Što je opasno za život djeteta intrauterina infekcija. Intrauterine infekcije novorođenčeta i tokom trudnoće

Antenatalna smrt fetusa je prilično česta pojava u ginekologiji (1 slučaj na 200 trudnoća), javlja se u periodu od 9 do. Često dijete umire u utrobi sa apsolutnom normalna trudnoća kod zdrave žene koja nema nikakvih pritužbi.

Prema medicinskoj statistici, najčešći uzrok antenatalne smrti fetusa je imunobiološki faktor koga imaju dijete i majka. Žensko tijelo fetus doživljava kao potencijalnu prijetnju i odbacuje je. Oko 5% antenatalnih fetalnih smrti uzrokovano je antifosfolipidnim sindromom (bolest praćena stvaranjem krvnih ugrušaka), koji je nasljedan.

Sljedeći čimbenici također mogu izazvati smrt fetusa, što dovodi do činjenice da vitalne tvari i kisik prestaju dotjecati u fetus:

• prenesene zarazne bolesti tokom trudnoće;
• seksualne i venerične bolesti- klamidija, genitalni herpes, gonoreja, sifilis;
• patološki razvoj pupčana vrpca ili posteljica;
• stresne situacije, putovanje avionom;
• produženo izlaganje suncu, izlaganje;
• alkoholizam i narkomanija;
• hormonska neravnoteža, što dovodi do smanjenja proizvodnje progesterona;
• povrede i padovi trudnice;
• uzimanje lijekova zabranjenih za buduće majke.

U izolovanim slučajevima dijete umire uslijed gušenja pupčanom vrpcom. Nažalost, nije uvijek moguće da ljekar tačno kaže iz kog razloga je došlo do prenatalne smrti fetusa, tako da žena treba da bude što iskrenija i iskrenija kako bi se to spriječilo. backfire dalje. Nemojte odbijati otvoriti mrtvi fetus, proučavati pupčanu vrpcu i placentu - to će odrediti najtačnije uzroke antenatalne smrti fetusa i kompetentno sledeća trudnoća.

Antenatalna smrt fetusa u brojevima

Prema medicinska istraživanja, svaka šesta žena koja je imala antenatalnu fetalnu smrt nije registrovana u ženskoj poliklinici. 4,8% djece umrlo je tokom višeplodne trudnoće. Tokom istraživanja, kod posmatranih žena tokom trudnoće otkrivene su sledeće abnormalnosti: abrupcija posteljice - u 14,3%, nekompatibilna sa životom - u 9%, hemolitička bolest - u 4,8%, oligohidramnion - u 11,1%, polihidramnion - u 9,5%, istmičko-cervikalna insuficijencija - u 4,8%.

Uzroci antenatalne smrti fetusa prema rezultatima studije bili su:

• 42-66,7% - duboka nedonoščad u kombinaciji sa intrauterinom asfiksijom;
• 6 - 9,5% - kongenitalne malformacije;
• 7-11,1% - teška placentna insuficijencija;
• 7-11,1% - intrauterina infekcija fetusa;
• 9-14,3% - abrupcija placente;
• 3-4,8% - hemolitička bolest.

Kod 6-9,5% umrle djece uočen je nedostatak težine, kod 2-3,2% - arterijska hipertenzija.

Studija je sprovedena u porodilištu u Petrozavodsku, proučavana su ukupno 63 slučaja antenatalne smrti fetusa među pacijentima starosti 19-30 godina.

Znakovi prenatalne smrti fetusa

Ne može svaka žena sama prepoznati smrt fetusa, posebno u ranim fazama. Ali pošto je trudnoća stala, onda i svi njeni znaci nestaju. Prije svega, to se ogleda u grudima, koje više nisu natečene kao prije i vraćaju se u prethodni oblik. Ako je djevojčica bila zabrinuta zbog toksikoze, tada sve njene manifestacije nestaju kada dijete umre. U drugom je lakše posumnjati na smrt fetusa - pokreti prestaju, donji dio trbuha neobično vuče.

Šta se dešava u telu žene tokom prenatalne fetalne smrti?

Sa antenatalnim smrću fetusa, mrtvo dijete može biti dugo u utrobi majke (od 1-2 dana do nekoliko godina). Ponekad, nakon nekoliko sedmica, počinje raspadanje, praćeno krvavim sekretom i pogoršanjem općeg dobrobiti žene koje može razviti toplota, slabost, vrtoglavica.

U većini slučajeva, mrtvo dijete u maternici se ne razgrađuje, već dolazi do nekroze tkiva koja nije truležna. Što je neživi fetus duže u majčinom tijelu, to je veći rizik od razvoja intrauterina infekcija, što prijeti sepsom. Kada se najčešće javlja suha nekroza fetusa.

Dijagnoza antenatalne smrti fetusa

Ako sumnjate da nešto nije u redu sa vašom trudnoćom, obavezno se obratite ginekologu koji će vas pregledati i po potrebi propisati dodatne preglede: elektrokardiografiju za slušanje bebinog srca. Na ultrazvuku, stručnjak jasno vidi mutne konture tijela i nedostatak pokreta.

Terapijske mjere za antenatalnu fetalnu smrt

Ako je do smrti fetusa došlo ranije, radi se uobičajena kiretaža. U drugom i trećem tromjesečju do vađenja mrtvog djeteta dolazi ili metodom hirurške intervencije, ili stimulacijom prirodnog porođaja oksitocinom. Spontani pobačaj ili prirodno rješavanje s antenatnom fetalnom smrću javlja se u izolovanim slučajevima. Stoga, ne biste trebali čekati do samostalan porođaj, što je mrtvi fetus duže u maternici, veći su rizici po njeno zdravlje!

Kasna antenatalna smrt fetusa

Antenatalna smrt fetusa može nastupiti sedmicama ili čak danima prije očekivanog datuma porođaja. Obično u ovom trenutku dijagnoza nije teška i liječnik rutinskim pregledom i palpacijom može utvrditi odsustvo znakova života. Budući da je trudnoća završena, materica se neće otvoriti i prirodni porođaj neće pokrenuti, pa je potrebna hitna stimulacija.

Antenatalna smrt fetusa u višeplodnim trudnoćama

U medicinskoj praksi, kod višestruke trudnoće, postoje slučajevi kada jedan fetus umre, a drugi nastavlja normalno rasti i funkcionirati. Ako dođe do prenatalne fetalne smrti u prvom tromjesečju, postoji samo 90% šanse da će život drugog djeteta biti spašen. U drugom ili trećem tromjesečju šanse za preživljavanje bebe su mnogo veće, ali oko trećine ove djece pati od ozbiljnih bolesti. kongenitalne patologije i oštećenja nervnog sistema. Često, nakon određenog perioda, umire i drugi fetus. Ovo se može desiti čak iu poslednjim nedeljama trudnoće.

Da bi se izbjegle ozbiljne posljedice, počevši od liječnika mogu propisati hitan porođaj. Biti beba u maternici sa mrtvim fetusom mnogo je opasnije od rođenja prerano. Ako stanje žene izaziva zabrinutost kod ljekara, oni se sprovode.

Ukoliko je rok za porođaj ipak prekratak, metodom hirurške intervencije lekari prekidaju sve odnose među organizmima dece i transfuzuju živi fetus. Čim vrijeme bude dozvolilo da se beba izvadi i smjesti u dječiju jedinicu intenzivne njege, operacija će biti obavljena.

Prevencija antenatalne smrti fetusa

Da biste rodili zdravo dijete, trebali biste biti veoma pažljivi prema svom zdravlju. Bilo koji lijek tokom trudnoće treba uzimati samo prema uputama ljekara. Potrebno je kontaktirati stručnjaka čak i kod banalne prehlade. Posjećujte svog ginekologa redovno prema utvrđenom rasporedu, prijavite sve tegobe koje vas muče. Zaštitite se od preteranog fizički rad, stres, povrede i padovi. Potpuno odustanite od upotrebe alkoholnih pića i cigareta, obratite pažnju na uravnoteženu prehranu.

Trudnoća nakon prenatalne smrti fetusa

Antenatalna smrt fetusa nikako nije kazna; u budućnosti žena može zatrudnjeti i roditi zdravu punopravno dijete. Ali samo uz pravilno planiranje. Trebalo bi unaprijed ojačati imunitet, sve proći neophodne testove te u slučaju otkrivanja opasnih infekcija na vrijeme ih liječiti. Obavezno posjetite genetičara i hematologa. Kod antifosfolipidnog sindroma, vjerovatnoća antenatalne smrti fetusa u narednim trudnoćama raste na 42%. Stoga, prije planiranja rođenja zdravog djeteta, trebali biste proći kompletan tretman.

Neke žene koje dožive antenatalnu fetalnu smrt pate od psihološke traume i plaše se planirati i roditi dijete u budućnosti. Situacija se pogoršava ako fetalna smrt dogodilo u trećem tromjesečju. Provedite više vremena sa svojom porodicom, pronađite zanimljiv hobi, ne povlačite se u sebe, odvojite vrijeme za šetnje svježi zrak. Nakon antenatalne smrti fetusa, sljedeću trudnoću je potrebno planirati najkasnije šest mjeseci kasnije.

Tradicionalno u ruskoj književnosti pod terminom "intrauterine infekcije"(IUI) se odnosi na bolesti kod kojih se infekcija javlja u prenatalnom periodu ili tokom porođaja, a izvor je majka. Treba napomenuti da se intrauterina infekcija djeteta od majke javlja mnogo češće nego što se razvijaju klinički znakovi bolesti. Za označavanje činjenice intrauterine infekcije u praktičnoj medicini koristi se izraz "intrauterine infekcije". Termin "intrauterina infekcija" obično se koristi za upućivanje kliničke manifestacije zarazna bolest fetusa i novorođenčeta, otkrivena prenatalno ili ubrzo nakon rođenja.

Učestalost intrauterine infekcije. Prema generalizovanim literaturnim podacima, najmanje 10% novorođenčadi inficirano je in utero raznim virusima i mikroorganizmima. Rizik od intrauterine infekcije zavisi od vrste patogena, početnog zdravstvenog stanja trudnice i fetusa, kao i od epidemiološke situacije u određenom geografskom regionu. Veća učestalost je uočena kod primarne infekcije trudnice nego kod latentne ili sekundarne virusne infekcije.

Intrauterine infekcije su značajan razlog reproduktivnih gubitaka. Tako se učestalost ranog neonatalnog morbiditeta i mortaliteta u IUI kreće od 5,3 do 27,4%, a stopa mrtvorođenosti dostiže 16,8%. U strukturi perinatalnog mortaliteta infekcija čini 10,1%. Još značajniju ulogu u strukturi perinatalnog morbiditeta imaju infektivne i upalne bolesti, gdje čine 20-38%.

Istovremeno, prava učestalost perinatalne patologije uzrokovane infektivnim faktorom ostaje neodređena, što je posljedica nedostatka skrining studija, neslaganja između učestalosti infekcije i direktnog morbiditeta, učestalog latentnog toka patološkog procesa i objektivna složenost antenatalne laboratorijske dijagnoze. Kao rezultat

Dakle, značajan dio infekcija ostaje neprepoznat i uzima se u obzir u statističkim analizama kao rezultat komplikacija rađanja, intrauterina asfiksija, sindrom respiratornih poremećaja i druga patološka stanja.

U 95,8% uzrok smrti od infektivnog procesa su stanja koja se javljaju u perinatalnom periodu. Od njih su najčešće zabilježene: kongenitalna pneumonija 47,5%, infekcije specifične za perinatalni period 41,6% i neonatalna sepsa 6,7%.

Etiologija. Lista bezuvjetnih patogena prilično je opsežna i uključuje desetke vrsta gotovo svih klasa organizama od virusa do protozoa i gljivica.

Procenat djece rođene sa simptomima bakterijski intrauterinih infekcija je 20-36%. Trenutno je dokazana uloga širokog spektra aerobnih i anaerobnih bakterijskih agenasa, prvenstveno predstavnika oportunističke mikroflore: stafilokoka, streptokoka, Escherichia coli, Klebsiella, Proteusa, enterobakterija, kao i anaerobnih mikroorganizama koji ne stvaraju spore. Treba napomenuti da se kod ove grupe pacijentica obično otkrivaju značajni poremećaji u sastavu vaginalne mikrobiocenoze (60-65% ima vulvovaginalnu kandidijazu ili bakterijsku vaginozu).

Klasičan primjer bakterijske IUI je listerioza, koju uzrokuje Listeria monocytogenes- kratki gram-pozitivni štapići (kokobacili). Među ostalim bakterijskim patogenima intrauterine infekcije u poslednjih godina Povećana je uloga streptokoka grupe B. Njihov značaj u patologiji fetusa, posebno novorođenčadi, značajno je porastao na pozadini širokog uvođenja aminoglikozidnih antibiotika u praksu, na koje su ovi mikroorganizmi prirodno otporni. Trenutno je uspostavljena bliska veza između učestalosti infekcija uzrokovanih streptokokom grupe B kod novorođenčadi i učestalosti prijenosa ovih bakterija u genitalnom traktu majki. Učestalost otkrivanja prijenosa streptokoka grupe B kod trudnica uvelike varira - od 1,5 do 30%. Najopasniji je masivni fokus (više od 10 5 CFU/ml) u cervikalnom kanalu majke. U takvim slučajevima više od 60% novorođenčadi se rađa zaraženo. Kliničke manifestacije infekcija uzrokovanih ovim bakterijama kod novorođenčadi su različite - od lokalne kože

do teških fulminantnih septičkih procesa i meningitisa, praćenih visokim mortalitetom (do 80%) kod prijevremeno rođene djece.

Posljednjih godina u strukturi perinatalne patologije povećan značaj ssualno-transmisivni intracelularni infektivni agensi: mikoplazme, ureaplazme i klamidija. Učestalost intrauterine infekcije genitalnom ureom- i mikoplazmozom kod trudnice je 40-50%, a kod klamidije dostiže 70,8%.

Značajan udio perinatalnih infekcija uzrokovan je raznim virusi, među kojima su najvažniji citomegalovirusi, herpes simplex, rubeola, enterovirusi (ECHO, Coxsackie), hepatitis B, virus humane imunodeficijencije. Osim toga, gripa, ospice, poliomijelitis, papiloma i parvovirusi utiču na povećanje reproduktivnih gubitaka i morbiditeta novorođenčadi.

Posljednjih godina bilježi se porast broja pacijenata s lokalnim oblicima herpetičnih lezija, što određuje trend povećanja učestalosti herpes infekcije novorođenčadi. Poraz genitalnog virusa otkriven je kod 7% trudnica. Herpes je primjer klasične kronične infekcije sa doživotnim postojanjem patogena u organizmu domaćina. Izolovano je oko 70 tipova virusa ove grupe, od kojih 4 pogađaju ljude: herpes simplex virus I i II serotipova, varičela-zoster virus, Epstein-Barr virus i citomegalovirus (sva tri izolirana soja - Devis, Kerr i AD189) imaju klinički značaj.

Enterovirusne infekcije su također prilično česte u populaciji. Kao uzročnici intrauterinih infekcija, najveći su interes ehovirusi i Coxsackie virusi. Eksperiment je dokazao etiološki značaj Coxsackie virusa tipova A 13 , A 3 , A 6 , A 7 , B 4 i B 3 , kao i ehovirusa 9 i 11 tipova.

Retrovirusi koji uzrokuju AIDS zaslužuju posebnu pažnju. Do 50% djece rođene od majki zaraženih HIV-om se inficira antenatalno, intrapartalno ili u ranom neonatalnom periodu. Incidencija bolesti kod novorođenčadi od seropozitivnih majki varira u velikoj mjeri - od 7,9 do 40%.

Najveća vrijednost među gljivične patogeni IUI imaju široko rasprostranjene predstavnike gljiva roda Candida. Kriptokokoza, kokioidoza, aspergiloza i histoplazmoza u trudnica

nyh se često javljaju u pozadini imunodeficijencije. Skreće se pažnja na činjenicu naglog povećanja učestalosti kliničkih manifestacija vaginalne kandidijaze tijekom trudnoće, koja dostiže 31-33% do trećeg trimestra. Ovaj fenomen je povezan s kršenjem apsorpcije glikogena od strane stanica vaginalnog epitela, kao i s povećanjem stvaranja mucina, što predodređuje, zbog efekta "razrjeđivanja", smanjenje koncentracije aktivnog faktori lokalnog imuniteta u vaginalnom mediju - lizozim, katjonski proteini, sretorna antitela itd. Višak nutrijenata u obliku glikogena u kombinaciji sa slabljenjem lokalnog imuniteta stvara povoljne uslove za sprovođenje patogenog dejstva gljivične flore. Prema DNK dijagnostici, tokom vaginalnog porođaja, kontaminacija novorođenčadi od majki oboljelih od kandidijaze približava se 100%, a do kraja neonatalnog perioda samo u 35% se uočava spontana eliminacija gljivica, što ukazuje na nastanak kandidijaze u ostalo. Učestalost klinički izražene kandidijaze kod novorođenčadi u prvih 35 dana približava se 20-30%, a uprkos liječenju, nakon 1 mjeseca bilježi se u svakoj petoj opservaciji. gljivična infekcija ne samo da uzrokuje oralne, genitalne i kožne manifestacije kandidijaze kod novorođenčadi, već može dovesti i do intrauterine infekcije fetusa sa stvaranjem sistemske mikoze sa dubok poraz pluća, mozga, kao i na spontani pobačaj (češće u II trimestru, u terminima od 14-25 sedmica).

Konačno, izazivaju se perinatalne infekcije protozoa, treponeme i rikecije. U ovoj grupi najvažniji toksoplazmoza, učestalost intrauterine infekcije u kojoj je oko 40%. Osim toga, posljednjih godina postoji trend povećanja učestalosti sifilisa. Kongenitalni sifilis javlja se u više od 50% novorođenčadi od bolesnih majki koje nisu primile odgovarajući tretman.

Važno je napomenuti da je intrauterina infekcija u većini slučajeva uzrokovana udruživanjem više patogena ili je miješana (virusno-bakterijska, bakterijsko-gljivična). U strukturi antenatalnog mortaliteta od intrauterine infekcije, 27,2% je uzrokovano virusnom infekcijom, 26,3% - mješovitom, a 17,5% - bakterijskom.

Godine 1971. identifikovana je grupa infekcija koje, unatoč izraženim razlikama u strukturi i biološkim svojstvima patogena, imaju slične kliničke manifestacije i uzrokuju trajne strukturne defekte različitih organskih sistema u fetusu, od kojih su najvažnije lezije centralnog nervni sistem. Za označavanje ove zarazne grupe, A.J. Nahmias (1971) je predložio skraćenicu TORCH. Ovaj kompleks kombinuje sljedeće intrauterine infekcije: T- toksoplazmoza, R- rubeola (rubeola), C- infekcija citomegalovirusom, H- herpesvirusna infekcija.

U posljednjih 15 godina došlo je do promjene etiološke strukture perinatalnih infekcija. To je dijelom posljedica proširenja mogućnosti specifične dijagnostike, prije svega mikoplazmoze, klamidije, citomegalije, herpetične i streptokokne B infekcije itd. Dolazi i do istinske promjene patogena, posebno listerije (Ailama-

Zyan E.K., 1995.).

Unatoč širokom spektru patogena, treba napomenuti da sve intrauterine infekcije imaju zajedničke karakteristike:

Latentni ili izbrisani tijek, koji značajno otežava dijagnozu (posebno s intracelularnom lokalizacijom patogena - klamidija, mikoplazme, virusi, itd.) i ne dozvoljava pravovremeni početak etiotropne terapije;

Aktivacija latentne trajne infekcije moguća je s bilo kojim kršenjem homeostaze kod trudnice (anemija, hipovitaminoza, prekomjerni rad, stresne situacije, dekompenzacija ekstragenitalne bolesti neinfektivne prirode).

PUTEVI INTRAUTERINNE INFEKCIJE I MEHANIZAM INFEKCIJE FETUSA

Intrauterina infekcija se javlja na sljedeće načine: "uzlazno- u prisustvu specifične lezije donjeg

dijelovi genitalnog trakta (slika 34); "hematogene(transplacentalno) - u većini slučajeva zbog sposobnosti nekih mikroorganizama da dugo perzistiraju u limfocitima periferne krvi;

transdecidualni(transmuralni) - u prisustvu infekcije u endometriju;

Rice. 34. Patogeneza ascendentne intrauterine infekcije

silazno- s lokalizacijom upalnog žarišta u području dodataka maternice;

*zarazni- direktna kontaminacija novorođenčeta pri prolasku kroz porođajni kanal;

mješovito.

Bakterijska intrauterina infekcija oportunističkim patogenima razvija se uglavnom zbog ascendentna infekcija iz rodnog kanala. Ovaj put je karakterističan i za mikoplazme, klamidiju, gljive iz roda Candida i samo određene viruse, posebno herpes simplex. Predisponirajući faktori su urogenitalne infekcije, istmičko-cervikalna insuficijencija, djelomična ruptura membrane, neblagovremeno izlivanje voda, biopsija horiona, amniocenteza.

Ascendentna infekcija se najbrže javlja kada su membrane oštećene. Amnionska tečnost žene kasni datumi trudnoće imaju antimikrobno djelovanje, koje je, međutim, slabo izraženo i može samo odgoditi (ali

ne inhibiraju) rast mikroorganizama. Bakteriostatski efekat je vrlo kratkotrajan (od 3 do 12 sati). Upalne promjene u području ​membrana uz cervikalni kanal, uvijek se nalaze ranije nego u resicama posteljice. Zbog niske virulencije većine oportunističkih mikroorganizama, fetalne membrane ostaju izvana netaknute. Istovremeno, membrane su propusne za mnoge oportunističke mikroorganizme, pa se infekcija fetusa može dogoditi čak i sa cijelom fetalnom bešikom. Uzročnik prodire u amnionsku tekućinu, dolazi do njenog intenzivnog razmnožavanja i nakupljanja. Formira se žarište infekcije, a fetus se nalazi u zaraženom okruženju. tzv infekcijski sindrom amnionska tečnost.

Infekcija fetusa nastaje gutanjem i aspiracijom zaraženih voda, što dovodi do pojave kod novorođenčeta znakovi intrauterine infekcije(pneumonija, enterokolitis, vezikuloza, omfalitis, konjuktivitis, itd.). Istovremeno, mikroorganizmi, šireći se kroz membrane ili između njih, dospiju do bazalne ploče posteljice. (deciduitis). Horionska ploča i elementi pupčane vrpce se inficiraju u kontaktu sa inficiranom amnionskom tekućinom. Daljnje širenje upalne reakcije dovodi do razvoja korionitisa (placentitis),što se manifestuje infiltracijom leukocita interviloznog prostora i endovaskulitisom u korionskoj ploči. Vaskulitis u deciduu, stabljici i terminalnim resicama dovode do vaskularne obliteracije, pojave srčanog udara, kalcifikacija, masivnih fibrinoidnih naslaga, što se može manifestirati kao "prerano sazrevanje posteljice".

Manifestacije sindroma "infekcije amnionske tečnosti", pored horionamnionitisa, uključuju polihidramnio,što se može otkriti kod 5,5-63,6% pacijentica već na kraju prvog trimestra trudnoće. Razlog za njegov razvoj je promjena u omjeru procesa proizvodnje i resorpcije amnionske tekućine stanicama amnionskog epitela na pozadini amnionitisa. oligohidramnio kod intrauterine infekcije, obično je sekundarna i manifestacija je oštećenja bubrega (smanjena diureza sa placentna insuficijencija) ili urinarnog trakta fetusa (opstruktivna hidronefroza).

Formacija placentna insuficijencija. U genezi kompleksa simptoma placentne insuficijencije kod IUI, glavnu ulogu imaju vaskularni poremećaji (vaskulitis i tromboza žila fetalnog dijela placente na pozadini horionitisa (placentitis). Promjene u morfofunkcionalnom stanju ćelije membrane zbog aktivacije peroksidacije lipida na pozadini placentitisa su također važne.Glavne manifestacije placentalne insuficijencije su kronična fetalna hipoksija i intrauterino usporavanje rasta, koja je, ovisno o vremenu infekcije, simetrična (infekcija prije završetka placentacije) ili asimetrična.

Tipična manifestacija intrauterine infekcije je pobačaj trudnoća. U 70% opservacija počinje spontani prekid trudnoće u kasnijim fazama i prijevremeni porođaj preuranjena ruptura fetusa

školjke i samo u 30% - s povećanjem kontraktilne aktivnosti maternice. Prevremeni razvoj radna aktivnost i neblagovremeno pucanje membrane uzrokovano je djelovanjem bakterijskih fosfolipaza koje pokreću kaskadu prostaglandina i štetnog djelovanja upalnih toksina na membrane.

Zbog činjenice da fosfolipaze gram-negativnih bakterija doprinose uništavanju surfaktanta u plućima fetusa, novorođenče se razvija respiratorni poremećaji. Tako se gradi sljedeći slijed razvoja ascendentne infekcije: kolpitis, cervicitis - infekcija plodove vode - oštećenje epitela amnionskog prostora - membranitis - amnionitis horionske ploče - perivaskulitis pupčane vrpce - oštećenje respiratornog sistema trakt, pluća, probavni trakt i koža - antenatalna smrt fetusa.

Mikrobiološkim pregledom žena u grupama s povećanim rizikom od razvoja IUI bakterijske etiologije utvrđena je identičnost specijskog sastava mikroflore genitourinarnog trakta žena i mikroorganizama izolovanih iz njihove djece. Kod novorođenčadi s kliničkim manifestacijama IUI, masivna sjetva se uočava uglavnom u unutrašnjim šupljinama (želučani sadržaj, nazofaringealni brisevi). Najčešće ostaju kulture razmaza sa materinske površine placente i krvi iz pupkovine

sterilni su, a plodova voda i plodna površina posteljice imaju najviši rezultat kolonizacija mikroba. To dokazuje pretežno uzlazni put infekcije fetusa i vodeću ulogu plodove vode u infekciji fetusa.

Za hematogeni infekcija fetusa je najkarakterističnija za prisustvo žarišta u majčinom tijelu, smještenog ekstragenitalno. Uzročnik, probijajući placentnu barijeru, prodire u krvotok fetusa. Kod hematogene infekcije često se javlja generalizirana lezija fetalnog tijela - intrauterina sepsa. Sve prave kongenitalne virusne infekcije, mikoplazmoze, klamidija, kao i takve specifične intrauterine infekcije kao što su listerioza, sifilis i toksoplazmoza, imaju transplacentalni put infekcije.

Hematogeni put karakterizira prevladavanje vaskulitisa posteljice uterusa, zatim - razvoj interviluzitisa, vaskulitisa korionske ploče, zatim - flebitisa i endarteritisa pupčane vrpce, infekcije jetre, mozga, oštećenja drugih organa fetusa - antenatalna smrt.

Za implementaciju transdecidualni (transmuralni) put infekcije zahtijeva prisustvo žarišta infekcije ispod endometrija. Sličan put infekcije fetusa najčešće se javlja kod pacijenata koji su imali gnojno-upalne bolesti genitalnih organa.

OD silazno intrauterinom infekcijom, kod koje dolazi do prodora patogena u fetalno jaje kroz jajovode, u kliničkoj praksi pacijenti se suočavaju sa akutnom hirurškom patologijom trbušnih organa, akutnim ili kroničnim salpingooforitisom gonoreje, mikoplazmama ili klamidije etiologija. Klasičan primjer je akutna upala slijepog crijeva, s fetalnim mehanizmom sličnim onom kod ascendentne infekcije.

IMUNSKI SISTEM FETUSA

Zreli imuni odgovor uključuje složeni niz interakcija između nekoliko tipova ćelija. Proces sazrijevanja pojedinačnih ćelija uključenih u imunološki odgovor počinje u ranim fazama fetalnog života. Progenitorske ćelije ljudskog imunog sistema proizvode se u koštanoj srži i jetri fetusa. Markeri histokompatibilnosti i antigeni karakteristični za T- i B-limfocite mogu se otkriti na limfocitima već u 8-10 sedmici gestacije. Kako ćelije imunog sistema sazrijevaju na makrofagima, kao i na T- i B-limfocitima, pojavljuje se sve veći broj receptora i markera histokompatibilnosti, međutim, potpuno sazrijevanje se završava tek otprilike 2 godine nakon rođenja.

U tipičnim slučajevima mogu se uočiti reakcije na infektivne agense koji prolaze kroz placentu već u drugoj polovini trudnoće. Ova vrsta imunološkog odgovora obično se manifestuje u obliku formiranja antitela klase IgM, međutim mogu se formirati i antitela klase IgG. Identifikacija fetalnog imunološkog odgovora u obliku IgG antitijela je teža zbog prisustva pasivnih IgG antitela majka.

IgG antitela majke počinju da prolaze kroz placentu oko sredine trudnoće. Tokom porođaja, koncentracija IgG u krvi djeteta (uglavnom majčinih imunoglobulina) jednaka je odgovarajućoj koncentraciji u krvi majke ili je čak i premašuje. To znači da dijete ima sva IgG antitijela formirana u majčinom tijelu. IgA i IgM antitela majke ne prolaze kroz placentu, a ako se kod deteta nađu antitela ovih klasa, to znači da su nastala u telu deteta.

Stvaranje IgA antitijela često nije u potpunosti uspostavljeno do trenutka porođaja. Pokazalo se da se pun razvoj ovog sistema može nastaviti tokom prvih sedam godina života. Dakle, glavni izvor imuniteta kod fetusa je prijenos majčinih IgG antitijela kroz placentu, iako je već u prilično ranoj fazi razvoja njegov imunološki sistem u stanju da razvije sopstvenu zaštitu.

Poteškoće u proučavanju i interpretaciji rezultata proučavanja humoralnog i ćelijskog imuniteta kod majke i fetusa dovele su do traženja novih rješenja za procjenu imunoreaktivnosti.

na pozadini zaraznog procesa tokom trudnoće. Stoga smo procijenili niz pro- i antiinflamatornih citokina (interferoni, interleukini, faktor nekroze tumora) u različitim periodima gestacije kod fetusa, majke i novorođenčeta. Budući da su citokini i interferoni univerzalni regulatori svih imunoloških reakcija, staničnih i humoralnih, njihovo proučavanje omogućava rješavanje najvažnijeg kliničkog problema - postoji li infekcija u fetusu i da li je potrebno propisati liječenje? Dokazano je da smanjenje nivoa interleukina-4 u kombinaciji sa povećanjem koncentracije gama-interferona i faktora tumorske nekroze u krvi majke ukazuje na prisustvo intrauterine infekcije u 86,4%. Takve studije omogućavaju neinvazivnu procjenu rizika od infekcije kod novorođenčeta.

Patogeneza. U patogenezi intrauterine infekcije fetusa značajnu ulogu ima direktna interakcija patogena i fetusa. Raspon oštećenja otkrivenih tokom intrauterine infekcije je vrlo širok i zavisi od karakteristika morfogeneze i fetalnih odgovora u određenom periodu intrauterinog razvoja, specifičnih svojstava i trajanja štetnog faktora.

Odnos između virulencije patogena i težine fetalnog oštećenja nije uvijek direktno proporcionalan. Često obliterirana ili blaga infekcija kod majke uzrokovana toksoplazmom, listerijom, mikoplazmom, klamidijom, virusima ili gljivicama iz roda Candida može dovesti do smrti fetusa ili rođenja teško bolesnog djeteta. Ova činjenica je posljedica tropizma patogena na određena embrionalna tkiva, kao i činjenice da su fetalne stanice s visokom metaboličkom aktivnošću. povoljno okruženje za reprodukciju mikroba.

Štetni učinak bakterijskog infektivnog agensa može se ostvariti razvojem destruktivnog upalni proces u različitim organima sa formiranjem strukturnog ili funkcionalnog defekta i direktnim teratogenim delovanjem sa formiranjem upornih strukturnih promena u vidu malformacija. Virusni agensi obično uzrokuju smrtonosne poremećaje ili razvojne defekte potiskivanjem mitotičke diobe stanica ili direktnim citotoksičnim djelovanjem. Popravlja procese koji se razvijaju nakon upale

Jedem, često dovodi do skleroze i kalcifikacije tkiva, što takođe remeti proces histogeneze.

Period embriogeneze obuhvata prva 3 mjeseca trudnoće, a najosjetljivija faza na djelovanje štetnih faktora je prvih 3-6 sedmica organogeneze ( kritični period razvoj). Tokom implantacije značajno se povećava osjetljivost na djelovanje štetnih faktora. Infektivne embriopatije koje se javljaju u ovom trenutku karakterizira pojava deformiteta (teratogeni učinak), embriotoksični efekti se rjeđe uočavaju. Prije svega, zahvaćena su tkiva koja su bila u procesu aktivne diferencijacije u vrijeme djelovanja agensa. U različitim organima, periodi polaganja se vremenski ne podudaraju, stoga će brojnost lezija ovisiti o trajanju izlaganja štetnom agensu.

S početkom ranog fetalnog perioda, fetus razvija specifičnu osjetljivost na patogene intrauterinih infekcija. Fetalne lezije koje se javljaju nakon 13 sedmica nazivaju se "fetopatije". Kod fetopatije septičke etiologije moguće je stvaranje malformacija. Morfološka osnova za to su alterativni i proliferativni procesi koji dovode do obliteracije ili sužavanja prirodnih kanala i otvora. Takve promjene dovode do dalji razvoj već uspostavljeno tijelo. Dakle, infekcija urinarnog trakta može dovesti do hidronefroze, prenesenog meningoencefalitisa - do hidrocefalusa na pozadini suženja ili obliteracije Sylvian akvedukta.

Inficiranjem nakon 27 tjedana gestacije, fetus stječe sposobnost specifičnog odgovora na unošenje infektivnog agensa infiltracijom leukocita, humoralnim i tkivnim promjenama. Štetni učinak infektivnog agensa se u ovom slučaju ostvaruje u obliku funkcionalnih nedostataka.

Također treba napomenuti da su važne karike u patogenezi IUI intoksikacija metaboličkim produktima infektivnog agensa, hipertermija i hipoksemija. Utjecaj navedenih faktora na intrauterini fetus očituje se kašnjenjem u rastu i diferencijaciji pluća, bubrega i mozga, čak i u odsustvu drugih manifestacija intrauterine infekcije.

Klinički znakovi intrauterine zarazne bolesti novorođenčeta, ili su već prisutne pri rođenju, ili se manifestiraju

lyatsya tokom prva 3 dana života (najčešće 1.-2. dan). Kada se inficira u postnatalnom periodu, simptomi infektivnog procesa se otkrivaju kasnije. Duži period inkubacije moguć je kod intrauterine infekcije ("kasni" meningitis, osteomijelitis, klamidijske lezije itd.) ili, naprotiv, ranih manifestacija bolničke infekcije (posebno kod prijevremeno rođenih beba).

Najčešća klinička manifestacija bakterijske intrauterine infekcije novorođenčadi u prvim danima života je tzv. infekcijski sindrom. Takvo dijete ima opće kliničke simptome koji odražavaju znakove intoksikacije i izražavaju se u općoj letargiji, smanjenom mišićnom tonusu i refleksima (posebno refleksu sisanja), regurgitaciji i odbijanju dojke. Sa strane kardiovaskularnog sistema- gluvoća srčanih tonova, promjene na EKG-u hipoksične prirode. Primetio je bledilo kože, kršenje ritma i učestalosti disanja, napadi cijanoze. Infekcija može rezultirati razvojem septičkog procesa, u čijem je provođenju važno stanje novorođenčeta u prvim satima života i doza patogena. Nedonoščad, poremećeno disanje i hemodinamika, intrakranijalna ozljeda, hipoksija doprinose smanjenju otpornosti tijela novorođenčeta i povoljna su pozadina na kojoj infekcija postaje izražena, poprima karakter septičkog procesa.

Specifične manifestacije intrauterinih infekcija u novorođenčadi su različite - od blagih lokalnih oblika do teških septičkih.

Kliničke manifestacije kongenitalnih bakterijskih ili mikotičnih lezija kože novorođenčeta mogu biti vezikulopustuloze. Procenat pozitivnih rezultata mikrobiološke studije sadržaja vezikula uzetih neposredno nakon rođenja djeteta je nizak, pa je diskutabilno da li se "aseptične" vezikule pripisati urođenoj infekciji ili je smatrati manifestacijom bakterijske infekcije. alergija sa pojavom osipa na koži. Prava (mikrobiološki potvrđena) vezikulopustuloza se manifestuje kod prenatalno zaražene dece, najčešće krajem 1. i 2. dana života, a uzročnici su najčešće streptokoki

ki grupe B i D, Escherichia, gljive slične kvascu (Ankirskaya A.S. et al., 1989).

Konjunktivitis, rinitis i otitis, pojavio 1.-3. dana života, može biti i manifestacija intrauterine infekcije. U slučaju kongenitalnog konjuktivitisa, pored mikrobiološkog pregleda očnog iscjedka na oportunističke mikroorganizme, potrebno je uzimanje briseva za pregled na gonokoke.

Intrauterina pneumonija- najčešći oblik urođenih infekcija novorođenčeta. Kod djece od trenutka rođenja uočavaju se znaci respiratorne insuficijencije: otežano disanje, cijanoza, često prigušenost perkusionog zvuka i sitni pjenušavi mokri hripovi. Rendgenski pregled, obavljen u prvim satima života, potvrđuje prisustvo žarišta upale pluća. Kongenitalna aspiraciona pneumonija može se pojaviti i 2. ili 3. dana života. U mikrobiološkoj studiji aspirata iz traheobronhalnog trakta kod novorođenčadi sa aspiraciona pneumonija najčešće se izoluju gram-negativne bakterije, dok se kod bolničke pneumonije novorođenčadi najčešće izoluje Staphylococcus aureus. Tok kongenitalne pneumonije je težak, jer se kao posljedica aspiracije velike površine pluća (donji i srednji režnjevi) isključuju iz disanja zbog bronhijalne opstrukcije aspiracijskim masama - inficiranom plodovom vodom s primjesom mekonija, fetalne kože. vage.

Enterokolitis kod novorođenčadi može biti i u prirodi intrauterine infekcije, kada uzročnik prodire zajedno s amnionskom tekućinom u gastrointestinalni trakt. Za kongenitalni enterokolitis karakteristične su sljedeće kliničke manifestacije: usporeno sisanje, regurgitacija, nadimanje, povećanje jetre i slezene, proširenje venske mreže prednjeg trbušnog zida, učestalo tečna stolica. Dispeptički simptomi se obično razvijaju 2-3 dana života. Važnost ima mikrobiološku studiju crijevnog sadržaja (znakovi kršenja formiranja crijevne mikrocenoze - kvantitativna dominacija Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa).

Oštećenje centralnog nervnog sistema kod IUI kod novorođenčadi može biti primarno (meningitis, encefalitis) i sekundarno, usled intoksikacije. Penetracija uzbuđuje-

la u mozgu fetusa najčešće se javlja putem CSF puteva, pa se infekcija razvija u membranama mozga i kičmene moždine i teče u obliku meningitis i meningoencefalitis. Postoje i promjene u horoidnim pleksusima lateralnih ventrikula mozga, što može biti praćeno razvojem kongenitalnog hidrocefalusa.

Sepsa kod novorođenčeta je teško dijagnosticirati zbog niske reaktivnosti njegovog tijela. Na početku bolesti kliničke manifestacije mogu biti blage, mogu postojati samo znaci opće intoksikacije, bez očitog žarišta infekcije (sindrom "infekcije"). Potrebno je obratiti pažnju na simptome poput letargije, slabog sisanja, regurgitacije, odgođenog oporavka ili sekundarnog gubitka težine, odloženog zacjeljivanja pupčane ranice, razvoja omfalitisa. Tipični simptomi infektivne intoksikacije novorođenčeta su poremećaji respiratornog i tkivnog metabolizma. Javlja se blijedo cijanotična, sivkaste nijanse, boje kože sa izraženim vaskularnim uzorkom (mramornost kože). Intoksikacija je popraćena kršenjem funkcije izlučivanja jetre, razvojem dugotrajne žutice. Simptomi sepse također uključuju povećanje slezene i perifernih limfnih čvorova. Informativni znaci su edem potkožnog tkiva, hipohromna anemija, disfunkcija bubrega i jetre, metabolizam vode i soli i proteina (hipoproteinemija) (Ankirskaya A.S. i

et al., 1989).

Takođe biste trebali uzeti u obzir nespecifične manifestacije intrauterina infekcija. Kod novorođenčadi ove grupe poremećene su reakcije adaptacije vitalnih sistema kao što su centralni nervni, respiratorni, kardiovaskularni, endokrini i imuni sistem. Često postoji nizak Apgar rezultat u prvoj minuti nakon rođenja. Često se u ranom neonatalnom periodu javljaju neuspjesi adaptacije u obliku hipoksičnog sindroma, sindroma respiratornih i kardiovaskularnih poremećaja, nadbubrežne i cerebralne patologije. Treba imati na umu mogućnost takvih manifestacija kao što su kongenitalna pothranjenost, edematozni sindrom, hiperbilirubinemija, DIC krvni sindrom.

PRENATALNA DIJAGNOSTIKA UNUTRAŠNJIH INFEKCIJA

S obzirom na nespecifičnost kliničkih manifestacija ove patologije, njena prenatalna dijagnoza je najteža.

Najracionalnija je fazna dijagnoza intrauterinih infekcija.

Na prva faza na osnovu prikupljanja anamnestičkih podataka i općeg kliničkog pregleda identificira se grupa visokog rizika za razvoj intrauterinih infekcija. U ovu grupu spadaju pacijenti:

Ekstragenitalna žarišta infekcije, posebno s pogoršanjem infektivnog procesa tijekom trudnoće, kao i oni koji su iskusili akutne respiratorne virusne infekcije tijekom trudnoće;

OD rani početak seksualni život i česta promjena seksualnih partnera koji su imali epizode urogenitalnih infekcija;

Oni koji su imali upalne bolesti maternice i njenih dodataka, kolpitis, spolno prenosive bolesti;

koji je imao prekid trudnoća sa komplikovanim tokom perioda nakon pobačaja;

OD spontani prekid trudnoća u bilo koje doba istorije;

Sa komplikovanim tokom postporođajnog perioda nakon prethodnih porođaja;

Kod infektivnih i upalnih bolesti genitalnih organa (kolpitis, bakterijska vaginoza) tijekom trudnoće;

C istmičko-cervikalna insuficijencija;

S kliničkim znakovima polihidramnija ili fetoplacentarne insuficijencije.

Na druga faza Sveobuhvatnim ultrazvučnim pregledom otkrivaju se ultrazvučni markeri intrauterinih infekcija, kao i znaci fetoplacentarne insuficijencije i procjenjuje se njena težina.

Sonografski znakovi koji ukazuju na IUI mogu se podijeliti u sljedeće grupe.

1. Patologija amniona i horiona: - polihidramnij ili oligohidramnion (može se dijagnostikovati od kraja prvog trimestra trudnoće);

Hiperehoična suspenzija u amnionskoj tečnosti;

Amnionske trake;

Patologija viloznog horiona - hipoplazija resica (može se dijagnosticirati u trudnoći do 8-9 nedelja i manifestuje se stanjivanjem koriona po celom obimu do 1-3 mm, smanjenjem njegove ehogenosti, diskontinuitetom i glatkoćom vanjske konture);

Placentitis čiji su znaci edem/zadebljanje (71,8%), heterogena ehogenost parenhima posteljice, zadebljanje/udvostručenje konture bazalne ploče, zamagljivanje granica lobula, neravnomjerno širenje interviloznih prostora i subhorionskog prostora ;

Prerano sazrevanje posteljice.

2. Abdominalni i potkožni edem:

Neimuna vodena bolest (potkožni edem i pleuralni i/ili perikardni izljev ili ascites);

Hidrotoraks;

Bilateralni pleuralni izljev.

3. Kalcifikacije u unutrašnjim organima fetusa:

Kalcifikacije periventrikularne regije;

crijevne kalcifikacije;

Parenhimske kalcifikacije jetre/slezene.

4. Promjena ehogenosti unutrašnje organe fetus:

Hiperehogeno crevo (znak je od dijagnostičke vrednosti nakon 16 nedelja trudnoće);

Intestinalna pneumatoza (otkrivena u 25% slučajeva sa IUI);

Mjehurići plina u žučnoj kesi;

Hyperechoic veliki bubrezi s normalnom veličinom mjehura;

Bilateralno povećanje ehogenosti pluća (u kombinaciji s blagim pleuralnim izljevom i polihidramnionom znak je intrauterine pneumonije).

5. Strukturni defekti (malformacije unutrašnjih organa fetusa).

6. Hepatomegalija i splenomegalija.

Detekcija ehografskih markera IUI ne može poslužiti kao osnova za dijagnozu. Primijetili smo da uz kombinaciju tri ehografska znaka i više, vjerojatnost intrauterine infekcije za novorođenče dostiže 80%.

Prilikom procjene fetometrijskih parametara, postavlja se dijagnoza sindroma zaostajanja u rastu fetusa (FGR) i utvrđuje njegov oblik. Dopler studija krvotoka u žilama fetoplacentarnog kompleksa omogućava otkrivanje poremećaja koji se kod IUI prvenstveno otkrivaju u fetalno-placentarnom krvotoku. Kardiotokografski pregled omogućava dijagnosticiranje znakova razvoja fetalne hipoksije.

Paralelno s ultrazvučnom dijagnostikom, provodi se sveobuhvatan pregled korištenjem modernih laboratorijskih metoda istraživanja za identifikaciju patogena. zarazne bolesti u telu žene.

1. Enzimski imunotest zasnovan na određivanju IgM i IgG specifičnih za određenu infekciju, ili antigena odgovarajućih patogena.

2. Metoda molekularne hibridizacije (identifikacija fragmenata DNK ili RNK ćelija patogena).

3. ELISA metoda (određivanje monoklonskih antitela u telesnim tečnostima i medijumima test sistemom).

4. Bakterioskopski pregled nativnih i po Gramu mrlja iz uretre, cervikalnog kanala i vagine.

5. Bakteriološki pregled sa inokulacijom sadržaja cervikalnog kanala, uretre i vagine na tečne i čvrste podloge u cilju kvantifikacije predstavnika aerobnih i anaerobnih infekcija i njihove osetljivosti na antibakterijske lekove.

6. Pregled struganja iz cervikalnog kanala lančanom reakcijom polimerazom radi identifikacije uzročnika polno prenosivih bolesti.

Na treća faza nakon primjene indirektnih dijagnostičkih metoda i pribavljanja podataka koji ukazuju na prisutnost intrauterine infekcije, moguće je koristiti metode za direktnu dijagnostiku IUI u materijalu dobivenom biopsijom horionskih resica, amniocentezom i kordocentezom.

Za dijagnozu intrauterinih infekcija u I trimestar trudnoća je najpogodnija transcervikalna aspiracija biopsija horionskih resica. Proizvedeno u terminima od 6 do 10 nedelja trudnoće pod kontrolom ultrazvuka. Dobijeni uzorak biopsije se podvrgava bakteriološkim i virološkim studijama, a vrši se i kariotipizacija. At

otkrivanje intrauterine infekcije, treba postaviti pitanje prekida trudnoće, jer za infekciju u ranih datuma karakterizira stvaranje malformacija fetusa.

Od 16. nedelje trudnoće i sve vreme II trimestar koristi se za dijagnosticiranje intrauterine infekcije amniocenteza. Operacija se izvodi u aseptičnim uslovima transvaginalnim (kroz prednji ili zadnji forniks vagine ili transcervikalno) ili transabdominalnim pristupom (češće se koristi). Pod kontrolom ultrazvučnog skeniranja vrši se punkcija amnionske šupljine u džepu plodove vode bez petlji pupčane vrpce i sitnih dijelova ploda. Za ispitivanje se uzimaju tri uzorka plodove vode, ukupne zapremine 24 ml, koji se naknadno podvrgavaju mikrobiološkim, biohemijskim i genetskim studijama.

Postoji niz testova za otkrivanje patogena intrauterinih infekcija u amnionskoj tekućini: plinsko-tečna hromatografija plodove vode za određivanje organskih kiselina (acetat, sukcinat, butirat, oksaloacetat, itd.), koja je specifična za prisustvo infektivnih agenasa u amnionskoj tečnosti.

Koriste i bakterioskopiju nativnih i Gram obojenih razmaza plodove vode, sijujući ih na tečne i čvrste podloge. Detekcija etiološki značajnih mikroorganizama u kulturama većim od 5×10 2 CFU/ml je dijagnostički kriterijum za intrauterinu infekciju.

U dijagnostici virusnih intrauterinih infekcija koristi se uzgoj virusnih agenasa na pilećim embrionima i polimerazna lančana reakcija.

Važnu ulogu imaju serološke metode istraživanja, od kojih je najosetljivija i najspecifičnija određivanje monoklonskih antitela ELISA test sistemom.

Određuje se aktivnost alkalne fosfataze leukocita iz krvi pupkovine, broj trombocita (trombocitopenija ispod 150-10 9/l se smatra znakom infekcije), omjer mladih oblika leukocita i neutrofila i određivanje radioizotopa β -laktamaza (tipična za infekciju mikroorganizmima koji proizvode β-laktamazu). Krv se također podvrgava bakteriološkim, virološkim i imunološkim studijama.

Pretklinička dijagnoza IUI bazira se uglavnom na ciljanom mikrobiološkom pregledu novorođenčadi (neposredno nakon rođenja) i histološkom pregledu placente kod trudnica s povećanim rizikom od infekcije fetusa.

Za razliku od mikrobioloških i histoloških metoda, imunološki pregled novorođenčadi u vrijeme rođenja, posebno određivanje glavnih klasa imunoglobulina u krvi pupčane vrpce, nije dovoljno informativan za pretkliničku dijagnozu IUI. To je zbog činjenice da su iste vrijednosti imunoglobulina G, M, A zabilježene kod novorođenčadi sa i bez kliničkih manifestacija infekcije. Povišen nivo IgM u krvi pupčanika odražava antigenu stimulaciju koja se dogodila u antenatalnom periodu, ali ne ukazuje uvijek na prisustvo infektivnog procesa.

OSOBINE INDIVIDUALNIH NOZOLOŠKIH OBLIKA INTRAuterinih INFEKCIJA

Citomegalovirus

Citomegalovirus (CMV) - virus koji sadrži DNK iz porodice virusa herpesa, sveprisutan je i može se prenijeti raznim tjelesnim izlučevinama (krv, urin), ali najčešće seksualnim kontaktom. Kod odraslih infekcija, u pravilu, teče bez očitih kliničkih manifestacija, ali je moguć i tok sličan mononukleozi.

CMV infekcija nastaje bliskim kontaktom sa zaraženom osobom ili uzlaznom infekcijom sa majke na dijete. Virus se povremeno izlučuje pljuvačkom, urinom i genitalnim izlučevinama i prenosi se ljubljenjem, seksualnim odnosom ili drugim kontaktom.

Citomegalovirus, nakon što je jednom ušao u ljudsko tijelo, nakon primarne infekcije ne eliminira se u vanjsko okruženje, već se u njemu zadržava doživotno. Dugotrajni latentni tok infekcije je olakšan intracelularnim postojanjem virusa, gdje je pouzdano zaštićen od djelovanja specifičnih antitijela. Serološke studije sprovedene u Rusiji pokazale su da 90% trudnica ima antitela na CMV, što ukazuje na izuzetno visok

com nivo prenosa virusa. Tokom trudnoće se stvaraju realnim uslovima za reaktivaciju infekcije, koja je povezana sa gestacijskim karakteristikama funkcionisanja imunog sistema (stanje fiziološke imunosupresije).

Vjerojatnost intrauterine infekcije fetusa s latentnim tokom infekcije praktički je odsutna, s njegovom reaktivacijom iznosi 0,5-7%, a s primarnom infekcijom prelazi 40%. Ukupna incidencija prenatalne CMV infekcije je 5-20 na 1000 živorođenih. Prenatalna infekcija citomegalovirusom je 5% kod seropozitivnih žena, do 20% infekcija se javlja tokom porođaja, a još 10% djece infekciju dobije u ranom postnatalnom periodu – najčešće od majke, preko kontaminiranog majčinog mlijeka.

Najčešći put infekcije je transplacentalni, rjeđe fetus proguta inficiranu amnionsku tekućinu u prisustvu placentitisa i horioamnionitisa.

Virus može zaraziti bilo koji organ fetusa, uključujući centralni nervni sistem. Infekciju epitelnih stanica karakterizira razvoj velikih intranuklearnih inkluzija (citomegalične inkluzije). U zahvaćenim tkivima opaža se citoliza s područjima žarišne nekroze i pretežno mononuklearnom inflamatornom reakcijom. Izlječenje dovodi do fibroze i kalcifikacije, posebno u subependimalnoj membrani moždanih komora i u jetri. Teške cerebralne komplikacije, uključujući mikrocefaliju i kalcifikacije, obično su rezultat intrauterine infekcije u prva 3-4 mjeseca trudnoće, kada je ventrikularni sistem u razvoju.

U vezi s porazom u ranim fazama gestacije, formiraju se embriopatije, razvijaju se teške povrede trofizma fetalnog jajeta, dolazi do smrti embrija ili fetusa, trudnoća završava pobačajem. Mrtvorođene fetuse karakterišu teški cerebralni poremećaji, uključujući mikrocefaliju, hidrocefalus i kalcifikacija, porencefalija, cistofibroza pankreasa, ciroza jetre, bilijarna atrezija, kortikalna displazija bubrega.

U kasnijim razdobljima nastaju fetopatije s fetoplacentarnom insuficijencijom, intrauterino usporavanje rasta i stigme disembriogeneze. Kod novorođenčadi dolazi do oštećenja epitela pljuvačnih žlijezda, uvijenih tubula bubrega, bronha, žuči

kanali. Prema sveobuhvatnoj (sonografskoj, dopler i kardiotokografskoj) studiji (hormoni - placentni laktogen, progesteron, estriol, kortizol; sadržaj AFP) - znaci intrauterine fetalne patnje nalaze se u 33,9%.

Kliničke manifestacije. 90-95% beba zaraženih CMV in utero nemaju simptome pri rođenju. Većina se razvija normalno, ali pažljivo posmatranje tokom dužeg vremenskog perioda pokazuje da 10-30% djece kasnije razvije simptome manjeg neurološkog oštećenja – nervna gluvoća, zakašnjeli razvoj ili blagi mentalna retardacija. Osim toga, moguće je specifično kršenje funkcije ćelijskog imuniteta - inhibicija aktivnosti T-pomagača, povećanje sadržaja IgM i IgG.

Kod malog udjela djece s kliničkim znacima infekcije, oni se kreću od intrauterino kašnjenje rast (najčešće se javlja kao povećanje jetre i slezene) ili uključivanje u proces jednog organa do teške, generalizirane, po život opasne bolesti, što je rijetko.

Mnoge ekstragenitalne manifestacije kongenitalne citomegalovirusne infekcije (hepatitis, trombocitopenija, hemolitička anemija i pneumonija) nestaju u određenom vremenskom periodu bez liječenja. Neurološka oštećenja su nepovratna, iako je stepen invaliditeta različit. Većina djece s kongenitalnom infekcija citomegalovirusom djeca koja su rođena sa simptomima oštećenja nervnog sistema pate od ozbiljnih ireverzibilnih neuroloških poremećaja, uključujući cerebralnu paralizu, epilepsiju i nervnu gluvoću. Horioretinopatija je prilično česta. Rijetko uzrokuje bilo kakav defekt vida i zgodna je dijagnostička karakteristika za sumnjive kongenitalne infekcije, iako se ne razlikuje od korioretinopatije zbog toksoplazmoze. Smrtnost kod kongenitalne citomegalije iznosi 20-30%.

Prevencija i liječenje. Do danas nisu razvijene efikasne sigurne vakcine ili preparati gotovih specifičnih monoklonskih antitela. Preventivne mjere se svode na izolaciju zaražene novorođenčadi i isključivanje kontakta ove novorođenčadi sa seronegativnim trudnicama. Osoblje koje brine o njima radi u rukavicama i sekundu

bade mantil. Kao pasivna profilaksa može se koristiti uvođenje gotovih antitijela s visokim sadržajem anti-citomegalovirusnog IgG.

Uprkos dostignućima u novije vrijeme uspjesi u liječenju infekcija uzrokovanih α-herpesvirusima (herpes simplex virus i varičela-zoster virus), liječenje β-herpesvirusnih bolesti nije konačno razvijeno. Koriste se valaciklovir i ganciklovir, ali nema dovoljno iskustva o njihovoj primjeni kod trudnica. Kompleks liječenja uključuje primjenu biljnih adaptogena (eleuterokok, ginseng, matični mliječ), vitamina B grupe (B 1, B 6, B 12) do 14. tjedna gestacije.

Počevši od 15-16 tjedna kao metoda palijativnog liječenja, provodi se kurs imunoglobulinske terapije normalnim humanim imunoglobulinom ili preparatima gotovih antitijela sa visokim sadržajem anti-citomegalovirusnog IgG - anti-citomegalovirusnih imunoglobulina. Uvođenjem imunoglobulinskih preparata, majčino tijelo dobiva gotova antitijela (AT) protiv CMV. Trbušnjaci klase IgG aktivno prolaze kroz placentu i stvaraju pasivni imunitet kod fetusa. U tijelu trudne AT blokiraju ekstracelularno locirane viruse, stvaraju imunološke komplekse s njima, pospješuju eliminaciju iz tijela i ograničavaju njihovo širenje u limfnoj i krvnoj cirkulaciji. Imunoglobulinska terapija se provodi uzimajući u obzir rizik od alergijskih, pirogenih reakcija, proizvodnje anti-y-globulina, pogoršanja infekcije, tj. u situacijama kada je rizik od neželjenih efekata infekcije veći.

Dobijeni podaci o smanjenoj sposobnosti leukocita da proizvode α- i y-interferon kod žena sa virusnim infekcijama ukazuju na preporučljivost uključivanja imunomodulirajućih i interferon-korigirajućih komponenti u kompleksnu terapiju trudnica sa citomegalovirusnom infekcijom. Koristi se genetski modificirani rekombinantni lijek viferon, koji je a2-interferon povezan s antioksidansima. Ima svojstva stabilizacije interferona, imunomodulatorna i antioksidativna svojstva.

Novost u liječenju herpes infekcija je primjena plazmafereze i endovaskularnog laserskog zračenja krvi (ELOK). Terapeutska efikasnost plazmafereza i ELOK zbog efekta detoksikacije, stimulativnog djelovanja na

stanični i humoralni imunitet i reakcije nespecifične rezistencije, normalizacija koagulacijskih i agregacijskih svojstava krvi.

herpetična infekcija

Najvažniju ulogu imaju virusi porodice herpesviridae. Herpes simplex virus (HSV) sadrži DNK i pripada istoj grupi kao CMV, Epstein-Barr virus i varičela-zoster virus. Dva njegova serotipa HSV-1 (orolabijalni) i HSV-2 (genitalna) su identificirana, ali ne postoji potpuna korespondencija između serotipa i lokalizacije infekcije. U 20% neonatalnih infekcija povezan je s genitalnom HSV-1 infekcijom.

Herpes simplex virus se prenosi na različite načine, najveća vrijednost ima seksualni put. Poraz genitalnog herpes virusa otkriva se kod 7% trudnica. Herpes kod novorođenčadi se bilježi s učestalošću od 1:2000-1:5000, ali, unatoč relativnoj rijetkosti neonatalnog herpesa, ozbiljnost njegovih manifestacija i nepovoljna prognoza za novorođenče čine vrlo važnim razvijanje racionalnih pristupa dijagnozi. , liječenje i, posebno, prevencija ove izuzetno ozbiljne bolesti.

Učestalost otkrivanja HSV-2 značajno varira u zavisnosti od niza faktora (doba, prirode seksualne aktivnosti, socio-kulturnog nivoa stanovništva, itd.). Tako su kod adolescenata mlađih od 15 godina seropozitivni rezultati manji od 1%, dok se među pacijentima klinika specijalizovanih za polno prenosive bolesti kreću od 46-57%. Kod trudnica se specifična antitela na HSV-2, na primer u SAD, detektuju u proseku kod 20-30% žena.

Kliničke manifestacije primarne infekcije kod majke traju 18-22 dana, uz pojačavanje simptoma tokom 1. sedmice. Asimptomatska deskvamacija epitela oštećenog virusom uočava se tokom naredne 2 nedelje. Ukupno trajanje manifestacija je skoro 6 sedmica. Neprimarna genitalna infekcija je manje izražena: trajanje kliničkih manifestacija je kraće (oko 15 dana), asimptomatsko izlučivanje virusa je rjeđe, a trajanje se smanjuje na 8 dana. Ozbiljnost i trajanje kliničkih manifestacija kod relapsa je još manje izraženo, a trajanje deskvamacije oštećenog epitela je samo 4 dana.

Primarni genitalni herpes kod majke i pogoršanje kroničnog procesa najopasniji su za fetus. Ako je 0,5-1,0% novorođenčadi zaraženo intranatalno, tada s akutnim tijekom ili egzacerbacijom, koja se manifestira vezikularnim lezijama kože i sluzokože genitalija, rizik od infekcije fetusa tijekom porođaja doseže 40%.

Kod intrauterine infekcije HSV-2, u većini slučajeva infekcija fetusa se javlja neposredno prije porođaja, uzdižući se nakon rupture membrana (kritični period 4-6 sati) ili tijekom porođaja prilikom prolaska kroz inficirani porođajni kanal (85%). Do prijenosa infekcije dolazi kako u prisustvu lezija na grliću materice i vulve, tako iu asimptomatskoj izolaciji virusa. Uzlaznim putem infekcije, patogen se umnožava i akumulira u amnionskoj tekućini, primjećuje se polihidramnios. Kada dođe do infekcije, virus se može širiti kontaktnim ili hematogenim putevima. U 5% slučajeva transplacentalno širenje se dešava tokom trudnoće.

Poraz placente i fetusa herpes infekcijom može se dogoditi u bilo kojoj fazi trudnoće i dovesti do stvaranja u fetusu urođene mane razvoj, antenatalna smrt, pobačaj ili prevremeni porod. Infekcija u prvom tromjesečju dovodi do stvaranja hidrocefalusa, srčanih mana, anomalija gastrointestinalnog trakta, često dolazi do spontanog pobačaja, razvija se intrauterino usporavanje rasta. U II i III trimestru infektivni proces dovodi do razvoja hepatospelenomegalije, anemije, žutice, upale pluća, meningoencefalitisa, sepse, pothranjenosti. Intrauterina infekcija se manifestuje u kasnoj trudnoći rani razvoj klinička slika neonatalne infekcije (prvi dan) kod djece rođene čak i kao posljedica carski rez. Uobičajene manifestacije herpetične infekcije: oštećenje kože, oralne sluznice, horioretinitis.

Neonatalna herpesvirusna infekcija manifestira se u tri klinička oblika.

Lokalni oblik sa lezijama kože i sluzokože- 45%. Oštećenja kože i sluzokože su najčešća, ali i najčešća lagana forma neonatalni herpes. Oči: keratokonjunktivitis i horioretinitis. Koža i oralna sluznica: vezikule,

eritem, petehije. Ako se ne liječi, bolest može napredovati s razvojem teških komplikacija. Smrtnost je oko 18%.

Lokalni oblik sa oštećenjem CNS-a(encefalitis) - 35%. Karakteristično: groznica, letargija, smanjen apetit, depresija ili sindrom agitacije, tremor, konvulzije. Uočavaju se izražene promjene u cerebrospinalnoj tekućini. Smrtnost u odsustvu terapije je više od 50%.

Diseminirani oblik- dvadeset%. Kod diseminiranog oblika neonatalnog herpesa u proces je obično uključeno nekoliko organa odjednom: jetra, pluća, koža, nadbubrežne žlijezde. Znakovi se javljaju u 1.-2. tjednu života, uključuju simptome lokaliziranog oblika u kombinaciji sa anoreksijom, povraćanjem, letargijom, groznicom, žuticom, respiratornim poremećajima, krvarenjem, šokom (Sl. 35). Početak krvarenja i vaskularnog kolapsa mogu biti iznenadni i brzo fatalni. Smrtnost u ovom obliku je izuzetno visoka - 90%. Savremena antiherpetična kemoterapija može značajno poboljšati prognozu, ali unatoč liječenju koje je u toku, rizik od dugotrajnih neuroloških poremećaja ostaje prilično visok.

Preživjela djeca u budućnosti imaju teške komplikacije (neurološki poremećaji, oštećenje vida, psihomotorna retardacija).

Rice. 35. Tropizam tkiva herpes virusa

Prevencija, liječenje i vođenje trudnoće. Priroda preventivnih i terapijskih mjera, kao i akušerske taktike, zavise od vrste, oblika (tipičan, atipičan, asimptomatski i trajanja tijeka) i prisutnosti genitalnih lezija, stanja membrana.

Kod primarne infekcije u ranim fazama trudnoće, potrebno je postaviti pitanje njenog prekida. Ako se bolest javi kasno ili je žena zaražena prije trudnoće, preventivne mjere uključuju dinamičko ehografsko praćenje razvoja i stanja fetusa, propisivanje tokova terapije, uključujući metabolički kompleks, stabilizatore stanične membrane, unitiol. O pitanju prekida trudnoće odlučuje se pojedinačno.

Dokazana je prednost kompleksnog liječenja herpetičnih lezija. Glavna kemoterapija je aciklovir ili valaciklovir. Hemoterapija je moguća od prvog trimestra trudnoće. Unatoč nedostatku dokaza o teratogenim i embriotoksičnim efektima, imenovanje aciklovira trudnicama ograničeno je zbog sljedećih indikacija: primarni genitalni herpes, rekurentni genitalni herpes (tipični oblik), genitalni herpes u kombinaciji s prijetećim pobačajem ili simptomi IUI . Kod trudnica koje imaju česte recidive infekcije provodi se trajno liječenje aciklovirom (supresivna terapija). U slučaju komplikovanog tijeka herpes infekcije (pneumonija, encefalitis, hepatitis, koagulopatija), liječenje se provodi zajedno sa infektologom.

Istovremeno je preporučljivo propisati terapiju imunoglobulinima, preparate interferona, "velike" antioksidanse (vitamini E i C). Treba napomenuti potrebu za liječenjem bolesti povezanih s herpesom (najčešće klamidija, mikoplazmoza, trihomonijaza, kandidijaza, bakterijska vaginoza). Kao i za liječenje citomegalije, plazmafereza i endovaskularno lasersko zračenje krvi našle su svoje mjesto u liječenju herpes infekcije. Nakon kompleksne terapije, učestalost komplikacija za majku i fetus se smanjuje za 2-3 puta.

Akušerski tretman žena sa genitalnim herpesom zavisi od njegovog oblika i trajanja trudnoće. U slučaju primarne infekcije tokom trudnoće (1 mjesec prije porođaja ili manje) ili recidiva (nekoliko dana prije porođaja), provodi se kemoterapija,

porođaj se vrši carskim rezom. U prisustvu genitalnog herpesa u anamnezi kod jednog od roditelja, indicirana je studija kulture ili PCR prije porođaja. Ako je odgovor negativan - porođaj kroz porođajni kanal.

Unatoč pravilno organiziranoj akušerskoj skrbi, trenutno ne postoje uvjeti za potpunu eliminaciju prijenosa HSV infekcije s majke na novorođenče. To je zbog nemogućnosti identifikacije svih žena s asimptomatskom infekcijom genitalnog herpesa. S tim u vezi, u 70% prijenosa herpes infekcije na novorođenčad događa se upravo od majki s asimptomatskim herpesom.

Rubela

Ulogu virusa rubeole kao uzroka kongenitalnih malformacija prvi je prepoznao 1941. australski oftalmolog Norman Gregg. On je prvi opisao sindrom katarakte, gluvoće i urođene srčane bolesti kod djece čije su majke imale rubeolu tokom trudnoće tokom epidemije u Sidneju 1940. godine. Virus je prvi put izolovan u kulturi tkiva 1962. Do 1969. godine pojavila se efikasna živa atenuirana vakcina

Virus rubeole je virus koji sadrži RNK i pripada grupi togavirusa (mikrovirusa). Čovek je jedini nosilac. Virus rubeole je nestabilan u vanjskom okruženju, širi se kapljicama iz zraka, za infekciju je potreban dugotrajan kontakt, jednokratni kontakt obično nije dovoljan, ali s obzirom da je bolest često asimptomatska, kontakt možda nije poznat.

Ogromna većina oboljelih od rubeole razvija stabilan imunitet, međutim, 0,3-4,25% ljudi ponovo oboli od rubeole, budući da je moguće reaktivirati ranije prenesenu rubeolu ili ponovnu infekciju kao rezultat inferiornosti postojećeg humoralnog imuniteta. U isto vrijeme, prema istraživačima iz Sankt Peterburga, u praksi se takva zapažanja zapravo ne događaju, a ako se akutna rubeola isključi klinički i serološki, onda je isključen rizik od intrauterine infekcije. Ako postoji visok ili rastući titar antitijela na antigen rubeole, potrebno je odrediti specifična IgM antitijela kod majke, a ako se otkriju, u krvi fetusa dobijenoj kordocentezom.

Infekcija fetusa nastaje samo od bolesne majke. Ženama koje su oboljele od rubeole može se preporučiti trudnoća ne prije 6 mjeseci nakon oporavka. Poraz nastaje kao rezultat viremije i transplacentalnog prodiranja virusa.

Klinički simptomi sami po sebi nisu dovoljni za postavljanje dijagnoze. Iz istog razloga, istorija rubeole ne ukazuje na imunitet. Za dokazivanje infekcije rubeolom potrebna je izolacija virusa ili odgovarajuće serološko testiranje.

Kriterijumi za dijagnozu nedavne rubeole su:

Izolacija virusa rubeole (obično iz grla);

Povećanje titra antitijela za 4 puta ili više;

Prisustvo IgM specifičnog za rubeolu, koji se utvrđuje tek unutar 4-6 sedmica nakon primarne infekcije.

Ako dijagnoza ostaje u nedoumici, posebno ako je do kontakta došlo u najranijim fazama trudnoće, amniocenteza se može uraditi u 14-20 sedmici i pokušaj izolacije virusa rubeole iz plodove vode, što će, ako je uspješno, ukazati na najmanje infekciju. placente. Negativni rezultati kulture ne isključuju infekciju placente ili fetusa. Najpreciznija je kordocenteza.

Rubeola kod trudnice može imati sljedeće ishode:

Nema efekta na fetus;

Infekcija samo placente;

Infekcija placente i fetusa (od asimptomatske do poraza mnogih sistema);

Fetalna smrt (spontani prijevremeni prekid trudnoće ili mrtvorođenost).

Fetalna infekcija može pratiti infekciju majke u bilo kojoj fazi gestacije, s ishodom rubeole u velikoj mjeri zavisi od gestacijske dobi.

Verovatnoća infekcije fetusa pre 8 nedelja gestacije je 54%, u 9-12 nedelja - 34%, 13-24 nedelje - 10-20% i ne više od 12% - od kraja II trimestra. Viremija kod žene u prvih 8 nedelja trudnoće dovodi do infekcije posteljice i spontani pobačaj ili mrtvorođenost; kada se inficira usred trudnoće, rubeolarna fetopatija se češće dijagnosticira kod prijevremeno rođene djece; kod infekcije rubeolom u trećem trimestru

teče bez kongenitalnih malformacija kao što su kronični encefalitis i produktivni leptomeningitis kod novorođenčadi.

Klinika za kongenitalnu rubeolu. Virus rubeole pokazuje izuzetan tropizam za mlado embrionalno tkivo, što je povezano sa embriopatijom kod ove bolesti. Fetus je pogođen virusom rubeole na mnogo načina. Dodijeli "klasični kongenitalni sindrom rubeole" koji uključuje trijadu najtipičnijih razvojnih anomalija: katarakta sa zamućenjem rožnjače, srčane mane(kongenitalni defekti ventrikularnog septuma - rubeolarna embriopatija) i gluvoća(krvarenja u mekih tkiva spoljašnjeg, srednjeg i unutrašnjeg uha). Sindrom kongenitalne rubeole često se kombinira s produktivnom intersticijskom pneumonijom s metamorfozom gigantskih stanica alveolocita.

Pored klasičnog, postoji "Uznapredovali sindrom kongenitalne rubeole" koji pored tri navedena defekta uključuje i mnoge druge razvojne anomalije: mikrocefaliju, uvećanu fontanelu, oštećenje mozga, glaukom, rascjep nepca, intersticijsku upalu pluća, hepatitis, oštećenje mozga vestibularni aparat, malformacije skeleta, lezije tubularnih kostiju, hepatosplenomegalija, malformacije genitourinarnih organa.

Do 70% preživjele djece sa serološkim dokazima infekcije pri rođenju je zdravo, ali tokom prvih 5 godina života više od 2/3 djece razvije bilo kakve znakove infekcije. Najčešće su to manje očigledne komplikacije koje se sastoje od blage do umjerene gluhoće i oštećenja mozga sa zakašnjelim psihomotoričkim razvojem. Kasne manifestacije rubeole također uključuju imunološku diskraziju (kašnjenje u sposobnosti novorođenčeta da sintetizira vlastite imunoglobuline kao odgovor na virusnu infekciju), gubitak sluha, psihomotornu retardaciju, autizam, cerebralne sindrome (sklerozirajući panencefalitis), dijabetes melitus.

Među novorođenčadskim manifestacijama rubeole najkarakterističnija je trombocitopenična purpura, koja traje od 2 sedmice do 3 mjeseca. Tipični hepatitis sa žuticom, hemolitička anemija sa retikulocitozom i deformisanim eritrocitima, nezatvaranje prednje fontanele sa pleocitozom cerebrospinalne tečnosti, intersticijalna pneumonija, lezije tubularnih kostiju (otkrivene radiografski i sastoje se od naizmeničnih i rarefalnih područja). Od srčanih mana, najčešći

je nezatvaranje arterijskog (Botalovog) kanala, često u kombinaciji sa stenozom plućne arterije. Tu su i stenoze i koarktacije aorte, VSD i ASD, transpozicija velikih sudova; defekti "plavog" tipa su rijetki.

Najtipičnija očna bolest - katarakta - rezultat je direktnog djelovanja virusa rubeole, koji može opstati u sočivu nekoliko godina. Katarakta može izostati pri rođenju i pojaviti se u neonatalnom periodu. Glaukom je 10 puta rjeđi. Osim toga, kod rubeole se mogu otkriti pigmentna retinopatija, zamućenje rožnice, miopija i nerazvijenost očnih kapaka.

Najčešći kvar u kongenitalna rubeola je gluvoća, često u kombinaciji sa vestibulopatijom - defektom Cortijevog organa.

Što je kraća gestacijska dob u kojoj žena oboli od rubeole, to se češće manifestira teratogeno djelovanje virusa. Teratogena opasnost od rubeole u 1. mjesecu trudnoće je 35-50% (prema nekim izvještajima, približava se 100%), u 2. mjesecu -

25%, u 3. - 7-10%.

Štetni učinak rubeole na fetus ne manifestuje se samo njenim teratogenim djelovanjem. Infekcija rubeolom u ranoj trudnoći u 10-40% može dovesti do spontanog pobačaja, 20% do mrtvorođenog, 10-25% djece rođene žive umire u neonatalnom periodu.

Bolest rubeole u prvom trimestru trudnoće, potvrđena kliničkim, epidemiološkim i laboratorijskim podacima, indikacija je za njen prekid. Prilikom kontakta trudnice sa oboljelim od rubeole, najkasnije 10-12 dana, potrebno je izvršiti serološki pregled. Ako se seronegativna reakcija nastavi, pažljivo promatranje i ponovni serološki pregled nakon 2 tjedna kako bi se otkrila asimptomatska infekcija.

Prevencija je prvenstveno kroz imunizaciju. Vakcinacija djece je obavezna. Trudnice se ne vakcinišu, jer se koristi oslabljena živa vakcina i nije isključeno teratogeno dejstvo. Preporučuje se skrining žena u reproduktivnoj dobi na prisustvo antitela na antigene virusa rubeole.

Toksoplazmoza

Toxoplasma gondii pripada protozoama koji inficiraju ćelije gotovo svih vrsta kod sisara. Ovaj infektivni agens je rasprostranjen u cijelom svijetu, pogađa ljude i životinje, ali završni ciklus reprodukcije se događa samo u crijevima mačaka. Oociste ulaze u tijelo osobe koja jede povrće ili drugu hranu kontaminiranu oocistama iz tla. Nakon apsorpcije oocista u crijevima, oslobađaju se trofozoiti. Oni prodiru u epitel, gdje se razmnožavaju, a zatim kroz limfne i cirkulatorni sistem- raspoređeni po celom telu. U tijelu zdravog imunokompetentnog domaćina, reprodukcija trofozoita je ograničena razvojem ćelijskog imunološkog odgovora i, u manjoj mjeri, proizvodnjom specifičnih antitijela. Neki od ovih organizama sprečavaju stvaranje tkivnih pseudocista, koje su međuprostorni nakupine organizama okružene zaštitnom ljuskom. U ovom obliku, oni ostaju latentni, ali održivi tokom cijelog života domaćina, obično bez izazivanja bilo kakvog značajnog imunološkog odgovora. Ako je normalan imunitet iz nekog razloga smanjen, infekcija se može ponovo aktivirati.

Drugi važan put zaraze je konzumacija sirovog ili nedovoljno kuhanog mesa zaražene životinje. Na taj način osoba najčešće dobije infekciju kada jede jagnjetinu ili svinjetinu. Sa jedne osobe na drugu infekcija se ne prenosi, izuzev transmisije preko placente sa majke na fetus tokom razvoja akutne infekcije tokom trudnoće. Nema uvjerljivih podataka o povezanosti kronične ili latentne infekcije s ponovljenim pobačajima.

Učestalost infekcije ljudi T. gondii u bilo kojoj populaciji ovisi o klimi, načinu pripreme hrane i, osim toga, kontaktu s mačkama. Prevalencija detektabilnih antitijela je stabilna

Učestalost kongenitalne toksoplazmoze je teško odrediti, jer je većina zaražene djece praktički zdrava pri rođenju, a infekcija kod majke obično je asimptomatska. Postoje dokazi da većina zaražene djece kasnije boluje od ozbiljne komplikacije ovu infekciju, koja može zahtijevati specijalizirano dugotrajno liječenje. Teoretski procijenjeni rizik od kongenitalne infekcije, zasnovan na godišnjim stopama serokonverzije kod žena u reproduktivnoj dobi, kreće se od 4 do 50 na 10.000 živorođenih.

Kliničke manifestacije infekcije. Kliničke manifestacije infekcije kod toksoplazmoze su sljedeće.

„Stečena toksoplazmoza. U većini slučajeva infekcija ljudi T. gondii je asimptomatski ili neprepoznat. Najčešća manifestacija infekcije je generalizirana limfadenopatija, koja je, iako ne uvijek, povezana sa malaksalošću, groznicom, upalom grla, glavoboljom i osipom. Ponekad se u isto vrijeme nalazi atipična limfocitoza bez heterofilnih antitijela. Infekcija obično ima tendenciju da bude ograničena. U rijetkim ozbiljnijim slučajevima, mozak, miokard, jetra ili pluća su uključeni u infektivni proces, što zahtijeva specifično liječenje. Horioretinitis je relativno rijedak i obično je jednostran. * Kongenitalna toksoplazmoza. Kada je žena zaražena toksoplazmozom na samom početku trudnoće, rizik od prenošenja na njen fetus je relativno mali (oko 20%), ali infekcija u tom periodu može imati teške posledice do smrti fetusa. Pri rođenju, anomalije se otkrivaju samo kod 10-20% djece s kongenitalnom toksoplazmozom, većina djece s teškim poremećajima se inficira u ranoj trudnoći. Teška intrauterina toksoplazmoza može dovesti do smrti ili

ozbiljne anomalije u razvoju fetusa, uključujući hidrocefalus, formiranje cista s kalcifikacijama ili ekstremno stanjivanje moždane kore s kalcifikacijama, glijalne proliferate, produktivni endarteritis, razvoj generaliziranog edema s hidrotoraksom i ascitesom, raširenu upalu tkiva i destrukciju raznih organa. U porodu se otkriva kronični vilusitis, u stromi resica - limfoidna infiltracija s primjesom plazmocita. Specifičan znak je otkrivanje patogena u obliku cista ili slobodno ležećih oblika kada se boje prema Romanovsky-Giemsa brisovima-otiscima sa majčinske površine posteljice ili iz dubine reza placentnog tkiva; konačna dijagnoza se zasniva na detekciji protozoa u intersticijskim pseudocistima u fetusu.

Teška kongenitalna toksoplazmoza kod novorođenčadi je često generalizirana bolest koja se manifestira kao anemija, povećanje jetre i slezene, žutica, groznica i limfadenopatija. Pažljivim pregledom fundusa većina zaražene djece pokazuje znakove obostranog korioretinitisa. Zahvaćenost CNS-a može se manifestirati kao intrakranijalna kalcifikacija, napadi, hidrocefalus, mikrocefalija ili promjene u cerebrospinalnoj tekućini (naročito povišeni nivoi proteina). Otprilike 80% djece s kliničkim znakovima toksoplazmoze pri rođenju ima ireverzibilno oštećenje mozga, a 50% ima oštećenje vida. Kada se majka kasnije u trudnoći razboli od toksoplazmoze, veća je vjerovatnoća da će se fetus inficirati, ali se pri rođenju klinički znaci infekcije uglavnom ne manifestiraju, a ako jesu, obično su lokalizirani u očnoj jabučici ili centralnom nervnom sistemu i često ostaju neprimijećeni kod novorođenčeta.

Očni simptomi se postupno pojavljuju kod više od 80% zaražene djece, iako se ponekad prepoznaju samo kod starije djece ili adolescenata. Otprilike 4 djece u ovoj grupi pati od značajnog gubitka vida, a isto toliko od rekurentnog aktivnog horioretinitisa sa barem privremenim oštećenjem vida.

Ozbiljni neurološki poremećaji su rjeđi (<10%), в отдаленном периоде прицельное изучение умственных способ-

Rezultati pokazuju pogoršanje ishoda kod više djece. Često postoji djelomični gubitak sluha.

Prevencija i liječenje trudnica sa toksoplazmozom. Rizik od infekcije toksoplazmozom može se smanjiti na sljedeće načine.

1. Izbjegavajte jesti nedovoljno kuhano ili sirovo meso, posebno svinjetinu ili jagnjetinu, a nakon rukovanja sirovim mesom dobro operite ruke.

2. Nije potrebno izbjegavati kontakt sa domaćom mačkom tokom trudnoće, iako je bolje da u ovom trenutku ne zapošljavate novu životinju. Mačji pijesak treba češće mijenjati i po mogućnosti neko drugi. Treba ga hraniti samo kuvanim ili konzerviranim mesom.

3. Svježe povrće je potrebno dobro oprati prije jela kako kontaminirana zemlja ne bi dospjela u hranu.

4. Temeljito operite ruke nakon vrtlarstva, posebno prije jela.

Između akutne toksoplazmoze kod trudnice i početka infektivnog procesa u fetusu, prolazi značajno vrijeme. Ako se infekcija razvije u prvoj polovini trudnoće, može se postaviti pitanje induciranog pobačaja, jer se rizik od njenog prenošenja na fetus u ranim fazama približava 20%, a posljedice su razorne. U kasnim fazama trudnoće, trudnica se liječi pirimetaminom, sulfonamidima, tindurinom. Makrolidni antibiotik spiromicin se uspješno koristi.

klamidija

Hlamidije se najčešće prenose seksualnim putem i pogađaju uglavnom ćelije cilindričnog epitela. To je također dokazano

mogućnost širenja hlamidije na “domaći” način, uglavnom među malom djecom.

Kliničke manifestacije klamidije. Unošenje hlamidije u genitourinarni trakt nije uvijek praćeno uočljivim kliničkim manifestacijama. Bolest je često submanifestna ili asimptomatska. Polovina zaraženih žena nema kliničke manifestacije. Hlamidijski uretritis nema specifičnih manifestacija, a pacijenti se rijetko žale na disuriju. Ponekad klamidija može uzrokovati eksudativnu upalu kanala i Bartholin žlijezda. Cervicitis se posmatra kao primarna i najčešća manifestacija aktivnosti klamidije. Iscjedak iz cervikalnog kanala macerira slojeviti skvamozni epitel vaginalnog dijela cerviksa, uzrokujući njegovu djelomičnu deskvamaciju. Cerviks postaje edematozan, hiperemičan, formira se takozvana hipertrofična ektopija cerviksa. Hlamidijski salpingitis je najčešća manifestacija uzlazne klamidijske infekcije. Karakteristika klamidijskog salpingitisa i salpingooforitisa je njihov dug, subakutni, izbrisani tok bez sklonosti ka "težini". Kronična infekcija može uzrokovati opstrukciju jajovoda, ektopičnu trudnoću i neplodnost. Žene s uzlaznom hlamidijskom infekcijom s inflamatornom bolešću zdjelice mogu razviti perihepatitis, Fitz-Hugh-Ciirtisov sindrom. Ovaj sindrom karakteriziraju groznica, bol u jetri i karličnim organima.

Pored urogenitalne hlamidije moguća je i ekstragenitalna klamidijska infekcija (oftalmoklamidija), dok 72% pacijenata sa oftalmoklamidijom istovremeno ima hlamidijsku infekciju urogenitalnog trakta.

Urogenitalna klamidija se kod trudnica dijagnosticira u 3-12%, dostižući 33-74% kod kroničnih upalnih bolesti genitalnih organa, kroničnih nespecifičnih plućnih bolesti, otežane akušerske anamneze (mrtvorođenčad, intrauterine upale pluća u novorođenčeta, prevremeni porođaj, habitus) .

Trudnoća s klamidijom, u pravilu, teče s komplikacijama. U prvom tromjesečju tipična je prijetnja prekida trudnoće, trudnoća koja nije u razvoju, pobačaji. Učestalost pobačaja je 25%, perinatalni gubici kod prijevremenog porođaja - do 5,5%.

Klamidija dovodi ne samo do uobičajenog pobačaja, već i do intrauterine infekcije fetusa i novorođenčeta. Hlamidija kolonizira uglavnom konjunktivu, nazofarinks, respiratorni trakt, crijeva, ali je najkarakterističnija lezija moždanih ovojnica i moždane tvari, gdje su već makroskopski određene naslage poput pamuka, uglavnom na gornjim bočnim površinama hemisfera. Histološki izgledaju kao granulomi. Rezultat hlamidijske infekcije je povećanje antenatalnog mortaliteta, pojava konjunktivitisa sličnog trahomu i upale pluća kod novorođenčadi. Kada se amnionska membrana inficira, razvija se polihidramnios, specifična lezija posteljice dovodi do razvoja fetoplacentarne insuficijencije (27%), sdfd i fetalne hipoksije. Perinatalni mortalitet od hlamidije dostiže 15,5%, a udio novorođenčadi koja je umrla u postnatalnom periodu je više od polovine svih perinatalnih gubitaka.

Kliničke manifestacije. Kod 17-30% trudnica klamidija se javlja latentno ili sa manjim simptomima. U prisustvu mješovite infekcije, može biti s kompletnim kompleksom simptoma, uključujući cervicitis sa ektopijom grlića materice.

Klamidija kod trudnica najčešće se kombinuje sa bakterijskom i virusnom infekcijom, pa često dolazi do infekcije fetusa zbog kombinovanog dejstva ovih uzročnika. To uzrokuje polimorfizam kliničkih manifestacija infekcije kod novorođenčeta, pa uz tipične manifestacije klamidijske infekcije (konjunktivitis, vulvovaginitis, pneumonija) postoje oblici koji su nekarakteristični za klamidiju (vesikulopustuloza, omfalitis, rinitis, rinitis). .

Kliničke manifestacije intrauterinih infektivnih bolesti kod novorođenčadi rođenih od majki s klamidijom dijele se u tri grupe: lakši oblici, teški oblici i tzv. infekcijski sindrom.

Mali oblici uključuju:

konjunktivitis;

Vulvovaginitis;

Vesikulopustuloze, rinitis, otitis media, omfalitis - s mješovitom infekcijom.

Teški oblici intrauterine infekcije novorođenčeta s klamidijskom infekcijom:

klamidijska pneumonija;

Generalizirani upalni proces s razvojem sepse i prisustvom nekoliko žarišta infekcije (pneumonija, flebitis pupčane vene, meningitis, hepatitis) - s mješovitom infekcijom.

Uz sindrom infekcije, lokalne i generalizirane manifestacije intrauterine infekcije su odsutne. Postoje kršenja procesa adaptacije kod novorođenčadi, promjena boje kože, smanjenje mišićni tonus, nestabilnost refleksa, produžena žutica, početni gubitak težine od 10% ili više, njen spor oporavak sa ponovljenim padom.

Prevencija i liječenje hlamidije tokom trudnoće. Liječenje hlamidije u trudnoći ima određene poteškoće, što je povezano s posebnostima toka bolesti, popratnom disfunkcijom placentnog sistema, mogućnošću štetnog djelovanja tradicionalnih režima liječenja na fetus.

Antibakterijska terapija provodi se lijekovima iz grupe makrolida: josamicin, azitromicin. U slučaju individualne netolerancije na gore navedene lijekove, prihvatljiva je upotreba cefalosporina III generacije.

lokalna terapija. Kod 95% bolesnica s klamidijskom infekcijom postoje disbiotski poremećaji mikrobiocenoze različite težine, praćeni povećanjem pH vaginalnog sadržaja na 5,9. Osim toga, pacijenti s urogenitalnom klamidijom često imaju značajnu kontaminaciju gljivama kvasca iz roda Candida. Ovi rezultati ukazuju na potrebu za kombinovanom upotrebom antibiotika, eubiotika i antimikotika. Lokalna terapija uključuje saniranje vagine, nakon čega slijedi imenovanje eubiotika oralno i lokalno.

Imunomodulatori i korektori interferona. Karakteristična karakteristika hlamidijske infekcije je promjena funkcionalne aktivnosti imunološkog sistema, odstupanja u nivou cirkulirajućih imunoloških kompleksa, inhibicija ćelijskog imuniteta, smanjenje fagocitne aktivnosti polinuklearnih ćelija i makrofaga krvi i inhibicija aktivnost nespecifičnih faktora odbrane organizma. U cilju prevencije imunoloških poremećaja povezanih sa klamidijom, propisuju se preparati laktoflore (bifidobacteria bifidum, sušeni laktobacili,

floradophilus), koji ne samo da koriguju mikrobiocenozu gastrointestinalnog trakta, već stimulacijom timus zavisnih zona mezenteričnih limfnih čvorova aktiviraju imuni odgovor. Biljni adaptogeni imaju imunomodulatorna svojstva, koja povećavaju ukupnu nespecifičnu otpornost organizma na infekcije. Lijek rekombinantnog interferona se koristi sa visokom efikasnošću.

Prevencija disfunkcija fetoplacentarnog kompleksa. Vazoaktivni lijekovi i antitrombocitni agensi se koriste za poboljšanje uteroplacentarnog protoka krvi. Kao metabolička terapija propisuje se dijeta s visokim sadržajem proteina, fermentiranih mliječnih proizvoda uz istovremenu primjenu enzimskih preparata. Tokoferol acetat (vitamin E), hepatoprotektivni agensi se koriste kao lijekovi koji aktiviraju metabolizam.

sifilis

Kongenitalni sifilis nastaje kao rezultat transplacentalnog širenja Treponema pallidum od majke do fetusa. Kod svježih oblika infekcije kod majke, rizik od infekcije fetusa je relativno visok u odnosu na rizik od infekcije u kasnoj fazi bolesti. Gotovo sva djeca čije majke pate od ranog stadijuma neliječenog sifilisa tokom trudnoće su zaražena, a stopa smrtnosti je veoma visoka. Ranije se tako mislilo T. pallidum počinje da prelazi placentu nakon 18-20 nedelja trudnoće, kada sloj Langerhansovih ćelija nestane. Sada je dokazano da transplacentalna infekcija fetusa može nastupiti i ranije, ali zbog imunološke nezrelosti fetusa nema tipične reakcije na infekciju. Korištenjem odgovarajućih metoda bojenja otkrivaju se spirohete u embrionima tokom pobačaja u prvom tromjesečju.

Infekcija u ranom fetalnom periodu završava se mrtvorođenjem sa maceracijom i vodenom pojavom fetusa. Obično pobačaj ima karakterističan izgled: kolabirana lubanja, izbočeni abdomen, hepatosplenomegalija, vezikularne lezije kože, sdfd. Histološki karakteristična areaktivna nekroza u organima sa akumulacijom spiroheta u obliku gnijezda ili glomerula u centrima nekrotičnih žarišta. Proliferativne promjene nisu tipične. U placenti prevladava fokalni vilusitis sa karakterističnim endarteritisom prema vrsti izgleda.

teraciona angiopatija, kao i razne vrste nezrelosti stabla vila.

Kliničke manifestacije. Kongenitalni sifilis je multisistemska bolest koja uvelike varira po težini i različitim oblicima. Razvija se kod 50% novorođenčadi rođenih od majki sa primarnim ili sekundarnim neliječenim sifilisom tokom trudnoće (preostalih 50% su mrtvorođeni, vrlo nedonoščad i umrli su u ranom neonatalnom periodu). Njegove manifestacije podsjećaju na sekundarni sifilis.

Manifestacije kongenitalnog sifilisa

1. Pobačaj ili mrtvorođenje: macerirani fetus, srušena lubanja, izbočeni abdomen, hepatosplenomegalija, hidrops fetalis, vezikularne kožne manifestacije.

2. Vodasta pojava fetusa.

3. Patološki uvećana posteljica (dijete može biti normalno, očigledno inficirano ili mrtvorođeno).

4. Prevremeni porod.

6. Mukokutane manifestacije: uporni rinitis, makulopapulozni, ljuskavi ili bulozni osip, obično na dlanovima i stopalima.

7. Hepatosplenomegalija, limfadenopatija.

8. Anemija, trombocitopenija

9. Žutica (hepatitis i/ili hemoliza).

10. Lezije kostiju: simetrični osteohondritis, periostitis, osteomijelitis dugih kostiju, lobanje, kičme i rebara. Tipična rendgenska slika, pseudo-paraliza se može razviti kasnije.

11. Oštećenje centralnog nervnog sistema, obično asimptomatsko. Oštećenje je indicirano promjenama u cerebrospinalnoj tekućini.

Većina živorođenih izgleda zdravo, neki imaju vezikularne bulozne lezije na dlanovima i tabanima, ali se sljedeći simptomi mogu pojaviti 4 dana nakon rođenja:

1) sindrom sličan gripi:

meningealni simptomi;

Suzenje (upala šarenice);

Iscjedak iz nosa; sluzokože su hiperemične, edematozne, erodirane;

Angina (postoje papule na sluznici ždrijela);

Generalizirana artralgija (zbog boli nema aktivnih pokreta u udovima - Parroova pseudoparaliza; na rendgenskom snimku - fenomen osteohondritisa, periostitis se često primjećuje, posebno tibije (sabljaste noge);

2) povećanje svih grupa limfnih čvorova:

Cervikalni, lakat, ingvinalni, aksilarni, poplitealni;

Hepatosplenomegalija (u teškim slučajevima - anemija, purpura, žutica, edem, hipoalbuminemija);

3) osip:

makulopapulozni;

Spajanje papuloznih lezija sa formiranjem širokih kondiloma.

Prevencija. Prevencija kongenitalnog sifilisa svodi se na skrining pregled trudnica u cilju blagovremenog otkrivanja pacijenata. Kada se dijagnoza postavi u prvom tromjesečju trudnoće, indiciran je njen prekid s obzirom na to da infekcija u ranim fazama trudnoće dovodi do stvaranja teških lezija na fetusu. Ako se sifilis otkrije u kasnoj trudnoći, liječenje se provodi prema preporukama Ministarstva zdravlja Ruske Federacije, prema općeprihvaćenim shemama, ovisno o stadiju toka bolesti.

Ako se posumnja ili potvrdi kongenitalni sifilis, novorođenče se mora izolirati dok se ne započne specifična terapija i dodatna 24 sata od njenog početka.

Tretman. Specifična terapija se provodi kod novorođenčadi u sljedećim kliničkim situacijama:

Ako je tretman majke bio neadekvatan;

Ako je obavljena u posljednje 4 sedmice trudnoće;

Ako se o njemu ništa ne zna;

Ako su za liječenje korišteni drugi lijekovi osim penicilina.

Osim toga, uzimaju se u obzir rezultati reaginskih testova. Veći titar antitijela od majčinog ukazuje na aktivan infektivni proces. Titar antitijela treba pratiti tokom vremena, jer može ukazivati ​​samo na transplacentalni prijenos majčinih antitijela na fetus. Ako se titar antitijela smanji u prvih 8 mjeseci života, novorođenče ne

inficiran. Uz pozitivan rezultat testa, liječenje se provodi u onim opažanjima kada nije moguće kontrolirati titar antitijela tijekom vremena.

Lijek izbora za liječenje kongenitalnog sifilisa je penicilin G (prokainpenicilin, benzatinpenicilin). Dnevna doza lijeka izračunava se ovisno o tjelesnoj težini novorođenčeta i njegovoj dobi.

Praćenje efikasnosti liječenja vrši se prema rezultatima kvantitativnih netreponemskih testova, koji se provode u dobi od 3, 6 i 12 mjeseci. Negativan rezultat testa ukazuje na efikasnost liječenja. Očuvanje i povećanje titra antitela zahteva dalje ispitivanje i ponovnu terapiju.

Virusni hepatitis

Akutni virusni hepatitis može biti uzrokovan najmanje pet različitih uzročnika, ali infekcije jetre uzrokovane Epstein-Barr virusom, citomegalovirusom i virusom žute groznice smatraju se zasebnim bolestima i obično se ne podrazumijevaju kada se koristi izraz "akutni virusni hepatitis".

dodijeliti:

virusni hepatitis A;

virusni hepatitis B;

Virusni hepatitis, ni A ni B (sporadični i epidemijski), uključujući hepatitis C (HCV);

Virusni hepatitis D (istovremena infekcija hepatitisom B - koinfekcija i sekvencijalna infekcija hepatitisom B - superinfekcija).

Virus hepatitisa A (HAV) pripada rodu enterovirusa iz porodice Picornovirus. Virus koji sadrži RNK sastoji se od viriona bez omotača.

Virus hepatitisa B (HBV) je najviše proučavan. Pripada hepadnovirusima i ima složeniju strukturu od virusa hepatitisa A. Infektivna čestica se sastoji od jezgre (korteksa) i vanjske ljuske (kapsida). Sastav viriona uključuje kružnu dvolančanu DNK i DNK polimerazu; replikacija virusnih čestica se dešava unutar jezgara inficiranih hepatocita.

Najmanje četiri različita sistema antigen-antitijelo povezana su s virusom hepatitisa B.

1. Površinski AG (HBsAg, australijski AG) povezan je sa proteinskim omotačem virusa. Njegovo otkrivanje u krvnoj plazmi omogućava dijagnosticiranje akutnog hepatitisa B i znači da je krv pacijenta postala potencijalni izvor infekcije. HBsAg se otkriva tokom perioda inkubacije (1-6 nedelja pre razvoja kliničkih i biohemijskih znakova bolesti) i nestaje nakon oporavka. Odgovarajuća antitela (anti-HBs) mogu se otkriti, što znači da kasnije, nedeljama ili mesecima nakon kliničkog oporavka, njihovo prisustvo ukazuje na prošlu infekciju i relativnu zaštitu u budućnosti. U 10% HBsAg se nastavlja otkrivati ​​nakon akutne faze, a odgovarajuća antitijela se ne pojavljuju - takvi pacijenti obično razviju kronični hepatitis ili postaju asimptomatski nosioci virusa.

2. Core AG (HBcAg) je povezan sa jezgrom (jezgrom) viriona. Može se naći u inficiranim ćelijama jetre, a u plazmi se otkriva samo ako se virusne čestice unište posebnim tehnikama. Odgovarajuća antitela (anti-HBc) se obično otkrivaju na početku perioda manifestacije; nakon toga njihov titar se postepeno smanjuje. Prisustvo AT-HBc, zajedno sa AT-HBs, ukazuje na prethodnu infekciju.

3. Antigen e (HBeAg), očigledno, je peptid koji je dio virusnog jezgra. Nalazi se samo u HBsAg-pozitivnoj plazmi. Prisustvo ukazuje na aktivnu replikaciju virusa i kombinirano je s povećanom zaraznom sposobnošću krvi i vjerojatnošću razvoja kroničnog oštećenja jetre.

Hepatitis D virus (HDV, delta faktor) je jedinstven. Njegova RNA je defektna, zbog čega se ovaj virus može replicirati samo u prisustvu HBV-a. Hepatitis D se javlja ili kao koinfekcija kod akutnog hepatitisa B ili kao superinfekcija kod značajno hroničnog hepatitisa B. Inficirani hepatociti sadrže delta čestice obložene HBsAg. Klinički, infekcija se manifestuje neobično teškim tokom akutnog hepatitisa B.

Predloženo je da se izraz non-A non-B hepatitis (NANB) odnosi na infekcije koje nisu povezane s virusima tipa A i B. Relativno nedavno, identifikovan je specifičan jednolančani RNA virus sličan flavivirusima (virus hepatitisa C), koji je

uzrokuju većinu posttransfuzijskih i sporadičnih slučajeva NANB hepatitisa. Karakteristika HCV-a je izuzetno visoka heterogenost njegovog genoma. Identificirano je najmanje šest glavnih genotipova virusa. Anti-HCV antitijela se često pojavljuju u plazmi nekoliko mjeseci nakon akutne infekcije. Titri se tada postepeno smanjuju osim ako infekcija ne postane kronična (što je slučaj u 50%). HCV virus se identifikuje u plazmi kompleksnom tehnikom, odgovarajući antigen se izoluje iz hepatocita.

Virus hepatitis Aširi se uglavnom fekalno-oralnim putem, moguća je i infekcija putem krvi i produkata izlučivanja. Izvor infekcije je samo pacijent u ranoj fazi bolesti - isključuju se nosioci virusa i kronični oblici infekcije. Prodromalnu (preikteričnu) fazu karakteriziraju akutna groznica, zimica, glavobolja i dispeptični poremećaji. U ovoj fazi često se primjećuje svrab, koji je praćen povećanjem veličine jetre, povećanjem nivoa transferaza u krvi 5-7 dana prije pojave žutice. Često je infekcija asimptomatska.

Virus hepatitis b obično se prenosi parenteralno: putem zaražene krvi i njenih derivata. Moguća infekcija tokom tetoviranja. Prenos je i dalje visok među ovisnicima o drogama, a povećan je rizik za pacijente na hemodijalizi i bolničko osoblje koje dolazi u kontakt s krvlju. Postoji neparenteralno seksualno širenje. Hronični HBV nosioci služe kao rezervoar infekcije.

HBV infekcija je praćena širokim spektrom lezija jetre, od subkliničkih karijera do akutnog i kroničnog hepatitisa, ciroze i hepatocelularnog karcinoma. Nakon dugog perioda inkubacije (6 sedmica do 6 mjeseci), pojavljuju se znaci akutne infekcije. Preikterični period, za razliku od hepatitisa A, traje duže i karakteriše ga postepeni početak sa artralgijom, urtikarijalnim osipom, dispeptičkim i astenijskim poremećajima, a hepatolienalni sindrom raste. U teškim oblicima bolesti temperatura raste. U krvi - povišeni nivoi transaminaza; HBsAg, HBeAg i

S pojavom žutice povećavaju se intoksikacija, dispeptične, astenične manifestacije, a još više - hepatolienalni sindrom.

Tok žutice je izraženiji. U teškim slučajevima može se razviti hemoragični sindrom, akutna hepatična encefalopatija s prijelazom u komu, pa čak i smrt.

Kod trudnica sa hepatitisom B, postoji visoka učestalost prijevremenog porođaja i preeklampsije. Više od 50% žena ima upalne promjene u porođaju.

Hepatitis niti Ani B(NANB) ima varijantu sličnu hepatitisu A, koji se uglavnom širi putem vodenih epidemija. Varijanta bliska hepatitisu B, obično sa kraćim periodom inkubacije, često dovodi do nastanka hroničnog hepatitisa.

Konačno, postoje mješovite varijante infekcije (A i B, B i D, B i CMV, B i HIV).

Prosečno trajanje inkubacionog perioda za infekciju hepatitisom A je 2-6 nedelja, hepatitisom B - 6-25 nedelja, ni A ni B - 2-25 nedelja. Djeca i mladi odrasli su češće pogođeni, ali se bolest može pojaviti u bilo kojoj dobi.

Virusni hepatitis je najčešći uzrok žutice tokom trudnoće. Obično teče relativno lako, ali uz pothranjenost može doći do teškog epidemijskog oblika hepatitisa, ni A ni B. Smrtnost majki je 0,64-1,79%, ali može dostići 15,6% (Farber N.A. et al., 1990). Hepatitis je teži u drugoj polovini trudnoće, što je povezano sa promenama nivoa hormona, izraženijim simptomima holestaze

Kongenitalni virusni hepatitis se javlja retko, sa akutnim ili hroničnim hepatitisom B majke tokom trudnoće; Također, izvor intrauterine infekcije može biti majka sa asimptomatskim oblikom hepatitisa (nosilac antigena). Fetalni hepatitis karakterizira polimorfizam hepatocita sa stvaranjem multinuklearnih ćelija simplasta, kao i kolestaza (intracelularna i intratubularna), formiranje adenomatoznih struktura i bilijarna nekroza sa slabom limfocitnom infiltracijom portalnih trakta. Teški hepatitis kod majke može dovesti do antenatalne smrti fetusa. Makroskopski, u naknadnom porođaju, uočava se žućkasta boja membrana, fetalna površina placente, histološki - kod pobačaja, brojne Kashchenko-Hofbauerove ćelije su zabilježene u stromi resica posteljice i membrane koje apsorbiraju bilirubin, s minimalne upalne promjene.

Uvjerljivi podaci o teratogenosti hepatitisa u prvom trimestru trudnoće nisu dostupni. Virus hepatitisa B može se prenijeti na novorođenče po rođenju ili, rjeđe, kroz placentu. U I i II trimestru trudnoće, akutni hepatitis B se rijetko prenosi na fetus (5%). Prenos placente nije definitivno utvrđen i najvjerovatnije je kod majki pozitivnih na e-antigen koje su kronične nositeljice površinske hipertenzije hepatitisa B (HBsAg) ili koje su razvile hepatitis u trećem trimestru. Kod bolesti u III trimestru, vjerovatnoća infekcije fetusa je 60-70%. Najčešće se infekcija javlja tokom porođaja zbog mikrotransfuzije krvi od majke do fetusa ili kao rezultat kontakta djeteta sa inficiranim izlučevinama majke pri prolasku kroz porođajni kanal. Pozitivan HBeAg test (koji odražava visok stepen infekcije) povezan je sa 80-90% šanse za prijenos na fetus. Više od 85% novorođenčadi od takvih majki postaju hronični nosioci. Ako majka ima antitijela na HBeAg (njihovo prisustvo ukazuje na povlačenje infekcije), rizik od infekcije je samo 25%. Moguća infekcija u postnatalnom periodu (mlijekom, pljuvačkom)

Zaražena novorođenčad često postaju nosioci HBV-a i imaju subkliničku disfunkciju jetre. Zapažanja otvorenog neonatalnog hepatitisa su rijetka.

Prognoza. Hepatitis A se obično spontano povlači za 4 do 8 nedelja - u većini slučajeva ne zahteva poseban tretman. Ograničenje prehrane i fizičke aktivnosti nije potrebno. Učestalost pobačaja ne prelazi onu u populaciji. Fetus praktički nije u opasnosti od infekcije i novorođenčetu nije potrebna profilaksa.

Kod hepatitisa B prognoza je nepovoljnija nego kod A. Naročito nakon transfuzije krvi, kada smrtnost može dostići 10-15%; u 5-10% se formira kronični oblik. Smrtnost trudnica je 3 puta veća nego kod netrudnica. Incidencija hepatitisa kod novorođenčadi je 45-62%.

Najveća opasnost za trudnice je epidemijska varijanta NANB hepatitisa u II i III trimestru trudnoće. Komplikacije: spontani pobačaji, prijevremeni porođaji, visoka smrtnost majki, neonatalni morbiditet i perinatalni mortalitet.

Prevencija i liječenje infekcija. Lična higijena pomaže u prevenciji hepatitisa A. Ako trudnica dođe u kontakt sa bolesnom osobom 7-10 dana, standard γ -globulin 1,5-3,0 ml jednom intramuskularno. Kasnije je upotreba lijeka nepraktična.

Da bi se spriječio hepatitis B, potrebno je uvesti ograničenja u transfuziji, uvesti korištenje krvi testirane na HBsAg. Neophodan je skrining donora na HCVAg. Standardni imunoglobulin pruža zaštitu od kliničke HAV infekcije i daje se onima koji su u kućnom kontaktu sa utvrđenim nosiocem.

Vakcinacija protiv HBV-a dovodi do stvaranja antitijela kod zdravih primatelja i smanjuje prevalenciju hepatitisa za 90%. Bolesnici na dijalizi, s cirozom jetre i drugim imunološkim poremećajima lošije reagiraju na vakcinaciju. Mali dio zdravih ljudi ne reaguje stvaranjem AT-HBs.

Pregled trudnica na nošenje HBsAg treba obaviti već u ranoj trudnoći.

Kod hepatitisa C, uloga perinatalne infekcije u širenju ove infekcije nije u potpunosti utvrđena. Otkrivanje RNK virusa hepatitisa C u krvnim serumima djece 1-5. dana nakon rođenja daje osnovanu pretpostavku da i kod ove infekcije postoji prenatalna infekcija. Liječenje hepatitisa C bazira se na interferonskoj terapiji (interferon, induktori interferona), kao i na primjeni antivirusnih lijekova.

S blagim i umjerenim hepatitisom (bilo koji) u prvom tromjesečju trudnoće, trudnoća se može nastaviti, jer će do porođaja žena biti zdrava i vjerojatnost kongenitalnih anomalija u njenom djetetu nije veća nego kod zdravog. Kod teškog hepatitisa nakon oporavka, ovisno o karakteristikama toka infekcije i trajanju trudnoće, preporučuje se prekid: do 12 sedmica - medicinski abortus, nakon 12 sedmica - intraamnijalna primjena hipertonične otopine natrijum hlorida, prostaglandina F2a ; intramuskularno sa uvođenjem prostaglandina nakon preliminarne (12 sati) proširenja grlića materice sa srednjom kelpom.

U liječenju, fizički odmor, uravnoteženo pijenje, liječenje prijetnje prijevremenog prekida trudnoće i, ako je moguće, pomak u vremenu fiziološkog porođaja, koji usred žutice nose ne samo neželjeni fizički napor, već i iznenadne hormonalne važne su promjene koje mogu dovesti tijelo iz kompenzirane relativne ravnoteže. Prikazana je oprezna infuzijska terapija detoksikacije pod kontrolom diureze. Kod zadržavanja tečnosti koriste se diuretici. Kratki kurs glukokortikoida - kao sastavni dio skupa mjera za dehidraciju u razvoju cerebralnog edema. Imenovanje kortikosteroidne terapije je nepraktično i može čak doprinijeti rastu hepatocitodistrofije.

Djeca rođena od HBsAg pozitivne majke, bez obzira na to da li ima serumski HBe antigen ili antitela, treba da dobiju profilaktički tretman odmah nakon rođenja imunoglobulinom protiv hepatitisa B (HBIg), nakon čega treba da dobiju tri vakcinacije sa rekombinantnom vakcinom protiv hepatitisa C. Izolacija novorođenčadi od majki i odbijanje dojenja se ne preporučuje, posebno nakon uvođenja HBIg i antivirusne vakcine. Ako se HBsAg izlučuje u majčino mlijeko kako bi se spriječila infekcija tokom neonatalnog perioda, dojenje nije indicirano.

Liječenje novorođenčadi sa akutnim hepatitisom B je simptomatsko uz adekvatnu ishranu; ni steroidi ni HBIg nisu efikasni. Potrebno je izolovati zaraženo novorođenče i biti izuzetno oprezni pri radu sa njegovom krvlju i govnima.

PRIPREMA ZA TRUDNOĆU I VOĐENJE TRUDNOĆE

Dakle, intrauterine infekcije predstavljaju ozbiljnu prijetnju po život i zdravlje fetusa i novorođenčeta, a često imaju štetne dugoročne posljedice. Dijagnostika i liječenje infektivnih bolesti u trudnica predstavlja značajne poteškoće zbog zamućenosti, raznovrsnosti i nespecifičnosti kliničkih manifestacija, poteškoća u pribavljanju materijala za laboratorijske pretrage, te nemogućnosti široke primjene terapijskih lijekova.

U vezi sa navedenim, metode prevencije IUI zasnovane na prevenciji i liječenju infekcije kod majke su od posebnog značaja. Najperspektivnije u ovom pravcu je predgravidna priprema bračnih parova, praćena doslednim sprovođenjem terapijskih i dijagnostičkih mera tokom trudnoće.

Pregravid priprema treba da uključuje:

Identifikacija rizične grupe na osnovu podataka iz anamneze i rezultata kliničkog pregleda, identifikacija pratećih ekstragenitalnih bolesti;

Sveobuhvatni pregled sa proučavanjem imunološkog, hormonskog, mikrobiološkog statusa;

Etiotropna antibakterijska ili antivirusna terapija;

Provođenje odgovarajuće korekcije utvrđenih kršenja mikrocenoze genitalnog trakta, nakon čega slijedi imenovanje eubiotika;

Liječenje bolesti primjenom imunostimulirajuće i interferonske terapije, kao i fizioterapije;

metabolička terapija;

Korekcija menstrualnih nepravilnosti i povezanih endokrinopatija;

Liječenje seksualnog partnera u prisustvu spolno prenosivih bolesti.

U trudnoći u terminima do 12, kao iu 18-20, 28-30 i 37-38 sedmica kod trudnica ove grupe prikazana je procjena stanja mikrocenoze vagine, do 12 sedmica (dalje prema indikacije u 18-20 i 37-38 sedmica) - identifikacija uzročnika spolno prenosivih bolesti, te određivanje titra specifičnih Ig virusa i bakterija. Ako se otkriju infekcije, provodi se odgovarajući tretman, koji se bira uzimajući u obzir trajanje trudnoće i mogući učinak lijekova na razvoj fetusa.

Redovni ehografski, dopler i kardiotokografski pregled omogućavaju pravovremenu dijagnozu razvoja fetoplacentarne insuficijencije, liječenje i praćenje njegove efikasnosti.

Izvođenje predgravidne pripreme i mjera za identifikaciju ugroženih intrauterinih infekcija

omogućava smanjenje učestalosti intrauterinih infekcija za 2,4 puta. Istovremeno, smanjuje se broj komplikacija trudnoće i porođaja (posebno prijevremenog prekida trudnoće, kao i fetoplacentarne insuficijencije), što pomaže smanjenju ukupne incidencije novorođenčadi za 1,5 puta.

Antenatalna smrt fetusa - ovim terminom se naziva smrt djeteta u maternici za period od 9. do 42. sedmice trudnoće.

Ove riječi su izuzetno tragične vijesti za ženu koja nosi dijete.

Šta je antenatalna smrt fetusa

Trudnica, suočena sa takvom situacijom, doživljava nevjerovatan šok, bol od gubitka, strah, nerazumijevanje kako se to može dogoditi. Naravno, ovo je i veliki stres za organizam i snažan udarac zdravlju.

Nažalost, takve situacije se periodično bilježe u akušerskoj praksi. Čak se dešava da ništa ne najavljuje nevolje, ali zdrava trudnoća, bez ikakvih komplikacija i prethodnika, naglo završava.

Antenatalna smrt fetusa u višeplodnim trudnoćama

Rizik od intrauterine smrti postoji i kod višeplodnih trudnoća. Razlozi su potpuno različiti, ali najčešće se to događa zbog abnormalnosti u razvoju fetusa ili poremećaja krvotoka (na primjer, u patologiji žila pupčane vrpce i djetetovog mjesta (placente) ili zbog hipoksije fetusa i drugi mehanički faktori).

Blijeđenje fetusa na početku trudnoće (u prvim sedmicama) može rezultirati njegovom resorpcijom ili takozvanim fenomenom nestajanja blizanca. Za ženu i živi embrion ova situacija obično prolazi nezapaženo. Ponekad je moguće blago krvarenje, ali to se ne odražava na zdravlje druge bebe. Postoje i slučajevi maceracije i sušenja plodova.

Dešava se da jedna od beba umre, a druga nastavi da raste. Ali takva situacija je opasna jer može dovesti do krvarenja fetusa, a to kasnije izaziva pojavu anemije, oštećenja centralnog nervnog sistema, akutne hipoksije itd.

Prema nekim studijama, kod antenatalne smrti jednog od fetusa, rizik od smrti drugog je oko 38%. U takvoj situaciji, gestacijska dob u kojoj je došlo do blijeđenja je od velike važnosti. Dakle, u prvom tromjesečju šanse da preživi dijete za uspješan razvoj i rođenje su prilično visoke - 90%.

Drugi i treći trimestar su opasniji. U terminima od 20-27 sedmica, smrt jednog fetusa, ako ne dovede do smrti drugog, može uzrokovati oštećenje njegovog centralnog nervnog sistema (centralni nervni sistem), što uzrokuje razvoj različitih defekata i patologija.

Osim toga, mrtvi fetus u blizini živog djeteta često dovodi do oštećenja unutrašnjih organa. Stoga, počevši od 30. do 39. sedmice trudnoće i kasnije, ljekar može odlučiti o hitnom porođaju carskim rezom.

Faktori koji izazivaju patologiju

Mnogo je razloga i faktora koji mogu dovesti do smrti embrija, a često su složeni. Zbog toga je ponekad teško utvrditi tačan uzrok.

Vrlo rijetko, pupčana vrpca se omota oko bebinog vrata, čime se blokira protok hranjivih tvari u njegovo tijelo. U slučajevima kada situacija ne prestane povećava se rizik od gušenja.

Također, uzrok antenatalne smrti su patologije u razvoju placente, nepravilna lokacija fetusa, abdominalne traume, hematomi itd.

Osim toga, najčešći razlozi uključuju:

• kasna toksikoza;
• pobačaji i pobačaji u istoriji;
• oligohidramnij / polihidramnij;
• kronična insuficijencija placente;
• upala genitalnih organa;
• nezdrav način života, loše navike;
• uzimanje lijekova bez prethodne konsultacije s liječnikom, njihova zloupotreba;
• hormonska neravnoteža;
• stres, nervni slomovi.

Mnogi faktori su potpuno nezavisni od žene i njenog načina života, pa je ni u kom slučaju ne možete kriviti za ono što se dogodilo.

Danas medicina ističe i određene imunološke/autoimune i zarazne bolesti, uslijed kojih trudnica može izgubiti dijete.

Imuni i autoimuni faktori

Jedan od najčešćih uzroka smrti djeteta u maternici je Rhesus konflikt. U takvim slučajevima tijelo trudnice doživljava fetus kao potencijalnu prijetnju i pokušava ga se "otarasiti" proizvodnjom antitijela koja sprečavaju razvoj fetusa i doprinose njegovom odbacivanju.

Oko 5% antenatalnih smrtnih slučajeva javlja se kao rezultat pojave autoimunih poremećaja, posebno antifosfolipidnog sindroma (APS). Ovo je bolest koja proizvodi veliki broj antitijela na fosfolipide i izaziva stvaranje krvnih ugrušaka, što uzrokuje pobačaj.

Kod APS-a su zahvaćene i male kapilare i velike vene i arterije, pa se simptomi ove bolesti mogu razlikovati ovisno o složenosti situacije i lokalizaciji krvnih ugrušaka.

Zarazne bolesti

Zarazne bolesti predstavljaju veliku opasnost za život novorođenčeta. Najčešće su zabilježeni slučajevi intrauterine smrti kada je trudnica imala hlamidiju, herpes, mikoplazmozu itd.

Infekcije se mogu otkriti i ranije, ali tokom trudnoće organizam žene slabi, zbog čega svaka bolest ima akutnije simptome i mnogo je teže podnosi.

Citomegalovirus je velika prijetnja. Ovo je bolest koja se često miješa sa prehladom i prehladom jer su im simptomi prilično slični: visoka temperatura, zimica, umor, glavobolja i opća malaksalost.

Infekcija virusom kod odraslih se javlja seksualnim kontaktom, pljuvačkom i krvlju. Ako se dijete zarazi još u maternici, to može uzrokovati razvoj infekcije citomegalovirusom, što potom dovodi do poremećaja CNS-a (mentalna retardacija, gubitak sluha), a u nekim slučajevima i smrti.

Prvi znaci bolesti

U početnim fazama vrlo je teško samostalno shvatiti da je embrij umro, jer je svaka trudnoća individualan proces i teče različito za sve žene. Stoga razlog za zabrinutost i odlazak u bolnicu treba da budu naglo prekinuti znaci gestacije koji su se javili u određenoj kliničkoj situaciji.

Od svih mogućih, najčešći simptomi izostavljene trudnoće:

• težina u abdomenu;
• opća slabost tijela, malaksalost;
• prestanak pokreta bebe, izostanak njegovog otkucaja srca;
• smanjenje ili povećanje tonusa maternice;
• prestanak rasta abdomena;
• smanjenje grudi;
• nagli prestanak toksikoze (u prvom tromjesečju);
• ponekad se smrt embriona završava spontanim pobačajem.

U slučajevima kada je prošlo više od 2 nedelje od smrti, simptomi sepse se takođe primećuju sa gore navedenim znacima:

1. Tjelesna temperatura trudnice raste na +38-39C.
2. Postoji bol u abdomenu.
3. Pospanost, povremena vrtoglavica.
4. Glavobolja.
5. Poremećaji svesti.
6. Smrtonosni ishod (u slučajevima kada infekcija toksinima mrtvog tijela nije dijagnosticirana i liječena).

Svi znakovi zahtijevaju hitnu medicinsku pomoć i hitnu dijagnozu kako bi se potvrdila ili opovrgla dijagnoza i poduzele mjere.

Kako postaviti dijagnozu

Ako specijalista ima razloga da sumnja na antenatalnu smrt, žena se odmah hospitalizira i radi se niz studija i analiza.

U takvim slučajevima je neophodan ultrazvuk. Studija omogućava da se vidi najpreciznija slika i da se postavi pouzdana dijagnoza. Tako doktor konstatuje odsustvo otkucaja srca i disanja u embrionu.

EKG i FCG takođe pomažu da se utvrdi prisustvo ili odsustvo srčanih kontrakcija.

Stanje embriona i plodove vode procjenjuje se amnioskopom. Prvog dana nakon smrzavanja plodova voda može imati zelenkastu nijansu. Kasnije, boja postaje manje intenzivna i pojavljuje se primjesa krvi. Koža bebe dobija istu nijansu.

Rijetko se prave rendgenske snimke. Ponekad je takva studija neophodna za utvrđivanje kršenja u stanju bebe.

Na primjer:

• veličina njegovog tijela ne odgovara gestacijskoj dobi;
• netipičan raspored članova tijela;
• spuštena vilica;
• rachiocampsis;
• kosti su popločane jedna na drugu;
• dekalcifikacija skeleta itd.

Postupci medicinskih radnika sa takvom dijagnozom

Ako je smrt nastupila u prvom tromjesečju, vađenje mrtvog embrija se u pravilu provodi kirurškom intervencijom, odnosno struganjem šupljine maternice. Često, nakon izbledenja, dolazi do spontanih pobačaja.

U drugom tromjesečju, samoprotjerivanje mrtvog embrija gotovo je nemoguće: s odvojenom posteljicom u takvoj situaciji, porođaj se odmah provodi. Metodu određuje ljekar prema stepenu spremnosti porođajnog kanala.

Antenatalna smrt fetusa u trećem tromjesečju obično završava spontanim porođajem. Ako se to ne dogodi, liječnici koriste posebne lijekove za stimulaciju porođaja.

U nekim slučajevima, ako postoje indikacije, stručnjaci pribjegavaju operacijama uništavanja voća.

Posljedice patologije

Naravno, gubitak nerođenog djeteta je tragedija i velika emocionalna trauma za ženu. Potrebno je vrijeme da se oporavi i pomiri, a ponekad i pomoć kvalifikovanih psihologa.

Posebnu pažnju treba obratiti na zdravstveno stanje. U slučajevima hitne posete lekaru i ispunjavanja svih propisa, prenatalna smrt nema ozbiljnih posledica po zdravlje žene. Svakako vrijedi dijagnosticirati uzrok i podvrgnuti se liječenju kako bi se smanjio rizik od komplikacija u budućim trudnoćama u budućnosti. Ponovno planiranje začeća se preporučuje ne ranije od 6 mjeseci.

Ako na vrijeme ne zatražite liječničku pomoć, postoji veliki rizik od razvoja bakterijskih i zaraznih komplikacija, a u težim slučajevima i sepse. To je zbog činjenice da se mrtvo meso razgrađuje u maternici i velika količina toksina ulazi u krv žene. U rijetkim slučajevima dolazi do smrti.

Kako spriječiti smrt fetusa

Vrlo je teško precizno predvidjeti i spriječiti intrapartalnu smrt, jer u nekim situacijama postoji niz faktora na koje je potpuno nemoguće utjecati. Ali u većini slučajeva, kompetentan pristup planiranju trudnoće i odgovornost buduće majke smanjit će rizik od blijeđenja fetusa i omogućiti vam da sigurno rodite svoju bebu.

Prije planiranja začeća, liječnici preporučuju da oba supružnika prođu niz medicinskih pregleda i prođu potrebne testove kako bi se uvjerili da nema infekcija, bolesti i drugih faktora koji mogu negativno utjecati na buduću trudnoću. Ako je potrebno, biće propisan odgovarajući tretman.

Žena koja je već u poziciji treba redovno posjećivati ​​ginekologa u antenatalnoj ambulanti, ne odbijati testove i pridržavati se svih preporuka ginekologa. Takve mjere pomoći će da se prati stanje žene i njenog nerođenog djeteta, kao i da se na vrijeme otkriju sva odstupanja i poduzmu hitne mjere, ako je potrebno.

Ipak, najbolja prevencija problema u periodu gestacije je planiranje trudnoće. Ljekari unaprijed preporučuju biljni kompleks na bazi altajskih biljaka za lakše začeće i uspješnu trudnoću - Okupljanje Serafima. Alat ne samo da olakšava tijek trudnoće, već i liječi mnoge kronične bolesti.

Takođe, kao preventivnu mjeru, treba se pridržavati sljedećih preporuka:

1. Oslobodite se loših navika (droge, alkohol, pušenje).
2. Bilo koji lek tokom trudnoće treba uzimati samo po savetu lekara.
3. Isključenje povreda, padova, teških fizičkih napora.
4. Minimum stresa i brige.
5. Na najmanju sumnju i simptome koji signaliziraju problem, nemojte čekati - odmah se obratite ljekarima.

Video na temu intrauterine smrti embrija:

Zaključak

Smrt nerođenog djeteta je velika nesreća koja se mora psihički prevazići.

U većini slučajeva, planiranje i pažljiv odnos prema trudnoći mogu vas spasiti od tako tužnog ishoda.

Mirna trudnoća, lagani porođaj, rođenje zdravog djeteta ponekad je zasjenjeno naglim pogoršanjem stanja bebe 2.-3. dana života: letargija, česta regurgitacija, nedostatak debljanja. Sve to može biti posljedica intrauterinih infekcija fetusa. Koje su to infekcije i kako ih izbjeći?

Šta su intrauterine fetalne infekcije?

Intrauterina infekcija je prisutnost u tijelu žene patogena koji dovode do upalnih procesa u genitalijama i ne samo. Posljedica takve infekcije je naknadna infekcija fetusa tokom fetalnog razvoja. Infekcija fetusa u većini slučajeva nastaje zbog zajedničkog krvotoka žene i djeteta. Moguće je zaraziti i novorođenče prilikom prolaska kroz porođajni kanal i prilikom gutanja zaražene plodove vode. Pogledajmo bliže načine infekcije.

Šta su intrauterine infekcije?

Vrsta infekcije zavisi od patogena koji utiče na žensko telo tokom trudnoće ili čak pre začeća bebe. Uzrok intrauterine infekcije mogu biti patogeni:

• virusi (herpes, gripa, rubeola, citomegalija);
• bakterije (E. coli, klamidija, streptokoki, blijeda treponema;
• gljive;
• protozoa (toksoplazma).

Rizik od negativnog uticaja ovih patogena povećava se kada žena ima hronične bolesti, radi u opasnoj proizvodnji, izložena je stalnom stresu, ima loše navike, upalne procese genitourinarnog sistema koji nisu lečeni pre trudnoće i hronične bolesti. Za dijete, rizik od izlaganja intrauterinoj infekciji se povećava ako se majka prvi put susreće sa ovom infekcijom u periodu rađanja.

Grupa intrauterinih infekcija naziva se TORCH grupa. Sve infekcije od njega, koje imaju različite patogene, klinički se gotovo podjednako manifestiraju i uzrokuju slična odstupanja u razvoju fetalnog nervnog sistema.

TORCH dešifrirano na sljedeći način:

T– toksoplazmoza

O– Ostali (u ovu grupu spadaju i druge zarazne bolesti kao što su sifilis, klamidija, enterovirusna infekcija, hepatitis A i B, listerioza, gonokokne infekcije, ospice i zaušnjaci)

R– rubeola

OD- infekcija citomegalovirusom

H– herpes

Razmotrite glavne intrauterine infekcije

Citomegalovirus iz grupe herpes virusa. Infekcija fetusa se javlja čak iu prenatalnom periodu, rjeđe tokom porođaja. Infekcija prođe nezapaženo od strane žene, ali se jasno manifestira kod djeteta rođenog s ovim virusom. Uzrok infekcije žene je nedostatak imuniteta, koji štetno utiče na nemogućnost organizma da zaštiti dijete od infekcije. Liječenje infekcije moguće je specifičnim lijekovima. Kod novorođenčadi CMV se vrlo rijetko manifestira kao razvojni poremećaj, stoga se liječenje lijekovima propisuje samo kada je život bebe ugrožen.

herpetične infekcije - Još jedan prilično uobičajen VUI. Infekcija fetusa ovom infekcijom uglavnom se javlja tokom njegovog prolaska kroz porođajni kanal. U slučaju dijagnosticiranja bolesti kod žene, najčešće se propisuje planirani carski rez prije ispuštanja plodove vode. Novorođenčad podložna intrauterinoj infekciji ovog tipa prolaze kroz specifičnu terapiju koja minimizira negativne posljedice po razvoj centralnog nervnog sistema.

klamidija polno prenosive, pa treba biti izuzetno oprezan u kontaktima kada nosite bebu. Ova intrauterina infekcija se otkriva analizom briseva iz ženskog genitalnog trakta. Ako se otkrije patogen, trudnica se liječi antibioticima. Seksualnog partnera također treba liječiti.

Fetus se može inficirati, kako tokom razvoja unutar majke, tako i već u procesu porođaja. Patologije kod novorođenčadi kao posljedica infekcije nisu identificirane, moguće su neke manje posljedice sa smanjenjem apetita, učestalom defekacijom, koja se eliminira bez medicinske intervencije.

Rubela To je takozvana dječja bolest. Ako se žena nije razboljela s njom, tada se prilikom planiranja trudnoće obavezno vakcinisati 3 mjeseca prije planiranog začeća. Poraz tijela trudnice virusom rubeole može dovesti do razvoja ozbiljnih patologija kod bebe ili do prekida trudnoće. Kod novorođenčeta se takva intrauterina infekcija može javiti tek nakon 1 do 2 godine, ako je beba zaražena tokom porođaja.

Šta je opasna intrauterina infekcija tokom trudnoće?

Na većinu patogena koji uzrokuju intrauterine infekcije, majka razvija imunitet ako se ikada susrela s ovim patogenom. Kada se tijelo po drugi put susreće sa patogenom, imunološki odgovor sprječava razvoj virusa. Ako se susret prvi put dogodi tokom trudnoće, tada virus inficira tijelo i majke i djeteta.

Stepen uticaja na razvoj i zdravlje fetusa zavisi od toga kada se infekcija dogodila.

Ako se inficira prije 12 sedmica gestacije, intrauterina infekcija može dovesti do pobačaja ili fetalnih malformacija.

Kada je fetus inficiran u 12-28 sedmici gestacije, intrauterini razvoj fetusa je odgođen, zbog čega se rađa s malom težinom.

Infekcija fetusa u maternici u kasnijim fazama može patološki utjecati na već formirane organe bebe. Najranjiviji je u ovom slučaju mozak, jer se njegov razvoj nastavlja do rođenja. Takođe, intrauterina infekcija tokom trudnoće može negativno uticati na jetru, pluća i srce deteta.

Znakovi intrauterinih infekcija

Tokom trudnoće, žena više puta uzima krv i urin. Ove mere lekari preduzimaju kako bi proverili opšte stanje trudnice ili otkrili infekcije u telu žene.

Testovi pokazuju prisutnost intrauterinih infekcija u tijelu žene. Ali čak i kada se pregleda na ginekološkoj stolici, koja se izvodi prilikom registracije trudnoće, mogu se otkriti upalni procesi u genitourinarnom sistemu. Najčešća upala vagine i grlića maternice. Ali u većini slučajeva razvoj infekcije u tijelu nije popraćen nikakvim simptomima. Onda ostaje da se oslonimo samo na testove.

Beba može imati i sljedeće znakove intrauterine infekcije, koji se pojavljuju prije ili nakon rođenja:

• kašnjenje u razvoju;
• povećanje jetre i slezene;
• žutica;
• osip;
• poremećaj respiratornog sistema;
• kardiovaskularna insuficijencija;
• poremećaji nervnog sistema;
• letargija;
• nedostatak apetita;
• bljedilo;
• povećana regurgitacija.

Ako se znaci infekcije uoče kod bebe mnogo prije rođenja, dijete se rađa s bolešću koja se već razvija. Ako se infekcija fetusa dogodila prije porođaja, tada se infekcija kod djeteta može manifestirati kao upala pluća, meningitis, enterokolitis ili druge bolesti.

Svi ovi znakovi mogu se pojaviti tek trećeg dana nakon rođenja bebe. Samo u slučaju infekcije tokom prolaska kroz porođajni kanal, znakovi postaju vidljivi odmah.

Metode infekcije intrauterinim infekcijama

Infekcija fetusa nastaje na dva načina: kroz majčinu krv ili prilikom prolaska kroz porođajni kanal.

Način na koji infekcija ulazi u fetus ovisi o vrsti patogena. Štetni virusi mogu ući u fetus kroz vaginu ili jajovode ako je žena spolno zaražena. Takođe, infekcija prodire kroz amnionsku tečnost, krv ili amnionsku membranu. To je moguće ako je žena zaražena rubeolom, endometritisom, placentitisom.

Žena može dobiti sve gore navedene infekcije od seksualnog partnera kroz kontakt sa bolesnom osobom, pijenjem sirove vode ili loše obrađene hrane.

Tretman

Ne liječe se sve intrauterine infekcije. Antibiotska terapija se propisuje u posebno opasnim slučajevima, što zavisi od vrste infekcije i stanja djeteta i majke. Ženama se mogu prepisati imunoglobulini kako bi se povećala otpornost imuniteta na patogen. Vakcinacija se može obaviti već tokom trudnoće (ovo se odnosi na anti-herpetičnu vakcinaciju). Liječenje se odabire ovisno o trajanju trudnoće i vrsti patogena.

Prevencija

Najbolja prevencija intrauterinih infekcija je planiranje trudnoće. U tom slučaju, oba partnera treba da prođu kompletan pregled i da liječe sve utvrđene infekcije.

U trudnoći vrijedi pridržavati se svih higijenskih standarda, kako u odnosima sa seksualnim partnerima, tako iu svakodnevnom životu: temeljito oprati ruke, povrće, voće, prerađivati ​​hranu prije jela.

Pravilna ishrana i zdrav način života takođe će povoljno uticati na tok trudnoće i otpornost organizma na infekcije.

Buduća majka treba da bude veoma pažljiva prema svom zdravlju. Kada čujete za mogućnost intrauterine infekcije, nemojte paničariti. Savremene metode liječenja, pravovremena dijagnostika poremećaja u zdravlju majke ili bebe u većini slučajeva daju pozitivne rezultate za održavanje trudnoće i rađanje zdrave djece.

Intrauterine infekcije tokom trudnoće

Odgovori

Intrauterina fetalna smrt je smrt fetusa tokom trudnoće ili porođaja. Fetalna smrt u trudnoći odnosi se na prenatalni mortalitet, smrt tokom porođaja - intrapartalna smrt. Uzroci antenatalne smrti fetusa mogu biti infektivne bolesti trudnice (gripa, trbušni tifus, upala pluća, pijelonefritis i dr.), ekstragenitalne bolesti (urođene srčane mane, hipertenzija, dijabetes melitus, anemija itd.), upalni procesi u genitalijama. Uzrok smrti fetusa može biti teška OPG-preeklampsija, patologija placente (malformacije njenog razvoja, prezentacije, prerano odvajanje) i pupčane vrpce (pravi čvor), upletanje pupčane vrpce oko vrata fetusa, oligohidramnion, višeplodna trudnoća , Rh nekompatibilnost krvi majke i fetusa. Smrt fetusa u intranatalnom periodu, pored navedenih razloga, može biti povezana sa traumatskom ozljedom mozga i oštećenjem kičme fetusa tokom porođaja. Neposredni uzrok smrti fetusa najčešće je intrauterina infekcija, akutna i kronična hipoksija, malformacije fetusa nespojive sa životom. Ponekad nije moguće otkriti uzrok intrauterine smrti. Mrtvi fetus može dugo (od nekoliko dana do nekoliko mjeseci) ostati u šupljini materice i podvrgnuti maceraciji, mumificiranju ili petrifikaciji in utero. Najčešće dolazi do maceracije (truleće vlažne nekroze tkiva), obično praćene autolizom unutrašnjih organa fetusa. U prvim danima nakon smrti fetusa dolazi do aseptične maceracije, zatim se pridruži infekcija koja može dovesti do razvoja sepse kod žene. Macerirano voće je karakterističnog mlohavog izgleda, meke teksture, crvenkaste kožice, naborane sa oljuštenom epidermom u obliku mehurića. Kada se inficira, koža postaje zelena. Glava fetusa je mekana, spljoštena, sa odsečenim kostima lobanje. Grudi i stomak takođe imaju spljošteni oblik. Kongenitalna atelektaza pluća pouzdan je znak intrauterine fetalne smrti. Kliničke manifestacije antenatalne smrti fetusa su prestanak rasta maternice, nestanak napunjenosti mliječnih žlijezda. Žena se žali na malaksalost, slabost, osjećaj težine u trbuhu i odsustvo pokreta fetusa. Prilikom pregleda uočava se smanjenje tonusa maternice i izostanak njenih kontrakcija, palpitacija i pokreta fetusa. Znak intranatalne smrti fetusa je prestanak otkucaja njegovog srca. Ako se sumnja na prenatalna smrt fetusa, trudnica se hitno hospitalizira na pregled. Pouzdano dijagnozu fetalne smrti potvrđuju rezultati FCG i EKG fetusa koji registruju odsustvo srčanih kompleksa i ultrazvuka. Ultrazvukom u ranim fazama nakon smrti fetusa utvrđuje se izostanak njegove respiratorne aktivnosti i otkucaja srca, nejasne konture njegovog tijela, u kasnijim fazama utvrđuje se destrukcija tjelesnih struktura. U slučaju antenatalne smrti fetusa u prvom tromjesečju trudnoće, fetalno jaje se uklanja struganjem uteralne šupljine. Sa smrću fetusa u II tromjesečju trudnoće i preranim odvajanjem posteljice potreban je hitan porođaj. U ovom slučaju, način porođaja je određen stepenom spremnosti porođajnog kanala. U nedostatku indikacija za hitan porođaj, provodi se klinički pregled trudnice uz obavezno ispitivanje sistema zgrušavanja krvi, zatim započinje indukcija porođaja, stvarajući pozadinu estrogena-glukoza-vitamin-kalcijum 3 dana, nakon kojima je propisana primjena oksitocina, prostaglandina. Kako bi se ubrzala prva faza porođaja, radi se amniotomija. S antenatalnim smrću fetusa u trećem tromjesečju trudnoće, porođaj, u pravilu, počinje sam. U slučaju intranatalne smrti ploda, prema indikacijama, rade se operacije uništavanja plodova. Operacije uništavanja voća (embriotomije) su akušerske operacije u kojima se fetus secira kako bi se olakšalo njegovo izvlačenje kroz prirodni rodni kanal. U pravilu se takve operacije izvode na mrtvom fetusu. Na živom fetusu dozvoljeni su samo u krajnjoj nuždi, ako je nemoguće porođaj prirodnim porođajnim kanalom, sa deformitetima fetusa (teški hidrocefalus), teškim komplikacijama porođaja koje ugrožavaju život porodilje i u nedostatku uslova za porođaj hirurškim putem, što omogućava spasavanje života fetusa. Operacije uništavanja plodova moguće su samo uz potpuno ili gotovo potpuno otvaranje uterusa, pravi konjugat zdjelice je veći od 6,5 cm. Kod ovih operacija metoda izbora anestezije je kratkotrajna endotrahealna anestezija. Operacije uništavanja voća uključuju kraniotomiju, dekapitaciju, evisceraciju (ekzenteraciju), spondilotomiju i kleidotomiju.