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Dans quelle mesure l’infection intra-utérine est-elle dangereuse pour la vie d’un enfant ? Infections intra-utérines chez le nouveau-né et pendant la grossesse

La mort fœtale prénatale est une occurrence assez fréquente en gynécologie (1 cas sur 200 grossesses), survenant entre 9 et 3 mois. Souvent, un enfant meurt dans l'utérus avec absolument grossesse normale chez une femme en bonne santé qui ne présente aucune plainte.

Selon les statistiques médicales, la cause la plus fréquente de mort fœtale prénatale est un facteur immunobiologique lorsque l'enfant et la mère ont . Le corps féminin perçoit le fœtus comme une menace potentielle et le rejette. Environ 5 % des cas de mort fœtale prénatale sont dus au syndrome des antiphospholipides (une maladie accompagnée de la formation de caillots sanguins), qui est héréditaire.

Les facteurs suivants peuvent également provoquer la mort fœtale, ce qui conduit au fait que les substances vitales et l'oxygène cessent de circuler vers le fœtus :

maladies infectieuses antérieures pendant la grossesse ;
sexuelle et maladies vénériennes– chlamydia, herpès génital, gonorrhée, syphilis, ;
développement pathologique cordon ombilical ou placenta;
situations stressantes, voyages en avion;
exposition prolongée au soleil, irradiation;
l'alcoolisme et la toxicomanie ;
déséquilibre hormonal, entraînant une diminution de la production de progestérone ;
blessures et chutes d'une femme enceinte ;
prendre des médicaments interdits aux femmes enceintes.

Dans des cas isolés, un enfant meurt par étouffement dû au cordon ombilical. Malheureusement, le médecin ne peut pas toujours dire exactement pourquoi la mort fœtale prénatale s'est produite. Une femme doit donc être aussi honnête et franche que possible afin d'éviter une telle mort fœtale. conséquences désagréables plus loin. Ne refusez pas d'autopsier un fœtus mort, examinez le cordon ombilical et le placenta - cela vous permettra de déterminer les causes les plus précises de mort fœtale prénatale et avec compétence prochaine grossesse.

Mort fœtale prénatale en chiffres

Selon recherche médicale, une femme sur six ayant connu une mort fœtale prénatale n'était pas enregistrée à la clinique des femmes. 4,8% des enfants sont décédés au cours de grossesses multiples. Au cours de l'étude, pendant la grossesse, les anomalies suivantes ont été identifiées chez les femmes observées : décollement placentaire - chez 14,3%, incompatible avec la vie - chez 9%, maladie hémolytique - chez 4,8%, oligoamnios - chez 11,1%, hydramnios - chez 9,5%, insuffisance isthmique-cervicale - dans 4,8%.

Selon les résultats de l’étude, les causes de mort fœtale prénatale étaient :

42-66, 7% - prématurité profonde associée à une asphyxie intra-utérine ;
6 – 9,5 % – malformations congénitales ;
7-11,1 % - insuffisance placentaire sévère ;
7-11,1 % - infection intra-utérine du fœtus ;
9-14,3 % - décollement placentaire ;
3-4,8% - maladie hémolytique.

6 à 9,5 % des enfants décédés présentaient une insuffisance pondérale et 2 à 3,2 % souffraient d'hypertension artérielle.

L'étude s'est déroulée à la maternité de Petrozavodsk ; au total, 63 cas de mort fœtale prénatale chez des patientes âgées de 19 à 30 ans ont été étudiés.

Signes de mort fœtale prénatale

Toutes les femmes ne peuvent pas reconnaître elles-mêmes la mort fœtale, surtout aux premiers stades. Mais depuis que la grossesse s'est arrêtée, tous ses signes disparaissent également. Tout d’abord, cela se reflète dans la poitrine, qui n’est plus gonflée comme avant et retrouve sa forme antérieure. Si la fille s'inquiétait de la toxicose, toutes ses manifestations disparaissent avec la mort de l'enfant. Dans le second cas, il est plus facile de soupçonner la mort du fœtus - les mouvements s'arrêtent, le bas de l'abdomen est inhabituellement tendu.

Que se passe-t-il dans le corps d’une femme lors d’une mort fœtale prénatale ?

En cas de décès prénatal du fœtus, l'enfant décédé peut rester assez longtemps dans le ventre de la mère (de 1 à 2 jours à plusieurs années). Parfois, après quelques semaines, la décomposition commence, accompagnée de saignements et d'une détérioration du bien-être général de la femme, qui peut développer chaleur, faiblesse, vertiges.

Dans la plupart des cas, un enfant mort dans l'utérus ne se décompose pas, mais une nécrose putréfactive des tissus se produit. Plus un fœtus non vivant reste longtemps dans le corps de la mère, plus le risque de développer infection intra-utérine, ce qui menace la septicémie. Le plus souvent, une nécrose sèche du fœtus se produit.

Diagnostic de mort fœtale prénatale

Si vous avez des doutes sur un problème avec votre grossesse, n'hésitez pas à contacter un gynécologue qui vous examinera et, si nécessaire, vous prescrira des examens complémentaires : électrocardiographie pour écouter le cœur du bébé. A l'échographie, le spécialiste voit clairement les contours flous du corps et le manque de mouvement.

Mesures thérapeutiques en cas de mort fœtale prénatale

Si une mort fœtale est survenue auparavant, un curetage normal est effectué. Au cours des deuxième et troisième trimestres, l'ablation d'un bébé mort se fait soit par intervention chirurgicale, soit en stimulant le travail naturel avec de l'ocytocine. Une fausse couche spontanée ou une résolution naturelle de la mort fœtale prénatale se produit dans des cas isolés. Par conséquent, vous ne devriez pas attendre qu'ils arrivent accouchement indépendant, plus un fœtus mort reste longtemps dans le ventre de sa mère, plus les risques pour sa santé sont grands !

Mort fœtale prénatale tardive

La mort fœtale prénatale peut survenir plusieurs semaines, voire plusieurs jours avant la date prévue de l'accouchement. Habituellement, à ce stade, le diagnostic n'est pas difficile et le médecin peut déterminer l'absence de signes de vie grâce à un examen et une palpation de routine. Depuis l'arrêt de la grossesse, l'utérus ne s'ouvre plus et accouchement naturel ne démarre pas, une stimulation d’urgence est donc nécessaire.

Mort fœtale prénatale lors de grossesses multiples

Dans la pratique médicale, lors de grossesses multiples, il arrive parfois qu'un fœtus meure, tandis que le second continue de croître et de fonctionner normalement. Si une mort fœtale prénatale survient au cours du premier trimestre, la probabilité que la vie du deuxième enfant soit sauvée n'est que de 90 %. Au cours du deuxième ou du troisième trimestre, le bébé a beaucoup plus de chances de survivre, mais environ un tiers de ces bébés souffrent de graves pathologies congénitales et des dommages au système nerveux. Souvent, après un certain temps, le deuxième fœtus meurt également. Cela peut arriver même au cours des dernières semaines de grossesse.

Pour éviter des conséquences graves, les médecins peuvent prescrire un accouchement d'urgence. Être un bébé dans l'utérus avec un fœtus mort est beaucoup plus dangereux que de naître prématurément. Si l’état d’une femme inquiète les médecins, des tests sont effectués.

Si le délai d’accouchement est encore trop court, les médecins ont recours à une intervention chirurgicale pour couper toutes les connexions entre les corps des enfants et administrer une transfusion au fœtus vivant. Dès que le délai permettra de retirer le bébé et de le placer dans une unité de soins intensifs pédiatriques, l’opération sera réalisée.

Prévention de la mort fœtale prénatale

Pour donner naissance à un enfant en bonne santé, vous devez faire très attention à votre santé. Tout médicament pendant la grossesse doit être pris uniquement sur prescription d'un médecin. Il est nécessaire de consulter un spécialiste même si vous avez un rhume. Consultez régulièrement votre gynécologue selon le planning établi et signalez-lui toute plainte qui vous concerne. Protégez-vous des excès travail physique, le stress, les blessures et les chutes. Arrêtez complètement de boire de l'alcool et des cigarettes et faites attention à une alimentation équilibrée.

Grossesse après mort fœtale prénatale

La mort fœtale prénatale n'est en aucun cas une condamnation à mort ; à l'avenir, une femme pourra concevoir et donner naissance à un enfant en bonne santé. un enfant à part entière. Mais seulement avec une bonne planification. Vous devez renforcer votre immunité à l'avance, tout réussir tests nécessaires et si des infections dangereuses sont détectées, traitez-les rapidement. Assurez-vous de consulter un généticien et un hématologue. Avec le syndrome des antiphospholipides, la probabilité de mort fœtale prénatale lors des grossesses ultérieures augmente à 42 %. Par conséquent, avant de planifier la naissance d'un enfant en bonne santé, vous devez suivre un traitement complet.

Certaines femmes victimes de mort fœtale prénatale souffrent de Traumatisme psychologique et ont peur de planifier et de donner naissance à un enfant dans le futur. La situation empire si mort intra-utérine survenu au troisième trimestre. Passez plus de temps avec votre famille, trouvez passe-temps intéressant, ne vous isolez pas, prenez le temps de vous promener air frais. Après une mort fœtale prénatale, il est nécessaire de planifier la prochaine grossesse au plus tôt six mois plus tard.

Traditionnellement dans la littérature russe, sous le terme "infections intra-utérines"(IUI) comprend les maladies dans lesquelles l'infection survient pendant la période prénatale ou pendant l'accouchement et dont la source est la mère. Il convient de noter que l'infection intra-utérine d'un enfant par la mère se produit beaucoup plus souvent que les signes cliniques de la maladie ne se développent. Pour indiquer le fait d'une infection intra-utérine en médecine pratique, le terme est utilisé "infection intra-utérine". Terme "infection intra-utérine" habituellement utilisé pour désigner manifestations cliniques maladie infectieuse du fœtus et du nouveau-né, détectée avant la naissance ou peu après la naissance.

Fréquence des infections intra-utérines. Selon les données de la littérature généralisée, au moins 10 % des nouveau-nés sont infectés in utero par divers virus et micro-organismes. Le risque d'infection intra-utérine dépend du type d'agent pathogène, de l'état de santé initial de la femme enceinte et du fœtus, ainsi que de la situation épidémiologique dans une région géographique particulière. Une incidence plus élevée est observée en cas de primo-infection d'une femme enceinte qu'en cas d'infection virale latente ou secondaire.

Les infections intra-utérines sont raison importante pertes reproductives. Ainsi, la fréquence de la morbidité et de la mortalité néonatales précoces dans l'IIU varie de 5,3 à 27,4 %, et le taux de mortinatalité atteint 16,8 %. Dans la structure de la mortalité périnatale, l'infection représente 10,1 %. Les maladies infectieuses et inflammatoires jouent un rôle encore plus important dans la structure de la morbidité périnatale, où elles représentent 20 à 38 %.

Dans le même temps, la fréquence réelle de la pathologie périnatale causée par un facteur infectieux reste indéterminée, en raison du manque d'études de dépistage, de l'écart entre la fréquence de l'infection et la morbidité directe, de l'évolution latente fréquente du processus pathologique et la complexité objective du diagnostic prénatal en laboratoire. Par conséquent

Dans ce cas, une partie importante des infections reste méconnue et est prise en compte dans l'analyse statistique en raison des complications de l'accouchement, asphyxie intra-utérine, syndrome de détresse respiratoire et autres conditions pathologiques.

Dans 95,8% des cas, les causes de décès dus au processus infectieux sont des affections survenant pendant la période périnatale. Parmi celles-ci, les plus fréquemment constatées sont : les pneumonies congénitales 47,5 %, les infections spécifiques à la période périnatale 41,6 %, et le sepsis néonatal 6,7 %.

Étiologie. La liste des agents pathogènes inconditionnels est assez longue et comprend des dizaines d'espèces de presque toutes les classes d'organismes, des virus aux protozoaires et aux champignons.

Proportion de naissances d'enfants présentant des symptômes bactérien les infections intra-utérines représentent 20 à 36 %. Actuellement, le rôle d'un large éventail d'agents bactériens aérobies et anaérobies a été prouvé, principalement des représentants de la microflore opportuniste : staphylocoques, streptocoques, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, entérobactéries, ainsi que des micro-organismes anaérobies non sporulés. Il convient de noter que dans ce groupe de patientes, des perturbations importantes dans la composition de la microbiocénose vaginale sont généralement détectées (une vulvovaginite à candidose ou une vaginose bactérienne est retrouvée chez 60 à 65 %).

Un exemple classique d'IIU bactérienne est la listériose, dont l'agent causal est Listeria monocytogènes- des bâtonnets courts à Gram positif (coccobacilles). Parmi d'autres agents pathogènes bactériens de l'infection intra-utérine chez dernières années Le rôle des streptocoques du groupe B a augmenté. Leur importance dans la pathologie du fœtus, en particulier du nouveau-né, a sensiblement augmenté dans le contexte de l'introduction généralisée dans la pratique des antibiotiques aminosides, auxquels ces micro-organismes sont naturellement résistants. Actuellement, un lien étroit a été établi entre la fréquence des infections causées par les streptocoques du groupe B chez les nouveau-nés et la fréquence du portage de ces bactéries dans le tractus génital des mères. La fréquence de détection du portage de streptocoques du groupe B chez les femmes enceintes varie considérablement - de 1,5 à 30 %. La plus dangereuse est une lésion massive (plus de 10 5 UFC/ml) au niveau du canal cervical de la mère. Dans de tels cas, plus de 60 % des nouveau-nés naissent infectés. Les manifestations cliniques des infections provoquées chez les nouveau-nés par ces bactéries sont variées - allant de la peau locale

à des processus septiques fulminants sévères et à la méningite, accompagnés d'une mortalité élevée (jusqu'à 80 %) chez les nouveau-nés prématurés.

Ces dernières années, la structure pathologie périnatale l'importance a augmenté intracellulaire transmissible normalement agents infectieux : mycoplasmes, uréeplasmes et chlamydia. La fréquence des infections intra-utérines par l'urée génitale et la mycoplasmose chez une femme enceinte est de 40 à 50 % et celle de la chlamydia atteint 70,8 %.

Une part importante des infections périnatales est causée par diverses les virus, parmi lesquels les virus les plus importants sont la cytomégalie, l'herpès simplex, la rubéole, les entérovirus (ECHO, Coxsackie), l'hépatite B et le virus de l'immunodéficience humaine. En outre, la grippe, la rougeole, la polio, le papillome et les parvovirus influencent l'augmentation des pertes reproductives et de la morbidité chez les nouveau-nés.

Ces dernières années, le nombre de patients présentant des formes locales de lésions herpétiques a augmenté, ce qui détermine la tendance à une augmentation de la fréquence des infections herpétiques chez les nouveau-nés. Une infection virale des organes génitaux est détectée chez 7 % des femmes enceintes. L’herpès est un exemple d’infection chronique classique caractérisée par l’existence permanente de l’agent pathogène dans le corps de l’hôte. Environ 70 types de virus de ce groupe ont été isolés, dont 4 affectent l'homme : le virus de l'herpès simplex de sérotypes I et II, le virus varicelle-zona, le virus d'Epstein-Barr et le cytomégalovirus (les trois souches isolées sont d'importance clinique - Devis, Kerr et AD189).

Les infections à entérovirus sont également assez courantes dans la population. Les échovirus et les virus Coxsackie présentent le plus grand intérêt en tant qu'agents responsables d'infections intra-utérines. L'expérience a prouvé l'importance étiologique des virus Coxsackie des types A 13, A 3, A 6, A 7, B 4 et B 3, ainsi que des échovirus des types 9 et 11.

Les rétrovirus responsables du SIDA méritent une attention particulière. Jusqu'à 50 % des enfants nés de mères infectées par le VIH sont infectés avant la naissance, pendant l'accouchement ou au début de la période néonatale. L'incidence de la maladie chez les nouveau-nés de mères séropositives varie considérablement - de 7,9 à 40 %.

La valeur la plus élevée parmi fongique Les agents pathogènes IUI sont causés par des représentants répandus de champignons du genre Candidose. Cryptococcose, coccoïdose, aspergillose et histoplasmose chez la femme enceinte

Celles-ci surviennent souvent dans le contexte d’une immunodéficience. Il convient de noter une forte augmentation de la fréquence des manifestations cliniques de la candidose vaginale pendant la grossesse, qui atteint 31 à 33 % au troisième trimestre. Ce phénomène est associé à une violation de l'absorption du glycogène par les cellules de l'épithélium vaginal, ainsi qu'à une formation accrue de mucine, qui, en raison de l'effet de « dilution », détermine une diminution de la concentration de facteurs actifs de l'immunité locale. dans le liquide vaginal - lysozyme, protéines cationiques, anticorps sécrétoires, etc. L'excès de nutriments sous forme de glycogène, associé à l'affaiblissement de l'immunité locale, crée des conditions favorables à la mise en œuvre de l'effet pathogène de la flore fongique. Selon les diagnostics ADN, lors des accouchements vaginaux, la contamination des nouveau-nés de mères atteintes de candidose approche les 100 %, et à la fin de la période néonatale, l'élimination spontanée des champignons n'est observée que chez 35 %, ce qui suggère la formation de candidose chez le reste. La fréquence des candidoses cliniquement prononcées chez les nouveau-nés au cours des 35 premiers jours approche 20 à 30 % et, malgré le traitement, après 1 mois, elle est observée dans une observation sur cinq. Infection fongique provoque non seulement des manifestations buccales, génitales et cutanées de candidose chez les nouveau-nés, mais peut également conduire à une infection intra-utérine du fœtus avec formation de mycoses systémiques avec profonde défaite poumons, cerveau, ainsi qu'un avortement spontané (généralement au cours du deuxième trimestre, entre 14 et 25 semaines).

Enfin, les infections périnatales sont causées par protozoaires, tréponèmes et rickettsies. Dans ce groupe, le plus important est la toxoplasmose, la fréquence des infections intra-utérines est d'environ 40 %. De plus, ces dernières années, l’incidence de la syphilis a eu tendance à augmenter. La syphilis congénitale survient chez plus de 50 % des nouveau-nés de mères malades qui n'ont pas reçu un traitement approprié.

Il est important de noter que dans la plupart des cas, l’infection intra-utérine est provoquée par l’association de plusieurs pathogènes ou est mixte (viro-bactérienne, bactério-fongique). Dans la structure de la mortalité prénatale par infection intra-utérine, 27,2 % est due à une infection virale, 26,3 % à une infection mixte et 17,5 % à une infection bactérienne.

En 1971, un groupe d'infections a été identifié qui, malgré des différences prononcées dans la structure et les propriétés biologiques des agents pathogènes, ont des manifestations cliniques similaires et provoquent des défauts structurels persistants dans divers systèmes organiques du fœtus, dont les plus importants sont des lésions du système nerveux central. Pour désigner ce groupe infectieux, A.J. L'acronyme de Nahmias (1971) a été proposé TORCHE. Ce complexe associe les infections intra-utérines suivantes : T- la toxoplasmose, R.- rubéole (rubéole), C- infection à cytomégalovirus, H- infection par le virus de l'herpès.

Au cours des 15 dernières années, la structure étiologique des infections périnatales a changé. Cela est dû en partie à l'expansion des capacités de diagnostic spécifiques, principalement les mycoplasmoses, les chlamydia, la cytomégalie, les infections herpétiques et streptococciques B, etc. Il y a également un véritable changement dans les agents pathogènes, en particulier la listeria est devenue moins courante (Ailama-

Zyan E.K., 1995).

Malgré le large éventail d'agents pathogènes, il convient de noter que toutes les infections intra-utérines ont des caractéristiques communes :

Évolution latente ou effacée, ce qui complique considérablement le diagnostic (surtout lorsque l'agent pathogène est localisé de manière intracellulaire - chlamydia, mycoplasmes, virus, etc.) et ne permet pas la mise en place en temps opportun d'un traitement étiotrope ;

L'activation d'une infection latente persistante est possible avec toute perturbation de l'homéostasie chez une femme enceinte (anémie, hypovitaminose, surmenage, situations stressantes, décompensation d'une maladie extragénitale de nature non infectieuse).

VOIES D'INFECTION INTRA-utérine ET MÉCANISME D'INFECTION DU FŒTUS

L'infection intra-utérine se produit des manières suivantes : "Ascendant- en présence d'une lésion spécifique du bas

parties de l'appareil reproducteur (Fig. 34); "hématogène(transplacentaire) - dans la plupart des cas, en raison de la capacité de certains micro-organismes à persister longtemps dans les lymphocytes du sang périphérique ;

transdéciduel(transmural) - en présence d'une infection de l'endomètre ;

Riz. 34. Pathogenèse de l'infection intra-utérine ascendante

vers le bas- lorsque le foyer inflammatoire est localisé au niveau des appendices utérins ;

*contagieux- contamination directe du nouveau-né lors du passage dans le canal génital ;

mixte.

L'infection intra-utérine bactérienne par des micro-organismes opportunistes se développe principalement en raison de infection ascendante du canal de naissance. Cette voie est également caractéristique des mycoplasmes, des chlamydia, des champignons du genre Candidose et seulement certains virus, notamment l'herpès simplex. Les facteurs prédisposants sont les infections urogénitales, l'insuffisance isthmo-cervicale, la rupture partielle membrane, effusion intempestive eau, biopsie des villosités choriales, amniocentèse.

L’infection ascendante survient plus rapidement lorsque les membranes sont endommagées. Le liquide amniotique d'une femme dates tardives la grossesse ont une activité antimicrobienne, qui est cependant faiblement exprimée et ne peut que retarder (mais

ne supprimez pas) la croissance des micro-organismes. L'effet bactériostatique est de très courte durée (de 3 à 12 heures). Changements inflammatoires dans la zone des membranes adjacentes au canal cervical, elles sont toujours détectées plus tôt que dans les villosités placentaires. En raison de la faible virulence de la plupart des micro-organismes opportunistes, les membranes fœtales restent intactes à l’extérieur. Dans le même temps, les membranes sont perméables à de nombreux micro-organismes opportunistes, de sorte qu'une infection du fœtus peut survenir même si le sac amniotique est intact. L'agent pathogène pénètre dans le liquide amniotique, sa reproduction et son accumulation intensives se produisent. Un foyer d'infection se forme et le fœtus se retrouve dans un environnement infecté. La dite syndrome infectieux liquide amniotique.

L'infection du fœtus se produit par ingestion et aspiration d'eau infectée, ce qui entraîne l'apparition de signes d'infection intra-utérine(pneumonie, entérocolite, vésiculose, omphalite, conjonctivite, etc.). Dans le même temps, les micro-organismes, se propageant le long des membranes ou entre elles, atteignent la plaque basale du placenta (déciduit). La plaque choriale et des éléments du cordon ombilical s'infectent au contact du liquide amniotique contaminé. La propagation de la réaction inflammatoire conduit au développement d'une chorionite (placentite), qui se manifeste par une infiltration leucocytaire de l'espace intervilleux et une endovasculite dans la plaque choriale. Vascularite dans la caduque, les villosités souches et terminales entraînent l'oblitération des vaisseaux sanguins, l'apparition d'infarctus, de calcifications, de dépôts massifs de fibrinoïde, qui peuvent se manifester par "maturation prématurée du placenta".

Les manifestations du syndrome d'infection du liquide amniotique, en plus de la chorioamnionite, comprennent hydramnios, qui peut être détecté chez 5,5 à 63,6 % des patientes déjà à la fin du premier trimestre de la grossesse. La raison de son développement est une modification du rapport entre les processus de production et de résorption du liquide amniotique par les cellules de l'épithélium amniotique dans le contexte de l'amniotite. Niveau d'eau bas en cas d'infection intra-utérine, elle est généralement de nature secondaire et constitue une manifestation d'une atteinte rénale (diminution de la diurèse avec insuffisance placentaire) ou des voies urinaires fœtales (hydronéphrose obstructive).

Formation insuffisance placentaire. Dans la genèse du complexe symptomatique de l'insuffisance placentaire dans l'IIU, le rôle principal appartient aux troubles vasculaires (vascularite et thrombose des vaisseaux de la partie fœtale du placenta dans le contexte d'une chorionite (placentite). Le changement n'est pas négligeable. dans l'état morphofonctionnel des membranes cellulaires en raison de l'activation des processus de peroxydation lipidique dans le contexte de la placentite.Les principales manifestations de l'insuffisance placentaire sont hypoxie fœtale chronique et retard de croissance intra-utérin, qui, selon le moment de l'infection, est de nature symétrique (infection avant la fin de la placentation) ou asymétrique.

Une manifestation typique d'une infection intra-utérine est fausse-couche grossesse. Dans 70 % des observations, les interruptions spontanées de grossesse à un stade avancé et les accouchements prématurés commencent par rupture prématurée des fœtus

coquilles et seulement 30 % - d'une augmentation de l'activité contractile de l'utérus. Développement prématuré activité de travail et la rupture intempestive des membranes sont causées par l'action des phospholipases bactériennes qui déclenchent la cascade des prostaglandines et par l'effet néfaste des toxines inflammatoires sur les membranes.

Du fait que les phospholipases des bactéries à Gram négatif contribuent à la destruction du surfactant dans les poumons du fœtus, le nouveau-né développe troubles respiratoires. Ainsi, la séquence suivante de développement d'infection ascendante est construite : colpite, cervicite - infection du liquide amniotique - lésions de l'épithélium de l'espace amniotique - membranite - amnionite de la plaque choriale - périvascularite du cordon ombilical - lésions des voies respiratoires , poumons, tube digestif et peau - mort fœtale prénatale.

Au cours d'un examen microbiologique de femmes appartenant à des groupes présentant un risque accru de développer une IUI d'étiologie bactérienne, l'identité de la composition spécifique de la microflore du tractus génito-urinaire des femmes et des micro-organismes isolés des enfants qui leur sont nés a été établie. Chez les nouveau-nés présentant des manifestations cliniques d'IIU, on observe une contamination massive des cavités principalement internes (contenu de l'estomac, frottis nasopharyngés). Des cultures de frottis de la surface maternelle du placenta et du sang du cordon ombilical subsistent le plus souvent

sont stériles et le liquide amniotique et la surface fœtale du placenta sont le score le plus élevé colonisation microbienne. Cela prouve la voie d'infection principalement ascendante du fœtus et le rôle principal du liquide amniotique dans l'infection du fœtus.

Pour hématogène l’infection du fœtus est surtout caractérisée par la présence d’un foyer dans le corps de la mère, situé de manière extragénitale. L'agent pathogène, brisant la barrière placentaire, pénètre dans la circulation sanguine fœtale. En cas d'infection hématogène, des dommages généralisés au fœtus se produisent souvent - une septicémie intra-utérine. Toutes les véritables infections virales congénitales, la mycoplasmose, la chlamydia, ainsi que les infections intra-utérines spécifiques telles que la listériose, la syphilis et la toxoplasmose ont une voie d'infection transplacentaire.

La voie hématogène est caractérisée par la prédominance de vascularites du lit placentaire de l'utérus, puis le développement d'intervillusites, de vascularites de la plaque choriale, puis de phlébite et d'endartérite du cordon ombilical, d'infection du foie, du cerveau, d'atteintes aux autres fœtus. organes - décès prénatal.

Pour la mise en œuvre transdéciduel (transmural) La voie d'infection nécessite la présence d'un foyer d'infection sous l'endomètre. Une voie similaire d'infection du fœtus survient le plus souvent chez les patients ayant souffert de maladies purulentes-inflammatoires des organes génitaux.

AVEC vers le bas par infection intra-utérine, dans laquelle l'agent pathogène pénètre dans l'ovule par les trompes de Fallope, dans la pratique clinique, les patientes doivent faire face à une pathologie chirurgicale aiguë des organes abdominaux, une salpingo-oophorite aiguë ou chronique d'étiologie gonorrhéique, mycoplasmique ou chlamydiale. Un exemple classique est l’appendicite aiguë, dans laquelle le mécanisme des lésions fœtales ressemble à celui d’une infection ascendante.

SYSTÈME IMMUNITAIRE FŒTAL

Une réponse immunitaire mature implique une séquence complexe d’interactions entre plusieurs types de cellules. Le processus de maturation des cellules individuelles impliquées dans la réponse immunitaire commence tôt dans la vie du fœtus. Les cellules précurseurs du système immunitaire humain se forment dans la moelle osseuse et le foie du fœtus. Les marqueurs et les antigènes d'histocompatibilité caractéristiques des lymphocytes T et B peuvent être détectés sur les lymphocytes dès 8 à 10 semaines de grossesse. À mesure que les cellules du système immunitaire mûrissent, un nombre croissant de récepteurs et de marqueurs d'histocompatibilité apparaissent sur les macrophages, ainsi que sur les lymphocytes T et B, mais la maturation complète n'est achevée qu'environ 2 ans après la naissance.

Dans les cas typiques, les réponses aux agents infectieux qui traversent le placenta peuvent être observées dès la seconde moitié de la grossesse. Ce type de réponse immunitaire se manifeste généralement sous la forme d’anticorps IgM, mais des anticorps IgG peuvent également être produits. La détection de la réponse immunitaire fœtale sous forme d'anticorps IgG est plus difficile en raison de la présence d'anticorps passifs. Anticorps IgG mère.

Les anticorps IgG maternels commencent à traverser le placenta vers le milieu de la grossesse. Lors de l'accouchement, la concentration d'IgG dans le sang du bébé (principalement des immunoglobulines maternelles) est égale, voire supérieure, à la concentration correspondante dans le sang de la mère. Cela signifie que l’enfant possède tous les anticorps de la classe IgG formés dans le corps de la mère. Les anticorps des classes IgA et IgM du corps maternel ne traversent pas le placenta, et si des anticorps de ces classes sont trouvés chez l'enfant, cela signifie qu'ils se sont formés dans le corps de l'enfant.

La formation d’anticorps IgA n’est souvent pas complètement établie au moment de l’accouchement. Il a été démontré que le plein développement de ce système peut se poursuivre au cours des sept premières années de la vie. Ainsi, la principale source d'immunité chez le fœtus est le transfert d'anticorps IgG maternels à travers le placenta, bien que déjà à des stades assez précoces de développement, son système immunitaire soit capable de développer sa propre protection.

Les difficultés d'étude et d'interprétation des résultats des études sur l'immunité humorale et cellulaire de la mère et du fœtus ont conduit à la recherche de nouvelles solutions pour évaluer l'immunoréactivité.

dans le contexte d'un processus infectieux pendant la grossesse. Ainsi, nous avons évalué un certain nombre de cytokines pro- et anti-inflammatoires (interférons, interleukines, facteur de nécrose tumorale) à différents stades de la gestation chez le fœtus, la mère et le nouveau-né. Les cytokines et les interférons étant des régulateurs universels de toutes les réactions immunitaires, tant cellulaires qu'humorales, leur étude permet de résoudre le problème clinique le plus important : le fœtus est-il infecté et est-il nécessaire de prescrire un traitement ? Il a été prouvé qu'une diminution du taux d'interleukine-4 associée à une augmentation de la concentration d'interféron gamma et de facteur de nécrose tumorale dans le sang de la mère indique la présence d'une infection intra-utérine dans 86,4 % des cas. De telles études permettent une évaluation non invasive du risque d'infection chez un nouveau-né.

Pathogénèse. Dans la pathogenèse de l'infection intra-utérine du fœtus, l'interaction directe de l'agent pathogène et du fœtus joue un rôle important. L'éventail des dommages détectés lors d'une infection intra-utérine est très large et dépend des caractéristiques de la morphogenèse et des réponses du fœtus au cours d'une période donnée du développement intra-utérin, des propriétés spécifiques et de la durée d'action du facteur dommageable.

La relation entre la virulence de l'agent pathogène et la gravité des dommages causés au fœtus n'est pas toujours directement proportionnelle. Souvent, les infections en cours ou bénignes chez la mère causées par le toxoplasme, la listeria, le mycoplasme, la chlamydia, les virus ou les champignons du genre sont effacées. Candidose, peut conduire à la mort fœtale ou à la naissance d'un enfant gravement malade. Ce fait est dû au tropisme des agents pathogènes pour certains tissus embryonnaires, ainsi qu'au fait que les cellules fœtales, qui ont une activité métabolique élevée, représentent environnement favorable pour la prolifération des microbes.

L'effet néfaste d'un agent infectieux bactérien peut être réalisé grâce au développement d'un agent destructeur. processus inflammatoire dans divers organes avec formation d'un défaut structurel ou fonctionnel et par effet tératogène direct avec formation de modifications structurelles persistantes sous forme de défauts de développement. Les agents viraux provoquent généralement des anomalies mortelles ou de développement en inhibant la division cellulaire mitotique ou par des effets cytotoxiques directs. Processus de réparation qui se développent suite à une inflammation

manger, conduisent souvent à la sclérose et à la calcification des tissus, ce qui perturbe également le processus d'histogenèse.

La période d'embryogenèse couvre les 3 premiers mois de la grossesse, et la phase la plus sensible aux effets des facteurs dommageables est les 3 à 6 premières semaines de l'organogenèse ( période critique développement). Lors de l'implantation, la sensibilité aux facteurs dommageables augmente considérablement. Les embryopathies infectieuses qui surviennent à cette époque se caractérisent par l'apparition de malformations (effet tératogène) ; les effets embryotoxiques sont moins souvent observés. Tout d'abord, les tissus qui étaient en cours de différenciation active au moment de l'action de l'agent sont touchés. Pour différents organes, les périodes de développement ne coïncident pas dans le temps, de sorte que la multiplicité des dommages dépendra de la durée d'exposition à l'agent dommageable.

Avec le début de la période fœtale précoce, le fœtus développe une sensibilité spécifique aux agents pathogènes des infections intra-utérines. Les lésions fœtales qui surviennent après 13 semaines sont appelées « fœtopathie ». Avec les fœtopathies d'étiologie septique, la formation de malformations est possible. La base morphologique en est constituée par des processus altérés et prolifératifs, conduisant à l’oblitération ou au rétrécissement des canaux et ouvertures naturels. De tels changements entraînent des perturbations la poursuite du développement corps déjà formé. Ainsi, une infection urinaire peut conduire à une hydronéphrose, une méningo-encéphalite peut conduire à une hydrocéphalie due au rétrécissement ou à l'oblitération de l'aqueduc sylvien.

Lorsqu'il est infecté après 27 semaines de gestation, le fœtus acquiert la capacité de répondre spécifiquement à l'introduction de l'agent infectieux par une infiltration leucocytaire, des modifications humorales et tissulaires. L'effet néfaste de l'agent infectieux se réalise dans ce cas sous la forme de défauts fonctionnels.

Il convient également de noter que les liens importants dans la pathogenèse de l'IIU sont l'intoxication par les produits métaboliques de l'agent infectieux, l'hyperthermie et l'hypoxémie. L'influence des facteurs ci-dessus sur le fœtus intra-utérin se manifeste par un retard de croissance et de différenciation des poumons, des reins et du cerveau, même en l'absence d'autres manifestations d'infection intra-utérine.

Signes cliniques la maladie infectieuse intra-utérine chez un nouveau-né est soit présente à la naissance, soit se manifeste

apparaissent au cours des 3 premiers jours de la vie (le plus souvent le 1er-2ème jour). En cas d'infection pendant la période postnatale, les symptômes du processus infectieux se révèlent ultérieurement. Une période d'incubation plus longue est possible en cas d'infection intra-utérine (méningite « tardive », ostéomyélite, lésions à chlamydia…) ou, au contraire, de manifestations précoces d'infection hospitalière (notamment chez les prématurés).

La manifestation clinique la plus courante de l'infection intra-utérine bactérienne chez les nouveau-nés au cours des premiers jours de la vie est ce qu'on appelle syndrome infectieux. Un tel enfant présente des symptômes cliniques généraux qui reflètent des signes d'intoxication et se traduisent par une léthargie générale, une diminution du tonus musculaire et des réflexes (en particulier le réflexe de succion), des régurgitations et un refus d'allaiter. De l'exterieur du système cardio-vasculaire- surdité des bruits cardiaques, modifications sur l'ECG de nature hypoxique. On observe une pâleur peau, perturbation du rythme et de la fréquence respiratoire, crises de cyanose. L'infection peut entraîner le développement d'un processus septique, dans la mise en œuvre duquel l'état du nouveau-né dans les premières heures de la vie et la dose de l'agent pathogène sont importants. La prématurité, les troubles respiratoires et hémodynamiques, les lésions intracrâniennes, l'hypoxie contribuent à une diminution de la résistance du corps du nouveau-né et constituent le contexte favorable dans lequel l'infection s'exprime, acquérant le caractère d'un processus septique.

Les manifestations spécifiques des infections intra-utérines chez les nouveau-nés sont différentes - des formes locales légères aux formes septiques sévères.

Les manifestations cliniques de lésions cutanées congénitales bactériennes ou mycotiques chez un nouveau-né peuvent être vésiculopustulose. Le pourcentage de résultats positifs de l'examen microbiologique du contenu des vésicules prélevées immédiatement après la naissance d'un enfant est faible, d'où la question de savoir si la vésiculose « aseptique » est classée comme une infection congénitale ou considérée comme une manifestation d'une allergie bactérienne au l’apparition d’une éruption cutanée est discutable. La véritable vésiculopustulose (confirmée microbiologiquement) se manifeste chez les enfants infectés in utero, généralement à la fin des 1er et 2e jours de la vie, et les agents responsables sont le plus souvent des streptocoques.

ki des groupes B et D, Escherichia, champignons de type levure (Ankirskaya A.S. et al., 1989).

Conjonctivite, rhinite et otite moyenne, apparaissant aux jours 1 à 3 de la vie peut également être une manifestation d'une infection intra-utérine. En cas de conjonctivite congénitale, en plus de l'examen microbiologique des écoulements oculaires à la recherche de micro-organismes opportunistes, il est nécessaire de réaliser des frottis pour rechercher le gonocoque.

Pneumonie intra-utérine- la forme la plus courante d'infections congénitales du nouveau-né. Dès la naissance, les enfants présentent des signes d'insuffisance respiratoire : essoufflement, cyanose, souvent matité du son des percussions et de fins râles humides. L'examen radiologique réalisé dans les premières heures de la vie confirme la présence de foyers de pneumonie. Une pneumonie congénitale par aspiration peut apparaître entre le 2 et le 3ème jour de la vie. Au cours de l'examen microbiologique des produits aspirés du tractus trachéobronchique chez les nouveau-nés atteints pneumonie par aspiration Les bactéries à Gram négatif sont le plus souvent isolées, tandis que dans la pneumonie nosocomiale du nouveau-né, Staphylococcus aureus est le plus souvent isolé. L'évolution de la pneumonie congénitale est grave, car à la suite de l'aspiration, de grandes zones du poumon (lobes inférieurs et moyens) sont exclues de la respiration en raison de l'obstruction des bronches par des masses d'aspiration - liquide amniotique infecté contenant un mélange de méconium et de fœtus. des pellicules de peau.

Entérocolite chez les nouveau-nés, cela peut également être de la nature d'une infection intra-utérine, lorsque l'agent pathogène pénètre avec le liquide amniotique dans le tractus gastro-intestinal. Les manifestations cliniques suivantes sont caractéristiques de l'entérocolite congénitale : succion lente, régurgitations, ballonnements intestinaux, hypertrophie du foie et de la rate, expansion du réseau veineux de la paroi abdominale antérieure, fréquents selles molles. Les symptômes dyspeptiques se développent généralement entre le 2 et le 3ème jour de la vie. Important a une étude microbiologique du contenu intestinal (signes d'une violation de la formation de microcénose intestinale - prédominance quantitative de Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa).

Les dommages au système nerveux central lors de l'IIU chez le nouveau-né peuvent être soit primaires (méningite, encéphalite), soit secondaires, provoqués par une intoxication. Pénétration exciter-

L'infection du cerveau fœtal se produit le plus souvent le long du tractus du liquide céphalo-rachidien, de sorte que l'infection se développe dans les membranes du cerveau et de la moelle épinière et se présente sous la forme méningite Et méningoencéphalite. Des changements se produisent également dans les plexus choroïdes des ventricules latéraux du cerveau, qui peuvent s'accompagner du développement d'une hydrocéphalie congénitale.

État septique Il est difficile à diagnostiquer chez un nouveau-né en raison de la faible réactivité de son organisme. Au début de la maladie, les manifestations cliniques peuvent être légères, il peut y avoir uniquement des signes d'intoxication générale, sans foyer d'infection évident (syndrome "d'infection"). Il faut faire attention aux symptômes tels que léthargie, mauvaise succion, régurgitation, retard de récupération ou perte de poids secondaire, retard de cicatrisation de la plaie ombilicale et développement d'omphalite. Les symptômes typiques d'une intoxication infectieuse chez un nouveau-né sont des troubles respiratoires et du métabolisme tissulaire. Il existe une teinte cyanosée pâle et grisâtre de la peau avec un motif vasculaire prononcé (marbrure de la peau). L'intoxication s'accompagne d'une altération de la fonction excrétrice du foie et du développement d'un ictère prolongé. Les symptômes de la septicémie comprennent également une hypertrophie de la rate et des ganglions lymphatiques périphériques. Les panneaux informatifs gonflent tissu sous-cutané, anémie hypochrome, altération de la fonction rénale et hépatique, métabolisme eau-sel et protéines (hypoprotéinémie) (Ankirskaya A.S. et

al., 1989).

Vous devriez également considérer manifestations non spécifiques infection intra-utérine. Chez les nouveau-nés de ce groupe, les réactions d'adaptation de systèmes vitaux tels que les systèmes nerveux central, respiratoire, cardiovasculaire, endocrinien et immunitaire sont perturbées. Un faible score d’Apgar est souvent constaté dès la première minute après la naissance. Souvent, au début de la période néonatale, des échecs d'adaptation se produisent sous la forme d'un syndrome hypoxique, d'un syndrome de troubles respiratoires et cardiovasculaires, d'une pathologie surrénale et cérébrale. La possibilité de manifestations telles que la malnutrition congénitale, le syndrome d'œdème, l'hyperbilirubinémie et le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée doit également être prise en compte.

DIAGNOSTIC PRÉNATAL DES INFECTIONS INTRA-utérines

Compte tenu des manifestations cliniques non spécifiques de cette pathologie, son diagnostic prénatal est le plus difficile.

Le plus rationnel est un diagnostic étape par étape des infections intra-utérines.

Sur première étape Sur la base de la collecte de données anamnestiques et d'un examen clinique général, un groupe à haut risque de développement d'infections intra-utérines est identifié. Ce groupe comprend des patients :

Ceux qui ont des foyers d'infection extragénitaux, en particulier avec une exacerbation du processus infectieux pendant la grossesse, ainsi que ceux qui ont eu des infections virales respiratoires aiguës pendant la grossesse ;

AVEC début précoce activité sexuelle et changements fréquents de partenaires sexuels ayant eu des épisodes d'infections urogénitales ;

Ceux qui ont eu des maladies inflammatoires de l'utérus et de ses annexes, des colpites, des maladies sexuellement transmissibles ;

Ceux qui avaient interruption artificielle grossesse avec une évolution compliquée de la période post-avortement ;

AVEC interruption spontanée antécédents de grossesse à tout moment ;

Avec une évolution compliquée de la période post-partum après des accouchements précédents ;

Avec des maladies infectieuses et inflammatoires des organes génitaux (colpite, vaginose bactérienne) pendant la grossesse ;

Avec insuffisance isthmique-cervicale ;

Avec des signes cliniques d'hydramnios ou d'insuffisance fœtoplacentaire.

Sur Deuxième étapeÀ l'aide d'une échographie complète, les marqueurs échographiques des infections intra-utérines sont identifiés, ainsi que les signes d'insuffisance fœtoplacentaire et le degré de sa gravité est évalué.

Les signes échographiques indiquant une IIU peuvent être divisés dans les groupes suivants.

1. Pathologie de l'amnios et du chorion : - hydramnios ou oligoamnios (peut être diagnostiqué dès la fin du premier trimestre de la grossesse) ;

Suspension hyperéchogène dans le liquide amniotique ;

Cordons amniotiques ;

Pathologie du chorion villeux - hypoplasie villeuse (peut être diagnostiquée pendant la grossesse jusqu'à 8-9 semaines et se manifeste par un amincissement du chorion sur toute la circonférence jusqu'à 1-3 mm, une diminution de son échogénicité, de son intermittence et de sa douceur de l'extérieur contour);

Placentite dont les signes sont un gonflement/épaississement (71,8 %), une échogénicité hétérogène du parenchyme placentaire, un épaississement/doublement du contour de la plaque basale, un flou des limites des lobules, une expansion inégale des espaces intervilleux et de l'espace sous-chorionique ;

Maturation prématurée du placenta.

2. Cavité et œdème sous-cutané :

Hydrops non immunisés (œdème sous-cutané et épanchement pleural et/ou péricardique ou ascite) ;

Hydrothorax ;

Épanchement pleural bilatéral.

3. Calcifications dans les organes internes du fœtus :

Calcifications de la région périventriculaire ;

Calcifications intestinales ;

Calcifications parenchymateuses hépatiques/spléniques.

4. Modification de l'échogénicité les organes internes fœtus:

Intestin hyperéchogène (signe de valeur diagnostique après 16 semaines de grossesse) ;

Pneumatose intestinale (détectée dans 25 % des cas avec IIU) ;

Bulles de gaz dans la vésicule biliaire ;

Hyperéchogène gros bourgeons avec des tailles de vessie normales ;

Augmentation bilatérale de l'échogénicité des poumons (associée à un épanchement pleural mineur et à un hydramnios, signe de pneumonie intra-utérine).

5. Défauts structurels (malformations des organes internes du fœtus).

6. Hépatomégalie et splénomégalie.

La détection des marqueurs échographiques de l'IIU ne peut pas servir de base au diagnostic. Nous avons noté qu'avec une combinaison de trois signes échographiques ou plus, la probabilité d'infection intra-utérine pour un nouveau-né atteint 80 %.

Lors de l'évaluation des paramètres fœtométriques, le syndrome de restriction de croissance fœtale (FGR) est diagnostiqué et sa forme est déterminée. L'étude Doppler du flux sanguin dans les vaisseaux du complexe fœtoplacentaire permet de détecter des troubles qui, lors de l'IIU, sont détectés principalement dans le flux sanguin fœtoplacentaire. L'étude cardiotocographique vous permet de diagnostiquer les signes de développement d'une hypoxie fœtale.

Parallèlement au diagnostic échographique, un examen complet est effectué à l'aide de méthodes de recherche en laboratoire modernes pour identifier les agents pathogènes. maladies infectieuses dans le corps d'une femme.

1. Dosage immunoenzymatique basé sur la détermination des IgM et IgG spécifiques d'une infection particulière, ou des antigènes des pathogènes correspondants.

2. Méthode d'hybridation moléculaire (identification de fragments d'ADN ou d'ARN de cellules pathogènes).

3. Méthode ELISA (détermination des anticorps monoclonaux dans les fluides et milieux corporels par un système de test).

4. Examen bactérioscopique des frottis natifs et colorés au Gram de l'urètre, du canal cervical et du vagin.

5. Etude bactériologique avec inoculation du contenu du canal cervical, de l'urètre et du vagin sur milieux liquides et solides afin de quantifier les représentants des infections aérobies et anaérobies et leur sensibilité aux médicaments antibactériens.

6. Étude des grattages du canal cervical à l'aide de la méthode de réaction en chaîne par polymérase pour identifier les agents pathogènes des maladies sexuellement transmissibles.

Sur troisième étape après avoir utilisé des méthodes de diagnostic indirect et obtenu des données indiquant la présence d'une infection intra-utérine, il est possible d'utiliser des méthodes de diagnostic direct de l'IIU dans le matériel obtenu à partir de la biopsie des villosités choriales, de l'amniocentèse et de la cordocentèse.

Pour le diagnostic des infections intra-utérines chez je trimestre pendant la grossesse, l'aspiration transcervicale est la plus pratique Biopsie des villosités choriales. Elle est réalisée entre 6 et 10 semaines de grossesse sous contrôle échographique. La biopsie obtenue est soumise à des études bactériologiques et virologiques et un caryotypage est également réalisé. À

Si une infection intra-utérine est détectée, la question de l'interruption de grossesse doit être posée, car pour une infection chez premières dates la formation de malformations fœtales est caractéristique.

A partir de la 16ème semaine de grossesse et tout au long IIème trimestre utilisé pour diagnostiquer une infection intra-utérine amniocentèse. L'opération est réalisée dans des conditions aseptiques par accès transvaginal (par le cul-de-sac vaginal antérieur ou postérieur ou transcervical) ou transabdominal (utilisé plus souvent). Sous le contrôle de l'échographie, une ponction de la cavité amniotique est réalisée dans une poche de liquide amniotique exempte d'anses du cordon ombilical et de petites parties du fœtus. Pour l'étude, trois échantillons de liquide amniotique d'un volume total de 24 ml sont prélevés, qui sont ensuite soumis à des études microbiologiques, biochimiques et génétiques.

Il existe de nombreux tests destinés à détecter les agents pathogènes des infections intra-utérines dans le liquide amniotique : chromatographie gaz-liquide du liquide amniotique pour doser les acides organiques (acétate, succinate, butyrate, oxaloacétate, etc.), spécifiques de la présence d'agents infectieux. dans le liquide amniotique.

Ils utilisent également la bactérioscopie de frottis de liquide amniotique natifs et colorés au Gram, en les inoculant sur des milieux liquides et solides. La détection de micro-organismes étiologiquement significatifs dans des cultures en quantités supérieures à 5×10 2 CFU/ml est un critère diagnostique d'infection intra-utérine.

Dans le diagnostic des infections virales intra-utérines, la culture d'agents viraux sur des embryons de poulet et la réaction en chaîne par polymérase sont utilisées.

Un rôle important appartient aux méthodes de recherche sérologique, dont la plus sensible et la plus spécifique est la détermination des anticorps monoclonaux à l'aide du système de test ELISA.

L'activité de la phosphatase alcaline des leucocytes du sang de cordon ombilical est déterminée, le nombre de plaquettes est compté (une thrombopénie inférieure à 150-109/l est considérée comme un signe d'infection), le rapport entre les formes jeunes de leucocytes et de neutrophiles et la détermination des radio-isotopes de β- lactamase (typique de l'infection par des micro-organismes producteurs de β-lactamase). Le sang est également soumis à des études bactériologiques, virologiques et immunologiques.

Le diagnostic préclinique de l'IIU repose principalement sur un examen microbiologique ciblé des nouveau-nés (immédiatement après la naissance) et un examen histologique du placenta chez les femmes enceintes présentant un risque accru de développer une infection chez le fœtus.

Contrairement aux méthodes microbiologiques et histologiques, l'examen immunologique des nouveau-nés au moment de la naissance, en particulier la détermination des immunoglobulines des principales classes dans le sang du cordon ombilical, n'est pas suffisamment informatif pour le diagnostic préclinique de l'IIU. Cela s'explique par le fait que les mêmes niveaux d'immunoglobulines G, M, A sont enregistrés chez les nouveau-nés avec et sans manifestations cliniques d'infection. Un taux accru d'IgM dans le sang du cordon ombilical reflète la stimulation antigénique survenue pendant la période prénatale, mais n'indique pas toujours la présence d'un processus infectieux.

CARACTÉRISTIQUES DE CERTAINES FORMES NOSOLOGIQUES D'INFECTIONS INTRA-utérines

Cytomégalovirus

Le cytomégalovirus (CMV) est un virus contenant de l'ADN de la famille des virus de l'herpès, omniprésent et pouvant être transmis par divers fluides corporels (sang, urine), mais le plus souvent par contact sexuel. Chez l'adulte, l'infection se produit généralement sans manifestations cliniques évidentes, mais elle peut également avoir une évolution semblable à celle d'une mononucléose.

L'infection à CMV se produit par contact étroit avec une personne infectée ou par infection ascendante de la mère à l'enfant. Le virus est parfois excrété dans la salive, l'urine et les sécrétions génitales et se transmet par les baisers, les rapports sexuels ou tout autre contact.

Le cytomégalovirus, une fois entré dans le corps humain, après la primo-infection, n'est pas éliminé dans l'environnement extérieur, mais y persiste à vie. La longue évolution latente de l'infection est facilitée par l'existence intracellulaire du virus, où il est protégé de manière fiable contre l'action d'anticorps spécifiques. Des études sérologiques menées en Russie ont montré que 90 % des femmes enceintes possèdent des anticorps contre le CMV, ce qui indique un taux extrêmement élevé.

com le niveau de portage du virus. Pendant la grossesse, ils sont créés conditions réelles réactiver l'infection, qui est associée à des caractéristiques gestationnelles du fonctionnement du système immunitaire (état d'immunosuppression physiologique).

La probabilité d'infection intra-utérine du fœtus au cours d'une infection latente est pratiquement absente : lors de sa réactivation, elle est de 0,5 à 7 % et lors de la primo-infection, elle dépasse 40 %. L'incidence globale de l'infection prénatale à CMV est de 5 à 20 pour 1 000 naissances vivantes. L'infection prénatale par le cytomégalovirus atteint 5 % chez les femmes séropositives, jusqu'à 20 % des infections surviennent pendant l'accouchement et 10 % des enfants contractent l'infection au début de la période postnatale - le plus souvent par la mère, par le biais du lait maternel contaminé.

La voie d'infection la plus courante est transplacentaire ; plus rarement, le fœtus avale du liquide amniotique infecté en présence d'une placentite et d'une chorioamnionite.

Le virus peut toucher n’importe quel organe du fœtus, y compris le système nerveux central. L'infection des cellules épithéliales se caractérise par le développement de grandes inclusions intranucléaires (inclusions cytomégaliques). Dans les tissus atteints, on observe une cytolyse avec des zones de nécrose focale et une réaction inflammatoire à prédominance mononucléaire. La guérison entraîne une fibrose et une calcification, en particulier dans la muqueuse sous-épendymaire des ventricules cérébraux et dans le foie. Les complications cérébrales graves, notamment la microcéphalie et la calcification, résultent généralement d'une infection intra-utérine au cours des 3 à 4 premiers mois de la grossesse, lorsque le système ventriculaire est en développement.

En raison de dommages aux premiers stades de la gestation, des embryopathies se forment, de graves troubles du trophisme de l'ovule se développent, la mort de l'embryon ou du fœtus se produit et la grossesse se termine par une fausse couche. Les fœtus mort-nés se caractérisent par de graves troubles cérébraux, notamment une microcéphalie, une hydrocéphalie et une calcification, une porencéphalie, une mucoviscidose pancréatique, une cirrhose du foie, une atrésie des voies biliaires et une dysplasie corticale rénale peuvent également être présentes.

À un stade ultérieur, des fœtopathies avec insuffisance fœtoplacentaire, un retard de croissance intra-utérin se forment et des stigmates de dysembryogenèse apparaissent. Chez les nouveau-nés, l'épithélium des glandes salivaires, les tubules contournés des reins, les bronches, la bile sont endommagés.

aucun conduit. Selon une étude approfondie (échographique, Doppler et cardiotocographique) (hormones - lactogène placentaire, progestérone, estriol, cortisol ; teneur en AFP) - des signes de souffrance fœtale intra-utérine sont retrouvés dans 33,9 %.

Manifestations cliniques. 90 à 95 % des enfants infectés in utero par le CMV ne présentent aucun symptôme à la naissance. La plupart se développent normalement, mais une observation attentive au fil du temps indique que 10 à 30 % des enfants développent par la suite des symptômes de lésions neurologiques mineures - surdité nerveuse, retard de développement ou légères lésions neurologiques. retard mental. De plus, un dysfonctionnement spécifique de l'immunité cellulaire est possible - inhibition de l'activité T-helper, augmentation des niveaux d'IgM et d'IgG.

Chez une petite proportion d'enfants présentant des signes cliniques d'infection, ces derniers varient de rétention intra-utérine croissance (le plus souvent constatée sous la forme d'une hypertrophie du foie et de la rate) ou implication d'un organe distinct dans le processus conduisant à une maladie grave, généralisée et potentiellement mortelle, ce qui est rare.

De nombreuses manifestations extragénitales de l'infection congénitale à cytomégalovirus (hépatite, thrombocytopénie, anémie hémolytique et pneumonie) disparaissent au bout d'un certain temps sans traitement. Les troubles neurologiques sont irréversibles, même si le degré d'invalidité varie. La plupart des enfants atteints de maladies congénitales infection à cytomégalovirus Ceux qui présentent des symptômes de lésions du système nerveux à la naissance souffrent de troubles neurologiques graves et irréversibles, notamment la paralysie cérébrale, l'épilepsie et la surdité nerveuse. La choriorétinopathie est assez courante. Elle provoque rarement un défaut visuel et constitue un élément de diagnostic utile en cas de suspicion d'infection congénitale, bien qu'elle soit impossible à distinguer de la choriorétinopathie due à la toxoplasmose. La mortalité avec cytomégalie congénitale est de 20 à 30 %.

Prévention et traitement.À ce jour, aucun vaccin sûr et efficace ni préparation d’anticorps monoclonaux spécifiques prêts à l’emploi n’a été développé. Les mesures préventives se limitent à isoler les nouveau-nés infectés et à exclure tout contact de ces nouveau-nés avec des femmes enceintes séronégatives. Le personnel qui s'en occupe porte des gants et deuxièmement

peignoir L'administration de préparations d'anticorps prêtes à l'emploi à haute teneur en IgG anti-cytomégalovirus peut être utilisée à titre de prévention passive.

Malgré les réalisations en Dernièrement Malgré les progrès réalisés dans le traitement des infections causées par les herpèsvirus α (virus de l'herpès simplex et virus varicelle-zona), le traitement des maladies à herpèsvirus β n'est pas encore complètement développé. Le valacyclovir et le ganciclovir sont utilisés, mais il n'existe pas d'expérience suffisante concernant leur utilisation chez la femme enceinte. Le complexe thérapeutique comprend l'utilisation d'adaptogènes végétaux (éleuthérocoque, ginseng, gelée royale) et de vitamines B (B 1, B 6, B 12) jusqu'à 14 semaines de gestation.

À partir de 15-16 semaines, comme méthode de traitement palliatif, un traitement par immunoglobulines est effectué avec des immunoglobulines humaines normales ou des préparations d'anticorps prêts à l'emploi avec une teneur accrue en IgG anti-cytomégalovirus - immunoglobulines anti-cytomégalovirus. Lorsque des préparations d'immunoglobulines sont administrées, le corps de la mère reçoit des anticorps (AT) prêts à l'emploi contre le CMV. Les anticorps de classe IgG traversent activement le placenta et créent une immunité passive chez le fœtus. Dans le corps d'une femme enceinte, l'AT conduit au blocage des virus extracellulaires, crée avec eux des complexes immuns, favorise leur élimination du corps et limite leur propagation dans la lymphe et la circulation sanguine. Le traitement par immunoglobulines est réalisé en tenant compte du risque de réactions allergiques, pyrogènes, de production d'anti-γ-globulines, d'exacerbation de l'infection, c'est-à-dire dans les situations où le risque d’effets indésirables dus à une infection est plus élevé.

Les données obtenues sur la capacité réduite des leucocytes à produire des interférons α et γ chez les femmes atteintes d'infections virales indiquent l'opportunité d'inclure des composants immunomodulateurs et correcteurs d'interféron dans la thérapie complexe des femmes enceintes infectées par le cytomégalovirus. Le médicament recombinant génétiquement modifié Viferon est utilisé, qui est un interféron a2 associé à des antioxydants. Il possède des propriétés stabilisatrices de l’interféron, immunomodulatrices et antioxydantes.

L'utilisation de la plasmaphérèse et de l'irradiation sanguine endovasculaire au laser (ELBI) est une nouveauté dans le traitement des infections herpétiques. Efficacité thérapeutique la plasmaphérèse et l'ELBI sont dues à l'effet détoxifiant, effet stimulant sur

immunité cellulaire et humorale et réactions de résistance non spécifiques, normalisation des propriétés de coagulation et d'agrégation du sang.

Infection herpétique

Le rôle le plus important est joué par les virus de la famille Herpèsviridae. Le virus de l'herpès simplex (HSV) est un virus à ADN et fait partie du même groupe que le CMV, le virus d'Epstein-Barr et le virus varicelle-zona. Deux sérotypes ont été identifiés : HSV-1 (orolabial) et HSV-2 (génital), mais il n'existe pas de correspondance complète entre le sérotype et la localisation de l'infection. Dans 20 % des cas, l'infection des nouveau-nés est associée à des lésions des organes génitaux par le HSV-1.

Le virus de l'herpès simplex se transmet de diverses manières, valeur la plus élevée a un appareil sexuel. L'infection par le virus de l'herpès génital est détectée chez 7 % des femmes enceintes. L'herpès chez les nouveau-nés est enregistré avec une fréquence de 1 : 2 000 à 1 : 5 000, mais, malgré la relative rareté de l'herpès néonatal, la gravité de ses manifestations et le pronostic défavorable pour le nouveau-né rendent très important le développement d'approches rationnelles de diagnostic. traitement et surtout à la prévention de cette maladie extrêmement grave.

La fréquence de détection du HSV-2 varie considérablement en fonction de nombreux facteurs (âge, activité sexuelle, niveau socioculturel de la population, etc.). Ainsi, chez les adolescents de moins de 15 ans, les résultats séropositifs sont inférieurs à 1 %, tandis que chez les patients des cliniques spécialisées dans les maladies sexuellement transmissibles, ils varient entre 46 et 57 %. Chez les femmes enceintes, des anticorps spécifiques contre le HSV-2, par exemple aux États-Unis, sont détectés en moyenne chez 20 à 30 % des femmes.

Les manifestations cliniques de l'infection primaire chez la mère durent 18 à 22 jours, avec une augmentation des symptômes au cours de la 1ère semaine. Une desquamation asymptomatique de l'épithélium endommagé par le virus est observée au cours des 2 semaines suivantes. La durée totale des manifestations est de près de 6 semaines. L'infection génitale non primaire est moins prononcée : la durée des manifestations cliniques est plus courte (environ 15 jours), l'excrétion asymptomatique du virus est moins fréquente et sa durée est réduite à 8 jours. La gravité et la durée des manifestations cliniques lors des rechutes sont encore moins prononcées et la durée de desquamation de l'épithélium endommagé n'est que de 4 jours.

L'herpès génital primaire chez la mère et l'exacerbation du processus chronique sont les plus dangereux pour le fœtus. Si 0,5 à 1,0 % des nouveau-nés sont infectés de manière intranatale, alors lors d'une évolution aiguë ou d'une exacerbation, qui se manifeste par des lésions vésiculeuses de la peau et des muqueuses des organes génitaux, le risque d'infection du fœtus lors de l'accouchement atteint 40 %.

En cas d'infection intra-utérine à HSV-2, dans la plupart des cas, l'infection du fœtus survient immédiatement avant la naissance, par voie ascendante après rupture des membranes (période critique 4 à 6 heures) ou pendant l'accouchement en passant par le canal génital infecté (85 % ). La transmission de l'infection se produit à la fois en présence de foyers de lésions dans le col de l'utérus et la vulve et en cas d'excrétion asymptomatique du virus. Avec une voie d'infection ascendante, l'agent pathogène se multiplie et s'accumule dans le liquide amniotique, et un polyhydramnios est noté. Une fois l’infection survenue, le virus peut se propager par contact ou par voie hématogène. La propagation transplacentaire survient dans 5 % des cas pendant la grossesse.

Les dommages au placenta et au fœtus dus à une infection herpétique peuvent survenir à n'importe quel stade de la grossesse et conduire à la formation de malformations congénitales développement, décès prénatal, fausse couche ou naissance prématurée. L'infection au cours du premier trimestre entraîne la formation d'hydrocéphalie, de malformations cardiaques, d'anomalies du tractus gastro-intestinal, un avortement spontané se produit souvent et un retard de croissance intra-utérin se développe. Au cours des trimestres II et III, le processus infectieux conduit au développement d'une hépatospélénomégalie, d'une anémie, d'une jaunisse, d'une pneumonie, d'une méningo-encéphalite, d'une septicémie et d'une malnutrition. L'infection intra-utérine se manifeste en fin de grossesse développement précoce tableau clinique de l'infection néonatale (premier jour) chez les enfants nés même à la suite de césarienne. Manifestations courantes de l'infection herpétique : lésions cutanées, muqueuse buccale, choriorétinite.

L’infection néonatale à herpèsvirus se manifeste sous trois formes cliniques.

Forme locale avec atteinte de la peau et des muqueuses- 45%. Les dommages à la peau et aux muqueuses sont les plus fréquents, mais aussi les plus graves. forme légère herpès néonatal. Yeux : kératoconjonctivite et choriorétinite. Peau et muqueuse buccale : vésicules,

érythème, pétéchies. Sans traitement, la maladie peut progresser avec le développement de complications graves. Le taux de mortalité est d'environ 18%.

Forme locale avec atteinte du système nerveux central(encéphalite) - 35%. Caractéristique : fièvre, léthargie, perte d'appétit, syndrome de dépression ou d'agitation, tremblements, convulsions. Des changements prononcés dans le liquide céphalo-rachidien sont détectés. La mortalité en l'absence de traitement est supérieure à 50 %.

Formulaire diffusé- 20%. Dans la forme disséminée de l'herpès néonatal, plusieurs organes sont généralement impliqués dans le processus : foie, poumons, peau, glandes surrénales. Les signes apparaissent au cours de la 1ère-2ème semaine de vie et comprennent des symptômes de forme localisée associés à de l'anorexie, des vomissements, de la léthargie, de la fièvre, un ictère, une détresse respiratoire, des saignements, un choc (Fig. 35). L’apparition d’un saignement et d’un collapsus vasculaire peut être soudaine et entraîner rapidement la mort. Le taux de mortalité pour cette forme est extrêmement élevé - 90 %. La chimiothérapie antiherpétique moderne peut améliorer considérablement le pronostic, mais malgré le traitement, le risque de troubles neurologiques à long terme reste assez élevé.

Les enfants survivants présentent par la suite de graves complications (troubles neurologiques, déficience visuelle, retard du développement psychomoteur).

Riz. 35. Tropisme tissulaire des virus de l'herpès

Prévention, traitement et gestion de la grossesse. La nature des mesures préventives et thérapeutiques, ainsi que les tactiques obstétricales, dépendent du type, de la forme (typique, atypique, asymptomatique et durée de l'évolution) et de la présence de lésions génitales, de l'état des membranes fœtales.

En cas de primo-infection en début de grossesse, il faut se poser la question de son interruption. Si la maladie survient tardivement ou si la femme a été infectée avant la grossesse, les mesures préventives consistent en une surveillance échographique dynamique du développement et de l'état du fœtus, en prescrivant des traitements comprenant un complexe métabolique, des stabilisants de la membrane cellulaire et de l'unithiol. La question de l'interruption de grossesse est décidée individuellement.

L'avantage d'un traitement complexe des lésions herpétiques est prouvé. Le traitement principal est la chimiothérapie avec les médicaments acyclovir ou valacyclovir. La chimiothérapie est possible dès le premier trimestre de la grossesse. Malgré les effets tératogènes et embryotoxiques non prouvés, l'utilisation de l'acyclovir chez la femme enceinte est limitée en raison des indications suivantes : herpès génital primaire, herpès génital récurrent (forme typique), herpès génital associé à une menace de fausse couche ou à des symptômes d'IIU. Les femmes enceintes présentant des rechutes fréquentes d'infection sont traitées en permanence par de l'acyclovir (traitement suppressif). En cas d'infection herpétique compliquée (pneumonie, encéphalite, hépatite, coagulopathie), le traitement est effectué en collaboration avec un infectiologue.

Parallèlement, il est conseillé de prescrire un traitement par immunoglobulines, des préparations d'interféron et des « gros » antioxydants (vitamines E et C). Il convient de noter la nécessité de traiter les maladies associées à l'herpès (le plus souvent chlamydia, mycoplasmose, trichomonase, candidose, vaginose bactérienne). Tout comme pour le traitement de la cytomégalie, la plasmaphérèse et l'irradiation endovasculaire du sang au laser ont trouvé leur place dans le traitement de l'infection herpétique. Après une thérapie complexe, la fréquence des complications pour la mère et le fœtus est réduite de 2 à 3 fois.

La prise en charge obstétricale des femmes atteintes d'herpès génital dépend de sa forme et de son âge gestationnel. En cas de primo-infection pendant la grossesse (1 mois avant la naissance ou moins) ou de rechute (plusieurs jours avant la naissance), une chimiothérapie est administrée,

l'accouchement s'effectue par césarienne. Si l'un des parents a des antécédents d'herpès génital, un test de culture ou un test PCR avant la naissance est indiqué. Si la réponse est négative, accouchement par voie génitale.

Malgré des soins obstétricaux bien organisés, il n'existe actuellement aucune condition permettant d'éliminer complètement la transmission de l'infection à HSV de la mère au nouveau-né. Cela est dû à l’impossibilité d’identifier toutes les femmes présentant une infection asymptomatique à l’herpès génital. À cet égard, 70 % de la transmission de l'infection par le virus de l'herpès aux nouveau-nés se produit précisément par des mères atteintes d'herpès asymptomatique.

Rubéole

Le rôle du virus de la rubéole en tant que cause de malformations congénitales a été reconnu pour la première fois en 1941 par l'ophtalmologiste australien Norman Gregg. Il a été le premier à décrire le syndrome de cataracte, de surdité et de cardiopathie congénitale chez les enfants dont les mères avaient eu la rubéole pendant la grossesse lors de l'épidémie de Sydney en 1940. Le virus a été isolé pour la première fois en culture tissulaire en 1962. En 1969, un vaccin vivant atténué efficace était devenu disponible

Le virus de la rubéole est un virus à ARN et appartient au groupe des togavirus (microvirus). Le seul porteur est une personne. Le virus de la rubéole est instable dans l'environnement extérieur, se propage par des gouttelettes en suspension dans l'air ; l'infection nécessite un contact prolongé, un contact ponctuel n'est généralement pas suffisant, mais comme la maladie est souvent asymptomatique, le contact peut ne pas être connu.

La grande majorité des personnes qui ont eu la rubéole développent une immunité stable, mais 0,3 à 4,25 % des personnes contractent à nouveau la rubéole, car la réactivation d'une rubéole antérieure ou une réinfection est possible en raison de l'infériorité de l'immunité humorale existante. Dans le même temps, selon les chercheurs de Saint-Pétersbourg, dans la pratique, de telles observations ne se produisent pas et si la rubéole aiguë est exclue cliniquement et sérologiquement, le risque d'infection intra-utérine est alors exclu. S'il existe un titre élevé ou croissant d'anticorps contre l'antigène de la rubéole, il est nécessaire de déterminer les anticorps IgM spécifiques chez la mère et, s'ils sont détectés, dans le sang fœtal obtenu par cordocentèse.

L'infection du fœtus ne provient que de la mère malade. Pour les femmes qui ont eu la rubéole, une grossesse peut être recommandée au plus tôt 6 mois après la guérison. Les dommages résultent de la virémie et de la pénétration transplacentaire du virus.

Les symptômes cliniques ne suffisent pas à eux seuls à poser un diagnostic. Pour la même raison, des antécédents de rubéole n’indiquent pas la présence d’une immunité. La preuve de l'infection rubéoleuse nécessite l'isolement du virus ou des tests sérologiques appropriés.

Les critères de diagnostic de rubéole récente sont :

Isolement du virus de la rubéole (généralement à partir de la gorge) ;

Augmentation du titre d'anticorps de 4 fois ou plus ;

La présence d'IgM spécifiques de la rubéole, qui n'est déterminée que dans les 4 à 6 semaines suivant la primo-infection.

Si le diagnostic reste incertain, surtout si le contact s'est produit au tout début de la grossesse, une amniocentèse peut être réalisée entre 14 et 20 semaines et une tentative est faite pour isoler le virus de la rubéole du liquide amniotique, ce qui, en cas de succès, permettra indiquer au moins une infection du placenta. Les résultats de culture négatifs n'excluent pas du tout une infection du placenta ou du fœtus. La plus précise est la cordocentèse.

La rubéole chez une femme enceinte peut avoir les conséquences suivantes :

Aucun effet sur le fœtus ;

Infection du placenta uniquement ;

Infection du placenta et du fœtus (de asymptomatique à des dommages à de nombreux systèmes) ;

Mort fœtale (interruption prématurée spontanée de grossesse ou mortinatalité).

L'infection du fœtus peut suivre une infection chez la mère à n'importe quel stade de la gestation, avec pour résultat une rubéole chez dans une large mesure cela dépend du stade de la grossesse.

La probabilité d'infection fœtale avant 8 semaines de grossesse est de 54 %, à 9-12 semaines - 34 %, 13-24 semaines - 10-20 % et pas plus de 12 % - à partir de la fin du deuxième trimestre. La virémie chez une femme au cours des 8 premières semaines de grossesse entraîne une infection du placenta et fausse couche spontanée ou mortinatalité ; lorsqu'elle est infectée au milieu de la grossesse, la fœtopathie rubéolaire est plus souvent diagnostiquée chez les nouveau-nés prématurés ; en cas d'infection au troisième trimestre, rubéole

se produit sans malformations congénitales telles que l'encéphalite chronique et la leptoméningite productive chez les nouveau-nés.

Clinique de rubéole congénitale. Le virus de la rubéole présente un tropisme exceptionnel pour les tissus embryonnaires jeunes, associé à l'embryopathie dans cette maladie. Les dommages causés au fœtus par le virus de la rubéole sont divers. Souligner "syndrome de rubéole congénitale classique" qui comprend une triade des anomalies du développement les plus typiques : cataracte avec opacification de la cornée, malformations cardiaques(anomalies congénitales de la cloison ventriculaire -embryopathie rubéolaire) et surdité(hémorragies dans tissus doux oreille externe, moyenne et interne). Le syndrome de rubéole congénitale est souvent associé à une pneumonie interstitielle productive avec métamorphose à cellules géantes des alvéolocytes.

En plus du classique, il y a "syndrome de rubéole congénitale étendue" qui, en plus des trois défauts cités, comprend de nombreuses autres anomalies du développement : microcéphalie, fontanelle hypertrophiée, lésions cérébrales, glaucome, fente palatine, pneumonie interstitielle, hépatite, lésion Appareil vestibulaire, malformations du squelette, lésions des os longs, hépatosplénomégalie, malformations des organes génito-urinaires.

Jusqu’à 70 % des enfants survivants présentant des signes sérologiques d’infection sont pour l’essentiel en bonne santé à la naissance, mais au cours des cinq premières années de leur vie, plus des deux tiers des enfants développent des signes d’infection. Le plus souvent, il s’agit de complications moins évidentes, notamment une surdité légère ou modérée et des lésions cérébrales accompagnées d’un retard du développement psychomoteur. Les manifestations tardives de la rubéole comprennent également des dyscrasies immunologiques (apparition retardée chez un nouveau-né de la capacité de synthétiser ses propres immunoglobulines en réponse à une infection virale), une perte auditive, un retard du développement psychomoteur, l'autisme, des syndromes cérébraux (panencéphalite sclérosante), le diabète sucré.

Parmi les manifestations néonatales de la rubéole, la plus typique est le purpura thrombocytopénique, qui dure de 2 semaines à 3 mois. L'hépatite avec jaunisse, l'anémie hémolytique avec réticulocytose et érythrocytes déformés, la non-fermeture de la fontanelle antérieure avec pléocytose du liquide céphalo-rachidien, la pneumonie interstitielle, les lésions des os tubulaires (détectées aux rayons X et constituées d'une alternance de zones de compactage et de raréfaction) sont typiques. de l'os). Parmi les malformations cardiaques, les plus courantes

est une persistance du canal artériel, souvent associée à une sténose de l'artère pulmonaire. Il existe également des sténoses et des coarctations de l'aorte, des VSD et des ASD, des transpositions de gros vaisseaux ; Les défauts de type « bleu » sont rares.

La lésion oculaire la plus courante, la cataracte, est le résultat de l'action directe du virus de la rubéole, qui peut persister dans le cristallin pendant plusieurs années. Les cataractes peuvent être absentes à la naissance et apparaître durant la période néonatale. Le glaucome est 10 fois moins fréquent. De plus, avec la rubéole, une rétinopathie pigmentaire, une opacité cornéenne, une myopie et un sous-développement des paupières peuvent être détectés.

Le défaut le plus courant dans rubéole congénitale est une surdité, souvent associée à une vestibulopathie - un défaut de l'organe de Corti.

Plus la période de grossesse au cours de laquelle les femmes contractent la rubéole est courte, plus l'effet tératogène du virus se manifeste souvent. Le risque tératogène de rubéole au 1er mois de grossesse est de 35 à 50 % (selon certaines données, proche de 100 %), au 2ème mois -

25%, au 3ème - 7-10%.

L'effet néfaste de la rubéole sur le fœtus ne se manifeste pas seulement par son effet tératogène. L'infection rubéoleuse au début de la grossesse peut entraîner des avortements spontanés dans 10 à 40 %, une mortinatalité dans 20 % et 10 à 25 % des enfants nés vivants meurent pendant la période néonatale.

La rubéole au cours du premier trimestre de la grossesse, confirmée par des données cliniques, épidémiologiques et de laboratoire, est une indication pour son interruption. Si une femme enceinte entre en contact avec une personne atteinte de rubéole, un examen sérologique doit être effectué au plus tard 10 à 12 jours. Si la réaction est séronégative, continuez une surveillance étroite et répétez les tests sérologiques après 2 semaines pour identifier une infection asymptomatique.

La prévention consiste principalement en la vaccination. La vaccination des enfants est obligatoire. Les femmes enceintes ne sont pas vaccinées, car un vaccin vivant affaibli est utilisé et un effet tératogène ne peut être exclu. Le dépistage des femmes en âge de procréer pour détecter la présence d'anticorps dirigés contre les antigènes du virus de la rubéole est recommandé.

Toxoplasmose

Toxoplasma gondii fait référence aux protozoaires qui infectent presque tous les types de cellules chez les mammifères. Cet agent infectieux est répandu dans le monde entier, affectant les humains et les animaux, mais le cycle de reproduction final n'a lieu que dans les intestins des félins. Les oocystes pénètrent dans le corps d'une personne qui mange des légumes ou d'autres aliments contaminés par des oocystes provenant du sol. Suite à l'ingestion d'oocystes dans l'intestin, des trophozoïtes sont libérés. Ils pénètrent dans l'épithélium, où ils se multiplient puis à travers les voies lymphatique et système circulatoire- se propage dans tout le corps. Dans l'organisme d'un hôte immunocompétent sain, la reproduction des trophozoïtes est limitée par le développement d'une réponse immunitaire cellulaire et, dans une moindre mesure, par la production d'anticorps spécifiques. Certains de ces organismes protègent contre les défenses immunitaires de l’hôte par la formation de pseudokystes tissulaires. interstitiel accumulations d'organismes entourées d'une coque protectrice. Sous cette forme, ils restent latents mais viables tout au long de la vie de l'hôte, généralement sans provoquer de réponse immunitaire significative. Si l’immunité normale est affaiblie pour une raison quelconque, l’infection peut se réactiver.

Une autre voie d’infection importante consiste à manger de la viande crue ou insuffisamment cuite provenant d’un animal infecté. C'est ainsi qu'une personne est le plus souvent infectée en mangeant de l'agneau ou du porc. L'infection ne se transmet pas d'une personne à une autre, à l'exception de la transmission par le placenta de la mère au fœtus lors du développement d'une infection aiguë au cours de la grossesse. Il n'existe pas de données convaincantes sur le lien entre une infection chronique ou latente et des fausses couches à répétition.

Fréquence de l'infection humaine T. gondii dans toute population dépend du climat, de la méthode de préparation des aliments et, en outre, du contact avec les chats. La prévalence des anticorps détectés est constante

L'incidence de la toxoplasmose congénitale est difficile à déterminer car la plupart des nourrissons infectés sont apparemment en bonne santé à la naissance et l'infection maternelle est généralement asymptomatique. Il est prouvé que la plupart des enfants infectés souffrent ensuite de complications graves cette infection, qui peut nécessiter un traitement spécialisé à long terme. Le risque théorique estimé d'infection congénitale, basé sur les taux annuels de séroconversion chez les femmes en âge de procréer, varie de 4 à 50 cas pour 10 000 naissances vivantes.

Manifestations cliniques de l'infection. Les manifestations cliniques de l'infection par la toxoplasmose sont les suivantes.

"Toxoplasmose acquise. Dans la plupart des cas, l'infection humaine T. gondii est asymptomatique ou non reconnu. La manifestation la plus courante de l'infection est une lymphadénopathie généralisée qui, bien que pas toujours, est associée à un malaise, de la fièvre, un mal de gorge, des maux de tête et une éruption cutanée. On trouve parfois une lymphocytose atypique sans anticorps hétérophiles. L’infection a généralement tendance à être limitée. Dans de rares cas plus graves, le processus infectieux touche le cerveau, le myocarde, le foie ou les poumons, ce qui nécessite un traitement spécifique. La choriorétinite est relativement rare et est généralement unilatérale. *Toxoplasmose congénitale. Lorsqu'une femme est infectée par la toxoplasmose au tout début de la grossesse, le risque de transmission au fœtus est relativement faible (environ 20 %), mais l'infection au cours de cette période peut avoir conséquences graves, jusqu'à la mort du fœtus. À la naissance, des anomalies sont détectées chez seulement 10 à 20 % des enfants atteints de toxoplasmose congénitale ; la plupart des enfants atteints de troubles graves sont infectés en début de grossesse. Une toxoplasmose intra-utérine grave peut entraîner la mort ou

anomalies graves du développement fœtal, notamment hydrocéphalie, formation de kystes avec calcifications ou amincissement extrême du cortex cérébral avec calcification, prolifération gliale, endartérite productive, développement d'un œdème généralisé avec hydrothorax et ascite, inflammation généralisée et destruction tissulaire de divers organes. Dans le placenta, une villusite chronique est détectée, dans le stroma des villosités - une infiltration lymphoïde avec un mélange de plasmocytes. Un signe spécifique est la détection de l'agent pathogène sous forme de kystes ou de formes libres lors de la coloration de frottis de la surface maternelle du placenta ou de la profondeur d'une section de tissu placentaire selon la coloration Romanovsky-Giemsa ; le diagnostic final est posé sur la base de l'identification de protozoaires dans les pseudokystes interstitiels chez le fœtus.

Toxoplasmose congénitale sévère chez les nouveau-nés, il s'agit souvent d'une maladie généralisée qui se manifeste par une anémie, une hypertrophie du foie et de la rate, une jaunisse, de la fièvre et une lymphadénopathie. Un examen approfondi du fond de l'œil révèle des signes de choriorétinite bilatérale chez la plupart des enfants infectés. L'atteinte du SNC peut se manifester par une calcification intracrânienne, des convulsions, une hydrocéphalie, une microcéphalie ou des modifications du liquide céphalo-rachidien (en particulier une augmentation des taux de protéines). Environ 80 % des enfants présentant des signes cliniques de toxoplasmose à la naissance présentent des lésions cérébrales irréversibles et 50 % ont une vision altérée. Lorsque la mère contracte la toxoplasmose plus tard au cours de la grossesse, le risque d'infection du fœtus est plus élevé, mais à la naissance, les signes cliniques d'infection ne sont généralement pas évidents et, s'ils sont présents, ils sont généralement localisés dans le globe oculaire ou dans le système nerveux central et souvent passer inaperçu chez le nouveau-né.

Les symptômes oculaires apparaissent progressivement chez plus de 80 % des enfants infectés, même s'ils ne sont parfois reconnus que chez les enfants plus âgés ou les adolescents. Environ 4 enfants de ce groupe souffrent d'une perte de vision importante et le même nombre de choriorétinite active récurrente avec une déficience visuelle au moins temporaire.

Les troubles neurologiques graves sont moins fréquents (<10%), в отдаленном периоде прицельное изучение умственных способ-

Les résultats montrent une aggravation des résultats chez un plus grand nombre d’enfants. Une perte auditive partielle est également courante.

Prévention et prise en charge des femmes enceintes atteintes de toxoplasmose. Le risque d’infection par la toxoplasmose peut être réduit des manières suivantes.

1. Évitez de manger de la viande insuffisamment cuite ou crue, en particulier du porc ou de l'agneau, et lavez-vous soigneusement les mains après avoir manipulé de la viande crue.

2. Il n'est pas nécessaire d'éviter tout contact avec un chat domestique pendant la grossesse, même s'il est préférable de ne pas acquérir de nouvel animal pour le moment. Le sable du chat doit être changé plus souvent et il est conseillé de le confier à quelqu'un d'autre. Il ne doit être nourri que de viande bouillie ou en conserve.

3. Il est nécessaire de bien rincer les légumes frais avant de les manger afin que de la terre contaminée ne pénètre pas dans les aliments.

4. Vous devez vous laver soigneusement les mains après avoir jardiné, surtout avant de manger.

Un temps considérable s'écoule entre la toxoplasmose aiguë chez une femme enceinte et le début du processus infectieux chez le fœtus. Si l'infection se développe dans la première moitié de la grossesse, la question de l'avortement provoqué peut se poser, puisque le risque de sa transmission au fœtus dans les premiers stades est proche de 20 %, et les conséquences sont dévastatrices. Aux derniers stades de la grossesse, la femme enceinte est traitée avec de la pyriméthamine, des sulfamides et de la tindurine. La spiromycine, un antibiotique macrolide, a été utilisée avec succès.

Chlamydia

La chlamydia est le plus souvent transmise sexuellement et affecte principalement les cellules épithéliales cylindriques. Il a également été prouvé que

la possibilité de propager la chlamydia par les moyens domestiques, principalement chez les jeunes enfants.

Manifestations cliniques de la chlamydia. L'introduction de chlamydia dans le tractus génito-urinaire ne s'accompagne pas toujours de manifestations cliniques notables. La maladie est souvent sous-manifestée ou asymptomatique. La moitié des femmes infectées ne présentent aucune manifestation clinique. L'urétrite à Chlamydia n'a pas de manifestations spécifiques et les patients se plaignent rarement de dysurie. Parfois, la chlamydia peut provoquer une inflammation exsudative des conduits et des glandes de Bartholin. La cervicite est considérée comme la manifestation principale et la plus courante de l'activité chlamydiale. L'écoulement du canal cervical macère l'épithélium pavimenteux stratifié de la partie vaginale du col, provoquant sa desquamation partielle. Le col devient enflé, hyperémique et ce qu'on appelle l'ectopie hypertrophique du col se forme. La salpingite à Chlamydia est la manifestation la plus courante d’une infection à Chlamydia ascendante. Une caractéristique de la salpingite à Chlamydia et de la salpingoophorite est leur évolution longue, subaiguë et effacée, sans tendance à « s’aggraver ». Une infection chronique peut provoquer une obstruction des trompes, une grossesse extra-utérine et l'infertilité. Les femmes atteintes d'une infection chlamydiale ascendante dans des maladies inflammatoires des organes pelviens peuvent développer une périhépatite - syndrome de Fitz-Hugh-Ciirtis. Ce syndrome se caractérise par une augmentation de la température corporelle, des douleurs au foie et aux organes pelviens.

En plus de la chlamydia urogénitale, une infection chlamydiale extragénitale (ophtalmochlamydia) est également possible, tandis que 72 % des patients atteints d'ophtalmochlamydia présentent simultanément une infection chlamydiale du tractus urogénital.

La chlamydia urogénitale est diagnostiquée chez les femmes enceintes dans 3 à 12 %, atteignant 33 à 74 % en cas de maladies inflammatoires chroniques des organes génitaux, de maladies pulmonaires chroniques non spécifiques et d'antécédents obstétricaux chargés (mortinaissance, pneumonie intra-utérine chez un nouveau-né, naissance prématurée). , fausses couches à répétition).

La grossesse avec la chlamydia survient généralement avec des complications. Le premier trimestre est caractérisé par la menace de fausse couche, de grossesse non développée et de fausses couches. Le taux de fausses couches est de 25 %, les pertes périnatales lors d'un accouchement prématuré - jusqu'à 5,5 %.

La chlamydia entraîne non seulement des fausses couches à répétition, mais également une infection intra-utérine du fœtus et du nouveau-né. Les chlamydia colonisent principalement la conjonctive, le nasopharynx, les voies respiratoires et les intestins, mais les plus caractéristiques sont considérées comme des lésions des méninges molles et de la matière cérébrale, où des dépôts ressemblant à du coton sont déjà visibles macroscopiquement, principalement sur les surfaces latérales supérieures du cerveau. hémisphères. Histologiquement, ils présentent l’aspect de granulomes. Le résultat de l'infection à Chlamydia est une augmentation de la mortalité prénatale, la survenue de conjonctivites de type trachome et de pneumonies chez les nouveau-nés. Lorsque la membrane amniotique est infectée, un hydramnios se développe ; des lésions spécifiques du placenta entraînent le développement d'une insuffisance fœtoplacentaire (27 %), d'un FGR et d'une hypoxie fœtale. La mortalité périnatale due à la chlamydia atteint 15,5 % et la proportion de nouveau-nés qui meurent pendant la période postnatale représente plus de la moitié de toutes les pertes périnatales.

Manifestations cliniques. Chez 17 à 30 % des femmes enceintes, la chlamydia survient de manière latente ou avec des symptômes mineurs. En présence d’une infection mixte, elle peut se manifester par un complexe symptomatique complet, incluant une cervicite avec ectopie cervicale.

La chlamydia chez les femmes enceintes est généralement associée à une infection bactérienne et virale, de sorte que l'infection du fœtus se produit souvent en raison de l'effet combiné de ces agents pathogènes. Cela provoque un polymorphisme dans les manifestations cliniques de l'infection chez un nouveau-né. Par conséquent, à côté des manifestations typiques de l'infection à chlamydia (conjonctivite, vulvovaginite, pneumonie), il existe des formes non caractéristiques de la chlamydia (vésiculopustulose, omphalite, rhinite, septicémie).

Les formes cliniques de manifestation de maladies infectieuses intra-utérines chez les nouveau-nés nés de mères atteintes de chlamydia sont divisées en trois groupes : les formes mineures, les formes sévères et ce qu'on appelle le syndrome d'infection.

Les petits formulaires comprennent :

Conjonctivite;

Vulvovaginite ;

Vésiculopustulose, rhinite, otite, omphalite - avec infection mixte.

Formes sévères d'infection intra-utérine chez un nouveau-né atteint d'une infection à chlamydia :

Pneumonie à Chlamydia;

Un processus inflammatoire généralisé avec développement d'un sepsis et présence de plusieurs foyers d'infection (pneumonie, phlébite de la veine ombilicale, méningite, hépatite) - avec une infection mixte.

Avec le syndrome d'infection, il n'y a pas de manifestations locales ou généralisées d'infection intra-utérine. Il existe des perturbations dans les processus d'adaptation chez les nouveau-nés, des changements dans la couleur de la peau, une diminution tonus musculaire, instabilité des réflexes, ictère prolongé, perte initiale de poids corporel de 10 % ou plus, récupération lente avec perte répétée.

Prévention et traitement de la chlamydia pendant la grossesse. Le traitement de la chlamydia pendant la grossesse présente certaines difficultés, liées aux particularités de l'évolution de la maladie, aux dysfonctionnements concomitants du système placentaire et à la possibilité d'effets indésirables sur le fœtus des schémas thérapeutiques traditionnels.

Thérapie antibactérienne réalisée avec des médicaments du groupe des macrolides : josamycine, azithromycine. En cas d'intolérance individuelle aux médicaments ci-dessus, l'utilisation de céphalosporines de troisième génération est autorisée.

Thérapie locale. 95 % des patients atteints d'une infection à Chlamydia présentent des troubles de microbiocénose dysbiotique de gravité variable, accompagnés d'une augmentation du pH du contenu vaginal à 5,9. De plus, les patients atteints de chlamydia urogénitale subissent souvent une contamination importante par des levures du genre Candidose. Ces résultats indiquent la nécessité d’une utilisation combinée d’antibiotiques, d’eubiotiques et de médicaments antimycotiques. La thérapie locale comprend l'assainissement du vagin suivi de l'administration d'eubiotiques par voie orale et locale.

Immunomodulateurs et correcteurs d'interféron. Un trait caractéristique de l'infection à Chlamydia est une modification de l'activité fonctionnelle du système immunitaire, des écarts dans le niveau des complexes immuns circulants, une inhibition de l'immunité cellulaire, une diminution de l'activité phagocytaire des cellules polynucléaires sanguines et des macrophages et une inhibition de l'activité. de facteurs de défense non spécifiques de l’organisme sont observés. Afin de prévenir les troubles immunitaires accompagnant la chlamydia, des préparations de lactoflore sont prescrites (Bifidobacterium bifidum, lactobacilles séchés,

floradophilus), qui non seulement corrigent la microbiocénose du tractus gastro-intestinal, mais activent également la réponse immunitaire en stimulant les zones thymo-dépendantes des ganglions lymphatiques mésentériques. Les adaptogènes végétaux ont des propriétés immunomodulatrices, qui augmentent la résistance générale non spécifique de l’organisme aux infections. Une préparation d'interféron recombinant est utilisée avec une grande efficacité.

Prévention du dysfonctionnement du complexe fœtoplacentaire. Pour améliorer le flux sanguin utéroplacentaire, des médicaments vasoactifs et des agents antiplaquettaires sont utilisés. En tant que thérapie métabolique, un régime riche en protéines et en produits laitiers fermentés est prescrit avec l'utilisation simultanée de préparations enzymatiques. L'acétate de tocophérol (vitamine E) et les agents hépatoprotecteurs sont utilisés comme médicaments activant le métabolisme.

Syphilis

La syphilis congénitale se développe à la suite d'une propagation transplacentaire Treponema pallidum de la mère au fœtus. Avec de nouvelles formes d'infection chez la mère, le risque d'infection du fœtus est relativement élevé par rapport au risque d'infection à un stade avancé de la maladie. Presque tous les enfants dont les mères souffrent de stades précoces de syphilis non traitée pendant la grossesse sont infectés et le taux de mortalité est très élevé. Auparavant, on croyait que T. pallidum commence à pénétrer dans le placenta après 18 à 20 semaines de grossesse, lorsque la couche de cellules de Langerhans disparaît. Il est désormais prouvé qu'une infection transplacentaire du fœtus peut survenir plus tôt, mais en raison de l'immaturité immunologique du fœtus, il n'y a pas de réaction typique à l'infection. L'utilisation de méthodes de coloration appropriées permet de détecter les spirochètes dans les embryons lors d'une interruption de grossesse au cours du premier trimestre.

L'infection au début de la période fœtale entraîne une mortinatalité avec macération et hydrops du fœtus. Typiquement, une fausse couche a un aspect caractéristique : crâne effondré, abdomen saillant, hépatosplénomégalie, lésions cutanées vésiculeuses, FGR. Histologiquement, une nécrose aréactive des organes avec accumulation de spirochètes sous forme de nids ou de glomérules au centre des foyers nécrotiques est caractéristique. Les changements prolifératifs ne sont pas courants. Dans le placenta, la villusite focale avec endartérite caractéristique du type obliquité prédomine.

angiopathie de tératsion, ainsi que diverses variantes d'immaturité de l'arbre villeux.

Manifestations cliniques. La syphilis congénitale est une maladie multisystémique dont la gravité et la variété des formes varient considérablement. Se développe chez 50 % des nouveau-nés nés de mères atteintes de syphilis primaire ou secondaire non traitées pendant la grossesse (les 50 % restants sont mort-nés, très prématurés et sont décédés au début de la période néonatale). Ses manifestations ressemblent à la syphilis secondaire.

Manifestations de syphilis congénitale

1. Fausse couche ou mortinatalité : fœtus macéré, crâne effondré, abdomen saillant, hépatosplénomégalie, hydrops fœtal, manifestations cutanées vésiculeuses.

2. Hydrops fœtal.

3. Placenta pathologiquement hypertrophié (le bébé peut être normal, clairement infecté ou mort-né).

4. Naissance prématurée.

6. Manifestations cutanéo-muqueuses : rhinite persistante, éruption maculopapuleuse, squameuse ou bulleuse, généralement sur les paumes et les plantes.

7. Hépatosplénomégalie, lymphadénopathie.

8. Anémie, thrombocytopénie

9. Jaunisse (hépatite et/ou hémolyse).

10. Lésions osseuses : ostéochondrite symétrique, périostite, ostéomyélite des os longs, du crâne, de la colonne vertébrale et des côtes. Image radiographique typique ; une pseudoparalysie peut ensuite se développer.

11. Dommages au système nerveux central, généralement asymptomatiques. Les dommages sont indiqués par des modifications du liquide céphalo-rachidien.

La plupart des bébés nés vivants semblent en bonne santé, certains présentent des éruptions cutanées vésiculaires-bulleuses sur les paumes et la plante des pieds, mais les symptômes suivants de la maladie peuvent apparaître 4 jours après la naissance :

1) syndrome pseudo-grippal :

Symptômes méningés ;

Yeux larmoyants (inflammation de l’iris) ;

Écoulement nasal; les muqueuses sont hyperémiques, enflées, érodées ;

Maux de gorge (il y a des papules sur la muqueuse pharyngée) ;

Arthralgie généralisée (en raison de la douleur, il n'y a pas de mouvement actif dans les membres - pseudoparalysie de Parrot ; sur la radiographie, il y a des signes d'ostéochondrite, une périostite est souvent notée, en particulier du tibia (tibias en forme de sabre) ;

2) hypertrophie de tous les groupes de ganglions lymphatiques :

Cervical, coude, inguinal, axillaire, poplité ;

Hépatosplénomégalie (dans les cas graves - anémie, purpura, ictère, œdème, hypoalbuminémie) ;

3) éruptions cutanées :

Maculopapuleux ;

Fusion de lésions papuleuses avec formation de condylomes lata.

La prévention. La prévention de la syphilis congénitale se résume au dépistage des femmes enceintes afin d'identifier les patientes à temps. Si le diagnostic est posé au cours du premier trimestre de la grossesse, son interruption est indiquée car l'infection aux premiers stades de la grossesse entraîne la formation de lésions graves chez le fœtus. Si la syphilis est détectée en fin de grossesse, le traitement est effectué conformément aux recommandations du ministère de la Santé de la Fédération de Russie, selon les schémas généralement acceptés, en fonction du stade de la maladie.

Si une syphilis congénitale est suspectée ou confirmée, l'isolement du nouveau-né est requis avant le début du traitement spécifique et pendant 24 heures supplémentaires après son début.

Traitement. Un traitement spécifique est réalisé chez les nouveau-nés dans les situations cliniques suivantes :

Si le traitement de la mère était inadéquat ;

Si elle a été réalisée au cours des 4 dernières semaines de grossesse ;

Si on ne sait rien de lui ;

Si des médicaments autres que la pénicilline ont été utilisés pour le traitement.

De plus, les résultats des tests de réaction sont pris en compte. Un titre d'anticorps supérieur à celui de la mère indique un processus infectieux actif. Le titre d’anticorps doit être surveillé au fil du temps, car il ne peut indiquer que le transfert transplacentaire d’anticorps maternels vers le fœtus. Si le titre d'anticorps diminue au cours des 8 premiers mois de la vie, le nouveau-né ne

infecté. Si le résultat du test est positif, le traitement est effectué dans les observations où il n'est pas possible de surveiller les titres d'anticorps au fil du temps.

Le médicament de choix pour le traitement de la syphilis congénitale est la pénicilline G (pénicilline procaïne, pénicilline benzathine). La dose quotidienne du médicament est calculée en fonction du poids corporel du nouveau-né et de son âge.

L'efficacité du traitement est contrôlée sur la base des résultats de tests quantitatifs non tréponémiques, réalisés à l'âge de 3, 6 et 12 mois. L'efficacité du traitement est indiquée par un résultat de test négatif. Le maintien et l'augmentation du titre d'anticorps nécessitent un examen plus approfondi et un retraitement.

Hépatite virale

L'hépatite virale aiguë peut être causée par au moins cinq agents différents, mais les infections hépatiques causées par le virus d'Epstein-Barr, le cytomégalovirus et le virus de la fièvre jaune sont considérées comme des maladies distinctes et ne sont généralement pas incluses dans le terme « hépatite virale aiguë ».

Souligner:

Hépatite virale A ;

Hépatite virale B ;

Hépatite virale non-A non-B (sporadique et épidémique), y compris l'hépatite C (VHC) ;

Hépatite virale D (infection simultanée par l'hépatite B - co-infection et infection séquentielle par l'hépatite B - surinfection).

Le virus de l’hépatite A (VHA) appartient au genre des entérovirus de la famille des picornovirus. Un virus à ARN constitué d'un virion non enveloppé.

Le virus de l'hépatite B (VHB) est le plus étudié. Il appartient aux hépadnovirus et possède une structure plus complexe que le virus de l'hépatite A. La particule infectieuse est constituée d'un noyau (cortex) et d'une enveloppe externe (capside). Le virion contient de l'ADN double brin circulaire et de l'ADN polymérase ; La réplication des particules virales se produit dans les noyaux des hépatocytes infectés.

Au moins quatre systèmes antigène-anticorps différents sont associés au virus de l’hépatite B.

1. L’antigène de surface (HBsAg, antigène australien) est associé à l’enveloppe protéique du virus. Sa détection dans le plasma sanguin permet de diagnostiquer une hépatite B aiguë et fait du sang du patient une source potentielle d’infection. L'AgHBs est détecté pendant la période d'incubation (1 à 6 semaines avant l'apparition des signes cliniques et biochimiques de la maladie) et disparaît pendant la guérison. Les anticorps correspondants (anti-HBs) peuvent être détectés plus tard, des semaines ou des mois après la guérison clinique, leur présence indique une infection antérieure et une protection relative dans le futur. Dans 10 %, l'AgHBs continue d'être détecté après la phase aiguë, mais les anticorps correspondants n'apparaissent pas - ces patients développent généralement une hépatite chronique ou deviennent des porteurs asymptomatiques du virus.

2. Core Ag (HBcAg) est associé au noyau (noyau) du virion. Il peut être détecté dans les cellules hépatiques infectées et dans le plasma uniquement si les particules virales sont détruites à l’aide de techniques spéciales. Les anticorps correspondants (anti-HBc) sont généralement détectés au début de la période de manifestation ; par la suite, leur titre diminue progressivement. La présence d’AT-HBc, ainsi que d’AT-HB, indique une infection antérieure.

3. L'antigène e (HBeAg) semble être un peptide faisant partie du noyau viral. Détecté uniquement dans le plasma HBsAg-positif. La présence indique une réplication active du virus et est associée à une contagiosité accrue du sang et à la probabilité de développer des lésions hépatiques chroniques.

Le virus de l’hépatite D (HDV, facteur delta) est unique. Son ARN est défectueux, de sorte que le virus ne peut se répliquer qu'en présence du VHB. L'hépatite D survient soit sous forme de co-infection dans l'hépatite B aiguë, soit sous forme de surinfection dans l'hépatite B véritablement chronique. Les hépatocytes infectés contiennent des particules delta recouvertes d'AgHBs. Cliniquement, l'infection se manifeste par une évolution inhabituellement sévère de l'hépatite B aiguë.

Le terme hépatite non A non B (NANB) a été proposé pour désigner les infections non associées aux virus de type A ou B. Relativement récemment, un virus spécifique à ARN simple brin similaire aux flavivirus (virus de l'hépatite C) a été identifié, qui est

sont à l’origine de la majorité des cas post-transfusionnels et sporadiques d’hépatite NANB. Une particularité du VHC est l’extrême hétérogénéité de son génome. Au moins six génotypes majeurs du virus ont été identifiés. Les anticorps anti-VHC apparaissent souvent dans le plasma plusieurs mois après une infection aiguë. Les titres diminuent alors progressivement sauf si l'infection devient chronique (ce qui est le cas dans 50 %). Le virus VHC est identifié dans le plasma à l'aide d'une technique complexe et l'antigène correspondant est isolé des hépatocytes.

Virus Hépatite A Elle se propage principalement par voie fécale-orale ; une infection par le sang et les produits d'excrétion est également possible. La source de l'infection n'est qu'un patient au stade précoce de la maladie - le portage du virus et les formes chroniques d'infection sont exclus. Le stade prodromique (pré-ictérique) est caractérisé par une fièvre aiguë, des frissons, des maux de tête et des troubles dyspeptiques. A ce stade, on observe souvent des démangeaisons cutanées, qui s'accompagnent d'une augmentation de la taille du foie, d'une augmentation du taux de transférases dans le sang 5 à 7 jours avant l'apparition de la jaunisse. L’infection est souvent asymptomatique.

Virus hépatite B généralement transmis par voie parentérale : par le sang contaminé et ses dérivés. Il est possible d’être infecté en se faisant tatouer. Un pourcentage élevé de transmission demeure parmi les toxicomanes et le risque est accru pour les patients hémodialysés et le personnel hospitalier en contact avec du sang. Une transmission non parentérale par contact sexuel se produit. Les porteurs chroniques du VHB servent de réservoir d’infection.

L'infection par le VHB s'accompagne d'un large éventail de lésions hépatiques - du portage subclinique à l'hépatite aiguë et chronique, en passant par la cirrhose et le carcinome hépatocellulaire. Après une longue période d'incubation (6 semaines à 6 mois), des signes d'infection aiguë apparaissent. La période pré-ictérique, contrairement à l'hépatite A, dure plus longtemps et se caractérise par une apparition progressive d'arthralgie, d'éruption urticarienne, de troubles dyspeptiques et asthéniques et d'une augmentation du syndrome hépatolienal. Dans les formes graves de la maladie, la température augmente. Dans le sang - augmentation des taux de transaminases ; HBsAg, HBeAg et

Avec l'apparition de la jaunisse, l'intoxication, les manifestations dyspeptiques, asthéniques et plus encore le syndrome hépatolienal augmentent.

L'évolution de la jaunisse est plus prononcée. Dans les cas graves, un syndrome hémorragique, une encéphalopathie hépatique aiguë avec transition vers le coma et même la mort peuvent se développer.

Les patientes enceintes atteintes d'hépatite B ont une incidence élevée d'accouchement prématuré et de prééclampsie. Plus de 50 % des femmes présentent des modifications inflammatoires du placenta.

Hépatite non Ani B(AIINB) présente une variante étroitement liée à l’hépatite A, qui se propage principalement lors d’épidémies d’origine hydrique. Une variante proche de l'hépatite B, généralement avec une période d'incubation plus courte, conduit souvent à la formation d'une hépatite chronique.

Enfin, il existe des variantes mixtes d'infection (A et B, B et D, B et CMV, B et VIH).

La durée moyenne de la période d'incubation de l'infection par l'hépatite A est de 2 à 6 semaines, celle de l'hépatite B est de 6 à 25 semaines et ni A ni B ne sont de 2 à 25 semaines. Les enfants et les jeunes adultes sont le plus souvent touchés, mais la maladie peut survenir à tout âge.

L'hépatite virale est la cause la plus fréquente d'ictère pendant la grossesse. Habituellement, elle est relativement bénigne, mais en cas de malnutrition, une forme épidémique grave d'hépatite non A et non B peut survenir. La mortalité maternelle est de 0,64 à 1,79 %, mais peut atteindre 15,6 % (Farber N.A. et al., 1990). L'hépatite est plus grave dans la seconde moitié de la grossesse, associée à des changements dans les niveaux hormonaux et à des symptômes de cholestase plus prononcés.

L'hépatite virale congénitale survient rarement en cas d'hépatite B aiguë ou chronique chez la mère pendant la grossesse ; une mère présentant une forme asymptomatique d'hépatite (porteuse d'antigène) peut également être source d'infection intra-utérine. L'hépatite fœtale est caractérisée par un polymorphisme des hépatocytes avec formation de cellules symplastes multinucléées, ainsi que par une cholestase (intracellulaire et intratubulaire), la formation de structures adénomateuses et une nécrose biliaire avec une faible infiltration lymphocytaire des voies portes. Une hépatite grave chez la mère peut entraîner la mort prénatale du fœtus. Macroscopiquement, l'après-accouchement présente une coloration jaunâtre des membranes et de la surface fœtale du placenta ; histologiquement, lors des fausses couches, de nombreuses cellules de Kashchenko-Hofbauer sont enregistrées dans le stroma des villosités et des membranes placentaires, absorbant la bilirubine, avec des changements inflammatoires minimes.

Il n'existe pas de données convaincantes sur la tératogénicité de l'hépatite au cours du premier trimestre de la grossesse. Le virus de l'hépatite B peut être transmis au nouveau-né lors de l'accouchement ou, plus rarement, par la voie placentaire. Au cours des premier et deuxième trimestres de la grossesse, l'hépatite B aiguë est rarement transmise au fœtus (5 %). La transmission par le placenta n'a pas été définitivement établie et est plus probable chez les mères positives aux antigènes e, porteuses chroniques de l'antigène de surface de l'hépatite B (AgHBs) ou ayant développé une hépatite au cours du troisième trimestre. Lorsque la maladie survient au troisième trimestre, la probabilité d'infection du fœtus est de 60 à 70 %. Le plus souvent, l'infection survient lors de l'accouchement à la suite de microtransfusions de sang de la mère au fœtus ou à la suite du contact de l'enfant avec les sécrétions infectées de la mère lors de son passage dans le canal génital. Un test AgHBe positif (reflétant un degré élevé d’infection) est associé à un risque de transmission de l’infection au fœtus de 80 à 90 %. Plus de 85 % des nouveau-nés issus de ces mères deviennent porteurs chroniques. Si la mère possède des anticorps contre l'AgHBe (leur présence indique la résolution de l'infection), le risque d'infection n'est que de 25 %. Infection possible pendant la période postnatale (avec du lait, de la salive)

Les nouveau-nés infectés deviennent souvent porteurs du VHB et présentent un dysfonctionnement hépatique subclinique. Les observations d’hépatite néonatale manifeste sont rares.

Prévision. L'hépatite A guérit généralement spontanément en 4 à 8 semaines. Dans la plupart des cas, elle ne nécessite pas de traitement spécial. Aucune restriction en matière de régime alimentaire et d’activité physique n’est requise. La fréquence des fausses couches ne dépasse pas celle de la population. Le fœtus ne présente pratiquement aucun risque d'infection et le nouveau-né n'a pas besoin de prophylaxie.

Avec l'hépatite B, le pronostic est moins favorable qu'avec l'hépatite A. Surtout après une transfusion sanguine, où la mortalité peut atteindre 10 à 15 % ; dans 5 à 10 % des cas, une forme chronique se développe. La mortalité chez les femmes enceintes est 3 fois plus élevée que chez les femmes non enceintes. L'incidence de l'hépatite néonatale est de 45 à 62 %.

Le plus grand danger pour les femmes enceintes est la variante épidémique de l'hépatite NANB au cours des deuxième et troisième trimestres de la grossesse. Complications : fausses couches, naissances prématurées, mortalité maternelle élevée, morbidité néonatale et mortalité périnatale.

Prévention de l'infection et traitement. L'hygiène personnelle aide à prévenir l'hépatite A. Si une femme enceinte entre en contact avec une personne malade, une dose standard doit être administrée dans les 7 à 10 jours. γ -globuline 1,5-3,0 ml une fois par voie intramusculaire. À une date ultérieure, l'utilisation du médicament est inappropriée.

Pour prévenir l'hépatite B, il convient d'introduire une restriction des transfusions et l'utilisation de sang testé pour l'AgHBs. Un dépistage des donneurs pour l’AgVHC est requis. L'immunoglobuline standard offre une protection contre une infection cliniquement évidente par le VHA et est prescrite à ceux qui ont des contacts familiaux avec un porteur identifié.

La vaccination contre le VHB entraîne le développement d'anticorps chez les receveurs sains et réduit de 90 % la prévalence de l'hépatite. Les patients dialysés, atteints de cirrhose du foie et d’autres troubles immunitaires répondent moins bien à la vaccination. Une petite proportion de personnes en bonne santé ne réagissent pas en produisant des AT-HB.

Le dépistage du portage de l’AgHBs chez les femmes enceintes doit être effectué dès les premiers stades de la grossesse.

Dans le cas de l'hépatite C, le rôle de l'infection périnatale dans la propagation de cette infection n'a pas été entièrement déterminé. La détection de l'ARN du virus de l'hépatite C dans le sérum sanguin des enfants entre le 1er et le 5ème jour après la naissance permet de supposer également la présence d'une infection prénatale dans cette infection. Le traitement de l'hépatite C repose sur la thérapie par interféron (interféron, inducteurs d'interféron), ainsi que sur l'utilisation de médicaments antiviraux.

En cas d'hépatite légère à modérée (toute) au cours du premier trimestre de la grossesse, il est possible de poursuivre la grossesse, car au moment de l'accouchement, la femme sera en bonne santé et le risque d'anomalies congénitales chez son enfant n'est pas plus élevé que chez une femme en bonne santé. . En cas d'hépatite sévère après guérison, selon les caractéristiques de l'évolution de l'infection et la durée de la grossesse, il est recommandé de l'interrompre : avant 12 semaines - avortement médicamenteux, après 12 semaines - administration intraamniaire d'une solution hypertonique de sodium chlorure, prostaglandine F2a ; injection intramusculaire de prostaglandine après dilatation préalable (12 heures avant) du col de l'utérus avec laminaires de taille moyenne.

Dans le traitement, le repos physique, une consommation équilibrée d'alcool, le traitement de la menace d'interruption prématurée de grossesse et, si possible, le décalage du temps de travail physiologique sont importants, ce qui, au plus fort de la jaunisse, entraîne non seulement un stress physique indésirable, mais également un stress hormonal soudain. des changements qui peuvent faire sortir le corps d’un équilibre relatif compensé. Un traitement soigneux de désintoxication par perfusion sous contrôle de la diurèse est indiqué. Pour la rétention d'eau, des diurétiques sont utilisés. Une courte cure de glucocorticoïdes - dans le cadre d'un ensemble de mesures de déshydratation lors du développement d'un œdème cérébral. La prescription d'une corticothérapie est inappropriée et peut même contribuer à l'augmentation de l'hépatocytodystrophie.

Les enfants nés d'une mère AgHBs positive, quelle que soit la présence d'antigène HBe ou d'anticorps dans son sérum sanguin, doivent recevoir un traitement préventif immédiatement après la naissance avec des immunoglobulines anti-hépatite B (HBIg), après quoi ils doivent être vaccinés trois fois avec le virus de l'hépatite recombinant. vaccin B. L'isolement des nouveau-nés de leur mère et l'évitement de l'allaitement ne sont pas recommandés, en particulier après l'administration d'IgHBI et de vaccin antiviral. Si l’AgHBs est excrété dans le lait maternel, l’allaitement n’est pas indiqué pour prévenir l’infection pendant la période néonatale.

Le traitement des nouveau-nés atteints d'hépatite B aiguë est symptomatique avec une nutrition adéquate ; Ni les stéroïdes ni les IgHB ne sont efficaces. L'isolement du nouveau-né infecté et une extrême prudence lors de la manipulation du sang et des excréments sont nécessaires.

PRÉPARATION PRÉ-DIPLÔME ET GESTION DE LA GROSSESSE

Ainsi, les infections intra-utérines constituent un grave danger pour la vie et la santé du fœtus et du nouveau-né et ont souvent des conséquences néfastes à long terme. Le diagnostic et le traitement des maladies infectieuses chez la femme enceinte présentent des difficultés importantes en raison du flou, de la diversité et de la non-spécificité des manifestations cliniques, des difficultés à obtenir du matériel pour la recherche en laboratoire et de l'impossibilité d'une utilisation généralisée des médicaments.

En relation avec ce qui précède, les méthodes de prévention de l'IIU, basées sur la prévention et le traitement de l'infection chez la mère, revêtent une importance particulière. Le plus prometteur dans cette direction est la préparation préconceptionnelle des couples mariés, suivie de la mise en œuvre cohérente de mesures thérapeutiques et diagnostiques pendant la grossesse.

La préparation pré-gravide doit inclure :

Identification d'un groupe à risque sur la base des antécédents médicaux et des résultats de l'examen clinique, identification des maladies extragénitales concomitantes ;

Examen complet avec étude du statut immunitaire, hormonal, microbiologique ;

Thérapie antibactérienne ou antivirale étiotrope ;

Effectuer une correction appropriée des violations identifiées de la microcénose du tractus génital avec l'administration ultérieure d'eubiotiques ;

Traitement de maladies par thérapie immunostimulante et correctrice d'interféron, ainsi que par physiothérapie ;

Thérapie métabolique ;

Correction des irrégularités menstruelles et des endocrinopathies concomitantes ;

Traitement d'un partenaire sexuel atteint de maladies sexuellement transmissibles.

Pendant la grossesse jusqu'à 12 semaines, ainsi qu'à 18-20, 28-30 et 37-38 semaines chez les femmes enceintes de ce groupe, une évaluation de l'état de la microcénose vaginale est indiquée, jusqu'à 12 semaines (en outre selon indications à 18-20 et 37-38 semaines) - identification des agents pathogènes des maladies sexuellement transmissibles et détermination du titre d'Ig spécifiques aux agents viraux et bactériens. Lorsque des infections sont détectées, un traitement approprié est effectué, choisi en tenant compte de la durée de la grossesse et de l'effet possible des médicaments sur le développement du fœtus.

Des études échographiques, Doppler et cardiotocographiques régulières permettent un diagnostic rapide de l'insuffisance fœtoplacentaire émergente, un traitement et un contrôle de son efficacité.

Réaliser une préparation préconceptionnelle et des mesures pour identifier les infections intra-utérines à risque

permet de réduire la fréquence des infections intra-utérines de 2,4 fois. Dans le même temps, le nombre de complications de la grossesse et de l'accouchement (notamment l'interruption prématurée de grossesse, ainsi que l'insuffisance fœtoplacentaire) diminue, ce qui contribue à réduire de 1,5 fois la morbidité globale des nouveau-nés.

La mort fœtale prénatale est le terme utilisé pour décrire la mort d'un enfant dans l'utérus entre la 9e et la 42e semaine de grossesse.

Ces paroles sont une nouvelle extrêmement tragique pour une femme qui porte un enfant.

Qu'est-ce que la mort fœtale prénatale

Une femme enceinte confrontée à une telle situation éprouve un choc incroyable, la douleur de la perte, la peur et une incompréhension de la façon dont cela pourrait se produire. Bien sûr, cela représente aussi beaucoup de stress pour le corps et un coup dur pour la santé.

Malheureusement, de telles situations sont périodiquement enregistrées dans la pratique obstétricale. Il arrive même que rien ne laisse présager des problèmes, mais néanmoins une grossesse saine, sans complications ni précurseurs, se termine brusquement.

Mort fœtale prénatale lors de grossesses multiples

Il existe également un risque de décès intra-utérin en cas de grossesse multiple. Les raisons sont complètement différentes, mais le plus souvent cela se produit en raison d'anomalies du développement fœtal ou de troubles de la circulation sanguine (par exemple, en raison d'une pathologie des vaisseaux du cordon ombilical et de la place du bébé (placenta) ou en raison d'une hypoxie fœtale et d'autres facteurs mécaniques). .

L'évanouissement fœtal au début de la grossesse (au cours des premières semaines) peut entraîner sa résorption ou ce qu'on appelle le phénomène de disparition des jumeaux. Pour une femme et un embryon vivant, cette situation passe généralement inaperçue. Parfois, des saignements mineurs sont possibles, mais cela n'affecte pas la santé du deuxième bébé. Il existe également des cas de macération et de séchage du fruit.

Il arrive que l'un des bébés meure et que le second continue de grandir. Mais cette situation est dangereuse car elle peut entraîner des saignements du fœtus, ce qui provoque par la suite une anémie, des lésions du système nerveux central, une hypoxie aiguë, etc.

Selon certaines études, si l'un des fœtus décède avant la naissance, le risque de décès du second est d'environ 38 %. Dans une telle situation, l'âge gestationnel auquel la décoloration s'est produite joue un rôle important. Ainsi, au cours du premier trimestre, les chances qu'un enfant survive à son développement et à sa naissance sont assez élevées - 90 %.

Les deuxième et troisième trimestres sont plus dangereux. A 20-27 semaines, la mort d'un fœtus, si elle n'entraîne pas la mort du second, peut provoquer des lésions de son système nerveux central (système nerveux central), ce qui provoque le développement de divers défauts et pathologies.

De plus, un fœtus mort situé à proximité d'un enfant vivant entraîne souvent des dommages aux organes internes. Ainsi, à partir de la 30e à la 39e semaine de grossesse et plus tard, le médecin peut décider d'accoucher en urgence par césarienne.

Facteurs provoquant la pathologie

De nombreuses raisons et facteurs peuvent conduire à la mort d’un embryon, et ils sont souvent complexes. C'est pourquoi il est parfois difficile d'en déterminer la cause exacte.

Très rarement, le cordon ombilical s’enroule autour du cou du bébé, coupant ainsi l’apport de nutriments au corps du bébé. Dans les cas où la situation perdure, le risque d'étouffement augmente.

En outre, les causes de décès prénatal sont des pathologies du développement du placenta, un mauvais positionnement du fœtus, des traumatismes abdominaux, des hématomes, etc.

De plus, les raisons les plus courantes sont les suivantes :

toxicose aux stades avancés;
antécédents de fausses couches et de fausses couches ;
oligohydramnios/polyhydramnios ;
insuffisance placentaire chronique;
inflammation des organes génitaux;
mode de vie malsain, mauvaises habitudes ;
prendre des médicaments sans consulter au préalable un médecin ou en abuser ;
Déséquilibre hormonal;
stress, dépressions nerveuses.

De nombreux facteurs sont totalement indépendants de la femme et de son mode de vie, vous ne devez donc en aucun cas la blâmer pour ce qui s'est passé.

Aujourd'hui, la médecine identifie également certaines maladies immunitaires/auto-immunes et infectieuses, à la suite desquelles une femme enceinte peut perdre son enfant.

Facteurs immunitaires et auto-immuns

L’une des causes les plus courantes de décès d’enfants dans l’utérus est le conflit Rh. Dans de tels cas, le corps de la femme enceinte perçoit le fœtus comme une menace potentielle et tente de « s’en débarrasser » en produisant des anticorps qui interfèrent avec le développement du fœtus et contribuent à son rejet.

Environ 5 % des décès prénatals résultent de maladies auto-immunes, en particulier du syndrome des antiphospholipides (APS). Il s'agit d'une maladie qui produit une grande quantité d'anticorps contre les phospholipides et provoque la formation de caillots sanguins, provoquant une fausse couche.

Avec l'APS, les petits capillaires ainsi que les grosses veines et artères sont touchés, de sorte que les symptômes de cette maladie peuvent différer en fonction de la complexité de la situation et de l'emplacement des caillots sanguins.

Maladies infectieuses

Les maladies infectieuses constituent une grande menace pour la vie d'un nourrisson. Le plus souvent, des cas de mort intra-utérine ont été enregistrés lorsqu'une femme enceinte souffrait de chlamydia, d'herpès, de mycoplasmose, etc.

Les infections peuvent être détectées plus tôt, mais pendant la grossesse, le corps de la femme s'affaiblit, c'est pourquoi toute maladie présente des symptômes plus aigus et est beaucoup plus difficile à tolérer.

Le cytomégalovirus constitue une menace majeure. Il s'agit d'une maladie qui est souvent confondue avec le rhume et l'infection virale respiratoire aiguë, car leurs symptômes sont assez similaires : forte fièvre, frissons, fatigue, maux de tête et malaise général.

L'infection par le virus chez les adultes se produit par contact sexuel, par la salive et le sang. Si un enfant est infecté alors qu'il est encore dans l'utérus, cela peut provoquer le développement d'une infection à cytomégalovirus, qui entraîne ensuite des troubles du système nerveux central (retard mental, perte auditive) et, dans certains cas, la mort.

Les premiers signes de maladie

Au début, il est très difficile de comprendre de manière indépendante que l'embryon est mort, car chaque grossesse est un processus individuel et se déroule différemment pour toutes les femmes. Par conséquent, une raison de s'inquiéter et d'aller à l'hôpital devrait être l'arrêt brutal des signes de grossesse survenus dans une situation clinique spécifique.

Parmi tous les symptômes possibles, les symptômes les plus courants d'une grossesse gelée sont :

lourdeur dans l'estomac;
faiblesse générale du corps, malaise;
arrêt des mouvements du bébé, absence de son rythme cardiaque ;
diminution ou augmentation du tonus utérin;
arrêt de la croissance abdominale;
réduction mammaire;
arrêt brutal de la toxicose (au premier trimestre);
parfois la mort de l'embryon se termine par une fausse couche spontanée.

Dans les cas où plus de 2 semaines se sont écoulées depuis le décès, les symptômes ci-dessus sont également accompagnés de symptômes de septicémie :

La température corporelle d'une femme enceinte s'élève à +38-39C.
Des douleurs apparaissent dans la région abdominale.
Somnolence, vertiges de temps en temps.
Mal de tête.
Troubles de la conscience.
Résultat mortel (dans les cas où l'infection par les toxines d'un cadavre n'a pas été diagnostiquée et traitée).

Tout signe nécessite une consultation immédiate avec un médecin et un diagnostic urgent pour confirmer ou infirmer le diagnostic et prendre des mesures.

Comment diagnostiquer

Si un spécialiste a des raisons de soupçonner un décès prénatal, la femme est immédiatement hospitalisée et une série d'études et de tests sont effectués.

Une échographie est obligatoire dans de tels cas. L'étude permet d'avoir l'image la plus précise et de poser un diagnostic fiable. Ainsi, le médecin constate l'absence de battements cardiaques et de respiration chez l'embryon.

L'ECG et le PCG aident également à enregistrer la présence ou l'absence de contractions cardiaques.

L'état de l'embryon et du liquide amniotique est évalué par amnioscopie. Le premier jour après la congélation, le liquide amniotique peut avoir une teinte verdâtre. Plus tard, la couleur devient moins intense et un mélange de sang apparaît. La peau d'un bébé prend la même teinte.

Les radiographies sont effectuées moins fréquemment. Parfois, une telle étude est nécessaire pour déterminer les troubles de l’état du bébé.

Par exemple:

sa taille ne correspond pas à son âge gestationnel ;
disposition atypique des membres du corps;
mâchoire lâche;
rachiocampsis;
les os sont imbriqués les uns sur les autres ;
décalcification du squelette, etc.

Actions du personnel médical avec un tel diagnostic

Si le décès est survenu au cours du premier trimestre, l'ablation de l'embryon mort est généralement réalisée par voie chirurgicale, à savoir par curetage de la cavité utérine. Des fausses couches spontanées surviennent souvent après une congélation.

Au deuxième trimestre, l'auto-expulsion d'un embryon mort est quasiment impossible : en cas de décollement placentaire dans une telle situation, l'accouchement est effectué immédiatement. La méthode est déterminée par le médecin en fonction du degré de préparation du canal génital.

La mort fœtale prénatale au troisième trimestre entraîne généralement un travail spontané. Si cela ne se produit pas, les médecins utilisent des médicaments spéciaux pour stimuler le travail.

Dans certains cas, si cela est indiqué, les spécialistes ont recours à des opérations de destruction des fruits.

Conséquences de la pathologie

Bien entendu, la perte d’un enfant à naître est une tragédie et un grand traumatisme émotionnel pour une femme. Il faut du temps, et parfois l’aide de psychologues qualifiés, pour reprendre ses esprits et l’accepter.

Une attention particulière doit être accordée à l'état de santé. En cas de soins médicaux urgents et de respect de toutes les instructions, le décès prénatal n’a pas de conséquences graves sur la santé de la femme. Il vaut vraiment la peine d'en diagnostiquer la cause et de suivre un traitement afin de minimiser le risque de complications lors de futures grossesses. Il est recommandé de planifier à nouveau la conception au plus tôt après 6 mois.

Si vous ne consultez pas un médecin à temps, vous courez un risque élevé de développer des complications bactériennes et infectieuses, voire une septicémie dans les cas graves. Cela se produit parce que la chair morte se décompose dans l’utérus et qu’une grande quantité de toxines pénètre dans le sang de la femme. Dans de rares cas, des décès surviennent.

Comment prévenir la mort fœtale intra-utérine

Il est très difficile de prédire et de prévenir avec précision la mort intrapartum, car dans certaines situations, il existe un certain nombre de facteurs totalement impossibles à influencer. Mais dans la plupart des cas, une approche compétente de la planification de la grossesse et de la responsabilité de la future mère réduira le risque d'insuffisance fœtale et permettra la naissance de son bébé en toute sécurité.

Avant de planifier une conception, les médecins recommandent aux deux conjoints de subir une série d'examens médicaux et de passer les tests nécessaires pour s'assurer qu'il n'y a pas d'infections, de maladies ou d'autres facteurs susceptibles d'affecter négativement une future grossesse. Si nécessaire, un traitement adapté sera prescrit.

Une femme déjà enceinte doit consulter régulièrement un gynécologue à la clinique prénatale, ne pas refuser de se soumettre à des tests et suivre toutes les recommandations du gynécologue. De telles mesures permettront de surveiller l'état de la femme et de son enfant à naître, ainsi que de détecter tout écart à temps et de prendre des mesures urgentes si nécessaire.

Et pourtant, la meilleure prévention des problèmes pendant la gestation est la planification de la grossesse. Les médecins recommandent à l'avance un complexe de plantes à base d'herbes de l'Altaï pour une conception facile et une gestation réussie - Le rassemblement des séraphins. Le remède facilite non seulement la grossesse, mais guérit également de nombreuses maladies chroniques.

De plus, à titre préventif, vous devez respecter les recommandations suivantes :

Débarrassez-vous des mauvaises habitudes (drogues, alcool, tabac).
Tout médicament pendant la grossesse ne doit être pris que sur recommandation d'un médecin.
Élimination des blessures, des chutes et des efforts physiques intenses.
Un minimum de stress et de soucis.
Si vous avez le moindre soupçon ou des symptômes indiquant un problème, n'attendez pas et contactez immédiatement votre médecin.

Vidéo sur le thème de la mort embryonnaire intra-utérine :

Conclusion

La mort d’un enfant à naître est un grand malheur qui doit être surmonté psychologiquement.

Dans la plupart des cas, une planification et une attitude prudente à l'égard de la grossesse peuvent protéger contre une issue aussi triste.

Une grossesse sereine, un accouchement facile, la naissance d'un enfant en bonne santé est parfois éclipsée par une brutale dégradation de l'état du bébé au 2-3ème jour de vie : léthargie, régurgitations fréquentes, absence de prise de poids. Tout cela peut être le résultat d'infections intra-utérines du fœtus. De quels types d’infections s’agit-il et comment puis-je les éviter ?

Que sont les infections fœtales intra-utérines ?

L’infection intra-utérine est la présence d’agents pathogènes dans le corps d’une femme qui entraînent des processus inflammatoires au niveau des organes génitaux et plus encore. La conséquence d'une telle infection est une infection ultérieure du fœtus au cours du développement intra-utérin. L'infection du fœtus se produit dans la plupart des cas en raison du même flux sanguin entre la femme et l'enfant. Il est également possible qu'un nouveau-né soit infecté lors du passage dans le canal génital et lors de l'ingestion de liquide amniotique contaminé. Examinons en détail les voies d'infection.

Quels sont les types d’infections intra-utérines ?

Le type d'infection dépend de l'agent pathogène qui infecte le corps féminin pendant la grossesse ou même avant la conception du bébé. Les causes de l'infection intra-utérine peuvent être des agents pathogènes :

virus (herpès, grippe, rubéole, cytomégalie) ;
bactéries (Escherichia coli, chlamydia, streptocoques, Treponema pallidum ;
champignons;
protozoaires (Toxoplasma).

Le risque d'impact négatif de ces agents pathogènes augmente lorsqu'une femme souffre de maladies chroniques, effectue des travaux dangereux, est exposée à un stress constant, a de mauvaises habitudes, des processus inflammatoires du système génito-urinaire qui n'ont pas été traités avant la grossesse ou des maladies chroniques. Pour un enfant, le risque d'être exposé à une infection intra-utérine augmente si la mère rencontre cette infection pour la première fois au cours de la grossesse.

Le groupe des infections intra-utérines est généralement appelé groupe TORCH. Toutes les infections qui en découlent, ayant des agents pathogènes différents, se manifestent cliniquement presque de la même manière et provoquent des déviations similaires dans le développement du système nerveux fœtal.

TORCHE déchiffré comme suit :

T– la toxoplasmose

À PROPOS– Autres (ce groupe comprend d’autres maladies infectieuses telles que la syphilis, la chlamydia, l’infection à entérovirus, les hépatites A et B, la listériose, l’infection gonococcique, la rougeole et les oreillons)

R.- rubéole

AVEC– infection à cytomégalovirus

N– l'herpès

Regardons les principales infections intra-utérines

Cytomégalovirus du groupe des virus de l'herpès. L'infection du fœtus survient pendant la période intra-utérine, moins souvent pendant l'accouchement. L'infection passe inaperçue pour la femme, mais se manifeste clairement chez un enfant né avec ce virus. La cause de l’infection chez une femme est un déficit immunitaire, qui a un effet néfaste sur l’incapacité du corps à protéger l’enfant contre l’infection. Le traitement de l'infection est possible avec des médicaments spécifiques. Chez les nouveau-nés, le CMV se manifeste très rarement par des troubles du développement, c'est pourquoi un traitement médicamenteux n'est prescrit que si la vie du bébé est en danger.

Infections herpétiques - une autre IUI assez courante. L'infection du fœtus par cette infection se produit principalement lors de son passage dans le canal génital. Si une femme reçoit un diagnostic de maladie, une césarienne planifiée est le plus souvent prescrite avant que le liquide amniotique ne se brise. Les nouveau-nés exposés à ce type d'infection intra-utérine suivent un traitement spécifique qui minimise les conséquences négatives sur le développement du système nerveux central.

Chlamydia Elle se transmet sexuellement, vous devez donc être extrêmement prudent dans vos contacts lorsque vous portez un bébé. Cette infection intra-utérine est détectée par l’analyse des frottis du tractus génital de la femme. Si un agent pathogène est détecté, un traitement antibiotique est prescrit à la femme enceinte. Le partenaire sexuel doit également être traité.

Le fœtus peut être infecté aussi bien au cours du développement chez la mère qu'au cours de l'accouchement. Aucune pathologie n'a été identifiée chez les nouveau-nés à la suite d'une infection ; quelques conséquences mineures sont possibles avec une diminution de l'appétit et des selles fréquentes, qui peuvent être éliminées sans intervention médicale.

Rubéole - C'est ce qu'on appelle la maladie infantile. Si une femme ne l'a pas eu, alors lors de la planification d'une grossesse, il est impératif de se faire vacciner 3 mois avant la conception prévue. L'infection du corps d'une femme enceinte par le virus de la rubéole peut conduire au développement de pathologies graves chez le bébé ou à une interruption de grossesse. Chez un nouveau-né, une telle infection intra-utérine peut apparaître seulement après 1 à 2 ans, si le bébé a été exposé à une infection lors de l'accouchement.

Quel est le danger d'infection intra-utérine pendant la grossesse ?

Contre la plupart des agents pathogènes responsables d'infections intra-utérines, la mère développe une immunité si elle a déjà rencontré cet agent pathogène. Lorsque l’organisme rencontre l’agent pathogène une seconde fois, la réponse immunitaire empêche le virus de se développer. Si le contact survient pour la première fois pendant la grossesse, le virus affecte à la fois le corps de la mère et celui de l’enfant.

L'ampleur de l'impact sur le développement et la santé du fœtus dépend du moment où l'infection survient.

En cas d'infection avant la 12e semaine de grossesse, l'infection intra-utérine peut entraîner une interruption ou des malformations du fœtus.

Lorsqu'un fœtus est infecté entre 12 et 28 semaines de grossesse, son développement intra-utérin est retardé, ce qui fait qu'il naît avec un faible poids à la naissance.

L'infection du fœtus dans l'utérus à des stades ultérieurs peut affecter pathologiquement les organes déjà formés du bébé. Le plus vulnérable dans ce cas est le cerveau, puisque son développement se poursuit jusqu'à la naissance. En outre, le foie, les poumons et le cœur de l'enfant peuvent être affectés négativement par une infection intra-utérine pendant la grossesse.

Signes d'infections intra-utérines

Pendant la grossesse, une femme subit plusieurs analyses de sang et d'urine. Ces mesures sont prises par les médecins pour vérifier l'état général de la femme enceinte ou pour identifier des infections dans le corps de la femme.

La présence d’infections intra-utérines dans le corps d’une femme est démontrée par des tests. Mais même lors d'un examen dans un fauteuil gynécologique, effectué lors de l'enregistrement de la grossesse, des processus inflammatoires dans le système génito-urinaire peuvent être détectés. L'inflammation du vagin et du col de l'utérus est le plus souvent observée. Mais dans la plupart des cas, le développement d’une infection dans le corps ne s’accompagne d’aucun symptôme. Il ne reste alors plus qu’à se fier uniquement aux tests.

Le bébé peut présenter les signes suivants d'infection intra-utérine, qui apparaissent avant ou après la naissance :

retard de développement;
hypertrophie du foie et de la rate ;
jaunisse;
éruption cutanée;
trouble du système respiratoire;
insuffisance cardiovasculaire;
troubles du système nerveux;
léthargie;
manque d'appétit;
pâleur;
augmentation des régurgitations.

Si des signes d'infection sont observés chez le bébé bien avant la naissance, l'enfant naît avec une maladie déjà en développement. Si le fœtus est infecté avant la naissance, l'infection chez l'enfant peut se manifester par une pneumonie, une méningite, une entérocolite ou d'autres maladies.

Tous ces signes ne peuvent apparaître que le troisième jour après la naissance du bébé. Ce n'est qu'en cas d'infection lors du passage par le canal génital que les signes deviennent immédiatement évidents.

Méthodes de contraction des infections intra-utérines

L’infection du fœtus se produit de deux manières : par le sang de la mère ou lors du passage dans le canal génital.

La méthode de pénétration de l'infection jusqu'au fœtus dépend du type d'agent pathogène. Des virus nocifs peuvent atteindre le fœtus par le vagin ou les trompes de Fallope si une femme est infectée par contact sexuel. L'infection pénètre également par le liquide amniotique, le sang ou la membrane amniotique. Cela est possible si une femme est exposée à la rubéole, à l'endométrite ou à la placentite.

Une femme peut être infectée par toutes les infections ci-dessus par un partenaire sexuel, par contact avec une personne malade, en buvant de l'eau brute ou des aliments mal transformés.

Traitement

Toutes les infections intra-utérines ne peuvent pas être traitées. Un traitement antibiotique est prescrit dans les cas particulièrement dangereux, qui dépendent du type d'infection et de l'état de l'enfant et de la mère. Une femme peut se voir prescrire des immunoglobulines pour augmenter la résistance immunitaire à l'agent pathogène. La vaccination peut être effectuée dès la grossesse (cela s'applique à la vaccination antiherpétique). Le traitement est choisi en fonction de la durée de la grossesse et du type d'agent pathogène.

La prévention

La meilleure prévention des infections intra-utérines est la planification d’une grossesse. Dans ce cas, les deux partenaires doivent subir un examen complet et traiter toutes les infections identifiées.

Pendant la grossesse, vous devez respecter toutes les normes d'hygiène, tant dans les relations avec les partenaires sexuels que dans la vie de tous les jours : lavez-vous soigneusement les mains, les légumes, les fruits et manipulez les aliments avant de manger.

Une bonne nutrition et un mode de vie sain auront également un effet bénéfique sur le déroulement de la grossesse et la résistance de l'organisme aux infections.

La future maman doit faire très attention à sa santé. Après avoir entendu parler de la possibilité d'une infection intra-utérine, ne paniquez pas. Les méthodes de traitement modernes et le diagnostic rapide des problèmes de santé de la mère ou du bébé donnent dans la plupart des cas des résultats positifs pour le maintien de la grossesse et la naissance d'enfants en bonne santé.

Infections intra-utérines pendant la grossesse

réponses

La mort fœtale intra-utérine est la mort d'un fœtus pendant la grossesse ou l'accouchement. La mort fœtale pendant la grossesse est classée comme mortalité prénatale, tandis que la mort pendant l'accouchement est appelée mort intranatale. Les causes de mort fœtale prénatale peuvent être des maladies infectieuses de la femme enceinte (grippe, fièvre typhoïde, pneumonie, pyélonéphrite, etc.), des maladies extragénitales (malformations cardiaques congénitales, hypertension, diabète sucré, anémie, etc.), des processus inflammatoires du organes génitaux. La cause de la mort fœtale peut être une OPG-gestose sévère, une pathologie du placenta (malformations, présentation, décollement prématuré) et du cordon ombilical (vrai ganglion), un enchevêtrement du cordon ombilical autour du cou fœtal, un oligohydramnios, une grossesse multiple, une incompatibilité Rh de le sang de la mère et du fœtus. La mort fœtale pendant la période intranatale, en plus des raisons mentionnées, peut être associée à un traumatisme crânien et à des lésions de la colonne vertébrale fœtale lors de l'accouchement. La cause directe de la mort fœtale est le plus souvent une infection intra-utérine, une hypoxie aiguë et chronique et des malformations fœtales incompatibles avec la vie. Parfois, il n’est pas possible de déterminer la cause du décès intra-utérin. Un fœtus mort peut rester longtemps dans la cavité utérine (de plusieurs jours à plusieurs mois) et subir une macération, une momification ou une pétrification in utero. Le plus souvent, une macération se produit (nécrose putréfactive des tissus humides), généralement accompagnée d'une autolyse des organes internes du fœtus. Dans les premiers jours après la mort du fœtus, une macération aseptique se produit, puis une infection se produit, ce qui peut conduire au développement d'une septicémie chez la femme. Le fruit macéré présente un aspect flasque caractéristique, une consistance molle, une peau de couleur rougeâtre, ridée avec un épiderme exfolié sous forme de bulles. Lorsqu'elle est infectée, la peau devient verte. La tête fœtale est molle, aplatie, avec des os du crâne séparés. La poitrine et l'abdomen ont également une forme aplatie. L'atélectasie pulmonaire congénitale est un signe fiable de mort fœtale intra-utérine. Les manifestations cliniques de la mort fœtale prénatale sont l'arrêt de la croissance utérine et la disparition de l'engorgement des glandes mammaires. La femme se plaint de malaises, de faiblesse, d'une sensation de lourdeur dans l'abdomen et d'un manque de mouvements fœtaux. Lors de l'examen, on note une diminution du tonus de l'utérus et l'absence de ses contractions, battements cardiaques et mouvements fœtaux. Un signe de mort fœtale intrapartum est l’arrêt de son rythme cardiaque. Si une mort fœtale prénatale est suspectée, la femme enceinte est hospitalisée d'urgence pour examen. Le diagnostic de mort fœtale est confirmé de manière fiable par les résultats du FCG et de l'ECG du fœtus, qui enregistrent l'absence de complexes cardiaques, et par l'échographie. L'échographie dans les premiers stades après la mort du fœtus détermine l'absence de son activité respiratoire et de son rythme cardiaque, les contours flous de son corps et, dans les stades ultérieurs, la destruction des structures corporelles est déterminée. En cas de décès prénatal du fœtus au cours du premier trimestre de la grossesse, l'ovule fécondé est retiré par curetage de la cavité utérine. En cas de mort fœtale au cours du deuxième trimestre de la grossesse et de décollement placentaire prématuré, un accouchement urgent est nécessaire. Dans ce cas, le mode d'accouchement est déterminé par le degré de préparation du canal génital. En l'absence d'indications d'accouchement urgent, un examen clinique de la femme enceinte est réalisé avec une étude obligatoire du système de coagulation sanguine, puis le déclenchement du travail est déclenché, créant un fond œstrogène-glucose-vitamine-calcium pendant 3 jours, après laquelle l'administration d'ocytocine et de prostaglandines est prescrite. Afin d'accélérer la première étape du travail, une amniotomie est réalisée. En cas de décès prénatal du fœtus au troisième trimestre de la grossesse, le travail commence généralement de manière indépendante. En cas de mort fœtale intrapartum, des opérations de destruction fœtale sont réalisées selon les indications. Les opérations de destruction des fruits (embryotomies) sont des opérations obstétricales au cours desquelles le fœtus est démembré afin de faciliter son extraction par le canal génital naturel. En règle générale, ces opérations sont effectuées sur un fœtus mort. Sur un fœtus vivant, ils ne sont autorisés qu'en dernier recours, lorsqu'il est impossible de l'accoucher par le canal génital naturel, en cas de malformations fœtales (hydrocéphalie sévère), de complications graves de l'accouchement qui menacent la vie de la femme en travail. , et en l'absence de conditions permettant un accouchement chirurgical qui sauverait la vie du fœtus. Les opérations détruisant la fertilité ne sont possibles qu'avec une dilatation complète ou presque complète du pharynx utérin, véritable conjugué pelvien de plus de 6,5 cm. Les opérations détruisant la fertilité s'accompagnent de difficultés techniques importantes, de douleurs et d'un traumatisme moral grave pour la femme, donc ils nécessitent une anesthésie adéquate. Pour ces opérations, la méthode d’anesthésie de choix est l’anesthésie endotrachéale de courte durée. Les opérations de destruction des fruits comprennent la craniotomie, la décapitation, l'éviscération (exentération), la spondylotomie et la cléidotomie.

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