Insuffisance placentaire due à un prolapsus de la valve mitrale. Caractéristiques du traitement des complications de la gestation

Prolapsus la valve mitrale- ce n'est pas une pathologie ou une maladie cardiaque, c'est un phénomène anormal qui peut caractériser une variété de maladies avec des symptômes différents. C'est un phénomène assez courant et il n'est pas surprenant que de nombreuses jeunes filles s'inquiètent de savoir si ce syndrome peut compliquer la grossesse, nuire à la future maman ou à son bébé. Par conséquent, nous essaierons plus loin de clarifier la situation.

La valve mitrale est bicuspide, elle est constituée d'une paire de feuillets spécifiques et sépare le ventricule gauche de l'oreillette gauche. Grâce à lui, le sang n'a la capacité de se déplacer que dans une seule direction - des oreillettes vers la cavité des ventricules, ainsi que dans l'aorte à partir du ventricule gauche. L'état de prolapsus est un affaissement ou une certaine déviation des feuillets de la valve mitrale vers la cavité de l'oreillette gauche, dirigée contre le flux sanguin.

Ce syndrome conduit au fait que lors de la contraction du ventricule gauche, le sang pénètre dans l'oreillette gauche, grâce à quoi il s'agrandit et s'étire. Cela conduit à des signes d'insuffisance cardiaque, d'hypertension artérielle, d'augmentation de l'enflure et d'essoufflement.

Symptômes du prolapsus de la valve mitrale :

Clic systolique se produisant au sommet du cœur ;
- souffle systolique ;
- interruptions du travail du cœur;
- la douleur nature différente, qui sont localisés dans le côté gauche du sternum ;
- l'apparition d'essoufflement;
- fatigue chronique;
- fatigue accrue;
- intolérance à certaines activités physiques ;
- états proches de la perte de connaissance ;
- susceptibilité à la dépression peurs infondées et l'anxiété, divers changements psychosomatiques ;
- Dépendance météorologique prononcée.

Tous ces symptômes peuvent apparaître pour la première fois pendant la grossesse. Il convient de noter qu'il faut être attentif à leur manifestation et à leur reconnaissance, car ce n'est pas un fait qu'ils sont causés par un prolapsus de la valve mitrale. Afin de poser un diagnostic correct et précis, plusieurs examens complémentaires doivent être effectués.

Les médecins identifient plusieurs raisons pour lesquelles un prolapsus peut se développer. Primaire - causée par une infériorité congénitale des tissus conjonctifs dans les valves cardiaques. Cette pathologie peut survenir en raison de nombreux facteurs qui affectent le développement et la croissance du fœtus pendant la grossesse. Dans le même temps, les défauts du tissu conjonctif peuvent différer en degré de complexité, ainsi qu'être localisés et plus fréquents. Les troubles localisés n'endommagent que les parois des valves cardiaques, tandis que les troubles courants affectent également les parois vasculaires et d'autres services cardiaques.

Les causes secondaires du développement du prolapsus valvulaire mitral comprennent diverses maladies, traumatiques ou inflammatoires.

Dans certains cas, un affaissement temporaire peu profond des feuillets valvulaires peut survenir pendant l'enfance et l'adolescence, tandis que le tissu conjonctif ne change en rien. La raison de cette pathologie est l'écart entre les taux de croissance de l'ouverture de la valve et de ses folioles.

Il est important de rappeler que le prolapsus de la valve mitrale ne peut être considéré comme une contre-indication à la grossesse ou à l'accouchement naturel. Pendant l'attente d'un enfant, certains changements réversibles se produisent dans le travail du cœur, en raison de la présence de système supplémentaire circulation dans le placenta. De plus, il y a augmentation progressive poids corporel, qui ne peut que solliciter tous les systèmes de l'organisme, y compris le système cardiovasculaire.

Dans certains cas, la grossesse conduit au fait que le degré d'affaissement des folioles dans la valve mitrale est considérablement réduit. Ceci est causé par un certain élargissement du ventricule gauche en combinaison avec une résistance vasculaire réduite causée par des volumes accrus de sang en circulation. En attendant l'enfant, les signes que le médecin avait clairement entendus auparavant peuvent disparaître et revenir quelques mois après la naissance du bébé.

Les femmes enceintes atteintes de prolapsus de la valve mitrale éprouvent souvent des épisodes de palpitations. Si le degré de modification des valves est prononcé, lors de l'accouchement, une rupture des cordes des valves peut survenir et, par conséquent, la survenue d'une insuffisance cardiaque aiguë.

Le prolapsus de la valve mitrale peut provoquer une prééclampsie - un phénomène qui complique grandement la grossesse. Elle se manifeste par la présence de protéines dans les urines, ainsi que par une augmentation de la pression artérielle. Les tissus de l'utérus peuvent s'étirer, ce qui provoque un travail rapide.

Le plus souvent, le prolapsus de la valve mitrale ne provoque pas de complications particulières pendant la grossesse, il n'a aucun effet sur la croissance et le développement du fœtus. Une femme n'a pas besoin d'une restriction importante activité physique et diverses charges. Mais elle doit tenir compte du fait qu'un tel syndrome a ses propres contre-indications, à savoir:

Température de l'air élevée ;
- taux d'humidité élevé dans la pièce;
- stresser;
- être dans un espace enfumé et/ou bruyant ;
- tension nerveuse;
- position assise prolongée ;
- travailler avec des rayonnements ionisants ;
- position incorrecte du corps pendant le repos et le sommeil.

Les femmes enceintes atteintes de prolapsus de la valve mitrale doivent être sous la surveillance étroite non seulement d'un gynécologue, mais également d'un thérapeute et d'un cardiologue. Cela évitera d'éventuelles complications.

La valve mitrale bicuspide, constituée de deux feuillets spécifiques, sépare normalement la cavité du ventricule gauche de la cavité de l'oreillette gauche, ce qui permet au sang de se déplacer uniquement dans une direction spécifique - des oreillettes à la cavité des ventricules, et de le ventricule gauche - directement dans l'aorte. Le prolapsus de la valve mitrale est caractérisé par un affaissement ou une courbure des folioles de la valve mitrale du cœur vers la cavité de l'oreillette gauche dans la direction opposée au flux sanguin.

Avec le prolapsus de la valve mitrale, le sang pénètre dans l'oreillette gauche lors de la contraction du ventricule gauche, ce qui provoque son augmentation et son étirement, une augmentation de la pression cardiaque, l'apparition de signes d'insuffisance cardiaque, la survenue d'un œdème et un essoufflement.

Comment se manifeste le prolapsus de la valve mitrale ?

clic systolique au sommet du cœur;
souffle systolique;
douleur de nature différente dans le côté gauche de la poitrine;
interruptions dans le travail du cœur;
cardiopalme;
l'apparition d'essoufflement;
fatigue accrue;
fatigue chronique;
états proches de l'évanouissement ;
intolérance à diverses activités physiques;
dépendance météorologique prononcée;
tendance à états dépressifs, anxiété et peurs déraisonnables, autres changements psychosomatiques.

Tous les symptômes ci-dessus apparaissent souvent pendant la grossesse, souvent pour la première fois. Il convient de noter que vous devez faire attention à la manifestation et à la reconnaissance des symptômes, car ils peuvent ne pas être du tout associés au prolapsus de la valve mitrale. Pour le bon diagnostic précis des enquêtes supplémentaires sont nécessaires.

Causes du prolapsus de la valve mitrale

primaire- en raison de la présence d'une infériorité héréditaire du tissu conjonctif des valves cardiaques. L'émergence de cette pathologie est facilitée par de nombreux facteurs qui affectent le fœtus et son développement pendant la grossesse. Les défauts du tissu conjonctif ont des degrés de complexité variables et peuvent être répandus et localisés. Avec des défauts localisés, seules les parois des valves cardiaques sont affectées, et avec les plus courantes, en plus d'elles, les parois des vaisseaux sanguins et d'autres parties du cœur sont également affectées;
secondaire- le prolapsus de la valve mitrale survient à la suite de diverses maladies ayant une étiologie de nature inflammatoire, traumatique et autres.

Il existe également des changements superficiels, temporaires ou passagers à la suite de changements liés à l'âge dans l'affaissement des cuspides de la valve cardiaque chez les enfants et les adolescents, qui ne présentent pas de signes évidents de la présence de divers changements dans le tissu conjonctif. La raison en est également considérée comme un écart entre la croissance des feuillets valvulaires et son ouverture.

Prolapsus valvulaire mitral et grossesse

Le prolapsus de la valve mitrale n'est en aucun cas une contre-indication à la grossesse, l'accouchement survient lorsque ce phénomène est détecté. naturellement. Pendant la grossesse, des modifications réversibles du fonctionnement du cœur se produisent, à mesure qu'un système circulatoire placentaire supplémentaire apparaît, le poids corporel augmente progressivement et la charge de travail de tous les systèmes du corps, y compris le système cardiovasculaire, augmente uniformément.

Il existe également des cas où, pendant la grossesse, il y a une diminution significative de l'affaissement des cuspides de la valve mitrale, qui est directement liée à une augmentation du ventricule gauche et à une diminution de la résistance vasculaire normale, en raison d'une augmentation des volumes sanguins circulants. Pendant la grossesse, les signes qui étaient auparavant clairement entendus par le médecin disparaissent et quelques mois après la naissance, ils réapparaissent.

Les femmes enceintes diagnostiquées avec un prolapsus de la valve mitrale peuvent être sujettes à des convulsions battements de coeur fréquents, lors de l'accouchement, il peut y avoir une rupture des cordes des valves et le développement d'une insuffisance cardiaque aiguë. De tels changements se produisent avec un changement prononcé dans les valves.

Le prolapsus de la valve mitrale peut également provoquer un phénomène qui complique la grossesse, comme la prééclampsie. Elle se manifeste par l'apparition de protéines dans l'analyse des urines, une augmentation de la pression. En raison de l'étirement des tissus de l'utérus, l'accouchement peut être éphémère.

Dans la plupart des cas, pour les femmes atteintes de prolapsus de la valve mitrale, la grossesse se passe sans aucune complication. Le prolapsus de la valve mitrale n'a aucun effet sur développement intra-utérin et l'état du fœtus.

Les femmes dont la grossesse se déroule dans le contexte d'un prolapsus de la valve mitrale détecté n'ont pas besoin de limiter l'activité physique et l'activité.

Les manifestations de facteurs environnementaux peuvent également affecter l'état des femmes enceintes présentant un prolapsus de la valve mitrale.

Contre-indiqué :

Chaleur;
humidité élevée dans la pièce;
sources de rayonnements ionisants et travailler avec elles ;
position assise prolongée, entraînant une stagnation du sang;
mauvaise position corps pendant le sommeil et le repos;
tension nerveuse;
stresser;
être dans un espace bruyant et enfumé.

Une femme présentant un prolapsus de la valve mitrale, même si la grossesse se déroule normalement, doit être sous la surveillance d'un médecin généraliste et d'un cardiologue pour éviter les complications.

Les femmes enceintes présentant un prolapsus de la valve mitrale, avec une légère régurgitation mitrale, n'ont pas besoin de traitement spécial, avec des degré moyen- appartiennent au groupe à risque, elles sont recommandées pour l'observation et l'accouchement dans les maternités spécialisées.

Une analyse approfondie des résultats des études échocardiographiques et des données épidémiologiques a permis de clarifier quelque peu l'importance de cette maladie pour prédire l'issue de la grossesse.

Épidémiologie

Le prolapsus de la valve mitrale est la principale cause de régurgitation mitrale due à une maladie valvulaire dégénérative. Après une diminution de l'incidence des rhumatismes chez pays de l'Ouest la maladie valvulaire dégénérative est devenue une cause majeure de cardiopathie valvulaire acquise.
L'insuffisance mitrale est la deuxième maladie cardiaque la plus fréquente après la sténose aortique. L'insuffisance mitrale représente 32% de toutes les malformations cardiaques valvulaires dans la moitié gauche du cœur, selon l'enquête cardiaque de 2001 menée dans 25 pays européens. Les lésions dégénératives étaient à l'origine de la malformation dans 61 % des cas d'insuffisance mitrale cliniquement significative (grade > 2/4) ; la part correspondante est de 75 % si l'on prend en compte les données de l'Europe de l'Ouest.
L'incidence du prolapsus de la valve mitrale est activement discutée dans la littérature. Selon des études menées dans les années 70-80 du XXe siècle, la fréquence est assez élevée - de 5 à 15%; la maladie touche souvent les jeunes femmes. Ces dernières années, ces données ont été contestées, car les critères de diagnostic et les erreurs soulèvent de grands doutes sur la véracité des conclusions tirées. Des études épidémiologiques récentes à grande échelle ont montré que le nombre de patients atteints de prolapsus valvulaire mitral ne dépasse pas 2,4 % et que la répartition des patients par sexe et par âge ne diffère pas de celle de la population générale.

Anatomie et physiologie pathologiques

Le prolapsus valvulaire mitral est une anomalie de structure de celle-ci, accompagnée d'une saillie pathologique des feuillets valvulaires au-delà du plan de l'anneau mitral dans la cavité de l'oreillette gauche lors de la systole ventriculaire gauche ; dans certains cas, il est associé à une insuffisance mitrale. Une légère saillie, ou déviation, d'une valve de structure normale dans la cavité du ventricule gauche pendant la systole est considérée comme normale. Le terme "soupape saillante" signifie ! cambrure des valves sur fond d'excès de tissu dans les cordes allongées, et le terme "valve déroulante" est le prolapsus des valves dans la cavité du ventricule gauche sur fond de déchirure ou de rupture des cordes. Actuellement, pour désigner tous ces cas, dus à des lésions dégénératives des valves, un terme est utilisé - "prolapsus".
Le mouvement anormal de la valve au cours de son prolapsus est dû à une violation de la structure des valves et de l'appareil sous-valvulaire. La lésion la plus typique est la dégénérescence myxomateuse, parfois appelée maladie de Barlow, qui se manifeste morphologiquement par un épaississement des folioles, une redondance et un élargissement des tissus des folioles et un allongement ou une rupture du tendon des cordes. La deuxième cause de prolapsus peut être la dégénérescence fibroélastique, dans laquelle il n'y a pas de redondance des tissus, et, inversement, un amincissement des feuillets de la valve mitrale est observé.
Histologiquement, les feuillets dégénérés myxomateux se caractérisent par une augmentation du volume de la matrice extracellulaire de tissu spongieux située dans la couche interne du feuillet de la valve mitrale. Les lésions des deux autres couches se manifestent par une teneur réduite en collagène dans la couche fibreuse et une fragmentation des fibres élastiques dans la couche auriculaire. Le remodelage de la matrice extracellulaire est médié par des métalloprotéases synthétisées par les cellules valvulaires interstitielles, qui sont similaires aux myofibroblastes. L'étirement de l'anneau contribue à la survenue d'une insuffisance mitrale. La calcification de l'anneau mitral est rare. La conséquence est une diminution de la force des cordes myxomatiquement altérées, tandis que les valves deviennent plus extensibles et moins denses que la normale.
La forme la plus courante de la maladie est le prolapsus primaire, c'est-à-dire le prolapsus en l'absence d'autres lésions systémiques ou cardiaques. Jusqu'à présent, aucun facteur de risque n'a été identifié, contrairement à la sténose aortique dégénérative. Ainsi, le terme "dégénératif" ne peut pas être appliqué au prolapsus de la valve mitrale, car il est utilisé pour désigner un groupe hétérogène de maladies valvulaires. L'utilisation de ce terme implique que l'anomalie valvulaire est une conséquence passive du vieillissement, même si l'anomalie s'accompagne d'un remodelage valvulaire actif. Dans de rares cas, il y a formulaire de famille défaite; la transmission autosomique est suspectée, mais les types de prolapsus héréditaires n'ont pas encore été étudiés. À ce jour, plusieurs gènes impliqués dans la formation du prolapsus ont été identifiés, de sorte que la forme familiale héréditaire peut également être considérée comme un groupe hétérogène de diverses maladies.
Le prolapsus valvulaire mitral secondaire est moins fréquent. Elle est causée par une lésion généralisée du tissu conjonctif ou d'autres maladies cardiaques. Les lésions héréditaires du tissu conjonctif comprennent le syndrome de Marfan, le syndrome d'Ehlers-Danlos de type IV, l'ostéogenèse imparfaite et le pseudoxanthome élastique, les maladies cardiaques pouvant entraîner un prolapsus de la valve mitrale - communication interauriculaire, cardiomyopathie hypertrophique, cardite et endocardite d'étiologie rhumatismale.

Manifestations cliniques

En l'absence de plaintes, le diagnostic de prolapsus valvulaire mitral repose souvent sur des résultats auscultatoires. L'essoufflement apparaît plus tard et indique une insuffisance mitrale sévère. Le prolapsus de la valve mitrale s'accompagne de plaintes non spécifiques telles que des douleurs thoraciques, des palpitations ou des étourdissements même en l'absence de troubles hémodynamiques. Des données récentes ne confirment pas l'association des plaintes mentionnées avec le prolapsus.
La constatation auscultatoire typique dans le prolapsus de la valve mitrale est un clic systolique moyen ou tardif suivi d'un souffle systolique tardif. Ces changements peuvent varier en fonction de la charge et sont généralement plus prononcés dans le contexte de la tachycardie et en position debout. Pendant la grossesse, les symptômes auscultatoires s'affaiblissent. En cas d'insuffisance sévère, le souffle devient pansystolique et le clic disparaît souvent. Avec le prolapsus du feuillet postérieur de la valve, le bruit est effectué vers le bord gauche du sternum et vers la région aortique, et avec le prolapsus du feuillet antérieur, vers la région de l'omoplate gauche.
La fibrillation auriculaire est rare chez les patients jeunes. Une extrasystole auriculaire et ventriculaire peut survenir même en l'absence d'insuffisance mitrale sévère.
Lors de l'examen physique, il est nécessaire de prêter attention aux symptômes mineurs mineurs - aplatissement du dos, concavité de la poitrine, mobilité articulaire excessive. Si de tels changements sont prononcés, le syndrome de Marfan doit être exclu.

Étude échocardiographique

L'échocardiographie joue un rôle majeur dans le diagnostic du prolapsus de la valve mitrale et dans la stratification du risque de maladie. Les critères de diagnostic doivent être très stricts, car le prolapsus de la valve mitrale a tendance à être surdiagnostiqué. Par exemple, dans l'étude de la projection apicale à quatre chambres, le déplacement du feuillet dans la cavité de l'oreillette gauche est également observé dans la norme en raison du fait que l'anneau mitral n'est pas plat. Le diagnostic échocardiographique du prolapsus valvulaire mitral repose sur la détection d'un déplacement excessif des feuillets valvulaires dans la cavité de l'oreillette gauche dans plusieurs projections, mais principalement dans la longue projection axiale parasternale. Lorsqu'elle est examinée en coupe axiale courte parasternale, l'échocardiographie révèle un épaississement valvulaire et un excès de tissu. L'épaississement valvulaire est considéré comme cliniquement significatif si l'épaisseur du feuillet dépasse 5 mm.

L'établissement de la localisation du prolapsus valvulaire mitral fournit des informations précieuses sur la gravité de la maladie et la possibilité d'une reconstruction valvulaire. La classification normalisée prévoit trois degrés de sévérité de l'affaissement des feuilles : A1-A3 - pour le vantail avant, P1-P3 - pour le vantail arrière. A2 et P2 correspondent au degré moyen d'affaissement des feuilles.

L'analyse de l'état de l'appareil sous-calcanéen permet d'identifier l'allongement des cordes tendineuses et leur rupture. Une déchirure de la notocorde est mieux vue sur un échocardiogramme transœsophagien.
La dopplerographie couleur vous permet d'identifier et de quantifier l'ampleur de la régurgitation mitrale. La régurgitation de débit est généralement excentrique et la direction du débit peut aider à déterminer l'emplacement du prolapsus valvulaire. Avec le prolapsus du feuillet postérieur, le flux de régurgitation est dirigé le long du septum interauriculaire et avec le prolapsus du feuillet antérieur - le long paroi arrière oreillette gauche. L'excentricité du débit peut rendre difficile le diagnostic de la sévérité de l'insuffisance mitrale et nécessiter l'utilisation d'une échocardiographie Doppler quantitative.
L'échocardiographie bidimensionnelle facilite la détermination de la taille du ventricule gauche et de l'oreillette gauche et l'évaluation de la fonction ventriculaire gauche. Un examen attentif de l'aorte ascendante est indiqué chez les patients atteints du syndrome de Marfan.

Prévoir

Dans la population générale
Les estimations du pronostic du prolapsus valvulaire mitral sont très variables en raison de la subjectivité du choix des critères diagnostiques. Des études épidémiologiques récentes ont montré que l'évolution de la maladie dépend davantage du degré d'insuffisance mitrale que de la sévérité des modifications morphologiques de la valve. L'étude Framingham a révélé que les patients atteints de prolapsus de la valve mitrale avec peu ou pas d'antécédents de régurgitation présentaient peu d'anomalies cardiaques. L'étude a porté sur 833 personnes atteintes d'un prolapsus valvulaire mitral initialement asymptomatique. Au cours de la période d'observation (pendant 10 ans), une stricte dépendance de la mortalité à la sévérité de l'insuffisance mitrale et à la fraction d'éjection ventriculaire gauche dans le résultat a été révélée. La mortalité globale, la mortalité par lésions cardiaques et la morbidité cardiovasculaire étaient significativement plus élevées chez les patients ayant une fraction d'éjection inférieure à 50 % et en présence d'une insuffisance mitrale même modérément sévère.

Chez les femmes enceintes
Les femmes enceintes tolèrent bien le prolapsus de la valve mitrale, même en cas d'insuffisance mitrale. Les principaux changements physiologiques de l'hémodynamique pendant la grossesse sont une augmentation de la charge volumique, une augmentation du débit cardiaque, une tachycardie et une diminution de la résistance vasculaire périphérique. Une augmentation du volume cardiaque due à l'hypervolémie réduit le degré de régurgitation en cas de prolapsus de la valve mitrale. Une diminution de la résistance vasculaire systémique entraîne également une diminution du volume des régurgitations. Enfin, la tachycardie augmente le volume systolique et compense ainsi partiellement les effets de la régurgitation.
Chez les patients présentant un prolapsus valvulaire et une régurgitation légère ou modérée, la maladie pendant la grossesse et même pendant l'accouchement est asymptomatique. Certes, pendant la grossesse, l'incidence des extrasystoles auriculaires ou ventriculaires a tendance à augmenter.
Les patients présentant une insuffisance mitrale sévère après le deuxième trimestre peuvent présenter une dyspnée compatible avec une augmentation du débit cardiaque. L'insuffisance cardiaque congestive est rare. Contrairement à la cardiopathie sténosée, la dyspnée ou même l'insuffisance cardiaque congestive provoquée par la régurgitation mitrale ne provoque pas mauvais pronostic pendant la grossesse. La plupart des femmes tolèrent bien l'accouchement vaginal, à condition que les paramètres hémodynamiques soient stables.
L'insuffisance mitrale sévère pendant la grossesse n'est mal tolérée par les patientes que dans trois cas rares : lorsqu'une insuffisance mitrale aiguë résultant d'une rupture du tendon de la corde entraîne une augmentation rapide de la pression de remplissage, lorsqu'une fibrillation auriculaire se développe avec une fréquence ventriculaire extrêmement élevée, et lorsqu'une longue - insuffisance mitrale sévère et durable compliquée d'un dysfonctionnement sévère du ventricule gauche. Dans ces cas, le pronostic est comparable à celui de la cardiomyopathie.

Pronostic tardif du prolapsus valvulaire mitral en fonction des facteurs de risque

Les facteurs de risque secondaires comprennent une insuffisance mitrale légère, un renflement des feuillets, un diamètre auriculaire gauche supérieur à 40 mm, une fibrillation auriculaire ou un âge supérieur à 50 ans.
Les principaux facteurs de risque comprennent une fraction d'éjection ventriculaire gauche inférieure à 50 % et une insuffisance mitrale supérieure à modérée.
Les blessures dues au prolapsus de la valve mitrale comprennent l'insuffisance cardiaque due à une insuffisance mitrale, la chirurgie de la valve mitrale, l'endocardite et le décès dû au prolapsus de la valve mitrale.

Principes de traitement

Dans la population générale
Les patients qui n'ont pas de régurgitation sévère et dont le prolapsus de la valve mitrale est asymptomatique n'ont pas besoin de traitement. (Les 3-bloquants peuvent être prescrits en cas d'arythmie sévère ou douloureuse pour le patient.

En cas de symptômes sévères et d'insuffisance mitrale sévère, une correction chirurgicale est indiquée. Dans une évolution asymptomatique, la chirurgie est indiquée dans les cas où la fraction d'éjection du ventricule gauche ne dépasse pas 60% et le diamètre télésystolique du ventricule est supérieur à 45 mm. Actuellement, la tendance dominante est de recourir à la correction chirurgicale du prolapsus valvulaire mitral en cas d'insuffisance mitrale sévère, lorsque la chirurgie réparatrice de la valve est techniquement possible.
La chirurgie valvulaire reconstructive est préférable car elle a une mortalité plus faible et de meilleurs résultats à long terme que le remplacement valvulaire. Certes, la faisabilité technique d'une opération de reconstruction dépend de la structure anatomique de la valve affectée. Si le prolapsus se manifeste par un renflement modéré du feuillet postérieur (P2), alors la chirurgie réparatrice est généralement possible dans la plupart des cas et donne de bons résultats à long terme. Le résultat peut être pire si les deux feuillets sont touchés, surtout si la région commissurale est impliquée dans le processus. La calcification de l'anneau mitral peut également empêcher la chirurgie reconstructive. Ainsi, il est certainement nécessaire d'évaluer la faisabilité d'une chirurgie réparatrice sur la base des données échocardiographiques et de l'expérience du chirurgien, si prévu. intervention précoce chez un patient souffrant d'insuffisance mitrale sévère.
Chez les jeunes femmes, le désir de tomber enceinte et d'accoucher est une grande tentation de réaliser une opération reconstructrice, ce qui évite la prescription d'anticoagulants, nécessaires après la pose d'une prothèse mécanique ou la défaite d'une prothèse biologique. Compte tenu de la bonne tolérance de l'insuffisance valvulaire mitrale au cours de la grossesse, il convient de déconseiller aux femmes d'éviter cette dernière et de conseiller une chirurgie préalable à un stade précoce de prolapsus valvulaire asymptomatique avec insuffisance mitrale sévère.
Le traitement par vasodilatateurs réduit le degré de régurgitation, mais l'efficacité clinique de retarder la chirurgie n'a pas encore été prouvée. La prévention de l'endocardite est indiquée chez les patients présentant un prolapsus valvulaire mitral en cas d'insuffisance mitrale et/ou d'épaississement valvulaire.

Chez les femmes enceintes
Les patients présentant une régurgitation légère ou modérée n'ont besoin d'un traitement que dans les rares cas où il existe une arythmie fréquente ou douloureuse chez une femme. Dans ces situations, ils sont généralement efficaces et bien tolérés (3-bloquants.
Les patientes souffrant d'insuffisance mitrale sévère, de dyspnée ou d'insuffisance cardiaque congestive se voient prescrire des diurétiques et des vasodilatateurs, étant donné que les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine et les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine sont contre-indiqués pendant la grossesse. La chirurgie valvulaire pendant la grossesse doit être évitée même en présence d'insuffisance cardiaque. Le risque de mort fœtale de 20 à 30 % ne peut être justifié par un meilleur pronostic pour la mère. Dans ces cas, la chirurgie valvulaire est reportée et effectuée après l'accouchement.
La prophylaxie antibactérienne pendant le travail sans complication est à la discrétion du médecin traitant, mais est généralement utilisée dans la plupart des centres.

Points clés

• Le prolapsus valvulaire mitral est la principale cause de régurgitation mitrale dégénérative.
• L'utilisation de critères diagnostiques stricts dans l'examen échocardiographique évite le surdiagnostic.
• L'examen échocardiographique joue un rôle clé pour quantifier le degré d'insuffisance mitrale et la préservation de la fonction ventriculaire gauche, facteurs pronostiques principaux et déterminants.
• Lors de l'évaluation de l'état des patients présentant une régurgitation mitrale sévère, il est nécessaire de décider si une intervention chirurgicale précoce sur la valve est appropriée, en particulier s'il est techniquement possible d'effectuer une opération de reconstruction.
• La régurgitation mitrale est bien tolérée pendant la grossesse, elle doit donc être traitée médicalement.

Dans le corps d'une femme enceinte en bonne santé, tous les systèmes organiques subissent des changements: respiratoire - le volume respiratoire augmente, la demande en oxygène augmente de 15 à 35%, génito-urinaire - la capacité de la vessie augmente, le complexe bassin-calice se dilate, nerveux - le processus inhibiteur prévaut dans le cortex, une dominante développe la grossesse, le système cardiovasculaire subit des modifications importantes.

1 Modifications du cœur et des vaisseaux sanguins

Pendant la grossesse, un autre cercle de circulation sanguine se forme dans le corps d'une femme - le placenta. Le placenta est l'organe qui relation étroite entre les vaisseaux de l'utérus et du fœtus.

C'est par les vaisseaux du placenta que le bébé à naître reçoit l'oxygène et les nutriments nécessaires à sa croissance et à son développement. En raison de la formation du soi-disant troisième cercle de circulation sanguine, le volume de sang circulant dans le corps d'une femme augmente de 40 à 50%, le cœur subit une charge plus importante, pompant le volume accru de sang, par conséquent, le débit cardiaque également augmente, il peut y avoir un débordement des cavités cardiaques et une certaine expansion, ainsi qu'un gain de poids tissu musculaire cœurs.

Un niveau accru d'hormones dans le corps d'une femme enceinte aide à réduire le tonus des vaisseaux périphériques, ce qui provoque une légère diminution de la pression artérielle par premières dates. Un tonus vasculaire réduit, une augmentation du volume sanguin provoquent une contraction plus intense du cœur, et donc une augmentation de la fréquence des contractions, une fréquence cardiaque de 100 battements par minute chez la femme enceinte n'est pas une pathologie, mais plutôt une réaction adaptative de le corps.

organisme femme en bonne santé pendant la grossesse, il fait face aux contraintes du système cardiovasculaire et après l'accouchement, tous les indicateurs du travail du cœur et des vaisseaux sanguins reviennent à la normale. Mais chez les femmes cardiaques, la grossesse peut aggraver l'évolution d'une maladie cardiaque existante ou provoquer l'apparition de nouvelles. Comment se déroule la grossesse chez les femmes présentant un prolapsus ? Le prolapsus peut-il survenir pendant la grossesse ou l'accouchement? Essayons de le découvrir.

2 Qu'est-ce que le prolapsus de la valve mitrale ?

Le cœur se compose de sections droite et gauche, entre les sections gauches se trouve une valve bicuspide ou mitrale. Il est responsable de l'écoulement du sang de l'oreillette dans le ventricule, ainsi que de la prévention de l'écoulement inverse du sang du ventricule lors de la contraction de ce dernier. La valve bicuspide est un fusible, un régulateur du flux sanguin inverse.

Il se compose de deux ailes adjacentes de manière à ce qu'il n'y ait pas le moindre espace entre elles. C'est cet ajustement serré au moment du claquement des valves lors de la contraction du ventricule qui assure l'impossibilité d'une effusion de sang inverse ou d'une régurgitation. Les feuillets valvulaires sont denses, élastiques et conservent leur forme sous la pression artérielle.

Mais des situations surviennent lorsqu'un ou deux feuillets valvulaires commencent à s'affaisser, à se prolapsus vers l'oreillette gauche sous pression sanguine pendant les contractions ventriculaires. Cette condition est le prolapsus de la valve mitrale. Si les cuspides mitrales non seulement s'affaissent, mais ne se ferment pas non plus, formant un trou, le sang du ventricule retourne dans l'oreillette, une régurgitation se forme - un épanchement inverse.

3 Avant ou pendant ?

Il est très important de savoir quand le prolapsus s'est produit chez une femme enceinte : avant ou pendant la grossesse. Si une femme n'avait aucun problème cardiaque avant la grossesse, l'état des valves était en ordre et pendant la grossesse, il y avait une légère déviation de la valve sans flux sanguin inverse, alors que l'état de la femme est bon, alors vous ne devriez pas inquiétude.

Cette condition indique une charge accrue sur les cavités cardiaques et, très probablement, après l'accouchement, l'appareil valvulaire se rétablira. Une autre chose est que si une femme avait un prolapsus dans une position intéressante, avec une régurgitation hémodynamiquement significative, cette condition est assez grave, et la gestion et le déroulement de la grossesse sont déterminés par un gynécologue en collaboration avec un cardiologue.

4 Pourquoi le prolapsus se produit-il ?

Il existe deux formes de prolapsus - congénital et acquis. La forme acquise est due diverses maladies femmes : ischémie, maladies systémiques, traumatisme, cardiomyopathie. La forme congénitale implique des défauts valvulaires dès la naissance, a une prédisposition héréditaire à la faiblesse du tissu conjonctif.

Il est à noter qu'avant la grossesse, cette forme peut ne se manifester d'aucune façon, et avec une augmentation de la charge sur le cœur et les vaisseaux sanguins, se faire sentir par le développement de la régurgitation et de l'insuffisance mitrale. Les causes du prolapsus bicuspide congénital peuvent être l'infériorité du tissu conjonctif des valves, l'allongement des cordes et d'autres anomalies mineures. Les femmes atteintes de prolapsus sont le plus souvent minces, asthéniques, grandes, avec faible développement masse musculaire.

5 Classification et degrés de prolapsus

Il existe plusieurs classifications : selon le degré d'affaissement des valves, ainsi que le degré de reflux sanguin ou de régurgitation. Chez les cardiologues, le second est plus informatif. Selon le degré de prolapsus :

• 1 degré - les valves se renflent dans l'oreillette de 0,2 à 0,6 cm,
• 2 degrés - de 0,6 à 0,9 cm,
• Grade 3 - plus de 0,9 cm.

Si une femme non enceinte a été diagnostiquée avec 1 degré d'affaissement, alors pendant la grossesse, il y a une très forte probabilité que la déviation passe au deuxième ou au troisième degré. Dans le même temps, l'ampleur du degré d'affaissement n'est pas toujours proportionnelle à la gravité de l'état. Par exemple, le troisième degré sans régurgitation a un pronostic plus favorable que le second avec régurgitation. Selon le degré de reflux sanguin :

• Régurgitation du 1er degré - flux sanguin inversé jusqu'à 25% de toute la profondeur de l'oreillette gauche,
• 2ème degré — jusqu'à 50%,
• 3 degrés - jusqu'à 75%,
• Grade 4 - le flux sanguin rétrograde atteint le bord opposé de l'oreillette.

3-4 degrés de régurgitation peuvent être une contre-indication à la grossesse.

6 Comment se sent une femme enceinte avec un prolapsus ?

Les femmes enceintes présentant un prolapsus sans régurgitation ou avec un degré minimal de prolapsus peuvent ne pas se plaindre. Leur bien-être n'en souffre pas et la grossesse peut se dérouler comme chez les femmes sans prolapsus. Périodiquement, il y a des plaintes non spécifiques sous forme de faiblesse générale, de fatigue accrue, de maux de tête, de douleurs lancinantes dans la poitrine. Si une insuffisance mitrale se forme pendant le prolapsus, les plaintes progressent : un essoufflement peut survenir, même au repos, une toux sèche avec hémoptysie, un gonflement, des douleurs dans l'hypochondre droit, une acrocyanose ou un faciès mitralis peuvent être observés.

Pourquoi le prolapsus de la valve bicuspide est-il dangereux pendant la grossesse ?

Si une femme enceinte reçoit un diagnostic de prolapsus sans régurgitation ou avec sa valeur minimale, il n'y a aucun danger pour la santé de la femme et du bébé. La grossesse est indiquée, la femme est suivie par un obstétricien-gynécologue et un cardiologue, généralement une telle grossesse n'entraîne aucune complication.

Mais si la régurgitation est supérieure au degré 2, une insuffisance mitrale se développe, ce qui peut entraîner des troubles circulatoires, des troubles hémodynamiques, une stagnation à la fois dans un petit et dans un grand cercle. Cela peut menacer le développement d'arythmies, de thromboembolie, d'œdème pulmonaire et de mort. Si l'état de la femme est grave, si une insuffisance circulatoire s'est développée, la grossesse peut être interrompue pour des raisons de santé.

8 Méthodes diagnostiques

L'affaissement mitral est diagnostiqué par les méthodes suivantes :

• lors de l'écoute avec un stéthoscope des bruits cardiaques, un souffle systolique peut être entendu à l'apex,
• échocardiographie,
• échocardiographie avec doppler
• ECG Holter.

9 Prise en charge de la grossesse selon la sévérité du prolapsus

Si une femme pendant la grossesse, après avoir effectué toutes les méthodes d'examen nécessaires et consulté un cardiologue, est diagnostiquée avec 1 degré de prolapsus avec une légère régurgitation, la patiente n'a pas besoin d'un traitement ou d'une observation spécialisée. L'accouchement est prévu pour être effectué par le canal de naissance naturel. Si le degré de prolapsus est de 2 ou plus, accompagné de régurgitations ou d'écarts de bien-être future mère, puis le patient est hospitalisé dans le service de cardiologie spécialisée jusqu'à 12 semaines.

Si la grossesse est maintenue, la femme est ensuite programmée pour être hospitalisée au moment des changements hémodynamiques maximum : 18-20 semaines, 28-32 semaines. 2-3 semaines avant l'accouchement, une hospitalisation prénatale planifiée est effectuée. Pour les régurgitations de grade 2 ou plus, la livraison par voie de livraison est généralement recommandée. césarienne.

10 Caractéristiques du traitement des femmes enceintes

Le prolapsus de grade 1 hémodynamiquement insignifiant ne nécessite pas de traitement. Tous les patients, sans exception, sont recommandés un régime de travail et de repos, prévention de l'insuffisance placentaire, rationnel régime équilibré, assurez-vous d'éviter de fumer et de boire de l'alcool, n'utilisez pas de sel et beaucoup de liquides.

Selon les indications, un cardiologue peut prescrire des préparations de magnésium, des sédatifs, des b-bloquants sélectifs, des antagonistes du calcium, des vasodilatateurs à une femme. En cas d'insuffisance mitrale sévère, les diurétiques, les glycosides cardiaques sont indiqués. La prophylaxie de la thromboembolie par des anticoagulants indirects est obligatoire. Le traitement est prescrit par un cardiologue expérimenté, l'automédication n'est pas autorisée.

Prolapsus de la valve mitrale (MVP) - affaissement des feuillets de la valve dans la cavité de l'oreillette gauche pendant la systole.

Code CIM-10 : 134.1 Prolapsus (prolapsus) de la valve mitrale,
099.4 Maladies de l'appareil circulatoire compliquant la grossesse, l'accouchement et le post-partum.

Brèves données épidémiologiques :
Le prolapsus de la valve mitrale (MVP) est le type le plus courant de cardiopathie valvulaire. La fréquence des MVP dans la population générale varie de 3,4 à 12 % (Faire G. et al., 1980, Braunwald E., 1997).

La fréquence des complications du MVP varie de 3 à 17 % dans la population (Martynov A.I. et al., 2000). Part de PMK dans la structure maladies congénitales la fréquence cardiaque chez les femmes enceintes est d'environ 60 % (Chia Y.T., Yeoh S.C., Viegas O.A. et al. 1996).

Le MVP a été décrit pour la première fois en 1963 par J.Barlow et D.Pockock, qui ont démontré un affaissement systolique des valves mitrales dans la cavité de l'oreillette gauche pendant la cardioangiographie, coïncidant dans le temps avec le son haute fréquence supplémentaire enregistré sur le phonocardiogramme de ce patient. . Ce phénomène auscultatoire, appelé clic ou clic systolique, est connu des cliniciens depuis le 19e siècle, mais on a pensé qu'il était d'origine extracardiaque et dû à la présence d'adhérences pleurocardiques. Une large étude de PMC est devenue possible dans les années 70 du 20e siècle avec l'introduction de méthodes de diagnostic par ultrasons non invasives (ECHOCG) dans la pratique clinique.

Les perturbations hémodynamiques dans le syndrome de prolapsus MV sont causées par une violation de la fonction de fermeture de la valve et de la régurgitation mitrale (MR). Les causes du prolapsus des cuspides MV sont une diminution de l'élasticité du tissu, une violation de la structure tissulaire des cuspides avec la formation de saillies, c.-à-d. infériorité des structures du tissu conjonctif de la valve.

Classifications PMR
Par nombre de feuilles

Au moment de l'événement

Selon la profondeur du prolapsus

Par la présence de troubles hémodynamiques

Selon divers rapports, le développement de la RM est noté chez 68 à 85 % des personnes atteintes de MVP ; plus souvent, il se présente comme une régurgitation permanente, chez certains patients, la RM est intermittente (Carabello V.A., 2000).

Ils font également la distinction entre MVP primaire (idiopathique), qui est une pathologie génétique avec un type de transmission autosomique dominant, et secondaire, qui s'est produite dans le contexte d'autres maladies, telles que la maladie coronarienne (CHD), l'infarctus du myocarde, la cardiomyopathie, la mitrale calcification annulaire, dysfonctionnement des muscles papillaires, insuffisance cardiaque congestive, lupus érythémateux disséminé. La part des MVP secondaires ne représente pas plus de 5 % de tous les cas.

Dans d'autres pays, il est d'usage de diviser MVP en organique (en présence de signes de dégénérescence myxomateuse - épaississement des folioles de plus de 4 mm et son échogénicité réduite) et fonctionnel (en l'absence de critères EchoCG de dégénérescence myxomateuse).

L'identification des individus atteints de dégénérescence myxomateuse des folioles semble être très importante, car toutes les complications du MVP ( mort subite, insuffisance valvulaire mitrale sévère nécessitant un traitement chirurgical, endocardite bactérienne et accidents vasculaires cérébraux) dans 95 à 100% des cas n'ont été constatés qu'en présence d'une dégénérescence myxomateuse des valves (O "Rourke R.A., 2000).

Diagnostique:

Plaintes et recherche objective :
Le diagnostic de MVP repose principalement sur les données auscultatoires, en particulier en présence d'un souffle systolique, indiquant une insuffisance mitrale. Un signe caractéristique de MVP est un clic au milieu de la systole, dans la plupart des cas accompagné d'un souffle systolique tardif, clairement audible dans le 4e-5e espace intercostal à gauche du sternum et au-dessus de l'apex du cœur. Dans le même temps, la présence d'un clic systolique isolé indique l'absence de RM, ce qui plus probable indique un bon pronostic à long terme. La présence d'un souffle systolique tardif (seul ou associé à un clic systolique) indique immédiatement la présence d'une IRM qui, même en l'absence de signes d'insuffisance cardiaque, augmente significativement le risque de complications et aggrave le pronostic à long terme. L'évaluation de l'intensité du souffle systolique permet d'établir au moins approximativement la sévérité de la régurgitation.

Le tableau clinique du MVP est très diversifié et peut être conditionnellement divisé en 4 grands syndromes - dystonie autonome, troubles vasculaires, hémorragiques et psychopathologiques (Martynov A.I. et al., 1998; Ostroumova O.D. et al., 2002).

Le syndrome de dystonie végétative comprend des douleurs dans la moitié gauche de la poitrine (le syndrome douloureux se caractérise par une variété de manifestations - douleurs lancinantes, coupantes, douloureuses, pressantes localisées principalement dans la zone de la projection de l'apex de le cœur et derrière le sternum.La douleur irradie souvent vers l'épaule et le bras gauche, ce qui nécessite un diagnostic différentiel avec la crise angineuse.Chez un même patient, les douleurs ne sont pas stéréotypées, leur localisation, leur intensité et leur durée changent (de quelques heures à plusieurs jours ).Plus souvent, il s'agit de sensations subjectives d'inconfort dans la poitrine (syndrome de Vane A.M. (le symptôme central est une sensation de manque d'air, un désir de respirer profondément et à fond), une violation de la régulation autonome de l'activité de le cœur (plaintes de palpitations, sensation d'un rythme cardiaque rare, sensation de battement irrégulier, "décoloration" du cœur), violations de la thermorégulation (sensation de "frisson", état subfébrile de longue durée après des infections), troubles gastro-intestinaux voies hépatiques (syndrome du côlon irritable, dyspepsie gastrique fonctionnelle, etc.), dysurie psychogène (fréquente ou, au contraire, miction peu fréquente en réponse à un stress psycho-émotionnel), transpiration excessive.

Le syndrome des troubles vasculaires comprend des conditions syncopales - vasovagales (évanouissement dans des pièces étouffantes, position debout prolongée, etc.), orthostatiques, ainsi que des états pré-syncopes dans les mêmes conditions, migraines, sensation de ramper dans les jambes, froid au toucher extrémités distales, céphalées matinales et nocturnes (qui sont basées sur la congestion veineuse), vertiges, pastosité idiopathique ou gonflement.

Le syndrome hémorragique associe des plaintes d'ecchymoses faciles, de saignements de nez fréquents et de saignements des gencives, de menstruations abondantes et/ou prolongées chez la femme. La pathogenèse de ces changements est complexe et comprend une altération de l'agrégation plaquettaire induite par le collagène (due à une pathologie du collagène chez ces patients) et/ou des thrombocytopathies, ainsi qu'une pathologie vasculaire de type vascularite. Chez les personnes atteintes de MVP et de syndrome hémorragique, on trouve souvent une thrombocytose et une augmentation de l'agrégation plaquettaire de l'ADP, qui sont considérées comme des modifications réactives du système d'hémostase par le type d'hypercoagulation, comme une réponse compensatoire de ce système au syndrome hémorragique chronique.

Le syndrome des troubles psychopathologiques comprend la neurasthénie, les troubles anxieux-phobiques, les troubles de l'humeur (le plus souvent sous la forme de son instabilité).

Chez certains patients, le tableau clinique peut être absent (Bogoslav T.V., 2001).

Le déroulement de la grossesse
Pendant la grossesse, une augmentation du débit cardiaque et une diminution de la résistance vasculaire périphérique peuvent contribuer à une diminution du degré de prolapsus MV. Dans de tels cas, le clic et le souffle systolique tardif s'affaiblissent ou disparaissent complètement, et en l'absence de données échocardiographiques, le diagnostic ne peut être posé. Après l'accouchement, les symptômes auscultatoires réapparaissent. Pendant la grossesse, les paroxysmes d'arythmie, en particulier la tachycardie, peuvent devenir plus fréquents, particulièrement indésirables lors de l'accouchement.

Dans la plupart des cas, avec MVP, la grossesse se déroule sans complications, l'accouchement est normal, avec un prolapsus prononcé du MV, une augmentation de la dyspnée et de l'arythmie peut être notée.

Caractéristiques du cours de MVP pendant la grossesse:

Laboratoire et recherche instrumentale :
La méthode la plus importante La vérification du diagnostic et la clarification de la gravité du MVP est l'échocardiographie (EchoCG). Avec cette étude, MVP peut être détecté chez environ 10% des patients qui n'ont ni plaintes subjectives ni signes auscultatoires de prolapsus.

Un critère échocardiographique pour le diagnostic de MVP est l'affaissement du feuillet mitral/des cuspides dans la cavité de l'oreillette gauche de plus de 3 mm (Feigenbaum Kh., 1999). L'objectif le plus important de l'échocardiographie est de détecter la régurgitation mitrale, qui est obtenue à l'aide de l'échographie Doppler et de la cartographie Doppler couleur. Un flux turbulent systolique d'intensité variable est enregistré dans la cavité de l'oreillette gauche. Une analyse des données de l'échographie du cœur chez les femmes enceintes atteintes de MVP a montré que de tous les indicateurs échocardiographiques, les suivants sont les plus informatifs : la taille télédiastolique du ventricule gauche, la taille de l'oreillette gauche, l'amplitude de mouvement du feuillet antérieur de la valve mitrale en diastole et profondeur du prolapsus. Les changements les plus prononcés dans la taille des cavités du cœur et l'aggravation cours clinique, ont été observés lors du prolapsus des deux feuillets de la valve mitrale (Zatikyan E.P., 2004).

L'ECG chez les patients qui ne présentent pas de plaintes (bien qu'avec des signes auscultatoires de prolapsus MV) peut ne pas être modifié.

Les changements ECG dans MVP sont le plus souvent détectés avec la surveillance Holter. Significativement plus souvent, ces patients avaient des ondes T négatives dans les dérivations V1,2, des épisodes de tachycardie supraventriculaire paroxystique, un dysfonctionnement du nœud sinusal, un allongement de l'intervalle QT, des extrasystoles supraventriculaires et ventriculaires à raison de plus de 240 par jour, une dépression horizontale du Segment ST (durant plus de 30 minutes par jour). Avec un syndrome prononcé, des modifications non spécifiques du segment ST et des ondes T négatives ou biphasiques sont enregistrées dans les dérivations II et III. Ces modifications deviennent plus prononcées (et parfois n'apparaissent) que lorsque activité physique. Le MVP peut s'accompagner de diverses arythmies cardiaques, le plus souvent il s'agit d'une extrasystole ventriculaire. D'autres types d'arythmies comprennent l'arythmie sinusale, la tachycardie paroxystique, la maladie des sinus, la contraction ventriculaire prématurée et d'autres troubles du rythme et de la conduction. Selon diverses sources, les arythmies au repos chez les personnes atteintes de MVP varient de 16 à 60% (Bobrov V.A., Shlykova N.A., Davydova I.V. et al., 1996).

Parmi les troubles de la conduction, les blocages des branches du faisceau His, les syndromes CLC, WPW sont fréquents.

Le danger est la tachycardie ventriculaire réfractaire, qui peut se transformer en fibrillation ventriculaire.

Diagnostic différentiel:

Les complications du MVP comprennent le développement d'une insuffisance cardiaque, d'une fibrillation auriculaire, d'une rupture des cordes tendineuses, de l'ajout d'une endocardite infectieuse, d'une thromboembolie due à des cuspides mitrales modifiées par myxomatose, de troubles rythme cardiaque(Bonow R.O., 2000 ; Carabello V.A., 2000).

La plus fréquente et la plus grave parmi les complications du MVP est la progression de la RM avec le développement d'une dilatation des cavités cardiaques, l'ajout d'une fibrillation auriculaire et d'une insuffisance cardiaque. Ces complications se développent, en règle générale, avec un prolapsus de plus de 12 mm et la présence d'une régurgitation mitrale de 2-3 degrés.

Les complications rares dans la période post-partum comprennent circulation cérébrale en raison de thromboembolies répétées de petits vaisseaux cérébraux (Artal R., 1988; Goullard L., 1987), de cas d'œdème pulmonaire (Santos Iglesias L., 2001) et d'arythmies cardiaques, incl. potentiellement dangereux (Braverman A.S., 1991; Gowda R.M., 2003), le développement d'une endocardite infectieuse (Souma T., 1990; Pereira Mde B., 1990).

Traitement
Objectifs du traitement :

Traitement non médicamenteux
La psychothérapie rationnelle peut réduire la tension émotionnelle, fournir une adaptation psychologique pendant la grossesse. Procédures de l'eau peut être efficace dans la correction des manifestations végétatives-dystoniques. La limitation de l'activité physique est conseillée en présence d'insuffisance mitrale, d'insuffisance cardiaque, d'arythmies ventriculaires, d'allongement Intervalle Q-T. Avec des manifestations modérées de sympathicotonie, la phytothérapie est prescrite avec des herbes sédatives, de la teinture de valériane, de l'agripaume, une collection d'herbes (sauge, ledum, millepertuis, agripaume, valériane, aubépine), qui a en même temps un léger effet de déshydratation . Avec une orientation sympathicotonique du tonus autonome, certaines mesures diététiques sont recommandées - restriction des sels de sodium, augmentation de l'apport en sels de potassium et de magnésium.

Thérapie médicale
Les tactiques de gestion diffèrent selon le degré de prolapsus valvulaire, la nature des changements végétatifs et cardiovasculaires.

Les femmes enceintes atteintes de MVP subissent un traitement symptomatique des troubles du rythme, des modifications dystrophiques du myocarde et un traitement sédatif.

Les médicaments les plus couramment utilisés sont les β-bloquants (aténolol, métoprolol, propranolol) qui, en plus des antiarythmiques, ont un effet sédatif auxiliaire qui atténue l'anxiété et l'agitation.

Les rares extrasystoles supraventriculaires et ventriculaires, sauf si elles sont associées à un syndrome du QT long, ne nécessitent généralement aucune intervention médicale.

Avec le développement de l'insuffisance mitrale, traitement traditionnel glycosides cardiaques, diurétiques, préparations potassiques, vasodilatateurs. La prévention de la thromboembolie systémique ou pulmonaire doit être envisagée chez un nombre limité de patients présentant des varices, des communications interauriculaires ou une coagulopathie.

Ces dernières années, un nombre croissant d'études se sont concentrées sur l'efficacité des préparations orales de magnésium. Cela est dû au fait que les ions magnésium sont nécessaires pour déposer les fibres de collagène dans une structure quaternaire. Par conséquent, une carence en magnésium dans les tissus provoque l'arrangement chaotique des fibres de collagène - le principal trait morphologique dysplasie du tissu conjonctif.

Il est également connu que la biosynthèse de tous les composants de la matrice dans le tissu conjonctif, ainsi que le maintien de leur stabilité structurelle, est une fonction des fibroblastes. Un nombre suffisant de travaux ont été réalisés, prouvant une diminution significative de la fréquence des troubles vasculaires (syncope, migraine, vertiges), du nombre d'épisodes de tachycardie, d'extrasystoles ventriculaires, d'une diminution de la tension artérielle, voire d'une diminution de la profondeur du prolapsus du feuillet MV dans la cavité de l'oreillette gauche après l'utilisation de préparations de magnésium (Lichodziejewska V. et al., 1994, Simoes-Fernandes J. et al., 1995 ; Martynov A. I. et al., 2000 ; Shkolnikova M.A. et al., 2002). Le lactate de magnésium est utilisé (2 comprimés 3 fois par jour), l'orotate de magnésium (500 mg 3 fois par jour), l'aspartate de magnésium (2 comprimés 3 fois par jour).

Dans le contexte du traitement avec des préparations de magnésium, une diminution de la gravité du syndrome de dystonie autonome, des troubles vasculaires, hémorragiques et psychopathologiques, des arythmies cardiaques, des niveaux de pression artérielle, une amélioration de la circulation sanguine et des processus métaboliques dans le muscle cardiaque a été notée (Bogoslav T.V., 2001).

Opération
En cas d'insuffisance mitrale sévère, réfractaire au traitement médical, une correction chirurgicale est effectuée.

Les indications cliniques du traitement chirurgical des MVP compliquées de MN sévère sont :

Les indications d'hospitalisation sont :

Observation
Pendant la grossesse, l'observation par un thérapeute et un cardiologue est obligatoire. Les femmes enceintes atteintes de MVP du 1er degré, en l'absence de manifestations cliniques, n'ont pas besoin d'examen ni de traitement supplémentaires. Une attention particulière est requise par les femmes enceintes présentant un prolapsus sévère d'une ou des deux valves, une violation de leur fonction de fermeture et une régurgitation prononcée (degré III-IV), ainsi qu'une combinaison de MVP avec des arythmies cardiaques complexes.

La prévention
Des préparations de phytothérapie et de magnésium sont utilisées pour prévenir le développement de manifestations cliniques de MVP.

BIBLIOGRAPHIE

1. Artal R., Greenspoon J.S., Rutherford S. Accident ischémique transitoire : une complication du prolapsus de la valve mitrale pendant la grossesse. Obstet Gynecol 1988; 71 (6 Pt 2): 1028-1030.
2. Bonow RO Cardiopathie valvulaire. Confiture. Coll. Cardiol., 2000, 35 : 32B-34B.
3. Braunwald E. Le syndrome du prolapsus de la valve mitrale. Dans : Braunwald E. (Eds.). Maladie cardiaque : un manuel de médecine cardiovasculaire. W. B. Sauders, Philadelphie : 1997, p. 1029-1035.
4. Braverman A.C., Bromley BS, Rutherford J.D. Tachycardie ventriculaire d'apparition récente au cours de la grossesse. Int J Cardiol 1991; 33(3):409-412.
5. Carabello BA Physiopathologie de l'insuffisance mitrale. J. Heart Valve Dis., 9, 600-608.
6. Cheng TO Prolapsus valvulaire mitral et hypomagnésémie : comment sont-ils liés par hasard ? - Am J Cardiol., 1997, vol. 80, n° 7, p.976 - 979.
7. Chia Y.T., Yeoh S.C., Viegas O.A. et coll. Cardiopathie congénitale maternelle et issue de la grossesse. J Obstet Gynaecol Res 1996; 22(2):185-191
8. Coghlan H.C., Natello G. Magnésium érythrocytaire chez les patients symptomatiques présentant un prolapsus valvulaire mitral primaire : relation avec les symptômes, l'épaisseur du feuillet mitral, l'hypermobilité articulaire et la régulation autonome. - Magnes Trace Elem., 1991-92; vol. 10, n° 2-4, p. 205-214.
9. Durlach J. Prolapsus primaire de la valve mitrale : une forme clinique de déficit primaire en magnésium. - Magnes Res., 1994, vol. 7, n° 3-4, p.339-340.
10. Faire G., Neimann J.L., Beissel J. Le prolapsus idiopathique de la valvule mitrale// Coeur 1980/ v.11, No. 3, p.941
11. Goullard L., Marchand X., Decoester H. et al. Le risque de complications cérébrovasculaires dans l'association grossesse et prolapsus valvulaire mitral. Ann Cardiol Angeliol 1987; 36(3):145-148
12. Gowda R.M., Khan I.A., Mehta N.J. et coll. Arythmies cardiaques pendant la grossesse : considérations cliniques et thérapeutiques. Int J Cardiol, 2003; 88(2-3): 129-133.
13. Kitlinski M, Konduracka E, Piwowarska. Évaluation des taux de cations magnésium dans le sérum de patients atteints du syndrome de prolapsus de la valve mitrale.- Folia Med Cracov., 2000 ; vol.41, n° 3-4, p. 17-24.
14. Lichodziejewska B., Klos J., Rezler J. et al. Les symptômes du prolapsus de la valve mitrale sont atténués par la correction d'un faible taux de magnésium sérique. Étude contrôlée par placebo, en double aveugle et croisée. Europe. Heart J., 1994, Vol. 15 (Suppl.). -P. 12-14.
15. O "Rourke R.A. Syndrome of mitral valve prolapsus. Dans : Alpert J.S., Dalen J.E., Rahimtoola S.H. (Eds.) Valvular Heart disease. Lippincott Williams & Wilkins, New York, 2000, p. 157-182.
16. Pereira Mde B., Timerman S., Timerman A. et al. Endocardite à Staphylococcus aureus chez une femme puerpérale avec prolapsus des valves mitrale et tricuspide. Arq Bras Cardiol 1990; 55(6): 385-388
17. Ramos RA, Vieira SR, Ribeiro JP. Rôle du magnésium dans la prise en charge de la cardiopathie.- Arq Bras Cardiol., 1995, vol. 65, n° 5, p. 431-435.
18. Santos Iglesias L., Sanchez J., Reboso Morales J. et al. Anesthésie générale au rémifentanil dans deux cas de césarienne en urgence. Rev Esp Anestesiol Reanim 2001; 48(5):244-247
19. Simoes-Fernandes J., Pereira T., Carvalcho J. et al. Effet thérapeutique d'un sel de magnésium chez les patients souffrant de prolapsus valvulaire mitral et de tétanie latente. magnésium. 1995 Vol. 2. p. 283-290.
20. Souma T, Yokosawa T, Iwamatsu T, Irisawa T. Remplacement réussi de la valve mitrale pour l'endocardite infectieuse pendant la grossesse. Nippon Kyobu Geka Gakkai Zasshi 1990 ; 38(6): 1035-1038.
21. Belova H.P., Basargina E.N., Kucherenko A.G., Zhirkova O.O. L'utilisation de l'orotate de magnésium chez les enfants atteints du syndrome de prolapsus de la valve mitrale et d'arythmie ventriculaire.
22. Bobrov V.A., Shlykova N.A., Davydova I.V. Prolapsus de la valve mitrale (diagnostic, clinique et tactiques de traitement). Klin, médecine. 1996, n° 6, p. 14-17.
23. Bogoslav TV Maintien végétatif de l'activité cardiaque chez les patients atteints de prolapsus valvulaire mitral primaire. Ukr. Carte. Journal, 2001, 6, p. 59-63.
24. Bogoslav TV L'utilisation d'une préparation combinée de magnésium et de pyridoxine (magne-B6) pour les arythmies cardiaques chez les patients présentant un prolapsus primaire de la valve mitrale. Ukr. cardiol. revue, 2002.
25. Wayne A. M., Solovieva A. D., Nedostup A. V., Fedorova V. I., Morozova N. S. Troubles autonomes dans le prolapsus de la valve mitrale // Cardiologie. 1995. V. 35. N° 2. S. 55-58.
26. Zatikyan EP Malformations cardiaques congénitales et acquises chez la femme enceinte (malformations fonctionnelles et diagnostic par ultrasons). M., 2004, 293 p.
27. Martynov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D., Pak L.S. Mdinaradze Yu. Prolapsus de la valve mitrale. Partie 1. Caractéristiques phénotypiques et manifestations cliniques. Cardiologie. 1998. V.38. N° 1. S. 72-80.
28. Martynov A.I., Stepura O.B., Shekhter A.B. Nouvelles approches du traitement des patients atteints de prolapsus valvulaire mitral idiopathique. Ter archives 2000; 72(9):67-70
29. Ostroumova O.D., Stepura O.B., Melnik O.O. Prolapsus de la valve mitrale - normal ou pathologique ? RMJ, 2002. Volume 10 n° 28
30. Feigenbaum X. Échocardiographie.- M. : Vidar, 1999, 511 p.
31. Shkolnikova M.A., Chuprova S.N., Kalinin L.A. Métabolisme du magnésium et la valeur thérapeutique de ses préparations : un manuel pour les médecins. M; 2002.