Cum să evitați infecția intrauterină. sindromul rubeolic congenital

Purtând un copil, o femeie încearcă să-l protejeze de influențele externe negative. Sanatatea unui bebelus in curs de dezvoltare este cel mai important lucru in aceasta perioada, toate mecanismele de protectie au drept scop pastrarea acestuia. Dar există situații în care organismul nu poate face față, iar fătul este afectat in utero - cel mai adesea este o infecție. De ce se dezvoltă, cum se manifestă și ce riscuri poartă pentru copil - acestea sunt principalele întrebări care le preocupă pe viitoarele mămici.

Motivele

Pentru a apărea o infecție, inclusiv intrauterină, este necesară prezența mai multor puncte: patogenul, calea de transmitere și organismul susceptibil. Microbii sunt considerați cauza directă a bolii. Lista posibililor agenți patogeni este foarte largă și include diverși reprezentanți - bacterii, viruși, ciuperci și protozoare. De menționat că infecția intrauterină se datorează în principal asocierilor microbiene, adică are un caracter mixt, dar monoinfectiile nu sunt rare. Dintre agenții patogeni comuni, merită remarcat următoarele:

1. Bacterii: stafilo-, strepto- și enterococi, E. coli, Klebsiella, Proteus.
2. Viruși: herpes, rubeolă, hepatită B, HIV.
3. Agenti intracelulari: chlamydia, micoplasma, ureaplasma.
4. Ciuperci: candida.
5. Cel mai simplu: toxoplasma.

Separat, a fost identificat un grup de infecții care, în ciuda tuturor diferențelor de morfologie și proprietăți biologice, provoacă simptome similare și sunt asociate cu defecte persistente de dezvoltare la făt. Sunt cunoscuți prin abrevierea TORCH: toxoplasmă, rubeolă, citomegalovirus, herpes și altele. De asemenea, trebuie spus că în ultimii ani au existat anumite modificări în structura infecțiilor intrauterine, care sunt asociate cu îmbunătățirea metodelor de diagnostic și identificarea de noi agenți patogeni (de exemplu, listeria).

Infecția poate pătrunde în copil pe mai multe căi: prin sânge (hematogen sau transplacentar), lichid amniotic (amniotic), tractul genital al mamei (ascendente), din peretele uterin (transmural), prin trompele uterine (descendent) și cu contact direct. În consecință, există anumiți factori de risc pentru infecție de care o femeie și un medic ar trebui să fie conștienți:

• Patologia inflamatorie a sferei ginecologice (colpita, cervicita, vaginoza bacteriana, anexita, endometrita).
• Intervenții invazive în timpul sarcinii și nașterii (amnio- sau cordocenteză, biopsie corială, operație cezariană).
• Avorturi și complicații în perioada postpartum (transferate mai devreme).
• Insuficiența colului uterin.
• Polihidramnios.
• Insuficiență fetoplacentară.
• Boli infectioase generale.
• Focurile de inflamație cronică.
• Debutul precoce al activității sexuale și promiscuitatea în relațiile sexuale.

În plus, multe infecții sunt caracterizate printr-un curs latent, în curs de reactivare cu încălcarea proceselor metabolice și hormonale din corpul feminin: hipovitaminoză, anemie, efort fizic intens, stres psiho-emoțional, tulburări endocrine, exacerbare a bolilor cronice. Cei care au identificat astfel de factori prezintă un risc ridicat de infecție intrauterină a fătului. El arată, de asemenea, monitorizarea regulată a stării și măsuri preventive menite să reducă la minimum probabilitatea dezvoltării patologiei și a consecințelor acesteia.

Infecția intrauterină se dezvoltă atunci când este infectată cu microbi, ceea ce este facilitat de mulți factori din organismul matern.

Mecanisme

Gradul de impact patologic este determinat de caracteristicile dezvoltării morfologice a fătului într-un anumit stadiu al sarcinii, de reacția acestuia la procesul infecțios (maturitatea sistemului imunitar) și de durata agresiunii microbiene. Severitatea și natura leziunii nu sunt întotdeauna strict proporționale cu virulența agentului patogen (gradul de patogenitate a acestuia). Adesea, o infecție latentă cauzată de agenți cu chlamydia, virale sau fungice duce la moarte intrauterină sau la nașterea unui copil cu anomalii grave. Acest lucru se datorează tropismului biologic al microbilor, adică tendinței de a se reproduce în țesuturile embrionare.

Agenții infecțioși au efecte diferite asupra fătului. Ele pot provoca un proces inflamator în diferite organe cu dezvoltarea ulterioară a unui defect morfofuncțional sau pot avea un efect teratogen direct cu apariția anomaliilor structurale și a malformațiilor. La fel de importante sunt intoxicația fătului cu produse ale metabolismului microbian, tulburările proceselor metabolice și hemocirculația cu hipoxie. Ca urmare, dezvoltarea fătului suferă și diferențierea organelor interne este perturbată.

Simptome

Manifestările clinice și severitatea infecției sunt determinate de mulți factori: tipul și caracteristicile agentului patogen, mecanismul de transmitere a acestuia, intensitatea sistemului imunitar și stadiul procesului patologic la femeia însărcinată, vârsta gestațională la în care s-a produs infecția. În termeni generali, aceasta poate fi reprezentată după cum urmează (tabel):

Simptomele infecției intrauterine sunt vizibile imediat după naștere sau în primele 3 zile. Dar trebuie amintit că unele boli pot avea o perioadă mai lungă de incubație (latentă) sau, dimpotrivă, pot apărea mai devreme (de exemplu, la copiii prematuri). Cel mai adesea, patologia se manifestă prin sindromul de infecție al nou-născutului, manifestat prin următoarele simptome:

• Scăderea reflexelor.
• Hipotensiunea musculară.
• Refuzul de a se hrăni.
• Vărsături frecvente.
• Piele palidă cu perioade de cianoză.
• Schimbarea ritmului și frecvenței respirației.
• Sunete înăbușite ale inimii.

Manifestările specifice ale patologiei includ o gamă largă de tulburări. Pe baza tropismului tisular al agentului patogen, infecția intrauterină în timpul sarcinii se poate manifesta:

1. Veziculopustuloză: erupție pe piele sub formă de vezicule și pustule.
2. Conjunctivită, otită și rinită.
3. Pneumonie: dificultăți de respirație, cianoză a pielii, respirație șuierătoare în plămâni.
4. Enterocolită: diaree, balonare, supt leneș, regurgitare.
5. Meningita si encefalita: reflexe slabe, varsaturi, hidrocefalie.

Împreună cu un proces patologic local, boala poate fi răspândită - sub formă de sepsis. Cu toate acestea, diagnosticul său la nou-născuți este dificil, ceea ce este asociat cu reactivitatea imună scăzută a corpului copilului. La început, clinica este destul de săracă, deoarece există doar simptome de intoxicație generală, inclusiv cele deja enumerate mai sus. În plus, bebelușul are o lipsă de greutate corporală, rana ombilicală nu se vindecă bine, apare icterul, ficatul și splina cresc (hepatosplenomegalie).

La copiii infectați în perioada prenatală, sunt detectate tulburări în multe sisteme vitale, inclusiv sistemul nervos, cardiovascular, respirator, umoral și imunitar. Mecanismele de adaptare cheie sunt încălcate, ceea ce se manifestă prin sindrom hipoxic, malnutriție, tulburări cerebrale și metabolice.

Tabloul clinic al infecțiilor intrauterine este foarte divers - include semne specifice și generale.

Citomegalovirus

Majoritatea copiilor infectați cu citomegalovirus nu au anomalii vizibile la naștere. Dar în viitor se dezvăluie semne de tulburări neurologice: surditate, încetinirea dezvoltării neuropsihice (întârziere mintală ușoară). Din păcate, aceste tulburări sunt ireversibile. Ele pot progresa odată cu dezvoltarea paraliziei cerebrale sau a epilepsiei. În plus, o infecție congenitală se poate manifesta:

• hepatită.
• Pneumonie.
• anemie hemolitică.
• trombocitopenie.

Aceste tulburări dispar într-o anumită perioadă chiar și fără tratament. Poate să apară corioretinopatie, care este rareori însoțită de scăderea vederii. Condițiile severe și care pun viața în pericol sunt foarte rare.

infecție herpetică

Cel mai mare pericol pentru făt este o infecție genitală primară la mamă sau o exacerbare a unei boli cronice. Apoi copilul se infectează prin contact, trecând în timpul nașterii prin tractul genital afectat. Infecția intrauterină este mai rar întâlnită, apare înainte de sfârșitul natural al sarcinii, când vezica fetală se sparge, sau alteori - din primul până în al treilea trimestru.

Infecția fătului în primele luni de sarcină este însoțită de defecte cardiace, hidrocefalie, anomalii ale sistemului digestiv, întârziere a creșterii intrauterine și avorturi spontane. În al doilea și al treilea trimestru, patologia duce la următoarele anomalii:

• anemie.
• Icter.
• Hipotrofie.
• Meningoencefalita.
• Hepatosplenomegalie.

Și infecția cu herpes la nou-născuți este diagnosticată prin leziuni cu bule (veziculoase) ale pielii și mucoaselor, corioretinită și encefalită. Există și forme comune, când mai multe sisteme și organe sunt implicate în procesul patologic.

Rubeolă

Un copil se poate infecta de la mamă în orice stadiu al sarcinii, iar manifestările clinice vor depinde și de momentul infecției. Boala este însoțită de deteriorarea placentei și a fătului, moartea intrauterină a acestuia din urmă sau nu dă deloc consecințe. Copiii născuți cu o infecție sunt caracterizați de anomalii destul de specifice:

• Cataractă.
• Surditate.
• Defecte cardiace.

Dar, în plus față de aceste semne, pot exista și alte anomalii structurale, de exemplu, microcefalie, „despicătură de palat”, tulburări ale scheletului, sistemului genito-urinar, hepatită, pneumonie. Dar la mulți copii născuți infectați nu este detectată nicio patologie, iar în primii cinci ani de viață încep problemele - auzul se deteriorează, dezvoltarea psihomotorie încetinește, apar autismul și diabetul zaharat.

Rubeola are un efect teratogen clar asupra fătului, ducând la diferite anomalii, sau provoacă moartea acestuia (avort spontan).

Toxoplasmoza

Infecția cu toxoplasmoză la începutul sarcinii poate fi însoțită de consecințe grave asupra fătului. Infecția intrauterină provoacă moartea unui copil sau apariția mai multor anomalii la el, inclusiv hidrocefalie, chisturi cerebrale, sindrom edematos și distrugerea organelor interne. O boală congenitală este adesea răspândită, manifestându-se cu următoarele simptome:

• anemie.
• Hepatosplenomegalie.
• Icter.
• Limfadenopatie (ganglioni limfatici măriți).
• Febră.
• Corioretinită.

Când sunt infectate la o dată ulterioară, manifestările clinice sunt destul de sărace și se caracterizează în principal prin scăderea vederii sau tulburări neexprimate la nivelul sistemului nervos, care rămân adesea nedetectate.

Diagnosticare suplimentară

Diagnosticul prenatal al leziunilor infecțioase ale fătului este de mare importanță. Pentru a determina patologia, sunt utilizate metode de laborator și instrumentale pentru identificarea agentului patogen și identificarea abaterilor în dezvoltarea copilului în diferite stadii ale sarcinii. Dacă se suspectează o infecție intrauterină, efectuați:

1. Test biochimic de sânge (anticorpi sau antigeni microbieni).
2. Analiza frotiurilor din tractul genital și lichidul amniotic (microscopie, bacteriologie și virologie).
3. Identificarea genetică (PCR).
4. Ultrasunete (fetometrie, placentografie, dopplerografie).
5. Cardiotocografie.

După naștere, nou-născuții sunt examinați (tampoane cutanate, analize de sânge) și placenta (examen histologic). Diagnosticul cuprinzător vă permite să identificați patologia în stadiul preclinic și să planificați un tratament suplimentar. Natura activitatilor desfasurate va fi determinata de tipul infectiei, raspandirea acesteia si tabloul clinic. Prevenirea prenatală și gestionarea adecvată a sarcinii joacă, de asemenea, un rol important.

- un grup de boli ale fătului și nou-născutului, care se dezvoltă ca urmare a infecției în perioada prenatală sau în timpul nașterii. Infecțiile intrauterine pot duce la moartea fătului, avortul spontan, întârzierea creșterii intrauterine, nașterea prematură, formarea de malformații congenitale, afectarea organelor interne și a sistemului nervos central. Metodele de diagnosticare a infecțiilor intrauterine includ studii microscopice, culturale, imunoenzimatice, studii biologice moleculare. Tratamentul infecțiilor intrauterine se efectuează folosind imunoglobuline, imunomodulatoare, medicamente antivirale, antibacteriene.

În perioada intranatală, contaminarea microbiană are loc mai des, natura și gradul căreia depind de peisajul microbian al canalului de naștere al mamei. Dintre agenții bacterieni, cele mai frecvente sunt enterobacterii, streptococi de grup B, gonococi, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella etc.. Bariera placentară este impenetrabilă pentru majoritatea bacteriilor și protozoarelor, totuși, dacă placenta este deteriorată și se dezvoltă insuficiență placentară, prenatală. poate apărea infecție microbiană (de exemplu, de către agentul cauzal al sifilisului). În plus, infecția virală intranatală nu este exclusă.

Factorii care contribuie la apariția infecțiilor intrauterine sunt istoricul obstetric și ginecologic împovărat al mamei (colpita nespecifică, endocervicita, BTS, salpingo-ooforită), o evoluție nefavorabilă a sarcinii (amenințare de întrerupere, preeclampsie, detașarea prematură a placentei) și infecții. morbiditatea gravidei. Riscul de a dezvolta o formă manifestă de infecție intrauterină este semnificativ mai mare la copiii prematuri și în cazul în care o femeie se infectează în primul rând în timpul sarcinii.

Severitatea manifestărilor clinice ale infecției intrauterine este afectată de momentul infecției și de tipul de agent patogen. Deci, dacă infecția apare în primele 8-10 săptămâni de embriogeneză, sarcina se termină de obicei cu avort spontan. Infecțiile intrauterine care apar la începutul perioadei fetale (până la 12 săptămâni de gestație) pot duce la nașterea mortii sau formarea de malformații grosolane. Infecția intrauterină a fătului în trimestrul II și III de sarcină se manifestă prin afectarea organelor individuale (miocardită, hepatită, meningită, meningoencefalită) sau o infecție generalizată.

Se știe că severitatea manifestărilor procesului infecțios la o femeie însărcinată și la un făt poate să nu coincidă. Cursul asimptomatic sau oligosimptomatic al infecției la mamă poate provoca leziuni severe fătului, până la moartea acestuia. Acest lucru se datorează tropismului crescut al agenților patogeni virali și microbieni pentru țesuturile embrionare, în principal sistemul nervos central, inima și organul de vedere.

Clasificare

Structura etiologică a infecțiilor intrauterine presupune împărțirea lor în:

Pentru a desemna un grup al celor mai frecvente infecții intrauterine, se folosește abrevierea sindromul TORCH, care combină toxoplasmoza (toxoplasmoza), rubeola (rubeola), citomegalovirusul (citomegalovirusul), herpesul (herpes simplex). Litera O (altele) denotă alte infecții, inclusiv hepatită virală, infecție HIV, varicela, listerioză, micoplasmoză, sifilis, chlamydia etc.).

Simptomele infecțiilor intrauterine

Prezența infecției intrauterine la un nou-născut poate fi suspectată deja în timpul nașterii. În favoarea infecției intrauterine, curgerea lichidului amniotic tulbure contaminat cu meconiu și având un miros neplăcut, poate indica starea placentei (pletoră, microtroboze, micronecroză). Copiii cu infecție intrauterină se nasc adesea în stare de asfixie, cu malnutriție prenatală, un ficat mărit, malformații sau stigmate de disembriogeneză, microcefalie, hidrocefalie. Încă din primele zile de viață au icter, elemente de piodermie, erupții cutanate rozoloase sau veziculoase, febră, convulsii, tulburări respiratorii și cardiovasculare.

Perioada neonatală precoce cu infecții intrauterine este adesea agravată de pneumonie interstițială, omfalită, miocardită sau cardită, anemie, keratoconjunctivită, corioretinită, sindrom hemoragic etc. O examinare instrumentală la nou-născuți poate evidenția cataractă congenitală, glaucom, defecte cardiace congenitale, brachiale etc. calcificări.

În perioada perinatală, copilul are regurgitații frecvente și abundente, hipotensiune musculară, sindrom de depresie a SNC și piele cenușie. În etapele ulterioare, cu o perioadă lungă de incubație a infecției intrauterine, este posibilă dezvoltarea meningitei tardive, encefalitei, osteomielitei.

Luați în considerare manifestările principalelor infecții intrauterine care alcătuiesc sindromul TORCH.

Toxoplasmoza congenitala

Dupa nastere in perioada acuta, infectia intrauterina se manifesta prin febra, icter, sindrom edematos, exantem, hemoragii, diaree, convulsii, hepatosplenomegalie, miocardita, nefrita, pneumonie. În cursul subacut, domină semnele de meningită sau encefalită. Cu persistență cronică, hidrocefalia se dezvoltă cu microcefalie, iridociclită, strabism și atrofie a nervilor optici. Uneori există forme monosimptomatice și latente de infecție intrauterină.

Complicațiile tardive ale toxoplasmozei congenitale includ oligofrenia, epilepsia și orbirea.

rubeola congenitală

Infecția intrauterină apare din cauza infecției cu rubeolă în timpul sarcinii. Probabilitatea și consecințele infecției fătului depind de vârsta gestațională: în primele 8 săptămâni, riscul ajunge la 80%; Consecințele infecției intrauterine pot fi avortul spontan, embrio- și fetopatie. În trimestrul II, riscul de infecție intrauterină este de 10-20%, în trimestrul III - 3-8%.

Bebelușii cu infecție intrauterină se nasc de obicei prematur sau cu greutate mică la naștere. Perioada neonatală se caracterizează prin erupții cutanate hemoragice, icter prelungit.

infecție cu herpes congenital

Infecția cu herpes intrauterin poate apărea într-o formă generalizată (50%), neurologică (20%), mucocutanată (20%).

Infecția cu herpes congenital intrauterin generalizat apare cu toxicoză severă, sindrom de detresă respiratorie, hepatomegalie, icter, pneumonie, trombocitopenie, sindrom hemoragic. Forma neurologică a herpesului congenital se manifestă clinic prin encefalită și meningoencefalită. Infecția cu herpes intrauterin cu dezvoltarea sindromului pielii este însoțită de apariția unei erupții veziculoase pe piele și mucoase, inclusiv organele interne. Odată cu stratificarea unei infecții bacteriene, se dezvoltă sepsisul neonatal.

Infecția cu herpes intrauterin la un copil poate duce la formarea de malformații - microcefalie, retinopatie, hipoplazie a membrelor (nanism cortical). Printre complicațiile tardive ale herpesului congenital se numără encefalopatia, surditatea, orbirea, retardul psihomotorie.

Diagnosticare

În prezent, o sarcină urgentă este diagnosticul prenatal al infecțiilor intrauterine. În acest scop, în stadiile incipiente ale sarcinii, se efectuează microscopia frotiului, cultura bacteriologică din vagin pentru floră, examinarea PCR a răzuirii și examinarea complexului TORCH. Femeile însărcinate din grupa cu risc crescut pentru dezvoltarea infecției intrauterine sunt indicate pentru diagnosticul prenatal invaziv (aspirația vilozităților coriale, amniocenteză cu examen lichid amniotic, cordocenteză cu examen sânge din cordonul ombilical). detectează semne de emisie otoacustică.

Tratamentul infecțiilor intrauterine

Principiile generale pentru tratamentul infecțiilor intrauterine presupun imunoterapia, terapia antiviral, antibacteriană și post-sindromică.

Imunoterapia include utilizarea de imunoglobuline polivalente și specifice, imunomodulatoare (interferoni). Terapia antivirală cu acțiune dirijată se efectuează în principal cu aciclovir. Pentru terapia antimicrobiană a infecțiilor bacteriene intrauterine se folosesc antibiotice cu spectru larg (cefalosporine, aminoglicozide, carbapeneme), iar macrolidele sunt utilizate pentru infecțiile micoplasmatice și chlamidiene.

Terapia pozindromică a infecțiilor intrauterine are ca scop stoparea manifestărilor individuale de afectare a SNC perinatal, sindrom hemoragic, hepatită, miocardită, pneumonie etc.

Prognostic si prevenire, trebuie vaccinat cu cel putin 3 luni inainte de sarcina preconizata. În unele cazuri, infecțiile intrauterine pot fi baza pentru întreruperea artificială a sarcinii.

Infecția intrauterină (IUI) este o leziune infecțioasă a fătului în uter, cauzată de infectarea mamei cu o varietate de microorganisme patogene. Corpul mamei este adesea incapabil să protejeze eficient fătul de infecții, deoarece în timpul sarcinii are un sistem circulator comun cu acesta, care asigură schimbul de fluide fiziologice între ele.
În plus, sarcina afectează negativ activitatea de producere de noi anticorpi, drept urmare chiar și o bacterie destul de sigură poate provoca consecințe grave.

Știați? Virușii au fost descoperiți de omul de știință rus Dmitri Ivanovski în 1892. În timpul studiului tutunului, Ivanovsky a descoperit că plantele sunt afectate de un agent patogen non-bacterian, care se presupune că este de câteva ori mai mic decât toate bacteriile identificate anterior.

Cel mai adesea, medicii diagnostichează forme mixte ale bolii, adesea ponderea lor este mai mare de 50% din toate cazurile. Acest lucru se datorează faptului că organismul prezintă slăbiciune nu la o tulpină sau la un grup de microorganisme, ci la întreaga microfloră patogenă în ansamblu. Dar, asta nu înseamnă că o femeie însărcinată poate fi afectată de zeci de viruși și bacterii în același timp.

Înainte de sarcină, fiecare femeie este expusă de multe ori la tot felul de boli infecțioase, după care se dezvoltă o imunitate puternică în organism. Prin urmare, în practică, există invazii care nu includ mai mult de 3-4 agenți patogeni.
Există următoarele moduri de infectare a fătului:

• hematogen- infectia patrunde in placenta cu sange, cel mai adesea se transmit astfel toxoplasmoza si agentii patogeni virali;
• ascendent- caracterizată prin răspândirea infecției la făt prin intermediul organelor genitale. Așa se transmit chlamydia și infecțiile enterococice;
• Descendentă- microorganismele infectează fătul prin cavitatea uterină, unde intră din trompele uterine. Caracteristic pentru toate formele bolii;
• intranatal- fatul este afectat in urma contactului cu lichidul amniotic infectat si mucoasa uterina, in timpul trecerii prin canalul nasterii.

În medicină, acest tip de boală este cel mai adesea cunoscut sub sinonimul sindrom TORCH. Numele este împrumutat de la prescurtarea latină a celor mai frecvente infecții: T - toxoplasmoza (toxoplasmoza); O - altele (alte infecții); R - rubeolă (rubeolă); C - citomegalie (citomegalie); H - herpes (herpes).

Știați?Abrevierea TORCH a fost aprobată de Organizația Mondială a Sănătății în 1971, autorii acesteia fiind omul de știință și imunolog american Andre Nahmias.

Ce este periculos la femeile însărcinate: consecințe

Infecția intrauterină este considerată o patologie destul de periculoasă a sarcinii. Este cauza principală a diferitelor defecte, în urma cărora fătul poate rămâne semnificativ în urmă în dezvoltare.

În plus, microorganismele patogene pot provoca distrugerea organelor și sistemelor individuale, în urma cărora un copil se poate naște nepotrivit pentru viață independentă.
În cazuri avansate, IUI poate provoca inflamarea organelor sistemului reproducător, ceea ce crește contractilitatea miometrului uterin. Ca urmare a acestui fapt, fătul este separat de pereții uterului și se dezvoltă așa-numitul avort spontan al fătului.

De asemenea, un avort spontan poate fi declanșat de moartea unui copil cauzată de expunerea la toxine microbiene, ceea ce se întâmplă destul de des atunci când este infectat.

VUI se dezvoltă în două moduri: brusc sau cronic.

Într-un curs acut, o femeie are manifestări vii, care sunt însoțite de o deteriorare generală a stării corpului, așa-numita sepsis.

O infecție intrauterină cronică este mai periculoasă decât una acută, deoarece boala nu are manifestări acute, în timp ce se observă o leziune activă a fătului. Ca urmare a acestui fapt, copilul se poate naște cu întârziere în dezvoltare sau cu o varietate de defecte, inclusiv cele incompatibile cu viața.
Mulți factori influențează natura cursului și principalele consecințe ale deteriorarii corpului bebelușului. Cel mai adesea depinde de:

• durata cursului bolii;
• vârsta fetală;
• numărul de tulpini care infectează fătul;
• puterea sistemului imunitar al mamei.

Știați? Cea mai tânără mamă din istorie este originară din provincia Castrovirreina (Peru) Lina Medina. La 14 mai 1933, la vârsta de 5 ani și 7 luni, a născut cu succes un fiu cu o greutate de 2,7 kg. Este de remarcat faptul că abia în 1973, la vârsta de 40 de ani, a aflat despre mama sa adevărată, deoarece până atunci toate informațiile despre ea au fost ascunse cu grijă.

Cele mai grave consecințe ale IUI se observă în primul trimestru, mai ales dacă corpul mamei este slăbit de orice afecțiuni în acel moment. Acest lucru duce aproape întotdeauna la un avort spontan sau se termină cu moartea fătului în timp ce este încă în uter.

În al doilea și al treilea trimestru, copilul este mai puțin susceptibil la efectele dăunătoare ale microorganismelor patogene. Dar, odată cu tratamentul prematur al bolii, infecția devine cauza principală a nașterii premature sau a diferitelor malformații.

Cauze și grup de risc

Medicina modernă este încă complet necunoscută de unde provine infecția intrauterină a fătului în timpul sarcinii.
În această perioadă, aproape fiecare femeie este expusă riscului de infectare cu viruși și bacterii periculoase, deoarece corpul ei, slăbit de perturbări hormonale, nu este capabil să reziste calitativ diverselor invazii.

Cu toate acestea, atunci când sunt infectate, doar aproximativ 10% din astfel de cazuri se termină fatal pentru un copil în curs de dezvoltare.

Important! Slăbirea corpului cauzată de intervenții chirurgicale poate provoca, de asemenea, o infecție, astfel încât astfel de manipulări în timpul sarcinii nu sunt insistent recomandate.

Medicii identifică următorii factori care afectează favorabil infecția fătului:

• boli ale sistemului genito-urinar, inclusiv cele infecțioase;
• infecția mamei în timpul concepției sau în primul trimestru de sarcină;
• imunitate deprimată, inclusiv infecții cu HIV;
• SARS și alte afecțiuni în timpul sarcinii;
• slăbirea organismului cauzată de exacerbarea bolilor cronice.

În plus, conform multor observații, în rândul femeilor există anumite grupuri de populație printre care DIU sunt cele mai frecvente. Adesea, purtătorul mediu al bolii este:

• o mamă cu copii mai mari care frecventează școala și grădinițele;
• un angajat al unei școli, grădinițe sau domeniul medical;
• o femeie care suferă de boli inflamatorii cronice;
• o femeie însărcinată la care infecțiile intrauterine au fost diagnosticate mai devreme;
• o femeie care a avut anterior fetuși prematuri sau copii cu patologii;
• o femeie într-o poziție care a suferit anterior un avort.

Simptome

După cum am menționat mai sus, infecțiile intrauterine sunt ascunse. Adesea ele sunt deghizate ca o deteriorare generală a stării corpului, cauzată de alte semne ale dezvoltării copilului. Prin urmare, din păcate, boala este diagnosticată în stadiul în care infecția a afectat în mod activ organele și țesuturile atât ale mamei, cât și ale copilului ei.
Acest lucru duce la dezvoltarea așa-numitei infecții intrauterine generalizate, care este diagnosticată la o femeie însărcinată din cauza următoarelor simptome:

• febră sau febră;
• inflamație sau durere în zona ganglionilor limfatici;
• erupție pe tot corpul sau în unele părți ale acestuia;
• inflamație a articulațiilor sau durere la nivelul membrelor;
• conjunctivită;
• manifestarea simptomelor răcelii (tuse, dureri în gât, secreții nazale, lacrimare).

Important! O deteriorare prelungită a bunăstării și starea generală a corpului sunt principalele simptome ale dezvoltării patologiilor periculoase în timpul sarcinii, prin urmare, dacă apar, ar trebui să consultați imediat un medic.

De asemenea, este posibil să se identifice boala datorită modificărilor care se observă la făt. În primul rând, este:

• întârziere în dezvoltare (copilul crește lent, în timp ce lungimea corpului, a capului și a membrelor este mult mai mică decât standardele medicale medii);
• modificarea volumului apei intrauterine (scădere sau creștere);
• hidrocefalie;
• polichistic;
• defecte de placenta.

Diagnosticare

Identificarea IUI se realizează într-o manieră complexă și constă din mai multe analize. Boala poate fi cauzată de mulți agenți patogeni, deci nu există o metodă expresă pentru detectarea lor. Acest lucru complică și mai mult diagnosticul, deoarece durează destul de mult timp pentru a fi efectuat.
Examinarea unei femei gravide pentru infecție intrauterină constă în următorii pași:

1. Femeia este întrebată dacă are vreo plângere.
2. Se prelevează sânge de la o femeie însărcinată pentru analiză și se prelevează un tampon din organele genitale. Materialul biologic este examinat la microscop și apoi se efectuează un set de teste de laborator pentru prezența unui virus sau a anticorpilor la acesta.
3. Dacă sunt detectate anomalii, fluidele fiziologice ale gravidei sunt diagnosticate folosind metoda reacției în lanț a polimerazei (analiza ADN). Cu ajutorul acestuia, este posibil să se determine tipul de infecție, precum și dacă o femeie are anticorpi care să o combată.
4. În plus, dacă se suspectează IUI, femeii i se face o examinare cu ultrasunete și cardiotocografie pentru a identifica prezența patologiilor la copil. În conformitate cu rezultatele lor, se evaluează gradul de deteriorare a fătului, precum și posibila vătămare suplimentară a acestuia.
5. După nașterea copilului, trebuie luat sânge din cordonul ombilical și lichid amniotic, acestea sunt examinate pentru prezența unui virus ADN în corpul nou-născutului. În aceste scopuri, nou-născuții iau și o colecție suplimentară de lichid cefalorahidian, salivă și urină, care ajută la obținerea unei imagini mai ample a ceea ce se întâmplă.

Tratamentul infecției intrauterine în timpul sarcinii

Cu IUI, unei femei însărcinate i se arată terapie complexă cu antibiotice. Cu un tratament în timp util, este posibil să se prevină complet posibilele vătămări ale bolii, inclusiv evitarea patologiilor la copil.

Cu toate acestea, nu există o soluție terapeutică cuprinzătoare în lupta împotriva acestei patologii, deoarece absolut orice tulpină a unui microorganism patogen poate deveni cauza acesteia. Prin urmare, tratamentul în fiecare caz individual este individual.

Tot în terapia complexă sunt furnizate și remedii simptomatice pentru combaterea manifestărilor externe ale bolilor.

Important!Doza oricăror medicamente în timpul sarcinii este determinată individual pentru fiecare caz în parte și numai după o examinare amănunțită a corpului.

Dar, chiar și în cazul unei victorii efective asupra bolii, lupta împotriva infecției nu se termină aici. După o naștere cu succes în următorii 5-6 ani, copilul necesită examinări periodice obligatorii și o eventuală corectare a stării de sănătate.

IUI pentru făt nu trece fără urmă, toxinele microorganismelor patogene pot provoca modificări ireversibile ale organelor și țesuturilor, care pot provoca ulterior boli ale auzului, vederii și sistemului nervos.

Prevenirea

Evitarea înfrângerii IUI este destul de simplă, pentru aceasta, femeile însărcinate ar trebui să respecte doar câteva reguli. Fiecărei femei i se recomandă:

• evitați planificarea sarcinii atunci când sunt detectate fazele active ale oricăror boli infecțioase;
• să fie vaccinat cu vaccinuri complexe;
• limitați contactul cu copiii;
• reducerea vizitelor în locuri publice;
• fii mai atent la igiena personală și la igiena membrilor familiei;
• curățați temeinic alimentele (legume și fructe);
• evitați consumul de alimente cu tratament termic insuficient;
• excludeți din dietă soiurile moi de brânzeturi și semifabricate;
• supus periodic unui studiu de către medici, inclusiv nivelul de imunoglobuline pentru infecțiile TORCH;
• asigurați-vă că contactați medicii după contactul cu purtători de boli infecțioase.

Infecțiile intrauterine sunt patologii destul de grave ale sarcinii. Ele devin cauza principală a diferitelor defecte ale fătului, iar într-un caz avansat, pot duce la moartea acestuia. Există mai multe motive pentru apariția bolii, dar pentru a preveni infecția chiar și dintr-o șansă, fiecare femeie însărcinată trebuie să fie atentă la propria sănătate. În special, nu uitați de prevenirea în timp util a IUI, inclusiv vaccinarea completă în timpul planificării sarcinii.

Infecția pătrunde în lichidul amniotic din vagin;
- infectia patrunde in lichidul amniotic prin trompele uterine;
- infectia patrunde in lichidul amniotic prin peretele uterului.

• Prin placenta.
• Prin sânge.

infectie intrauterina cel mai adesea cauzate de următoarele microorganisme:

1. Viruși:

• Herpes virus (herpes congenital).
• (citomegalie congenitală).
• Virusul rubeolei (rubeolă congenitală).
• Mai puțin frecvente: enterovirusuri, virus gripal, adenovirus.

2. Bacterii:

• Listeria (listrioza congenitală).
• Bacilul tuberculozei (tuberculoză congenitală).
• Agentul cauzal al sifilisului (sifilisul congenital).

3. Chlamydia (rubeolă congenitală). Este recomandat să tratați chlamydia, iar medicul dumneavoastră vă va spune cum să tratați chlamydia.
4. Micoplasma (micoplasmoza congenitala).
5. Toxoplasma (toxoplasmoza congenitala).
6. Ciuperci (candidoză congenitală).

Influența vârstei gestaționale asupra evoluției infecției intrauterine

curgere infectie intrauterina depinde puternic de vârsta gestațională la care s-a produs infecția fătului. Modificările fătului care apar într-un anumit stadiu al sarcinii vor fi similare cu orice infecție, fie că este vorba de herpes, toxoplasmă sau alt agent patogen.

În săptămâna 1-2 are loc formarea unui embrion multicelular al fătului. Până la sfârșitul primei săptămâni, embrionul este introdus în mucoasa uterului (implantarea embrionului), iar acest proces poate fi perturbat. Orice impact negativ în această perioadă, inclusiv infecția, va provoca moartea intrauterină a fătului și spontan.

Din a 3-a până în a 12-a săptămână are loc formarea principalelor organe și sisteme vitale: sistemul circulator, respirator, digestiv, nervos, genito-urinar etc.malformații grosolane (malformații ale inimii, creierului, rinichilor, intestinelor etc.). ).

Din a 13-a săptămână până la naștere, fătul crește rapid, structurile fine și funcțiile corpului se maturizează.

Prin urmare, cu efecte adverse în această perioadă, încălcarea va fi la nivelul funcțiilor organelor și sistemelor. Un astfel de impact nu va provoca deformări grave. Pot apărea unele defecte minore, cum ar fi o despicare a buzei superioare („buza despicată”), dacă infecția a fost activă la începutul acestei perioade.

Dacă infecția apare la sfârșitul sarcinii în al treilea trimestru (din a 22-a săptămână), fătul va dezvolta o boală reală cu simptome caracteristice: hepatită, pneumonie, encefalită, nefrită etc. În plus, dimensiunea fătului va avea de suferit. : bebelusul se va naste mic si mic de statura. Un copil născut în perioada acută a cursului unei boli infecțioase este contagios.

În funcție de momentul infecției, sunt posibile următoarele rezultate ale bolii:

• Moartea fetală intrauterină și avortul spontan (infecția a apărut în primele etape ale sarcinii).
• Malformații (, malformații ale inimii, creierului și altele). Infecția a avut loc la o dată destul de devreme, iar procesul inflamator s-a încheiat deja.
• Nașterea unui copil în mijlocul unei boli. Infecția a apărut la o dată ulterioară, inflamația continuă, copilul este contagios.
• Nașterea unui copil cu malnutriție (greutate mică) și statură mică.

Simptomele infecției intrauterine

Pentru infectie intrauterina sunt caracteristice următoarele caracteristici:

• Tulburări neurologice: convulsii, sindrom hipertensiv-hidrocefalic și altele.
• Defecte de dezvoltare.
• Icter progresiv prelungit care durează câteva luni.
• Mărirea ficatului și a splinei.
• Anemie.
• Temperatura crește.
• Dezvoltare întârziată: fizică, psihică, motrică.
• O erupție pe piele de altă natură, în funcție de agentul patogen.

Rubeola congenitala (rubeola). Rubeola este periculoasă doar pentru gravide, deoarece în marea majoritate a cazurilor provoacă deformări fetale (modificări ale dimensiunii craniului, surditate congenitală, cataractă și defecte cardiace). Dacă o femeie a avut rubeolă în primele trei luni de sarcină, aceasta este considerată o indicație absolută pentru întreruperea acesteia.

citomegalie congenitală. Leziunile multiple sunt caracteristice: o creștere a ficatului și a splinei, anemie, icter prelungit, o încălcare a coagulării sângelui, pneumonie, leziuni ale creierului, ochi, greutate mică.

herpes congenital. Infecția cu herpes poate apărea nu numai în uter, ci și atunci când copilul trece prin canalul de naștere. Boala apare la aproximativ 50% dintre sugarii infectați. O infecție herpetică comună este însoțită de leziuni semnificative ale creierului, ficatului și glandelor suprarenale. Sunt caracteristice vezicule pe piele. Evoluția bolii este foarte severă și în marea majoritate a cazurilor se termină în comă și moartea copilului.

listerioza congenitala. Listeria este o bacterie pe care o femeie însărcinată o poate contracta de la animale. Ei intră în făt prin sânge. Afectează creierul, adesea provoacă moartea fătului. În tabloul clinic: meningită, encefalită, tulburări de tonus muscular, erupții cutanate și tulburări respiratorii.

chlamydia congenitală. Caracterizat prin dezvoltarea pneumoniei cu chlamydia și a conjunctivitei.
Dacă se suspectează infecția intrauterină, se efectuează analize speciale de sânge pentru a confirma prezența acesteia, a determina agentul patogen și perioada cursului (perioada acută sau inflamația a fost deja finalizată).

Tratamentul infecției intrauterine

Direcții principale:

• Dacă copilul s-a născut în perioada acută, i se prescriu medicamente care acționează asupra agentului patogen.
• Practic, tratamentul este simptomatic: tratamentul manifestărilor bolii. Se tratează sindromul hipertensiune-hidrocefalic, sindromul convulsiv, pneumonia, hepatita, se efectuează operații chirurgicale pentru eliminarea malformațiilor etc.
• Medicamente pentru creșterea imunității.

Prognoza infectie intrauterina de obicei dezamăgitor. De obicei, cu cât apare mai târziu infecția, cu atât este mai bine pentru copil, nu vor exista malformații teribile, boala nu va avea timp să afecteze organele vitale și creierul.

Prevenirea infecției intrauterine

Este recomandabil înainte de a concepe un copil pentru a fi supus unui examen infectii intrauterineși tratați-i dacă apar. Femeile care nu au avut rubeola se pot vaccina. Multe infecții care provoacă leziuni ale fătului se transmit pe cale sexuală. Igiena relațiilor sexuale și fidelitatea în familie este cheia prevenirii acestor boli.

Infecțiile intrauterine (IUI) (sinonim: infecții congenitale) reprezintă un grup de boli infecțioase și inflamatorii ale fătului și copiilor mici, care sunt cauzate de diferiți agenți patogeni, dar sunt caracterizate prin parametri epidemiologici similari și au adesea aceleași manifestări clinice. Infecțiile congenitale se dezvoltă ca urmare a infecției intrauterine (ante și/sau intranatale) a fătului. În cele mai multe cazuri, sursa de infecție pentru făt este mama. Cu toate acestea, utilizarea metodelor invazive de monitorizare a femeilor în timpul sarcinii (amniocenteză, puncția vaselor cordonului ombilical etc.) și administrarea intrauterină (prin vasele cordonului ombilical) a produselor sanguine la făt (masă eritrocitară, plasmă, imunoglobuline). ) poate duce la infecția iatrogenă a fătului. Adevărata frecvență a infecțiilor congenitale nu a fost încă stabilită, dar, potrivit unui număr de autori, prevalența acestei patologii în populația umană poate ajunge la 10%. IUI sunt boli grave și determină în mare măsură nivelul mortalității infantile. În același timp, relevanța problemei IUI se datorează nu numai pierderilor semnificative peri- și postnatale, ci și faptului că copiii care au avut forme severe de infecție congenitală dezvoltă foarte des tulburări grave de sănătate, ducând adesea la dizabilitate. și o scădere a calității vieții în general. Luând în considerare distribuția largă și severitatea prognosticului, se poate concluziona că dezvoltarea unor metode de înaltă precizie pentru diagnosticul precoce, tratamentul eficient și prevenirea eficientă a infecțiilor congenitale este una dintre prioritățile pediatriei moderne.

Epidemiologie, etiologie, patogeneză. Principala sursă de infecție în IUI, așa cum s-a menționat deja, este mama copilului, de la care agentul patogen intră în făt în perioada ante- și/sau intranatală (mecanism de transmitere verticală). În acest caz, transmiterea verticală a infecției se poate realiza pe căi ascendente, transplacentare și transovariale în perioada antenatală, precum și prin contact și aspirație direct în timpul nașterii. Infecția antenatală este mai tipică pentru agenții de natură virală (virusurile citomegaliei (CMV), rubeola, Coxsackie etc.) și agenții patogeni intracelulari (toxoplasma, mai rar - membrii familiei micoplasmelor). Contaminarea intranatală este mai tipică pentru agenții de natură bacteriană. În același timp, spectrul potențialilor patogeni este individual și depinde de caracteristicile peisajului microbian al membranelor mucoase ale canalului de naștere al mamei. Cel mai adesea în această perioadă, fătul este infectat cu microorganisme precum streptococi (grupa B), enterobacterii, precum și virusuri herpes simplex (HSV) tipurile 1 și 2, micoplasme, ureaplasme, chlamydia etc. Până de curând, se credea că cei mai frecventi agenți cauzali ai IUI erau virusurile CMV, HSV tipurile 1 și 2 și Toxoplasma ( Toxoplasma gondii). Cu toate acestea, rezultatele studiilor efectuate în ultimul deceniu ne-au schimbat în mare măsură înțelegerea atât a structurii etiologice a IUI, cât și a frecvenței infecției intrauterine în general. Astfel, s-a demonstrat că prevalența infecției intrauterine în rândul nou-născuților este mult mai mare decât se credea anterior, iar în unele cazuri poate depăși 10%. În același timp, s-a constatat că etiologia infecției intrauterine este reprezentată de o gamă mai largă de microorganisme, printre care, pe lângă agenții patogeni tradiționali, enterovirusurile, chlamydia ( Chlamydia trachomatis), unii membri ai familiei Mycoplasmatacae (Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis), precum și virusurile gripale și o serie de alți agenți infecțioși. Rezultatele propriilor noastre studii indică un nivel ridicat de infecție intrauterină (22,6%). În același timp, am observat cel mai adesea transmiterea intrauterină Ureaplasma urealyticum, în timp ce infecția verticală cu CMV a fost depistată doar în cazuri izolate. În plus, în ultimii ani, noi, indiferent de C. B. Hall și colab.(2004), am arătat posibilitatea infecției intrauterine cu virusuri herpetice tip 4 ( Virusul herpes uman IV (virusul Epstein-Barr)) și tip 6 ( Virusul herpesului uman VI) .

Trebuie remarcat în special că potențiala amenințare a transmiterii intrauterine a agenților infecțioși de la o mamă la copilul ei nenăscut crește semnificativ în cazurile în care o femeie are un istoric somatic, obstetrico-ginecologic și infecțios împovărat. În același timp, factorii de risc pentru infecția intrauterină sunt: ​​bolile inflamatorii ale tractului urogenital la mamă, cursul nefavorabil al sarcinii (preeclampsie severă, amenințarea de întrerupere, starea patologică a barierei utero-placentare, boli infecțioase).

Cu toate acestea, infecția intrauterină nu duce întotdeauna la dezvoltarea formelor manifeste ale bolii și depinde în mare măsură de caracteristicile fătului și ale nou-născutului. Deci, riscul implementării unei infecții congenitale crește semnificativ:

• cu prematuritate;
• dezvoltarea prenatală întârziată;
• afectarea perinatală a sistemului nervos central;
• curs patologic al perioadei intra și/sau neonatale precoce.

În plus, prognosticul transmiterii intrauterine depinde de vârsta gestațională la care a apărut infecția, de caracteristicile agentului patogen (proprietățile sale patogene și imunogene), de tipul de infecție maternă (primară sau secundară), de starea funcțională a sistemului imunitar al mamei. , integritatea barierei uteroplacentare etc.

Natura deteriorării embrionului și fătului, severitatea modificărilor inflamatorii, precum și caracteristicile simptomelor clinice în infecțiile congenitale depind de o serie de factori: proprietățile agentului patogen, masivitatea infecției, maturitatea fătului. , starea sistemelor sale de apărare, caracteristicile imunității mamei etc., durata perioadei de gestație în care a apărut infecția și natura procesului infecțios la mamă (infecție primară sau reactivarea unei infecții latente). Infecția se numește primară dacă organismul este infectat cu acest agent patogen pentru prima dată, adică dezvoltarea procesului infecțios are loc la un pacient anterior seronegativ. Dacă procesul infecțios se dezvoltă ca urmare a activării agentului patogen care a fost anterior în organism într-o stare latentă (reactivare) sau datorită reinfectării (reinfectării), atunci o astfel de infecție este clasificată ca secundară.

S-a stabilit că infecția fătului și dezvoltarea variantelor severe de IUI se observă cel mai adesea în cazurile în care o femeie suferă o infecție primară în timpul sarcinii.

În cazurile în care infecția apare în perioada embrionară, avorturile spontane sunt mai des observate sau apar malformații severe, care pun viața în pericol. Pătrunderea agentului patogen în corpul fătului în perioada fetală timpurie poate duce la dezvoltarea unui proces infecțios-inflamator caracterizat prin predominarea componentei alternative cu formarea deformărilor fibrosclerotice în organele afectate. Infecția fătului în perioada fetală târzie poate fi însoțită de leziuni inflamatorii atât a organelor, cât și a sistemelor individuale (hepatită, cardită, meningită sau meningoencefalită, corioretinită, afectarea organelor hematopoietice cu dezvoltarea trombocitopeniei, anemiei etc.) și generalizată. deteriora. În general, cu infecția antenatală, simptomele clinice ale bolii, de regulă, apar deja la naștere.

În același timp, cu infecția intranatală, momentul implementării procesului infecțio-inflamator poate fi întârziat semnificativ, drept urmare manifestarea clinică a IUI poate debuta nu numai în primele săptămâni de viață, ci chiar și în perioada postneonatala.

Boli infectioase specifice perioadei perinatale (P35 - P39)

S-a stabilit că în marea majoritate a cazurilor de IUI de diverse etiologii la nou-născuți au manifestări clinice similare. Cele mai tipice simptome ale IUI detectate în perioada neonatală timpurie sunt întârzierea creșterii intrauterine, hepatosplenomegalia, icterul, exantemul, tulburările respiratorii, insuficiența cardiovasculară și tulburările neurologice severe și trombocitopenia. În același timp, încercările de a verifica etiologia unei infecții congenitale numai pe baza simptomelor clinice, de regulă, sunt rareori de succes. Având în vedere specificitatea scăzută a manifestărilor clinice ale infecțiilor congenitale, în literatura engleză, termenul „sindrom TORCH” este folosit pentru a desemna IUI de etiologie necunoscută, care include primele litere ale denumirilor latine ale celor mai frecvent verificate infecții congenitale: T reprezintă toxoplasmoză ( Toxoplasmoza), R — rubeolă ( Rubeolă), C - citomegalie ( Citomegalia), H - herpes ( Herpes) și O — alte infecții ( Alte), adică cele care se pot transmite și pe verticală și conduc la dezvoltarea proceselor infecțioase și inflamatorii intrauterine (sifilis, listerioză, hepatită virală, chlamydia, infecție HIV, micoplasmoză etc.).

Diagnosticul de laborator. Absența simptomelor specifice și uniformitatea manifestărilor clinice ale infecțiilor congenitale justifică necesitatea utilizării în timp util a unor metode speciale de laborator care vizează verificarea fiabilă a etiologiei IUI. În același timp, examinarea nou-născuților și copiilor din primele luni trebuie să includă în mod necesar metode care vizează atât detectarea directă a agentului cauzal al bolii, genomul sau antigenele acestuia („directe”), cât și detectarea markerilor unui anumit răspunsul imun (metode de diagnosticare „indirecte”). Metodele de diagnostic direct includ metodele microbiologice clasice (virologice, bacteriologice), precum și metodele biologice moleculare moderne (reacția în lanț a polimerazei (PCR), hibridizarea ADN-ului) și imunofluorescența. Cu ajutorul metodelor indirecte de diagnosticare, în serul sanguin al copilului sunt detectați anticorpi specifici la antigenele patogeni. În ultimii ani, testul imunosorbent legat de enzime (ELISA) a fost cel mai larg utilizat în acest scop. Pentru a obține rezultate fiabile ale examinării serologice a nou-născuților și copiilor din prima lună de viață și pentru a interpreta în mod adecvat aceste date, trebuie respectate anumite reguli.

• Examinarea serologică trebuie efectuată înainte de introducerea produselor din sânge (plasmă, imunoglobuline etc.).
• Examinarea serologică a nou-născuților și copiilor din primele luni de viață trebuie efectuată cu examinarea serologică simultană a mamelor (pentru a clarifica originea: „maternă” sau „proprie”).
• Examinarea serologică trebuie efectuată prin metoda „serurilor pereche” cu un interval de 2-3 săptămâni. În acest caz, studiul trebuie efectuat folosind aceeași tehnică în același laborator. Trebuie remarcat mai ales că, în cazurile în care preparatele de sânge (imunoglobulină, plasmă etc.) au fost administrate copilului după examinarea serologică inițială, nu se efectuează studiul „serurilor pereche”.
• Evaluarea rezultatelor studiilor serologice trebuie efectuată ținând cont de posibilele caracteristici ale naturii și fazei răspunsului imun.

Trebuie subliniat faptul că seroconversia (apariția unor anticorpi specifici la un pacient anterior seronegativ sau creșterea titrurilor de anticorpi în timp) apare mai târziu decât debutul manifestărilor clinice ale infecției.

Astfel, în prezența datelor clinice și anamnestice care indică probabilitatea de IUI la un nou-născut, verificarea bolii trebuie efectuată folosind un complex de metode de cercetare directe și indirecte. În acest caz, identificarea agentului patogen poate fi efectuată prin oricare dintre metodele disponibile. În ultimii ani, PCR a fost din ce în ce mai utilizată pentru detectarea agenților patogeni. În acest caz, orice mediu biologic al corpului poate servi ca material (sânge din cordonul ombilical, saliva, urină, tampoane de trahee, orofaringe, frotiuri din conjunctivă, din uretră etc.). Cu toate acestea, în cazurile în care etiologia bolii este asociată cu agenți virali, criteriul pentru perioada activă a IUI este detectarea agentului patogen în sânge sau în lichidul cefalorahidian (dacă există o leziune a SNC). În cazurile în care genomul virusului se găsește în celulele altor medii biologice, este foarte dificil să se determine fără ambiguitate perioada bolii.

În acest caz, este necesară o evaluare paralelă a naturii răspunsului imun specific (a se vedea figura din secțiunea „Sub sticlă”).

În același timp, pentru a clarifica activitatea procesului infecțios, se arată că se efectuează un studiu serologic prin ELISA cu o determinare cantitativă a anticorpilor specifici din clasele IgM, IgG și o evaluare a nivelului lor de aviditate. Aviditatea este un concept care caracterizează viteza și puterea legării antigen-anticorp (AT + AGV). Aviditatea este un semn indirect al activității funcționale a anticorpilor. În perioada acută de infecție, se formează mai întâi anticorpi IgM specifici, iar puțin mai târziu, se formează anticorpi IgG specifici cu aviditate scăzută. Astfel, ele pot fi considerate un marker al perioadei active a bolii. Pe măsură ce severitatea procesului scade, aviditatea anticorpilor IgG crește, se formează imunoglobuline foarte avide, care înlocuiesc aproape complet sinteza IgM. Astfel, markerii serologici ai fazei acute a procesului infecțios sunt IgM și IgG slab avid.

Identificarea IgM specifice în sângele din cordonul ombilical, precum și în sângele unui copil în primele săptămâni de viață, este unul dintre criteriile importante pentru diagnosticarea IUI. Confirmarea perioadei active a infecției congenitale este, de asemenea, detectarea anticorpilor IgG specifici cu avid scăzut cu o creștere a titrurilor acestora în timp. Trebuie subliniat faptul că testele serologice repetate trebuie efectuate după 2-3 săptămâni („seruri pereche”). În acest caz, se efectuează în mod necesar o comparație cu rezultatele unei examinări serologice paralele a mamei.

De remarcat mai ales că detectarea izolată a anticorpilor IgG în serul sanguin al unui nou-născut fără precizarea indicelui de aviditate și fără compararea cu titrurile materne nu permite interpretarea fără ambiguitate a datelor obținute, deoarece anticorpii pot fi de origine maternă (introducere). în făt datorită transferului lor transplacentar). Numai cu o comparație dinamică (cu un interval de 14-21 de zile) a nivelurilor de anticorpi specifici IgG ale unui nou-născut și ale mamei se poate aprecia natura acestora. Dacă titrurile de anticorpi IgG specifici la un copil la naștere sunt egale cu cele materne și, la reexaminare, acestea scad, atunci este foarte probabil să fie de origine maternă.

Totalitatea rezultatelor metodelor de cercetare directe și indirecte vă permite să stabiliți etiologia bolii, precum și să determinați severitatea și stadiul acesteia. Metoda biologică moleculară, PCR, este utilizată în prezent ca principală metodă de verificare etiologică a unei boli infecțioase. Numeroase studii au confirmat fiabilitatea rezultatelor PCR în căutarea agenților patogeni IUI. Posibilitățile inerente metodei PCR fac posibilă atingerea specificității maxime a analizei. Vorbim despre absența reacțiilor încrucișate cu microorganisme similare, precum și despre capacitatea de a identifica secvențe tipice de nucleotide ale unui anumit agent infecțios în prezența altor microorganisme. Avantajele metodei PCR sunt posibilitatea depistarii precoce a agentului patogen în corpul pacientului chiar înainte de formarea răspunsului imun, precum și posibilitatea de a detecta agenți infecțioși în forme latente ale procesului infecțios. Aceste avantaje ale metodei PCR față de metodele indirecte de diagnosticare a unui proces infecțios (ELISA) sunt evidente în special la nou-născuți, ceea ce este asociat cu specificul sistemului lor imunitar. În același timp, cele mai semnificative sunt prezența în serul sanguin al nou-născuților a anticorpilor materni transmisi transplacentar, toleranța imunologică și imaturitatea tranzitorie a imunității. Acesta din urmă este caracteristic mai ales sugarilor prematuri, la care o imaturitate pronunțată a imunității determină o inadecvare a răspunsului imun. În plus, infecția intrauterină a fătului poate crea condiții prealabile pentru dezvoltarea toleranței imunologice la acest agent patogen cu formarea persistenței sale pe termen lung și reactivarea în perioada postnatală. Unii autori subliniază, de asemenea, capacitatea agenților patogeni din grupul TORCH de a suprima răspunsul imun.

Printre cele mai bine studiate IUI se numără boli precum rubeola, infecția cu citomegalovirus (CMVI), infecția cu herpes și toxoplasmoza.

sindromul rubeolic congenital

Virusul rubeolei aparține familiei Togaviridae, drăguț Rubivirus. Genomul virusului este un ARN monocatenar plus-catenar. Virusul rubeolei aparține agenților patogeni facultativi ai infecțiilor virale lente. Rubeola congenitală este o infecție virală lentă care se dezvoltă ca urmare a infecției transplacentare a fătului. Infecția rubeolară suferită de o femeie în primele luni de sarcină, mai ales înainte de săptămâna 14-16 de gestație, duce la avorturi spontane, leziuni grave fetale, naștere morta, prematuritate și diverse probleme de sănătate în perioada postnatală. La copiii născuți în viață sunt adesea detectate malformații severe și embriofetopatii, ducând la un rezultat nefavorabil deja în perioada neonatală. Deci, L. L. Nisevich (2000) notează că antigenele virusului rubeolei sunt detectate la 63% dintre fetuși și nou-născuți morți cu semne de embriofetopatii. S-a constatat că cele mai frecvente semne clinice ale formelor manifeste de rubeolă congenitală la nou-născuți sunt: ​​bolile cardiace congenitale (în 75%), prematuritatea și/sau malnutriția prenatală (în 62-66%), hepatosplenomegalia (în 59-66%). , purpură trombocitopenică (în 58%) și afectarea organelor vizuale (în 50-59%). De remarcat mai ales că, în cazul formelor manifeste ale bolii, un nivel ridicat de rezultat advers persistă în perioada postneonatală. Astfel, mortalitatea globală în rândul acestor pacienți în primele 18 luni de viață ajunge la 13%.

Cursul manifest al rubeolei congenitale în perioada neonatală apare doar la 15-25% dintre copiii cu infecție intrauterină. În același timp, prezența la un copil a unor malformații cardiace congenitale, anomalii ale organelor de vedere (cataractă, mai rar microftalmie, glaucom) și deficiențe de auz descrise ca triada lui Gregg, ne permit să presupunem cu un grad ridicat de probabilitate că cauza acestor leziuni este infecția rubeolară congenitală. Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că clasica triada Gregg este extrem de rară. În cele mai multe cazuri, există dezvoltarea altora - manifestări clinice nespecifice ale sindromului TORCH (întârzierea creșterii și dezvoltării intrauterine, hepatosplenomegalie, trombocitopenie, icter etc.). Verificarea etiologiei unei infecții congenitale este posibilă numai pe baza rezultatelor unui examen de laborator (metode virologice, imunologice, biologice moleculare).

O sarcină și mai dificilă este diagnosticarea formelor subclinice de rubeolă congenitală. Trebuie remarcat faptul că această variantă a cursului infecției rubeolare congenitale se observă la marea majoritate a copiilor (75-85%).

În același timp, nou-născuții nu prezintă simptome ale sindromului TORCH, iar diverse tulburări de sănătate apar doar în etapele ulterioare ale dezvoltării postnatale. Observarea prospectiva a acestui contingent de copii permite in urmatoarele luni si ani de viata identificarea leziunilor grave ale diferitelor organe si sisteme in 70-90% din cazuri. Nu au fost dezvoltate medicamente pentru tratamentul specific al rubeolei.

Scopul principal al prevenirii este protejarea femeilor aflate la vârsta fertilă. În același timp, rubeola este una dintre puținele infecții perinatale care pot fi prevenite prin vaccinarea de rutină. Femeile însărcinate, în special la începutul sarcinii, trebuie să evite contactul cu pacienții cu rubeolă, precum și cu copiii din primul an de viață care au prezentat semne de infecție rubeolară congenitală la naștere.

Infecția congenitală cu citomegalovirus

Patogen Citomegalovirus hominis— un virus al familiei care conține ADN herpesviridae, subfamilii Betaherpesviridae. Conform clasificării propuse de Comitetul Internațional pentru Taxonomia Virușilor (1995), CMV aparține grupului „Human Herpesvirus-5”. Incidența CMVI congenitală variază de la 0,21 la 3,0% în funcție de tipul de populație studiat.

Cu infecția intrauterină cu CMV, care apare în primele etape ale sarcinii, efectele teratogene ale virusului sunt posibile odată cu dezvoltarea dis- și hipoplaziei organelor fetale. Cu toate acestea, trebuie menționat că, în comparație cu alte virusuri (enterovirusuri, virusul rubeolei etc.), CMV se caracterizează printr-un efect teratogen mai puțin pronunțat. CMVI congenital poate apărea în forme clinice și subclinice. Formele simptomatice de CMVI sunt rare și nu depășesc 10% din numărul total al tuturor cazurilor de infecție intrauterină cu CMV. Formele manifeste de CMVI intrauterin se caracterizează prin simptome severe și evoluție severă. În acest caz, cel mai adesea se observă icter, hepatosplenomegalie, leziuni ale sistemului nervos, sindrom hemoragic, trombocitopenie. Variantele severe ale formelor manifeste de CMVI congenital se caracterizează printr-o rată ridicată a mortalității (mai mult de 30%). Copiii supraviețuitori au adesea probleme grave de sănătate sub formă de întârziere mintală gravă, hipoacuzie neurosenzorială, corioretinită etc. Factorii care provoacă un prognostic neuropsihiatric nefavorabil sunt prezența microcefaliei, corioretinitei, calcifiărilor intracraniene și hidrocefaliei. S-a stabilit că formele severe de CMVI se dezvoltă, de regulă, în cazurile în care mama a suferit o infecție primară în timpul sarcinii. Mult mai rar, infecția intrauterină apare dacă mama suferă de CMVI recurent în timpul sarcinii. Se observă că copiii cu o formă asimptomatică de CMVI intrauterin pot avea și probleme de sănătate. Deci, de exemplu, K. W. Fowler și colab. (1999) au detectat pierderea auzului neurosenzorial la 15% dintre copiii cu variante asimptomatice de CMVI intrauterin.

Tratamentul CMVI congenital constă în terapie etiotropă și sindromică. Indicația pentru terapia etiotropă a CMVI congenital este perioada activă a formei manifeste clinic a bolii. Criteriile de activitate a procesului de infecție cu CMV sunt markerii de laborator ai replicării active a virusului (viremia, DNAemia, AGemia). Markerii serologici ai activității CMVI (seroconversie, anti-CMV-IgM și/sau o creștere a concentrației de anti-CMV-IgG cu aviditate scăzută în timp) sunt mai puțin fiabili. Acest lucru se datorează faptului că rezultatele unui examen serologic se dovedesc adesea a fi atât fals pozitive (de exemplu, anti-CMV-IgG detectate la un copil poate fi maternă, transplacentară etc.) și fals negative (de exemplu, absența anticorpilor specifici în serul sanguin al copilului la CMV din cauza toleranței imunologice sau din cauza unei concentrații scăzute de anticorpi la CMV (dincolo de sensibilitatea sistemelor de testare) în perioada inițială a răspunsului imun etc.).

Medicamentul de elecție pentru tratamentul etiotrop al CMVI congenital este cytotect. Cytotect este o imunoglobulină specifică anticitomegalovirus hiperimună pentru administrare intravenoasă. Eficacitatea terapeutică a citotecului se datorează neutralizării active a citomegalovirusului prin anticorpi specifici anti-CMV din clasa IgG conținuți în preparat, precum și activării proceselor de citotoxicitate dependente de anticorpi.

Cytotect este disponibil ca o soluție de 10% gata de utilizare. Cytotect se administrează intravenos nou-născuților folosind o pompă de perfuzie, la o viteză de cel mult 5-7 ml/h. În cazul formelor manifeste de CMVI, cytotect este prescris: 2 ml/kg/zi cu o injecție la fiecare 1 zi, pentru o cură - 3-5 injecții sau 4 ml/kg/zi - administrare la fiecare 3 zile - în prima zi de terapie, în a 5-a și a 9-a zi de terapie. Pe viitor, doza zilnică se reduce la 2 ml/kg/zi, iar în funcție de simptomele clinice și de activitatea procesului infecțios, cytotect se mai administrează de 1-3 ori la același interval.

În plus, interferonul alfa-2b recombinant (Viferon etc.) este utilizat ca terapie antivirală și imunomodulatoare. Viferon este disponibil sub formă de supozitoare rectale care conțin 150.000 UI de interferon alfa-2b (Viferon-1) sau 500.000 UI de interferon alfa-2b (Viferon-2). Mod de aplicare: rectal. Regimul de dozare: 1 supozitor de 2 ori pe zi - zilnic, timp de 7-10 zile, urmat de introducerea a 1 supozitor de 2 ori pe zi după 1 zi timp de 2-3 săptămâni.

Datorită toxicității ridicate a medicamentelor anti-CMV (ganciclovir, foscarnet de sodiu), acestea nu sunt utilizate pentru tratamentul CMVI neonatal. Problema necesității tratamentului etiotrop al nou-născuților cu CMVI congenital asimptomatic nu a fost în cele din urmă rezolvată. De asemenea, oportunitatea prescrierii diferitelor imunomodulatoare nu este recunoscută de toți.

Prevenirea CMVI congenital se bazează pe identificarea unui strat seronegativ în rândul femeilor de vârstă fertilă. Măsurile preventive includ limitarea expunerii gravidelor seronegative la surse potențiale de CMVI. Deoarece cea mai mare incidență a CMVI se observă la copiii de vârstă fragedă și preșcolară, astfel de femei nu au voie să lucreze cu copiii (în grădinițe, școli, spitale etc.). De asemenea, femeilor gravide seronegative nu ar trebui să li se permită să îngrijească copiii cu CMVI congenital din cauza riscului ridicat de infecție.

Metode eficiente de imunoprofilaxie specifică activă a CMVI nu au fost încă dezvoltate.

Infecția herpetică congenitală și neonatală

Termenii de herpes „congenital” și „neonatal” sunt utilizați numai în legătură cu bolile cauzate de HSV tipurile 1 și 2, deși posibilitatea transmiterii verticale și a altor membri ai familiei Herpesviridae (tipurile 4 și 6) a fost acum dovedită. Herpesul intrauterin și neonatal sunt mai des cauzate de HSV tip 2 (75% din toate cazurile), deși ambele tipuri de agent patogen pot duce la formarea unei patologii similare a fătului și a nou-născutului.

Frecvența herpesului neonatal diferă semnificativ în diferite regiuni și, în funcție de populația studiată, variază de la 1,65 la 50 de cazuri la 100.000 de locuitori. În ciuda prevalenței scăzute a herpesului neonatal, este o problemă serioasă din cauza riscului crescut de rezultate adverse. S-a stabilit că complicațiile neurologice grave pot apărea în viitor chiar și cu numirea terapiei antivirale. Ca și în cazul CMVI, infecția neonatală cu HSV este mai frecventă la copiii ale căror mame au avut o infecție primară în timpul sarcinii. În cazurile în care o femeie în timpul sarcinii suferă de o infecție recurentă cu herpes, riscul de infecție antenatală este mult mai mic. Nivelul infecției intrauterine în herpesul genital primar la mamă în timpul gestației variază de la 30 la 80%, în timp ce în cazul recurentului - nu mai mult de 3-5%. Totodată, s-a stabilit că în cazurile în care reapariția herpesului genital apare la sfârșitul sarcinii, iar nașterea are loc în mod natural, riscul de infecție intranatală ajunge la 50%. Trebuie subliniat că chiar și prezența anticorpilor specifici nu împiedică dezvoltarea formelor severe ale bolii. Deci, la 60-80% dintre nou-născuții infectați se dezvoltă encefalita herpetică. Printre factorii de risc pentru dezvoltarea unei infecții cu herpes la nou-născut se numără: primul episod de infecție maternă în al treilea trimestru de sarcină, măsuri invazive în managementul sarcinii, nașterea înainte de săptămâna 38 de gestație, vârsta mamei în sus. la 21 de ani.

Există trei forme clinice de herpes neonatal: o formă localizată cu afectare a pielii, mucoaselor gurii și ochilor; o formă generalizată cu leziuni multiple de organe și leziuni herpetice ale sistemului nervos central sub formă de encefalită și meningoencefalită (). În cazurile în care a avut loc transmiterea prenatală a agentului patogen, manifestările clinice ale infecției cu herpes pot fi detectate deja la naștere. În același timp, cu infecția intranatală, manifestarea clinică nu apare imediat, ci după 5-14 zile. În același timp, formele localizate și generalizate de herpes neonatal, de regulă, debutează la sfârșitul primei săptămâni, mai rar la începutul celei de-a doua săptămâni de viață. Cel mai sever herpes neonatal apare sub forma unor forme generalizate si este deosebit de nefavorabil in acele cazuri in care i se asociaza leziuni herpetice ale sistemului nervos central. Trebuie remarcat faptul că, spre deosebire de formele localizate, în care există întotdeauna manifestări tipice ale pielii sau mucocutanate ale infecției cu herpes, formele generalizate sunt adesea ascunse „sub pretextul” unui proces septic care este rezistent la terapia tradițională. Leziunile herpetice izolate ale sistemului nervos central (meningita, meningoencefalita) se dezvolta adesea in saptamana 2-3 de viata. În același timp, în tabloul clinic predomină modificările neurologice (sindrom convulsiv, tulburări de conștiență etc.), iar în studiul lichidului cefalorahidian se evidențiază un nivel ridicat de proteine ​​​​și pleocitoză limfomonocitară.

Trebuie remarcat faptul că la o proporție semnificativă de copii cu forme generalizate de herpes neonatal, precum și cu leziuni herpetice izolate ale sistemului nervos central, manifestările mucocutanate sunt extrem de rare, iar istoricul matern la majoritatea dintre aceștia nu indică un herpes. infecţie. În lumina celor de mai sus, rolul tehnologiilor moderne de diagnostic devine clar, permițând verificarea etiologiei bolii în cel mai scurt timp posibil și cu un grad ridicat de fiabilitate.

Etiologia herpetică a bolii este confirmată de detectarea virusului (metode virologice clasice sau accelerate), a genomului acestuia (PCR) sau a antigenelor prin ELISA din sânge, lichid cefalorahidian, urină și conținutul nazofaringian. Detectarea anticorpilor specifici legați de IgM indică prezența unei infecții cu herpes la un nou-născut, cu toate acestea, momentul apariției lor în serul sanguin rămâne adesea în urmă cu manifestările clinice ale bolii.

Tratament.În toate formele de infecție cu herpes neonatal, este indicată terapia antivirală specifică cu aciclovir, în timp ce medicamentul trebuie administrat intravenos. Aciclovirul în toate cazurile, chiar și cu o formă localizată, se administrează intravenos, deoarece există un risc mare de generalizare a unei infecții cu herpes.

Cu formele localizate ale bolii, aciclovirul este utilizat în doză zilnică de 45 mg/kg/zi, cu infecție generalizată și meningoencefalită - în doză de 60 mg/kg/zi. Medicamentul se administrează în trei prize divizate prin perfuzie intravenoasă. Durata tratamentului cu aciclovir depinde de forma herpesului neonatal: o formă localizată necesită terapie timp de 10-14 zile, o formă generalizată și meningoencefalită - cel puțin 21 de zile.

În plus, pentru tratamentul unei forme generalizate, imunoglobulinele intravenoase standard și imunoglobulinele cu un titru ridicat de anticorpi împotriva HSV, precum și viferonul în supozitoare la o doză de 150.000 UI o dată pe zi timp de 5 zile pot fi incluse în terapia complexă a nou-născuților.

Prevenirea.În prevenirea herpesului neonatal, un rol esențial revine depistarii precoce a gravidelor cu risc ridicat, tratamentului lor oportun și adecvat și nașterii. În acest sens, trebuie să respectați următoarele recomandări:

• dacă o femeie are o infecție primară cu herpes cu mai puțin de 6 săptămâni înainte de nașterea așteptată, trebuie să fie pregătită pentru o operație cezariană planificată;
• dacă infecția primară cu herpes a apărut cu mai mult de 6 săptămâni înainte de naștere, atunci nașterea vaginală este posibilă. În același timp, pentru a reduce riscul de exacerbare a bolii până în momentul nașterii, se recomandă utilizarea aciclovirului începând cu a 36-a săptămână de sarcină;
• infecțiile materne primare diseminate și severe necesită terapie cu aciclovir, indiferent de vârsta gestațională;
• în cazurile în care o femeie a născut în mod natural și a fost depistat herpes genital în această perioadă, nou-născutului i se prescrie terapie profilactică cu aciclovir și se efectuează o examinare suplimentară pentru infecția cu herpes. La primirea unui rezultat negativ al unei examinări de laborator și pe fondul absenței manifestărilor clinice ale bolii, terapia antivirală este oprită.

Variante foarte severe ale bolii (encefalopatie difuză, encefalită, pneumonie, miocardită) apar numai la adulții cu imunodeficiențe (SIDA) și la prematurii infectați in utero.

Fătul se infectează numai dacă femeia s-a infectat în timpul sarcinii. Semnele tipice ale infecției congenitale sunt corioretinita, focarele de calcificare la nivelul creierului, întârzierea psihomotorie severă, hidrocefalia sau microcefalia și sindromul convulsiv. În același timp, există o relație între severitatea bolii la făt și vârsta gestațională la care a apărut infecția. În formele severe ale bolii, fătul moare sau se naște prematur. Semnele bolii pot apărea la naștere sau pot rămâne neobservate multe zile după naștere. Simptomele clinice pot include întârzierea creșterii intrauterine, limfadenopatie generalizată, hepatosplenomegalie, icter, hidrocefalie, microftalmie și convulsii singure sau în combinație. Calcificările intracraniene și corioretinita pot fi detectate deja în momentul nașterii, dar apar adesea mai târziu.

Conform rezultatelor studiilor lui G. Desmonts și J. Couvreur, 63% dintre femeile care s-au îmbolnăvit de toxoplasmoză în timpul sarcinii au născut copii sănătoși. Manifestările clinice ale bolii la majoritatea nou-născuților au fost minime sau absente. Doar 16% dintre nou-născuții infectați erau grav bolnavi, 20% erau moderat bolnavi și 64% erau asimptomatici. Pentru a confirma diagnosticul, se utilizează metoda PCR, determinarea antigenelor Toxoplasma (Toxoplasma gondii) în sânge prin metoda reacției de imunofluorescență, precum și metode serologice pentru determinarea titrului de anticorpi la Toxoplasma, indicele de aviditate al acestor anticorpi. .

Schema de utilizare a medicamentelor în cicluri s-a justificat: 5 zile tindurin, sulfanilamidă - încă 2 zile (7 zile); trei astfel de cicluri se efectuează cu pauze între ele de 7-14 zile.

Conform indicațiilor (forma cronică, recurentă în imunodeficiență, exacerbarea corioretinitei), acest curs de terapie se repetă după 1-2 luni.

Efectele secundare ale tuturor antifolaților sunt eliminate prin numirea acidului folic, derivații de acid folic sunt, de asemenea, activi; medicamentul compensează deficitul de acid folic al pacientului și ajută la restabilirea biosintezei acizilor nucleici. Medicamentul oficial leucovorin (folinat de calciu) este prescris într-o doză de 1-5 mg la fiecare 3 zile (în tablete 0,005) pe toată durata terapiei.

Spiramicina este prescrisă în două doze timp de 10 zile cu o greutate corporală de până la 10 kg 2 pungi de granule de 0,375 milioane UI; roxitromicină (rulid) - 5-8 mg / kg / zi timp de 7-10 zile.

Există dovezi ale eficacității clindamicinei (cu corioretinită în manifestare tardivă); la copiii cu vârsta peste 8 ani, un medicament tetraciclină - doxiciclină monohidrat (unidox solutab) poate fi utilizat: în primele 2 zile, 4 mg / kg per doză, apoi 2 mg / kg 1 dată pe zi - timp de 7-8 zile. Există recomandări cu privire la utilizarea unor astfel de medicamente anticoccidiene precum aminochinolul, chimiococidul, dar gradul de eficacitate și efectele secundare ale acestora nu au fost suficient verificate.

Prevenirea a toxoplasmozei congenitale are ca scop identificarea grupelor cu risc crescut - fete și tinere seronegative, urmată de observarea clinică și serologică a acestora înainte și în timpul sarcinii. În plus, problemele de prevenire sunt ridicate în timpul educației sanitare planificate. În același timp, se acordă o atenție deosebită necesității respectării regulilor de igienă (nu încercați carnea tocată crudă când gătiți, mâncați doar carne prelucrată termic, fructe și legume bine spălate, igienizați fecalele de pisică etc.). Imunoprofilaxia activă specifică a toxoplasmozei nu a fost dezvoltată.

Astfel, infecțiile congenitale continuă să fie una dintre cele mai grave boli la nou-născuți și copiii mici. Etiologia diversă și uniformitatea simptomelor complică verificarea clinică a IUI, ceea ce determină necesitatea unor studii speciale în timp util. În același timp, ar trebui efectuată o examinare țintită pentru IUI la copiii cu risc de infecție intrauterină și implementarea infecției congenitale. Grupul de risc pentru infecția intrauterină include nou-născuții născuți din mame cu antecedente urologice și ginecologice împovărate, un curs patologic al sarcinii. La rândul său, depistarea la nou-născuți a unor afecțiuni precum prematuritatea, întârzierea prenatală, perioada neonatală severă și/sau precoce, ar trebui să fie considerate factori de risc pentru implementarea IUI. În aceste cazuri, este indicată o examinare imediată a nou-născuților pentru IUI pentru verificarea în timp util a etiologiei bolii. Alegerea metodelor de examinare a nou-născuților pentru IUI ar trebui să se bazeze pe o evaluare cuprinzătoare a parametrilor clinici și de laborator. În același timp, o combinație de metode de diagnostic moleculare (PCR) și imunologice (ELISA) este optimă pentru diagnosticul de laborator al IUI. n

Literatură

1. Infecții congenitale, perinatale și neonatale / Ed. A. Greenough, J. Osborne, S. Sutherland: Per. din engleza. Moscova: Medicină, 2000. 288 p.
2. A. L. Zaplatnikov Fundamentarea clinică și patogenetică a imunoterapiei și imunoprofilaxiei bolilor infecțioase și inflamatorii la copii: Rezumat al tezei. dis. ... Dr. med. Științe. M., 2003.
3. Zaplatnikov A. L., Korneva M. Yu., Korovina N. A. si altele.Riscul de infectie verticala si caracteristici ale cursului perioadei neonatale la copiii cu infectie intrauterina//Rus. Miere. revistă 2005. Nr. 13 (1). pp. 45-47.
4. Kovtun I. Yu., Volodin N. N., Degtyarev D. N. Rezultatele urmăririi precoce și pe termen lung la copiii născuți din mame cu infecție cu virus herpes // Probleme ale infecției intrauterine a fătului și nou-născutului. M.: GOU VUNMTs MZ RF, 2000. S. 273-275.
5. Korneva M. Yu., Korovina N. A., Zaplatnikov A. L. et al. Starea de sănătate a copiilor infectaţi intrauterin//Ros. vestn. perinatol. si pediatrie. 2005. Nr 2. S. 48-52.
6. Korovina N. A., Zaplatnikov A. L., Cheburkin A. V., Zakharova I. N. Infecția cu citomegalovirus la copiii mici (clinică, diagnostic, posibilități moderne de terapie): un ghid pentru medici. Moscova: Posad, 1999.
7. Lobzin Yu. V., Vasiliev V. V. Toxoplasmoza la gravide: manifestări clinice, terapia și prevenirea medicamentosă a toxoplasmozei congenitale//Ros. Miere. revistă 2001. Nr 5. C. 40-41.
8. Nisevich L. L., Talalaev A. G., Kask L. N., Mironyuk O. V. Infecții virale congenitale și copii subponderali//Probleme ale pediatriei moderne. 2002. V. 1. Nr 4. C. 9-13.
9. Nisevici L.L. Probleme moderne de diagnosticare și prevenire a rubeolei congenitale//medicul copiilor. 2000. Nr 5. S. 26-30.
10. Protocoale pentru diagnosticul, tratamentul și prevenirea infecțiilor intrauterine la nou-născuți / Ed. N. N. Volodina. M.: GOU VUNMTs MZ RF, 2002. 100 p.
11. Samsygina G. A. Probleme moderne ale infectiilor intrauterine// Pediatrie. 1997. nr 5. pp. 34-35.
12. Tsaregorodtsev A. D., Ryumina I. I. Incidența infecțiilor intrauterine la nou-născuți și sarcina reducerii acesteia în Federația Rusă//Ros. vestn. perinatol. si pediatrie. 2001. V. 46. Nr 2. S. 4-7.
13. Cheburkin A. V., Cheburkin A. A. Infecția perinatală: un ghid pentru medici. M., 1999. 49 p.
14. Shabalov N.P. Probleme de clasificare a infectiilor intrauterine// Pediatrie. 2000. Nr 1. S. 87-91.
15. Lanari M., Papa I., Venturi V., Lazzarotto T. et al. Infecția congenitală cu herpesvirusul uman 6 varianta B asociată cu convulsii neonatale și rezultat neurologic slab// J Med Virol. august 2003; 70(4): 628-632.
16. Fowler K. W., Stagno S., Pass R. F. et al. Rezultatul infecției congenitale cu virusul citomegalic în relație cu statusul anticorpilor materni//N Engl J Med; 1992; 326:663-667.
17. Hall C. B., Caserta M. T., Schnabel K. C., Boettrich C. et al. Infecții congenitale cu herpesvirus uman 6 (HHV6) și herpesvirus uman 7 (HHV7)//J Pediatr. 2004 octombrie; 145(4): 472-477.
18. Boala infecțioasă a fătului și nou-născutului. Remington J. S., Klein J. O., eds., a 5-a ed., Philadelphia, PA: WB Saunders Co; 2001: 389-424.
19. Istaas A. S., Demmler G. J., Dobbins J. G. et al. Supravegherea bolii congenitale cu citomegalovirus: un raport de la National Cytomegalovirus Disease Registry//Clin Inf Dis. 1995. 20. S. 665-670.
20. Liberek A., Rytlewska M., Szlagatys-Sidorkiewicz A. et al. Boala citomegalovirus la nou-născuți și sugari - prezentare clinică, probleme diagnostice și terapeutice - experiență proprie//Med Sci Monit. 2002; 8(12): 815-820.
21. Noyola D. E., Demmler G. J., Nelson C. T. et al. Predictorii timpurii ai rezultatului neurodezvoltării în infecția congenitală simptomatică cu citomegalovirus//J. Pediatr. 2001; 38; 3:325-331.
22. Numazaki K., Fujikawa T., Asanuma H. Evaluarea imunologică și aspectele clinice ale copiilor cu infecție congenitală cu citomegalovirus//Congenit Anom (Kyoto). 2002 septembrie; 42(3): 181-186.
23. Remington J. S., Thulliez P., Montoya J. G. Evoluții recente pentru diagnosticarea toxoplasmozei// Journal of Clinical Microbiology. 2004; 42; 3:941-945.
24. Whitley R. Infecție cu virus herpes simplex neonatal//Curr Opin Infect Dis. iunie 2004; 17(3): 243-246.

A. L. Zaplatnikov,
N. A. Korovina, doctor în științe medicale, profesor
M. Yu. Korneva
A. V. Cheburkin, Candidat la științe medicale, conferențiar
RMAPO, Moscova