Acasă › Bani › Transfuzia de sânge intrauterin la făt: cum se efectuează procedura și de ce este periculoasă pentru copil? Indicațiile pentru fototerapie sunt. Poate fi evitat riscul?

Transfuzia de sânge intrauterin la făt: cum se efectuează procedura și de ce este periculoasă pentru copil? Indicațiile pentru fototerapie sunt. Poate fi evitat riscul?

Transfuzie de sânge fetală (transfuzie intrauterină; IUT; transfuzie intraperitoneală; IPT)

Descriere

O transfuzie de sânge se efectuează atunci când un bebeluș care este încă în uter suferă de anemie severă. Anemia este o lipsă de globule roșii (eritrocite). Când testul de sânge al copilului arată că acestea sunt prea scăzute, va fi necesară o transfuzie de sânge. O transfuzie înseamnă a da unui copil globule roșii de la un donator.

Există două tipuri de transfuzii de sânge pentru făt:

transfuzie de sânge intravasculară(VSPK) se efectuează prin abdomenul mamei în cordonul ombilical al fătului - cea mai comună procedură;
transfuzie de sânge intraperitoneală(IPPV) se efectuează prin abdomenul și uterul mamei în abdomenul fetal - de obicei se efectuează numai dacă IPV nu se poate face din cauza poziției bebelușului și a cordonului ombilical.

Motive pentru transfuzia de sânge fetal

O transfuzie de sânge fetal se face dacă copilul din uter suferă de anemie severă și ar putea muri fără o transfuzie de sânge. Anemia poate fi cauzată de:

Incompatibilitate Rh - mama și copilul au un tip de sânge diferit, anticorpii mamei lizează (distrug) celulele sanguine ale fătului;
Parvovirusul B19 este o infecție virală la mamă.

Scopul transfuziei de sânge:

Prevenirea sau tratamentul hidropsului fetal înainte de naștere. Hidropizia provoacă anemie severă la făt, iar acesta dezvoltă insuficiență cardiacă. Aceasta duce la acumularea de lichid în zona pielii, plămânilor, abdomenului sau inimii;
Pentru a preveni nașterea prematură.

Posibile complicații ale transfuziei de sânge intrauterin

Complicațiile posibile pentru mamă și făt includ:

Necesitatea unei operații cezariane urgente după procedură;
Ruptura prematură a membranelor și/sau travaliu prematur
boala grefă contra gazdă la făt (o afecțiune rară în care celulele sanguine ale donatorului atacă celulele copilului);
vânătăi sau sensibilitate în abdomen;
Sângerări, spasme sau scurgeri de lichid din vagin;
Infecţie;
leziuni fetale;
Injectarea prea mult sânge;
Sângerare fetală.

Ar trebui să discutați aceste riscuri cu medicul dumneavoastră înainte de procedură.

Cum se efectuează transfuzia de sânge intrauterin?

Pregătirea pentru procedură

Pentru a vă asigura că fătul are anemie severă sau hidrops fetal, medicul poate comanda câteva teste:

Amniocenteză - se prelevează o probă de lichid amniotic;
Cordocenteza - colectare de sânge din cordonul ombilical;
Examinare cu ultrasunete - un test care utilizează unde sonore pentru a studia organele interne;
Dacă la făt se găsește hidropizie, se va face imediat o transfuzie de sânge.

Înainte de transfuzie, poate fi prescris:

Introducerea unui anestezic;
Injectarea intravenoasă de relaxante musculare.

Anestezie

Un anestezic local este utilizat pentru a amorți o zonă mică a abdomenului.

Descrierea procedurii de transfuzie de sânge intrauterin

În timpul VSPK, fătul va fi paralizat pentru o perioadă scurtă de timp. Acest lucru este necesar pentru a asigura accesul la vasele fetale și pentru a reduce daunele aduse fătului. Atât în timpul WSP cât și al PBP, medicul va monitoriza fătul cu o ecografie. Ultrasunetele vor fi folosite pentru:

Arată poziția fătului;
Ghidați acul prin cavitatea amniotică până la vasul din cordonul ombilical;
Arată ritmul cardiac fetal.

Medicul introduce un ac în abdomen. Folosind o ecografie, medicul va verifica dacă acul este introdus corect. Acul va fi trecut prin abdomenul mamei și introdus în cordonul ombilical sau în abdomenul fătului. Fătului i se face apoi o transfuzie de sânge.

Înainte de a scoate acul, medicul va preleva o probă de sânge de la făt. Acest lucru este necesar pentru a determina hematocritul fetal. Medicul va stabili dacă o transfuzie a fost suficientă sau dacă procedura trebuie repetată.

Este posibil ca transfuzia să fie repetată la fiecare 2 până la 4 săptămâni până când medicul stabilește că copilul este în siguranță.

Cât timp va dura transfuzia de sânge intrauterin?

O transfuzie intravasculară de 10 ml de sânge va dura 1-2 minute. De obicei, în timpul unei proceduri se transfuzează 30-200 ml de sânge.

Transfuzia va dăuna mamei și copilului?

Veți simți durere și spasme musculare acolo unde medicul introduce acul. Dacă nașterea vine în curând sau dacă procedura durează mult, atunci uterul va fi inflamat.

Timp mediu de spitalizare

Această procedură se efectuează într-un spital. După transfuzie, puteți merge acasă. Dacă apar complicații, poate fi necesară o operație cezariană.

Îngrijire după transfuzia de sânge fetal

Medicul poate oferi:

antibiotice pentru prevenirea infecțiilor;
Medicamente pentru prevenirea contracțiilor uterine sau a nașterii.

Asigurați-vă că urmați instrucțiunile medicului dumneavoastră.

Când copilul tău se naște, acesta trebuie să-i facă imediat un test de sânge. Medicul va monitoriza copilul îndeaproape pentru a preveni:

Anemie
afectarea ficatului;
insuficiență cardiacă congestivă;
Insuficiență respiratorie;
Alte complicații dacă copilul s-a născut prematur.

Comunicarea cu un medic după o transfuzie de sânge fetal

După externarea din spital, trebuie să consultați un medic dacă apar următoarele simptome:

semne de infecție, inclusiv febră sau frisoane;
roșeață, umflare, durere crescută, sângerare sau scurgere de la locul de inserare a acului;
Nu simți că copilul se mișcă normal;
Risipirea lichidului amniotic (un semn al nașterii);
Alte semne de debut al travaliului:
Contractii uterine;
Dureri de spate care vin și pleacă
Sângerare vaginală.

Hiperbilirubinemia nu are un efect semnificativ asupra stării fătului, deoarece ficatul mamei preia funcția de neutralizare a bilirubinei rezultate. Hiperbilirubinemia este periculoasă pentru nou-născut.

Conform autopsiilor fetușilor care au murit din cauza bolii hemolitice, se observă o hidropizie caracteristică cu distensie abdominală și edem subcutanat sever. Anemia severă se observă întotdeauna cu o predominanță a formelor imature de eritrocite. La autopsie se constată ascită, ficatul și splina excesiv de mărite; polii lor inferiori pot ajunge la creasta iliacă. În ambele organe, eritropoieza extramedulară pronunțată, se remarcă un număr mare de eritroblaste. Toate acestea duc la o încălcare a anatomiei normale. Cavitățile inimii sunt de obicei dilatate, peretele muscular este hipertrofiat. De-a lungul vaselor coronare pot fi găsite focare de eritropoieză. Hidrotoraxul este adesea detectat. În plămâni se găsesc pletoră și un număr mare de eritroblaste. Rinichii pot avea eritropoieză marcată, dar de obicei au dimensiuni normale. Măduva osoasă prezintă policitemie. Placenta are și un aspect caracteristic: edem pronunțat, creșterea dimensiunii. Masa sa atinge adesea 50% din masa fătului. Placenta si membranele sunt mai mult sau mai putin galbene din cauza pigmentilor biliari secretati de rinichii fetali. În vilozitățile corionului - edem, hiperplazie stromală, o creștere a numărului de capilare.

În ciuda modelului binecunoscut al modificărilor patologice, cronologia procesului nu este complet clară. La început s-a crezut că hidropizia a fost o consecință a insuficienței cardiace care s-a dezvoltat pe fondul anemiei severe și hipervolemiei fetale, dar acum a devenit cunoscut că copiii născuți vii cu hidropizie nu au nici insuficiență ventriculară semnificativă, nici hipervolemie. O viziune mai nouă este că ascita fetală este rezultatul hipertensiunii în venele porte și ombilicale din cauza măririi și modificărilor anatomice ale ficatului. Datorită eritropoiezei, hipoproteinemia se dezvoltă în țesutul hepatic ca urmare a insuficienței hepatice și a incapacității placentei edematoase de a asigura transferul normal de aminoacizi și peptide. Aceasta, la rândul său, duce la o creștere a ascitei și la edem generalizat ulterior. Odată cu dezvoltarea tehnicii de cordocenteză, a devenit posibilă înțelegerea patofiziologiei hidropiziei. Într-adevăr, hipoproteinemia și hipoalbuminemia se găsesc adesea la feții afectați, iar la feții cu hidropizie aceasta este o constatare obligatorie. Aceste date demonstrează că hipoproteinemia joacă un rol major în geneza hidropiziei fetale. S-a dezvăluit că hidropizia nu se dezvoltă până când nivelul hemoglobinei la făt scade la mai puțin de 40 g/l. Nivelul mediu al hematocritului în hidropizie este de 10,2%.

Defalcarea globulelor roșii, deteriorarea funcției rinichilor, ficatului și creierului fătului apar ca urmare a expunerii la anticorpi incompleti care trec la făt de la mamă. Când este expus la anticorpi incompleti, se dezvoltă tromboză capilară și necroză tisulară ischemică. În ficatul fetal, sinteza proteinelor scade, apare hipo- și disproteinemia, ca urmare, scade presiunea oncotică plasmatică, crește permeabilitatea vasculară, crește umflarea și anasarca. Când eritrocitele sunt distruse, factorii tromboplastici sunt eliberați, DIC se dezvoltă, microcirculația este perturbată și apar tulburări metabolice profunde la făt.

Boala hemolitică se dezvoltă adesea la un nou-născut din cauza afluxului masiv de anticorpi materni în sângele său în timpul nașterii, înainte ca cordonul ombilical să fie tăiat.

În primele ore după naștere, bilirubina indirectă toxică se acumulează în țesuturile copilului. În celulele sistemului nervos, procesele de respirație celulară (encefalopatia bilirubinei) sunt perturbate, ducând la moartea unui copil sau tulburări neurologice persistente (surditate, orbire) care persistă toată viața.

Diagnosticul bolii hemolitice a nou-născutului

Imediat după nașterea unui copil, el este determinat:

Grupa sanguină;

factorul Rh;

hemoglobină (normală - 38,4 g/l);

numărul de eritrocite (normal - 6,0 10 | 2 / l);

Pentru determinarea anticorpilor de blocare (compleți) se efectuează un test Coombs indirect, care face posibilă identificarea eritrocitelor nou-născutului asociate cu anticorpi; o creștere orară a bilirubinei, o creștere a conținutului său peste 5,13 μmol / l în 1 oră indică o creștere a severității icterului.

Boala hemolitică a nou-născutului se caracterizează printr-o creștere rapidă a anemiei, icterului, a conținutului de bilirubină toxică indirectă și creșterea rapidă a acesteia pe oră. Nou-născutul are letargie, hiporeflexie, scăderea tonusului, scăderea reflexului de sugere și apnee.

Esența bolii hemolitice a fătului este hemoliza globulelor roșii, anemie, intoxicația cu bilirubină. Din cauza defalcării eritrocitelor sub influența anticorpilor anti-rhesus ai mamei, există o creștere a bilirubinei indirecte toxice. Ficatul își pierde capacitatea de a transforma bilirubina indirectă în bilirubină directă, care se dizolvă în apă și este excretată din organism de către rinichi. Se dezvoltă hipoxie, intoxicație severă.

Forme de boală hemolitică a nou-născutului

Există trei forme de boală hemolitică:

anemie hemolitică.

Anemia hemolitică asociată cu icter.

Anemie hemolitică cu icter și hidropizie.

Să luăm în considerare pe scurt aceste forme clinice, care reflectă severitatea bolii.

Anemie hemolitică- cea mai ușoară formă a bolii. Nou-născutul are un nivel redus de hemoglobină și numărul de celule roșii din sânge. Pielea este palidă, există o ușoară creștere a ficatului și a splinei. Conținutul de hemoglobină și bilirubină poate fi la limita inferioară a normei sau ușor mai scăzut.

Forma anemică a bolii hemolitice este rezultatul expunerii la o cantitate mică de anticorpi Rh pe un făt la termen sau aproape la termen (37-40 săptămâni).

Izoimunizarea fătului apare mai des în timpul nașterii. Anemia este semnul principal de vătămare ușoară.

Anemia hemolitică asociată cu icter- forma mai frecventa si severa a bolii. Principalele simptome sunt: anemie hiper- sau normocromă, icter și hepatosplenomegalie. În aceste cazuri, există colorarea icterică a lichidului amniotic, a pielii, a lubrifierii primordiale, a cordonului ombilical, a placentei și a membranelor fetale. Conținutul de bilirubină indirectă este mai mare de 50-60 µmol/l. Starea nou-născutului se înrăutățește treptat, apar spasme convulsive, nistagmus și hipertonicitate.

Odată cu o creștere rapidă a creșterii orare a bilirubinei de 5-10 ori, se dezvoltă „icter nuclear”, indicând leziuni ale sistemului nervos central, când pot apărea orbirea, surditatea și dizabilitățile mintale. Conținutul de hemoglobină este sub 38 g/l.

Forma icterică apare dacă anticorpii acționează asupra unui făt matur pentru o perioadă scurtă de timp. Decompensarea mecanismelor de protecție și adaptare nu are loc, fătul se naște viabil.

După naștere, icterul și intoxicația cu bilirubină indirectă se dezvoltă rapid. Adesea, complicațiile infecțioase (pneumonie, sindrom de detresă respiratorie, omfalită) se alătură. După 7 zile de viață, efectul patogen al anticorpilor care au pătruns în sângele fătului încetează.

Anemia hemolitică asociată cu icter și hidropizie- cea mai severă formă a bolii. Nou-născuții sunt de obicei fie născuți morți, fie mor în perioada neonatală timpurie. Simptomele clinice ale bolii sunt: anemie, icter si edem general (ascita, anasarca), splenomegalie severa. Adesea se dezvoltă sindromul hemoragic.

Pătrunderea anticorpilor materni prin placentă nu are loc întotdeauna, severitatea leziunii fetale nu corespunde întotdeauna titrului (concentrației) anticorpilor Rh în sângele unei femei însărcinate.

La unele femei Rh-negative, din cauza patologiei sarcinii și a insuficienței placentare, anticorpii Rh intră în făt în timpul sarcinii. În acest caz, apare fetopatia: o formă congenitală de boală hemolitică a nou-născutului (edematos, icteric), nașterea fetușilor macerați. La fetușii la termen, boala hemolitică a nou-născutului apare de zece ori mai des decât la cei prematuri. Aceasta indică o creștere a transportului de izoanticorpi prin placentă înainte și în timpul nașterii.

Cu forma edematoasă a bolii hemolitice a nou-născutului, există semne pronunțate de imaturitate chiar și la nou-născuții la termen. În cavitățile abdominale, pleurale, în cavitatea pericardică conține o cantitate mare de lichid, în țesuturile ficatului, rinichilor, splinei, diverse hemoragii. Splina este mărită de 5-10 ori, timusul este redus cu 50%, ficatul este mărit de 2 ori, semnele de hipoplazie sunt exprimate în plămâni.

Cauza imediată a morții nou-născuților în forma edematoasă a bolii hemolitice este modificările distrofice severe ale organelor vitale, imposibilitatea respirației spontane.

Forma edematoasă a bolii hemolitice a nou-născutului se dezvoltă cu expunerea repetată în timpul sarcinii la o cantitate moderată de anticorpi Rh. Semnul principal al reacțiilor tisulare este dezvoltarea proceselor compensatorii-adaptative, a căror varietate și severitate cresc odată cu perioada vieții intrauterine a fătului (o creștere a dimensiunii inimii, ficatului, splinei, ganglionilor limfatici).

În acest sens, în ciuda repenetrării în curs de desfășurare a izoanticorpilor, fătul supraviețuiește, dar dezvoltă procese distrofice în organe și țesuturi, iar dezvoltarea plămânilor și a rinichilor este afectată. Datorită permeabilității vasculare ridicate, apare edem, greutatea fătului nu corespunde vârstei gestaționale și este crescută de 1,5-2 ori. Un făt născut viu moare cel mai adesea.

Moartea fetală intrauterină cu macerare în timpul conflictului izoimunologic apare la femeile sensibilizate cu o străpungere masivă a barierei placentare la anticorpi la 26-28 săptămâni de gestație. Imaturitatea organelor și sistemelor fătului determină dezvoltarea rapidă a proceselor distrofice și modificări necrotice, iar fătul moare. La o dată ulterioară (34-36 săptămâni), acțiunea unei cantități foarte mari de anticorpi duce la același rezultat.

Tratamentul bolii hemolitice fetale

În prezent, pentru tratamentul bolii hemolitice a fătului, transfuzii de sânge intrauterine sub control cu ultrasunete. Transfuziile de sânge fetal pot fi efectuate începând cu 18 săptămâni de gestație. Transfuzia de sânge intrauterin creează condiții prealabile pentru prelungirea sarcinii. Există metode intra-abdominale și intravasculare de transfuzie de sânge.

Tehnica transfuziei intraabdominale consta in perforarea peretelui abdominal al mamei, a peretelui uterin si a peretelui abdominal fetal si introducerea in cavitatea abdominala a unei mase eritrocitare monogrup si Rh negativ, care este adsorbita de sistemul limfatic si ajunge in sistemul vascular. a fătului.

Se preferă transfuzia de sânge intravascular la făt, indicațiile pentru care în caz de sensibilizare Rh sunt anemia severă și un hematocrit sub 30%.

Pentru efectuarea hemotransfuziei intravasculare se efectuează cordocenteză. Vena cordonului ombilical este perforată în imediata apropiere a intrării sale în placentă. Se scoate conductorul de pe ac și se prelevează sânge pentru a determina hematocritul fătului. Masa eritrocitară este injectată lent prin ac, după care se prelevează o a doua probă de sânge pentru a determina hematocritul fetal final și pentru a evalua adecvarea terapiei. Pentru a opri mișcările fătului, în urma cărora acul poate fi împins din vena cordonului ombilical, fătului i se injectează arduan (pipecuroniu) intravenos sau intramuscular. Determinarea necesității și momentul transfuziilor ulterioare de sânge la făt se bazează pe rezultatele ecografiei, hemoglobinei post-transfuzie și hematocritului la făt.

Componentele transfuzate intră direct în fluxul sanguin al fătului, ceea ce îi poate salva viața în cazul unei boli grave.

Transfuzia intraabdominală trebuie efectuată numai dacă vârsta gestațională este mai mică de 22 de săptămâni sau transfuzia intravasculară este dificilă. În plasma prelevată în timpul cordocentezei se determină concentrația de hemoglobină fetală, grupa sanguină și cariotipul fetal. Evident, un făt cu sânge Rh negativ nu va dezvolta boală hemolitică asociată cu incompatibilitatea cu antigenele Rh.

Tratamentul bolii hemolitice a nou-născutului

Până în prezent, din punctul de vedere al medicinei bazate pe dovezi, metodele de tratare a bolii hemolitice a nou-născutului sunt eficiente:

transfuzie de sânge de înlocuire;

fototerapie;

administrarea intravenoasă a imunoglobulinelor standard.

Transfuzie schimbătoare. Transfuzia de schimb de sânge la un nou-născut se bazează pe îndepărtarea anticorpilor Rh și a bilirubinei. O creștere a titrului de anticorpi la mamă în timpul sarcinii la 1:16 și mai sus ar trebui să alerteze medicul neonatolog cu privire la boala hemolitică la nou-născut. Un fapt deosebit de nefavorabil este scăderea titrului de anticorpi înainte de naștere, ceea ce indică riscul deplasării lor către făt.

O formă severă de boală hemolitică poate fi presupusă în prezența colorării icterice a pielii, lubrifierii cu brânză, placentei, lichidului amniotic, umflarea și mărirea ficatului fetal.

Factorii de risc pentru encefalopatia bilirubinei includ:

greutate corporală mică a nou-născutului (mai puțin de 1500 g);

hipoproteinemie (conținut total de proteine mai mic de 50 g/l);

hipoglicemie (conținut de glucoză mai mic de 2,2 mmol/l);

anemie (hemoglobina mai mică de 140 g/l);

apariția icterului în primele 12 ore de viață; infecție intrauterină a fătului.

Indicații pentru transfuzia de sânge substitutivă:

apariția icterului imediat după naștere sau în primele ore de viață;

creștere rapidă orară a bilirubinei în primele ore de viață 6,8 mmol / l);

nivel scăzut al hemoglobinei (sub 30 g/l). Pentru transfuzia de schimb, se folosesc globule roșii și plasmă Rh negativ dintr-un grup sau grup 0(1) [grup unic sau AB(IV)].

În caz de conflict în sistemul AB0, masa eritrocitară ar trebui să fie 0 (1) din grup, suspendată în plasma grupului AB (IV). În cazul incompatibilității sângelui din cauza unor factori rari, se efectuează o selecție individuală a donatorilor.

La un nou-născut se prelevează 40-50 ml de sânge și se injectează aceeași cantitate de masă eritrocitară. Cu transfuzii repetate de substituție, doza este redusă de 2 ori. Astfel, volumul total al masei eritrocitelor este de 70 ml la 1 kg de greutate corporală a copilului.

Transfuzia schimbătoare este o modalitate eficientă de eliminare a produselor toxice ale hemolizei din corpul unui nou-născut, și anume bilirubina indirectă, anticorpii și produșii suboxidați ai metabolismului interstițial. Totuși, posibile complicații: insuficiență cardiacă, embolie aeriană, infecție, anemie, sindrom hemoragic etc.

Fototerapie.În 1958 Cremer și colab. a constatat că lumina distruge bilirubina indirectă. Prin urmare, a fost propusă o metodă de fototerapie - iradierea corpului unui nou-născut cu o lampă fluorescentă.

Culoarea galbenă a bilirubinei este asociată cu prezența unei benzi de absorbție a luminii în ea în regiunea albastră a spectrului la o lungime de undă de 460 nm.

Fototerapia promovează conversia bilirubinei libere din piele și capilare în metaboliți netoxici (biliverdină), care sunt excretați în urină și bila fătului. În acest caz, albuminele își pierd capacitatea de a lega bilirubina.

Lumina pătrunde în pielea unui nou-născut până la o adâncime de 2 cm.

Indicațiile pentru fototerapie sunt:

icter conjugativ la nou-născuții la termen cu niveluri serice indirecte de bilirubină de până la 170-188 µmol/l sau mai mult;

boala hemolitică a nou-născutului în funcție de factorul Rh și incompatibilitatea de grup;

stare după transfuzia de sânge de substituție în boala hemolitică severă;

prevenirea la nou-născuții cu risc pentru dezvoltarea hiperbilirubinemiei (hipoxie perinatală, nou-născuți imaturi și prematuri, termoreglare afectată).

Cu fototerapie este posibilă dezvoltarea efectelor toxice la nou-născuți (eritem, dispepsie, arsuri, hipohidratare, „sindromul bebelușului de bronz”). La valori ale bilirubinei directe în serul sanguin mai mari de 85 µmol/l, fototerapia trebuie întreruptă.

Terapie cu imunoglobuline intravenoase. Imunoglobulinele (în doze mari) blochează receptorii Fc care sunt implicați în reacția citotoxică antigen-anticorp și reduc astfel hiperbilirubinemia.

Nou-născuții sunt injectați intravenos cu ImBio-imunoglobuline în doză de 800 mg/kg pe zi timp de 3 zile în combinație cu fototerapie.

Astfel, terapia complexă pentru boala hemolitică a nou-născutului, inclusiv transfuzia de schimb, fototerapie și imunoglobulină intravenoasă, poate reduce frecvența și severitatea acestei patologii, precum și îmbunătățirea sănătății și prognosticul dezvoltării copiilor.

Se crede că după prima sarcină cu un făt Rh pozitiv, sensibilizarea apare la 10% dintre femeile Rh negativ. Cu fiecare sarcină ulterioară, 10% sunt imunizați cu un făt Rh pozitiv.

Este important să se facă un calcul aproximativ al numărului de doze de imunoglobulină pentru instituțiile obstetricale. Ținând cont de datele din literatură, trebuie avut în vedere că din 1000 care naște, 170 vor avea sânge Rh negativ. Dintre acestea, 100 de femei vor avea un copil Rh pozitiv. Prin urmare, sunt necesare 100 de doze de medicament la 1000 de nașteri dacă este administrat tuturor femeilor cu sânge Rh negativ care au dat naștere copiilor cu sânge Rh pozitiv.

Prin implementarea strictă a metodei de prevenire specifică a sensibilizării Rh, este posibil să se rezolve practic problema sarcinii în conflict cu Rh.

Kiev. 31 ianuarie. AMN. Recent, specialiștii de la Centrul Interregional de Genetică Medicală și Diagnostic Prenatal din Krivoy Rog au efectuat o operație inedită – transfuzia de sânge intrauterin. Aceasta este o operație rară care salvează viețile copiilor nenăscuți cu anemie severă și previne dezvoltarea ulterioară a bolii după naștere. Nikolai Veropotvelyan, medic șef al Centrului interregional de genetică medicală și diagnostic prenatal, a vorbit despre caracteristicile procedurii.

Cu cât timp în urmă a apărut transfuzia de sânge intrauterin în Ucraina?

În Ucraina, tratamentul bolii hemolitice se desfășura în principal cu ajutorul plasmaferezei și se făcea și o grefă de piele. Iar după naștere, bebelușului i s-au făcut transfuzii de sânge înlocuibile. Dar astăzi standardul de aur în lume este transfuzia de sânge intrauterin. Ar trebui efectuată deja atunci când fătul prezintă semne de anemie. Acest lucru poate fi determinat prin evaluarea fluxului sanguin în artera cerebrală medie folosind dopplerometrie. Dacă fluxul sanguin este normal, atunci fătul se descurcă bine. Iar dacă nu are alte manifestări patologice, dar indicatorii de flux sanguin sunt peste valorile normale, prezicem severitatea anemiei și nivelul hemoglobinei. Și atunci apare întrebarea cum să tratezi eficient.

La ambele femei pe care le-am operat, în sarcinile anterioare, copiii au murit imediat după naștere din cauza unei boli hemolitice severe. În sarcinile actuale, aceste femei au prezentat și boli fetale precoce. Chiar și copiii nenăscuți au fost sortiți morții. Singura modalitate de a-i menține în viață înainte de naștere și sănătoși după aceea a fost de a efectua o transfuzie a unei mase de globule roșii donatoare din primul grup cu un factor Rh negativ.

În total, am făcut 4 tranzacții într-o lună. Prima a avut loc pe 23 decembrie. Ultima este 23 ianuarie. Fiecare gravidă este supusă unei astfel de operații cu un interval de 2-3 săptămâni, ambele fiind supuse a 2 operații.

Cum se realizează procedura?

Prin abdomenul mamei sub controlul ultrasunetelor trebuie introdus direct in vena cordonului ombilical un ac subtire. Nu este ușor să intri în vasul cordonului ombilical, chiar și atunci când se naște un copil. Și aici sarcina este să facem acest lucru atunci când îl vedem doar sub control cu ultrasunete pe ecran. Acest lucru poate dura 5-10 și uneori 20-30 de minute, deoarece în acest timp fătul și cordonul ombilical plutesc și se mișcă. Și este necesar să intri în venă. Dacă loviți o arteră, aceasta poate provoca stop cardiac. Dacă străpungeți o venă peste tot, va apărea sângerare, dacă introduceți acul în locul greșit, se poate forma un hematom care va trece prin vas, iar copilul poate muri în uter. Acest lucru nu este atât de ușor și foarte responsabil. Și aici trebuie mai întâi să obțineți sângele fătului și să injectați fătului cu un medicament care îi va permite să se imobilizeze temporar și să obțină rezultatul unui test de sânge al fătului pentru a identifica care sunt indicatorii săi și a calcula cantitatea. de transfuzie. După aceea, este necesar să se efectueze încet și cu grijă, fără a mișca acul, o transfuzie, care durează de la aproximativ 30 de minute până la o oră. În general, durata procedurii durează 1-2 ore și chiar mai mult cu pregătirea.

Ce personal medical este implicat în operație?

Operația implică 10 lucrători medicali. Adică, este o muncă de echipă care funcționează bine.
Echipa operatoare ma include ca operator si medic ecograf care ajuta la afisarea imaginii si controleaza pozitia acului. Asistenta operatorie dă instrumente. De asemenea echipa de anestezie: medic si asistent medical. Echipa de transfuzii include un medic și două asistente care pregătesc sângele pentru transfuzie și furnizează direct sânge în sistem. Introdu și țin un ac, de care este atașat un tub elastic special, iar asistentele injectează sânge prin el cu o anumită viteză. Lucrează și un grup de laborator, făcând imediat hemoglobină, hematocrit și alte analize la începutul și sfârșitul transfuziei.

Povestește-ne despre femeile care au avut astfel de operații
La una dintre femei, când a venit la noi, fătul avea deja o boală hemoragică severă, era deja lichid liber în stomac. Hemoglobina a fost de 45 de unități, hematocrit - 12%, după prima transfuzie, într-o săptămână, acest lichid practic a dispărut. Apoi am efectuat o a doua transfuzie. Alaltăieri, această femeie a făcut o operație cezariană într-o maternitate specializată nr. 1 din Dnepropetrovsk. Copilul a fost născut cu un număr bun de sânge. Am dat unei alte femei o transfuzie de sânge fetal acum câteva zile. Ea va naște într-o săptămână sau două.

Ce alte operațiuni inedite mai faci la Centru?

La un moment dat, în 1980, am fost primii din Ucraina și din Uniunea Sovietică care au început să facă diagnostice prenatale sau prenatale invazive ale patologiei cromozomiale. În centrul nostru, efectuăm amniocenteză, biopsie corionică, placentocenteză, cordocenteză - dar sunt de mult intervenții intrauterine de rutină.

Sunt lucruri pe care singuri le facem în Ucraina și CSI Din 1995, aspirăm conținutul chistului in utero de la făt, dacă este mare și periculos pentru că se poate răsuci, rupe, stoarce organele interne. Acest lucru permite copilului să supraviețuiască până la naștere, să evite complicațiile în timpul nașterii, iar după acestea să evite intervenția chirurgicală tradițională. Dar acest lucru nu se întâmplă în fiecare zi și depinde de când vin la noi astfel de pacienți cu situații grave.
În ultimii 20 de ani, în întreaga lume au fost efectuate doar 30 până la 40 de astfel de operațiuni.

INCOMPATIBILITATEA ISOSEROLOGICĂ A SÂNGELULUI MAMEI ȘI A FETULUI

bază incompatibilitatea izoserologică a sângelui matern și fetal este eterogenitatea factorilor lor antigenici ai eritrocitelor, mai des conform sistemului Rh, mai rar conform sistemului ABO. Datorită pătrunderii factorilor din sângele fetal cu proprietăți antigenice în fluxul sanguin al mamei, care nu le are, în corpul ei se produc anticorpi aloimuni, care pătrund în placenta către făt, iar în corpul său are loc o reacție antigen-anticorp. . O astfel de reacție duce la aglutinarea și hemoliza eritrocitelor fetale, anemie, formarea bilirubinei indirecte - la boala hemolitică a fătului și a nou-născutului (GBP și HDN).

Cu incompatibilitatea izoserologică a sângelui mamei și fătului, boala se poate manifesta atât în timpul sarcinii (GBP), cât și după nașterea unui copil (GBN).

Boala hemolitică (sinonim: eritroblastoza) este adesea cauza morții fetale și neonatale, morbiditate crescută în perioada postnatală și anii următori de viață.

O reducere semnificativă a mortalității și morbidității perinatale la copii a fost obținută prin utilizarea substituției transfuzie de sânge la nou-născuții cu HDN, precum și introducerea mamei imunoglobulinei anti-Rh (Rh IgG) după întreruperea sarcinii în orice mod (avort, sarcină ectopică, naștere). IgG Rh injectat leagă antigenele Rh, care pot intra în fluxul sanguin al mamei în timpul întreruperii sarcinii și, prin urmare, previne producerea de anticorpi materni și imunizarea Rh.

Obstetricienii știu de mult despre boli ( icter familial,eritroblastoza) nou-născuți, însoțiți de icter, adesea fatal. Cu toate acestea, cauza și patogeneza bolii hemolitice au devenit cunoscute abia în 1940, când oamenii de știință americani K. Landsteinerși A.Wiener a găsit un factor proteic în eritrocite, care avea proprietăți antigenice. Acești oameni de știință din experiment au arătat că eritrocitele maimuțelor ( maimuță rhesus) atunci când a fost administrat la iepuri a determinat producerea de anticorpi la aceştia din urmă. Reacţie antigen-anticorp(ser imunizat de iepure și eritrocite umane), exprimat prin aglutinare, a fost găsit la 15% dintre oameni. În restul populației, un antigen similar, numit factor D, factor Rh (Rh), se găsește în celulele roșii din sânge și poate fi, de asemenea, în celulele albe din sânge, trombocite și alte celule ale țesutului. Ulterior, s-a dovedit că, pe lângă factorul Rh, în eritrocite se pot găsi și alți antigene care sunt diferiți calitativ unul de celălalt, C (Rh ") și E (Rh "). Antigenul C (Rh") se găsește în sângele a 70% dintre oameni, antigenul E (Rh") - 30%. În esență, sângele poate fi considerat Rh negativ doar atunci când îi lipsesc toate cele 3 varietăți ale factorului Rh. Sângele Rh-negativ nu este lipsit de proprietăți antigenice, conține alele ale antigenelor C, D, E: c, d, e (sistemul Hg) asociate cu eritrocite, dintre care doar antigenul c poate fi important în dezvoltarea imunoconflictului în sistemul mamă-făt.

Complexitatea sistemului Rh se datorează numărului mare mutatii fiecare genă.

Moștenirea antigenelor Rh este determinată de o serie de gene alelice situate pe același cromozom, iar genele D și d, Cie, Eie sunt în relații de excludere reciprocă. Prezența antigenului D pe eritrocite se datorează genei D, care are alela d. Astfel, sunt posibile 3 genotipuri: DD - homozigot, Dd- heterozigot si dd- homozigot. Toate cele 3 gene de pe același cromozom sunt moștenite simultan.

Boala hemolitică a fătului și a nou-născutului se poate dezvolta și cu incompatibilitate a sângelui mamei și fătului conform sistemului ABO. Antigenii A și B ai fătului pot intra în sângele mamei în timpul sarcinii, ducând la producerea de anticorpi imuni a- și, respectiv, p, și la dezvoltarea unei reacții antigen-anticorp (Aa, BP) la făt. În acest caz, incompatibilitatea imunologică se manifestă dacă mama are 0 (1) grupă de sânge, iar fătul are A (P) sau B (Sh).

Incompatibilitatea grupelor sanguine materne și fetale este mai frecventă (1 caz la 200-256 de nașteri), dar HDP și HDN sunt mai ușoare. Acest lucru se datorează funcției de protecție a membranelor amniotice și a lichidului amniotic. Mult mai rar, HDP și HDN apar atunci când sângele mamei și al fătului este incompatibil cu alți antigeni eritrocitari: Kell (K, k), Duffy (Fy a -Fy b), Kidd (Ik a), MNSs, PP, Lutheran (Lua-Lub), Lewis et al.

Boala hemolitică a fătului . Etiologie și patogeneză. HDP și HDN se dezvoltă atunci când sângele mamei este Rh negativ și sângele fătului este Rh pozitiv. Cu toate acestea, boala este posibilă și cu sânge Rh pozitiv al mamei și sânge Rh negativ al fătului, cu sensibilizare la antigenul c.

De regulă, HDP și HDN apar după imunizarea anterioară cu Rh, care poate apărea chiar și după ce o cantitate mică de globule roșii care conțin Rh intră în fluxul sanguin al mamei: transfuzie de sânge fără a ține cont de afilierea Rh, injectare intramusculară de sânge, ca precum și intrarea globulelor roșii Rh-pozitive în fluxul sanguin matern în timpul unei sarcini anterioare sau prezente, însoțită de o încălcare a integrității vilozităților coriale sau a placentei.

Factorul Rh se formează în stadiile incipiente ale sarcinii (după unele surse, începând din ziua a 3-8 de sarcină), eritrocitele fetale din sângele gravidelor pot apărea la o perioadă de 6-8 săptămâni. Durata circulației eritrocitelor fetale în fluxul sanguin al mamei nu a fost stabilită cu precizie, totuși, se știe că avorturile în stadiile incipiente ale gestației și sarcina ectopică contribuie la imunizare - producția de anticorpi în corpul mamei. În special, nașterea este cauza pătrunderii antigenelor în fluxul sanguin al mamei cu sensibilizarea ulterioară. Riscul de sensibilizare crește odată cu nașterea operativă, în special în timpul operației de cezariană și îndepărtarea manuală a placentei. Eritrocitele fetale sunt mai puțin probabil să intre în fluxul sanguin al mamei în timpul sarcinii, dar acest lucru nu este exclus dacă există factori care contribuie la încălcarea integrității vilozităților coriale și a placentei: amniocenteza, amenințat cu avort spontan,placenta previa, abrupție placentară, rotația externă a fătului, moarte fetală intrauterină. Chiar și o cantitate mică de antigen care intră în fluxul sanguin al mamei poate avea un efect de sensibilizare pronunțat, poate provoca producerea de anticorpi. Imunizarea poate apărea și în timpul primei sarcini, deoarece eritrocitele fetale pot pătrunde în fluxul sanguin al mamei începând din primul trimestru (6,7%). În trimestrul II de gestație, eritrocitele fetale se găsesc la 15,9%, în al III-lea - la 28,9% dintre femeile însărcinate. Pentru imunizare, este suficient să se administreze 0,1 ml de sânge Rh pozitiv unei femei cu sânge Rh negativ (acest fapt a fost dovedit de G.K. Cohen și colab. în 1964 în experimente pe voluntari). Odată apărute, anticorpii nu dispar, iar sensibilitatea la reintrarea în organism a eritrocitelor Rh pozitive este mare.

După prima sarcină, 10% dintre femei sunt imunizate, dar în sarcinile ulterioare, același număr de femei poate fi imunizat dacă nu a apărut după prima sarcină.

Severitatea evoluției GBP depinde în mare măsură de tipul de anticorpi produși de sistemul imunitar al mamei. Rolul principal în dezvoltarea HDP este jucat de anticorpii incompleti legați de IgG, care traversează cu ușurință bariera placentară. Anticorpii completi inruditi cu IgM au o greutate moleculara mare si practic nu patrund in bariera placentara.

Anticorpi materni anti-rhesus, intrând în fluxul sanguin al fătului, cauza aglutinarea eritrocitelor sale sau la început blocarea lor, apoi aglutinarea. Ulterior, indiferent de opțiunea de expunere, complexele eritrocitare sunt distruse, se eliberează o cantitate mare de bilirubină indirectă, apar anemie și hiperbilirubinemie. Dacă eritrocitele nu sunt distruse în sânge, se acumulează în splină și acolo suferă hemoliză sub influența fagocitelor.

De obicei, dacă bilirubina indirectă apare în organism, aceasta este rapid convertită în bilirubină directă prin atașarea a două molecule de acid glucuronic produse în ficat. Bilirubina directă este excretată prin rinichi. Bilirubina fetală indirectă poate fi excretată transplacentar într-o anumită cantitate și apoi trece în bilirubina directă în corpul mamei. Cu toate acestea, o parte din bilirubina indirectă circulă în corpul fătului, ceea ce este facilitat de imaturitatea funcțională a ficatului acestuia. În plus, o creștere a focarelor de eritropoieză în ficat, extinderea căilor biliare cu bilă care a suferit o îngroșare, duc la o modificare a parenchimului hepatic și la o încălcare a arhitecturii sale. Consecințele acestui lucru sunt o scădere a producției de proteine în ficat, hipoproteinemie,hipertensiune portală, ascitași edem generalizat. La fătul cu boală hemolitică, împreună cu hiperbilirubinemie, apare anemie și, în consecință, hipoxie tisulară cu acidoză. Bilirubina indirectă este solubilă în grăsimi, prin urmare pătrunde cu ușurință în țesuturile bogate în lipide, inhibând procesele enzimatice. În acest sens, hiperbilirubinemia afectează adesea țesutul cerebral, în special nucleii creierului.

În funcție de gradul de imunizare, HTA se poate dezvolta în diferite etape ale sarcinii, uneori foarte devreme, începând cu 22-23 săptămâni. În orice stadiu al sarcinii, pot fi observate cele mai severe manifestări ale bolii - hidropizie generală, formă edematoasă a GBP. Mai des, boala apare în primele ore și zile după naștere. În funcție de severitatea bolii, boala se poate manifesta într-o formă anemică, icterică și sub forma unui edem universal. Anemia se exprimă sub toate formele.

Cu GBP din cauza anemiei, hiperbilirubinemiei, hipoxiei tisulare, acidozei, tulburărilor activității cardiace și a stării sistemului nervos central sunt adesea observate. Cu GBP, sarcina pe toată durata ei poate fi complicată de amenințarea întreruperii acesteia (avort spontan, naștere prematură).

Diagnosticare se bazează pe identificarea unui număr de semne asociate cu imunizarea maternă, dezvoltarea hiperbilirubinemiei, anemiei și hipoxiei fetale.

Atunci când se determină tactica medicului în timpul sarcinii, se alege metoda și momentul nașterii, pe lângă detectarea GBP, este foarte important să se evalueze severitatea bolii.

Un semn important este detectarea anticorpilor în sângele mamei. Acest test de diagnostic nu este absolut, deoarece anticorpii nu dispar după ce sunt produși în corpul mamei, chiar dacă fătul nu dezvoltă ulterior boală sau dacă fătul are sânge Rh negativ. Cu toate acestea, în combinație cu alte semne, prezența anticorpilor face posibilă asumarea GBP cu un anumit grad de probabilitate.

Dinamica contează titrul de anticorpi. Titrul de anticorpi reflectă cea mai mare diluție a serului sanguin (1:2, 1:4, 1:8, 1:16 etc.), la care are loc încă hemoliza eritrocitelor Rh-pozitive adăugate acestuia. În timpul sarcinii, titrul de anticorpi poate crește, scădea oarecum și poate fluctua. Creșterea titrului de anticorpi nu este întotdeauna determinată de o creștere a gradului de imunizare, uneori aceasta se datorează pătrunderii lor în fluxul sanguin din alte celule și o scădere, dimpotrivă, prin legarea lor de celule. Cu toate acestea, o creștere a titrului de anticorpi, deosebit de semnificativă (cu 3-4 ordine de mărime), este luată în considerare ca un semn indirect al evoluției înrăutățirii GBP.

Hiperbilirubinemie și anemie sunt unul dintre principalele semne ale GBP, de aceea este extrem de important să se determine gradul de severitate a acestora, care poate fi judecat cu un anumit grad de probabilitate după densitatea optică a bilirubinei (OPD) din lichidul amniotic. OPB crește pe măsură ce crește concentrația de bilirubină excretată de rinichii fetali. Lichidul amniotic se obține prin perforarea peretelui anterior al abdomenului, uterului, membranelor amniotice (vezi. amniocenteza).

În lichidul amniotic, se determină OPB, titrul de anticorpi și, dacă este necesar, tipul de sânge fetal. În timpul ultimei amniocenteze înainte de naștere, lichidul amniotic este examinat pentru gradul de maturitate al plămânilor fetali (testul spumei conform metodei Clemence sau determinarea raportului dintre conținutul de lecitină și sfingomielină).

Setarea OPB utilizând spectrofotometrie la o lungime de undă de 450 nm în raport cu apa distilată. În acest caz, valoarea normală a vârfului bilirubinei, de regulă, nu depășește 0,1. Cu un APB de 0,1 până la 0,15, se poate presupune că GBP este ușoară. În cazul în care OPB este de la 0,15 la 0,2, se poate aștepta nașterea unui copil cu boală hemolitică moderată și severă. OPP de la 0,2 și mai sus, de regulă, indică dezvoltarea unei forme severe de GBP la făt sau moartea sa intrauterină. Rezultate fals pozitive pot fi obținute la evaluarea ROP datorită ingerării de sânge matern (în timpul producerii amniocentezei), meconiu, urină sau lichid ascitic fetal în ac. OPP poate fi redusă prin diluarea bilirubinei cu o cantitate mare de lichid amniotic în polihidramnios, care se observă adesea în GBP. O evaluare mai precisă a severității procesului hemolitic poate fi obținută prin examinarea OPB a lichidului amniotic la diferite lungimi de undă de lumină - de la 300 la 700 nm. În astfel de cazuri, se calculează LE, aplicat unui grafic împărțit în 3 zone în funcție de severitatea hiperbilirubinemiei și de vârsta gestațională. Tactica ulterioară a medicului depinde de zona în care se încadrează valoarea setată a OPB. Ecografia are un rol important in diagnosticul GBP, care este indicat sa se efectueze la urmatoarele varste gestationale: 20-22, 24-26, 30-32, 34-36 saptamani si imediat inainte de nastere. Ecografia poate detecta modificări atât la nivelul placentei, cât și al fătului. În funcție de severitatea bolii, se observă o creștere a grosimii placentei (în mod normal, depinde de vârsta gestațională, în medie de 34-36 mm în trimestrul III). Depășirea grosimii normale a placentei pentru gestație cu 0,5-1,0 cm sau mai mult indică o posibilă boală a fătului și, prin urmare, este necesară o a doua ecografie. Cu forma edematoasă a GBP, grosimea placentei poate ajunge la 60-80 mm.

În boala hemolitică, ultrasunetele pot detecta o creștere a dimensiunii ficatului și a splinei la făt. Semnele formei edematoase a bolii hemolitice sunt pronunțate hepatosplenomegalie, ascita, polihidramnios. Cu hidropizie severă a fătului, există, în plus, cardiomegalieși efuziunea pericardica, hidrotorax, ecogenitate crescută a intestinului datorită edemului peretelui său, edemului țesutului adipos subcutanat în cap și membre ale fătului. Criteriile ecografice suplimentare pentru evaluarea severității bolii fetale pot fi extinderea venei cordonului ombilical(până la 10 mm sau mai mult), viteza crescută a fluxului sanguin în aorta fetală descendentă(rata este invers proporțională cu conținutul de hemoglobină la făt).

Datorită faptului că fătul în GBP suferă de hipoxie, a cărei severitate crește odată cu severitatea bolii, este important să se obțină informații despre starea sa funcțională. În acest scop, se determină un profil biofizic conform unei modificări scara Vintzileos(1983). Spre deosebire de oligohidramnios, care este un factor nefavorabil la gravidele fără incompatibilitate izoserologică, dacă există, se ia în considerare gradul de polihidramnios, iar în loc de gradul de maturitate al placentei, grosimea acesteia. Criteriile rămase ale scalei (activitate cardiacă, mișcări respiratorii, activitate fizică, tonus) sunt evaluate conform schemei standard (vezi. Metode suplimentare de cercetare. Este posibil să se determine prezența și severitatea GBP prin analiza sângelui fetal obținut din vasele cordonului ombilical prin puncția acestuia ( cordocenteza; cm. Metode suplimentare de cercetare).

Cordocenteza vă permite să faceți un studiu direct al sângelui din cordonul ombilical cu determinarea tipului de sânge și a afilierii Rh a fătului, a nivelului de hemoglobină, bilirubină, proteine serice și hematocrit, test Coombs direct. Hematocritul (Ht) este considerat cel mai important criteriu pentru GBP, care, pe de o parte, indică gradul de hemoliză și, pe de altă parte, este un indicator al posibilităților compensatorii ale hematopoiezei. O scădere a Ht cu 10-15% indică o formă severă de GBP (Ht normal până la 26 de săptămâni este de 35%, mai târziu - de la 38 la 44%).

Managementul sarcinii și nașterii

La toate femeile însărcinate, la prima vizită la medic, acestea determină (sau verifică) grupul și afilierea sanguină Rh.

La femeile însărcinate cu grupa de sânge 0 (1), dacă soțul are un alt grup, este necesar să se examineze sângele pentru prezența anticorpilor imunitari de grup. La pacienții cu sânge Rh negativ, este necesar, începând din primele etape, să se efectueze un test de sânge pentru prezența anticorpilor și să se determine titrul acestora: până la 20 de săptămâni de sarcină, 1 dată pe lună, apoi 1 dată în 2 săptămâni. Pentru a stabili presupusa afiliere Rh a fătului, este detectată prezența factorului Rh la tată. De asemenea, este necesar să se efectueze o reacție indirectă Coombs, care vă permite să determinați ce anticorpi circulă în sânge, legați sau liberi.

În absența anticorpilor înainte de 28 de săptămâni de gestație, mulți cercetători recomandă femeilor însărcinate cu sânge Rh negativ să administreze intramuscular 300 mg de Rh Ig ca măsură preventivă, care poate bloca anticorpii Rh. Este important ca preparatul care contine anticorpi sa nu treaca prin placenta.

Determinarea stării fătului pe baza rezultatelor evaluării profilului biofizic și a ultrasunetelor se efectuează săptămânal, începând de la 31-32 săptămâni. La femeile gravide dintr-un grup cu risc crescut de dezvoltare a GBP (prezența unui istoric de avorturi spontane tardive, nașteri premature, nașteri morti, HDN, transfuzii de sânge la gravide cu sânge Rh negativ fără a se lua în considerare afilierea Rh). Ecografia trebuie efectuată zilnic sau la intervale de 1-2 zile.

Pentru a reduce sensibilizarea maternă de către eritrocitele fetale la toate gravidele cu sânge Rh negativ, chiar și în absența anticorpilor Rh, precum și în prezența Sensibilizarea ABO se recomanda efectuarea a 3 cursuri de nespecifice terapie desensibilizantă timp de 10-12 zile cu o perioadă de 10-12, 22-24, 32-34 săptămâni. Femei care au o sarcină complicată ( amenințare cu întrerupere, toxicoza, preeclampsie), ar trebui internat în secția de patologie a femeilor însărcinate, unde, împreună cu tratamentul bolii de bază, se efectuează un curs de terapie desensibilizantă. Terapia desensibilizantă nespecifică include administrarea intravenoasă a 20 ml soluție de glucoză 40% cu 2 ml soluție de acid ascorbic 5%, 2 ml soluție 1% de sigetin și 100 mg de cocarboxilază. În interior numiți rutina de 0,02 g de 3 ori, teonikol 0,15 g de 3 ori sau metionină 0,25 g fiecare și gluconat de calciu 0,5 g de 3 ori, preparate de fier (ferroplex 1-2 comprimate de 3 ori etc.), acetat de tocoferol (vitamina E) 1 capsulă . Noaptea se recomandă utilizarea antihistaminice (0,05 g difenhidramină, 0,025 g suprastin).

Femeile însărcinate cu antecedente de avort spontan și naștere cu formă edematoasă sau icterică severă de boală hemolitică, cu un titru ridicat de anticorpi Rh într-o instituție specializată, se poate efectua plasmafereză, care constă în îndepărtarea unui anumit volum (250- 300 ml) de plasmă care conține anticorpi de la gravide, folosind diverse dispozitive ( RK-0,5 "AMINKO" si etc.). Înlocuirea plasmei retrase se efectuează cu preparate coloide, cristaloide și proteice și, în același timp, celulele sanguine ale gravidei sunt returnate în fluxul sanguin. Plasmafereza efectuați 1 dată pe săptămână sub controlul titrului de anticorpi, începând din 23-24 săptămâni de sarcină până la naștere; Plasmafereza poate fi efectuată și înainte de sarcină ca pregătire pentru aceasta.

Pentru a reduce gradul de sensibilizare Rh, hemossorbtie folosind cărbune activ pentru sorbția anticorpilor liberi (vezi Fig.). Utilizarea hemosorbției este justificată la femeile însărcinate cu antecedente obstetricale extrem de împovărate ( avorturi repetate, nastere mortii). Cel mai optim moment pentru începerea hemosorbției este 20-24 săptămâni de sarcină. Hemosorbția efectuat într-un spital. Într-o ședință de hemosorpție, prin hemossorbant sunt perfuzați 8-12 litri de sânge (2-3 BCC). Intervalul dintre sedinte este de 2 saptamani. Cursul terapiei cu sorbție trebuie finalizat cu 1 săptămână înainte de data estimată a nașterii.

Schema de conectare a dispozitivului pentru efectuarea hemosorbției: 1 - catetere introduse în vase (într-o venă sau într-o venă și arteră); 2 - linie tubulară pentru prelevarea de sânge; 3 - pompa de sange; 4 - camere cu bule; 5 - dispozitiv de livrare a heparinei; 6- manometre cu camere de separare care le separă de contactul direct cu sângele; 7 - coloană de sorbent; 8 - supapă magnetică pentru a proteja pacientul de embolie gazoasă; 9 - tubulatura de retur de sânge. Săgețile arată direcția fluxului de sânge prin sistem.

În prezent, tratamentul HDP este realizat pe scară largă de transfuzii de sânge intrauterine sub control cu ultrasunete. Transfuziile de sânge fetal pot fi efectuate începând cu 18 săptămâni de gestație. Transfuzia de sânge intrauterin creează condiții prealabile pentru prelungirea sarcinii. Există metode intra-abdominale și intravasculare de transfuzie de sânge. Tehnica transfuziei intraabdominale constă în perforarea peretelui abdominal al mamei, a peretelui uterului, a peretelui abdominal al fătului și introducerea în cavitatea sa abdominală a unei mase eritrocitare monogrup și Rh negativ, care este adsorbită de sistemul limfatic și ajunge la nivelul vascular. sistemul fătului.

În ultimii ani, s-a preferat transfuzia de sânge intravascular la făt, indicațiile pentru care în caz de sensibilizare Rh sunt anemia severă și hematocritul sub 30%.

Pentru efectuarea transfuziei de sânge intravasculare se efectuează cordocenteză, în timp ce vena cordonului ombilical este perforată în imediata apropiere a intrării acesteia în placentă. Se scoate conductorul de pe ac și se prelevează sânge pentru a determina hematocritul pre-transfuzional al fătului. Masa eritrocitară este injectată lent printr-un ac, după care se prelevează o a doua probă de sânge pentru a determina hematocritul final fetal și pentru a evalua adecvarea terapiei. Pentru a opri mișcările fătului, în urma cărora acul poate fi împins din vena cordonului ombilical, fătul este injectat. arduan (pipecuronium) intravenos sau intramuscular. Determinarea necesității și momentul transfuziilor ulterioare de sânge la făt se bazează pe rezultatele ecografiei, hemoglobinei post-transfuzie și hematocritului la făt. Amniocenteza după transfuzia intrauterină nu are sens, deoarece lichidul amniotic după această procedură este de obicei colorat cu sânge, ceea ce poate duce la rezultate fals pozitive de densitate optică. Eficacitatea tratamentului formelor severe de GBP cu transfuzie de sânge intravasculară este de 85-91%, cu intra-abdominală - 66%.

Femeile însărcinate cu sensibilizare Rh trebuie trimise la maternitate la 34-36 săptămâni de gestație, cu sensibilizare AB0 - la 36-37 săptămâni pentru examinare suplimentară și problema nașterii. În prezența GBP, este necesară nașterea timpurie, deoarece până la sfârșitul sarcinii, aportul de anticorpi Rh către făt crește. Termenul optim de livrare este de 37-38 de săptămâni. sarcina, deoarece cu o naștere mai devreme din cauza imaturității funcționale a organelor (în special a ficatului), boala hemolitică este mai severă, copilul suferă adesea de sindrom de detresă respiratorie. Cu toate acestea, dacă dovezile obiective indică suferință fetală severă, dacă femeia are istoric obstetrica împovărat, nașterea este posibilă în perioadele anterioare ale sarcinii. În același timp, este necesar să se ia măsuri care vizează accelerarea maturizării plămânilor unui făt prematur. Numi dexametazonă 2 mg de 4 ori pe zi cu 2-3 zile înainte de nașterea așteptată.

Cu o formă pronunțată edematoasă de GBP, sarcina este întreruptă în orice moment. Dacă, în momentul nașterii, ecografiile determină dimensiunea foarte mare a abdomenului fetal, este indicat să se elibereze lichid ascitic prin perforarea peretelui abdominal anterior al mamei, a uterului și a peretelui anterior al abdomenului fetal.

De regulă, livrarea se efectuează prin canalul natural de naștere. Operația cezariană se efectuează în prezența unor complicații obstetricale suplimentare ( placenta previa, malpoziție, cicatrice pe uter,prolapsul cordonului etc.).

Inducerea travaliului ar trebui să înceapă cu crearea unui fond de glucoză-vitamina-hormonal-calciu timp de 2-3 zile (în funcție de starea colului uterin). Când colul uterin este gata pentru naștere, se efectuează o amniotomie. În cazul în care travaliul nu se dezvoltă, la 5-6 ore după amniotomie, începe inducerea travaliului cu oxitocină sau prostaglandine conform metodei general acceptate.

La naștere, se efectuează o monitorizare atentă a stării fătului, se previne hipoxia. Imediat după nașterea copilului, acesta este separat rapid de mamă pentru a evita intrarea masivă a anticorpilor Rh în fluxul sanguin al nou-născutului. Sângele este prelevat din cordonul ombilical pentru a determina conținutul de bilirubină, hemoglobină, grupa sanguină a copilului și afilierea acestuia cu Rh. Se efectuează un test Coombs indirect, care face posibilă depistarea eritrocitelor nou-născutului asociate cu anticorpi (o reacție de aglutinare a sângelui copilului cu serul Coombs specific). Având în vedere tendința fătului și nou-născutului cu boală hemolitică la hemoragii, a doua etapă a travaliului trebuie gestionată cu atenție. Se recomandă anestezia epidurală și incizia perineală. Cu sensibilizarea ABO, managementul muncii nu are nicio caracteristică.

Ulterior, dacă este necesară transfuzia de sânge de substituție pentru nou-născuții cu boală hemolitică, se folosesc vase ombilicale, astfel încât cordonul ombilical nu este capsat. Cordonul ombilical este legat la o distanta de 2-3 cm de inelul ombilical.

Prevenirea sensibilizării Rh. Măsurile preventive sunt următoarele: orice transfuzie de sânge trebuie efectuată ținând cont de apartenența Rh a sângelui primitorului și donatorului; este necesar să se salveze prima sarcină la femeile cu sânge Rh negativ; prevenirea și tratamentul complicațiilor sarcinii; efectuarea terapiei de desensibilizare; implementarea prevenirii specifice a sensibilizării Rh la femeile cu sânge Rh negativ prin administrarea de imunoglobuline anti-Rh după orice întrerupere a sarcinii.

Imunoglobulina-antirhesus se administreaza intr-o singura doza intramuscular o data. Doza indicată este prescrisă puerperală în 48 de ore după naștere, și de preferință 24 de ore, în caz de avort - la sfârșitul operației. După cezariană și separarea manuală a placentei, doza de medicament trebuie dublată.

Prin implementarea strictă a metodei de prevenire specifică a sensibilizării Rh, este posibil să se rezolve practic problema sarcinii în conflict cu Rh.

transfuzie de sânge intrauterin iar cu utilizarea ghidajului cu ultrasunete este de departe cea mai eficientă metodă în tratamentul bolii hemolitice sau al conflictului Rh. Aceasta este o procedură necesară dacă mama și copilul nenăscut au incompatibilitate de sânge.

Tipuri de transfuzii intrauterine

Există transfuzii intravasculare și intraperitoneale. Desigur, primul este de preferat, dar se realizează după 22 de săptămâni de sarcină. Până în acest moment, sau dacă apar dificultăți, se utilizează intraperitoneal. De regulă, indicația pentru transfuzie este o scădere cu 15% sau mai mult a numărului total de globule roșii. Procedura se repetă la fiecare două până la trei săptămâni, deoarece boala hemolitică a fătului își reduce hematocritul cu 1% în fiecare zi. După 34 de săptămâni, cu o formă progresivă sau complicată, se ia o decizie privind nașterea anticipată.

Cum se desfășoară procedura de transfuzie?

Procedura în sine presupune următoarele. Aplicând controlul cu ultrasunete, medicul, folosind un cateter, pătrunde în vena cordonului ombilical prin peretele abdominal anterior al femeii și transfuzează 20-50 ml de sânge cu factor Rh negativ în făt. Dacă este cunoscută grupa de sânge a fătului, utilizați același, dacă nu - sânge eu (0) . Procedura slăbește răspunsul imun al organismului viitoarei mame, deoarece reduce numărul relativ de eritrocite Rh-pozitive și menține hematocritul fetal peste valorile critice. Transfuzia de sânge intrauterin este o procedură destul de periculoasă.Trebuie amintit că transfuzia de sânge intrauterin este o procedură destul de periculoasă atât pentru făt, cât și pentru viitoarea mamă, de aceea este efectuată de un medic cu experiență și sub indicații stricte. Rareori, dar uneori pot apărea complicații de natură infecțioasă, strângerea venei ombilicale, transfuzii feto-materne, naștere prematură și chiar moarte fetală intrauterină.

Cum să evitați transfuzia de sânge?

Este posibil să evitați posibilitatea de a întâlni această procedură dacă sarcina este doar planificată? Raspunsul este da. Mai întâi trebuie să aflați factorii Rh și grupele sanguine din tine și din soțul tău. Dacă se dovedește că viitoarea mamă este Rh negativ, iar tatăl este Rh pozitiv, va trebui să treceți printr-un set de măsuri preventive.

Popular în categorie: