se extinde în principal la nivelul feței și membrului superior sau pe întreaga jumătate contralaterală a corpului. În cazul infarctului striatocapsular extins, se pot dezvolta manifestări tipice de ocluzie a arterei cerebrale medii sau a ramurilor sale piale (de exemplu, afazie, neglijare și hemianopie laterală omonimă).

Infarctul lacunar se caracterizează prin dezvoltarea în zona de alimentare cu sânge a uneia dintre arterele perforante unice (arterele striatocapsulare unice). Este posibil să se dezvolte sindroame lacunare, în special hemipareză izolată, hemihipestezie, hemipareză atactică sau hemipareză în combinație cu hemihipestezie. Prezența oricăror semne, chiar tranzitorii, de deficiență a funcțiilor corticale superioare (afazie, agnozie, hemianopsie etc.) face posibilă diferențierea fiabilă a infarctelor striatocapsulare și lacunare.

Infarcte în alimentarea cu sânge a arterei cerebrale anterioare

Atacurile de cord în aprovizionarea cu sânge a arterei cerebrale anterioare apar de 20 de ori mai rar decât infarctele în alimentarea cu sânge a arterei cerebrale medii. Cele mai frecvente manifestări clinice sunt tulburările motorii, cu ocluzie a ramurilor corticale, în cele mai multe cazuri, se dezvoltă un deficit motor la picior și întreg membrul inferior și o pareză mai puțin pronunțată a membrului superior cu afectare extinsă a feței și limbii. Tulburările senzoriale sunt de obicei ușoare și uneori complet absente. Este posibilă și incontinența urinară.

Infarcte în alimentarea cu sânge a arterei cerebrale posterioare

Odată cu ocluzia arterei cerebrale posterioare, se dezvoltă infarctele părților occipitale și mediobazale ale lobului temporal. Defectele câmpului vizual (hemianopsia omonimă contralaterală) sunt cele mai frecvente simptome. Pot fi prezente și fotopsiile și halucinațiile vizuale, mai ales dacă este afectată emisfera subdominantă. Ocluzia segmentului proximal al arterei cerebrale posterioare (P1) poate duce la dezvoltarea trunchiului cerebral și a infarctelor talamice, datorită faptului că aceste zone sunt furnizate de unele dintre ramurile arterei cerebrale posterioare (talamosubtalamic, talamogenicular și coroidian posterior). arterelor).

Infarcte în circulația vertebrobazilară

Ocluzia unei singure ramuri perforante a arterei bazilare duce la dezvoltarea unui infarct limitat al trunchiului cerebral, în special în puț și mezencefal. Infarctele de trunchi cerebral sunt însoțite de simptome ale nervilor cranieni pe partea ipsilaterală și de tulburări motorii sau senzoriale pe partea opusă a corpului (așa-numitele sindroame de trunchi cerebral alternant). Ocluzia arterei vertebrale sau a principalelor sale ramuri penetrante care se extind din părțile distale poate duce la dezvoltarea sindromului medular lateral (sindrom Wallenberg). Aportul de sânge în regiunea medulară laterală este, de asemenea, variabilă și poate fi efectuată de mici ramuri ale arterelor cerebeloase posterioare inferioare, cerebeloase anterioare inferioare și bazilare.

Clasificarea accidentului vascular cerebral ischemic

Accidentul vascular cerebral ischemic este un sindrom clinic de afectare vasculară acută a creierului; poate fi rezultatul diferitelor boli ale sistemului cardiovascular. În funcție de mecanismul patogenetic de dezvoltare a ischemiei cerebrale focale acute, se disting mai multe variante patogenetice ale accidentului vascular cerebral ischemic. Cea mai utilizată clasificare este TOAST (Trial of Orgin Acute Stroke Treatment), ea distinge următoarele variante de accident vascular cerebral ischemic:

aterotrombotice - din cauza aterosclerozei arterelor mari, ceea ce duce la stenoza sau ocluzia acestora; cu fragmentarea unei plăci aterosclerotice sau a unui tromb, se dezvoltă o embolie arterio-arterială, care este inclusă și în această variantă de accident vascular cerebral; cardioembolic - cele mai frecvente cauze de infarct embolic sunt aritmia (flutter și fibrilație atrială), valvulopatia (mitral), infarctul miocardic, în special până la 3 luni; lacunar - din cauza ocluziei arterelor de calibru mic, deteriorarea acestora este de obicei asociată cu prezența hipertensiunii arteriale sau a diabetului zaharat; ischemic, asociat cu alte cauze, mai rare: vasculopatii non-aterosclerotice, hipercoagulabilitatea sângelui, boli hematologice, mecanism hemodinamic de dezvoltare a ischemiei cerebrale focale, disecția peretelui arterial; ischemic de origine necunoscută. Include accidente vasculare cerebrale cu o cauză necunoscută sau cu prezența a două sau mai multe cauze posibile, atunci când este imposibil de a pune un diagnostic definitiv.

În funcție de severitatea leziunii, un mic accident vascular cerebral se distinge ca opțiune specială, simptomele neurologice asociate cu aceasta regresează în primele 21 de zile ale bolii.

În perioada acută a unui AVC, după criteriile clinice, se disting AVC ischemic ușor, moderat și sever.

În funcție de dinamica tulburărilor neurologice, un accident vascular cerebral se distinge în dezvoltare („un accident vascular cerebral în curs” - cu o creștere a severității simptomelor neurologice) și un accident vascular cerebral complet (cu stabilizarea sau dezvoltarea inversă a tulburărilor neurologice).

Există diverse abordări ale periodizării accidentului vascular cerebral ischemic. Luând în considerare indicatorii epidemiologici și ideile moderne despre aplicabilitatea medicamentelor trombolitice în accidentul vascular cerebral ischemic, se pot distinge următoarele perioade de accident vascular cerebral ischemic:

perioada cea mai acută - primele 3 zile, dintre care primele 3 ore sunt definite ca o fereastră terapeutică (posibilitatea utilizării medicamentelor trombolitice pentru administrare sistemică); cu regresia simptomelor în primele 24 de ore, este diagnosticat un atac ischemic tranzitoriu; perioadă acută - până la 28 de zile. Anterior, această perioadă era determinată până la 21 de zile; în consecință, ca criteriu de diagnosticare a unui AVC mic, există încă o regresie a simptomelor până în a 21-a zi a bolii; perioada de recuperare timpurie - până la 6 luni; perioada de recuperare tardivă - până la 2 ani; perioada efectelor reziduale - după 2 ani.

Boli însoțitoare: Hipertensiune arterială stadiul 3.

Reclamații

La momentul urmăririi, pacientul s-a plâns de mișcare limitată la nivelul membrelor drepte.

Istoricul medical

Se consideră bolnav de la 1 februarie 2015. În această zi, pacientul făcea treburi casnice cu fiul său în grădină, a simțit brusc o durere de cap și și-a pierdut cunoștința. Câteva secunde mai târziu, a venit în sine și a vrut să-i ceară fiului său să-l ajute să se ridice pe picior și nu putea vorbi. Am mers cu taxiul la spitalul Jalal-Abad. Spitalul l-a diagnosticat și l-a trimis la Bishkek.

Anamneza vieții

A crescut și s-a dezvoltat normal. Căsătorit, are 5 copii. Bolile ereditare sunt refuzate. Neagă că a consumat alcool și fumează două țigări pe zi. Nu se notează alergii la medicamente, a avut tuberculoză în 1973, neagă boli venerice, neuropsihiatrice la el și la rude. Nu au fost transfuzii de sânge. Ereditatea nu este împovărată. Sufer de hipertensiune arterială.

status praesens communis

Creștere - 170 cm

Greutatea - 80 kg

tipul de corp – hiperstenic

Stare generală- severitate moderată

Poziţie- pasiv

Expresie faciala – ca de obicei

Constiinta - clar

Comportament– adecvat

Caracter - echilibrat

Mobilitate- limitat;

Dezvoltare proportionala - dezvoltare proporţională.

Vârsta este corectă.

Inspecție generală

Pielea este uscată, curată, de culoare normală. Păr model masculin. Păr – normal, nu cazi.

Țesut subcutanat supradezvoltat.

Forma capului și dimensiunile sunt normale, nu au fost detectate deformări ale oaselor craniului și nu există tremurări ale capului. Pleoapele sunt normale, edem, xantelasm, decolorare, fără tremur. Globii oculari sunt normali, culoarea sclerei este neschimbată. Conjunctiva este roz. Elevii de forma corectă, identice ca mărime, reacția la lumină este adecvată, nu există strabism. Culoarea irisului este normală. Fisura palpebrala este de forma normala.

Gâtul este scurt, forma corectă. Nu există deplasări ale laringelui. Glanda tiroidă este moale, netedă, nedureroasă.

Ganglionii limfatici nu sunt palpabili, culoarea pielii de deasupra lor nu este schimbată, moale, nu lipiți pe piele, nedureroase.

Dezvoltarea musculară este suficientă, atrofia, rigiditatea, sigiliile sunt absente. Convulsii, fără tremur.

Cutia toracică - simetria ambelor jumătăți ale pieptului.

Coloana vertebrală fără deformări vizibile. În general, oasele sunt fără deformare. Articulațiile nu sunt deformate, pielea de deasupra lor este de culoare normală. La palpare, temperatura pielii peste articulații este normală, nu există durere în repaus și în timpul mișcării.

Sistemul respirator

Nas - pasaje nazale de permeabilitate normală, nu există niciun secret.

Forma pieptului este hiperstenică, nu există deformare.

VPN – 17 bătăi/min, participare uniformă la respirația ambelor jumătăți ale pieptului, tip de respirație – respirație abdominală, ritmică.

Sistem circulator

Inspecția regiunii cardiace, a vaselor gâtului - nu există pulsație vizibilă.

Nu există deformări în piept.

Palparea bataii apexului - palpata in spatiul V intercostal la 0,5 cm medial de linia media claviculara stanga.

Pulsația în fosa jugulară și în regiunea epigastrică nu este determinată, nu există tremur sistolic și diastolic.

Aorta și vasele: nu există pulsația vizibilă a aortei, nu există umflarea venelor jugulare. Nu există vene varicoase în picioare. Palparea arterelor carotide, radiale și femurale nu a evidențiat nicio patologie.

Pulsul pe artera radială este ritmic, uniform, ferm, plin. Peretele vasului este elastic. Ritmul cardiac = 78 bpm. Suflule vasculare patologice nu se aud. BP pe bratele dreapta si stanga 160/100 mm. rt. Artă.

Sistem digestiv

Inspecţie . Gură: limbă roz, umedă, acoperită cu placă în zona de jos a limbii Fără miros din gură. Dinții sunt într-o stare satisfăcătoare, nu sunt slăbiți, sunt carii, nu sunt sigilați. Gingiile nu sunt inflamate, nu sângerează, palatul moale și dur este neschimbat. Faringele este roz, mucoasa este normală, nu există ulcere. Amigdalele nu sunt marite, faringele nu este hiperemic, fara placa si hemoragii. Actul de a înghiți nu este perturbat. Scaunul este obișnuit, actul de defecare este nedureros, descărcarea de flatus este liberă.

Stomac: formă rotundă obișnuită, simetrică, participă uniform la actul de respirație, nu există peristaltism vizibil al stomacului și intestinelor.

Palpare: pielea abdomenului de aceeași temperatură și umiditate în zonele simetrice ale abdomenului. Abdomenul este moale, prezența durerilor larg răspândite și locale, tensiunea mușchilor abdominali, formațiuni tumorale și hernii nu au fost depistate.

Dimensiuni ficatului după Kurlov: 9*8*7cm. Ficatul nu iese de sub marginea arcului costal.

Sistem urinar.

Fara caracteristici.

Stare neurologică

Simptome cerebrale generale: conștiință limpede, orientată în timp și spațiu. Fără dureri de cap, greață, vărsături, convulsii.

Simptome meningeale: postură liberă, lipsă de rigiditate a gâtului, simptomele Kernig și Brudzinsky (sus, mijloc, jos) sunt negative.

nervi cranieni

fac cuplu-nervul olfactiv.

Simțul mirosului este păstrat pe ambele părți. Hiper-, hipo-, an-, disosmia sunt absente. Nu există halucinații olfactive.

a II-a pereche- nervul optic.

Acuitatea vizuală este redusă. Există o hemianopsie omonimă pe partea dreaptă (pierderea jumătăților drepte ale câmpurilor vizuale). Percepția culorilor este păstrată. Nu există halucinații vizuale sau agnozie.

III, IV, VI cupluri- nervi oculomotori, trohleari, abducens.

Lățimea fisurilor palpebrale este normală. Mișcările globilor oculari nu sunt limitate. Diplopia, strabismul și exoftalmia sunt absente. Elevi de formă rotunjită corectă, dimensiuni normale. Reacțiile pupilei la lumină sunt păstrate (directe și prietenoase). Cazarea nu este spartă. Se observă o convergență slabă. Nu există nistagmus.

V pereche- nervul trigemen.

Se păstrează reflexele corneene, nazale, mandibulare. Nu există nicio abatere a maxilarului inferior la deschiderea gurii. Mișcările maxilarului inferior nu sunt limitate.

Nu există tensiune în mușchii masticatori. Durerea și parestezia la nivelul feței sunt absente. Palparea la punctele de iesire ale ramurilor este nedureroasa. Sensibilitatea pielii feței este redusă în dreapta (hipestezie în dreapta).

VII pereche- nervul facial

Asimetria mușchilor mimici în repaus: există o ușoară deplasare a gurii spre partea sănătoasă; la încrețirea frunții, încruntarea sprâncenelor, închiderea ochilor, arătarea dinților nu s-a detectat nicio asimetrie. Netezimea pliurilor nazolabiale și frontale este absentă. Reflexul sprâncenelor se efectuează pe ambele părți. Se păstrează sensibilitatea gustativă în 2/3 anterioare ale limbii.

VIII pereche- nervul vestibulocohlear.

Fără pierderea auzului, fără zgomot, fără zgomot în urechi. Nu există halucinații auditive. Acuitatea auzului nu este redusă. Vorbirea în șoaptă se percepe la o distanță de 4 metri. Amețeli (sistemice, nesistemice) neagă. Nistagmus (orizontal, vertical, rotativ) nr.

IX,X cupluri- Nervi glosofaringieni și vagi.

Deglutiția și fonația nu sunt perturbate, nu există tonul nazal al vocii, nu există afonie. Reflexul faringian este păstrat pe ambele părți. Înghițirea este gratuită, nu există disfagie. Mobilitatea palatului moale este suficientă, uvula palatului moale ocupă o poziție mediană. Se păstrează sensibilitatea gustativă în treimea posterioară a limbii. Ritmul cardiac = 78 bpm. RR = 17/min.

XI cuplu- Nervul accesoriu.

Durerea de-a lungul mușchilor sternocleidomastoidian și trapez nu a fost detectată. Nu se observă atrofie musculară. Ridicarea umărului pe dreapta se realizează cu dificultate.

XII cuplu- nervul hipoglos.

Limba este situată în gură și atunci când iese în linia mediană. Atrofia mușchilor limbii, contracțiile fasciculare sunt absente. Există disartrie. Sindromul bulbar este absent.

sferă sensibilă

1. Fără durere sau parestezie
2. Nu există durere în punctele Erb, Gar, Balle. Nu există simptome de tensiune (Lasega, Neri, Matskevich, Wasserman).
3. Durerea, temperatura și sensibilitatea tactilă sunt reduse pe dreapta la braț și picior.
4. Sentimentul muscular-articular, senzația de vibrație și senzația de presiune sunt, de asemenea, reduse în partea dreaptă a brațului și piciorului.

Încălcarea sensibilității după tipul capsular (hemihipestezie pe partea dreaptă).

sfera motorie

Mers: Evaluarea este dificilă. Volumul mișcărilor active în jumătatea dreaptă a corpului este redus. Forța musculară la membre: brațul drept 1 punct, piciorul drept 3 puncte; brațul și piciorul stâng câte 5 puncte. Există hipertonicitate la nivelul membrelor drepte. Atrofia musculară, convulsii fasciculare, hiperkineza sunt absente.

Degetul - test nazal: pe partea dreaptă nu funcționează, pe partea stângă - norma. Test călcâi-genunchi: funcționează satisfăcător. Evaluarea testului Romberg este dificilă.

Reflexe tendinoase și periostale în mâini :

bicipital (CV-CVI): vioi pe bratul drept;

tricipital (CVII-CVIII): vioi pe mâna dreaptă

carporadial (CV-CVIII): animat pe mâna dreaptă.

tendon și reflexe periostale la nivelul picioarelor :

genunchi (LII-LIV): hiperreflexie dreapta;

Ahile (SI-SII): hiperreflexie pe dreapta.

Reflexe de suprafață :

abdomen superior (TVI-TVIII): coborât pe dreapta;

mijloc abdominal (TIX-TX): coborât pe dreapta;

abdominal inferior (TXI-TXII): coborât pe dreapta.

Reflexe patologice ale picioarelor ( semnele piramidei piciorului ):

Reflexul lui Babinski este pozitiv la piciorul drept.

Reflexul Rossolimo este pozitiv la piciorul drept.

Reflexul Oppenheim este pozitiv la piciorul drept.

Reflexul lui Gordon este pozitiv la piciorul drept.

Reflexele automatismului oral (proboscis, apucare, palmar-barbie (Marinescu - Radovici), nazolabiale) sunt negative.

Simptomul carpian al lui Rossolimo este pozitiv pe mâna dreaptă.

Se observă reflexe de protecție (ca răspuns la o înțepătură de ac, membrul inferior se îndoaie la articulația genunchiului, iar membrul superior la cot).

sistem nervos autonom

Sindromul Bernard-Horner este negativ. Culoarea pielii este normală, nu se observă pigmentare, temperatură ridicată a corpului, transpirație crescută. Grasimea pielii este in limite normale, nu exista acrocianoza. Dermografismul (local: alb, roșu, vărsat și, de asemenea, reflex este normal). Nu există tulburări trofice.

Teste ortostatice și clinostatice.

Ortostatic - o creștere a frecvenței cardiace cu 10 bătăi pe minut.

Clinostatic - ritmul cardiac încetinește cu 11 bătăi pe minut.

Pe baza rezultatelor acestor două teste, se poate concluziona că aportul vegetativ la acest pacient nu este afectat.

Funcția organelor pelvine nu este afectată.

Indicele vegetativ Kerdo: 100 * (1-DAD/Puls) = 100*(1-100/78) = -28

DAD - presiunea diastolică.

Puls - frecvența pulsului în 1 minut.

VI Kerdo \u003d -28, adică, în acest caz, este determinată predominanța sistemului nervos parasimpatic.

Coeficientul Hildebrand: CH = HR / NPV = 78/17 = 4,6

KX = 4,6, adică nu există nepotrivire între relațiile intersistem.

Reflexul ocular al lui Ashner:

Există o încetinire a ritmului cardiac cu 7 bătăi pe minut, adică norma.

Potrivit pacientului, funcția organelor pelvine nu este afectată (nu se plânge de retenție urinară, impulsuri imperative, incontinență urinară adevărată).

Funcții corticale superioare

Conștiința este clară, orientată în timp și loc, contactul cu ceilalți. Idei nebunești, halucinații, stări obsesive la pacient nu se observă. Nivelul general de dezvoltare mentală corespunde vârstei și educației. Există o scădere a memoriei pe termen scurt în câteva săptămâni. Pacienta își evaluează în mod adecvat starea, răspunde la întrebări, dar cu dificultate, nu poate pronunța clar cuvintele, vorbirea ei este neclară, este capabilă să repete fraza menționată. Nu există afazie (motorie, senzorială, amnestică, semantică). Sfera emoțională, starea de spirit, comportamentul - adecvat. Înțelege semnificația cuvintelor rostite. Scrisul cu mâna dreaptă este afectat, cu mâna stângă normal. Praxis nu este rupt. Nu se observă agnozie auditivă, vizuală, olfactivă. Acțiunile simple (strângerea unui buton) sunt dificil de efectuat din cauza slăbiciunii mâinii drepte. Cu ochii închiși, determină corect obiectele doar cu mâna stângă; determinarea obiectelor cu ochii închiși cu mâna dreaptă este dificilă. accident vascular cerebral ischemic vas cerebral

Diagnostic topic

După analiza stării neurologice, se poate observa că în timpul studiului său se urmărește sindromul conducător - sindromul a trei „hemi”: hemipareza centrală, hemihipestezia și hemianopsia (omonimă). După cum se știe, acest sindrom este caracteristic leziunilor treimii posterioare a femurului posterior al capsulei interne. Cert este că în această zonă fibrele sensibile ale celui de-al treilea neuron trec de la talamus la cortexul cerebral, prin urmare, atunci când este deteriorat, apar tulburări de toate tipurile de sensibilitate pe jumătatea corpului opusă focarului patologic (hemihipestezie). în acest caz). În astfel de cazuri, ei vorbesc de obicei despre o încălcare a sensibilității tipului capsular. Deoarece pacientul are hemipareză centrală, putem spune că aici este implicat în proces tractul piramidal, care trece și prin piciorul posterior al capsulei interne. De asemenea, un semn de deteriorare a treimii posterioare a coapsei posterioare a capsulei interne la acest pacient este că, în acest caz, tulburările de sensibilitate captează întreaga jumătate a corpului, spre deosebire de localizarea în cortex (un semn caracteristic al capsularei). hemihipestezie - conductoarele din capsula internă sunt amplasate compact). De asemenea, se poate observa că pacientul păstrează o reacție pupilară hemiopică la lumină (un semn caracteristic al hemianopsiei capsulare).

Astfel, se poate presupune că la acest pacient focalizarea este localizată în treimea posterioară a femurului posterior al capsulei interne.

Diagnosticul preliminar

Pe baza plângerilor pacientului cu privire la limitarea mișcărilor la nivelul membrelor drepte, istoricul bolii (s-a simțit brusc amețeli și amorțeală a degetelor în mâna dreaptă și piciorul drept), datele anamnezei vieții (suferă de hipertensiune arterială și diabet zaharat tip 2), date dintr-un studiu obiectiv (TA 160 /100 mm Hg), stare neurologică și diagnostic topic (disartrie, reflexe patologice ale picioarelor în dreapta, reflexe de protecție în dreapta, simptom Rossolimo pozitiv în partea dreaptă, hiperreflexie). la extremitățile drepte, prezența celor trei sindromuri „hemi”: hemipareză centrală, hemipestezie, hemianopie omonimă - semn caracteristic de afectare a treimii posterioare a coapsei posterioare a capsulei interne și, de asemenea, având în vedere că capsula internă este alimentată. de artera cerebrală medie se poate face un diagnostic preliminar:

Accident vascular cerebral ischemic în bazinul arterei cerebrale medii din 25.02.15. perioada acuta. Hemipareza centrală dreaptă.

Boli concomitente: hipertensiune arterială stadiul 2.

Planul metodelor suplimentare de cercetare

Cercetare de laborator:

— Analize generale de sânge

—Analiza generală a urinei

— Chimia sângelui(ALT, AST, bilirubina și fracțiunile ei, uree, creatinină, colesterol, trigliceride, glucoză, INR, potasiu, sodiu, proteină C reactivă, troponina);

— Lipidograma(indice aterogen, HDL, LDL)

Cercetare instrumentală:

– Radiografia toracelui

— CT al creierului

— ECG

Rezultatele metodelor suplimentare de examinare

Analize generale de sânge

Concluzie: Creșterea numărului de limfocite

Chimia sângelui

Concluzie: Amenda.

Analiza generală a urinei

Cantitate: 150 ml

Culoare: galben pai

Greutate specifică: 1007 mg/l

Transparență: transparentă

Proteine: neg

Leucocite: 0-1

Globule roșii: 0

Epiteliu plat: 1-2

Concluzie: nu au fost detectate modificări patologice în urină.

Indicatori ai metabolismului lipidelor

Concluzie: Modificări patologice în metabolismul lipidelor nu au fost detectate. .

Radiografie toracică : 05.02.15 fara focare si infiltrate.

Electrocardiogramă:

Ritm sinusal, ritm cardiac 78 batai/min, EOS este normal.

EchoCG:

Cavitățile inimii sunt dilatate, există hipertrofie miocardică VS. Contractilitatea globală a ventriculului stâng este bună, nu au existat încălcări ale contractilității locale. Insuficiență mitrală minimă. Regurgitație tricuspidiană minimă.

RMN al creierului:

Diagnostic diferentiat

AVC-ul ischemic trebuie diferențiat de atacurile ischemice tranzitorii. Există criterii pentru diagnosticul de atac ischemic tranzitoriu:

1. Simptomele neurologice observate trebuie să corespundă bazinului vascular în care se preconizează leziunea.

2. Încălcarea circulației cerebrale ar trebui să fie tranzitorie, adică. nu depășește jumătate de oră și simptomele clinice ar trebui să dispară în 24 de ore.

3. Simptomele neurologice sunt absente în intervalul dintre episoadele de accident cerebrovascular în absenţa antecedentelor de AVC.

Ca și în cazul accidentului vascular cerebral ischemic, în TIA, un cheag de sânge întrerupe fluxul de sânge către o parte a creierului. Dar, spre deosebire de un accident vascular cerebral, care se caracterizează printr-o întrerupere mai lungă a alimentării cu sânge și de multe ori leziuni tisulare ireversibile, AIT nu provoacă leziuni semnificative deoarece blocarea vasului este temporar.

Etiologie

Accidentul vascular cerebral ischemic apare cel mai adesea ca urmare a leziunilor aterosclerotice ale marilor vase, adesea pe fondul hipertensiunii arteriale și al diabetului zaharat. Mai rar, cauza accidentului vascular cerebral ischemic este reumatismul, vasculitele de altă etiologie (periarterita nodulară etc.), bolile de sânge (leucemia). Un rol provocator îl joacă suprasolicitarea mentală și fizică.

Patogeneza

Sistemul circulator are, după cum știți, 3 componente: inima (pompa), care asigură o alimentare ritmică cu sânge a vaselor, vaselor în sine și sângelui. Încălcarea funcționării fiecăreia dintre aceste componente poate fi cauza unor tulburări ischemice ale circulației cerebrale. Printre aceste tulburări sunt: ​​afectarea vasculară aterosclerotică, complicată de spasm și tromboză, încălcarea proprietăților reologice ale sângelui și, în consecință, o încălcare a microcirculației, modificări ale hemodinamicii sistemice din cauza patologiei inimii.

Adică, accidentul vascular cerebral ischemic se poate dezvolta din cauza blocării vasului de către un tromb sau embol (40%) sau insuficiență cerebrovasculară care apare în bazinul unui vas stenotic și este îmbunătățită din cauza unei încălcări a hemodinamicii sistemice.

În același timp, plăcile aterosclerotice sunt mult mai des determinate în vasele principale ale craniului. Sursa emboliei cerebrale sunt adesea produșii de descompunere ai plăcilor aterosclerotice și agregatele SA și PA ale trombocitelor.

Aproximativ 15-20% din emboliile de etiologie cardiogenă (endocardită, defecte cardiace, infarct miocardic, fibrilație atrială). În timpul operațiilor pe inimă, vasele craniului - embolie aeriană. Embolie gazoasă în timpul decompresiei. Embolie grasă în fracturile oaselor tubulare.

Conform examinărilor clinice și angiografice, se descrie ischemia cauzată de fluxul sanguin retrograd din cauza sindromului de furt:

1. carotidă-carotidă - fluxul sanguin prin artera comunicantă anterioară din ICA neafectată.
2. sindrom de furt în ICA cu blocarea arterei carotide comune din cauza scăderii mai accentuate a presiunii în artera carotidă externă - efectul „sifon”.
3. carotido-vertebrale
4. vertebrocarotide
5. sindromul furtului cortical.

În ceea ce privește spasmul vaselor cerebrale, până în prezent nu s-a obținut nicio dovadă convingătoare că poate duce la ischemie. O excepție este ischemia în hemoragia subarahnoidiană.

Diagnostic clinic

Pe baza plângerilor, anamnezei bolii, anamnezei vieții, examenului obiectiv, stării neurologice și diagnosticului topic s-a pus un diagnostic preliminar: AVC ischemic în bazinul arterei cerebrale medii din 01.02.15. Hemipareza centrală dreaptă.

Boli concomitente: Hipertensiune arterială stadiul 2, gradul 2, grupa de risc al 4-lea.

În urma cercetărilor suplimentare, au fost dezvăluite următoarele date:

Imagine RMN a leziunii cerebrale difuz-focale, luând în considerare anamneza și manifestările clinice de origine vasculară. Accident vascular cerebral ischemic extins în emisferele stângi ale creierului, cauzat de tromboza ACA. Consecințele infarctului locunor în emisfera dreaptă a creierului. Încălcarea fluxului venos.

Pe baza tuturor datelor de mai sus se poate pune un diagnostic: AVC ischemic în bazinul arterei cerebrale medii din 01.02.13. perioada acuta. Hemipareza centrală dreaptă.

Boli concomitente: Hipertensiune arterială stadiul 2, gradul 2.

Tratament

Terapie de bază:

1) Normalizarea tensiunii arteriale (medicamente hipo sau hipertensive, în funcție de tensiunea inițială). Pacientul trebuie să scadă tensiunea arterială: beta-blocante (atenolol), inhibitori ECA (captopril, enalapril), blocante ale canalelor Ca (amlodipină). Enalapril 5-10 mg, oral sau sublingual, 1,25 mg IV lent timp de 5 minute;

2) Reducerea edemului cerebral: corticosteroizi (dexametazonă), diuretice osmotice (manitol). Dexametazonă (intravenos la o doză inițială de 10 mg, apoi la o doză de 4 mg la fiecare 6 ore);

3) Corectarea echilibrului apă-electrolitic și a stării acido-bazice;

4) Prevenirea pneumoniei ( exerciții de respirație (respirație profundă) și activarea precoce a pacientului);

5) Pentru reducerea durerilor de cap se folosesc analgezice non-narcotice (paracetamol 500 mg la 4-6 ore);

6) În cazurile de vărsături recurente și sughiț persistent, se poate folosi metoclopramidă, haloperidol. Metoclopramidă 10 mg intravenos (intramuscular) sau oral de 2-4 ori pe zi.

Principiile principale ale tratamentului special pentru accidentul vascular cerebral ischemic includ: restabilirea fluxului sanguin în zona afectată și menținerea funcției normale a creierului. Pentru a restabili fluxul sanguin în zona afectată: agenți antiplachetari (acid acetilsalicilic, pentoxifilină) - acid acetilsalicilic de la 80 la 325 mg / zi; anticoagulante - heparină de sodiu sub pielea abdomenului, 5000 UI la 4-6 ore timp de 7-14 zile sub controlul timpului de coagulare a sângelui; agenți vasoactivi (cavinton, vinpocetină, nimodipină) - nimodipină 4-10 mg picurare intravenos printr-un infusomat lent (cu o rată de 1-2 mg / h) sub controlul tensiunii arteriale de 2 ori pe zi timp de 7-10 zile, angioprotectori - ascorutină 200 mg/zi

Pentru funcționarea normală a creierului: vitamina E, glicină, acid ascorbic, piracetam.

Piracetam 4–12 g/zi picurare intravenos timp de 10-15 zile.

jurnal de observare

Data:	Stare generală
25.02.15.	Stare generală de severitate moderată, conștiință clară. Se plânge de mișcare limitată la nivelul membrelor drepte. Obiectiv: pielea este de culoare normala, fara edem. TA 160/100 mmHg, puls ritmic, uniform, ferm, plin, 78 bătăi/min, frecvență respiratorie 17 pe min. Se păstrează reflexele, hiperreflexia membrelor drepte. Mișcările globilor oculari nu sunt limitate, există o slăbiciune a convergenței. Primește un tratament adecvat.
26.02.15.	Stare generală de severitate moderată, conștiință clară. Se plânge de mișcare limitată la nivelul membrelor drepte. Obiectiv: pielea este de culoare normala, fara edem. TA 130/90 mm Hg, puls ritmic, uniform, ferm, plin, 73 bătăi/min, frecvență respiratorie 16 pe min. Se păstrează reflexele, hiperreflexia membrelor drepte. Mișcările globilor oculari nu sunt limitate, există o slăbiciune a convergenței. Primește un tratament adecvat.

Bibliografie

1. „Boli nervoase”: Skoromets A.A., Skoromets A.P., Skoromets T.A., 2010
2. „Diagnosticul local al bolilor sistemului nervos”: Skoromets A.A., Skoromets A.P., Skoromets T.A., 2007.
3. „Medicine”: Mashkovsky M.D., Harkov, 1998.
4. „Diagnostic topic în neurologie”: Peter Duus, 1997

La fel de acute, sub forma lor, tulburările de utilitate a circulației cerebrale, așa, de fapt, formele sale cronice rămân astăzi una dintre cele mai urgente și arzătoare probleme ale medicinei mondiale moderne. Potrivit estimărilor diverșilor autori, aproximativ 18, 20% dintre toți pacienții care au supraviețuit odată unui accident vascular cerebral se dovedesc a fi profund handicapați, aproximativ 55, 60% dintre acești pacienți păstrează o dizabilitate pronunțată sau au nevoie de exerciții fizice destul de lungi și adesea foarte costisitoare. reabilitare.

În același timp, doar aproximativ 20 sau 25% din toți pacienții care au suferit o stare de patologie a AVC, într-o formă sau alta (antecedente de accident vascular cerebral ischemic sau hemoragic) pot reveni la activitățile lor de muncă obișnuite după externarea din spital. spital. Aceste statistici sunt prezentate mai clar în graficul de mai jos:

În același timp, medicii au descoperit că aproape 80% din toate patologiile emergente ale AVC sunt de natură ischemică sau de natura apariției. Și, deși nu mai mult de aproximativ 30% din condițiile de accident vascular cerebral sunt localizate în așa-numitul bazin vertebrobazilar, dezvoltarea unui rezultat letal după astfel de condiții este de aproape trei ori mai mare decât în ​​cazul patologilor mai obișnuiți ai accidentului vascular cerebral, cu localizarea focarului creierului. leziuni tisulare în bazinul carotidian.

În plus, mai mult de 70% din toate atacurile ischemice tranzitorii (sau alte tulburări tranzitorii ale fluxului sanguin cerebral) care preced starea unui accident vascular cerebral cu drepturi depline au loc tocmai în bazinul vertebrobazilar menționat mai sus. În același timp, fiecare al treilea astfel de pacient care a suferit un atac ischemic tranzitoriu cu o localizare similară a problemei dezvoltă ulterior un accident vascular cerebral ischemic foarte sever.

Care este sistemul nostru vertebrobazilar?

Trebuie înțeles că ponderea așa-numiților medici, sistemul vertebrobazilar reprezintă de obicei aproximativ 30% din întregul flux sanguin cerebral cu drepturi depline. Sistemul vertebrobazilar este responsabil pentru alimentarea cu sânge a unei game largi de formațiuni de organe ale creierului, cum ar fi:

• Secțiunile posterioare legate de emisferele cerebrale (acestea sunt atât lobii occipital și parietal, cât și așa-numitele secțiuni mediobazale ale lobilor temporali).
• Tubercul vizual.
• Majoritatea regiunii hipotalamice vitale.
• Așa-numitele picioare ale creierului cu cvadrigemina sa.
• medular oblongata.
• Pons.
• Sau regiunea cervicală a măduvei noastre spinării.

În plus, medicii disting trei grupuri de artere diferite în sistemul bazinului vertebrobazilar descris. Este vorba despre:

• Cele mai mici artere, sau așa-numitele artere paramediale, se extind direct din trunchiurile principale atât ale arterelor vertebrale, cât și ale arterelor bazilare, din artera spinală anterioară. Aceasta include și arterele profund perforante, care provin din artera cerebrală posterioară mai mare.
• Tipul scurt de artere circumflexe (sau circulare), care sunt concepute pentru a spăla teritoriile laterale legate de trunchiul cerebral cu sânge arterial, precum și tipul lung de artere circumflexe.
• Cele mai mari sau mai mari artere (care includ arterele vertebrale și bazilare) situate în regiunile extracraniene și intracraniene ale creierului.

De fapt, prezența în bazinul vertebrobazilar standard a unui astfel de număr de artere cu calibre diferite, cu structuri diferite, cu potențial anastomotic diferit și cu zone diferite de aport de sânge, determină de obicei localizarea unuia sau altuia focar al unei leziuni de AVC, specificul acesteia. manifestări, precum și evoluția clinică a patologiei.

Cu toate acestea, posibilele caracteristici individuale ale locației unor astfel de artere, diversitatea mecanismelor patogenetice, destul de des predetermina diferențele în clinica neurologică în dezvoltarea unei astfel de patologii precum accidentul vascular cerebral ischemic acut cu localizare în zona vertebrobazilară.

Și aceasta înseamnă că, împreună cu dezvoltarea sindroamelor neurologice tipice patologiei accidentului vascular cerebral, medicii pot observa adesea nu numai tabloul clinic standard în dezvoltarea patologiei în zona vertebrobazilară, care este descrisă de ghidurile clinice, ci mai degrabă un curs atipic al unui astfel de accident. patologia AVC. Acest lucru, la rândul său, complică adesea în mod semnificativ diagnosticul, determinarea naturii unei anumite patologii de accident vascular cerebral și alegerea ulterioară a terapiei adecvate pentru aceasta.

De ce apare acest tip de brainstorming?

Starea de insuficiență vertebrobazilară primară, care precedă adesea patologia accidentului vascular cerebral cu același nume, are capacitatea de a se dezvolta din cauza diferitelor grade de severitate a aportului insuficient de sânge în zonele țesuturilor cerebrale alimentate de arterele vertebrale sau principale. Cu alte cuvinte, o mare varietate de factori etiologici pot duce la dezvoltarea unei astfel de patologii, care sunt împărțite în mod convențional în două grupuri:

• Acesta este un grup de factori vasculari.
• Și un grup de factori extravasculari.

Se obișnuiește să se facă referire la primul grup de factori care devin adesea cauzele dezvoltării unei astfel de patologii de accident vascular cerebral: ateroscleroza, stenoza sau ocluzia arterelor subclaviere, anomaliile lor de dezvoltare (să zicem, tortuozitatea patologică, aceleași anomalii ale intrării). cacaoului osos, hipoplazie numeroase etc. Cauzele acestui lucru Se obișnuiește să se atribuie patologii de natură extravasculară: embolii de diverse etiologii în zona vertebrobazilară sau compresia extravazală a arterei subclaviei însăși.

În cazuri rare, displazia fibromusculară, afectarea arterei subclaviei după leziuni ale gâtului sau după manipulări neprofesionale cu terapie manuală pot duce la un accident vascular cerebral de acest tip.

Simptome

Majoritatea autorilor scriu despre manifestările polisimptomatice ale patologiei accidentului vascular cerebral cu o localizare similară a focarului de afectare a țesutului cerebral, a cărui severitate sau severitate, de regulă, este determinată de locația specifică și amploarea leziunii arteriale, poziția generală a hemodinamicii, nivelul real al tensiunii arteriale, starea așa-numitei circulații colaterale etc. Boala se poate manifesta prin tulburări focale persistente de natură neurologică și unele simptome cerebrale. Printre aceste simptome:

Accident vascular cerebral ischemic

Simptomele accidentului vascular cerebral ischemic

Simptomele accidentului vascular cerebral ischemic variază în funcție de bazinul vascular în care fluxul sanguin a fost perturbat. Există două bazine vasculare.

• Vertebrobazilare:
  • format din două artere vertebrale;
  • alimentarea cu sânge a trunchiului cerebral (responsabilă pentru funcțiile vitale, cum ar fi respirația, circulația sângelui).

• carotida:
  • format din două artere carotide interne;
  • alimentarea cu sânge a emisferelor cerebrale (responsabilă de activitatea motrică, sensibilitate, activitate nervoasă superioară, de exemplu, scriere, memorie, numărare etc.).

bazin vertebrobazilar sunt posibile următoarele simptome:

• vertij sistemic: pacientului i se pare că lumea din jurul lui se învârte în jurul lui, ceea ce îl face să încerce să se apuce de obiectele din jur pentru a-și menține echilibrul (chiar și în poziție șezând și culcat);
• instabilitate a mersului: pacientul se balansează dintr-o parte în alta în poziție în picioare;
• lipsa de coordonare a mișcărilor: mișcările sunt ample, inexacte;
• tremor: tremur al membrelor la efectuarea mișcărilor active;
• încălcarea capacității de mișcare la nivelul membrelor sau în întregul corp (paralizie);
• încălcarea sensibilității în întregul corp sau într-o jumătate a acestuia (granița care împarte corpul în jumătatea dreaptă și stângă, în timp ce este formată dintr-o linie trasată prin vârful nasului și buricul);
• nistagmus: mișcări oscilatorii ale globilor oculari în lateral;
• insuficiență respiratorie: respirație neregulată, pauze lungi între respirații;
• pierderea bruscă a cunoștinței.

În caz de tulburări circulatorii bazin carotidian sunt posibile următoarele simptome.

• Încălcarea capacității de mișcare la nivelul membrelor (mai des la nivelul membrelor pe o parte - de exemplu, numai în brațul și piciorul drept, deși poate fi izolat într-un singur membru) sau în tot corpul (paralizie).
• Paralizia unei jumătăți a feței: semnele acesteia pot fi observate dacă ceri unei persoane să zâmbească (în același timp, este vizibilă asimetria ridicării buzei superioare) sau ridică sprâncenele (fruntea se încrețește asimetric pe ambele părți). ).
• Încălcarea sensibilității în întregul corp sau într-o jumătate a acestuia (granița care împarte corpul în jumătatea dreaptă și stângă, în timp ce este formată printr-o linie trasată prin vârful nasului și buric).
• Tulburări de vorbire:
  • disartrie: vorbire neclară, neclară;
  • afazie senzorială: incapacitatea de a înțelege limbajul vorbit. Pacientul arată în același timp dezorientat și speriat, deoarece vorbirea oamenilor care intră în contact cu el i se pare de neînțeles. În același timp, pacientul însuși poate vorbi activ, dar discursul său constă din cuvinte și fraze care nu sunt interconectate în sens, prin urmare acest fenomen este uneori numit „okroshka verbală”;
  • afazie motorie: incapacitatea de a pronunța corect cuvintele. Pacientul aude în același timp un defect în vorbire, de aceea este laconic și încearcă să tacă mai mult;
  • mutism: absența completă a vorbirii.

• Tulburări de vedere:
  • încălcarea mișcării globilor oculari: restrângerea mișcării unuia sau ambilor ochi în lateral, până la imobilitatea completă a ochilor sau formarea de strabism;
  • orbire parțială sau completă la unul sau ambii ochi;
  • îngheţarea privirii îndreptate spre dreapta sau spre stânga.

• Deteriorarea abilităților intelectuale (deficiență cognitivă): pacientul are dificultăți de numărare, dificultăți de a numi unde se află, cât este ceasul etc.
• Tulburări ale activității nervoase superioare:
  • încălcarea capacității de a citi (o persoană i se pare că toate literele din text sunt amestecate);
  • încălcarea capacității de a scrie (o persoană confundă literele și silabele într-un text scris).

Forme

Conform bazinului vascular, în care a existat o încălcare a circulației sângelui, se disting următoarele forme de accident vascular cerebral ischemic.

• Accident vascular cerebral ischemic în bazinul vertebrobazilar:
  • în sistemul arterelor bazilare;
  • în artera cerebrală posterioară.

• Accident vascular cerebral ischemic în bazinul carotidian:
  • în sistemul arterei cerebrale anterioare;
  • în sistemul arterei cerebrale medii.

În funcție de partea în care a existat o încălcare a circulației sângelui, se disting următoarele forme de accident vascular cerebral ischemic:

• accident vascular cerebral ischemic pe partea dreaptă;
• accident vascular cerebral ischemic pe partea stângă.

În funcție de cauza care a cauzat tulburările circulatorii în creier, se disting următoarele variante de accident vascular cerebral ischemic:

• aterotrombotice: tulburări circulatorii datorate aterosclerozei arterelor care alimentează creierul. În același timp, în pereții vaselor de sânge se depun diverse fracțiuni de colesterol, ceea ce provoacă apariția așa-numitelor „plăci aterosclerotice”. Cu o dimensiune mare, este posibilă blocarea lumenului arterei, ceea ce perturbă circulația sanguină a creierului. De asemenea, este posibilă deteriorarea plăcii cu eliberarea de mase aterosclerotice (colesterol) în sânge, care înfundă vasul, întrerupând alimentarea cu sânge a creierului;
• cardioembolic: cu această opțiune, lumenul vasului care alimentează creierul este blocat de mase trombotice (acumularea de celule sanguine lipite între ele) care au venit aici din inima sau venele extremităților inferioare;
• hemodinamic: se dezvoltă odată cu scăderea cantității de sânge care intră în creier. Cel mai adesea cauza acestui lucru este scăderea tensiunii arteriale (sânge);
• lacunar: apare atunci când un mic vas care alimentează creierul cu sânge este blocat;
• hemoreologice: apare cu îngroșarea locală a sângelui direct în arterele creierului.

Motivele

• Ateroscleroza creierului: depunerea fracțiilor de colesterol în pereții arterelor. În același timp, lumenul vasului se îngustează, ceea ce determină o scădere a alimentării cu sânge a creierului și există, de asemenea, riscul de deteriorare a plăcii aterosclerotice cu eliberarea de colesterol din aceasta și blocarea (tromboza) a acestuia. arterele creierului.
• Încălcarea ritmului inimii (fibrilație atrială): în acest caz, cheaguri de sânge se formează în cavitățile inimii (mai des în atrii), care se pot fragmenta (împărți în bucăți) în orice secundă, pătrund în arterele creierului cu fluxul sanguin și provoacă o încălcare a fluxului sanguin acolo.
• Prezența cheagurilor de sânge în venele extremităților inferioare: se pot fragmenta (împărți în bucăți), pot intra în arterele creierului cu fluxul sanguin (în prezența unei ferestre ovale deschise în inimă - o situație în care există o comunicare directă între părțile drepte și stângi ale inimii) și provoacă o încălcare a fluxului sanguin acolo .
• Prinderea arterelor care alimentează creierul: de exemplu, cu întoarceri ascuțite ale capului, în timpul operațiilor pe arterele carotide.
• O scădere bruscă a tensiunii arteriale (sângelui).
• Îngroșarea sângelui: de exemplu, când există o creștere a numărului de celule sanguine din sânge.

Journal of Emergency Medicine 1 (40) 2012

Înapoi în cameră

Caracteristicile patologice ale accidentelor vasculare cerebrale ischemice în bazinul vertebrobazilar și carotidian

Autori: Ibragimova E.L. Academia Medicală de Educație Postuniversitară din Harkiv Departamentul de Neurologie și Neurochirurgie

versiune tipărită

Abstract

Articolul prezintă rezultatele studiilor patomorfologice ale persoanelor care au murit ca urmare a unui accident vascular cerebral ischemic. Datele obținute confirmă conceptul de eterogenitate patogenetică a accidentelor vasculare cerebrale ischemice și necesitatea unui tratament cât mai precoce posibil, fundamentat patogenetic.

rezumat. Articolul prezintă rezultatele studiilor post-mortem ale deceselor din cauza accidentului vascular cerebral ischemic. Datele obținute confirmă conceptul de eterogenitate patogenă a AVC ischemic și importanța tratamentului patogenetic cel mai timpuriu.

Rezumat. În articol, au fost prezentate rezultatele studiilor patomorfologice ale celor care au murit după un accident vascular cerebral ischemic. Alte date susțin conceptul de eterogenitate patogenetică a accidentelor vasculare cerebrale ischemice și necesitatea unui tratament cât mai precoce posibil, pregătit patogenetic.

Cuvinte cheie / Cuvinte cheie

Accident vascular cerebral ischemic, modificări patomorfologice, patogeneză.

Cuvinte cheie: accident vascular cerebral ischemic, modificări patologice, patogeneză.

Cuvinte cheie: accident vascular cerebral ischemic, modificări patomorfologice, patogeneză.

Relevanța temei de cercetare

În fiecare an, până la 6 milioane de oameni mor din cauza unui accident vascular cerebral în lume, iar aproximativ 5 milioane după un accident vascular cerebral rămân invalidi, dependenți de ajutor extern. În țara noastră, accidentul vascular cerebral reprezintă a doua cauză de deces și principala cauză de dizabilitate, punând o povară gravă asupra sistemului de sănătate, economiei și întregii societăți. Doar 20% dintre supraviețuitorii accidentului vascular cerebral revin la viața activă.

Marea majoritate a tulburărilor acute ale circulației cerebrale (până la 90% în țările dezvoltate și aproape 80% în Ucraina) sunt accidente vasculare cerebrale ischemice (IS), dintre care până la 20% se dezvoltă în bazinul vertebrobazilar (VBB). VBB include secțiuni diferite din punct de vedere funcțional și filogenetic ale creierului - măduva spinării cervicale, trunchiul cerebral și cerebelul, o parte a talamusului și a regiunii hipotalamice, lobii occipitali, secțiunile posterioare și mediobazale ale lobilor temporali. Manifestările clinice ale accidentelor vasculare cerebrale ischemice în VBB depind de mulți factori, iar diagnosticul lor este adesea dificil din cauza tabloului clinic atipic și a rarității simptomelor clasice.

Alegerea tacticilor terapeutice care determină rezultatul bolii depinde de diagnosticul corect și în timp util. În acest sens, pare importantă îmbunătățirea în continuare a diagnosticului precoce al AVC ischemic pentru a optimiza tacticile de tratament în perioada acută a bolii.

Ţintă cercetare— compararea modificărilor patomorfologice ale creierului și ale altor organe la persoanele care au murit ca urmare a accidentelor vasculare cerebrale ischemice vertebrobazilare și emisferice.

Material și metode de cercetare

Analiza rezultatelor studiilor patomorfologice ale cortexului lobilor frontal, parietal, temporal și occipital ai creierului, hipotalamus, corp calos, tubercul optic, nucleu caudat, pedunculi cerebrali, pons varolii, medula oblongata și cerebel, precum și inima și vasele mari de 30 decedați cu diagnostic confirmat de accident vascular cerebral ischemic. Decedați au fost internați în secțiile vasculare ale Spitalului Clinic Orășenesc Harkiv nr. 7 (KhKKB nr. 7) în perioada 2008-2010. Prelevarea a fost efectuată la 4-12 ore după moarte cu colorarea preparatelor conform lui Van Gieson. Analiza modificărilor patomorfologice în principalele artere extra și intracerebrale, miocard, artere coronare și valve cardiace, aortă, precum și modificări în diferite părți ale creierului, a făcut posibilă clarificarea variantei patogenetice a IS. Studiile patologice au fost efectuate la Departamentul de Anatomie Patologică a Universității Naționale de Medicină din Harkov.

Rezultatele cercetării

Dintre cei care au murit ca urmare a unui accident vascular cerebral ischemic, au predominat pacienții cu vârsta cuprinsă între 71-80 de ani - 15 (50%). În grupa de vârstă 61-70 ani au fost 7 (23%) pacienți, 51-60 ani și peste 80 ani - câte 4 (13,3%) observații. Dintre decedații cu vârsta cuprinsă între 51-70 de ani, predomină bărbații (73%). Peste 71 de ani, au predominat pacienții de sex feminin — 13 (68%).

În primele 3 zile de la debutul bolii au murit 5 (17%) pacienți. În intervalul de la 4 la 10 zile - 20 (67%) pacienți, după 11-15 zile - 4 (13%) pacienți. Un pacient a murit în a 20-a zi după un accident vascular cerebral ischemic.

La autopsie s-au constatat leziuni în următoarele teritorii vasculare: în bazinul arterei cerebrale anterioare stângi — 2 (7%) observații, în artera cerebrală mijlocie dreaptă — 12 (40%), în artera cerebrală mijlocie stângă — 13 (43%), în artera cerebrală posterioară dreaptă — 6 (20%), artera cerebeloasă superioară dreaptă — 3 (10%) și artera cerebeloasă posteroinferioară dreaptă — 2 (7%) cazuri. Lezarea simultană a bazinelor arterelor cerebrale medii stângi și drepte a apărut în 5 (17%) cazuri. Cea mai frecventă localizare a leziunii în observațiile noastre a fost emisferele cerebrale. În 4 (13%) cazuri, focarul a fost localizat în trunchiul cerebral, în 3 (10%), în cerebel, în 2 (7%), în puț, în 2 (7%), în talamus, în 4 (13%), în nuclei subcorticali. În 7 (23%) cazuri s-a observat dezvoltarea simultană a două sau mai multe focare.

Accident vascular cerebral ischemic extins, răspândit în toate zonele creierului care primesc sânge din arterele cerebrale medii și anterioare (întregul bazin al arterei carotide interne), a apărut în 5 (17%) cazuri. La 21 (70%) dintre decedați au fost depistate infarcte mari, în 4 (13%) cazuri - medii. AVC-urile ischemice mari și medii au fost mai des multiple - de la 2 la 3 focare. Infarctele ischemice „albe” (fără transformare hemoragică) au fost depistate la 19 (63%) dintre decedați, infarcte „roșii” (cu transformare hemoragică) — la 11 (37%) dintre decedați.

Accidentul vascular cerebral ischemic aterotrombotic a fost detectat la 15 (50%) pacienți care au murit pe fond de ateroscleroză complicată a arterelor precerebrale de calibru mare sau mediu și ateroscleroză complicată combinată a arterelor precerebrale și cerebrale. Arterele precerebrale (carotide interne, vertebrale), arterele cerebrale mari și mijlocii au fost afectate de plăci ateromatoase de natură excentrică, în principal în zona secțiunilor lor proximale, precum și în locurile de diviziune, tortuozitate și fuziune. . Îngustarea lumenului vaselor a variat de la 25 la 75%. Plăcile stenozante din arterele bazinului carotidian, de regulă, au fost combinate cu ateroscleroza larg răspândită a arterelor sistemului vertebrobazilar. În 87% din cazuri, arterele cerebrale au fost afectate în zona cercului lui Willis, în timp ce ateroscleroza arterelor cerebrale a fost de natură obliterantă, reducând lumenul arterelor cu până la 75%. În localizarea tulpinii accidentului vascular cerebral, în toate cazurile, au fost determinate leziuni aterosclerotice ale segmentelor distale ale arterelor vertebrale, mai des în zona de formare a arterei bazilare. Gradul de îngustare a lumenului arterelor vertebrale a variat de la 50 la 80%. O astfel de aterostenoză combinată a dus la o scădere bruscă a posibilităților de circulație colaterală în cercul arterial al creierului, contribuind la creșterea dimensiunii și numărului focarelor ischemice. La această variantă de accident vascular cerebral a fost adesea întâlnită o componentă hemoragică.

Plăcile ateromatoase au fost complicate de dezvoltarea aterotrombozei. În astfel de plăci s-a produs afectarea învelișului endotelial sau ulcerație profundă, pe care s-au suprapus mase trombotice, ducând la închiderea completă a lumenului vasului sau la îngustarea critică a acestuia. Numeroase infarcte lacunare de-a lungul arterelor intracerebrale mici în accidentul vascular cerebral aterotrombotic ar putea fi rezultatul atacurilor ischemice tranzitorii.

AVC ischemic de geneza embolică a fost detectat la 13 (43%) pacienți și a fost observat cu blocarea totală sau parțială a arterei cerebrale de către un embol. Cel mai adesea, această variantă patogenetică a fost găsită în zona de alimentare cu sânge a arterei cerebrale medii. Dimensiunea focarului era, de regulă, medie sau mare; în astfel de cazuri, componenta hemoragică era mai des atașată. Semnul morfologic al accidentului vascular cerebral cardioembolic a fost prezența unui tromboembol din aortă sau foișorul valvei cardiace. Tromboembolul nu a avut nicio legătură cu peretele deendotelializat al arterei; prin urmare, s-au observat în dinamică doar omogenizarea, compactarea maselor tromboembolice și apariția hemosiderinei. Tromboembolismul nu a fost caracterizat prin apariția de endoteliocite, fibrocite, macrofage în grosimea tromboembolului, iar ulterior, tromboembolul a fost acoperit cu endoteliocite. Tromboembolismul de origine aortică a apărut în 9 (30%) cazuri. Embolii cardiogenice în leziuni ale valvelor cardiace au fost depistate în 4 (13%) cazuri. în 3 (10%) cazuri, emboliile cardiogenice au fost combinate cu tromboembolismul aortic. Trebuie remarcat faptul că semne de afectare ischemică cardiacă au fost detectate la 7 (23%) dintre morți, cardioscleroză cu focală mare (post-infarct) - în 4 (13%), cardioscleroză cu focală mică - în 26 (87%) . În toate cazurile au fost evidențiate semne de hipertrofie miocardică.

Varianta hemodinamică a AVC ischemic a fost stabilită în 2 (7%) cazuri cu localizare vertebrobazilară a AVC și s-a datorat hipoperfuziei cerebrale cu dezvoltarea ischemiei după tipul de insuficiență cerebrovasculară. Această variantă s-a dezvoltat pe fondul stenozei aterosclerotice a arterelor extra- și intracraniene în zona de alimentare cu sânge adiacentă. Semnele morfologice ale mecanismului hemodinamic al apariției IS au fost: lumenul liber al arterei cerebrale corespunzătoare, cu excepția prezenței unei plăci aterosclerotice, absența parezei peretelui arterei, un endocard neted, strălucitor, intact, fără trombi parietali și absența acestora în aorta inițială. Aceste semne sunt relative, nu absolute, deoarece tratamentul de succes, în principiu, poate „elibera” lumenul vasului de mase trombotice.

La pacienții cu AVC ischemic, semnele de insuficiență vertebrobazilară cronică au fost, de asemenea, determinate în VBB sub formă de infarcte lacunare de durată diferită, adică accidente vasculare cerebrale microcirculatorii asociate cu afectarea arterelor perforante. Ei au dezvăluit semne de moarte neuronală și proliferare a elementelor gliale, în plus, au fost determinate modificări atrofice în cortexul cerebral. Astfel de modificări au fost găsite în 6 (20%) cazuri de autopsie. Niciunul dintre aceste cazuri nu a dezvoltat transformare hemoragică.

Compararea modificărilor patomorfologice în momente diferite a arătat că modificările maxime au fost observate în a 2-a-3-a zi de la debutul bolii. În această perioadă, un focar de necroză colicuațională completă a fost clar delimitat de țesuturile neafectate, în care a avut loc moartea tuturor elementelor structurale ale țesutului nervos - celule și fibre nervoase, neuroglia și vasele de sânge. De asemenea, au fost observate leziuni ischemice ale neuronilor, citoliză, pierderea neuronilor cu păstrarea elementelor structurale rămase ale substanței cerebrale, tigroliză (cromatoliză) și hipercromatoză în neuronii rămași și degradarea mielinei în fibrele nervoase ale substanței albe. Tigroliza a fost însoțită de alte modificări ale celulei - umflarea și deplasarea nucleului la periferie, apariția lipofuscinei sau vacuolelor în citoplasmă, contracția celulei și atrofia acesteia.

În zona perifocală care înconjoară zona focarului ischemic, au fost detectate în mod constant tulburări disgemice: semne de stază venoasă și spasm al arteriolelor, care a fost însoțită de o scădere a lumenului lor și o scădere a alimentării cu sânge a structurilor cerebrale, impregnarea cu plasmă. ale pereților lor, edem perivascular, hemoragii mici unice și modificări focale în țesutul cerebral sub formă de edem, modificări distrofice ale neuronilor. În jurul zonelor neafectate, a fost detectat un edem pronunțat pericelular și perivascular al substanței creierului, care a contribuit la deteriorarea hemodinamicii cerebrale și a dus la creșterea nivelului de leziuni cerebrale ischemice, în urma căreia, până în 2-3. ziua, substanța creierului a căpătat un caracter perforat (fagure). În prima zi de la debutul bolii au fost determinate modificări pe care le-am interpretat ca fiind reversibile.

În plus, toți pacienții decedați au prezentat semne de encefalopatie ischemică cronică din cauza insuficienței difuze lent progresive a alimentării cu sânge a țesutului cerebral cauzată de stenoza aterosclerotică și ocluzia vaselor intracerebrale și extracraniene. Scăderea fluxului sanguin în ateroscleroza arterelor principale a fost combinată cu modificări ale patului microvascular. Îngroșarea pereților din cauza fibrozei s-a constatat la nivelul microvaselor, au fost detectate zone cu proliferare celulară a pereților capilarelor și microvaselor mai mari, precum și formațiuni microvasculare cu mai multe (3-5) goluri (convolute) ca reacție compensatorie a patul microvascular cu excluderea părților sale din fluxul sanguin. Echivalentul morfologic al manifestărilor encefalopatiei hipoxice discirculatorii au fost și edem perivascular și pericelular, pletora venoasă, acumulări perivasculare de leucocite, modificări distrofice pronunțate la nivelul neuronilor; leucostaza, umflarea și descuamarea endoteliului în vasele creierului de calibru mic.

Astfel, modificările patomorfologice dezvăluite la morți în momente diferite după accidentul vascular cerebral ischemic confirmă conceptul de eterogenitate patogenetică a accidentelor vasculare cerebrale ischemice. Iar dinamica dezvoltării lor indică necesitatea unui tratament cât mai precoce posibil, fundamentat patogenetic, menit să prevină progresia leziunii perifocale și a edemului cerebral.

concluzii

1. Accidentul vascular cerebral ischemic se caracterizează printr-o mare varietate de modificări macroscopice și microscopice datorate patogenezei, localizării leziunii și duratei bolii. Infarctele cerebrale ischemice extinse și mari sunt asociate patogenetic cu aterotromboza obstructivă a uneia sau mai multor ramuri arteriale, cardiotromboembolism sau tromboembolism arterio-arterial, cele mijlocii dezvoltate mai des conform mecanismului hemodinamic, iar dezvoltarea infarctelor lacunare a fost asociată cu afectarea arterele perforante ale creierului.

2. Amploarea și localizarea infarctului cerebral a fost afectată de severitatea aterostenozei sau aterotrombozei semnificative hemodinamic, de rata de dezvoltare a stenozei sau de ocluzie a vaselor de sânge, precum și de gradul de dezvoltare a circulației colaterale.

3. În geneza infarctului emisferic, rolul decisiv revine aterosclerozei principalelor vase ale capului și patologiei inimii.

4. În accidentele vasculare cerebrale în VBB, leziunile stenotice ale segmentelor precerebrale și intracerebrale ale arterelor vertebrale au o semnificație patogenetică mai importantă.

5. Severitatea maximă a modificărilor patomorfologice în accidentele vasculare cerebrale ischemice este observată în a 2-a - a 3-a zi de la debutul bolii sub formă de leziuni ireversibile ale tuturor elementelor structurale ale țesutului nervos din zona focarului ischemic principal cu prezența unei zone perifocale, caracterizată prin edem sever perivascular și pericelular și reducerea canalelor microcirculatorii.

Referințe / Referințe

1. Vinnichuk S.M. Infarctele lacunare și non-lacunare în bazinul vertebrobazilar // Noi strategii în neurologie: materiale ale Conferinței Internaționale a XI-a 26-29 aprilie 2009, Sudak / Ed. CM. Kuznetsova. - Kiev, 2009. - S. 6-13.

2. Voloshin P.V. Analiza prevalenței și incidenței bolilor nervoase în Ucraina / P.V. Voloshin, T.S. Mișcenko, E.V. Lekomtseva // Jurnal neurologic internațional. - 2006. - Nr. 3 (7). — P. 9-13.

3. Goyda N.G. Lupta împotriva bolilor de judecată a inimii este problema suveranității imperiale / N.G. Goyda // Arta Likuvannya. - 2007. - Nr 2 (038). - S. 1-3.

4. Mișcenko T.S. Analiza stării prevalenței, morbidității și mortalității prin bolile cerebrovasculare în Ucraina / T.S. Mishchenko // Afecțiune Sudine a creierului. - 2007. - Nr 3. - S. 2-4.

5. Polishchuk M.Є. Despre vin înainte de rata mortalității și invaliditatea în bolile cardiovasculare și cerebrovasculare / M.Є. Polishchuk // Neuron Review. Buletin informativ și educațional al neuroștiințelor clinice. - 2003. - Nr 5. - S. 1-3.

6. Treschinskaya M.A. Tulburări circulatorii în sistemul vertebrobazilar / M.A. Treshchinskaya, Yu.I. Golovchenko // Afecțiune Sudine a creierului. - 2008. - Nr 3. - S. 13-20.

7. Sindroame vertebrobazilare: tablou clinic // Boli vasculare ale creierului: Un ghid pentru medici: Per. din engleza. / Instrumentul J. F. / Ed. acad. RAMN E.I. Gusev, prof. A.B. Hecht. - Ed. a VI-a. - M. GEOTAR-Media, 2007. - S. 189-225.

8. Yavorskaya V.A. Comparația diagnosticului clinic și patomorfologic al AVC cardioembolic / V.A. Yavorskaya, N.V. Dyolog, G.I. Gubina-Vakulik, O.B. Bondar // Actele Congresului Național „Cardiologie”, 1-2 decembrie 2008, Moscova. — S. 65-68.

9. Statistici privind bolile de inimă și accidentul vascular cerebral - Actualizare din 2007: un raport de la Comitetul de statistică al Asociației Americane a Inimii și Subcomitetul de statistică al accidentului vascular cerebral / W. Rosamond, K. Flegal, G. Friday // Circulation. - 2007. - Vol. 115, nr 5. - P. 69-171.

10. The Basilar Artery International Cooperation Study (BASICS) / W.J. Schonewille, C.A.C. Wijman, P. Michel; grupul de studiu BAZA // Int. J. AVC. - 2007. - Vol. 2. - P. 220-223.