Trasfusione di sangue intrauterina al feto: come viene eseguita la procedura e perché è pericolosa per il bambino? Le indicazioni per la fototerapia sono. Si può evitare il rischio?

Trasfusione di sangue fetale (trasfusione intrauterina; IUT; trasfusione intraperitoneale; IPT)

Descrizione

Una trasfusione di sangue viene eseguita quando un bambino che è ancora nel grembo materno soffre di una grave anemia. L'anemia è una mancanza di globuli rossi (eritrociti). Quando l'analisi del sangue del bambino mostra un valore troppo basso, sarà necessaria una trasfusione di sangue. Una trasfusione significa dare a un bambino globuli rossi da un donatore.

Esistono due tipi di trasfusione di sangue per il feto:

• trasfusione di sangue intravascolare(VSPK) viene eseguito attraverso l'addome della madre nel cordone ombelicale del feto - la procedura più comune;
• trasfusione di sangue intraperitoneale(VBPK) viene trasportato attraverso l'addome della madre e l'utero cavità addominale feto - di solito eseguita solo se la VSPK non può essere eseguita a causa della posizione del bambino e del cordone ombelicale.

Ragioni per la trasfusione di sangue fetale

Una trasfusione di sangue fetale viene eseguita se il bambino nell'utero soffre di una grave anemia e potrebbe morire senza una trasfusione di sangue. L'anemia può essere causata da:

• Incompatibilità Rh - la madre e il bambino hanno un diverso tipo di sangue, gli anticorpi della madre lisano (distruggono) i globuli del feto;
• Parvovirus B19 - infezione virale alla madre.

Scopo della trasfusione di sangue:

• Prevenzione o trattamento dell'idrope fetale prima del parto. L'idropisia provoca una grave anemia nel feto e sviluppa insufficienza cardiaca. Ciò porta all'accumulo di liquidi nella pelle, nei polmoni, nell'addome o nell'area del cuore;
• Per prevenire il parto prematuro.

Possibili complicazioni della trasfusione di sangue intrauterino

Possibili complicazioni per la madre e il feto includono:

• La necessità di un taglio cesareo urgente dopo la procedura;
• rottura prematura membrane e/o nascita prematura
• malattia del trapianto contro l'ospite nel feto (una rara malattia in cui le cellule del sangue del donatore attaccano le cellule del bambino);
• lividi o tenerezza nell'addome;
• Sanguinamento, spasmi o perdita di liquido dalla vagina;
• Infezione;
• lesione fetale;
• Iniezione di troppo sangue;
• Sanguinamento fetale.

Dovresti discutere questi rischi con il tuo medico prima della procedura.

Come viene eseguita la trasfusione di sangue intrauterina?

Preparazione per la procedura

Per assicurarsi che il feto abbia una grave anemia o idrope fetale, il medico può prescrivere alcuni test:

• Amniocentesi: viene prelevato un campione di liquido amniotico;
• Cordocentesi - raccolta di sangue dal cordone ombelicale;
• Esame ecografico: un test che utilizza le onde sonore per studiare gli organi interni;
• Se si trova idropisia nel feto, verrà eseguita immediatamente una trasfusione di sangue.

Prima della trasfusione, può essere prescritto:

• L'introduzione di un anestetico;
• Iniezione endovenosa di miorilassanti.

Anestesia

Si applica anestesia locale, che anestetizzerà una piccola area della cavità addominale.

Descrizione della procedura di trasfusione intrauterina

Durante il VSPK, il feto sarà paralizzato per un breve periodo. Ciò è necessario per garantire l'accesso ai vasi fetali e ridurre i danni al feto. Sia durante WSP che PBP, il medico monitorerà il feto con un'ecografia. Gli ultrasuoni verranno utilizzati per:

• Mostra la posizione del feto;
• Guida l'ago attraverso la cavità amniotica fino al vaso nel cordone ombelicale;
• Mostra la frequenza cardiaca fetale.

Il medico inserisce un ago nell'addome. Utilizzando un'ecografia, il medico verificherà che l'ago sia inserito correttamente. L'ago verrà fatto passare attraverso l'addome della madre e inserito nel cordone ombelicale o nell'addome del feto. Il feto viene quindi sottoposto a una trasfusione di sangue.

Prima che l'ago venga rimosso, il medico preleverà un campione di sangue dal feto. Questo è necessario per determinare l'ematocrito fetale. Il medico determinerà se una trasfusione è stata sufficiente o se la procedura deve essere ripetuta.

Potrebbe essere necessario ripetere la trasfusione ogni 2 o 4 settimane fino a quando il medico non determina che il bambino è al sicuro.

Quanto tempo impiegherà la trasfusione di sangue intrauterino?

Una trasfusione intravascolare di 10 ml di sangue richiederà 1-2 minuti. Di solito durante una procedura vengono trasfusi 30-200 ml di sangue.

La trasfusione danneggerà madre e bambino?

Sentirai dolore e spasmo muscolare nel punto in cui il medico inserisce l'ago. Se il parto sta arrivando presto, o se la procedura richiede molto tempo, l'utero sarà infiammato.

Tempo medio in ospedale

Questa procedura viene eseguita in un ospedale. Dopo la trasfusione, puoi andare a casa. In caso di complicazioni, potrebbe essere necessario eseguire un taglio cesareo.

Cura dopo la trasfusione di sangue fetale

Il medico può fornire:

• antibiotici per prevenire l'infezione;
• Farmaci per prevenire le contrazioni uterine o il parto.

Assicurati di seguire le istruzioni del medico.

Quando il tuo bambino nasce, deve immediatamente fare un esame del sangue. Il medico monitorerà attentamente il bambino per prevenire:

• Anemia
• danno al fegato;
• insufficienza cardiaca congestizia;
• insufficienza respiratoria;
• Altre complicazioni se il bambino è nato prematuro.

Comunicazione con un medico dopo una trasfusione di sangue fetale

Dopo la dimissione dall'ospedale, è necessario consultare un medico se compaiono i seguenti sintomi:

• segni di infezione, inclusi febbre o brividi;
• arrossamento, gonfiore, aumento del dolore, sanguinamento o secrezione dal sito di inserimento dell'ago;
• Non senti che il bambino si muova normalmente;
• sciupare liquido amniotico(un segno di parto);
• Altri segni di insorgenza del travaglio:
• contrazioni uterine;
• Mal di schiena che va e viene
• Sanguinamento vaginale.

L'iperbilirubinemia non ha un effetto significativo sulle condizioni del feto, poiché il fegato della madre assume la funzione di neutralizzare la bilirubina risultante. L'iperbilirubinemia è pericolosa per il neonato.

Secondo le autopsie dei feti morti per malattia emolitica, si osserva una caratteristica idropisia con distensione addominale e grave edema sottocutaneo. Si nota sempre una grave anemia con una predominanza di forme immature di eritrociti. All'autopsia si riscontrano ascite, fegato e milza eccessivamente ingrossati; i loro poli inferiori possono raggiungere la cresta iliaca. In entrambi gli organi si nota eritropoiesi extramidollare pronunciata, un gran numero di eritroblasti. Tutto ciò porta a una violazione della normale anatomia. Le cavità del cuore sono generalmente dilatate, la parete muscolare è ipertrofica. Lungo i vasi coronarici si possono trovare focolai di eritropoiesi. L'idrotorace viene spesso rilevato. Nei polmoni si trova pletora e gran numero eritroblasti. I reni possono avere una marcata eritropoiesi, ma di solito lo sono taglie normali. Il midollo osseo mostra policitemia. vista caratteristica e nella placenta: edema pronunciato, aumento delle dimensioni. La sua massa raggiunge spesso il 50% della massa del feto. La placenta e le membrane sono più o meno colorate giallo a causa dei pigmenti biliari secreti dai reni del feto. Nei villi del corion - edema, iperplasia stromale, aumento del numero di capillari.

Nonostante l'immagine ben nota alterazioni patologiche, la cronologia del processo non è del tutto chiara. All'inizio si credeva che l'idropisia fosse una conseguenza dell'insufficienza cardiaca sviluppata sullo sfondo di grave anemia e ipervolemia del feto, ma ora è diventato noto che i bambini nati vivi con idropisia non hanno né insufficienza ventricolare significativa né ipervolemia. Di più nuovo punto Il punto di vista è che l'ascite fetale è il risultato dell'ipertensione nelle vene portale e ombelicali dovuta all'allargamento e ai cambiamenti anatomici nel fegato. A causa dell'eritropoiesi, l'ipoproteinemia si sviluppa nel tessuto epatico a causa dell'insufficienza epatica e dell'incapacità della placenta edematosa di garantire il normale trasferimento di aminoacidi e peptidi. Questo, a sua volta, porta ad un aumento dell'ascite e conseguente edema generalizzato. Con lo sviluppo della tecnica della cordocentesi, è diventato possibile comprendere la fisiopatologia dell'idropisia. In effetti, l'ipoproteinemia e l'ipoalbuminemia si riscontrano spesso nei feti affetti e nei feti con idropisia questo è un reperto obbligatorio. Questi dati dimostrano che l'ipoproteinemia gioca un ruolo importante nella genesi dell'idropisia fetale. È stato rivelato che l'idropisia non si sviluppa fino a quando il livello di emoglobina nel feto non diminuisce a meno di 40 g/l. Il livello medio di ematocrito nell'idropisia è del 10,2%.

La rottura dei globuli rossi, il danno alla funzione dei reni, del fegato e del cervello del feto si verificano a seguito dell'esposizione agli anticorpi incompleti che passano al feto dalla madre. Se esposto ad anticorpi incompleti, si sviluppano trombosi capillare e necrosi tissutale ischemica. Nel fegato fetale, la sintesi proteica diminuisce, si verificano ipo e disproteinemia, di conseguenza la pressione oncotica plasmatica diminuisce, aumenta la permeabilità vascolare, aumenta il gonfiore e l'anasarca. Quando gli eritrociti vengono distrutti, vengono rilasciati fattori tromboplastici, si sviluppa DIC, la microcircolazione è disturbata e si verificano profondi disordini metabolici nel feto.

La malattia emolitica si sviluppa spesso in un neonato a causa del massiccio afflusso di anticorpi materni nel flusso sanguigno durante la nascita, prima che il cordone ombelicale venga tagliato.

Nelle prime ore dopo la nascita, la bilirubina indiretta tossica si accumula nei tessuti del bambino. In gabbie sistema nervoso i processi di respirazione cellulare sono interrotti (encefalopatia bilirubina), con conseguente morte di un bambino o disturbi neurologici persistenti (sordità, cecità) che persistono per tutta la vita.

Diagnosi di malattia emolitica del neonato

Immediatamente dopo la nascita di un bambino, viene determinato:

gruppo sanguigno;

fattore Rh;

emoglobina (normale - 38,4 g / l);

il numero di eritrociti (normale - 6,0 10 | 2 / l);

Per determinare gli anticorpi bloccanti (completi) viene eseguito un test di Coombs indiretto, che permette di identificare gli eritrociti del neonato associati agli anticorpi; un aumento orario della bilirubina, un aumento del suo contenuto oltre 5,13 μmol / l in 1 ora indica un aumento della gravità dell'ittero.

La malattia emolitica del neonato è caratterizzata da un rapido aumento di anemia, ittero, contenuto di bilirubina tossica indiretta e suo rapido aumento orario. Il neonato presenta letargia, iporeflessia, diminuzione del tono, diminuzione del riflesso di suzione e apnea.

L'essenza della malattia emolitica del feto è l'emolisi dei globuli rossi, l'anemia, l'intossicazione da bilirubina. A causa della rottura degli eritrociti sotto l'influenza degli anticorpi anti-rhesus della madre, si verifica un aumento della bilirubina indiretta tossica. Il fegato perde la capacità di convertire la bilirubina indiretta in bilirubina diretta, che si dissolve in acqua ed è escreta dal corpo dai reni. Si sviluppa ipossia, grave intossicazione.

Forme di malattia emolitica del neonato

Esistono tre forme di malattia emolitica:

anemia emolitica.

Anemia emolitica associata a ittero.

Anemia emolitica con ittero e idropisia.

Consideriamo brevemente queste forme cliniche, che riflettono la gravità della malattia.

Anemia emolitica- più forma lieve malattie. Il neonato ha un livello di emoglobina e un numero di globuli rossi ridotti. La pelle è pallida, c'è un leggero aumento del fegato e della milza. Il contenuto di emoglobina e bilirubina può essere al limite inferiore della norma o leggermente inferiore.

La forma anemica della malattia emolitica è il risultato dell'esposizione a una piccola quantità di anticorpi Rh su un feto a termine o quasi a termine (37-40 settimane).

L'isoimmunizzazione del feto si verifica più spesso durante il parto. L'anemia è il principale segno di lesioni lievi.

Anemia emolitica associata a ittero- forma più frequente e grave della malattia. I sintomi principali sono: anemia iper o normocromica, ittero ed epatosplenomegalia. In questi casi si verifica una colorazione itterica del liquido amniotico, pelle, lubrificante primordiale, cordone ombelicale, placenta e membrane fetali. Il contenuto di bilirubina indiretta è superiore a 50-60 µmol/L. Le condizioni del neonato peggiorano gradualmente, compaiono contrazioni convulsive, nistagmo e ipertono.

In rapido aumento un aumento orario della bilirubina di 5-10 volte sviluppa "ittero nucleare", che indica un danno al sistema nervoso centrale, quando possono verificarsi cecità, sordità e disabilità mentale. Il contenuto di emoglobina è inferiore a 38 g/l.

La forma itterica si verifica quando gli anticorpi agiscono frutto maturo poco tempo. Non si verifica lo scompenso dei meccanismi protettivi e adattativi, il feto nasce vitale.

Dopo la nascita, si sviluppano rapidamente ittero e intossicazione da bilirubina indiretta. Partecipa spesso complicazioni infettive(polmonite, sindrome da distress respiratorio, onfalite). Dopo 7 giorni di vita, l'effetto patogeno degli anticorpi che sono penetrati nel sangue del feto si interrompe.

Anemia emolitica associata a ittero e idropisia- la forma più grave della malattia. I neonati di solito sono nati morti o muoiono nel primo periodo neonatale. Sintomi clinici le malattie sono: anemia, ittero ed edema generale (ascite, anasarca), splenomegalia grave. Spesso si sviluppa la sindrome emorragica.

La penetrazione degli anticorpi materni attraverso la placenta non si verifica sempre, la gravità della lesione fetale non corrisponde sempre al titolo (concentrazione) degli anticorpi Rh nel sangue di una donna incinta.

parte Donne Rh negative a causa della patologia della gravidanza e dell'insufficienza placentare, gli anticorpi Rh entrano nel feto durante la gravidanza. In questo caso si verifica la fetopatia: una forma congenita di malattia emolitica del neonato (edematosa, itterica), la nascita di feti macerati. Nei feti a termine malattia emolitica i neonati si verificano dieci volte più spesso che nei neonati pretermine. Ciò indica un aumento del trasporto di isoanticorpi attraverso la placenta prima e durante il parto.

Con la forma edematosa della malattia emolitica del neonato, ci sono segni pronunciati di immaturità anche nei neonati a termine. Nelle cavità addominali e pleuriche, nella cavità pericardica contiene una grande quantità di liquido, nei tessuti del fegato, dei reni, della milza, di varie emorragie. La milza è ingrandita di 5-10 volte, il timo è ridotto del 50%, il fegato è ingrandito di 2 volte, i segni di ipoplasia sono espressi nei polmoni.

La causa immediata della morte dei neonati nella forma edematosa della malattia emolitica sono i gravi cambiamenti distrofici negli organi vitali, l'impossibilità della respirazione spontanea.

La forma edematosa della malattia emolitica del neonato si sviluppa con l'esposizione ripetuta durante la gravidanza Modica quantità Anticorpi Rh. Il principale segno delle reazioni tissutali è lo sviluppo di processi di adattamento compensatorio, la cui varietà e gravità aumentano nel tempo. vita intrauterina feto (aumento delle dimensioni del cuore, del fegato, della milza, dei linfonodi).

A questo proposito, nonostante la continua penetrazione degli isoanticorpi, il feto sopravvive, ma sviluppa processi distrofici negli organi e nei tessuti e lo sviluppo dei polmoni e dei reni è compromesso. A causa dell'elevata permeabilità vascolare, appare l'edema, il peso del feto non corrisponde all'età gestazionale e aumenta di 1,5-2 volte. Un feto nato vivo il più delle volte muore.

La morte fetale intrauterina con macerazione durante il conflitto isoimmunologico si verifica in donne sensibilizzate con un massiccio sfondamento della barriera placentare agli anticorpi a 26-28 settimane di gestazione. L'immaturità degli organi e dei sistemi del feto provoca il rapido sviluppo di processi distrofici e cambiamenti necrotici e il feto muore. In un secondo momento (34-36 settimane), l'azione di una quantità molto grande di anticorpi porta allo stesso risultato.

Trattamento della malattia emolitica fetale

Attualmente, per il trattamento della malattia emolitica del feto, trasfusioni di sangue intrauterine sotto controllo ecografico. Le trasfusioni di sangue fetale possono essere eseguite a partire dalla 18a settimana di gestazione. La trasfusione di sangue intrauterina crea i presupposti per il prolungamento della gravidanza. Esistono metodi di trasfusione di sangue intra-addominali e intravascolari.

La tecnica della trasfusione intra-addominale consiste nel perforare la parete addominale della madre, la parete dell'utero, la parete addominale del feto e introdurre nella sua cavità addominale una massa eritrocitaria a gruppo singolo e Rh-negativa, che viene adsorbita da il sistema linfatico e raggiunge sistema vascolare feto.

Viene data preferenza alla trasfusione intravascolare di sangue al feto, le cui indicazioni in caso di sensibilizzazione al Rh sono una grave anemia e un ematocrito inferiore al 30%.

Per condurre l'emotrasfusione intravascolare, viene eseguita la cordocentesi. La vena del cordone ombelicale viene perforata nelle immediate vicinanze del suo ingresso nella placenta. Il conduttore viene rimosso dall'ago e viene prelevato il sangue per determinare l'ematocrito del feto. La massa eritrocitaria viene iniettata lentamente attraverso l'ago, dopodiché viene prelevato un secondo prelievo di sangue per determinare l'ematocrito fetale finale e valutare l'adeguatezza della terapia. Per fermare i movimenti del feto, a seguito dei quali l'ago può essere espulso dalla vena del cordone ombelicale, al feto viene iniettato arduan (pipecuronio) per via endovenosa o intramuscolare. La determinazione della necessità e dei tempi delle successive trasfusioni di sangue al feto si basa sui risultati degli ultrasuoni, dell'emoglobina post-trasfusione e dell'ematocrito nel feto.

I componenti trasfusi entrano direttamente nel flusso sanguigno del feto, che può salvargli la vita in caso di grave malattia.

La trasfusione intra-addominale deve essere eseguita solo se l'età gestazionale è inferiore a 22 settimane o se la trasfusione intravascolare è difficile. Nel plasma prelevato durante la cordocentesi, vengono determinate la concentrazione di emoglobina fetale, gruppo sanguigno e cariotipo fetale. È chiaro che il feto Sangue Rh negativo la malattia emolitica associata all'incompatibilità per gli antigeni del gruppo Rhesus non si svilupperà.

Trattamento della malattia emolitica del neonato

Ad oggi, dal punto di vista della medicina basata sull'evidenza, i metodi di trattamento della malattia emolitica del neonato sono efficaci:

trasfusione di sangue sostitutiva;

fototerapia;

somministrazione endovenosa di immunoglobuline standard.

Trasfusione di scambio. La trasfusione di sangue a un neonato si basa sulla rimozione degli anticorpi Rh e della bilirubina. Un aumento del titolo degli anticorpi nella madre durante la gravidanza a 1:16 e oltre dovrebbe allertare il neonatologo in merito alla malattia emolitica nel neonato. Un fatto particolarmente sfavorevole è la diminuzione del titolo anticorpale prima del parto, che indica il rischio del loro movimento al feto.

Una forma grave di malattia emolitica può essere assunta in presenza di colorazione itterica della pelle, lubrificazione scadente, placenta, liquido amniotico, gonfiore e ingrossamento del fegato fetale.

I fattori di rischio per l'encefalopatia da bilirubina includono:

basso peso corporeo del neonato (meno di 1500 g);

ipoproteinemia (contenuto proteine ​​totali inferiore a 50 g/l);

ipoglicemia (contenuto di glucosio inferiore a 2,2 mmol/l);

anemia (emoglobina inferiore a 140 g/l);

la comparsa di ittero nelle prime 12 ore di vita; infezione intrauterina feto.

Indicazioni per la trasfusione di sangue sostitutivo:

la comparsa di ittero subito dopo il parto o nelle prime ore di vita;

rapido aumento orario della bilirubina nelle prime ore di vita 6,8 mmol/l);

basso livello di emoglobina (inferiore a 30 g/l). Per la trasfusione di scambio, vengono utilizzati globuli rossi Rh-negativi di un gruppo o 0(1) gruppo e plasma [gruppo singolo o AB(IV)].

In caso di conflitto nel sistema AB0, la massa eritrocitaria dovrebbe essere 0 (1) del gruppo, sospesa nel plasma del gruppo AB (IV). In caso di incompatibilità sanguigna dovuta a fattori rari, selezione individuale donatori.

In un neonato vengono rimossi 40-50 ml di sangue e viene iniettata la stessa quantità di massa eritrocitaria. Con ripetute trasfusioni sostitutive, la dose viene ridotta di 2 volte. Pertanto, il volume totale della massa degli eritrociti è di 70 ml per 1 kg di peso corporeo del bambino.

La trasfusione di scambio è modo effettivo rimozione dal corpo di un neonato di prodotti tossici dell'emolisi, vale a dire bilirubina indiretta, anticorpi e prodotti del metabolismo interstiziale non completamente ossidati. Ciò nonostante possibili complicazioni: insufficienza cardiaca, embolia gassosa, infezione, anemia, sindrome emorragica, ecc.

Fototerapia. Nel 1958 Cremer et al. scoperto che la luce distrugge la bilirubina indiretta. Pertanto, è stato proposto un metodo di fototerapia: irradiazione del corpo di un neonato con una lampada fluorescente.

Il colore giallo della bilirubina è associato alla presenza di una banda di assorbimento della luce nella regione blu dello spettro ad una lunghezza d'onda di 460 nm.

La fototerapia promuove la conversione della bilirubina libera nella pelle e nei capillari in metaboliti non tossici (biliverdina), che vengono escreti nelle urine e nella bile del feto. In questo caso, le albumine perdono la loro capacità di legare la bilirubina.

La luce penetra nella pelle di un neonato fino a una profondità di 2 cm.

Le indicazioni per la fototerapia sono:

ittero coniugativo nei neonati a termine con livelli sierici di bilirubina indiretta fino a 170-188 µmol/l o più;

malattia emolitica del neonato secondo il fattore Rh e incompatibilità di gruppo;

condizione dopo la trasfusione di sangue sostitutiva nella malattia emolitica grave;

prevenzione nei neonati a rischio per lo sviluppo di iperbilirubinemia (ipossia perinatale, neonati immaturi e prematuri, alterata termoregolazione).

Con la fototerapia è possibile lo sviluppo di effetti tossici nei neonati (eritema, dispepsia, ustioni, ipoidratazione, "sindrome del bambino di bronzo"). A valori di bilirubina diretta nel siero del sangue superiori a 85 µmol/l, la fototerapia deve essere interrotta.

Terapia con immunoglobuline per via endovenosa. Le immunoglobuline (a dosi elevate) bloccano i recettori Fc coinvolti nella reazione citotossica antigene-anticorpo e quindi riducono l'iperbilirubinemia.

I neonati vengono iniettati per via endovenosa con ImBio-immunoglobuline alla dose di 800 mg/kg al giorno per 3 giorni in combinazione con la fototerapia.

Pertanto, la complessa terapia per la malattia emolitica del neonato, compresa la trasfusione di scambio, la fototerapia e l'immunoglobulina per via endovenosa, può ridurre la frequenza e la gravità di questa patologia, nonché migliorare la salute e la prognosi dello sviluppo dei bambini.

Si ritiene che dopo la prima gravidanza con un feto Rh-positivo, la sensibilizzazione si manifesti nel 10% delle donne Rh-negative. Ad ogni gravidanza successiva, il 10% viene immunizzato con un feto Rh-positivo.

È importante fare un calcolo approssimativo del numero di dosi di immunoglobuline per le istituzioni ostetriche. Tenendo conto dei dati di letteratura, va considerato che su 1000 partorienti, 170 avranno sangue Rh-negativo. Di queste, 100 donne avranno un figlio Rh positivo. Pertanto, sono necessarie 100 dosi del farmaco ogni 1000 nascite se viene somministrato a tutte le donne con sangue Rh-negativo che hanno partorito bambini con sangue Rh-positivo.

Con la rigorosa attuazione del metodo di prevenzione specifica della sensibilizzazione Rh, è possibile risolvere praticamente il problema della gravidanza con conflitto Rh.

KIEV. 31 gennaio. AMN. Di recente, specialisti del Centro Interregionale di Genetica Medica e diagnosi prenatale a Krivoy Rog è stata eseguita un'operazione unica: la trasfusione di sangue intrauterino. Questa è un'operazione rara che salva la vita di bambini non ancora nati con grave anemia e previene ulteriori sviluppi malattie dopo il parto. Ha parlato delle caratteristiche della procedura primario Centro interregionale di genetica medica e diagnosi prenatale Nikolay Veropotvelyan.

Quanto tempo fa è apparsa la trasfusione di sangue intrauterino in Ucraina?

In Ucraina, il trattamento della malattia emolitica veniva solitamente effettuato principalmente con l'aiuto della plasmaferesi e veniva eseguito anche un innesto cutaneo. E dopo la nascita, al bambino sono state somministrate trasfusioni di sangue sostituibili. Ma oggi il gold standard nel mondo è la trasfusione di sangue intrauterino. Dovrebbe essere eseguito già quando il feto mostra segni di anemia. Questo può essere determinato valutando il flusso sanguigno nella media arteria cerebrale usando la dopplerometria. Se gli indicatori del flusso sanguigno sono normali, il feto sta bene. E se non ne ha altri manifestazioni patologiche, ma gli indicatori del flusso sanguigno sono superiori ai valori normali, prevediamo quale gravità dell'anemia e livello di emoglobina. E poi sorge la domanda su come trattare efficacemente.

In entrambe le donne che abbiamo operato, in precedenti gravidanze, i bambini sono morti subito dopo il parto per una grave malattia emolitica. Nelle gravidanze attuali, queste donne hanno anche mostrato una malattia fetale precoce. Anche i bambini non ancora nati erano condannati a morte. L'unico modo a salvarli la vita prima della nascita e la salute dopo è stata una trasfusione di massa eritrocitaria del donatore del primo gruppo con un fattore Rh negativo.

In totale, abbiamo effettuato 4 transazioni in 1 mese. Il primo si è svolto il 23 dicembre. L'ultimo è il 23 gennaio. Ogni donna incinta viene sottoposta a tale operazione con un intervallo di 2-3 settimane, entrambe hanno subito 2 operazioni.

Come viene eseguita la procedura?

Attraverso l'addome della madre sotto il controllo degli ultrasuoni, un ago sottile deve essere inserito direttamente nella vena del cordone ombelicale. Non è facile entrare nel vaso del cordone ombelicale, anche quando nasce un bambino. E qui il compito è farlo quando lo vediamo solo sotto controllo ecografico sullo schermo. Questo può richiedere 5-10 e talvolta 20-30 minuti perché durante questo periodo il feto e il cordone ombelicale galleggiano e si muovono. Ed è necessario entrare nella vena. Se colpisci un'arteria, può causare un arresto cardiaco. Se si perfora una vena in tutto e per tutto, si verificherà un'emorragia, se si inserisce l'ago nel posto sbagliato, potrebbe formarsi un ematoma che passerà la nave e il bambino potrebbe morire nell'utero. Non è così facile e molto responsabile. E qui devi prima prendere il sangue del feto e iniettare al feto un farmaco che gli permetterà di immobilizzarsi temporaneamente e ottenere il risultato di un esame del sangue del feto per identificare quali sono i suoi indicatori e calcolare la quantità di trasfusione. Dopodiché, è necessario lentamente e con attenzione, senza muovere l'ago, effettuare una trasfusione, che dura da circa 30 minuti a un'ora. In generale, la durata della procedura richiede 1-2 ore e anche di più con la preparazione.

Quale personale medico è coinvolto nell'operazione?

10 coinvolti nell'operazione operatori sanitari. Cioè, è un lavoro di squadra ben funzionante.
Il team operativo comprende me come operatore e medico per diagnostica ecografica, che aiuta a visualizzare l'immagine e controlla la posizione dell'ago. L'infermiera operativa fornisce gli strumenti. Anche il team di anestesiologia: medico e infermiere. Il team trasfusionale comprende un medico e due infermieri che preparano il sangue per la trasfusione e forniscono sangue direttamente al sistema. Inserisco e tengo un ago, a cui è attaccato uno speciale tubo elastico, e le infermiere iniettano il sangue attraverso di esso a una certa velocità. È al lavoro anche un gruppo di laboratorio, che esegue immediatamente emoglobina, ematocrito e altri test all'inizio e alla fine della trasfusione.

Raccontaci delle donne che hanno subito tali operazioni
In una delle donne, quando è venuta da noi, il feto aveva già una grave malattia emorragica, c'era già liquido libero nello stomaco. L'emoglobina era di 45 unità, ematocrito - 12%, dopo la prima trasfusione, in una settimana, questo liquido praticamente scomparve. Quindi abbiamo eseguito una seconda trasfusione. L'altro ieri, questa donna ha avuto un taglio cesareo in un ospedale specializzato per la maternità n. 1 a Dnepropetrovsk. Il bambino è stato partorito con un buon emocromo. Alcuni giorni fa abbiamo fatto una trasfusione di sangue fetale a un'altra donna. Partorirà tra una o due settimane.

Quali altre operazioni uniche svolgete al Centro?

Un tempo, nel 1980, siamo stati i primi in Ucraina e in Unione Sovietica a iniziare a fare la diagnostica prenatale o prenatale invasiva della patologia cromosomica. Nel nostro centro eseguiamo amniocentesi, biopsia del corion, placentocentesi, cordocentesi - ma sono da tempo interventi intrauterini di routine.

Ci sono cose che solo noi facciamo in Ucraina e nella CSI Dal 1995 aspiriamo dal feto il contenuto della cisti in utero, se è grande e pericolosa perché può torcersi, strapparsi, comprimere organi interni. Ciò consente al bambino di sopravvivere fino al parto, per evitare complicazioni durante il parto e dopo di esse per evitare il tradizionale Intervento chirurgico. Ma questo non accade tutti i giorni e dipende da quando vengono da noi pazienti con situazioni gravi.
Negli ultimi 20 anni, solo da 30 a 40 operazioni di questo tipo sono state eseguite in tutto il mondo.

INCOMPATIBILITA' ISOSEROLOGICA DEL SANGUE MADRE E DEL FETO

base incompatibilità isoserologica del sangue materno e fetaleè l'eterogeneità dei loro fattori antigenici degli eritrociti, più spesso secondo il sistema Rh, meno spesso secondo il sistema ABO. A causa della penetrazione di fattori ematici fetali con proprietà antigeniche nel flusso sanguigno di una madre che non li ha, nel suo corpo vengono prodotti anticorpi alloimmuni, che penetrano nella placenta del feto e nel suo corpo si verifica una reazione antigene-anticorpo. Tale reazione porta all'agglutinazione e all'emolisi degli eritrociti fetali, all'anemia, alla formazione di bilirubina indiretta - alla malattia emolitica del feto e del neonato (GBP e HDN).

Con l'incompatibilità isoselogica del sangue della madre e del feto, la malattia può manifestarsi sia durante la gravidanza (GBP) che dopo la nascita di un bambino (GBN).

Malattia emolitica (sinonimo: eritroblastosi) è spesso causa di morte fetale e neonatale, aumento della morbilità nel periodo postnatale e nei successivi anni di vita.

Una significativa riduzione della mortalità e morbilità perinatale nei bambini è stata ottenuta attraverso l'uso di sostituti trasfusione di sangue nei neonati con HDN, nonché l'introduzione della madre di immunoglobuline anti-Rh (Rh IgG) dopo l'interruzione della gravidanza in qualsiasi modo (aborto, gravidanza extrauterina, parto). L'IgG Rh iniettato lega gli antigeni Rh, che possono entrare nel flusso sanguigno della madre durante l'interruzione della gravidanza, e quindi impedisce la produzione di anticorpi materni e l'immunizzazione Rh.

Gli ostetrici conoscono da tempo le malattie ( ittero familiare,eritroblastosi) neonati, accompagnati da ittero, spesso fatale. Tuttavia, la causa e la patogenesi della malattia emolitica divennero note solo nel 1940, quando gli scienziati americani K. Landsteiner e A. Wiener trovato un fattore proteico negli eritrociti, che aveva proprietà antigeniche. Questi scienziati nell'esperimento hanno dimostrato che gli eritrociti delle scimmie ( scimmia rhesus) quando somministrato ai conigli provocava la produzione di anticorpi in questi ultimi. Reazione antigene-anticorpo(siero di coniglio immunizzato ed eritrociti umani), espresso in agglutinazione, è stato riscontrato nel 15% delle persone. Nel resto della popolazione, un antigene simile, chiamato fattore D, fattore Rh (Rh), si trova nei globuli rossi e può trovarsi anche nei globuli bianchi, nelle piastrine e in altri globuli. Successivamente è stato dimostrato che, oltre al fattore Rh, negli eritrociti si possono trovare altri antigeni qualitativamente diversi tra loro, C (Rh ") ed E (Rh "). L'antigene C (Rh") si trova nel sangue del 70% delle persone, l'antigene E (Rh") - 30%. In sostanza, il sangue può essere considerato Rh-negativo solo quando manca di tutte e 3 le varietà del fattore Rh. Il sangue Rh-negativo non è privo di proprietà antigeniche, contiene alleli degli antigeni C, D, E: c, d, e (sistema Hg) associati agli eritrociti, di cui solo l'antigene c può essere importante nello sviluppo dell'immunoconflitto nel sistema madre-feto.

La complessità del sistema Rh è dovuta al gran numero mutazioni ogni gene.

L'eredità degli antigeni Rh è determinata da una serie di geni allelici situati sullo stesso cromosoma ei geni D e d, Cie, Eie sono in relazioni mutuamente esclusive. La presenza dell'antigene D sugli eritrociti è dovuta al gene D, che ha l'allele d. Pertanto, sono possibili 3 genotipi: DD - omozigote, Dd- eterozigote e dd- omozigote. Tutti e 3 i geni sullo stesso cromosoma vengono ereditati simultaneamente.

Malattia emolitica del feto e del neonato può anche svilupparsi con incompatibilità del sangue della madre e del feto secondo il sistema ABO. Gli antigeni A e B del feto possono entrare nel flusso sanguigno della madre durante la gravidanza, portando alla produzione di anticorpi immunitari a e p, rispettivamente, e allo sviluppo di una reazione antigene-anticorpo (Aa, BP) nel feto. In questo caso, l'incompatibilità immunologica si manifesta se la madre ha 0 (1) gruppo sanguigno e il feto ha A (P) o B (Sh).

L'incompatibilità del gruppo sanguigno materno e fetale è più comune (1 caso ogni 200-256 nascite), ma HDP e HDN sono più lievi. Questo è spiegato funzione protettiva membrane amniotiche e liquido amniotico. Molto meno spesso, HDP e HDN si verificano quando il sangue della madre e del feto è incompatibile con altri antigeni eritrocitari: Kell (K, k), Duffy (Fy a -Fy b), Kidd (Ik a), MNSs, PP, Lutheran (Lu a -Lu b ), Lewis et al.

Malattia emolitica del feto . Eziologia e patogenesi. HDP e HDN si sviluppano quando il sangue della madre è Rh-negativo e il sangue del feto è Rh-positivo. Tuttavia, la malattia può anche Sangue Rh positivo sangue materno e Rh-negativo del feto, con sensibilizzazione all'antigene c.

Di norma, HDP e HDN si verificano dopo una precedente immunizzazione Rh, che può verificarsi dopo che anche una piccola quantità di globuli rossi contenenti Rh entra nel flusso sanguigno della madre: trasfusione di sangue senza tener conto dell'affiliazione Rh, iniezione intramuscolare di sangue, come così come l'ingresso di globuli rossi Rh-positivi nel flusso sanguigno materno durante il precedente o vera gravidanza accompagnato da una violazione dell'integrità dei villi coriali o della placenta.

fattore Rh formato in prime date gravidanza (secondo alcune fonti, a partire dal 3-8° giorno di gravidanza), gli eritrociti fetali nel sangue delle donne in gravidanza possono comparire in un periodo di 6-8 settimane. La durata della circolazione degli eritrociti fetali nel sangue della madre non è stata stabilita con precisione, tuttavia è noto che gli aborti precoci e la gravidanza extrauterina contribuiscono all'immunizzazione - la produzione di anticorpi in organismo materno. Particolarmente spesso, il parto è la causa dell'ingresso di antigeni nel flusso sanguigno materno con successiva sensibilizzazione. Il rischio di sensibilizzazione aumenta con il parto operatorio, soprattutto durante il taglio cesareo e la rimozione manuale della placenta. In misura minore, è probabile che gli eritrociti fetali entrino nel flusso sanguigno della madre durante la gravidanza, ma ciò non è escluso se ci sono fattori che contribuiscono alla violazione dell'integrità dei villi coriali e della placenta: amniocentesi, minacciato di aborto spontaneo,placenta previa, distacco di placenta, giro esterno feto, morte fetale intrauterina. Anche una piccola quantità di antigene che entra nel flusso sanguigno della madre può avere un pronunciato effetto sensibilizzante, causando la produzione di anticorpi. L'immunizzazione può avvenire anche durante la prima gravidanza, poiché gli eritrociti fetali possono entrare nel flusso sanguigno della madre a partire dal primo trimestre (6,7%). Nel II trimestre di gestazione, gli eritrociti fetali si trovano nel 15,9%, nel III - nel 28,9% delle donne in gravidanza. Per l'immunizzazione è sufficiente somministrare 0,1 ml di sangue Rh positivo a una donna con sangue Rh negativo (questo fatto è stato dimostrato da G.K. Cohen et al. nel 1964 in esperimenti su volontari). Una volta sorti, gli anticorpi non scompaiono e la sensibilità al rientro nel corpo degli eritrociti Rh-positivi è elevata.

Dopo la prima gravidanza, il 10% delle donne viene immunizzato, ma nelle gravidanze successive lo stesso numero di donne può essere immunizzato se non si verifica dopo la prima gravidanza.

La gravità del decorso della GBP dipende in gran parte dal tipo di anticorpi prodotti sistema immune madre. Il ruolo principale nello sviluppo dell'HDP è svolto dagli anticorpi incompleti correlati alle IgG, che attraversano facilmente la barriera placentare. Gli anticorpi completi relativi alle IgM hanno un grande peso molecolare e praticamente non penetrano la barriera placentare.

Anticorpi materni anti-rhesus, entrando nel flusso sanguigno del feto, causa agglutinazione dei suoi eritrociti o dapprima il loro blocco, e poi l'agglutinazione. Successivamente, indipendentemente dall'opzione di esposizione, i complessi eritrocitari vengono distrutti, viene rilasciata una grande quantità di bilirubina indiretta, si verificano anemia e iperbilirubinemia. Se gli eritrociti non vengono distrutti nel flusso sanguigno, si accumulano nella milza e lì subiscono l'emolisi sotto l'influenza dei fagociti.

Di solito, se la bilirubina indiretta compare nel corpo, viene rapidamente convertita in bilirubina diretta attaccando due molecole di acido glucuronico prodotte nel fegato. La bilirubina diretta viene escreta dai reni. La bilirubina fetale indiretta può essere escreta per via transplacentare in una certa quantità e quindi passare alla bilirubina diretta nel corpo della madre. Tuttavia, parte della bilirubina indiretta circola nel corpo del feto, il che è facilitato dall'immaturità funzionale del suo fegato. Inoltre, un aumento dei fuochi dell'eritropoiesi nel fegato, l'espansione dei dotti biliari con la bile che ha subito un ispessimento, portano a un cambiamento nel parenchima epatico e a una violazione della sua architettura. Le conseguenze di ciò sono una diminuzione della produzione di proteine ​​nel fegato, ipoproteinemia,ipertensione portale, ascite e edema generalizzato. Nel feto con malattia emolitica, insieme all'iperbilirubinemia, si verifica anemia e, di conseguenza, ipossia tissutale con acidosi. La bilirubina indiretta è liposolubile, quindi penetra facilmente nei tessuti ricchi di lipidi, inibendo i processi enzimatici. A questo proposito, l'iperbilirubinemia colpisce spesso il tessuto cerebrale, in particolare i nuclei del cervello.

A seconda del grado di immunizzazione, l'HBP può svilupparsi in diverse fasi della gravidanza, a volte molto presto, a partire da 22-23 settimane. In qualsiasi fase della gravidanza si possono osservare le manifestazioni più gravi della malattia - idropisia generale, forma edematosa di GBP. Più spesso, la malattia si manifesta nelle prime ore e giorni dopo la nascita. A seconda della gravità della malattia, la malattia può manifestarsi in una forma anemica, itterica e sotto forma di edema universale. L'anemia è espressa in tutte le forme.

Con GBP a causa di anemia, si osservano spesso iperbilirubinemia, ipossia tissutale, acidosi, disturbi dell'attività cardiaca e stato del sistema nervoso centrale. Con la GBP, la gravidanza per tutta la sua durata può essere complicata dalla minaccia della sua interruzione (aborto tardivo, parto prematuro).

Diagnostica si basa sull'identificazione di una serie di segni associati all'immunizzazione materna, allo sviluppo di iperbilirubinemia, anemia e ipossia fetale.

Quando si determinano le tattiche del medico durante la gravidanza, la scelta del metodo e dei tempi di consegna, oltre a rilevare la GBP, è molto importante valutare la gravità della malattia.

Un segno importante è il rilevamento di anticorpi nel sangue della madre. Questo test diagnostico non è assoluto, in quanto gli anticorpi non scompaiono dopo essere stati prodotti nel corpo materno, anche se il feto non sviluppa successivamente la malattia o se il feto ha sangue Rh-negativo. Tuttavia, in combinazione con altri segni, la presenza di anticorpi consente di assumere GBP con un certo grado di probabilità.

La dinamica è importante titolo anticorpale. Il titolo anticorpale riflette la più alta diluizione del siero del sangue (1:2, 1:4, 1:8, 1:16, ecc.), a cui si verifica ancora l'emolisi degli eritrociti Rh-positivi aggiunti ad esso. Durante la gravidanza, il titolo anticorpale può aumentare, diminuire leggermente e fluttuare. Aumento del titolo anticorpale non è sempre determinato da un aumento del grado di immunizzazione, a volte questo è dovuto al loro ingresso nel flusso sanguigno da altre cellule, e una diminuzione, al contrario, legandole alle cellule. Tuttavia, viene preso in considerazione un aumento del titolo anticorpale, particolarmente significativo (di 3-4 ordini di grandezza). segno indiretto peggioramento del corso della GBP.

Iperbilirubinemia e anemia sono uno dei principali segni di GBP, quindi è estremamente importante determinarne il grado di gravità, che può essere giudicato con un certo grado di probabilità dalla densità ottica della bilirubina (OPB) nel liquido amniotico. L'OPB aumenta all'aumentare della concentrazione di bilirubina escreta dai reni fetali. Il liquido amniotico si ottiene perforando la parete anteriore dell'addome, dell'utero, delle membrane amniotiche (vedi. Amniocentesi).

Nel liquido amniotico vengono determinati l'OPB, il titolo anticorpale e, se necessario, il gruppo sanguigno fetale. Durante l'ultima amniocentesi prima del parto, il liquido amniotico viene esaminato per il grado di maturità dei polmoni fetali (test della schiuma secondo il metodo di Clemence o determinazione del rapporto tra contenuto di lecitina e sfingomielina).

OPB impostato mediante spettrofotometria a una lunghezza d'onda di 450 nm in relazione all'acqua distillata. In questo caso, il valore normale del picco di bilirubina, di regola, non supera 0,1. Con OPB da 0,1 a 0,15 si può ipotizzare la presenza di GBP grado lieve. Nel caso in cui l'OPB sia compreso tra 0,15 e 0,2, è prevedibile la nascita di un bambino con malattia emolitica moderata e grave. OPP da 0,2 e oltre, di regola, indica lo sviluppo di una forma grave di GBP nel feto o la sua morte intrauterina. È possibile ottenere risultati falsi positivi quando si valuta il ROP a causa dell'ingestione di sangue materno (durante la produzione di amniocentesi), meconio, urina o liquido ascitico fetale nell'ago. L'OPP può essere ridotto diluendo la bilirubina con una grande quantità di liquido amniotico nel polidramnios, che si osserva spesso in GBP. Una valutazione più accurata della gravità del processo emolitico può essere ottenuta esaminando l'OPB del liquido amniotico con varie lunghezze onde luminose - da 300 a 700 nm. In questi casi viene calcolato il LE, applicato ad un grafico suddiviso in 3 zone a seconda della gravità dell'iperbilirubinemia e dell'età gestazionale. L'ulteriore tattica del medico dipende dalla zona in cui cade il valore impostato dell'OPB. L'ecografia ha un ruolo importante nella diagnosi di GBP, che è consigliabile eseguire alle seguenti età gestazionali: 20-22, 24-26, 30-32, 34-36 settimane e immediatamente prima del parto. Gli ultrasuoni possono rilevare cambiamenti sia nella placenta che nel feto. A seconda della gravità della malattia, si osserva un aumento dello spessore della placenta (normalmente dipende dall'età gestazionale, con una media di 34-36 mm nel III trimestre). Il superamento del normale spessore della placenta per la gestazione di 0,5-1,0 cm o più indica una possibile malattia del feto, quindi è necessaria una seconda ecografia. Con edematoso Modulo GBP lo spessore della placenta può raggiungere i 60-80 mm.

Nella malattia emolitica, gli ultrasuoni possono rilevare un aumento delle dimensioni del fegato e della milza nel feto. I segni della forma edematosa della malattia emolitica sono pronunciati epatosplenomegalia, ascite, polidramnios. Con grave idropisia del feto, ci sono, inoltre, cardiomegalia e versamento pericardico, idrotorace, aumento dell'ecogenicità dell'intestino a causa dell'edema della sua parete, edema del tessuto adiposo sottocutaneo nella testa e negli arti del feto. Possono essere ulteriori criteri ecografici per valutare la gravità della malattia fetale espansione della vena del cordone ombelicale(fino a 10 mm o più), aumento della velocità del flusso sanguigno nell'aorta fetale discendente(il tasso è inversamente proporzionale al contenuto di emoglobina nel feto).

A causa del fatto che il feto con GBP soffre di ipossia, la cui gravità aumenta con la gravità della malattia, è importante ottenere informazioni sul suo stato funzionale. A tal fine, la definizione profilo biofisico modificata Scala di Vintzileo(1983). A differenza dell'oligoidramnios, che è un fattore sfavorevole nelle donne in gravidanza senza incompatibilità isoserologica, se presente, viene preso in considerazione il grado di polidramnios e, invece del grado di maturità della placenta, il suo spessore. Altri criteri della scala (attività cardiaca, movimenti respiratori, attività fisica, tono) sono valutati secondo lo schema standard (vedi. Metodi aggiuntivi ricerca.È possibile determinare la presenza e la gravità della GBP analizzando il sangue fetale ottenuto dai vasi del cordone ombelicale mediante la sua puntura ( cordocentesi; centimetro. Ulteriori metodi di ricerca).

Cordocentesi consente di effettuare uno studio diretto del sangue del cordone ombelicale con la determinazione del gruppo sanguigno e dell'affiliazione Rh del feto, del livello di emoglobina, bilirubina, proteine ​​sieriche ed ematocrito, test di Coombs diretto. Più criterio importante GBP è considerato ematocrito (Ht), che, da un lato, indica il grado di emolisi e, dall'altro, è un indicatore delle possibilità compensative dell'emopoiesi. Una diminuzione di Ht del 10-15% indica una forma grave di GBP (il normale Ht fino a 26 settimane è del 35%, successivamente - dal 38 al 44%).

Gestione della gravidanza e del parto

In tutte le donne in gravidanza, alla prima visita dal medico, determinano (o controllano) il gruppo e l'affiliazione sanguigna Rh.

Nelle donne in gravidanza con gruppo sanguigno 0 (1), se il marito ha un gruppo diverso, è necessario esaminare il sangue per la presenza di anticorpi immuni di gruppo. Nelle pazienti con sangue Rh-negativo è necessario, a partire dalle prime fasi, effettuare un esame del sangue per la presenza di anticorpi e determinarne il titolo: fino a 20 settimane di gravidanza, 1 volta al mese, poi 1 volta su 2 settimane. Per stabilire la presunta affiliazione Rh del feto, viene rilevata la presenza del fattore Rh nel padre. È inoltre necessario effettuare una reazione di Coombs indiretta, che consente di determinare quali anticorpi circolano nel sangue, legati o liberi.

In assenza di anticorpi prima della 28a settimana di gestazione, molti ricercatori raccomandano che le donne in gravidanza con sangue Rh-negativo somministrino 300 mg di Rh Ig per via intramuscolare come misura preventiva, che può bloccare gli anticorpi Rh. È importante che la preparazione contenente anticorpi non passi attraverso la placenta.

La determinazione dello stato del feto sulla base dei risultati della valutazione del profilo biofisico e degli ultrasuoni viene effettuata settimanalmente, a partire da 31-32 settimane. Nel gruppo in gravidanza alto rischio sviluppo di GBP (presenza nell'anamnesi in donne in gravidanza con sangue Rh-negativo aborti tardivi, nascite premature, nati morti, HDN, trasfusioni di sangue, esclusa l'affiliazione Rh). L'ecografia deve essere eseguita quotidianamente o ad intervalli di 1-2 giorni.

Al fine di ridurre la sensibilizzazione materna da parte degli eritrociti fetali a tutte le donne in gravidanza con sangue Rh-negativo, anche in assenza di anticorpi Rh, nonché in presenza di Sensibilizzazione ABO si consiglia di condurre 3 corsi di non specifici terapia desensibilizzante per 10-12 giorni con un periodo di 10-12, 22-24, 32-34 settimane. Donne che hanno una gravidanza complicata ( minaccia di interruzione, tossicosi, preeclampsia), dovrebbe essere ricoverato nel dipartimento di patologia delle donne in gravidanza, dove, insieme al trattamento della malattia di base, viene effettuato un ciclo di terapia desensibilizzante. La terapia desensibilizzante aspecifica comprende la somministrazione endovenosa di 20 ml di soluzione di glucosio al 40% con 2 ml di soluzione di acido ascorbico al 5%, 2 ml di soluzione all'1% di sigetin e 100 mg di cocarbossilasi. All'interno nominare rutina 0,02 g 3 volte, teonikol 0,15 g 3 volte o metionina 0,25 g ciascuno e gluconato di calcio 0,5 g 3 volte, preparazioni di ferro (ferroplex 1-2 compresse 3 volte, ecc.), Tocoferolo acetato (vitamina E) 1 capsula . Di notte, si consiglia di utilizzare antistaminici (0,05 g di difenidramina, 0,025 g di suprastin).

Donne in gravidanza con una storia di aborti spontanei e parto con una forma itterica edematosa o grave di malattia emolitica, con un alto titolo di anticorpi Rh in un istituto specializzato, può essere eseguita la plasmaferesi, che consiste nella rimozione di un certo volume (250- 300 ml) di plasma contenente anticorpi di donne in gravidanza, utilizzando vari dispositivi ( RK-0,5 "AMINKO" e così via.). La sostituzione del plasma prelevato viene effettuata con preparati colloidali, cristalloidi e proteici e contemporaneamente le cellule del sangue della donna incinta vengono restituite al flusso sanguigno. Plasmaferesi eseguire 1 volta a settimana sotto il controllo del titolo anticorpale, a partire dalla 23-24 settimana di gravidanza fino al parto; La plasmaferesi può essere eseguita anche prima della gravidanza come preparazione.

Per ridurre il grado di sensibilizzazione Rh, emosorbimento usando carbone attivo per l'assorbimento di anticorpi liberi (vedi fig.). L'uso dell'emoassorbimento è giustificato nelle donne in gravidanza con una storia ostetrica estremamente gravata ( aborti ripetuti , natimortalità). Il momento più ottimale per iniziare l'emoassorbimento è 20-24 settimane di gravidanza. Emosorbimento effettuato in ospedale. In una sessione di emoassorbimento, 8-12 litri di sangue (2-3 BCC) vengono perfusi attraverso l'emosorbente. L'intervallo tra le sessioni è di 2 settimane. Il corso della terapia di assorbimento deve essere completato 1 settimana prima della data prevista per il parto.

Schema di collegamento del dispositivo per l'esecuzione dell'emosorbimento: 1 - cateteri inseriti nei vasi (in una vena o in una vena e in un'arteria); 2 - linea tubolare per il prelievo di sangue; 3 - pompa del sangue; 4 - camere a bolle; 5 - dispositivo di somministrazione di eparina; 6- manometri con camere di separazione che li separano dal contatto diretto con il sangue; 7 - colonna assorbente; 8 - valvola magnetica per proteggere il paziente dall'embolia gassosa; 9 - tubo di ritorno del sangue. Le frecce mostrano la direzione del flusso sanguigno attraverso il sistema.

Attualmente, il trattamento dell'HDP è ampiamente svolto da trasfusioni di sangue intrauterine sotto controllo ecografico. Le trasfusioni di sangue fetale possono essere eseguite a partire dalla 18a settimana di gestazione. La trasfusione di sangue intrauterina crea i presupposti per il prolungamento della gravidanza. Esistono metodi di trasfusione di sangue intra-addominali e intravascolari. Tecnica di trasfusione intra-addominale consiste nel perforare la parete addominale della madre, la parete dell'utero, la parete addominale del feto e introdurre nella sua cavità addominale una massa eritrocitaria a gruppo singolo e Rh-negativa, che viene adsorbita dal sistema linfatico e raggiunge la vascolarizzazione sistema del feto.

A l'anno scorso viene data preferenza alla trasfusione intravascolare di sangue al feto, le cui indicazioni in caso di sensibilizzazione al Rh sono una grave anemia ed un ematocrito inferiore al 30%.

Per condurre la trasfusione di sangue intravascolare, viene eseguita la cordocentesi, mentre la vena del cordone ombelicale viene perforata nelle immediate vicinanze del suo ingresso nella placenta. Il conduttore viene rimosso dall'ago e viene prelevato il sangue per determinare l'ematocrito pre-trasfusionale del feto. La massa eritrocitaria viene iniettata lentamente attraverso un ago, dopodiché viene prelevato un secondo prelievo di sangue per determinare l'ematocrito fetale finale e valutare l'adeguatezza della terapia. Per fermare i movimenti del feto, a seguito dei quali l'ago può essere espulso dalla vena del cordone ombelicale, il feto viene iniettato arduano (pipecuronio) per via endovenosa o intramuscolare. La determinazione della necessità e dei tempi delle successive trasfusioni di sangue al feto si basa sui risultati degli ultrasuoni, dell'emoglobina post-trasfusione e dell'ematocrito nel feto. Amniocentesi dopo trasfusione intrauterina non ha senso, dal momento che il liquido amniotico dopo questa procedura è solitamente macchiato di sangue, che può portare a risultati falsi positivi determinazione della densità ottica. L'efficacia del trattamento delle forme gravi di GBP con trasfusione di sangue intravascolare è dell'85-91%, con intra-addominale - 66%.

Le donne in gravidanza con sensibilizzazione Rh dovrebbero essere inviate all'ospedale di maternità a 34-36 settimane di gestazione, con sensibilizzazione AB0 - a 36-37 settimane per un ulteriore esame e la questione del parto. In presenza di GBP, è necessario un parto anticipato, poiché alla fine della gravidanza aumenta la fornitura di anticorpi Rh al feto. Termine ottimale consegna - 37-38 settimane. gravidanza, poiché con un parto anticipato a causa dell'immaturità funzionale degli organi (soprattutto il fegato), la malattia emolitica è più grave, il bambino spesso soffre di Sindrome da stress respiratorio. Tuttavia, se l'evidenza obiettiva indica una grave sofferenza fetale, se la donna ha storia ostetrica gravata, il parto è possibile nei primi periodi di gravidanza. Allo stesso tempo, è necessario adottare misure mirate accelerazione della maturazione dei polmoni di un feto prematuro. Nominare desametasone 2 mg 4 volte al giorno per 2-3 giorni prima del parto previsto.

Con una forma edematosa pronunciata di GBP, la gravidanza viene interrotta in qualsiasi momento. Se al momento della consegna, l'ecografia determina molto grandi dimensioni addome fetale, si consiglia di rilasciare liquido ascitico perforando la parete addominale anteriore della madre, l'utero e la parete anteriore dell'addome fetale.

Di norma, la consegna viene effettuata tramite naturale canale di nascita. Il taglio cesareo viene eseguito in presenza di ulteriori complicanze ostetriche ( placenta previa, malposizione, cicatrice sull'utero,prolasso del cordone eccetera.).

L'induzione del travaglio dovrebbe iniziare con la creazione di uno sfondo di glucosio-vitamina-ormonale-calcio per 2-3 giorni (a seconda delle condizioni della cervice). Quando la cervice è pronta per il parto, viene eseguita un'amniotomia. Se attività generica non si svilupperà, 5-6 ore dopo l'amniotomia, inizia l'induzione del travaglio con ossitocina o prostaglandine secondo il metodo generalmente accettato.

Durante il parto viene effettuato un attento monitoraggio delle condizioni del feto, viene prevenuta l'ipossia. Subito dopo la nascita il bambino viene rapidamente separato dalla madre per evitare l'ingresso massiccio di anticorpi Rh nel flusso sanguigno del neonato. Il sangue viene prelevato dal cordone ombelicale per determinare il contenuto di bilirubina, emoglobina, il gruppo sanguigno del bambino e la sua affiliazione Rh. Viene effettuato un test di Coombs indiretto, che permette di rilevare gli eritrociti del neonato associati agli anticorpi (una reazione di agglutinazione del sangue del bambino con il siero di Coombs specifico). Data la tendenza del feto e del neonato con malattia emolitica alle emorragie, la seconda fase del travaglio deve essere gestita con attenzione. Si consiglia l'anestesia epidurale e l'incisione perineale. Con la sensibilizzazione ABO, la gestione del lavoro non ha alcuna caratteristica.

Successivamente, se è necessaria una trasfusione di sangue sostitutiva per neonati con malattia emolitica, vengono utilizzati i vasi ombelicali, quindi il cordone ombelicale non viene pinzato. Il cordone ombelicale è legato a una distanza di 2-3 cm dall'anello ombelicale.

Prevenzione della sensibilizzazione Rh. Le misure preventive sono le seguenti: l'eventuale trasfusione di sangue deve essere eseguita tenendo conto dell'appartenenza Rh del sangue del ricevente e del donatore; è necessario salvare la prima gravidanza nelle donne con sangue Rh-negativo; prevenzione e trattamento delle complicanze della gravidanza; condurre una terapia desensibilizzante; implementazione di una prevenzione specifica della sensibilizzazione Rh nelle donne con sangue Rh-negativo mediante somministrazione di immunoglobuline anti-Rh dopo l'eventuale interruzione della gravidanza.

L'immunoglobulina-antirhesus viene somministrata in una dose per via intramuscolare una volta. La dose indicata viene prescritta al puerperale entro 48 ore dopo il parto, e preferibilmente 24 ore, in caso di aborto, al termine dell'operazione. Dopo taglio cesareo e separazione manuale della placenta, la dose del farmaco deve essere raddoppiata.

È importante fare un calcolo approssimativo del numero di dosi di immunoglobuline per le istituzioni ostetriche. Tenendo conto dei dati di letteratura, va considerato che su 1000 partorienti, 170 avranno sangue Rh-negativo. Di queste, 100 donne avranno un figlio Rh positivo. Pertanto, sono necessarie 100 dosi del farmaco ogni 1000 nascite se viene somministrato a tutte le donne con sangue Rh-negativo che hanno partorito bambini con sangue Rh-positivo.

Con la rigorosa attuazione del metodo di prevenzione specifica della sensibilizzazione Rh, è possibile risolvere praticamente il problema della gravidanza con conflitto Rh.

trasfusione di sangue intrauterino e con l'uso del controllo ad ultrasuoni oggi - il massimo metodo efficace nel trattamento della malattia emolitica o del conflitto Rh. esso procedura necessaria se mamma e futuro bambino avere incompatibilità sanguigna.

Tipi di trasfusione intrauterina

C'è trasfusione intravascolare e intraperitoneale. Certo, è preferibile il primo, ma viene effettuato dopo 22 settimane di gravidanza. Fino a questo momento, o se sorgono difficoltà, viene utilizzato l'intraperitoneale. Di norma, l'indicazione per la trasfusione è una diminuzione del 15% o più totale eritrociti. La procedura viene ripetuta ogni due o tre settimane, poiché la malattia emolitica del feto riduce il suo ematocrito dell'1% ogni giorno. Dopo 34 settimane, con una forma progressiva o complicata, si decide sulla consegna anticipata.

Come viene eseguita la procedura trasfusionale?

La procedura stessa presuppone quanto segue. Applicando il controllo ecografico, il medico, utilizzando un catetere, penetra nella vena del cordone ombelicale attraverso la parete addominale anteriore della donna e trasfonde 20-50 ml di sangue con Fattore Rh negativo. Se il gruppo sanguigno del feto è noto, utilizzare lo stesso, in caso contrario, il sangue io (0) . La procedura indebolisce la risposta immunitaria del corpo futura madre, poiché riduce il numero relativo di eritrociti Rh-positivi e mantiene l'ematocrito fetale al di sopra dei valori critici. La trasfusione di sangue intrauterina è una procedura piuttosto pericolosa Va ricordato che la trasfusione di sangue intrauterina è una procedura piuttosto pericolosa sia per il feto che per la futura mamma, quindi viene eseguita un medico esperto e con indicazioni rigorose. Raramente, ma a volte, possono verificarsi complicazioni di natura infettiva, compressione della vena ombelicale, trasfusione feto-materna, parto prematuro e persino morte fetale intrauterina.

Come evitare la trasfusione di sangue?

È possibile evitare la possibilità di incontrare questa procedura se la gravidanza è solo pianificata? La risposta è si. Per prima cosa devi scoprire i fattori Rh e i gruppi sanguigni in te stesso e tuo marito. Se si scopre che la futura mamma è Rh-negativa e il padre è Rh-positivo, dovrai sottoporti a una serie di misure preventive.