Kako testirati piroplazmozo pri psih. Zakaj veterinar vztraja pri drugi preiskavi krvi? Diagnoza in zdravljenje

Seveda ima vsak specialist svoje mnenje in ugibanja o babeziozi, vendar v odsotnosti popolne molekularne diagnostike ostajajo le ugibanja in žreb manjšine strokovnjakov.

Tabela 1

			Prenosni vektor	Geograf. razširjena
Babezioza velika (piroplazmoza)	Babesia vogeli	Babesia canis vogeli	Rhipicephalus sanguineus	Široka uporaba
	Babesia canis	Babesia canis canis	Dermacentor spp.
	babesia rossi	Babesia canis rossi	Haemaphysalis elliptica	Regije Sahare, Afrika
	Babesia sp.	Neuvrščeno . Babesia sp.	neznano	Severna Karolina, ZDA
Mala babezioza (piroplazmoza)	Babesia gibsoni	Babesia gibsoni azijski obremenitev	Hemafizalislongicornis, pasje borbe	Aziji vključno z Japonsko
	B. conradae	B. conradae	Ixodes hexagonus	Zahod ZDA
	Theileria annae	Babesia microti-všeč	Ixodes hexagonus	Španija, Portugalska španski izolat
	Theileria sp.	Neuvrščeno Theileria sp.	neznano	Južna Afrika
	Theileria annulata		neznano	Afrika, Evropa, Azija
	Theileria equi	Babesia equi	neznano	Afrika, Evropa, Azija

Večina strokovnjakov pozna vsaj tri povzročitelje »majhne« babezioze (piroplazmoze) pri psih. Razlikujejo se po kliničnih in genetskih značilnostih. babezijagibsoni, babezijaconradae. V drugi študiji so babezije (piroplazme) izolirali iz obolelih psov v zahodnih Združenih državah in jih v prvotni študiji opisali kot B. gibsoni in babezijamikroti—kot, slednjega pozneje identificirali kot TheileriaAnnae(Tabela 1).

Poleg tega obstajajo poročila o izolaciji iz krvi psov z babeziozo, tri sorte Theileria. Majhno število psov v Evropi je bilo izoliranih Theileria (babezija) equi in Theileriaannulata; in 82 psov v Južni Afriki je bilo izoliranih nerazvrščenih Theileriasp- Južni Afričan Theileria sp. .

Pri svetlobni mikroskopiji intraeritrocitne stopnje babezijaspp. neločljivo od Theileriaspp.

Do danes so bila določena območja razširjenosti pasje babezioze, navedena so v tabeli 1; na voljo je celovit in posodobljen zemljevid razširjenosti okužb, ki jih prenašajo klopi, pri psih v Evropi, vzhodni in jugovzhodni Aziji. Po pričakovanjih je geografska porazdelitev okužb s klopi v celoti povezana z geografsko porazdelitvijo klopov, ki prenašajo te bolezni. Zanimivo je, da distribucija babezijagibsoni ni povezan s širjenjem kakršnih koli klopov, hitro globalno širjenje tega patogena pa je posledica njegove edinstvene sposobnosti neposrednega prenosa z bolnega psa na zdravega psa prek ugrizov, mimo morebitnih prenašalcev klopov.

Do danes babezijavogeli je najbolj razširjena piroplazma psov, ki je povezana z najširšo razširjenostjo prenašalca, rjavega pasjega klopa ( Rhipicephalussanguineus) (tabela 1). babezijavogeli razširjena povsod, v tropskih in subtropskih predelih, pa tudi v hladnejših zemljepisnih širinah, kjer poleg babezijavogeliše ena velika babezija je razširjena - babezijacanis. To širjenje pogosto vodi do mešanih okužb. babezijacanis preneseno Dermacentorspp. in ima vse bolj razširjeno razširjenost v srednji Evropi, medtem ko se je pred kratkim mislilo, da je njegova razširjenost omejena na Francijo.

babezijarossi pretežno razširjen v Afriki (skupaj z B. vogeli in B. gibsoni). Sprva je bil ta povzročitelj izoliran le v Južni Afriki, danes pa obstajajo poročila o njegovi osamitvi v drugih regijah afriške celine, vključno z Nigerijo in Sudanom, kjer ga širijo klopi. Hemafizalisspp., ki so za te kraje enzooti (tabela 1).
Med malimi babezijami je geografsko najbolj razširjena B. gibsoni. Identificiran je bil z molekularno identifikacijo v državah južne, vzhodne in jugovzhodne Azije, najbolj razširjen pa je tam, kjer se izvajajo nezakoniti pasji boji.

Po vsem svetu je bil encimski imunski test v zadnjih 30 letih najpogostejši test za pasjo babeziozo (piroplazmozo). Vendar nezadovoljiva specifičnost zaradi navzkrižnih reakcij med babezijaspp. in drugi mikroorganizmi Apicomplexa, vnesli subjektivnost v končne rezultate študije in ovirali obsežno uporabo teh metod. Od leta 2000 se metoda PCR aktivno uvaja za diagnosticiranje babezioze.

Sposobnost diagnostike PCR za odkrivanje DNK babezije (piroplazme) pri kroničnem poteku bolezni je mogoče izboljšati s testiranjem ne enega, temveč več vzorcev krvi sumljive živali.

Resnost babezioze pri psih in mačkah sega od subklinične okužbe, pri kateri se razvije blaga anemija, do zelo hudega poteka bolezni z razvojem sindroma večorganske disfunkcije in hitre smrti. Dejavniki, ki določajo resnost poteka, so vrsta piroplazme, ki je povzročila bolezen, pasma psa, pa tudi značilnosti fiziološkega stanja živali, kot so starost, imunski status, prisotnost mešanih okužb. in premorbidno stanje živali. Vse vrste babezij (piroplazma) lahko povzročijo vročino, anoreksijo, splenomegalijo, anemijo in trombocitopenijo kot posledico neposredne poškodbe in uničenja gostiteljevih rdečih krvnih celic (hemoliza), kar zmanjša osmotsko odpornost okuženih rdečih krvnih celic.

Klinične značilnosti babezioze so bile pregledane z različne strani. Dolgotrajno opazovanje je razkrilo, da je pri vseh velikih babezijah babezijavogeli je najmanj patogena, vsaj pri odraslih psih, in povzroča najblažje oblike babezioze, pogosto pa se razvije kronična oblika bolezni. In najbolj patogena je babezija babezijarossi poudarjeno v Afriki.

Pri psih okuženih babezijarossi, pogosto se razvijejo zapleti. Hkrati pa hepatopatija in imunsko pogojena hemoliza poslabšata potek bolezni, vendar ne povzročita smrti, če je zdravljenje pravilno izvedeno. DIC, encefalitis, akutna odpoved ledvic in pljučni edem pa zahtevajo zgodnje in zelo intenzivno zdravljenje. Vendar pa napoved ostaja slaba. Nasprotno, babezioza (piroplazmoza), ki jo povzroča babezijavogeli, pogosto subklinična, vendar je pri mladičih, mlajših od 3-4 mesecev, lahko bolezen usodna (slike 1-5).

Poleg tega babezioza (piroplazmoza), ki jo povzroča babezijavogeli, je huda pri psih z oslabljenim imunskim sistemom, ki prejemajo kemoterapijo za onkološke bolezni, po kirurški posegi zlasti po splenektomiji.

Resnost poteka babezioze (piroplazmoze), ki jo povzroča babezijacanis, babezijagibsoni, TheileriaAnnae in babezijaconradae, se giblje od zmerne do hude, vendar lahko obstaja širok razpon klinične resnosti in zapletov, odvisno od tega posamezne lastnostižival (slika 6).

Klinični in patološki pregled obolelih psov TheileriaAnnae v SZ Španije je pokazalo, da ima 36 % psov (n = 58) azotemijo; te živali so imele 10-krat večjo smrtnost kot psi brez azotemije. . Na žalost te študije ne zagotavljajo podatkov, ki bi kazali na povezavo med resnostjo bolezni in resnostjo azotemije, vendar visoko beljakovin v urinu, povišan kreatinin, hipoalbuminemija in hiperholesterolemija pri prizadetih psih so avtorje privedli do domneve, da je najverjetnejši vzrok za poškodbo ledvic pri psih okužba TheileriaAnnae je glomerulonefritis. Vendar pa študije stopnje azotemije pri psih, okuženih z B. rossi je pokazala, da raven kreatinina in sečnine ni napovedovalec pojava akutne odpovedi ledvic pri slaba prognoza. Nedavne študije endokrinih označevalcev bolezni so pokazale, da obstaja povezava med visoko umrljivostjo psov z babeziozo, ki jo povzroča B. rossi, in visoke ravni kortizola in ACTH, hkrati pa nizke ravni T4.

prej danes ni jasnosti klinične posledice prenašanje in kronični potek babezioze. Obstajajo dokazi tako o hudi prognozi za živali s takšnim potekom babezioze kot o popolnem okrevanju. Obstajajo poročila, da večina psov razvije predimunsko stanje po manjših kliničnih manifestacijah bolezni, kar lahko povzroči imunsko pogojene zaplete ali razvoj klinična bolezen v več pozni čas. Vendar pa kronična invazija morda sploh nima posledic za pse, v neugodnih območjih pa lahko povzroči celo odpornost živali na piroplazmozo.

Imidokarb dipropionat in diminazin aceturat sta široko uporabljeni zdravili proti piroplazmi. Toda z leti so se uporabljala druga zdravila z drugačnimi terapevtskimi učinki, kot so kinuronijev sulfat, tripan modro, pentamidin, fenamidin, parvakvon. V različnih državah so registracijski odbori omejili uporabo številnih teh zdravil, saj so nekatera (zlasti diamidin, derivat diminazina) povezana z visoko toksičnostjo in mnogimi. stranski učinki. V najboljšem primeru so ta zdravila povzročila izboljšanje kliničnih znakov in redko - izločanje patogena iz telesa psa.

Poročali so o eksperimentalnem izzivu in kasnejši terapiji pri 4 psih. Raziskovalci so dosegli zdravilo za pse, okužene z b.gibsoni, po naslednjem protokolu: diminazin v kombinaciji s klindamicinom in metronidazolom (15 mg/kg vsakih 12 ur) in doksiciklin (5 mg/kg vsakih 12 ur). Ti psi so bili tudi uspešno zdravljeni z naslednjim protokolom: azitromicin (10 mg/kg vsakih 12 ur) in atovakon (13,3 mg/kg vsakih 8 ur) 10 dni.

Učinkovitost zdravljenja je bila določena z normalizacijo kliničnih znakov in odsotnostjo DNA B. gibsoni v periferni krvi, določeno s PCR. Desetdnevni tečaj zdravljenja bolezni, ki jo povzroča B. gibsoni, je spremljala klinična učinkovitost in odsotnost stranskih učinkov. Vendar pa cena atovaquona omejuje njegovo uporabo, zlasti tam, kjer je najbolj potreben, v azijskih državah. Cenejše oblike atovakona s progvanilom povzročajo hude neželene učinke GI pri psih (ta zdravila so v Rusiji omejena).

Na žalost tudi ta kombinacija zdravil ne ozdravi nekaterih psov, saj se zaradi mutacije gena b-citokroma hitro razvije odpornost na atovakon.

Preprečevanje babezioze (piroplazmoze) je, tako kot vsake druge vektorske bolezni, najlažje s preprečevanjem napadov klopov na pse, kar pa je kljub razširjeni uporabi repelentnih razpršil in ovratnic skoraj nemogoče doseči, zlasti v endemičnih območjih.

Raziskanih je bilo več zdravil za njihovo profilaktično uporabo proti babezijam in nobeno ni dalo zanesljivih rezultatov. V Evropi najpogosteje uporabljen enkratni odmerek imidokarba (imidokarb dipropionat) v odmerku 6 mg/kg dokazano ščiti pse pred B. canis do 8 tednov se njegov učinek poveča s sočasno uporabo doksiciklina v odmerku 5 mg / kg na dan, zlasti proti visoko patogenim B. canis. .

Vsi podatki o razširjenosti različnih vrst babezij so pridobljeni iz tuje literature in se nanašajo na širjenje babezioze zunaj Ruske federacije. V razpoložljivi domači literaturi nismo našli podatkov o razširjenosti različnih vrst babezije v Rusiji.

Vsi podatki o razširjenosti različnih vrst babezije so pridobljeni iz tuje literature in se nanašajo na razširjenost babezije zunaj Ruske federacije. V razpoložljivi domači literaturi nismo našli podatkov o razširjenosti različnih vrst babezije v Rusiji, kar je določilo namen naše študije.

Material in raziskovalne metode.Študije so bile izvedene na 100 psih, sprejetih v klinike Rostovska regija od začetka oktobra do konca novembra (2010).

Vsi psi so bili klinično zdravi in ​​v celotnem prejšnjem pomladno-poletnem obdobju niso imeli diagnoze babezioze (piroplazmoze). Živalim smo vzeli kri in jih stabilizirali z EDTA. Študije o babeziozi (piroplazmozi) so bile izvedene z verižno reakcijo s polimerazo (PCR) s hibridizacijsko-fluorescenčno detekcijo.

Analiza nukleotidnih genomov polne dolžine in odsekov različnih genov Babesia, vzetih iz podatkovne baze sekvenc GenBank (NCBI), je bila izvedena z uporabo paketa aplikacij BioEdit 6.0. Na podlagi nukleotidne sestave genomov babezij različnih vrst smo med znanimi izolati izbrali najbolj ohranjene regije gena 18S rRNA. Rodno specifična primerja BabspF (5'-GTTGCTTCTTAGAGGGACTTTGG-3') in BabspR (5'-GCTCTAAGCCCTGAGGAAGTTTAAG-3'), ki obdajata 282-bp regijo, sta bila zasnovana za konzervativne regije.

Za identifikacijo vrste Babesia so v krvi psov pregledali prisotnost za vrsto specifičnih regij gena 18S rRNA. Na podlagi diagnostične vrednosti poskusa za odkrivanje cDNA specifičnih vrst babezij je bila izbrana »standardna« varianta PCR. V ta namen sta bila zasnovana primerja BrosF (5'-CTCACCAGGTCCAGACAAACG-3') in BrosR (5'-GTAGGATTGACAGATTGATAGCTC-3'). B. rossi, BcanF (5'-GATTCTTTGGGTGGTGGTGCATG-3') in BcanR (5'-CGTTCTTAGTTGGTGGAGTGAT-3') do B. canis in BvogF (5'-TGTCTGGTTAATTCCGTTAAC-3') in BvogR (5'-GAACGAGACCTTAACCTGCTAACT-3') do B. vogeli. Izračunani vrstno specifični primerji za detekcijo cDNA so imeli visoko temperaturo žarjenja 62–64 °C, kar je omogočilo združitev dveh reakcijskih korakov (žarjenje in raztezek) v enega. Posledično je bilo mogoče znatno skrajšati reakcijski čas, kar pa ni vplivalo na njegovo specifičnost in občutljivost. PCR smo izvedli v reakcijski mešanici standardne sestave z uporabo 10 pM vsakega primerja, 5 μl raztopine cDNA z dodatkom 3 mM MgCl 2 .

Rezultati raziskav.
Zbrali smo klope na ozemlju Rostovske regije z identifikacijo njihove vrste, rezultati študije so navedeni v tabeli 2.

Tabela kaže, da bo najbolj pričakovana vrsta babezije, ki je pogosta v regiji Rostov Babesia canis.

tabela 2

Vrstna sestava iksodofavne Rostovske regije

Vrste iksodida	Število posameznikov				Vrste Babesia, ki jih prenašajo klopi
Dermacentor marginatus					Babesia canis
Dermacentor pictus					Babesia canis
Hyalomma scupense					Theileria sp.
Hyalomma detritus					ni podatkov
Rhipicephalus sanguineus					Babesia vogeli
Ixodes ricinus					Babesia canis

Od 100 psov, ki so izkrvaveli za babeziozo, jih je prejelo 12 pozitiven rezultat s v reakciji PCR s hibridizacijsko-fluorescenčno detekcijo (slika 12). Tako je bil prevoz babezioze v regiji Rostov 12%. Babezioza (piroplazmoza) je najbolj razširjena med pasmami, kot so nemški ovčar, mestizos in jazbečarji, vendar je glede na majhno število psov ta trend morda le odraz visoke razširjenosti teh pasem v regiji Rostov. Za boljši odgovor na to vprašanje je potrebnih več raziskav.

Tabela 3

Porazdelitev prenosa babezioze po pasmah psov

Pasma psa	Številka študije	Količina živali	Odstotek, %
Nemški ovčar
Metis
Jazbečar
Rottweiler
Kurzhaar
Ruski španjel
Labradorec
pit bull terier
Ni določeno

Izvedli smo nadaljnje študije materiala, ki je bil pozitiven na prisotnost generičnih genov za babesijo. Vseh 12 pozitivnih materialov smo dodatno pregledali v reakciji PCR za določitev vrste povzročitelja. Od 12 testiranih pozitivnih materialov klinično zdravih živali je pozitiven test za B. canis izkazalo se je pri 9 živalih, študijske številke - 1, 7, 15, 28.29, 33, 35, 44, 56. Kar je znašalo 9% vseh proučevanih živali in 75% vseh nosilcev. V 4 primerih je bil test pozitiven na B. vogeli, številke študije - 1, 15, 33, 35, kar je predstavljalo 4% vseh proučevanih živali in 33,3% vseh nosilcev. Na B. rossi vsi vzorci so bili negativni. Hkrati, kot je razvidno iz sl. 7 in vrednosti digitalne študije so vse živali okužene B. vogeli, so bili okuženi in B. canis. Tako je mešana invazija razširjena v regiji Rostov B. vogeli in B. canis.

Vendar so bili vzorci 10, 39, 95 negativni B. vogeli, B. canis in B. rossi, kar kaže, da so v regiji Rostov pogoste ne samo te babezije (piroplazme), ampak tudi druge vrste. Načrtujemo nadaljevanje študije in v bližnji prihodnosti predstaviti gradivo o razširjenosti vseh vrst babezije v regiji Rostov.

Sklepi. Tako do danes ostaja babezioza (piroplazmoza) pri psih pomemben klinični problem, kljub pomembnemu napredku v zadnjih letih pri razumevanju patogeneze te bolezni. Problemi prenosa okužbe in njen patofiziološki mehanizem ostajajo nerešeni, mnogi odprta vprašanja pri diagnostiki bolezni in zdravljenju te invazije ostajajo odprta vprašanja preprečevanja te bolezni.

Trenutno so izolirani nerazvrščeni patogeni, območje distribucije ni v celoti identificirano, ki se bo najverjetneje še širilo zaradi mednarodnega gibanja psov in širjenja območja klopov.

Prenašanje babezioze pri psih v regiji Rostov ob koncu obdobja prenosa okužbe je 12%, medtem ko je pojavnost prenašanja B. canis je 9 % števila vseh proučevanih živali ali 75 % števila nosilcev, mešana invazija B. canis in B. vogeli znašal 4 % števila vseh proučevanih živali oziroma 33,3 % števila vseh nosilcev, v 25 % primerov ni bilo mogoče ugotoviti tipa babezije (piroplazme).

Opozoriti je treba, da lahko prevozništvo po mnenju tujih avtorjev povzroči avtoimunsko anemijo, poškodbo ledvic in razvoj usodne odpovedi ledvic. Pri takšnih živalih je nemogoče postaviti diagnozo s svetlobno mikroskopijo, med rutinskim pregledom v veterinarski kliniki pa se takšne diagnoze štejejo za kriptogene, smrt živali pa je povezana z drugimi vzroki.

Literatura

1. Peter J Irwin, Pasja babezioza: od molekularne taksonomije do nadzora /4th International Canine Vector-Borne Disease Symposium Sevilla, Španija. 26.–28. marec 2009.
2. Kjemtrup AM, Wainwright K, Miller M, Penzhorn BL, Carreno RA: Babesia conradae, sp. nov., malega psa Babesia, identificiranega v Kaliforniji. Vet Parasitol 2006, 138: 103-111.
3. Zahler M, Rinder H, Schein E, Gothe R: Odkrivanje nove patogene vrste Babesia microti pri psih. Vet Parasitol 2000, 89: 241-248.
4. Camacho AT, Pallas E, Gestal JJ, Guitiàn FJ, Olmeda AS, Goethert HK, Telford SR: Okužba psov v severozahodni Španiji s povzročiteljem, podobnim Babesia microti. Vet Rec 2001, 149:552-555.
5. Criado-Fornelio A, Martinez-Marcos A, Buling-Saraña A, Barba-Carretero JC: Molekularne študije o Babesia, Theileria in Hepatozoon v južni Evropi, I. del: Epizootiološki vidiki. Vet Parasitol 2003, 113: 189-201
6. Matjila PT, Leisewitz AL, Ooshuizen MC, Jongejan F, Penzhorn B: Odkrivanje vrste Theileria pri psih v Južni Afriki. Vet Parasitol 2008, 157: 34-40.
7. Yamasaki M, Inokuma H, Sugimoto C, Shaw S, Aktas M, Yabsley MJ, Yamato O, Maede Y: Primerjava in filogenetska analiza proteina toplotnega šoka 70 gena parazitov Babesia iz psov. Vet Parasitol 2007, 145: 217-227
8. Birkenheuer AJ, Correa MT, Levy MG, Breitschwerdt EB: Geografska porazdelitev babezioze med psi v Združenih državah in povezava s pasjimi ugrizi: 150 primerov (2000-2003). J Am Vet Med Assoc 2005, 227:942-947.
9. Jefferies R, Ryan UM, Jardine J, Broughton DK, Robertson ID, Irwin PJ: Kri, bulterierji in babezioza: dodatni dokazi za neposredni prenos Babesia gibsoni pri psih. Aust Vet J 2007, 85:459-463.
10. 57. Lobetti RG, Jacobsen LS: Prizadetost ledvic pri psih z babeziozo. J Sth Afr ​​​​Vet Assoc 2001, 72: 23-28.
11. de Scally MP, Lobetti RG, Reyers F, Humphris D: Ali so vrednosti sečnine in kreatinina zanesljivi pokazatelji azotemije pri pasji babeziozi? J Sth Afr ​​​​Vet Assoc 2004, 75: 121-124.
12. Schoeman JP, Rees P, Herrtage ME: Endokrini napovedovalci umrljivosti pri pasji babeziozi, ki jo povzroča Babesia canis rossi. Vet Parasitol 2007, 148:75-82.
13. Wulansari R, Wijaya A, Ano H, Horii Y, Nasu T, Yamane S, Makimura S: Klindamicin pri zdravljenju okužb z Babesia gibsoni pri psih. J Am Anim Hosp Assoc 2003, 39: 558-562.
14. Suzuki K, Wakabyashi H, Takahashi M, Fukushima K, Yabuki A, Endo Y: možna strategija zdravljenja in klinični dejavniki za oceno odziva na zdravljenje pri okužbi z Babesia gibsoni. J Vet Med Sci 2007, 69: 563-568.
15. Vercammen F, de Deken R, Maes L: Profilaktično zdravljenje eksperimentalne pasje babezioze (Babesia canis) z doksiciklinom. Vet Parasitol 1996, 66:251-255.

doktorica bioloških znanosti, prof Kartashov S.N.,
kandidat veterinarskih znanosti Ključnikov A.G.

Pasja babezioza je protozojska bolezen, ki se prenaša z ugrizi klopov s psov.
Ta patogen povzroča pasja babezioza, ki se imenuje tudi piroplazmoza.

Slika 1 . V eritrocitih vztrajajo značilni pari dvojne hruškaste oblike.
Eritrociti vsebujejo 4 merozoite (obarvanje krvi po Diff Quiku, x 1000).

Slika 2 . Babesia canis v eritrocitih: veliko parnih oblik (debela puščica) in oblike v stanju delitve (tanke puščice) (krvni madež Diff Quik, x1000).

Slika 3 . Babesia canis v eritrocitih: obročasta oblika (krvni madež po Diff Quiku, x 1000).

Slika 4 . Osem merozoitov Babesia canis v prostem stanju (obarvanje krvi po Diff Quik, x1000).

Kljub dejstvu, da so za sliko te bolezni značilni klasični znaki, kot so hipertermija, hemoliza z elementi hemoglobinurije in regenerativna anemija (polikromatofilna anizocitoza eritrocitov, prisotnost eritroblastov), ​​ni vedno jasno izražena med prvim pregledom. (od sedmih ilustracij je najbolj značilna slika na sliki 5).

Slika 5 . Eritrofagocitoza pri Babesia canis: v fagocitiranih eritrocitih so vidni merozoiti, opaženi sta polikromatofilija in anizocitoza eritrocitov (barvanje krvi po Diff Quiku, x1000).

Zato odsotnost znakov regeneracije v krvnih razmazih ne daje razloga za prekinitev iskanja. babezij (piroplazma). Huda hiperhemolitična oblika bolezni se pri obolelih psih pojavi v približno petnajstih odstotkih primerov: krvni razmazi kažejo znake izrazite regeneracije (včasih skupaj s hudo levkocitozo), ki kaže predvsem na hemolitično anemijo, ki je posledica imunske reakcije. Laboratorijski test za babeziozo se opravi po predhodni diagnozi. Zgodi se, da je po dolgem iskanju patogena v krvnih razmazih in kostnem mozgu mogoče odkriti samo enega tipičnega dvojna oblika B.canis v brisih kostnega mozga psov z značilno klinično sliko bolezni.

Število levkocitov se močno razlikuje glede na bolezen (pri psih s povišano telesno temperaturo šibka povezava med levkopenijo in mononukleozo zahteva obvezno iskanje babezioze ali erlihioze). Makrofagi so zelo značilen znak (slika 7), ko gre za eritrofagocitozo (slika 5 in 6). Diferencialna diagnoza izvede med eritrofagocitozo in Ehrlichia canis morula. V slednjem primeru je slika podobna robidi, barva je pretežno bazofilna in homogena z elementi eritrofagocitoze (slika 6).

Slika 6 . Eritrofagocitoza pri pasji babeziozi. Merozoiti niso vizualizirani in diferencialna diagnoza je treba izvesti ob prisotnosti Ehrlichia canis morula (madež krvi po Diff Quik, x1000).

Mononukleoza je pogosto prisotna pri babeziozi in jo je treba razlikovati od levkemije ali levkemoidne reakcije, ki jo lahko spremlja bakterijska okužba (slika 7). V vsakdanji praksi, če povzročitelja ni mogoče izolirati, vendar opazimo razvoj kliničnih znakov bolezni, se opravi ponovni pregled krvnih razmazov, ki omogoča postavitev končne diagnoze v nekaj dneh. Pri babeziozi je mogoče odkriti tudi izrazito nevtrofilijo.

Slika 7 . Mononukleoza z veliko makrofagi v primeru pasje babezioze (Diff Quik krvni madež, x1000).

Pri babeziozi je trombocitopenija izrazita in stabilna tudi pri 81% obolelih psov z manj kot 50x109 trombocitov / l, kar ustreza najmanj trem trombocitom v vidnem polju pri pregledu krvnih razmazov pod potopitvijo (x1000). Na sedmih prikazanih slikah je vidna samo ena trombocita. Glede na naše lastne raziskave, če skupno število trombocitov doseže raven manj kot 30x109 / l, potem je v razmazu mogoče videti samo enega od njih. Takšni rezultati raziskav in prisotnost anizocitoze trombocitov kažejo na babeziozo, ki se pojavi brez manifestacije patognomoničnih znakov, pa tudi na številne druge motnje, ki lahko izzovejo nastanek trombocitopenije.

Pošljite svoje dobro delo v bazo znanja je preprosto. Uporabite spodnji obrazec

Dobro opravljeno na spletno mesto">

Študenti, podiplomski študenti, mladi znanstveniki, ki bazo znanja uporabljajo pri študiju in delu, vam bodo zelo hvaležni.

Objavljeno na http://www.allbest.ru/

Objavljeno na http://www.allbest.ru/

ZVEZNA DRŽAVNA INSTITUCIJA ZA VIŠJE STROKOVNO IZOBRAŽEVANJE

MOSKVSKA DRŽAVNA UNIVERZA ZA PROIZVODNJO ŽIVIL

Inštitut za veterinarsko izvedenstvo, sanitarije in ekologijo

Oddelek za veterinarstvo

"Piroplazmoza pri psih"

Izdelal: 4. letnik 11 - ned - 01

Zaščepkina V.V.

Preveril: Ph.D., izredna profesorica Sysoeva N.Yu.

Uvod

I. poglavje

1.1 Opredelitev in preučevanje zgodovine bolezni

1.2 Morfologija in biologija patogena

1.3 Epidemiološki podatki

1.4 Patogeneza in klinični simptomi bolezni

1.5 Metode za diagnosticiranje piroplazmoze

1.6 Patološke spremembe pri piroplazmozi

1.7 Zdravljenje

1.8 Nadzorni ukrepi in preprečevanje piroplazmoze

Zaključek in sklepi

Bibliografija

Uvod

Ustreznost. Vloga psa v človekovem življenju je velika. Stalna komunikacija s človekom je pri psih razvila poslušnost in vdanost do njega. Človek uporablja pse kot službene pse v čuvajskih, mejnih, iskalnih in drugih službah. Tako široka razširjenost psov in vsestranskost njihove uporabe morata nujno temeljiti na dobro razvitem sistemu skrbi za njihovo zdravje. (Lutsuk S.N., Djačenko Ju.V., Kazarina E.V. 2002)

Piroplazmoza je tako kot mnoge bolezni psov družbenega pomena, saj povzroča moralno in materialno škodo lastnikom živali. Kot so pokazale nedavne študije (Sakhno V.M. in Lebedeva V.L. (1989-1994), Novgorodtseva S.V. (1996), Kazarina E.V. (2002), Veselova N.Ya. (2003), je piroplazmoza pri psih razširjena v mnogih regijah Rusije. Problem boja proti piroplazmozi pri psih še poslabša dejstvo, da komercialno dostopna zdravila nimajo vedno želeni učinek s to boleznijo; nekatera vprašanja preprečevanja ostajajo nerešena.

Cdelo smreke- analizirati znanstveno literaturo o problematiki piroplazmoze pri psih.

Raziskovalni cilji:

1) Opredelite bolezen in navedite zgodovinske podatke o odkritju in širjenju povzročitelja.

1) Opišite morfologijo in biologijo patogena.

2) Izvedite analizo epizootske situacije za piroplazmozo pri psih.

3) Razmislite o sodobnih metodah za diagnosticiranje Babesia canis.

4) Izvedite primerjalno analizo sodobne metode terapevtsko zdravljenje piroplazmoze.

5) Razkriti metode boja in preprečevanja piroplazmoze.

Odsekjaz. Piroplazmoza psov

1.1 Opredelitevin zgodovino preučevanja bolezni

Ki ga spremlja:

1. vročina;

2. zvišanje telesne temperature (hipertermija) do 40 - 42 stopinj;

3.zlatenica kožo in sluznice;

4. izločanje temnega urina (hematurija in hemoglobinurija),

5. dispneja;

6. splošna šibkost, izguba podporne sposobnosti medeničnih udov. (Belov A.A. 1990)

Spreul (1899) je dovzetne pse okužil z majhno dozo krvi, odvzete bolnemu psu, s čimer je ugotovil prenosljivo pot okužbe, pa tudi dejstvo, da je bolezen pri intravenski poti veliko hujša kot pri subkutani. (Novgorodtseva S. V. 1999.)

Lounsbury je leta 1901 prvi identificiral nosilca bolezni klopa Haemaphysalis leachi (Balagula, T.V., Akbaev M.Sh., 1999).

Theiler (1904, 1905), ki je preučeval bolezen v Transvaalu, je v številnih poskusih imunizacije psov ugotovil prisotnost predimunosti pri psih, ki so bili bolni z babeziozo. (Bakulov, I.A., Vedernikov, A.L. Semenikhin 2000)

Drugega povzročitelja pasje babezioze, Babesia gibsoni, je opisal Patton leta 1909 v lovski psi v Madrasu in pri šakalih (Canis aureus), čeprav so leta 1910 bolezen opazili pri psih in šakalih v Indiji še prej. Potem so poročali o bolezni pri lisicah v Maliju, pri psih v Kuala Lumpurju, Maleziji, Egiptu. (Novgorodtseva S. V. 1999.)

V. L. Yakimov leta 1931 je patogen pripisal rodu Achromaticus, vrsti Achromaticus gibsoni Patton, 1910.

Bolezen je razširjena v vseh regijah sveta, vendar pogosteje v tropskem pasu. Manj pogosta je v subtropskih in zmernih podnebjih (kot je bilo po podatkih iz leta 1937).

Prenašalec povzročitelja je Haemaphysalis leachi v Afriki, Rhipicephalus sanguineus v Indiji in Tuniziji ter Dermacentor marginatus v Franciji. V Rusiji Belitzer in Markov poročata o prenašalcu klopa Dermacentor marginatus. Sklepi A.A. Markova o specifičnosti prenašalca potrjujejo po 54 letih podatki G.Uilenberg et al., (1989) in S.Hauschild et al. (1995).

Študije leta 1989 G. Uilenberg et al so potrdile razlike in specifičnost prenašalstva (z uporabo metod navzkrižne imunosti in indirektne imunofluorescence) med sevi velikih pasjih babezij, ki se transmisivno prenašajo s klopi iz rodov Dermacentor, Rhipicephalus, Haemaphysalis. Raziskovalci so predlagali tudi nomenklaturna imena za podvrsto B.canis: B.canis canis (Piano in Galli-Valerio, 1895), B.canis vogeli (Reichenow, 1937), B.canis rossi (Nuttall, 1910).

Leta 1998 so M. Zahler in drugi izvedli PCR študije sevov B.canis iz Bolgarije, Egipta, Nemčije, Španije in Južne Afrike. Ugotovili so genotipsko sorodstvo med podvrsto B.canis. (Pustovit, N.S., Baranova E.V., Štannikov A.V. 2003)

J.H. Taylor et al. (1993) so odkrili sposobnost južnoafriških sevov, da povzročijo akutno smrtno nevarno hemolizo in predlagali prisotnost encima, ki lahko razgradi hemoglobin. (Pustovit, N.S., Baranova E.V., Štannikov A.V. 2003)

V Rusiji je znan le en povzročitelj pasje babezioze - B.canis. Pasjo babeziozo poleg B.canis povzročata še vrsti: B.gibsoni in B.vogeli. Zato ni mogoče izključiti prisotnosti mešane invazije B.canis in B.gibsoni (Mayorov A.I. 2001)

1.2 Morfologijain biologijepatogen

Piroplazme v pasjih eritrocitih dosežejo velike velikosti 7 µm in zapolni skoraj ves eritrocit. (Slabo, S.N. 1999)

AT vivo piroplazmi prenašajo samo iksodidne klope na dovzetne živali različnih stopnjah razvoj (ličinka, nimfa, odrasli). (Abuladze K.I., Demidov N.V., Nepoklonov A.A., 1990)

Življenjski cikel piroplazmov poteka v telesu dveh gostiteljev: psa in klopov prenašalcev. V krvi se piroplazmi razmnožujejo s preprosto delitvijo in brstenjem, v telesu pršic pa nadaljnji razvoj piroplazm poteka v tkivih, hemolimfi in jajcih. (Lebedeva V. L., Sakhno V. M. 1992)

Prenašalci povzročitelja so: klopi Dermacentor marginatus, D. pictus, Rhipicephalus sancuineus, Rh. turanicus Prenos povzročitelja med klopi poteka transfazno in transovarialno. (Belov A.A. 1990)

Piroplazma na v zgodnji fazi razvoj v krvi vretenčarskega gostitelja se ne razvije, ko klop vstopi v telo. Okužijo se predvsem klopi zadnje obdobje bolezen živali. Vsi ti dejavniki kažejo, da se ne okužijo vsi klopi, ki se hranijo na bolni živali. Običajno pri klopih - nosilcih patogenov pasje piroplazmoze v Moskvi in ​​​​regiji okužba v povprečju ne presega 10%. (Novgorodtseva S. V. 1999)

Hkrati pa je znano, da se lahko povzročitelj piroplazmoze pri ovcah prenaša iz generacije v generacijo s klopi R. bursa, ko se hranijo na nespecifičnih gostiteljih - zajcih, v 59 generacijah.

Obstajajo tudi dokazi o drugem načinu razmnoževanja babesielle, ki je sestavljen iz naslednjega: sporozoit vstopi v telo vretenčarja s slino in se vnese v celice vaskularnega endotelija, kjer se razvije v shizont. Slednji raste, njegovo jedro pa se deli shizogonalno. Posledično nastanejo celice različne oblike in velikost. Protoplazma shizonta je obarvana modro, jedra pa rubinasto obarvana. Šizont razpade in uniči endotelijsko celico. Derivati ​​shizonta, tj. njegova številna jedra, se lahko ponovno vnesejo v žilni endotelij ali preidejo v kri. Tu dobijo zaobljeno - anaplazmoidno obliko in jih bele krvničke fagocitirajo. V belih krvničkah odmrejo, v eritrocitih pa se razmnožujejo z brstenjem s tvorbo parnih suličastih oblik. Posledično se babesiele v ciklu svojega razvoja najprej razmnožujejo shizogonalno zunaj eritrocitov, nato pa z njihovo običajno delitvijo, to je z brstenjem v eritrocitih. (Novgorodtseva S.V. 1999)

1.3 Epidemiološki podatki

Če upoštevamo širjenje piroplazmoze na ozemlju Ruske federacije po stopnjah, potem je mogoče opozoriti, da je bila piroplazmoza v ZSSR najdena predvsem v Karelsko-finski SSR, v Leningradu, Novgorodu, Moskvi, Ryazanu in drugih regijah, v beloruska SSR. Njegove posamezne točke so registrirane na Stavropolskem ozemlju. Zunaj ZSSR je bila bolezen pogosta na Finskem, v Nemčiji, Bolgariji, na Poljskem in v številnih drugih evropskih državah. (Lebedeva V. L., Sakhno V. M. 1992)

Povzročitelja prenašajo klopi transovarialno in dolgo časa vztraja v populaciji klopov na tem območju. Prve napade klopov na pse opazimo z začetkom toplo vreme in pojav prve vegetacije. Najpogosteje so klopi pritrjeni na področja s tanko kožo: ušesa, vrat, prsni koš. Babezioza je pogosta pri psih lovskih in službenih pasem, pogosteje padejo v habitate klopov. (Novgorodtseva S.V. 1999.)

Veliko število bolnikov opazimo v letih z zgodaj spomladi in vroča poletja s krajšo sezono bolezni. V letih z nižjimi temperaturami zraka se sezona babezioze podaljša dolgo obdobje. Najbolj neugodna območja za babeziolozo so območja gozda in grmovja. (Balagula, T.V., Zablotsky V.T., Akbaev M.Sh., 1999)

Babesia canis , pogosto imenovana velika babezija (velikost 4 do 5 mikronov), ki je povsod prisotna tako v Združenih državah Amerike kot v Evropi in v Ruski federaciji. (Danilevskaya, N.V., Korobov A.V., Starchenkov S.V., 2001)

B. gibsoni je razvrščen kot majhna babezija (1 do 3 mikrone) in je bil šele pred kratkim priznan kot pomemben patogen, ki povzroča babeziozo pri psih na Bližnjem vzhodu, v Afriki, Aziji, Evropi in mnogih delih Združenih držav.

Pred letom 1990 so o babeziozi B. gibsoni v Združenih državah poročali le dvakrat. Prvi primer - pri psu, uvoženem iz Malezije, drugi - pri psu iz Connecticuta, medtem ko se je okužba pojavila v kraju stalnega prebivališča živali. V devetdesetih letih prejšnjega stoletja so o babeziozi, ki jo povzroča B.gibsoni, poročali že pri 11 psih v Kaliforniji in pri skupini pit bull terierjev iz Severne Karoline.

Manjši 'Babesiasp' iz Kalifornije je bil kasneje identificiran kot filogenetsko ločen od B.gibsoni in najtesneje povezan (genetsko) s Theileriasp. in Babesia sp., izolirana od divjih živali in ljudi v zahodnih Združenih državah, je bila nadalje razvrščena kot ameriški sev B. gibsoni. (Slabo, S.N. 1999)

B. gibsoni, ki povzroča babeziozo (piroplazmozo) v preostalem delu ZDA, je bil identičen azijskemu sevu. Mala Babesia sp., ki je v Evropi povzročala babezijo (piroplusmozo), je bila drugačna od prejšnjih dveh sevov babezije in je bila razvrščena kot tretji sev B.gibsoni, ki je genetsko podoben mali babeziji, ki povzroča babezijo pri ljudeh in glodavcih – Babesia mikroti. Babezioza (piroplazmoza), ki jo povzročajo različni sevi B. gibsoni, je bila zdaj diagnosticirana na številnih območjih Združenih držav, o njej pa so poročali tudi v tujih vojaških bazah ZDA in na sosednjih ozemljih.

Trenutno se piroplazmoza nenehno beleži v mestih Rusije. Epizootološke značilnosti te bolezni so se v zadnjih desetletjih močno spremenile. V 1960-1970. psi so bili napadeni z okuženimi klopi in so se okužili s piroplazmozo med bivanjem zunaj mesta, na dačah, v gozdu, med lovom. V poznih 1970-ih - zgodnjih 1990-ih. večina primerov psov je bila registrirana neposredno v mejah mesta. Psi najpogosteje zbolijo za piroplazmozo po napadu klopov v mestnih parkih in na trgih ter celo na dvoriščih. To je olajšalo nastanek biotopov iksodidnih klopov v mestih v istem obdobju, pa tudi močno povečanje števila psov med mestnim prebivalstvom v poznih osemdesetih letih. Trenutno je registrirano veliko število primerov brezkrvnih in križanih psov. (Balagula, T.V., Zablotsky V.T., Akbaev M.Sh., 1999)

V Rusiji je v glavnem razširjena ena podvrsta Babesia B. canis canis, druga vrsta Babesia gibsoni pa je opažena na Daljnem vzhodu in v severozahodnih regijah države. V ZDA je najpogostejši sev Babesia canis vogeli najmanj patogen. (Lebedeva V. L., Sakhno V. M. 1992)

Po mnenju mnogih avtorjev je babezioza diagnosticirana pri 14–20% bolnikov od celotnega števila psov, ki so prejeli veterinarsko pomoč. Po statističnih podatkih se je pojavnost babezioze pri psih v zadnjih 10 letih večkrat povečala, kar je v veliki meri posledica nenehne in nenadzorovane rasti števila psov, zlasti brezdomnih, pomanjkanja 100% učinkovitih preventivnih ukrepov, in nehigiensko stanje sprehajalnih površin. Poleg tega, ker so v gozdnih območjih prenehali uporabljati insekticide, je razmnoževanje iksodidnih klopov praktično neurejeno, njihova populacija pa nenehno narašča. (Novgorodtseva S.V. 1999.)

Prej je veljalo, da lahko žival zboli za to boleznijo le v naravi, tj. v gozdu. V navadnem ljudstvu se je bolezen imenovala "gozdna bolezen", zdaj pa se je epizootološka slika korenito spremenila, s pozivi na veterinarske klinike pridejo mestne živali. Psi najpogosteje zbolijo za piroplazmozo po napadu klopov v mestnih parkih in na trgih ter celo na dvoriščih. (Larionov S.V., Rayts M.I. 2003)

Statistični podatki kažejo, da piroplazmoza vsako leto postaja vse večja. Rast je po mnenju nekaterih raziskovalcev povezana predvsem z uničenjem kmetijstva. Ko zemljišča propadejo, zamočvirijo, takoj postanejo »porodnišnica« za milijone klopov. In takoj ko se ta nedotaknjena zemlja preorje, stopnja piroplazmoze takoj pade. Klopi - prenašalci piroplazmoze, nadloga tajge in gostih gozdov v preteklosti, so zdaj za svoj življenjski prostor izbrali mestne parke in celo trge. V praksi je znan neverjeten primer, ko so klopa odstranili tudi mački, ki živi v 9. nadstropju in nikoli ne gre ven. (Balagula, T.V., Zablotsky V.T., Akbaev M.Sh. 1999)

Povprečna stopnja širjenja meja populacije klopov je po mnenju strokovnjakov od 1,5 do 2,5 metra na leto. In takoj, ko eden ali dva klopa, ki sta prenašalca piroplazmov, prideta v populacijo, dobimo novo žarišče okužbe. (Larionov S.V., Rayts M.I. 2003)

Epizootološka veriga je sestavljena iz 3 členov:

1) Prva povezava je bolna žival - nosilec povzročitelja.

2) Druga povezava je iksodidni klop, ki zazna patogen.

3) Tretji člen je dovzetna žival – pes. (Bad, S.N. "Bolezni malih živali: diagnoza, zdravljenje, preprečevanje". St. Petersburg: Lan, 1999)

Dokler bodo ohranjeni vsi členi te verige, bomo vsako leto dobili izbruh piroplazmoze pri psih. Poleg tega klopi prenašajo povzročitelja piroplazmoze transovarialno, tj. z jajci, torej če samica klopa, okužena s piroplazmidi, odloži jajčeca, običajno v količini od 3 do 6 tisoč kosov, bodo vse ličinke, izležene iz teh jajčec, tudi nosilci povzročitelja piroplazmoze. Klopi, ličinke in nimfe dobro prezimijo in lahko ostanejo brez hrane dolgo časa (do 2 leti). Temperatura in vlaga sta dejavnika, ki omejujeta preživetje klopov med prezimovanjem. Procesi prehrane in razmnoževanja pri iksodidnih klopih so sinhronizirani, tj. začetek prehrane po prezimovanju izzove zorenje in odlaganje jajc. (Balagula, T.V., Zablotsky V.T., Akbaev M.Sh., 1999)

Piroplazmoza naravno žariščna in izjemno nevarna bolezen. V naravi je malo možnosti za izkoreninjenje te bolezni, saj povzročitelj dolgo časa kroži v krvi divjih živali, te pa ga prenašajo na klope. (Bad E.N. 1999)

1,4 stratogeneza in klinični simptomi

piroplazmoza pasje bolezni

Inkubacijska doba bolezni, tj. čas, ki preteče od trenutka, ko piroplazma vstopi v kri psa, do pojava prvih znakov bolezni je 6-10 dni, včasih 20-30 dni. Bolezen lahko poteka hiperakutno, akutno in kronično. Najbolj dovzetni psi, mlajši od enega leta, psi, ki so v stresne situacije, in oslabljene živali, ki jih prizadenejo druge bolezni (Lebedeva V.L., Sakhno V.M. 1992)

Zaradi anemije, ki jo povzroči uničenje rdečih krvničk, napreduje težko dihanje.

Jetra se prenehajo spopadati s predelavo hemoglobina eritrocitov, ki jih uniči Babesia, in se povečajo. Zaradi tega postanejo blede (anemične) sluznice ikterične. Običajno se pred tem pojavi klinični znak zatemnitve urina, ki je zelo značilen za piroplazmozo, ki spominja na barvo močnega čaja ali kave s piroplazmozo. "Preobremenitev" hematopoetskih organov spremlja kršitev strjevanja krvi. Zato obstajajo primeri krvavitve iz nosu, pa tudi krvavitve pod kožo in v notranje organe. (Belov A.A. 1990)

Kronična (atipična) oblika. T Zdravljenje bolezni je lahko značilno, ko se pojavijo vsi znaki piroplazmoze, vendar je v 30-40% primerov atipičen (kroničen) potek. Kronični potek je pogostejši pri psih, ki so že preboleli piroplazmozo, pri brezkrvnih psih, pobranih z ulice, ali pri psih s povečano telesno odpornostjo na bolezen. Ta oblika piroplazmoze se pojavi v obliki anemije, mišične oslabelosti, oslabelosti zadnjih okončin, ki jo spremlja zmanjšanje apetita, apatija, izčrpanost. Ob nastopu bolezni imajo psi hitra utrujenost, "muhast" apetit. Telesna temperatura se le na začetku bolezni dvigne na 40--41 ° C, nato pade na normalno ali se lahko nekoliko poveča. Psi občasno kažejo izboljšanje splošnega stanja, nato pa se spet pojavijo znaki zatiranja. Pogosto pride do spremembe barve in konsistence iztrebkov - pridobijo rumenkasto barvo, pojavi se driska (driska). Najpogostejši znak kronične oblike je anemija. Njegova patogeneza ostaja do konca neraziskana. Brez veterinarske oskrbe psi s tem potekom bolezni okrevajo počasi - od 3-8 tednov do 2-3 mesecev. Pri tako zamegljeni sliki bolezni je težko postaviti pravilno diagnozo, zato je treba ob vsakem sumu na piroplazmozo opraviti preiskavo krvnega razmaza. (Veselova N.Y., Solopov N.V. 1993)

Subakutna oblika. Zanj je značilno zmanjšanje apetita, zvišanje telesne temperature do 40-40,5 (41) ° C, depresija, stagnacija, včasih opazimo hemoglobinurijo. Bolezen traja 2-3 tedne in je lahko tudi usodna. (Belov A.A. 1990)

Pri hiperakutnem ali bliskovitem poteku bolezni opazimo nenadno smrt psa brez vidnih znakov bolezni. (Slabo, S.N. 1999)

Pogosto piroplazmozo spremljata leptospiroza in hepatitis, manj pogosto druge nalezljive bolezni. Imunski sistem Organizem, oslabljen zaradi boja proti piroplazmi, ne more zagotoviti zanesljive zaščite pred drugimi okužbami. Treba je opozoriti, da to praktično ne velja za pse, ki so bili cepljeni proti omenjenim boleznim. Položaj poslabša dejstvo, da sezonski vrhovi incidence piroplazmoze, leptospiroze in hepatitisa praktično sovpadajo. Torej, če pes ni bil cepljen in je zbolel za piroplazmozo, potem ima veliko možnosti, da dobi še kakšno nalezljiva bolezen. Zato pri izvajanju laboratorijske preiskave vzporedno s testi za prisotnost piroplazme pristojni strokovnjaki vedno izvajajo serološke študije za identifikacijo drugih okužb. (Novgorodtseva S.V. 1999.)

1.5 Metode za diagnosticiranje piroplazmoze

Diagnoza bolezni ne predstavlja težav tako za zdravnike kot za živali in njihove lastnike. Diagnoza se postavi ob upoštevanju kliničnih znakov, epizootoloških podatkov in patoloških sprememb. Odločilno pri diagnozi babezioze je identifikacija patogenov v krvnih razmazih, ki jih obarvamo po metodi Romanovskega. (Balagula, T.V., Akbaev M.Sh., 1999)

Serološke diagnostične metode so zelo učinkovite. Izvajanje biokemičnih in kliničnih preiskav krvi je zelo pomembno, saj vam omogoča, da določite naravo in ocenite resnost razvoja patoloških procesov v različnih organih in sistemih telesa. Diagnozo postavi mikroskopski pregled bris periferne krvi (na primer iz ušesa živali). V osrednjem krvnem obtoku (vzorec krvi iz živalske vene) lahko piroplazmozo (babeziozo) diagnosticiramo šele v prvih 2-3 dneh po vbodu klopa. Obstajajo tudi imunološki testi za odkrivanje babezioze, kot je PCR diagnostika. (Danilevskaya, N.V., Korobov A.V., Starchenkov S.V., Lan, 2001)

Klinična študija urina vam omogoča, da ocenite stopnjo razvoja ledvične patologije in pravočasno popravite potek zdravljenja. (Belov A.A. “1990)

Babeziozo je treba razlikovati od leptospiroze, pasje kuge, zastrupitve in infekcijskega hepatitisa. Pri leptospirozi, za razliko od babezioze, opazimo hematurijo. Infekcijski hepatitis se pojavi s stalno povišano telesno temperaturo, anemično in ikterično sluznico, vendar se barva urina praviloma ne spremeni. Za kugo so značilni kataralni pojavi v črevesju, dihalne organe kot tudi živčne motnje

Vrednotenje kliničnih znakov in predpostavka o razvoju piroplazmoze. Lastnik psa poroča, da ga je ugriznil klop ali da je šel na nevarna mesta (čeprav so klopi zdaj pogosti) in temen urin.

Najpogostejši klinični znaki piroplazmoze pri psih:

Visoka temperatura 40 stopinj ali več

Splošna letargija, šibkost in zavračanje hrane

temen urin

Včasih driska in bruhanje, po možnosti svetlo rumeno ali oranžno (Belov A. A. 1990)

Piroplazmozo je treba razlikovati od leptospiroze, kuge, infekcijskega hepatitisa, od avtoimunske hemolitične anemije, medikamentozne ali toksične hemolitične anemije: hemobartoneloza; zastrupitev z gelvelično kislino (morels, črte). . (Danilevskaya, N.V., Korobov A.V., Starchenkov S.V., Lan, 2001)

Pri leptospirozi, v nasprotju s piroplazmozo, opazimo hematurijo (eritrociti se usedejo v urinu), pri piroplazmozi - hemoglobinurijo (ko stoji, se urin ne bistri). Infekcijski hepatitis se pojavi s stalno povišano telesno temperaturo, anemično in ikterično sluznico, vendar se barva urina praviloma ne spremeni. Če se v urinu odkrije urobilinogen, je treba izključiti perniciozno anemijo, avtoimunsko hemolizo, akutni hepatitis in holangitis. (Novgorodtseva S.V. 1999.)

1.6 Patološka anatomijaspremembe neba pri piroplazmozi

Pri obdukciji padli psi pride do izčrpanosti trupla in vidnih sluznic svetlo rumena. Kri se pogosto sprošča iz naravnih odprtin. Podkožno vezivno tkivo je ikterično. Kri je vodena. Jetra so močno povečana, zgoščena, bledo glinaste barve. Žolčnik je napihnjen z gostim rdeče-rumenim žolčem. Vranica je povečana, temno rdeča; njeni mešički so jasno vidni. Ledvice so hiperemične; kortikalna in medulalna plast sta ostro razmejeni. Mehur je napolnjen z rdečim urinom; njegova sluznica je otekla, hiperemična, včasih s krvavitvami. V srčni majici je rumenkasta tekočina. Srčna mišica je bleda, gosta. Pljuča so bleda, pogosto pikčasta z majhnimi krvavitvami s površine. Bronhialne in mezenterične bezgavke so na rezu rahlo povečane in sočne. (Žakov M.S., Prudnikov V.S. 1992)

Znaki toksično-alergijske oblike piroplazmoze so naslednji : veznica, sluznica ustne votline, podkožnega tkiva, fascia skeletnih mišic, notranje maščevje so limonaste barve. Na omentumu najdemo krvavitve. Kri je redka, vodena, vendar se na zraku zgosti, bledo škrlatna. V trebušni in prsni votlini - rdeč transudat, obarvan bolj intenzivno kot kri. Zunanje in notranje bezgavke so otekle sivo-roza, sivo-rumene ali neenakomerne sivo-rdeče barve, z izbrisanim vzorcem strukture, nekatere s krvavitvami; s površine reza bezgavke teče motna sivkasta ali rdeča tekočina. Vranica je hiperplastična: gosta, z okroglimi robovi, napeta kapsula, s štrlečo gosto pulpo; barva pod kapsulo je lila, na rezu je rdeče-rjava. Jetra so otekla, gosta, krhka, oranžno rjave barve, robovi so zaobljeni. Žolčnik je napolnjen z viskoznim temno rdeče-rjavim žolčem.

Ledvice so mlahave, otekle, kapsula se zlahka odstrani, robovi reza se ne konvergirajo, kortikalna snov je temno rdeča, medularna snov je sivo-rdeča. Mehur vsebuje urin gosto rdeče barve z rjavim odtenkom, ki se pri usedanju ne očisti, to je, da je obarvan s hemoglobinom. sluznica Mehur otekel, s krvavitvami. Srce ima zaobljeno obliko in ohlapne bledo rdeče strdke v votlinah. Miokard je sivo-roza z rumenkastimi območji, moten, zlahka preboden z ročajem skalpela; pod epikardom - krvavitve. Svetlo roza, krepitirajoča, z gostimi rdečimi in belimi območji, dvignjenimi nad površino s hemoragičnim robom; z difuznimi krvavitvami pod pljučno pleuro; z majhnimi žarišči emfizema. Bronhi vsebujejo gosto rožnato peno. Sluznica želodca je posejana s črnimi krvavitvami. Sluznica močvirnega črevesa je zadebeljena, hiperemična, prekrita s plastjo goste rumenkaste sluzi. Možgani so rahlo otečeni, vlažni, vijuge so zglajene. Rdeči kostni mozeg je suh, z jasno vidnimi trabekulami. (Lutsuk S.N., Djačenko Ju.V., Kazarina E.V. 2002)

Pri obdukciji trupel psov s toksično obliko piroplazmoze opazimo anemijo sluznice, ledvic, miokarda, petehialne krvavitve pod pljučno pleuro, v možganih. Površinske in mezenterične bezgavke otekle, vlažne, neenakomerne sivo-rdeče barve. Vranica je dolga, z rahlo nagubano kapsulo, ostružki so obilni, rdeči. Jetra so rdeče-rjave barve, iz rezalne površine teče kri, robovi so zaobljeni, mlahavi. ledvice sivo-rjava, kapsula se zlahka odstrani, meja med kortikalno in medulo je zglajena. Srce je okrogle oblike, desni prekat rahlo povešen, miokard je mlahav, bledo sivo-rožnat (kot meso, poparjeno z vrelo vodo). Pljuča so rožnate barve, testaste konsistence, sapnik vsebuje majhno količino rdečkasto penaste mase. Sluznica tankega črevesa je gosta, ohlapna, suha, ponekod pordela. Rdeči kostni mozeg je neenakomerno obarvan: območja rdeče in siva barva. Možgani so rahlo otečeni. (Žakov M.S., Prudnikov V.S. 1992)

1.7 Zdravljenje

2. Vzdrževalna terapija glede na resnost splošnega stanja psa. Vključuje: kapalke, zdravila za srce, decokcije ledvic, zdravila za obnovo rdečih krvnih celic itd.

3. Zdravljenje zapletov piroplazmoze pri psih. (Sokolov, V.D. 1994)

Najpogostejši in najhujši zaplet piroplazmoze je odpoved ledvic pri psih, zlasti pri starejših živalih in tistih, ki so že imele ledvično bolezen. Ledvična odpoved pri psih je lahko izločevalna funkcija ledvice, vendar z ohranjanjem proizvodnje urina - to je več enostavna možnost, in veliko huje, ko se urin zmanjša ali popolnoma preneha nastajati - zdravljenje takih živali je možno le z uporabo različnih metod hemodialize (hemodializa - čiščenje krvi s filtri zunaj telesa). Najboljši rezultati za zaščito ledvic daje hemosorpcijo (vrsta hemodialize - čiščenje krvi) 6 do 24 ur po začetku specifičnega zdravljenja. Pri piroplazmozi pri psih umre veliko število rdečih krvnih celic, zato se sposobnost telesa za oskrbo organov in tkiv s kisikom zmanjša - razvije se kardiopulmonalna odpoved. V blagih primerih se uporabljajo zdravila za izboljšanje in podporo delovanja srca, v bolj zapletenih primerih uporabljajo oksigenacijo (kisiku omogočajo dihanje), zelo redko se zatečejo k transfuziji krvi. Pri poškodbah jeter, ki so povezane s toksičnostjo zdravil in na splošno s hudim potekom bolezni, se uporablja tečajno zdravljenje s kapalkami s 5% glukoze in dodatkom hepatoprotektorjev; z napredovanjem motenj v jeter, plazmaferezo in hemosorpcijo lahko dodatno uporabimo. (Novgorodtseva S.V. 1999.)

Ledvice z urinom izločajo hemoglobin iz telesa, vendar normalen urin hemoglobin tvori kristale, ki mašijo ledvične tubule. (Sokolov, V.D. 1994)

Da hemoglobin ne bi tvoril kristalov, je treba urin narediti alkalnega. Normalni pH urina je 5 - 6,5, vendar je potrebno pH 7 - 8. (Bad, S.N. 1999)

Za alkalizacijo urina počasi intravensko injiciramo natrijev bikarbonat, sodo bikarbono pa peroralno. Za povečanje pH urina s 5 na 7 enot običajno zadostujeta 2 grama čiste sode na 10 kg. teža psa. Soda intravensko in peroralno je treba dajati počasi, delno in preverjati pH urina vsaki 2 uri. (Sokolov, V.D. 1994)

Alkalno stanje urina je treba vzdrževati, dokler se hemoglobin popolnoma ne odstrani iz telesa. To se nadzoruje z analizo urina. Običajno traja 2-4 dni.

Trenutno sta zelo učinkovita sredstva Imidosan in Forticarb. V nekaterih veterinarskih službah se po stari tehnologiji uporablja azidin (Berenyl), ki se uporablja v odmerku 0,0035 g/kg telesne teže, intramuskularno, v obliki 7 % vodne raztopine. Če se telesna temperatura 2. dan ne zniža, se zdravilo ponovno daje. Lahko se uporabljajo tudi druga antipiroplazmidna zdravila: učinkovito je intravensko dajanje tripanblau (tripansina) v obliki 1% raztopine v 0,3-0,4% raztopini natrijevega klorida v odmerku od 0,5 do 1,0 ml / kg telesne mase; piroplazmin (akaprin) se daje subkutano v obliki 0,5% vodne raztopine v odmerkih 0,5-2,0 ml na eno žival; diamidin se daje intramuskularno ali subkutano v odmerku 1-2 mg / kg v 10% raztopini destilirane vode (Danilevskaya, N.V., Korobov A.V., Starchenkov S.V., 2001).

Pred zdravljenjem s posebnimi zdravili je treba uporabiti srčna sredstva. Bodite prepričani, da uporabite tudi odvajala, tonike in zdravila za obnovo krvi.

Po okrevanju je treba pse omejiti v gibanju 10-15 dni. Odsvetuje se izkoriščanje lovskih psov, ki so bili bolni v tekoči sezoni. Tudi po okrevanju opazimo nesterilno imunost, ki traja 1-2 leti. Pri potovanju v območja, neugodna za piroplazmozo, psom v profilaktične namene dajemo antipiroplazmidno zdravilo (azidin v odmerku 2,5 mg/kg telesne teže). (Sokolov, V.D. 1994)

Cepivo proti piroplazmozi se imenuje Pyrodog. Cepivo vsebuje izoliran antigen piroplazmoze. Za razliko od večine cepiv, cepivo Pyrodog daje šibko imunost, vendar je njegova glavna naloga zmanjšati število smrti v primeru psa s piroplazmozo. (Lutsuk S.N., Djačenko Ju.V., Kazarina E.V. 2002)

Ker lahko prvi klinični znaki bolezni pri živalih nakazujejo številne bolezni (leptospiroza, hepatitis, holangiohepatitis, akutna zastrupitev, pasja kuga itd.), je treba opraviti vse potrebne diagnostične ukrepe: klinične preiskave krvi, urina, periferne preiskave. krvni razmaz, ultrazvok trebuha in po potrebi rentgensko slikanje prsnega koša. Čim prej je treba začeti zdravljenje z intravensko infuzijo, da se odpravi splošna zastrupitev telesa. V ozadju intravenskih injekcij zdravniki izvajajo intenzivno simptomatsko in patogenetsko terapijo. V sodobni veterinarski praksi je pri zdravljenju piroplazmoze pri psih dostopna in izjemno učinkovita metoda plazmafereze. (Danilevskaya, N.V., Korobov A.V., Starchenkov S.V. 2001)

Plazmafereza je vrsta čiščenja krvi zunaj telesa, pri kateri se odstrani del krvne plazme. Ker se odstranijo vse sestavine plazme, je možno odstraniti vse vrste patoloških snovi v telesu. (v eni seji se odstrani 30% krožeče plazme) Glavna prednost plazmafereze je čiščenje telesa strupenih snovi brez sodelovanja jeter in ledvic. To pomeni, da plazmafereza neposredno vpliva na patološke procese bolezni in hkrati ščiti ledvice in jetra pred poškodbami. S tem se skrajša trajanje zdravljenja in zmanjša število zapoznelih zapletov. Delovanja plazmafereze ni mogoče nadomestiti z nobenim drugim terapevtskim sredstvom, vendar to ne izniči ostale terapije. V nekaterih primerih popolnoma tradicionalna terapija omogoča brez plazmafereze. V bolj zapletenih situacijah je lahko plazmafereza življenjskega pomena. Nekaterih primerov ni mogoče pozdraviti niti z uporabo vseh vrst zdravil. Poleg plazmafereze se lahko pri zdravljenju piroplazmoze uporablja hemosorpcija ali plazmasorpcija, z razvojem ledvične odpovedi pa hemodializa - umetna ledvica, peritonealna dializa. (Slabo, S.N. 1999)

Podobni dokumenti

Biologija povzročitelja piroplazmoze pri psih. Epizootološke značilnosti te bolezni. Njegovi simptomi in klinični znaki. Učinki toksinov piroplasma canis na telo. Diagnoza in zdravljenje bolezni. patološke spremembe.

povzetek, dodan 19.06.2014


Epizootološka slika piroplazmoze (babezioze) pri psih. Življenjski cikel babezije. Morfologija in biologija iksidnih klopov. Klinična in patoanatomska slika, oblike poteka bolezni piroplazmoze, njena diagnoza, smeri zdravljenja in preprečevanja.

seminarska naloga, dodana 3.11.2014


Manifestacije piroplazmoze pri psih, nosilci povzročitelja, epizootološki podatki, poti okužbe. Simptomi bolezni, opis kliničnih manifestacij, rezultati preiskav in zdravljenje bolezni pri psu, okuženem s piroplazmozo z ugrizom klopa.

anamneza, dodana 25.11.2010


Morfologija povzročitelja trihomonijaze. Biologija razvoja Trichomonas. Epizootologija, patogeneza, simptomi in diagnostika nalezljive bolezni. Njegov kronični in akutni potek, zdravljenje, ukrepi za nadzor in preprečevanje. Patološke in anatomske spremembe v telesu goveda.

povzetek, dodan 10.8.2013


Sistematični položaj in značilnosti patogena. Biologija povzročitelja eimerioze. Epizootološki podatki, patogeneza in imunost. klinična manifestacija. patološke spremembe. Diagnoza, zdravljenje, nadzor in preventivni ukrepi.

seminarska naloga, dodana 04.05.2016


Opredelitev bolezni, morfologija in biologija povzročitelja. Preučevanje razširjenosti psoroptoze, ukrepov za boj proti njej in preprečevanje. Diagnoza in epizootologija bolezni. Patogeneza in klinični znaki. Izvajanje terapevtskih in preventivnih ukrepov.

povzetek, dodan 29.10.2014


Povzročitelj mesojedega hepatitisa, zgodovinsko ozadje, razširjenost, stopnja nevarnosti. Epizootološke značilnosti infekcijskega hepatitisa pri psih. Patološke in anatomske spremembe organov pri kužnem hepatitisu psov. Preprečevanje in nadzorni ukrepi.

povzetek, dodan 27.11.2011


Preučevanje morfoloških in bioloških lastnosti povzročitelja leptospiroze. Preučevanje značilnosti porazdelitve, dinamike patogeneze, kliničnih znakov in patoanatomskih sprememb. Diagnostika, metode zdravljenja, preventivni in nadzorni ukrepi.

seminarska naloga, dodana 30.3.2014


Morfologija povzročitelja nematodiroze. Biološki cikel razvoja geohelmintov. epidemiološki podatki. Patogeneza, klinična slika bolezni pri ovcah. Opažene patološke spremembe. Metode zdravljenja bolezni, njeno preprečevanje.

povzetek, dodan 12.2.2015


Etiologija, epizootologija in simptomi okužbe psov z virusom kuge. Potek pljučne, črevesne, kožne in živčne oblike kuge. Patološke spremembe, diferencialna diagnostika bolezni in zdravljenje živali. Shema in pravila cepljenja psov.

Če pes brez razloga pokaže agresijo, pade v apatijo in se ne odziva na lastnika, je razlog za previdnost. Ti simptomi so značilni za številne bolezni, zato se morate za nujno diagnozo obrniti na svojega veterinarja. Pomembno vlogo pri diagnosticiranju vzrokov slabega počutja igra klinični krvni test. Na zgodnje faze, vam bo postopek omogočil prepoznavanje nevarnih patologij, ki vodijo v smrt.

Popolna krvna slika pri psih se opravi po prejemu vzorcev živali, ki je v eni od faz bolezni, če veterinar sumi na virusno okužbo in mora potrditi diagnozo. Čistost vzorca je izjemnega pomena, zato uporabljamo sterilne instrumente za odvzem tekočine, vzorčenje tkiv, brise. Dostava v laboratorij se izvaja v sterilnih posodah, ki izključujejo kontaminacijo vzorca s tujimi mikroorganizmi.

Klinični krvni test za pasjo kugo

Pasja kuga (distemper) je virus, ki se prenaša po zraku. Prenašalci so necepljene potepuške živali, glodavci itd. Razlikuje se pljučna, črevesna, kožna in živčna kuga. Vsako obliko zdravimo različno učinkovito, odvisno od napredovanja bolezni, stanja prizadetega posameznika.

Vzorci, odvzeti pravočasno za pregled, imajo odločilno vlogo pri postavitvi diagnoze. Klinični krvni test za pasjo kugo bo razkril prisotnost patogena in zagotovil informacije o splošni kazalci zdravstveno stanje in s tem povezane nenormalnosti, ki jih povzroči okužba telesa. Visoko učinkovitost pri iskanju povzročitelja daje encimski imunski test, primeren za odkrivanje bolezni v zgodnjih, intravitalnih fazah razvoja pasje kuge. Možni so napačni rezultati v zvezi s posamezniki, ki so bili nedavno cepljeni proti kugi. V takih primerih lahko pride do lažno pozitivnega rezultata.

Materiali se vzamejo na dnu šape, ko se odkrijejo naslednji simptomi:

Simptomi so skupni večini virusnih okužb in pred vzorčenjem je obvezen prvi pregled in pregled. Če obstaja razlog za zaskrbljenost, bo veterinar priporočil laboratorijsko študijo biomateriala.

Klinični krvni test pri psih s piroplazmozo

Piroplazmoza je bolezen, ki se razvije kot posledica ugriza klopa iz družine Ixodes. Ugriz spremlja prenos sline, pri čemer se vbrizga poseben mikroorganizem, ki se hitro širi po vsem cirkulacijski sistem ki povzroča bolezen.

Klinični krvni test pri psih s piroplazmozo se odvzame iz ušesa ali šape, pregleda se na prisotnost povzročitelja - bakterije Piroplazmacanis ali Babesiacani. Študija nam omogoča, da z visoko stopnjo zaupanja govorimo o prisotnosti ali odsotnosti bolezni. Vendar pa so lahko vzorci, odvzeti med latentnim potekom bolezni, ki v nekaterih primerih traja do 3 tedne, rezultati napačni in težava ni določena. Če se simptomi ponovijo, je priporočljivo ponovno vzeti materiale za študijo.

Pri piroplazmozi se urin vzame tudi za laboratorijske preiskave. Ponujamo vam celovito storitev zbiranja in raziskave biomaterialov.

Simptomi za odvzem krvi za piroplazmozo pri psih:
- Temperatura znotraj 42-44 stopinj
- Temnenje barve urina
- motnje blata, bruhanje
- Letargija, zavrnitev aktivnih iger

Veterinar bo opravil pregled, primerjal simptome in zbral materiale za nadaljnje študije. Če je rezultat pozitiven, bo hišnemu ljubljenčku predpisano takojšnje zdravljenje.

Krvni test psa za steklino

Steklina je ena izmed najbolj hude bolezni grozi vašemu hišne živali. Okužba prihaja od drugih potepuških živali, miši, podgan itd. Prenos poteka preko sline in drugih telesnih tekočin. Virus je nevaren zaradi možnosti prenosa na ljudi. Če je prišlo do okužbe, je treba zdravljenje začeti prvi dan, da preprečimo razvoj okužbe.

Virusna okužba pri živalih se ne zdravi in ​​če je krvni test psa za steklino pozitiven rezultat, ostane le še evtanazija hišnega ljubljenčka. Sama študija je potrebna za identifikacijo virusa in zaščito okoliških ljudi in drugih živali v stiku z okuženim posameznikom. Za zaščito pred virusom je priporočljivo pravočasno cepljenje.

Za študijo se vzamejo vzorci iz ušesa in vene, da se izboljša natančnost pridobljenih podatkov. V obdobju po nedavnem cepljenju proti steklini je možen lažno pozitiven rezultat zaradi minimalne prisotnosti mikroorganizmov v telesu. Če obstaja sum na lažno pozitiven rezultat, bomo predlagali osamitev živali in ponovitev postopka, če se simptomi pojavijo ali poslabšajo.

Analiza za steklino pri psih se izvaja z naslednjimi simptomi:

Simptomi so odvisni od tega, kako je telo okuženo z virusom. V nekaterih primerih lahko terminalna faza traja do 1 leta, brez očitnih simptomov in le laboratorijski test bo razkril steklino. Tudi če hišni ljubljenček ne kaže očitnih simptomov, je bolje vzeti biomaterial takoj po ugrizu osebe, saj je treba zdravljenje začeti v prvem dnevu in zamude so lahko usodne.

Kdaj še potrebujete krvni test?

Diagnoza in priprava materiala imata svoje nianse, individualne za vsako patologijo. Območje, kjer je bil vzorec odvzet, ima pomembno vlogo. Za primerjavo se kri vzame iz ušesa, tac, arterijskih žil na vratu. Za povečanje učinkovitosti so potrebni slina, urin, blato, ostružki kože, sluznice in membrane. Za pridobitev najbolj popolne diagnostične slike za poškodbe in bolezni bodo morda potrebni dodatni pregledi: narediti ultrazvok ali rentgen za psa.

Naš laboratorij uporablja napredno opremo za doseganje hitrih in kakovostnih rezultatov. Prijavite se različne metode raziskovanje. Celo takšno bolezen, kot je kuga pri psih, vam bo krvni test omogočil, da ga prepoznate v zgodnji fazi in sprejmete vse potrebne ukrepe za okrevanje, kar zmanjša kasnejša tveganja.

Piroplazmoza psov vsako leto postaja vse bolj razširjena. To lahko lastnike psov prestraši. Bolezen je sezonska. To je posledica obdobij aktivnosti iksodidnih klopov, ki so nosilci piroplazmoze. Lastniki bolnih psov gredo v moskovske veterinarske klinike takoj po nastopu "plus" temperature, takoj ko se sneg stopi - spomladi, poleti, jeseni. Posamezni primeri piroplazmoze psov se pojavljajo tudi pozimi. Toda to se zgodi v izjemnih primerih - na primer z ugrizom klopa iz domačega rastlinjaka. Pozno spomladi in zgodaj jeseni zabeležimo največje število obolelih živali (klopi se množično namnožijo). V gozdnem območju in v bližini vodnih teles klopi napadajo vse poletje.

Kaj je piroplazmoza?

Piroplasma canis - stara nomenklatura, novo mednarodno ime - Babesia canis.

Piroplazmoza (babezioza) psov je protozojska bolezen, ki se prenaša z ugrizom psa z iksodidnimi klopi.

iksodidni klopi razdeljen povsod. Prej so živeli predvsem v gozdovih, zdaj jih najdemo povsod. Živali se lahko srečajo z iksodidnimi klopi ne le na primestno območje, pa tudi v mestu, pa ne nujno v parku, temveč na kateri koli prometni ulici.

iksodidni klopi dvodomne, imajo zaobljeno obliko telesa, dolge 5-6 mm. Proboscis se nahaja pred telesom. In ima osnovo, 2 lovki, 2 čeljusti in hipostom. Čeljusti in hipostoma imajo posebne zobe. Večina vrst iksodidnih klopov nima oči. Na ventralni površini telesa so 4 pari nog. Vsaka noga je sestavljena iz 6 segmentov. Zadnji segment ima prisesek in dva kremplja. Genitalne in anusne odprtine se nahajajo na trebušni površini telesa. In spirale se nahajajo za dnom 4. para nog.

Samice iksodidnih klopov sesajo kri živali, nato se odpnejo, padejo na tla in po odlaganju jajčec umrejo. Vsaka samica odloži od 3 do 15 tisoč jajčec. Po nekaj tednih se iz jajčec izležejo 6-noge ličinke. Ličinke napadajo živali, sesajo kri, nasičenost se pojavi po 2-4 dneh. Nato se ličinke spremenijo v nimfe. Nastane na tleh ali na telesu živali, odvisno od vrste klopa. Nimfe imajo štiri pare nog.

Nosilec piroplazmoze pri psih. Klop iz rodu Dermacentor.

Nimfe se hranijo s krvjo 4-6 dni in se spremenijo v odrasle na gostitelju ali na tleh. Klopi so odporni. Na kateri koli stopnji razvoja so sposobni dolge gladovne stavke ali prezimovanja. Iksodidni klopi so zelo odporni. Cikel njihovega razvoja se lahko razlikuje od nekaj mesecev do 3-4 let, odvisno od okoljskih razmer. Po načinu prehrane in vrsti razvoja različni tipi iksodidni klopi so lahko enogostiteljski, dvogostiteljski in trigostiteljski.
Odvisno je od tega, koliko gostiteljev gredo različne vrste klopov skozi vse faze svojega razvoja = ličinka - nimfa - odrasli.

Vrste iksodidnih klopov

Klopi iz rodu Ixodes.
- Klopi iz rodu Dermacentor.
- Klopi iz rodu Boophilus.
- Klopi iz rodu Ripicefalus.
- Klopi iz rodu Hyalomma.
- Klopi iz rodu Hemaphysalis.

Kako lahko dobiš piroplazmozo?

Kako hitro se piroplazmoza manifestira?

Povprečna inkubacijska doba za piroplazmozo pri psih je 3-7 dni. Vse je odvisno od starosti psa in njegovega splošnega zdravja. Mlade živali hitreje zbolijo, ker imajo slabši imunski sistem. V skladu s tem je bolezen hujša. Pride do velike smrti rdečih krvničk, pes razvije anemijo. Evakuacija uničenih rdečih krvničk povzroči močan toksični učinek na celotno telo, predvsem pa na »filtre« – ledvice in jetra.

Prvi znaki bolezni (akutni potek) so vročina z visoko temperaturo, huda splošna šibkost. Urin postane temne barve - od oranžne do čokoladne (sprostitev hemoglobina iz uničenih rdečih krvničk). Obstaja šibkost, nestabilnost hoje. Razvija se kratka sapa. Sluznice postanejo zelo blede. V prihodnosti se pojavi "zlatenica" - sluznice, beločnice in koža porumenijo. Zaradi pojava velikega števila toksinov in produktov razgradnje beljakovin v krvi se razvije akutni kongestivni glomerulonefritis (ledvice so motene). Količina urina se zmanjša, lahko se pojavi anurija - pomanjkanje uriniranja, zaradi česar se razvije možganski edem in pride do smrti živali.

Diagnozo piroplazmoze pri psih postavimo na podlagi odkritja patogena v krvi (v brisu). Piroplazmo je lažje odkriti v periferni krvi, zato kri za bris pogosteje vzamemo iz ušesne vene ali pasjega kremplja.

V sezoni množične piroplazmoze je za postavitev diagnoze dovolj anamneza (pregled lastnika) in klinični znaki. Na primer - pred nekaj dnevi so psu odstranili klopa, pes ima slab apetit, šibkost, vročino, temen urin(prisotnost hemoglobina). Ampak raje imamo laboratorijsko potrditev, pa vzamemo bris.

Zakaj veterinar vztraja pri drugi preiskavi krvi?

V dvomljivih primerih bo morda potrebno dodatne raziskave krvni razmazi za babezije. (Upoštevati je treba, da jih z majhnim številom babezij ni vedno mogoče takoj odkriti).

Pozor! Tudi pri negativnem rezultatu testa, vendar ob sumljivem stanju psa (stalno visoka temperatura, depresija, zavračanje hrane, anemija), lahko veterinar ponovno ponudi krvodajalstvo.

Pri kroničnem poteku piroplazmoze tudi 2-3 večkratni razmazi krvi morda ne razkrijejo prisotnosti babezije. Nato se opravi PCR študija, ki natančno pokaže, ali je v krvi psa prisotna babezija.

Zdravljenje piroplazmoze

Brez zdravljenja smrtnost psov doseže 98%.

Zdravljenje piroplazmoze pri psih je sestavljeno iz specifične kemoterapije in simptomatskega zdravljenja:

Pyrosan je antiprotozoalno zdravilo,
Uporablja se za zdravljenje piroplazmoze

Antipiroplazmična zdravila

Po aktivni snovi antipiroplazmatska zdravila so dveh vrst.

A) Pripravki, ki vsebujejo imidokarb (pirostop, fortikarb itd.)

B) Zdravila, ki vsebujejo diminazin (azidin, verbiben, neozidin, berenil itd.)
Farmakološko sta različni zdravili. Imidokarb ima v primerjavi z diminazinom manj neželenih učinkov, zlasti v primeru prevelikega odmerjanja. Toda diminazin ima širši spekter delovanja.

Terapevtska koncentracija diminazina v krvi se pojavi hitreje kot pri imidokarbu. Obe zdravili se izločata predvsem z urinom, vendar ima imidokarb daljši čas izločanja.

Je velikega pomena zgodnji začetek zdravljenje - medtem ko se zunanje okrevanje pojavi v 1 - 2 dneh, v naprednih primerih se zdravljenje zapletov odloži za 5 - 20 dni in ne vodi vedno do okrevanja.

Plazmafereza, hemosorpcija

Čiščenje krvi skozi filter - plazmafereza, hemosorpcija. To je relativno nova metoda in se ne uporablja široko. Omogoča čiščenje krvi toksinov, razpadlih rdečih krvnih celic, poškodovanih beljakovin krvnega koagulacijskega sistema. Glavna stvar je, da čiščenje poteka mimo ledvic in jeter, kar jih ščiti pred poškodbami.

Odvisno od klinične situacije lahko plazmaferezo izvedemo takoj po diagnozi, nato pa 5 do 24 ur po aplikaciji. posebna sredstva od 1. stopnje zdravljenja. Nadalje s počasnim okrevanjem.

Metode čiščenja krvi plazmafereza in hemosorpcija, je učinkovit način preprečevanje in zdravljenje zapletov piroplazmoze.

Kakšne so posledice piroplazmoze?

1. Odpoved ledvic
2. Hepatopatija
3. Poškodba centralnega živčnega sistema
4. Srčno popuščanje
5. Slabokrvnost.

Zapleti po piroplazmozi

Zapleti so lahko različne resnosti. Na primer, konvulzivni sindrom je precej redek, vendar se skoraj vedno konča s smrtjo. In odpoved ledvic je zelo pogosta. In če se urin sploh ne oblikuje, je reševanje takega psa zelo težko in drago. Če nastane urin, potem z uporabo sodobnih dializnih postopkov obstaja dobre možnosti za okrevanje.

Piroplazme prodrejo v eritrocite, se namnožijo, sproščajo toksine, uničijo eritrocite in ponovno prodrejo v nove eritrocite.

Uničeni eritrociti zamašijo ledvične tubule, prosti hemoglobin iz uničenih eritrocitov je tudi toksin za ledvice. S hudo lezijo se razvije odpoved ledvic.

Zapleti po piroplazmozi so posledica zastrupitve s samimi piroplazmami, uničenimi rdečimi krvnimi celicami, ki se uporabljajo za zdravljenje specifičnih zdravila. Toksini delujejo tudi na jetra in centralni živčni sistem. V jetrih se razvijejo vnetni procesi. Možna je poškodba centralnega živčnega sistema zaradi zastrupitve, možganskega edema. Potekajo v obliki konvulzij, ki se spremenijo v komo in se običajno končajo usodno.

Z velikim številom mrtvih eritrocitov in kršitvijo proizvodnje novih eritrocitov postane transport kisika do tkiv otežen, kisikovo stradanje. Poleg tega pride do tvorbe številnih mikrotrombov iz uničenih eritrocitov, do DIC sindroma. Pri tem trpijo vsi organi, predvsem pa zaradi kompenzacijskega povečanja obremenitve lahko pride do odpovedi dihanja in najpogosteje do srčnega popuščanja, ki ga poslabšata hiperkalemija in naraščajoča acidoza.

Glavni zapleti in motnje v telesu psov s piroplazmozo so povezani prav z množičnim uničenjem rdečih krvnih celic. Velike zaplete povzroča delovanje posebnih zdravil, brez katerih je zdravljenje nemogoče. Toksični učinek piroplazmov tudi poslabša in oteži zdravljenje živali.

Pomanjkanje zdravih rdečih krvničk in toksini oslabijo imunski sistem, ki se ne more spopasti z boleznijo. Ko pridejo v telo, se piroplazma začne razmnoževati in sproščati toksine, ki uničujejo rdeče krvničke. Uničene rdeče krvne celice začnejo mašiti ledvične tubule, prosti hemoglobin je tudi toksičen za ledvice. Če je takih rdečih krvnih celic veliko, se postopoma razvije odpoved ledvic.
Kako se izogniti piroplazmozi?

Preprečevanje babezioze pri psih je namenjeno zaščiti pred napadom klopov. Za preprečevanje bolezni se uporabljajo različni insekticidi: ovratnice, spreji, kapljice na vihru, šamponi.

Vsa ta sredstva je treba uporabiti v skladu s shemami, opisanimi v navodilih.

Praviloma zdravljenja, ki ščitijo pred iksodidni klopi mora potekati vsak mesec, od aprila do oktobra.

Izogibati se je treba verjetnejšim habitatom za klope. Popoln kraj Habitati klopov so listavci in mešani vlažni gozdovi z gosto travo, kjer je veliko sence in hladu. Zelo pogosto klope najdemo v gozdnih gredah, grapah, na robovih, poteh, poraslih s travo. Poleg tega jih je mogoče najti ob bregovih gozdnih potokov.