ما هو الخطر على حياة الطفل من عدوى داخل الرحم. التهابات داخل الرحم عند الوليد وأثناء الحمل

موت الأجنة قبل الولادة حدث شائع إلى حد ما في أمراض النساء (حالة واحدة لكل 200 حالة حمل) ، تحدث في فترة 9 إلى. في كثير من الأحيان يموت طفل في الرحم بشكل مطلق الحمل الطبيعيفي امرأة صحية ليس لديها أي شكاوى.

وفقًا للإحصاءات الطبية ، فإن السبب الأكثر شيوعًا لوفاة الجنين قبل الولادة هو العامل المناعي عند الطفل والأم. ينظر جسد الأنثى إلى الجنين على أنه تهديد محتمل ويرفضه. حوالي 5٪ من وفيات الأجنة قبل الولادة ناتجة عن متلازمة أضداد الشحوم الفوسفورية (مرض يصاحب تكوين جلطات دموية) ، وهو مرض وراثي.

يمكن أن تؤدي العوامل التالية أيضًا إلى موت الجنين ، مما يؤدي إلى توقف تدفق المواد الحيوية والأكسجين إلى الجنين:

• نقل الأمراض المعدية أثناء الحمل ؛
• الجنسية و الأمراض التناسلية- الكلاميديا ​​والهربس التناسلي والسيلان والزهري ؛
• التطور المرضيالحبل السري أو المشيمة.
• المواقف العصيبة والسفر الجوي.
• التعرض لأشعة الشمس لفترات طويلة ؛
• إدمان الكحول والمخدرات.
• عدم التوازن الهرموني ، مما يؤدي إلى انخفاض في إنتاج هرمون البروجسترون.
• إصابات وسقوط امرأة حامل ؛
• تناول الأدوية المحظورة على الأمهات الحوامل.

في حالات منعزلة يموت الطفل بسبب اختناق الحبل السري. لسوء الحظ ، لا يمكن للطبيب دائمًا أن يقول بالضبط سبب حدوث وفاة الجنين قبل الولادة ، لذلك يجب على المرأة أن تكون صادقة وصريحة قدر الإمكان من أجل منع مثل هذا نتائج عكسيةبالإضافة إلى ذلك. لا ترفض فتح جنين ميت وفحص الحبل السري والمشيمة - فهذا سيحدد الأسباب الأكثر دقة لوفاة الجنين قبل الولادة وبكفاءة الحمل القادم.

موت الجنين قبل الولادة بالأرقام

وفق بحث طبى، من بين كل سادس امرأة توفيت الجنين قبل الولادة لم يتم تسجيلها في عيادة النساء. 4.8٪ من الأطفال ماتوا أثناء الحمل المتعدد. أثناء الدراسة ، تم اكتشاف التشوهات التالية في النساء اللواتي تمت ملاحظتهن أثناء الحمل: انفصال المشيمة - في 14.3٪ ، غير متوافق مع الحياة - في 9٪ ، مرض الانحلالي - في 4.8٪ ، قلة السائل السلوي - في 11.1٪ ، مَوَه السَّلَى - في 9.5٪ ، القصور الدماغي عنق الرحم - 4.8٪.

كانت أسباب وفاة الجنين قبل الولادة وفقًا لنتائج الدراسة كما يلي:

• 42-66 ، 7٪ - الخداج الشديد بالاشتراك مع الاختناق داخل الرحم ؛
• 6 - 9.5٪ - التشوهات الخلقية ؛
• 7-11.1٪ - قصور المشيمة الشديد.
• 7-11.1٪ - إصابة الجنين داخل الرحم ؛
• 9-14.3٪ - انفصال المشيمة.
• 3-4.8٪ - مرض انحلالي.

في 6-9.5 ٪ من الأطفال المتوفين ، كان هناك نقص في الوزن ، في 2-3.2 ٪ - ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

أجريت الدراسة في مستشفى الولادة في بتروزافودسك ، حيث تمت دراسة 63 حالة وفاة الجنين قبل الولادة بين المرضى الذين تتراوح أعمارهم بين 19-30 سنة.

علامات موت الجنين قبل الولادة

لا تستطيع كل امرأة التعرف على موت الجنين بمفردها ، خاصة في المراحل المبكرة. ولكن منذ توقف الحمل تختفي كل علاماته أيضًا. أولا وقبل كل شيء ، ينعكس ذلك على الصدر الذي لم يعد منتفخًا كما كان من قبل ويعود إلى شكله السابق. إذا كانت الفتاة قلقة من التسمم ، فإن كل مظاهره تختفي عندما يموت الطفل. في الحالة الثانية ، من الأسهل الشك بوفاة الجنين - تتوقف الحركات ، ويسحب أسفل البطن بشكل غير عادي.

ماذا يحدث في جسد المرأة أثناء موت الجنين قبل الولادة؟

مع وفاة الجنين قبل الولادة ، يمكن أن يبقى الطفل الميت في رحم الأم لفترة طويلة (من يوم إلى يومين إلى عدة سنوات). في بعض الأحيان ، بعد بضعة أسابيع ، يبدأ التحلل مصحوبًا بإفرازات دموية وتدهور في الحالة العامة للمرأة التي قد تتطور الحرارة، ضعف ، دوار.

في معظم الحالات ، لا يتحلل الطفل الميت في الرحم ، ولكن يحدث نخر غير متعفن للأنسجة. كلما طالت مدة بقاء الجنين غير الحي في جسم الأم ، زادت مخاطر تطوره عدوى داخل الرحم، مما يهدد تعفن الدم. في أغلب الأحيان يحدث نخر جاف للجنين.

تشخيص موت الجنين قبل الولادة

إذا كان لديك أي شك في أن هناك شيئًا ما خطأ في الحمل ، فتأكد من الاتصال بأخصائي أمراض النساء الذي سيفحصك ، وإذا لزم الأمر ، وصف فحوصات إضافية: تخطيط كهربية القلب للاستماع إلى قلب الطفل. في الموجات فوق الصوتية ، يرى الأخصائي بوضوح ملامح الجسم الباهتة وقلة الحركة.

التدابير العلاجية لموت الجنين قبل الولادة

إذا حدثت وفاة الجنين من قبل ، يتم إجراء الكشط المعتاد. في الثلث الثاني والثالث من الحمل ، يحدث خلع الطفل الميت إما عن طريق التدخل الجراحي ، أو عن طريق تحفيز الولادة الطبيعية بالأوكسيتوسين. يحدث الإجهاض التلقائي أو الحل الطبيعي مع وفاة الجنين قبل الولادة في حالات معزولة. لذلك ، لا تنتظر حتى الولادة المستقلةفكلما طالت فترة بقاء الجنين الميت في الرحم زادت المخاطر على صحته!

موت الجنين المتأخر قبل الولادة

قد تحدث وفاة الجنين قبل الولادة قبل أسابيع أو حتى أيام من التاريخ المتوقع للولادة. عادة في هذا الوقت ، التشخيص ليس صعبًا ويمكن للطبيب تحديد عدم وجود علامات الحياة باستخدام الفحص الروتيني والجس. لأن الحمل قد انتهى ، لن يفتح الرحم و الولادة الطبيعيةلن تبدأ ، لذلك هناك حاجة إلى التحفيز في حالات الطوارئ.

وفاة الجنين قبل الولادة في حالات الحمل المتعددة

في الممارسة الطبية ، مع حالات الحمل المتعددة ، هناك حالات يموت فيها جنين واحد ، ويستمر الثاني في النمو ويعمل بشكل طبيعي. إذا حدثت وفاة الجنين قبل الولادة في الثلث الأول من الحمل ، فهناك فرصة بنسبة 90٪ فقط لإنقاذ حياة الطفل الثاني. في الثلث الثاني أو الثالث من الحمل ، تكون فرصة بقاء الطفل على قيد الحياة أعلى بكثير ، لكن حوالي ثلث هؤلاء الأطفال يعانون من أمراض خطيرة. الأمراض الخلقيةوتلف الجهاز العصبي. في كثير من الأحيان ، بعد فترة معينة ، يموت الجنين الثاني أيضًا. يمكن أن يحدث هذا حتى في الأسابيع الأخيرة من الحمل.

لتجنب العواقب الوخيمة ، قد يصف البدء بالأطباء تسليمًا طارئًا. إن كونك طفلاً في الرحم مع جنين ميت هو أكثر خطورة من الولادة المبكرة. إذا كانت حالة المرأة تثير قلق الأطباء ، يتم إجراؤها.

إذا كانت فترة الولادة لا تزال قصيرة جدًا ، فمن خلال طريقة التدخل الجراحي ، يقوم الأطباء بإيقاف جميع العلاقات بين الكائنات الحية للأطفال ويقومون بنقل الدم إلى الجنين الحي. بمجرد أن يسمح الوقت بإخراج الطفل ووضعه في وحدة العناية المركزة للأطفال ، سيتم إجراء العملية.

الوقاية من وفاة الجنين قبل الولادة

لتلد طفلًا سليمًا ، يجب أن تكون حريصًا جدًا على صحتك. يجب تناول أي دواء أثناء الحمل وفقًا لتوجيهات الطبيب فقط. من الضروري الاتصال بأخصائي حتى مع نزلة برد عادية. قم بزيارة طبيب النساء بانتظام وفقًا للجدول الزمني المحدد ، وأبلغ عن أي شكاوى تزعجك. احم نفسك من الإفراط عمل جسديوالتوتر والإصابات والسقوط. توقف تمامًا عن استخدام المشروبات الكحولية والسجائر ، وانتبه لنظام غذائي متوازن.

الحمل بعد وفاة الجنين قبل الولادة

لا يعتبر موت الجنين قبل الولادة بأي حال من الأحوال حكمًا ؛ في المستقبل ، يمكن للمرأة أن تحمل وتلد بصحة جيدة طفل كامل الأهلية. ولكن فقط مع التخطيط السليم. يجب عليك تقوية مناعتك مسبقًا ، وتمرير كل شيء الاختبارات اللازمةوفي حالة الكشف عن الإصابات الخطيرة في الوقت المناسب لعلاجها. تأكد من زيارة اختصاصي الوراثة وأخصائي أمراض الدم. في متلازمة أضداد الشحوم الفوسفورية ، يزيد احتمال وفاة الجنين قبل الولادة في حالات الحمل اللاحقة إلى 42٪. لذلك ، قبل التخطيط لولادة طفل سليم ، يجب أن تخضع لعلاج كامل.

تعاني بعض النساء اللواتي يعانين من وفاة الجنين قبل الولادة الصدمة النفسيةويخافون التخطيط وإنجاب طفل في المستقبل. يتفاقم الوضع إذا موت الجنينحدث في الفصل الثالث. اقض المزيد من الوقت مع عائلتك ، ابحث هواية مثيرة للاهتمام، لا تنسحب إلى نفسك ، خذ وقتًا للتنزه هواء نقي. بعد وفاة الجنين قبل الولادة ، من الضروري التخطيط للحمل التالي في موعد لا يتجاوز ستة أشهر.

تقليديا في الأدب الروسي تحت هذا المصطلح "التهابات داخل الرحم"(IUI) يشير إلى الأمراض التي تحدث فيها العدوى في فترة ما قبل الولادة أو أثناء الولادة والمصدر هو الأم. وتجدر الإشارة إلى أن العدوى داخل الرحم للطفل من الأم تحدث في كثير من الأحيان أكثر من ظهور العلامات السريرية للمرض. للدلالة على حقيقة العدوى داخل الرحم في الطب العملي ، يتم استخدام المصطلح "عدوى داخل الرحم".شرط "عدوى داخل الرحم"عادة ما تستخدم للإشارة إلى الاعراض المتلازمةمرض معدي للجنين وحديثي الولادة ، يتم اكتشافه قبل الولادة أو بعد الولادة بفترة قصيرة.

تواتر العدوى داخل الرحم.وفقًا لبيانات الأدبيات المعممة ، يصاب ما لا يقل عن 10٪ من الأطفال حديثي الولادة في الرحم بفيروسات وكائنات دقيقة مختلفة. يعتمد خطر الإصابة بالعدوى داخل الرحم على نوع العامل الممرض ، والحالة الصحية الأولية للمرأة الحامل والجنين ، وكذلك الوضع الوبائي في منطقة جغرافية معينة. لوحظ تواتر أعلى في العدوى الأولية للمرأة الحامل مقارنة بالعدوى الفيروسية الكامنة أو الثانوية.

الالتهابات داخل الرحم سبب مهمالخسائر الإنجابية. وبالتالي ، فإن تواتر المراضة والوفيات المبكرة للولدان في IUI يتراوح من 5.3 إلى 27.4٪ ، ويصل معدل الإملاص إلى 16.8٪. في هيكل وفيات الفترة المحيطة بالولادة ، تمثل العدوى 10.1٪. تلعب الأمراض المعدية والالتهابية دورًا أكثر أهمية في بنية مراضة الفترة المحيطة بالولادة ، حيث تمثل 20-38٪.

في الوقت نفسه ، يظل التكرار الحقيقي لأمراض الفترة المحيطة بالولادة الناجم عن عامل معدي غير محدد ، ويرجع ذلك إلى نقص دراسات الفحص ، والتباين بين تواتر العدوى والمراضة المباشرة ، والمسار الكامن المتكرر للعملية المرضية ، و التعقيد الموضوعي للتشخيص المخبري قبل الولادة. نتيجة ل

وبالتالي ، يبقى جزء كبير من العدوى غير معترف به ويؤخذ في الاعتبار في التحليل الإحصائي نتيجة مضاعفات قانون الولادة ، الاختناق داخل الرحم، متلازمة اضطرابات الجهاز التنفسي والحالات المرضية الأخرى.

في 95.8٪ ، أسباب الوفاة بسبب العملية المعدية هي الظروف التي تحدث في فترة ما حول الولادة. من بين هؤلاء ، الأكثر شيوعاً: الالتهاب الرئوي الخلقي 47.5٪ ، الالتهابات الخاصة بالفترة المحيطة بالولادة 41.6٪ ، الإنتان الوليدي 6.7٪.

المسببات.قائمة مسببات الأمراض غير المشروطة واسعة جدًا وتشمل عشرات الأنواع من جميع فئات الكائنات الحية تقريبًا من الفيروسات إلى الأوالي والفطريات.

نسبة الأطفال المولودين بأعراض جرثوميالعدوى داخل الرحم 20-36٪. في الوقت الحاضر ، تم إثبات دور مجموعة واسعة من العوامل البكتيرية الهوائية واللاهوائية ، في المقام الأول ممثلي البكتيريا الانتهازية: المكورات العنقودية ، العقديات ، الإشريكية القولونية ، كليبسيلا ، المتقلبة ، البكتيريا المعوية ، وكذلك الكائنات الحية الدقيقة اللاهوائية غير البوغية. تجدر الإشارة إلى أنه في هذه المجموعة من المرضى ، عادة ما يتم الكشف عن اضطرابات كبيرة في تكوين التكاثر الميكروبي المهبلي (60-65 ٪ لديهم داء المبيضات المهبلي أو التهاب المهبل الجرثومي).

المثال الكلاسيكي للتلقيح IUI البكتيري هو الليستريات ، التي تسببها الليسترية المستوحدة- عصي قصيرة موجبة الجرام (coccobacilli). من بين مسببات الأمراض البكتيرية الأخرى للعدوى داخل الرحم في السنوات الاخيرةازداد دور المكورات العقدية من المجموعة ب ، وزادت أهميتها في أمراض الجنين ، وخاصة الأطفال حديثي الولادة ، بشكل ملحوظ على خلفية الإدخال الواسع النطاق للمضادات الحيوية للأمينوغليكوزيد ، التي تقاومها بشكل طبيعي. حاليًا ، تم إنشاء علاقة وثيقة بين تواتر العدوى التي تسببها المكورات العقدية من المجموعة ب في الأطفال حديثي الولادة وتكرار نقل هذه البكتيريا في الجهاز التناسلي للأمهات. يختلف تواتر الكشف عن نقل المكورات العقدية من المجموعة B عند النساء الحوامل بشكل كبير - من 1.5 إلى 30 ٪. الأخطر هو التركيز الشديد (أكثر من 10 5 CFU / ml) في قناة عنق الرحم عند الأم. في مثل هذه الحالات ، يولد أكثر من 60٪ من الأطفال حديثي الولادة مصابين. تتنوع المظاهر السريرية للعدوى التي تسببها هذه البكتيريا عند الأطفال حديثي الولادة - من الجلد المحلي

إلى عمليات الإنتان الشديدة والتهاب السحايا المصحوبة بارتفاع معدل الوفيات (تصل إلى 80٪) في الأطفال المبتسرين.

في السنوات الأخيرة ، في الهيكل علم أمراض الفترة المحيطة بالولادةزيادة الأهمية ssualno- معدية داخل الخلاياالعوامل المعدية: الميكوبلازما ، ureaplasmas والكلاميديا. وتبلغ نسبة الإصابة داخل الرحم بالبول التناسلي وداء الميكوبلازما لدى المرأة الحامل 40-50٪ ، وتصل نسبة الإصابة بالكلاميديا ​​إلى 70.8٪.

تحدث نسبة كبيرة من حالات العدوى في الفترة المحيطة بالولادة عن طريق مختلف الفيروساتمن أهمها الفيروسات المضخمة للخلايا ، والهربس البسيط ، والحصبة الألمانية ، والفيروسات المعوية (ECHO ، Coxsackie) ، والتهاب الكبد B ، وفيروس نقص المناعة البشرية. بالإضافة إلى ذلك ، تؤثر الأنفلونزا والحصبة وشلل الأطفال والورم الحليمي والفيروسات الصغيرة على زيادة خسائر الإنجاب ومراضة الأطفال حديثي الولادة.

في السنوات الأخيرة ، كانت هناك زيادة في عدد المرضى الذين يعانون من أشكال محلية من الآفات العقبولية ، مما يحدد الاتجاه نحو زيادة تواتر عدوى الهربس عند الأطفال حديثي الولادة. تم الكشف عن هزيمة فيروس الأعضاء التناسلية في 7 ٪ من النساء الحوامل. الهربس هو مثال على عدوى مزمنة كلاسيكية مع وجود العامل الممرض مدى الحياة في الكائن الحي المضيف. تم عزل حوالي 70 نوعًا من الفيروسات من هذه المجموعة ، منها 4 أنواع تؤثر على الأشخاص: فيروس الهربس البسيط الأول والثاني ، وفيروس الحماق النطاقي ، وفيروس إبشتاين بار والفيروس المضخم للخلايا (جميع السلالات الثلاثة المعزولة - ديفيز وكير و AD189) لديها الأهمية السريرية.

العدوى الفيروسية المعوية شائعة جدًا أيضًا بين السكان. باعتبارها من العوامل المسببة للعدوى داخل الرحم ، فإن فيروسات الصدى وفيروسات كوكساكي هي الأكثر أهمية. أثبتت التجربة الأهمية المسببة لفيروسات كوكساكي من الأنواع A 13 و A 3 و A 6 و A 7 و B 4 و B 3 وكذلك فيروسات الصدى 9 و 11 نوعاً.

تستحق الفيروسات القهقرية التي تسبب الإيدز اهتمامًا خاصًا. يصاب ما يصل إلى 50٪ من الأطفال المولودين لأمهات مصابات بفيروس نقص المناعة البشرية بالعدوى قبل الولادة أو أثناء الولادة أو في فترة حديثي الولادة المبكرة. يختلف معدل حدوث المرض عند الأطفال حديثي الولادة من الأمهات المصابات بشكل كبير - من 7.9 إلى 40 ٪.

أعلى قيمة بين فطريمسببات الأمراض من IUI لها ممثلون على نطاق واسع من الفطريات من الجنس الكانديدا.داء المستخفيات ، داء العصعص ، داء الرشاشيات وداء النوسجات عند النساء الحوامل

غالبًا ما تحدث nyh على خلفية نقص المناعة. يُلفت الانتباه إلى حقيقة الزيادة الحادة في تواتر المظاهر السريرية لداء المبيضات المهبلي أثناء الحمل ، والتي تصل إلى 31-33 ٪ بحلول الثلث الثالث من الحمل. ترتبط هذه الظاهرة بانتهاك امتصاص الجليكوجين من قبل خلايا الظهارة المهبلية ، وكذلك مع زيادة تكوين الميوسين ، والذي يحدد مسبقًا ، بسبب تأثير "التخفيف" ، انخفاض في تركيز المادة الفعالة. عوامل المناعة المحلية في الوسط المهبلي - الليزوزيم ، والبروتينات الموجبة ، والأجسام المضادة الإفرازية ، وما إلى ذلك. إن وجود فائض من العناصر الغذائية في شكل الجليكوجين مع إضعاف المناعة المحلية يخلق ظروفًا مواتية لتنفيذ التأثير الممرض للنباتات الفطرية. وفقًا لتشخيصات الحمض النووي ، أثناء الولادة المهبلية ، فإن تلوث الأطفال حديثي الولادة من أمهات المرضى المصابات بداء المبيضات يقترب من 100 ٪ ، وبحلول نهاية فترة حديثي الولادة ، لوحظ القضاء التلقائي على الفطريات فقط في 35 ٪ ، مما يشير إلى تكوين داء المبيضات في البقية. تواتر داء المبيضات الواضح سريريًا عند الأطفال حديثي الولادة في أول 35 يومًا يقترب من 20-30 ٪ ، وعلى الرغم من العلاج ، بعد شهر واحد يتم ملاحظته في كل ملاحظة خامسة. العدوى الفطريةلا يسبب فقط مظاهر الفم والأعضاء التناسلية والجلدية لداء المبيضات عند الأطفال حديثي الولادة ، ولكن يمكن أن يؤدي أيضًا إلى إصابة الجنين داخل الرحم بتكوين فطار جهازي مع هزيمة عميقةالرئتين والدماغ ، وكذلك الإجهاض التلقائي (غالبًا في الفصل الثاني ، من 14 إلى 25 أسبوعًا).

أخيرًا ، تحدث التهابات الفترة المحيطة بالولادة البروتوزوا واللولبيات والريكتسيات.في هذه المجموعة ، الأكثر أهمية داء المقوسات ،وتبلغ نسبة الإصابة بالعدوى داخل الرحم حوالي 40٪. بالإضافة إلى ذلك ، كان هناك اتجاه في السنوات الأخيرة نحو زيادة وتيرة مرض الزهري. يحدث الزهري الخلقي في أكثر من 50٪ من الأطفال حديثي الولادة من أمهات مريضات لم يتلقين العلاج المناسب.

من المهم ملاحظة أنه في معظم الحالات ، تكون العدوى داخل الرحم ناتجة عن ارتباط العديد من مسببات الأمراض أو مختلطة (فيروسية - بكتيرية ، بكتيرية - فطرية). في هيكل الوفيات قبل الولادة بسبب العدوى داخل الرحم ، 27.2٪ ناتج عن عدوى فيروسية ، و 26.3٪ - لعدوى مختلطة ، و 17.5٪ - لعدوى بكتيرية.

في عام 1971 ، تم تحديد مجموعة من العدوى التي ، على الرغم من الاختلافات الواضحة في التركيب والخصائص البيولوجية لمسببات الأمراض ، لها مظاهر سريرية متشابهة وتسبب عيوبًا هيكلية دائمة في أنظمة الأعضاء المختلفة في الجنين ، وأهمها آفات الجهاز المركزي. الجهاز العصبي. لتعيين هذه المجموعة المعدية ، أ. اقترح نحمياس (1971) اختصارًا شعلة.يجمع هذا المركب بين الالتهابات التالية داخل الرحم: تي- داء المقوسات ، ر- الحصبة الألمانية (الحصبة الألمانية) ، ج- عدوى الفيروس المضخم للخلايا ، ح- عدوى فيروس الهربس.

في السنوات الخمس عشرة الماضية ، حدث تغيير في التركيب المسبب للعدوى في الفترة المحيطة بالولادة. ويرجع ذلك جزئيًا إلى التوسع في إمكانيات التشخيصات المحددة ، في المقام الأول داء الميكوبلازما ، والكلاميديا ​​، وتضخم الخلايا ، والهربس ، وعدوى المكورات العقدية B ، وما إلى ذلك. هناك أيضًا تغيير حقيقي في مسببات الأمراض ، على وجه الخصوص ، الليستريات (Ailama-

زيان إي كيه ، 1995).

على الرغم من وجود مجموعة كبيرة من مسببات الأمراض ، تجدر الإشارة إلى أن جميع الالتهابات داخل الرحم لها سمات مشتركة:

مسار كامن أو محو ، مما يعقد التشخيص بشكل كبير (خاصة مع توطين العامل الممرض داخل الخلايا - الكلاميديا ​​، والميكوبلازما ، والفيروسات ، وما إلى ذلك) ولا يسمح ببدء العلاج الموجه للسبب في الوقت المناسب ؛

من الممكن تنشيط العدوى المستمرة بشكل خفي مع أي انتهاك للاستتباب لدى المرأة الحامل (فقر الدم ، نقص فيتامين ، إرهاق ، مواقف مرهقة ، تعويض مرض خارج تناسلي ذو طبيعة غير معدية).

طرق العدوى داخل الرحم وآلية إصابة الجنين

تحدث العدوى داخل الرحم بالطرق التالية: "تصاعدي- في وجود آفة معينة من الأسفل

أقسام من الجهاز التناسلي (الشكل 34) ؛ "دموي(عبر المشيمة) - في معظم الحالات بسبب قدرة بعض الكائنات الحية الدقيقة على الاستمرار لفترة طويلة في الخلايا الليمفاوية في الدم المحيطي ؛

العابر للقراءات(عبر الجافية) - في وجود عدوى في بطانة الرحم.

أرز. 34.التسبب في تصاعد العدوى داخل الرحم

تنازلي- مع توطين التركيز الالتهابي في منطقة الزوائد الرحمية ؛

*معدي- التلوث المباشر لحديثي الولادة عند المرور عبر قناة الولادة ؛

مختلط.

تتطور العدوى البكتيرية داخل الرحم بمسببات الأمراض الانتهازية بشكل رئيسي تصاعد العدوىمن قناة الولادة. هذا المسار هو أيضا سمة من سمات الميكوبلازما ، الكلاميديا ​​، الفطريات من الجنس الكانديداوفقط فيروسات معينة ، ولا سيما الهربس البسيط. العوامل المؤهبة هي التهابات الجهاز البولي التناسلي ، قصور عنق الرحم ، تمزق جزئي أغشية, التدفق المفاجئالماء ، خزعة المشيمة ، بزل السلى.

تحدث العدوى الصاعدة بسرعة أكبر عندما تتضرر الأغشية. السائل الأمنيوسي للمرأة مواعيد متأخرةالحمل له نشاط مضاد للميكروبات ، ومع ذلك ، يتم التعبير عنه بشكل ضعيف ويمكن أن يؤخر فقط (ولكن

لا تمنع) نمو الكائنات الحية الدقيقة. يكون تأثير الجراثيم قصير الأمد (من 3 إلى 12 ساعة). التغيرات الالتهابيةفي منطقة الأغشية المجاورة لقناة عنق الرحم ، توجد دائمًا في وقت أبكر من الزغابات في المشيمة. بسبب ضراوة معظم الكائنات الحية الدقيقة الانتهازية ، تظل أغشية الجنين سليمة من الخارج. في الوقت نفسه ، تكون الأغشية قابلة للاختراق للعديد من الكائنات الحية الدقيقة الانتهازية ، لذلك يمكن أن تحدث إصابة الجنين حتى مع المثانة الجنينية الكاملة. العامل المسبب يخترق السائل الأمنيوسي ، ويحدث تكاثره وتراكمه بشكل مكثف. يتم تشكيل بؤرة العدوى ، والجنين في بيئة مصابة. ما يسمى ب متلازمة العدوى السائل الذي يحيط بالجنين.

تحدث الإصابة بالجنين عن طريق ابتلاع واستنشاق المياه المصابة مما يؤدي إلى ظهوره عند الوليد علامات العدوى داخل الرحم(الالتهاب الرئوي ، التهاب الأمعاء ، التهاب الحويصلات ، التهاب السرة ، التهاب الملتحمة ، إلخ). في الوقت نفسه ، تصل الكائنات الحية الدقيقة ، المنتشرة عبر الأغشية أو بينها ، إلى الصفيحة القاعدية للمشيمة. (العضلة).تصاب الصفيحة المشيمية وعناصر الحبل السري بالعدوى عند ملامسة السائل الأمنيوسي المصاب. زيادة انتشار رد الفعل الالتهابي يؤدي إلى تطور التهاب المشيمة (التهاب المشيمة) ،والذي يتجلى من خلال تسلل الكريات البيض في الفراغ الداخلي والتهاب الأوعية الدموية في الصفيحة المشيمية. التهاب الأوعية الدمويةفي الساقط ، يؤدي الساق والزغابات النهائية إلى تدمير الأوعية الدموية ، وظهور النوبات القلبية ، والتكلسات ، ورواسب الفيبرينويد الضخمة ، والتي يمكن أن تظهر على شكل "النضج المبكر للمشيمة".

تشمل مظاهر متلازمة "عدوى السائل الأمنيوسي" بالإضافة إلى التهاب المشيمة والسلى مَوَهُ السَّلَى ،والتي يمكن اكتشافها في 5.5-63.6٪ من المرضى بالفعل في نهاية الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل. سبب تطوره هو تغيير في نسبة عمليات إنتاج وامتصاص السائل الأمنيوسي بواسطة خلايا الظهارة التي يحيط بالجنين على خلفية التهاب السلى. قلة السائل السلويمع عدوى داخل الرحم ، عادة ما تكون ثانوية وهي مظهر من مظاهر تلف الكلى (انخفاض إدرار البول مع قصور المشيمة) أو المسالك البولية للجنين (موه الكلية الانسدادي).

تشكيل - تكوين قصور المشيمة.في نشأة مجمع أعراض قصور المشيمة في IUI ، ينتمي الدور الرئيسي إلى اضطرابات الأوعية الدموية (التهاب الأوعية الدموية وتجلط الأوعية الدموية في الجزء الجنيني من المشيمة على خلفية التهاب المشيمة (التهاب المشيمة). التغييرات في الحالة الشكلية للخلية الأغشية بسبب تنشيط عمليات بيروكسيد الدهون على خلفية التهاب المشيمة مهم أيضا. المظاهر الرئيسية لقصور المشيمة هي نقص الأكسجة الجنيني المزمن وتأخر النمو داخل الرحم ،والتي ، حسب توقيت الإصابة ، متناظرة (عدوى قبل اكتمال المشيمة) أو غير متماثلة.

المظهر النموذجي للعدوى داخل الرحم هو إجهاضحمل. في 70٪ من الملاحظات ، يبدأ الإنهاء التلقائي للحمل في المراحل المتأخرة والمخاض المبكر تمزق الأجنة المبكر

اصدافوفقط في 30 ٪ - مع زيادة نشاط تقلص الرحم. تطور سابق لأوانه نشاط العمليحدث تمزق الأغشية المفاجئ نتيجة عمل الفسفوليباز البكتيري الذي يحفز سلسلة البروستاجلاندين والتأثير الضار للسموم الالتهابية على الأغشية.

نظرًا لحقيقة أن فسفوليباز البكتيريا سالبة الجرام تساهم في تدمير الفاعل بالسطح في رئتي الجنين ، يتطور الوليد. اضطرابات في الجهاز التنفسي.وهكذا ، يتم بناء التسلسل التالي لتطور العدوى الصاعدة: التهاب القولون ، التهاب عنق الرحم - عدوى السائل الأمنيوسي - تلف ظهارة الفضاء الأمنيوسي - التهاب الغشاء - التهاب السلى في الصفيحة المشيمية - التهاب حول الأوعية الدموية في الحبل السري - تلف الجهاز التنفسي ، رئتين، السبيل الهضميوالجلد - موت الجنين قبل الولادة.

كشف الفحص الميكروبيولوجي للنساء في المجموعات المعرضة للخطر لتطوير IUI للمسببات البكتيرية عن هوية تكوين الأنواع من البكتيريا الدقيقة في الجهاز البولي التناسلي للنساء والكائنات الحية الدقيقة المعزولة عن أطفالهن. في الأطفال حديثي الولادة الذين يعانون من مظاهر سريرية لـ IUI ، لوحظ بذر مكثف بشكل رئيسي في التجاويف الداخلية (محتويات المعدة ، مسحات البلعوم الأنفي). غالبًا ما تبقى ثقافات المسحات من سطح الأم للمشيمة ودم الحبل السري

عقيمة ، والسائل الذي يحيط بالجنين والسطح المثمر للمشيمة لديهم أعلى نتيجةالاستعمار الجرثومي. هذا يثبت المسار التصاعدي السائد لعدوى الجنين والدور الرئيسي للسائل الأمنيوسي في إصابة الجنين.

إلى عن على دمويأكثر ما يميز إصابة الجنين بوجود بؤرة في جسم الأم تقع خارج الرحم. العامل المسبب ، يكسر حاجز المشيمة ، يخترق مجرى دم الجنين. مع العدوى الدموية ، غالبًا ما تحدث آفة معممة لجسم الجنين - الإنتان داخل الرحم. جميع الالتهابات الفيروسية الخلقية الحقيقية ، والمفطورة ، والكلاميديا ​​، وكذلك بعض أنواع العدوى داخل الرحم مثل الليستريات والزهري وداء المقوسات ، لها مسار عدوى عبر المشيمة.

يتميز المسار الدموي بغلبة التهاب الأوعية الدموية في السرير المشيمي للرحم ، ثم - تطور التهاب الأوعية الدموية ، والتهاب الأوعية الدموية في الصفيحة المشيمية ، ثم - التهاب الوريد والتهاب باطنة الحبل السري ، والتهاب الكبد ، والدماغ ، وتلف أعضاء أخرى للجنين - الموت قبل الولادة.

للتنفيذ العابر للقراءات (ترانسيدورال)يتطلب مسار العدوى وجود بؤرة للعدوى تحت بطانة الرحم. غالبًا ما يحدث مسار مماثل للعدوى للجنين في المرضى الذين يعانون من أمراض التهابية قيحية في الأعضاء التناسلية.

من تنازليعن طريق العدوى داخل الرحم ، حيث يحدث تغلغل العامل الممرض إلى بويضة الجنين من خلال قناتي فالوب ، في الممارسة السريرية ، يتعين على المرضى التعامل مع الأمراض الجراحية الحادة لأعضاء البطن ، والتهاب المبيض البوقي الحاد أو المزمن من السيلان أو الميكوبلازما أو الكلاميديا المسببات. المثال الكلاسيكي هو التهاب الزائدة الدودية الحاد ، بآلية جنينية مماثلة لآلية العدوى الصاعدة.

الجهاز المناعي للجنين

تتضمن الاستجابة المناعية الناضجة سلسلة معقدة من التفاعلات بين عدة أنواع من الخلايا. تبدأ عملية نضج الخلايا الفردية المشاركة في الاستجابة المناعية في المراحل المبكرة من حياة الجنين. يتم إنتاج الخلايا السلفية لجهاز المناعة البشري في نخاع العظام وكبد الجنين. يمكن الكشف عن علامات التوافق النسيجي والمستضدات المميزة للخلايا اللمفاوية التائية والبائية على الخلايا الليمفاوية في وقت مبكر من 8-10 أسابيع من الحمل. عندما تنضج خلايا الجهاز المناعي على البلاعم ، وكذلك على الخلايا اللمفاوية التائية والبائية ، يظهر عدد متزايد من المستقبلات وعلامات التوافق النسيجي ، ومع ذلك ، يكتمل النضج الكامل بعد حوالي عامين فقط من الولادة.

في الحالات النموذجية ، يمكن للمرء أن يلاحظ الاستجابات للعوامل المعدية التي تمر عبر المشيمة بالفعل في النصف الثاني من الحمل. عادة ما يتجلى هذا النوع من الاستجابة المناعية في شكل تكوين أجسام مضادة من فئة IgM ، ومع ذلك ، يمكن أيضًا تكوين أجسام مضادة من فئة IgG. يعد تحديد الاستجابة المناعية للجنين على شكل أجسام مضادة IgG أكثر صعوبة بسبب وجود سلبي الأجسام المضادة IgGأم.

تبدأ الأجسام المضادة IgG للأم في عبور المشيمة في منتصف الحمل تقريبًا. أثناء الولادة ، يكون تركيز IgG في دم الطفل (بشكل رئيسي الغلوبولين المناعي للأم) مساويًا للتركيز المقابل في دم الأم أو حتى يتجاوزه. هذا يعني أن الطفل لديه جميع الأجسام المضادة IgG المتكونة في جسم الأم. لا تمر الأجسام المضادة IgA و IgM للأم عبر المشيمة ، وإذا تم العثور على أجسام مضادة من هذه الفئات في الطفل ، فهذا يعني أنها تشكلت في جسم الطفل.

غالبًا ما لا يتم تكوين الأجسام المضادة IgA بشكل كامل بحلول وقت التسليم. لقد ثبت أن التطوير الكامل لهذا النظام يمكن أن يستمر خلال السنوات السبع الأولى من الحياة. وبالتالي ، فإن المصدر الرئيسي للمناعة لدى الجنين هو نقل الأجسام المضادة IgG للأم عبر المشيمة ، على الرغم من أنه بالفعل في مرحلة مبكرة من التطور ، فإن جهاز المناعة لديه قادر على تطوير الحماية الخاصة به.

أدت الصعوبات في دراسة وتفسير نتائج دراسة المناعة الخلطية والخلوية في الأم والجنين إلى البحث عن حلول جديدة لتقييم نشاط المناعة.

على خلفية عملية معدية أثناء الحمل. وهكذا ، قمنا بتقييم عدد من السيتوكينات المؤيدة والمضادة للالتهابات (الإنترفيرون ، والإنترلوكينات ، وعامل نخر الورم) في فترات حمل مختلفة في الجنين والأم والوليد. نظرًا لأن السيتوكينات والإنترفيرون هي منظمات عالمية لجميع التفاعلات المناعية ، سواء الخلوية أو الخلطية ، فإن دراستهم تسمح بحل المشكلة السريرية الأكثر أهمية - هل توجد عدوى في الجنين وهل من الضروري وصف العلاج؟ لقد ثبت أن انخفاض مستوى الإنترلوكين 4 مع زيادة تركيز الإنترفيرون جاما وعامل نخر الورم في دم الأم يشير إلى وجود عدوى داخل الرحم بنسبة 86.4٪. تسمح مثل هذه الدراسات بإجراء تقييم غير جراحي لخطر الإصابة بالعدوى عند حديثي الولادة.

طريقة تطور المرض.في التسبب في إصابة الجنين داخل الرحم ، يتم إعطاء دور مهم للتفاعل المباشر بين الممرض والجنين. نطاق الضرر المكتشف أثناء العدوى داخل الرحم واسع جدًا ويعتمد على خصائص التشكل واستجابات الجنين في فترة معينة من النمو داخل الرحم ، والخصائص المحددة ومدة العامل الضار.

العلاقة بين ضراوة الممرض وشدة تلف الجنين ليست دائمًا متناسبة بشكل مباشر. في كثير من الأحيان ، عدوى طمس أو خفيفة في الأم ناتجة عن التوكسوبلازما ، أو الليستيريا ، أو الميكوبلازما ، أو الكلاميديا ​​، أو الفيروسات ، أو الفطريات من الجنس الكانديدايمكن أن يؤدي إلى موت الجنين أو ولادة طفل مصاب بمرض خطير. ترجع هذه الحقيقة إلى انتظام العوامل الممرضة في أنسجة جنينية معينة ، فضلاً عن حقيقة أن الخلايا الجنينية ذات النشاط الأيضي المرتفع هي: بيئة مواتيةلتكاثر الميكروبات.

يمكن تحقيق التأثير الضار للعامل المعدي البكتيري من خلال تطوير عامل مدمر العملية الالتهابيةفي مختلف الأعضاء مع تكوين عيب هيكلي أو وظيفي وعن طريق تأثير ماسخ مباشر مع تكوين تغييرات هيكلية مستمرة في شكل تشوهات. عادة ما تسبب العوامل الفيروسية اضطرابات قاتلة أو عيوبًا في النمو عن طريق قمع انقسام الخلايا الانقسامية أو عن طريق التأثيرات السامة للخلايا المباشرة. عمليات الإصلاح التي تتطور بعد الالتهاب

أتناول الطعام ، غالبًا ما يؤدي إلى تصلب الأنسجة وتكلسها ، مما يؤدي أيضًا إلى تعطيل عملية تكوين الأنسجة.

تغطي فترة التطور الجنيني الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل ، والمرحلة الأكثر حساسية لتأثيرات العوامل الضارة هي أول 3-6 أسابيع من تكوين الأعضاء ( فترة حرجةتطوير). أثناء الزرع ، تزداد الحساسية لتأثير العوامل الضارة بشكل كبير. تتميز اعتلالات الأجنة المعدية التي تحدث في هذا الوقت بحدوث تشوهات (تأثير ماسخ) ، وغالبًا ما يتم ملاحظة التأثيرات السامة للجنين. بادئ ذي بدء ، تتأثر الأنسجة التي كانت في طور التمايز النشط في وقت عمل العامل. في الأعضاء المختلفة ، لا تتزامن فترات الزرع مع الوقت ، وبالتالي ، فإن تعدد الآفات سيعتمد على مدة التعرض للعامل الضار.

مع بداية فترة الجنين المبكرة ، يطور الجنين حساسية معينة لمسببات الأمراض من الالتهابات داخل الرحم. تسمى الآفات الجنينية التي تحدث بعد 13 أسبوعًا بـ "اعتلال الأجنة". مع اعتلال الجنين من المسببات الإنتانية ، يمكن تشكيل التشوهات. الأساس المورفولوجي لذلك هو عمليات التغيير والتكاثر التي تؤدي إلى محو أو تضييق القنوات والفتحات الطبيعية. مثل هذه التغييرات تؤدي إلى مزيد من التطويرالهيئة المنشأة بالفعل. لذلك ، يمكن أن تؤدي عدوى المسالك البولية إلى موه الكلية ، والتهاب السحايا والدماغ المنقول - إلى استسقاء الرأس على خلفية تضييق أو محو قناة سيلفيان.

عندما يصاب الجنين بعد 27 أسبوعًا من الحمل ، يكتسب القدرة على الاستجابة بشكل خاص لإدخال العامل المعدي مع تسلل الكريات البيض والتغيرات الخلطية والأنسجة. يتحقق التأثير الضار للعامل المعدي في هذه الحالة في شكل عيوب وظيفية.

وتجدر الإشارة أيضًا إلى أن الروابط المهمة في التسبب في التلقيح داخل الرحم هي التسمم بمنتجات التمثيل الغذائي للعامل المعدي ، وارتفاع الحرارة ونقص الأكسجة في الدم. يتجلى تأثير العوامل المذكورة أعلاه على الجنين داخل الرحم من خلال تأخير نمو وتمايز الرئتين والكلى والدماغ ، حتى في حالة عدم وجود مظاهر أخرى للعدوى داخل الرحم.

علامات طبيهمرض معد داخل الرحم عند الوليد ، أو موجود بالفعل عند الولادة ، أو يظهر

lyatsya خلال الأيام الثلاثة الأولى من الحياة (غالبًا في اليوم الأول والثاني). عند الإصابة في فترة ما بعد الولادة ، يتم الكشف عن أعراض العملية المعدية في وقت لاحق. فترة حضانة أطول ممكنة مع العدوى داخل الرحم (التهاب السحايا "المتأخر" ، التهاب العظم والنقي ، آفات الكلاميديا ​​، إلخ) أو ، على العكس من ذلك ، المظاهر المبكرة لعدوى المستشفيات (خاصة عند الأطفال الخدج).

أكثر المظاهر السريرية شيوعًا للعدوى البكتيرية داخل الرحم عند الأطفال حديثي الولادة في الأيام الأولى من الحياة هو ما يسمى متلازمة العدوى.مثل هذا الطفل لديه أعراض سريرية عامة تعكس علامات التسمم ويتم التعبير عنها في الخمول العام ، وانخفاض توتر العضلات وردود الفعل (على وجه الخصوص ، منعكس المص) ، والقلس ، ورفض الثدي. من الجانب من نظام القلب والأوعية الدموية- صمم أصوات القلب ، تغيرات في تخطيط القلب ذات طبيعة ناقصة التأكسج. لوحظ شحوب جلد، انتهاك إيقاع وتواتر التنفس ، نوبات زرقة. قد تؤدي العدوى إلى تطوير عملية تعفن ، تكون فيها حالة المولود في الساعات الأولى من العمر ، وجرعة العامل الممرض ، مهمة في تنفيذها. الخداج ، ضعف التنفس وديناميكا الدم ، إصابة داخل الجمجمة ، نقص الأكسجة تساهم في انخفاض مقاومة جسم الوليد وهي الخلفية المواتية التي تظهر العدوى على أساسها ، وتكتسب طابع عملية الإنتان.

تختلف المظاهر المحددة للعدوى داخل الرحم عند الأطفال حديثي الولادة - من الأشكال الموضعية الخفيفة إلى الأشكال شديدة الإنتان.

قد تكون المظاهر السريرية للآفات الجلدية البكتيرية أو الفطرية الخلقية في حديثي الولادة داء البثرات الحويصلية.النسبة المئوية للنتائج الإيجابية للفحص الميكروبيولوجي لمحتويات الحويصلات المأخوذة مباشرة بعد ولادة الطفل منخفضة ، لذلك من الممكن جدل ما إذا كان يمكن أن ننسب الحويصلات "المعقمة" إلى عدوى خلقية أو اعتبارها مظهر من مظاهر الحساسية البكتيرية مع ظهور طفح جلدي. يتجلى داء البثرات الحقيقية (المؤكدة ميكروبيولوجيًا) في الأطفال المصابين قبل الولادة ، عادةً بنهاية اليوم الأول وفي اليوم الثاني من العمر ، وتكون العوامل المسببة غالبًا العقديات

ki المجموعات B و D ، Escherichia ، الفطريات الشبيهة بالخميرة (Ankirskaya A.S. et al. ، 1989).

التهاب الملتحمة والتهاب الأنف والتهاب الأذن ،ظهرت في اليوم الأول والثالث من العمر ، ويمكن أن تكون أيضًا مظاهر للعدوى داخل الرحم. في حالة التهاب الملتحمة الخلقي ، بالإضافة إلى الفحص الميكروبيولوجي للإفرازات من العين بحثًا عن الكائنات الحية الدقيقة الانتهازية ، من الضروري أخذ مسحات لفحص المكورات البنية.

الالتهاب الرئوي داخل الرحم- الشكل الأكثر شيوعا من الالتهابات الخلقية لحديثي الولادة. عند الأطفال منذ لحظة الولادة ، لوحظت علامات فشل الجهاز التنفسي: ضيق في التنفس ، زرقة ، في كثير من الأحيان بلادة صوت قرع وخشخشة رطبة صغيرة. يؤكد الفحص بالأشعة السينية ، الذي يتم إجراؤه في الساعات الأولى من العمر ، وجود بؤر الالتهاب الرئوي. يمكن أن يظهر الالتهاب الرئوي الخلقي أيضًا في اليوم الثاني أو الثالث من العمر. في دراسة ميكروبيولوجية للشفط من السبيل الرغامي في الأطفال حديثي الولادة الالتهاب الرئوي التنفسيغالبًا ما يتم عزل البكتيريا سالبة الجرام ، بينما في حالة الالتهاب الرئوي الوليدي المكتسب من المستشفى ، غالبًا ما يتم عزل المكورات العنقودية الذهبية. يكون مسار الالتهاب الرئوي الخلقي شديدًا ، لأنه نتيجة للشفط ، يتم إيقاف التنفس عن مناطق واسعة من الرئة (الفصوص السفلية والوسطى) بسبب انسداد الشعب الهوائية مع كتل الشفط - السائل الأمنيوسي المصاب الذي يحتوي على خليط من العقي وجلد الجنين مقاييس.

التهاب الأمعاء والقولونفي الأطفال حديثي الولادة ، يمكن أن يكون أيضًا في طبيعة عدوى داخل الرحم ، عندما يخترق الممرض مع السائل الأمنيوسي في الجهاز الهضمي. المظاهر السريرية التالية مميزة لالتهاب الأمعاء والقولون الخلقي: بطء المص ، قلس ، انتفاخ ، تضخم الكبد والطحال ، توسع الشبكة الوريدية لجدار البطن الأمامي ، متكرر البراز السائل. تظهر أعراض عسر الهضم عادةً في اليومين أو الثلاثة أيام من الحياة. أهميةلديه دراسة ميكروبيولوجية للمحتويات المعوية (علامات انتهاك تكوين التكاثر الدقيق المعوي - الغلبة الكمية لـ Klebsiella ، Proteus ، Pseudomonas aeruginosa).

يمكن أن يكون الضرر الذي يلحق بالجهاز العصبي المركزي في التلقيح داخل الرحم عند الأطفال حديثي الولادة أولًا (التهاب السحايا والتهاب الدماغ) وثانويًا بسبب التسمم. إثارة الاختراق-

غالبًا ما يحدث la في دماغ الجنين من خلال مسارات CSF ، لذلك تتطور العدوى في أغشية الدماغ والحبل الشوكي وتستمر في الشكل التهاب السحاياو التهاب السحايا والدماغ.هناك أيضًا تغييرات في الضفائر المشيمية للبطينين الجانبيين للدماغ ، والتي قد تكون مصحوبة بتطور استسقاء الرأس الخلقي.

الإنتانيصعب تشخيص المولود الجديد بسبب قلة تفاعل جسمه. في بداية المرض ، قد تكون المظاهر السريرية خفيفة ، وقد تكون هناك فقط علامات تسمم عام ، بدون تركيز واضح للعدوى (متلازمة "العدوى"). من الضروري الانتباه إلى أعراض مثل الخمول ، وسوء المص ، والقلس ، وتأخر الشفاء أو فقدان الوزن الثانوي ، وتأخر التئام الجرح السري ، وتطور التهاب السرة. الأعراض النموذجية للتسمم المعدي عند الوليد هي اضطرابات الجهاز التنفسي والتمثيل الغذائي للأنسجة. هناك زرقة شاحبة ، مع صبغة رمادية ، لون الجلد مع نمط وعائي واضح (رخامي الجلد). يصاحب التسمم انتهاك لوظيفة إفراز الكبد ، وتطور اليرقان لفترات طويلة. تشمل أعراض الإنتان أيضًا تضخم الطحال والغدد الليمفاوية الطرفية. العلامات الإرشادية هي وذمة الأنسجة تحت الجلد، فقر الدم الناقص الصبغي ، اختلال وظيفي في الكلى والكبد ، استقلاب ملح الماء والبروتين (نقص بروتينات الدم) (Ankirskaya A.S. and

وآخرون ، 1989).

يجب عليك أيضا أن تأخذ في الاعتبار مظاهر غير محددةعدوى داخل الرحم. في الأطفال حديثي الولادة من هذه المجموعة ، تتعطل تفاعلات التكيف للأنظمة الحيوية مثل الجهاز العصبي المركزي والجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية والغدد الصماء والجهاز المناعي. غالبًا ما تكون هناك درجة أبغار منخفضة في الدقيقة الأولى بعد الولادة. غالبًا ما يكون هناك فشل في التكيف في شكل متلازمة نقص الأكسجة ، وهي متلازمة اضطرابات الجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية ، وأمراض الغدة الكظرية والدماغية في فترة حديثي الولادة المبكرة. يجب أن يؤخذ في الاعتبار إمكانية حدوث مظاهر مثل سوء التغذية الخلقي ، متلازمة الوذمة ، فرط بيليروبين الدم ، متلازمة الدم DIC.

التشخيص قبل الولادة للالتهابات الداخلية

بالنظر إلى عدم خصوصية المظاهر السريرية لهذا المرض ، فإن تشخيصه قبل الولادة هو الأكثر صعوبة.

الأكثر عقلانية هو التشخيص المرحلي للعدوى داخل الرحم.

على ال المرحلة الأولىاستنادًا إلى جمع بيانات الحالة المرضية والفحص السريري العام ، تم تحديد مجموعة عالية الخطورة لتطوير العدوى داخل الرحم. تشمل هذه المجموعة المرضى:

وجود بؤر خارج التناسلية للعدوى ، خاصة مع تفاقم العملية المعدية أثناء الحمل ، وكذلك أولئك الذين عانوا من التهابات فيروسية تنفسية حادة أثناء الحمل ؛

من بدايه مبكرهالحياة الجنسية والتغيير المتكرر للشركاء الجنسيين الذين أصيبوا بنوبات من التهابات الجهاز البولي التناسلي ؛

أولئك الذين عانوا من أمراض التهابية في الرحم وملحقاته والتهاب القولون والأمراض المنقولة جنسياً ؛

من لديه مقاطعةالحمل مع مسار معقد من فترة ما بعد الإجهاض ؛

من الانقطاع التلقائيالحمل في أي وقت في التاريخ ؛

مع مسار معقد لفترة النفاس بعد الولادات السابقة ؛

مع الأمراض المعدية والتهابات الأعضاء التناسلية (التهاب القولون والتهاب المهبل الجرثومي) أثناء الحمل ؛

قصور عنق الرحم الدماغي.

مع وجود علامات سريرية لمَوَه السَّلَى أو قصور الجنين.

على ال المرحلة الثانيةباستخدام الفحص الشامل بالموجات فوق الصوتية ، يتم الكشف عن علامات تصوير بالموجات فوق الصوتية للعدوى داخل الرحم ، وكذلك علامات قصور الجنين وتقييم شدته.

يمكن تقسيم العلامات الصوتية التي تشير إلى التلقيح داخل الرحم إلى المجموعات التالية.

1. أمراض السلى والمشيمة: - مَوَهُ السَّلَى أو قلة السائل السلوي (يمكن تشخيصه ابتداءً من نهاية الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل) ؛

تعليق مفرط الصدى في السائل الأمنيوسي.

العصابات التي يحيط بالجنين

علم أمراض المشيماء الزغبي - نقص تنسج الزغابات (يمكن تشخيصه خلال فترة الحمل حتى 8-9 أسابيع ويتجلى من خلال ترقق المشيمة حول المحيط بأكمله حتى 1-3 مم ، وانخفاض في صدى الصوت وانقطاعه ونعومته المحيط الخارجي) ؛

التهاب المشيمة ، وعلاماته هي وذمة / سماكة (71.8٪) ، صدى غير متجانس لحمة المشيمة ، سماكة / مضاعفة محيط الصفيحة القاعدية ، ضبابية حدود الفصيصات ، تمدد غير متساوٍ للمساحات بين الزوايا والفضاء تحت المشيمي ؛

النضج المبكر للمشيمة.

2. وذمة في البطن وتحت الجلد:

الاستسقاء غير المناعي (الوذمة تحت الجلد والانصباب الجنبي و / أو التامور أو الاستسقاء) ؛

استسقاء الصدر.

الانصباب الجنبي الثنائي.

3. تكلسات في الأعضاء الداخلية للجنين:

تكلسات المنطقة المحيطة بالبطينين.

تكلسات معوية

تكلسات متني الكبد / الطحال.

4. التغيير في توليد الصدى اعضاء داخليةالجنين:

الأمعاء شديدة الصدى (تكون العلامة ذات قيمة تشخيصية بعد 16 أسبوعًا من الحمل) ؛

الالتهاب الرئوي المعوي (تم اكتشافه في 25٪ من حالات التلقيح داخل الرحم) ؛

فقاعات غاز في المرارة.

مفرط الصدى الكلى الكبيرةمع حجم المثانة الطبيعي

زيادة ثنائية في توليد صدى الرئة (بالاقتران مع انصباب جنبي طفيف وتكاثر السائل الأمنيوسي هو علامة على الالتهاب الرئوي داخل الرحم).

5. عيوب بنيوية (تشوهات في الأعضاء الداخلية للجنين).

6. تضخم الكبد وتضخم الطحال.

لا يمكن أن يكون الكشف عن علامات تخطيط صدى التلقيح داخل الرحم بمثابة أساس للتشخيص. لاحظنا أنه مع مزيج من ثلاث علامات تخطيط صدى وأكثر ، فإن احتمال الإصابة داخل الرحم عند الوليد يصل إلى 80٪.

عند تقييم المعلمات الجنينية ، يتم إجراء تشخيص متلازمة تأخر نمو الجنين (FGR) وتحديد شكلها. تتيح دراسة دوبلر لتدفق الدم في أوعية مجمع الجنين المشيمي اكتشاف الاضطرابات التي يتم اكتشافها في التلقيح داخل الرحم بشكل أساسي في تدفق الدم إلى المشيمة. يسمح فحص تخطيط القلب بتشخيص علامات الإصابة بنقص الأكسجة لدى الجنين.

بالتوازي مع التشخيص بالموجات فوق الصوتية ، يتم إجراء فحص شامل باستخدام طرق البحث المخبرية الحديثة لتحديد مسببات الأمراض. أمراض معديةفي جسد المرأة.

1. الإنزيم المناعي على أساس تحديد IgM و IgG الخاصين بعدوى معينة ، أو مستضدات مسببات الأمراض المقابلة.

2. طريقة التهجين الجزيئي (تحديد أجزاء DNA أو RNA من الخلايا المسببة للأمراض).

3. طريقة ELISA (تحديد الأجسام المضادة وحيدة النسيلة في سوائل الجسم والوسائط بواسطة نظام اختبار).

4. فحص الجراثيم للمسحات الأصلية و المصبوغة بالجرام من مجرى البول و قناة عنق الرحم و المهبل.

5. الفحص البكتريولوجي مع بذر محتويات قناة عنق الرحم والإحليل والمهبل على وسائط سائلة وصلبة لتحديد ممثلي الالتهابات الهوائية واللاهوائية وحساسيتهم للأدوية المضادة للبكتيريا.

6. فحص الكشط من قناة عنق الرحم عن طريق تفاعل البلمرة المتسلسل لتحديد مسببات الأمراض التي تنتقل عن طريق الاتصال الجنسي.

على ال المرحلة الثالثةبعد استخدام طرق التشخيص غير المباشرة والحصول على البيانات التي تشير إلى وجود عدوى داخل الرحم ، من الممكن استخدام طرق للتشخيص المباشر للتلقيح داخل الرحم في المواد التي تم الحصول عليها من خزعة الزغابات المشيمية وبزل السلى وبزل الحبل السري.

لتشخيص الالتهابات داخل الرحم في أنا الثلثالحمل هو الأكثر ملاءمة شفط عبر عنق الرحم خزعة الزغابات المشيمية.تم إنتاجه من 6 إلى 10 أسابيع من الحمل تحت سيطرة التصوير بالموجات فوق الصوتية. تخضع عينة الخزعة الناتجة للدراسات البكتريولوجية والفيروسية ، كما يتم إجراء التنميط النووي. في

الكشف عن عدوى داخل الرحم ، ينبغي إثارة مسألة إنهاء الحمل ، لأنه بالنسبة للعدوى في التواريخ المبكرةتتميز بتكوين تشوهات جنينية.

من الأسبوع السادس عشر من الحمل وطوال فترة الحمل الفصل الثانيتستخدم لتشخيص العدوى داخل الرحم فحص السائل الأمنيوسي.يتم إجراء العملية تحت ظروف معقمة عن طريق المهبل (من خلال القبو الأمامي أو الخلفي للمهبل أو عبر عنق الرحم) أو عن طريق الوصول عبر البطن (يستخدم في كثير من الأحيان). تحت سيطرة المسح بالموجات فوق الصوتية ، يتم إجراء ثقب في التجويف الأمنيوسي في جيب السائل الأمنيوسي الخالي من حلقات الحبل السري وأجزاء صغيرة من الجنين. من أجل الدراسة ، تم أخذ ثلاث عينات من السائل الأمنيوسي ، بحجم إجمالي 24 مل ، والتي تخضع لاحقًا للدراسات الميكروبيولوجية والكيميائية الحيوية والوراثية.

هناك عدد من الاختبارات المصممة لاكتشاف مسببات العدوى داخل الرحم في السائل الأمنيوسي: كروماتوجرافيا الغاز والسائل للسائل الأمنيوسي لتحديد الأحماض العضوية (الأسيتات ، السكسينات ، الزبدات ، أوكسالأسيتات ، إلخ) ، وهي محددة لوجود العوامل المعدية في السائل الأمنيوسي.

كما أنهم يستخدمون التنظير البكتيري لمسحات السائل الأمنيوسي الأصلية والملطخة بالجرام ، وزرعها في وسائط سائلة وصلبة. يعد الكشف عن الكائنات الحية الدقيقة ذات الأهمية المسببة للمرض في الثقافات التي تزيد عن 5 × 10 2 CFU / ml معيارًا تشخيصيًا للعدوى داخل الرحم.

في تشخيص الالتهابات الفيروسية داخل الرحم ، يتم استخدام زراعة العوامل الفيروسية على أجنة الدجاج وتفاعل البوليميراز المتسلسل.

دور مهم ينتمي إلى طرق البحث المصلي ، وأكثرها حساسية وتحديدًا هو تحديد الأجسام المضادة وحيدة النسيلة بواسطة نظام اختبار ELISA.

يتم تحديد نشاط الفوسفاتيز القلوي في كريات الدم البيضاء في دم الحبل السري ، ويتم حساب عدد الصفائح الدموية (يعتبر نقص الصفيحات أقل من 150-10 9 / لتر علامة على الإصابة) ، ونسبة الأشكال الشابة من الكريات البيض والعدلات وتحديد النظائر المشعة لـ β -لاكتاماز (نموذجي للعدوى بالكائنات الدقيقة المنتجة للبيتا لاكتاماز). كما يخضع الدم للدراسات البكتريولوجية والفيروسية والمناعية.

يعتمد التشخيص قبل السريري لـ IUI بشكل أساسي على الفحص الميكروبيولوجي المستهدف لحديثي الولادة (مباشرة بعد الولادة) والفحص النسيجي للمشيمة عند النساء الحوامل مع زيادة خطر الإصابة بالعدوى في الجنين.

على عكس الأساليب الميكروبيولوجية والنسيجية ، فإن الفحص المناعي لحديثي الولادة في وقت الولادة ، على وجه الخصوص ، تحديد الفئات الرئيسية من الغلوبولين المناعي في دم الحبل السري ، ليس بالمعلومات الكافية للتشخيص قبل السريري للتلقيح داخل الرحم. هذا يرجع إلى حقيقة أن نفس قيم الغلوبولين المناعي G ، M ، A يتم تسجيلها في الأطفال حديثي الولادة مع وبدون مظاهر سريرية للعدوى. يعكس المستوى المرتفع من IgM في دم الحبل السري أيضًا التحفيز المستضدي الذي حدث في فترة ما قبل الولادة ، ولكنه لا يشير دائمًا إلى وجود عملية معدية فيه.

ميزات أشكال الأمراض الفردية للعدوى داخل الرحم

فيروس مضخم للخلايا

الفيروس المضخم للخلايا (CMV) - فيروس يحتوي على الحمض النووي من عائلة فيروسات الهربس ، موجود في كل مكان ويمكن أن ينتقل عن طريق إفرازات الجسم المختلفة (الدم والبول) ، ولكن في أغلب الأحيان عن طريق الاتصال الجنسي. في البالغين ، تستمر العدوى ، كقاعدة عامة ، بدون مظاهر سريرية واضحة ، ولكن مسارها الشبيه بعدد كريات الدم البيضاء ممكن أيضًا.

تحدث عدوى الفيروس المضخم للخلايا من خلال الاتصال الوثيق مع شخص مصاب أو عن طريق انتقال العدوى من الأم إلى الطفل. ينتقل الفيروس أحيانًا في اللعاب والبول والإفرازات التناسلية وينتقل عن طريق التقبيل أو الجماع أو أي اتصال آخر.

الفيروس المضخم للخلايا ، الذي دخل جسم الإنسان مرة واحدة ، بعد الإصابة الأولية لا يتم التخلص منه في البيئة الخارجية ، ولكنه يستمر فيه مدى الحياة. يتم تسهيل المسار الكامن للعدوى على المدى الطويل من خلال الوجود داخل الخلايا للفيروس ، حيث يتم حمايته بشكل موثوق من عمل الأجسام المضادة المحددة. أظهرت الدراسات المصلية التي أجريت في روسيا أن 90 ٪ من النساء الحوامل لديهن أجسام مضادة لـ CMV ، مما يشير إلى ارتفاع شديد

مستوى كوم من الفيروسات. خلال فترة الحمل يتم إنشاؤها ظروف حقيقيةلتنشيط العدوى ، والتي ترتبط بسمات الحمل لعمل الجهاز المناعي (حالة كبت المناعة الفسيولوجي).

إن احتمال إصابة الجنين داخل الرحم بمسار خفي من العدوى غائب عمليًا ، مع إعادة تنشيطه هو 0.5-7 ٪ ، ومع الإصابة الأولية يتجاوز 40 ٪. يبلغ معدل حدوث عدوى الفيروس المضخم للخلايا قبل الولادة 5-20 لكل 1000 ولادة حية. تبلغ نسبة الإصابة بالفيروس المضخم للخلايا 5٪ لدى النساء المصابات بالمصل ، وتحدث ما يصل إلى 20٪ من العدوى أثناء الولادة ، ويصاب 10٪ أخرى من الأطفال بالعدوى في فترة ما بعد الولادة المبكرة - في أغلب الأحيان من الأم ، من خلال لبن الأم الملوث.

الطريقة الأكثر شيوعًا للعدوى هي عبر المشيمة ، وغالبًا ما يبتلع الجنين السائل الأمنيوسي المصاب في وجود التهاب المشيمة والتهاب المشيمة والسلى.

يمكن للفيروس أن يصيب أي عضو من أعضاء الجنين ، بما في ذلك الجهاز العصبي المركزي. تتميز عدوى الخلايا الظهارية بتطور شوائب كبيرة داخل النواة (شوائب تضخم الخلايا). في الأنسجة المصابة ، لوحظ انحلال خلوي مع مناطق نخر بؤري وتفاعل التهابي في الغالب أحادي النواة. يؤدي الشفاء إلى التليف والتكلس ، خاصة في الغشاء تحت البطني للبطينين الدماغيين وفي الكبد. عادة ما تكون المضاعفات الدماغية الحادة ، بما في ذلك صغر الرأس والتكلس ، نتيجة لعدوى داخل الرحم في الأشهر الثلاثة إلى الأربعة الأولى من الحمل ، عندما يكون الجهاز البطيني قيد التطوير.

فيما يتعلق بالهزيمة في المراحل المبكرة من الحمل ، تتشكل اعتلالات الأجنة ، وتتطور انتهاكات خطيرة لتغذوية بويضة الجنين ، ويحدث موت الجنين أو الجنين ، وينتهي الحمل بالإجهاض. تتميز الأجنة المولودة ميتة بشكل حاد اضطرابات دماغية، بما في ذلك صغر الرأس ، استسقاء الرأس والتكلس ، مسامية الدماغ ، تليف المثانة البنكرياس ، تليف الكبد ، رتق القناة الصفراوية ، خلل التنسج القشري للكلى.

في فترات لاحقة ، تتشكل اعتلالات الأجنة مع قصور الجنين ، وتأخر النمو داخل الرحم ، وتحدث وصمات خلل التركيب. عند الأطفال حديثي الولادة ، هناك ضرر يلحق بظهارة الغدد اللعابية والنبيبات الملتفة في الكلى والشعب الهوائية والصفراء

القنوات. وفقًا لدراسة شاملة (بالموجات فوق الصوتية ، وقياس دوبلر ، وتصوير القلب) (الهرمونات - لاكتوجين المشيمة ، البروجسترون ، الإستريول ، الكورتيزول ، محتوى AFP) - تم العثور على علامات معاناة الجنين داخل الرحم في 33.9٪.

الاعراض المتلازمة. 90-95٪ من الأطفال المصابين بالفيروس المضخم للخلايا في الرحم لا تظهر عليهم أعراض عند الولادة. يتطور معظمهم بشكل طبيعي ، ولكن الملاحظة الدقيقة على مدى فترة طويلة من الزمن تشير إلى أن 10-30 ٪ من الأطفال تظهر عليهم أعراض تلف عصبي طفيف - الصمم العصبي ، تأخر النمو ، أو خفيف التأخر العقلي. بالإضافة إلى ذلك ، من الممكن حدوث انتهاك محدد لوظيفة المناعة الخلوية - تثبيط نشاط T-helpers ، وزيادة محتوى IgM و IgG.

في نسبة صغيرة من الأطفال الذين يعانون من علامات سريرية للعدوى ، تتراوح هذه الأعراض من تأخير داخل الرحمنمو (يظهر في أغلب الأحيان كزيادة في الكبد والطحال) أو المشاركة في عملية عضو واحد إلى مرض شديد ومعمم يهدد الحياة ، وهو أمر نادر الحدوث.

تختفي العديد من المظاهر غير التناسلية لعدوى الفيروس المضخم للخلايا الخلقية (التهاب الكبد ، قلة الصفيحات ، فقر الدم الانحلالي والالتهاب الرئوي) خلال فترة زمنية معينة دون علاج. الضرر العصبي لا رجعة فيه ، على الرغم من اختلاف درجة الإعاقة. معظم الأطفال مع خلقي عدوى الفيروس المضخم للخلايايعاني الأطفال الذين يولدون بأعراض تلف الجهاز العصبي من اضطرابات عصبية خطيرة لا رجعة فيها ، بما في ذلك الشلل الدماغي والصرع والصمم العصبي. اعتلال المشيمية و الشبكية شائع جدا. نادرًا ما يسبب أي خلل في الرؤية وهو ميزة تشخيصية مناسبة للعدوى الخلقية المشتبه بها ، على الرغم من أنه لا يمكن تمييزه عن اعتلال المشيمية والشبكية بسبب داء المقوسات. معدل الوفيات في تضخم الخلايا الخلقي هو 20-30 ٪.

الوقاية والعلاج.حتى الآن ، لم يتم تطوير لقاحات أو مستحضرات فعالة وآمنة لأجسام مضادة محددة وحيدة النسيلة جاهزة. يتم تقليل التدابير الوقائية إلى عزل المواليد المصابين واستبعاد ملامسة هؤلاء الأطفال حديثي الولادة مع النساء الحوامل السلبيين. الموظفون الذين يعتنون بهم يعملون في القفازات والثانية

رداء الحمام. كإجراء وقائي سلبي ، يمكن استخدام إدخال أجسام مضادة جاهزة تحتوي على نسبة عالية من IgG المضخم للخلايا.

على الرغم من الإنجازات في في الآونة الأخيرةالتقدم في علاج الالتهابات التي تسببها فيروسات الهربس (فيروس الهربس البسيط وفيروس الحماق النطاقي) ، ولم يتم تطوير علاج لأمراض فيروس الهربس بيتا بشكل نهائي. يتم استخدام فالاسيكلوفير وجانسيكلوفير ، ولكن لا توجد خبرة كافية لاستخدامهما في النساء الحوامل. يشتمل مجمع العلاج على استخدام محولات نباتية (eleutherococcus ، ginseng ، غذاء ملكات النحل) ، فيتامينات المجموعة B (B 1 ، B 6 ، B 12) حتى 14 أسبوعًا من الحمل.

بدءًا من 15-16 أسبوعًا ، كطريقة للعلاج الملطفة ، يتم تنفيذ دورة علاج الغلوبولين المناعي مع الغلوبولين المناعي البشري الطبيعي أو مستحضرات من الأجسام المضادة الجاهزة ذات المحتوى العالي من مضاد الفيروس المضخم للخلايا IgG - يتم تنفيذ الغلوبولين المناعي المضخم للخلايا. مع إدخال مستحضرات الغلوبولين المناعي ، يتلقى جسم الأم أجسامًا مضادة جاهزة (AT) ضد الفيروس المضخم للخلايا. تمر عبس من فئة IgG بنشاط عبر المشيمة وتخلق مناعة سلبية في الجنين. في جسم AT الحامل ، تمنع الفيروسات الموجودة خارج الخلية ، وتخلق مجمعات مناعية معها ، وتعزز التخلص من الجسم ، وتحد من انتشارها في الدورة الدموية والليمفاوية. يتم إجراء العلاج بالجلوبيولين المناعي مع الأخذ في الاعتبار مخاطر الحساسية والتفاعلات البيروجينية وإنتاج مضادات الجلوبيولين الصادي وتفاقم العدوى ، أي في الحالات التي يكون فيها خطر الآثار السلبية للعدوى أعلى.

تشير البيانات التي تم الحصول عليها حول انخفاض قدرة الكريات البيض على إنتاج α- و y-interferon في النساء المصابات بعدوى فيروسية إلى أنه من المستحسن تضمين مكونات معدلة للمناعة وتصحيح مضاد للفيروسات في العلاج المعقد للنساء الحوامل المصابات بعدوى الفيروس المضخم للخلايا. يتم استخدام عقار viferon المؤتلف المعدل وراثيًا ، وهو a2-interferon المرتبط بمضادات الأكسدة. لها خصائص مثبتة للإنترفيرون ، ومضادة للأكسدة ومضادة للأكسدة.

الجديد في علاج عدوى الهربس هو استخدام البلازما وتشعيع الدم بالليزر (ELOK). الفعالية العلاجيةفصادة البلازما و ELOK بسبب تأثير إزالة السموم ، وتحفيز التأثير على

المناعة الخلوية والخلطية وتفاعلات المقاومة غير المحددة ، وتطبيع خصائص التخثر وتجميع الدم.

عدوى الهربس

أهم دور تلعبه فيروسات الأسرة الهربس.فيروس الهربس البسيط (HSV) يحتوي على الحمض النووي وينتمي إلى نفس مجموعة الفيروس المضخم للخلايا وفيروس إبشتاين بار وفيروس الحماق النطاقي. تم التعرف على اثنين من الأنماط المصلية HSV-1 (الشفوية) و HSV-2 (الأعضاء التناسلية) ، ولكن لا يوجد تطابق كامل بين النمط المصلي وتوطين العدوى. في 20٪ من حالات عدوى حديثي الولادة ، تترافق مع عدوى HSV-1 التناسلية.

ينتقل فيروس الهربس البسيط بعدة طرق ، أعلى قيمةله مسار جنسي. تم الكشف عن هزيمة فيروس الهربس التناسلي في 7٪ من النساء الحوامل. يتم تسجيل الهربس عند الأطفال حديثي الولادة بتردد 1: 2000-1: 5000 ، ولكن على الرغم من الندرة النسبية للهربس الوليدي ، فإن شدة مظاهره والتشخيص غير المواتي لحديثي الولادة يجعل من المهم للغاية تطوير مناهج عقلانية للتشخيص والعلاج والوقاية على وجه الخصوص من هذا المرض الخطير للغاية.

يختلف تواتر اكتشاف HSV-2 اختلافًا كبيرًا اعتمادًا على عدد من العوامل (العمر ، طبيعة النشاط الجنسي ، المستوى الاجتماعي والثقافي للسكان ، إلخ). وبالتالي ، في المراهقين الذين تقل أعمارهم عن 15 عامًا ، تكون النتائج الإيجابية للمصل أقل من 1٪ ، بينما تتراوح بين مرضى العيادات المتخصصة في الأمراض المنقولة جنسيًا بين 46-57٪. في النساء الحوامل ، تم اكتشاف أجسام مضادة محددة لـ HSV-2 ، على سبيل المثال في الولايات المتحدة الأمريكية ، في المتوسط ​​في 20-30 ٪ من النساء.

تستمر المظاهر السريرية للعدوى الأولية عند الأم من 18 إلى 22 يومًا ، مع زيادة في الأعراض خلال الأسبوع الأول. لوحظ تقشر بدون أعراض للظهارة المتضررة من الفيروس خلال الأسبوعين المقبلين. المدة الإجمالية للمظاهر ما يقرب من 6 أسابيع. تكون العدوى التناسلية غير الأولية أقل وضوحًا: مدة المظاهر السريرية أقصر (حوالي 15 يومًا) ، وإفراز الفيروس بدون أعراض أقل شيوعًا ، وتقل مدته إلى 8 أيام. إن شدة ومدة المظاهر السريرية في الانتكاسات أقل وضوحًا ، ومدة تقشر الظهارة التالفة هي 4 أيام فقط.

يعتبر الهربس التناسلي الأولي في الأم وتفاقم العملية المزمنة من أخطر ما يتعرض له الجنين. في حالة إصابة 0.5-1.0٪ من الأطفال حديثي الولادة بالعدوى داخل الأوعية ، في حالة حدوث مسار حاد أو تفاقم ، والذي يتجلى في الآفات الحويصلية للجلد والأغشية المخاطية للأعضاء التناسلية ، فإن خطر إصابة الجنين أثناء الولادة يصل إلى 40٪.

مع عدوى HSV-2 داخل الرحم ، في معظم الحالات ، تحدث إصابة الجنين قبل الولادة مباشرة ، وتصاعدًا بعد تمزق الأغشية (الفترة الحرجة 4-6 ساعات) أو أثناء الولادة عند المرور عبر قناة الولادة المصابة (85٪). يحدث انتقال العدوى في وجود آفات في عنق الرحم والفرج ، وعزل الفيروس بدون أعراض. مع المسار الصاعد للعدوى ، يتكاثر العامل الممرض ويتراكم في السائل الأمنيوسي ، ويلاحظ تعدد السائل الأمنيوسي. بمجرد حدوث العدوى ، يمكن أن ينتشر الفيروس عن طريق الاتصال أو طرق الدم. في 5٪ ، ينتشر عبر المشيمة أثناء الحمل.

يمكن أن تحدث هزيمة المشيمة والجنين المصاب بعدوى الهربس في أي مرحلة من مراحل الحمل وتؤدي إلى تكوين الجنين عيوب خلقيةالتنمية ، والوفاة قبل الولادة ، أو الإجهاض الولادة المبكرة. تؤدي العدوى في الثلث الأول من الحمل إلى تكوين استسقاء الرأس ، وعيوب في القلب ، وتشوهات في الجهاز الهضمي ، وغالبًا ما يحدث الإجهاض التلقائي ، ويتطور تأخر النمو داخل الرحم. في الثلث الثاني والثالث من الحمل ، تؤدي العملية المعدية إلى تطور تضخم الكبد ، وفقر الدم ، واليرقان ، والالتهاب الرئوي ، والتهاب السحايا والدماغ ، والإنتان ، وسوء التغذية. تتجلى العدوى داخل الرحم في أواخر الحمل التنمية في وقت مبكرالصورة السريرية لعدوى حديثي الولادة (اليوم الأول) في الأطفال المولودين حتى نتيجة عملية قيصرية. المظاهر الشائعة لعدوى الهربس: تلف الجلد ، الغشاء المخاطي للفم ، التهاب المشيمية والشبكية.

تتجلى عدوى فيروس الهربس الوليدي في ثلاثة أشكال سريرية.

شكل موضعي مع آفات الجلد والأغشية المخاطية- 45٪. الضرر الذي يلحق بالجلد والأغشية المخاطية هو الأكثر شيوعًا ، ولكنه أيضًا الأكثر شيوعًا شكل خفيفالهربس حديثي الولادة. العيون: التهاب القرنية والملتحمة والتهاب المشيمية والشبكية. الجلد والغشاء المخاطي للفم: حويصلات ،

حمامي ، نمشات. إذا تُرك المرض دون علاج ، فقد يتطور مع تطور المضاعفات الشديدة. معدل الوفيات حوالي 18٪.

الشكل المحلي مع تلف الجهاز العصبي المركزي(التهاب الدماغ) - 35٪. المميزات: حمى ، خمول ، قلة الشهية ، اكتئاب أو متلازمة الإثارة ، رعشة ، تشنجات. تم العثور على تغييرات ملحوظة في السائل الدماغي الشوكي. تبلغ نسبة الوفيات في غياب العلاج أكثر من 50٪.

شكل منتشر- عشرين٪. مع شكل منتشر من الهربس الوليدي ، عادة ما تشارك عدة أعضاء في العملية في وقت واحد: الكبد والرئتين والجلد والغدد الكظرية. تظهر العلامات في الأسبوع الأول والثاني من العمر ، وتشمل أعراض الشكل الموضعي مع فقدان الشهية والقيء والخمول والحمى واليرقان واضطرابات الجهاز التنفسي والنزيف والصدمة (الشكل 35). يمكن أن يكون ظهور النزيف وانهيار الأوعية الدموية مفاجئًا وسريعًا مميتًا. معدل الوفيات بهذا الشكل مرتفع للغاية - 90٪. يمكن للعلاج الكيميائي الحديث المضاد للهرم أن يحسن الإنذار بشكل كبير ، ولكن على الرغم من العلاج المستمر ، فإن مخاطر الاضطرابات العصبية طويلة الأمد لا تزال مرتفعة للغاية.

يعاني الأطفال الباقون على قيد الحياة في المستقبل من مضاعفات خطيرة (اضطرابات عصبية وضعف بصري وتأخر حركي نفسي).

أرز. 35.الأنسجة المدارية من فيروسات الهربس

الوقاية والعلاج وإدارة الحمل.تعتمد طبيعة التدابير الوقائية والعلاجية ، وكذلك أساليب التوليد ، على نوع وشكل (نموذجي ، غير نمطي ، بدون أعراض ومدة الدورة) ووجود آفات تناسلية ، حالة الأغشية.

مع الإصابة الأولية في المراحل المبكرة من الحمل ، من الضروري إثارة مسألة انقطاعها. إذا حدث المرض في وقت متأخر أو أصيبت المرأة قبل الحمل ، فإن الإجراءات الوقائية تشمل المراقبة الديناميكية بالصدى لتطور الجنين وحالته ، ووصف دورات العلاج ، بما في ذلك المركب الأيضي ، ومثبتات غشاء الخلية ، و unithiol. يتم البت في مسألة إنهاء الحمل بشكل فردي.

تم إثبات ميزة العلاج المعقد للآفات العقبولية. العلاج الكيميائي الرئيسي هو الأسيكلوفير أو فالاسيكلوفير. العلاج الكيميائي ممكن ابتداءً من الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل. على الرغم من عدم وجود دليل على التأثيرات المسخية والسمية للجنين ، فإن تعيين الأسيكلوفير للنساء الحوامل محدود بسبب المؤشرات التالية: الهربس التناسلي الأولي ، والهربس التناسلي المتكرر (الشكل النموذجي) ، والهربس التناسلي مع الإجهاض المهدد أو أعراض التلقيح داخل الرحم. . في النساء الحوامل اللواتي يعانين من تكرار متكرر للعدوى ، يتم إجراء علاج دائم باستخدام الأسيكلوفير (العلاج القمعي). في حالة وجود مسار معقد من عدوى الهربس (الالتهاب الرئوي والتهاب الدماغ والتهاب الكبد واعتلال التخثر) ، يتم العلاج مع أخصائي الأمراض المعدية.

في الوقت نفسه ، من المستحسن وصف علاج الغلوبولين المناعي ، ومستحضرات الإنترفيرون ، ومضادات الأكسدة "الكبيرة" (الفيتامينات E و C). وتجدر الإشارة إلى الحاجة إلى علاج الأمراض المصاحبة للهربس (في أغلب الأحيان الكلاميديا ​​، داء الميكوبلازما ، داء المشعرات ، داء المبيضات ، التهاب المهبل الجرثومي). بالإضافة إلى علاج تضخم الخلايا ، فإن فصادة البلازما وتشعيع الدم بالليزر داخل الأوعية الدموية وجدت مكانها في علاج عدوى الهربس. بعد العلاج المعقد ، يتم تقليل تواتر المضاعفات للأم والجنين بمقدار 2-3 مرات.

تعتمد إدارة التوليد للنساء المصابات بالهربس التناسلي على شكله ومدة الحمل. في حالة الإصابة الأولية أثناء الحمل (شهر واحد قبل الولادة أو أقل) أو التكرار (قبل أيام قليلة من الولادة) ، يتم إجراء العلاج الكيميائي ،

يتم الولادة عن طريق عملية قيصرية. في حالة وجود تاريخ من الهربس التناسلي لدى أحد الوالدين ، تتم الإشارة إلى دراسة الثقافة أو تفاعل البوليميراز المتسلسل قبل الولادة. إذا كانت الإجابة بالنفي - الولادة عبر قناة الولادة.

على الرغم من رعاية التوليد المنظمة بشكل صحيح ، لا توجد حاليًا شروط للقضاء التام على انتقال عدوى فيروس الهربس البسيط من الأم إلى الوليد. هذا يرجع إلى استحالة تحديد جميع النساء المصابات بعدوى الهربس التناسلي بدون أعراض. في هذا الصدد ، يحدث 70 ٪ من انتقال عدوى الهربس إلى الأطفال حديثي الولادة على وجه التحديد من الأمهات المصابات بالهربس بدون أعراض.

الحصبة الألمانية

تم التعرف على دور فيروس الحصبة الألمانية كسبب للتشوهات الخلقية لأول مرة في عام 1941 من قبل طبيب العيون الأسترالي نورمان جريج. وصف لأول مرة متلازمة إعتام عدسة العين والصمم وأمراض القلب الخلقية لدى الأطفال الذين أصيبت أمهاتهم بالحصبة الألمانية أثناء الحمل أثناء وباء سيدني عام 1940. تم عزل الفيروس لأول مرة في زراعة الأنسجة في عام 1962. وبحلول عام 1969 ، ظهر لقاح حي موهن فعال

فيروس الحصبة الألمانية هو فيروس يحتوي على الحمض النووي الريبي وينتمي إلى مجموعة فيروسات التوغا (الفيروسات القهقرية). الرجل هو الناقل الوحيد. فيروس الحصبة الألمانية غير مستقر في البيئة الخارجية ، ينتشر عن طريق الرذاذ المحمول بالهواء ؛ الاتصال المطول مطلوب للعدوى ، الاتصال الفردي عادة لا يكفي ، ولكن نظرًا لأن المرض غالبًا ما يكون بدون أعراض ، فقد لا يكون الاتصال معروفًا.

الغالبية العظمى من الأشخاص الذين أصيبوا بالحصبة الألمانية يطورون مناعة مستقرة ، ومع ذلك ، فإن 0.3-4.25 ٪ من الناس يصابون بالحصبة الألمانية مرة أخرى ، حيث أنه من الممكن إعادة تنشيط الحصبة الألمانية المنقولة سابقًا أو إعادة العدوى نتيجة لضعف المناعة الخلطية الموجودة. في الوقت نفسه ، وفقًا لباحثي سانت بطرسبرغ ، من الناحية العملية ، لا تحدث هذه الملاحظات فعليًا ، وإذا تم استبعاد الحصبة الألمانية الحادة إكلينيكيًا ومصليًا ، يتم استبعاد خطر الإصابة بالعدوى داخل الرحم. إذا كان هناك عيار مرتفع أو متزايد من الأجسام المضادة لمستضد الحصبة الألمانية ، فمن الضروري تحديد أجسام مضادة IgM معينة في الأم ، وإذا تم اكتشافها ، في دم الجنين الذي تم الحصول عليه عن طريق بزل الحبل السري.

تحدث إصابة الجنين فقط من الأم المريضة. يمكن أن يُنصح النساء المصابات بالحصبة الألمانية بالحمل في موعد لا يتجاوز 6 أشهر بعد الشفاء. تحدث الهزيمة نتيجة الإصابة بالفيروس وتغلغل الفيروس عبر المشيمة.

الأعراض السريرية وحدها لا تكفي لإجراء التشخيص. للسبب نفسه ، فإن تاريخ الإصابة بالحصبة الألمانية لا يدل على المناعة. يلزم عزل الفيروس أو الاختبارات المصلية المناسبة لإثبات الإصابة بالحصبة الألمانية.

معايير تشخيص الحصبة الألمانية الحديثة هي:

عزل فيروس الحصبة الألمانية (عادة من الحلق) ؛

زيادة عيار الأجسام المضادة بمقدار 4 مرات أو أكثر ؛

وجود IgM النوعي للحصبة الألمانية ، والذي يتم تحديده فقط في غضون 4-6 أسابيع بعد الإصابة الأولية.

إذا ظل التشخيص موضع شك ، خاصة إذا حدث الاتصال في المراحل المبكرة من الحمل ، فيمكن إجراء بزل السلى في الأسبوع 14-20 ومحاولة لعزل فيروس الحصبة الألمانية من السائل الأمنيوسي ، والتي ، إذا نجحت ، ستشير على الأقل عدوى المشيمة. النتائج السلبية للزرع لا تستبعد إصابة المشيمة أو الجنين. الأكثر دقة هو بزل الحبل السري.

يمكن أن يكون للحصبة الألمانية عند المرأة الحامل النتائج التالية:

لا يؤثر على الجنين.

إصابة المشيمة فقط ؛

إصابة المشيمة والجنين (من بدون أعراض إلى هزيمة العديد من الأنظمة) ؛

موت الجنين (الإنهاء التلقائي المبكر للحمل أو ولادة جنين ميت).

قد تتبع العدوى الجنينية عدوى الأم في أي مرحلة من مراحل الحمل ، مع ظهور الحصبة الألمانية إلى حد كبيريعتمد على عمر الحمل.

تبلغ احتمالية إصابة الجنين قبل 8 أسابيع من الحمل 54٪ ، من 9 إلى 12 أسبوعًا - 34٪ ، 13-24 أسبوعًا - 10-20٪ ولا تزيد عن 12٪ - اعتبارًا من نهاية الثلث الثاني من الحمل. تؤدي الإصابة بفيروس الدم لدى المرأة في الأسابيع الثمانية الأولى من الحمل إلى إصابة المشيمة و إجهاض تلقائيأو ولادة جنين ميت عند الإصابة في منتصف الحمل ، يتم تشخيص اعتلال الجنين الأحمر في كثير من الأحيان عند الأطفال المبتسرين ؛ مع الإصابة بالحصبة الألمانية في الثلث الثالث من الحمل

يستمر بدون تشوهات خلقية مثل التهاب الدماغ المزمن والتهاب السحايا الناتج عن حديثي الولادة.

عيادة الحصبة الألمانية الخلقية.يُظهر فيروس الحصبة الألمانية حالة استوائية استثنائية للأنسجة الجنينية الفتية ، والتي ترتبط بالاعتلال الجنيني في هذا المرض. يتأثر الجنين بفيروس الحصبة الألمانية بعدة طرق. تخصيص "متلازمة الحصبة الألمانية الخلقية الكلاسيكية"والذي يتضمن ثالوثًا من أكثر التشوهات التنموية شيوعًا: إعتمام عدسة العينمع تغيم القرنية ، عيوب القلب(العيوب الخلقية في الحاجز البطيني - اعتلال الجنين rubeolar) و الصمم(نزيف في الأنسجة الناعمهالأذن الخارجية والوسطى والداخلية). غالبًا ما يتم الجمع بين متلازمة الحصبة الألمانية الخلقية والالتهاب الرئوي الخلالي المنتج مع تحول الخلايا العملاقة للخلايا السنخية.

بالإضافة إلى الكلاسيكية ، هناك "متلازمة الحصبة الألمانية الخلقية المتقدمة"والتي ، بالإضافة إلى العيوب الثلاثة المسماة ، تشمل العديد من التشوهات التنموية الأخرى: صغر الرأس ، تضخم اليافوخ ، تلف الدماغ ، الجلوكوما ، الحنك المشقوق ، الالتهاب الرئوي الخلالي ، التهاب الكبد ، الضرر الجهاز الدهليزي، تشوهات الهيكل العظمي ، آفات العظام الأنبوبية ، تضخم الكبد والطحال ، تشوهات أعضاء الجهاز البولي التناسلي.

ما يصل إلى 70٪ من الأطفال الباقين على قيد الحياة والذين ظهرت عليهم أدلة مصلية على العدوى عند الولادة يتمتعون بصحة جيدة ، ولكن خلال السنوات الخمس الأولى من العمر ، تظهر أي علامات للعدوى على أكثر من ثلثي الأطفال. غالبًا ما تكون هذه المضاعفات أقل وضوحًا ، والتي تتكون من صمم خفيف إلى متوسط ​​وتلف في الدماغ مع تأخر في النمو الحركي النفسي. تشمل المظاهر المتأخرة للحصبة الألمانية أيضًا خلل النطق المناعي (تأخير قدرة الوليد على تخليق الغلوبولين المناعي الخاص به استجابة لعدوى فيروسية) ، وفقدان السمع ، والتخلف الحركي النفسي ، والتوحد ، والمتلازمات الدماغية (التهاب الدماغ الشامل المصلب) ، وداء السكري.

من بين المظاهر الوليدية للحصبة الألمانية ، تعتبر فرفرية نقص الصفيحات هي الأكثر تميزًا ، والتي تستمر من أسبوعين إلى ثلاثة أشهر. التهاب الكبد النموذجي مع اليرقان ، فقر الدم الانحلالي مع كثرة الشبكيات وخلايا الدم الحمراء المشوهة ، عدم إغلاق اليافوخ الأمامي مع كثرة السائل النخاعي ، الالتهاب الرئوي الخلالي ، تلف العظام الأنبوبية (يتم الكشف عنها شعاعيًا وتتكون في مناطق متناوبة من الانضغاط وندرة العظام). من عيوب القلب الأكثر شيوعا

هو عدم انسداد القناة الشريانية (بوتالوف) ، وغالبًا ما يترافق مع تضيق الشريان الرئوي. هناك أيضًا تضيق وتضيق في الشريان الأورطي و VSD و ASD ، وتبديل الأوعية الكبيرة ؛ من النادر وجود عيوب من النوع "الأزرق".

أكثر أمراض العيون شيوعًا - إعتام عدسة العين - هو نتيجة التأثير المباشر لفيروس الحصبة الألمانية ، والذي يمكن أن يستمر في العدسة لعدة سنوات. قد يكون إعتام عدسة العين غائبًا عند الولادة ويظهر في فترة حديثي الولادة. الجلوكوما أقل شيوعًا 10 مرات. بالإضافة إلى ذلك ، يمكن الكشف عن الإصابة بالحصبة الألمانية ، واعتلال الشبكية الصباغي ، وتغيم القرنية ، وقصر النظر ، وتخلف الجفون.

العيب الأكثر شيوعًا في الحصبة الألمانية الخلقيةهو الصمم ، وغالبًا ما يترافق مع اعتلال الدهليز - وهو عيب في عضو كورتي.

كلما كان عمر الحمل الذي تصاب فيه النساء بالحصبة الألمانية أقصر ، كلما ظهر التأثير المسخ للفيروس. الخطر المسخي للحميراء في الشهر الأول من الحمل هو 35-50٪ (وفقًا لبعض التقارير ، يقترب من 100٪) ، في الشهر الثاني -

25٪ في الثالث - 7-10٪.

يتجلى التأثير الضار للحصبة الألمانية على الجنين ليس فقط من خلال تأثيره المسخ. يمكن أن تؤدي الإصابة بالحصبة الألمانية في بداية الحمل في 10-40٪ إلى الإجهاض التلقائي ، و 20٪ إلى الإملاص ، ويموت 10-25٪ من الأطفال المولودين أحياء في فترة حديثي الولادة.

يُعد مرض الحصبة الألمانية في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل ، والذي تؤكده البيانات السريرية والوبائية والمخبرية ، مؤشرًا على إنهائه. عند ملامسة المرأة الحامل لمريض مصاب بالحصبة الألمانية ، في موعد لا يتجاوز 10-12 يومًا ، من الضروري إجراء فحص مصلي. إذا استمر التفاعل السلبي المصلي ، فقم بالمراقبة الدقيقة والفحص المصلي بعد أسبوعين للكشف عن العدوى بدون أعراض.

يتم الوقاية في المقام الأول من خلال التحصين. مطلوب تطعيم الأطفال. لا يتم تطعيم النساء الحوامل ، حيث يتم استخدام لقاح حي ضعيف ولا يتم استبعاد التأثير المسخ. يوصى بفحص النساء في سن الإنجاب بحثًا عن أجسام مضادة لمستضدات فيروس الحصبة الألمانية.

داء المقوسات

التوكسوبلازماينتمي إلى البروتوزوان الذي يصيب الخلايا من أي نوع تقريبًا في الثدييات. ينتشر هذا العامل المعدي في جميع أنحاء العالم ، ويؤثر على البشر والحيوانات ، ولكن الدورة النهائية للتكاثر تحدث فقط في أمعاء السنوريات. تدخل البويضات إلى جسم الشخص الذي يأكل الخضار أو الأطعمة الأخرى الملوثة بالبويضات من التربة. بعد امتصاص البويضات في الأمعاء ، يتم إطلاق النواشط. تخترق الظهارة ، حيث تتكاثر ثم من خلال اللمفاوية و نظام الدورة الدموية- موزعة في جميع أنحاء الجسم. في جسم مضيف صحي مؤهل مناعيًا ، يكون تكاثر النواشط محدودًا من خلال تطوير استجابة مناعية خلوية ، وبدرجة أقل ، عن طريق إنتاج أجسام مضادة محددة. بعض هذه الكائنات الحية تمنع تكوين الأكياس الكاذبة للأنسجة ، والتي تكون خلاليتراكمات الكائنات الحية محاطة بقشرة واقية. في هذا الشكل ، تظل كامنة ولكنها قابلة للحياة طوال حياة المضيف ، عادةً دون التسبب في أي استجابة مناعية كبيرة. إذا انخفضت المناعة الطبيعية لسبب ما ، فقد تنشط العدوى.

طريقة أخرى مهمة للعدوى هي تناول اللحوم النيئة أو غير المطبوخة جيدًا من حيوان مصاب. بهذه الطريقة ، غالبًا ما يصاب الشخص بالعدوى عند تناول لحم الضأن أو لحم الخنزير. من شخص لآخر ، لا تنتقل العدوى ، باستثناء انتقال العدوى من الأم إلى الجنين عن طريق المشيمة أثناء الإصابة بعدوى حادة أثناء الحمل. لا توجد بيانات مقنعة حول ارتباط العدوى المزمنة أو الكامنة بالإجهاض المتكرر.

تواتر إصابة الإنسان T. جونديفي أي مجتمع يعتمد على المناخ وطريقة تحضير الطعام ، بالإضافة إلى الاتصال بالقطط. انتشار الأجسام المضادة التي يمكن اكتشافها باطراد

من الصعب تحديد تواتر داء المقوسات الخلقي ، لأن معظم الأطفال المصابين يتمتعون بصحة جيدة عند الولادة ، وعادة ما تكون العدوى في الأم بدون أعراض. هناك أدلة على أن معظم الأطفال المصابين يعانون في وقت لاحق مضاعفات خطيرةهذه العدوى التي قد تتطلب علاجًا متخصصًا طويل الأمد. تتراوح المخاطر النظرية المقدرة للعدوى الخلقية ، بناءً على معدلات الانقلاب المصلي السنوية لدى النساء في سن الإنجاب ، من 4 إلى 50 لكل 10000 ولادة حية.

المظاهر السريرية للعدوى.المظاهر السريرية للعدوى في داء المقوسات هي كما يلي.

"داء المقوسات المكتسب.في معظم الحالات ، عدوى بشرية T. جونديغير مصحوب بأعراض أو غير معترف به. أكثر مظاهر العدوى شيوعًا هو اعتلال العقد اللمفية المعمم ، والذي ، وإن لم يكن دائمًا ، يرتبط بالضيق والحمى والتهاب الحلق والصداع والطفح الجلدي. في بعض الأحيان تجد في نفس الوقت كثرة اللمفاويات غير النمطية بدون الأجسام المضادة غير المتجانسة. عادة ما تكون العدوى محدودة. في حالات نادرة أكثر خطورة ، يشارك الدماغ أو عضلة القلب أو الكبد أو الرئتين في العملية المعدية ، والتي تتطلب علاجًا محددًا. التهاب المشيمة والشبكي نادر نسبيًا وعادة ما يكون من جانب واحد. * داء المقوسات الخلقي.عندما تصاب المرأة بداء المقوسات في بداية الحمل ، يكون خطر انتقال العدوى إلى جنينها ضئيلًا نسبيًا (حوالي 20٪) ، ولكن العدوى خلال هذه الفترة قد تكون مصحوبة عواقب وخيمةحتى موت الجنين. عند الولادة ، يتم اكتشاف حالات شذوذ في 10-20٪ فقط من الأطفال المصابين بداء المقوسات الخلقي ، ويصاب معظم الأطفال المصابين باضطرابات شديدة بالعدوى في بداية الحمل. يمكن أن يؤدي داء المقوسات الحاد داخل الرحم إلى الوفاة أو

تشوهات خطيرة في نمو الجنين ، بما في ذلك استسقاء الرأس ، وتشكيل أكياس مع تكلس أو ترقق شديد في القشرة الدماغية مع التكلس ، وتكاثر الخلايا الدبقية ، والتهاب باطنة الشريان الناتج ، وتطور وذمة معممة مع استسقاء الصدر والاستسقاء ، والتهاب واسع النطاق وتدمير الأنسجة من مختلف الأجهزة. في فترة ما بعد الولادة ، تم الكشف عن التهاب الزغابات المزمن ، في سدى الزغب - تسلل ليمفاوي بمزيج من البلازما. علامة محددة هي اكتشاف العامل الممرض في شكل أكياس أو أشكال حرة عند تلطيخها وفقًا لطباعة رومانوفسكي-جيمسا من سطح الأم للمشيمة أو من عمق قطع أنسجة المشيمة ؛ يعتمد التشخيص النهائي على اكتشاف البروتوزوا في الأكياس الكاذبة الخلالية في الجنين.

داء المقوسات الخلقي الشديدفي الأطفال حديثي الولادة ، غالبًا ما يكون مرضًا عامًا يظهر مثل فقر الدم وتضخم الكبد والطحال واليرقان والحمى واعتلال العقد اللمفية. عند الفحص الدقيق للقاع ، تظهر على معظم الأطفال المصابين علامات التهاب المشيمية والشبكية الثنائية. قد تظهر إصابة الجهاز العصبي المركزي على شكل تكلس داخل الجمجمة ، أو نوبات ، أو استسقاء ، أو صغر الرأس ، أو تغيرات في السائل النخاعي (خاصة مستويات البروتين المرتفعة). يعاني ما يقرب من 80٪ من الأطفال الذين يعانون من علامات سريرية لداء المقوسات عند الولادة من تلف دماغي لا يمكن علاجه و 50٪ يعانون من إعاقة بصرية. عندما تصاب الأم بداء المقوسات في وقت لاحق من الحمل ، يكون الجنين أكثر عرضة للإصابة بالعدوى ، ولكن عند الولادة ، لا تظهر العلامات السريرية للعدوى بشكل عام ، وإذا كانت كذلك ، فعادة ما تكون موضعية في مقلة العين أو الجهاز العصبي المركزي و في كثير من الأحيان تمر دون أن يلاحظها أحد في حديثي الولادة.

تظهر أعراض العين تدريجيًا في أكثر من 80٪ من الأطفال المصابين ، على الرغم من أنه يتم التعرف عليها في بعض الأحيان عند الأطفال الأكبر سنًا أو المراهقين فقط. يعاني ما يقرب من 4 أطفال في هذه المجموعة من فقدان بصري كبير ونفس العدد من التهاب المشيمة والشبكية النشط المتكرر مع ضعف بصري مؤقت على الأقل.

الاضطرابات العصبية الخطيرة أقل شيوعًا (<10%), в отдаленном периоде прицельное изучение умственных способ-

تظهر النتائج تدهورًا في النتائج عند المزيد من الأطفال. غالبًا ما يكون هناك ضعف جزئي في السمع.

الوقاية والعلاج من النساء الحوامل المصابات بداء المقوسات.يمكن تقليل خطر الإصابة بداء المقوسات بالطرق التالية.

1. تجنب تناول اللحوم النيئة أو غير المطبوخة جيدًا ، وخاصة لحم الخنزير أو الضأن ، واغسل يديك جيدًا بعد التعامل مع اللحوم النيئة.

2. ليس من الضروري تجنب ملامسة قطة منزلية أثناء الحمل ، على الرغم من أنه من الأفضل عدم بدء حيوان جديد في هذا الوقت. يجب تغيير رمل القطط بشكل متكرر ويفضل بواسطة شخص آخر. يجب إطعامها فقط اللحوم المسلوقة أو المعلبة.

3. ضرورة غسل الخضار الطازجة جيداً قبل الأكل حتى لا تتسرب التربة الملوثة إلى الطعام.

4. اغسل يديك جيداً بعد البستنة وخاصة قبل الأكل.

بين داء المقوسات الحاد عند المرأة الحامل وبدء عملية معدية في الجنين ، يمر وقت طويل. إذا ظهرت العدوى في النصف الأول من الحمل ، يمكن طرح مسألة الإجهاض المحرض ، حيث أن خطر انتقاله إلى الجنين في المراحل المبكرة يقترب من 20٪ ، والعواقب وخيمة. في المراحل المتأخرة من الحمل ، تعالج المرأة الحامل ببيريميثامين ، سلفوناميدات ، تندورين. تم استخدام سبيروميسين المضاد الحيوي لماكرولايد بنجاح.

الكلاميديا

غالبًا ما تنتقل الكلاميديا ​​عن طريق الاتصال الجنسي وتؤثر بشكل أساسي على خلايا الظهارة الأسطوانية. كما تم إثبات ذلك

احتمالية انتشار الكلاميديا ​​بطريقة "منزلية" خاصة بين الأطفال الصغار.

المظاهر السريرية للكلاميديا.لا يصاحب إدخال الكلاميديا ​​في الجهاز البولي التناسلي دائمًا مظاهر سريرية ملحوظة. غالبًا ما يكون المرض غير واضح أو بدون أعراض. نصف النساء المصابات ليس لهن مظاهر سريرية. التهاب الإحليل الكلاميدي ليس له مظاهر محددة ، ونادرًا ما يشكو المرضى من عسر البول. في بعض الأحيان ، يمكن أن تسبب الكلاميديا ​​التهابًا نضحيًا للقنوات وغدد بارثولين. يُلاحظ التهاب عنق الرحم باعتباره المظهر الأساسي والأكثر شيوعًا لنشاط الكلاميديا. يؤدي التفريغ من قناة عنق الرحم إلى نقع الظهارة الطبقية الحرشفية للجزء المهبلي من عنق الرحم ، مما يتسبب في تقشره الجزئي. يصبح عنق الرحم متوذمًا ، مفرط الدم ، يتم تشكيل ما يسمى بالانتباذ الضخامي لعنق الرحم. التهاب البوق المتدثرة هو أكثر المظاهر شيوعًا لعدوى المتدثرة الصاعدة. من سمات التهاب البوق الكلاميديا ​​والتهاب البوق والمبيض هو مسارهما الطويل تحت الحاد والممحى دون الميل إلى "الوزن". يمكن أن تسبب العدوى المزمنة انسداد البوق والحمل خارج الرحم والعقم. قد تصاب النساء المصابات بعدوى الكلاميديا ​​الصاعدة بمرض التهاب الحوض بالتهاب حوائط الكبد ، متلازمة فيتز-هيو-سيرتيس. تتميز هذه المتلازمة بالحمى وآلام في الكبد وأعضاء الحوض.

بالإضافة إلى الكلاميديا ​​البولي التناسلي ، يمكن أيضًا الإصابة بعدوى الكلاميديا ​​خارج التناسل (العيون) ، في حين أن 72 ٪ من المرضى المصابين بالكلاميديا ​​العينية يعانون أيضًا من عدوى الكلاميديا ​​في الجهاز البولي التناسلي.

يتم تشخيص الكلاميديا ​​البولي التناسلي عند النساء الحوامل بنسبة 3-12٪ ، وتصل إلى 33-74٪ في الأمراض الالتهابية المزمنة للأعضاء التناسلية ، وأمراض الرئة المزمنة غير النوعية ، وتفاقم تاريخ الولادة (ولادة جنين ميت ، والالتهاب الرئوي داخل الرحم عند حديثي الولادة ، والولادة المبكرة ، والإجهاض المعتاد) .

الحمل مع الكلاميديا ​​، كقاعدة عامة ، يستمر مع المضاعفات. في الأشهر الثلاثة الأولى ، يكون خطر إنهاء الحمل والحمل غير النامي والإجهاض نموذجيًا. معدل تكرار الإجهاض هو 25٪ ، خسائر الفترة المحيطة بالولادة في الولادة المبكرة - تصل إلى 5.5٪.

لا تؤدي الكلاميديا ​​إلى الإجهاض المعتاد فحسب ، بل تؤدي أيضًا إلى العدوى داخل الرحم للجنين وحديثي الولادة. تستعمر الكلاميديا ​​بشكل رئيسي الملتحمة والبلعوم الأنفي والجهاز التنفسي والأمعاء ، ولكن أكثر ما يميزها هو آفة السحايا ومادة الدماغ ، حيث يتم بالفعل تحديد الرواسب الشبيهة بالقطن بشكل مجهري ، خاصة على الأسطح الجانبية العلوية لنصفي الكرة الأرضية. من الناحية النسيجية ، تبدو مثل الأورام الحبيبية. نتيجة عدوى المتدثرة هي زيادة معدل الوفيات قبل الولادة ، وحدوث التهاب الملتحمة الشبيه بالرمد الحبيبي والالتهاب الرئوي عند الأطفال حديثي الولادة. عندما يصاب الغشاء الأمنيوسي بالعدوى ، يتطور مَوَه السَّلَى ، تؤدي آفة معينة في المشيمة إلى تطور قصور الجنين (27٪) ، sdfd ، ونقص الأكسجة الجنيني. تصل نسبة وفيات الفترة المحيطة بالولادة في الكلاميديا ​​إلى 15.5٪ ، وتبلغ نسبة الأطفال حديثي الولادة الذين ماتوا في فترة ما بعد الولادة أكثر من نصف الخسائر في الفترة المحيطة بالولادة.

الاعراض المتلازمة.في 17-30٪ من النساء الحوامل ، تحدث المتدثرة بشكل خفي أو مصحوبة بأعراض طفيفة. في حالة وجود عدوى مختلطة ، يمكن أن يكون مصحوبًا بمجموعة أعراض كاملة ، بما في ذلك التهاب عنق الرحم مع انتباذ عنق الرحم.

عادة ما يتم الجمع بين الكلاميديا ​​عند النساء الحوامل مع عدوى بكتيرية وفيروسية ، لذلك تحدث عدوى الجنين غالبًا بسبب التأثير المشترك لمسببات الأمراض. هذا يسبب تعدد الأشكال للمظاهر السريرية للعدوى عند الوليد ، لذلك ، إلى جانب المظاهر النموذجية لعدوى المتدثرة (التهاب الملتحمة ، التهاب الفرج ، الالتهاب الرئوي) ، هناك أشكال غير معهود من الكلاميديا ​​(داء الحويصلات ، التهاب السرة ، التهاب الأنف ، تعفن الدم) .

تنقسم المظاهر السريرية للأمراض المعدية داخل الرحم عند حديثي الولادة المولودين لأمهات مصابات بالكلاميديا ​​إلى ثلاث مجموعات: الأشكال الثانوية ، والأشكال الحادة ، وما يسمى بمتلازمة العدوى.

تشمل الأشكال الصغيرة:

التهاب الملتحمة؛

التهاب الفرج.

داء البثرات الحويصلية ، التهاب الأنف ، التهاب الأذن الوسطى ، التهاب السرة - مع عدوى مختلطة.

الأشكال الشديدة من العدوى داخل الرحم عند حديثي الولادة المصابين بعدوى المتدثرة:

الالتهاب الرئوي المتدثرة.

عملية التهابية معممة مع تطور تعفن الدم ووجود عدة بؤر للعدوى (الالتهاب الرئوي ، التهاب الوريد السري ، التهاب السحايا ، التهاب الكبد) - مع عدوى مختلطة.

مع متلازمة العدوى ، لا توجد مظاهر محلية ومعممة للعدوى داخل الرحم. هناك انتهاكات لعمليات التكيف عند الأطفال حديثي الولادة ، وتغير في لون الجلد ، وانخفاض قوة العضلات، عدم استقرار المنعكسات ، اليرقان لفترات طويلة ، فقدان الوزن الأولي بنسبة 10٪ أو أكثر ، التعافي البطيء مع السقوط المتكرر.

الوقاية والعلاج من الكلاميديا ​​أثناء الحمل.يواجه علاج الكلاميديا ​​أثناء الحمل بعض الصعوبات ، والتي ترتبط بخصائص مسار المرض ، وما يصاحب ذلك من اختلال وظيفي في الجهاز المشيمي ، وإمكانية حدوث آثار سلبية على الجنين من نظم العلاج التقليدية.

العلاج المضاد للبكتيريايتم تنفيذه باستخدام أدوية من مجموعة الماكروليدات: جوساميسين ، أزيثروميسين. في حالة التعصب الفردي للأدوية المذكورة أعلاه ، فإن استخدام الجيل الثالث من السيفالوسبورينات مقبول.

العلاج المحلي.في 95 ٪ من المرضى الذين يعانون من عدوى المتدثرة ، هناك اضطرابات خلل في التكاثر الميكروبي متفاوتة الشدة ، مصحوبة بزيادة في درجة الحموضة في محتويات المهبل إلى 5.9. بالإضافة إلى ذلك ، غالبًا ما يعاني مرضى الكلاميديا ​​البولي التناسلي من تلوث كبير بفطريات الخميرة من الجنس الكانديدا.تشير هذه النتائج إلى الحاجة إلى الاستخدام المشترك للمضادات الحيوية ، eubiotics ومضادات الفطريات. يشمل العلاج الموضعي تطهير المهبل ، يليه تعيين eubiotics شفويا ومحليا.

مُعدِّلات المناعة ومُصحِّحات الإنترفيرون.السمة المميزة لعدوى المتدثرة هي التغيير في النشاط الوظيفي للجهاز المناعي ، وهناك انحرافات في مستوى المجمعات المناعية المنتشرة ، وتثبيط المناعة الخلوية ، وانخفاض نشاط البلعمة للخلايا متعددة النوى في الدم والبلاعم ، وتثبيط نشاط عوامل دفاع الجسم غير محددة. من أجل منع الاضطرابات المناعية المرتبطة بالكلاميديا ​​، يتم وصف مستحضرات اللاكتوفلورا (bifidobacteria bifidum ، العصيات اللبنية المجففة ،

floradophilus) ، الذي لا يصحح فقط التكاثر الميكروبي في الجهاز الهضمي ، ولكن عن طريق تحفيز المناطق التي تعتمد على الغدة الصعترية في الغدد الليمفاوية المساريقية تنشط الاستجابة المناعية. تمتلك محولات النبات خصائص تعديل المناعة ، مما يزيد من مقاومة الجسم غير المحددة للعدوى بشكل عام. يستخدم عقار الإنترفيرون المؤتلف بكفاءة عالية.

الوقاية من الاختلالات الوظيفية للمجمع الجنيني.تستخدم الأدوية الفعالة في الأوعية والعوامل المضادة للصفيحات لتحسين تدفق الدم في الرحم. كعلاج أيضي ، يتم وصف نظام غذائي يحتوي على نسبة عالية من البروتين ومنتجات الألبان المخمرة مع الاستخدام المتزامن لمستحضرات الإنزيم. توكوفيرول أسيتات (فيتامين هـ) ، عوامل كبدية تستخدم كأدوية تنشط عملية التمثيل الغذائي.

مرض الزهري

يتطور مرض الزهري الخلقي نتيجة انتشار عبر المشيمة اللولبية الشاحبةمن الأم إلى الجنين. مع الأشكال الحديثة للعدوى في الأم ، يكون خطر إصابة الجنين مرتفعًا نسبيًا مقارنة بخطر الإصابة في المرحلة المتأخرة من المرض. يصاب جميع الأطفال تقريبًا الذين تعاني أمهاتهم من مراحل مبكرة من مرض الزهري غير المعالج أثناء الحمل بالعدوى ، كما أن معدل الوفيات مرتفع للغاية. في السابق كان يعتقد أن T. الشاحبةتبدأ في عبور المشيمة بعد 18-20 أسبوعًا من الحمل ، عندما تختفي طبقة خلايا لانجرهانز. لقد ثبت الآن أن العدوى بطريق المشيمة للجنين يمكن أن تحدث في وقت مبكر ، ولكن بسبب عدم النضج المناعي للجنين ، لا يوجد رد فعل نموذجي للعدوى. يكتشف استخدام طرق التلوين المناسبة وجود اللولبيات في الأجنة أثناء الإجهاض في الأشهر الثلاثة الأولى.

وتنتهي العدوى في بداية فترة الجنين بإملاص مع نقع واستسقاء الجنين. عادة ما يكون للإجهاض مظهر مميز: جمجمة منهارة ، بطن بارز ، تضخم الكبد والطحال ، آفات الجلد الحويصلية ، sdfd. النخر النسيجي المميز في الأعضاء مع تراكم اللولبيات على شكل أعشاش أو الكبيبات في مراكز البؤر النخرية. التغييرات التكاثرية ليست نموذجية. في المشيمة ، يسود التهاب الزغابات البؤري مع التهاب باطنة الشريان المميز حسب نوع المظهر.

اعتلال الأوعية الدموية ، وكذلك أنواع مختلفة من عدم نضج شجرة الزغابات.

الاعراض المتلازمة.الزهري الخلقي هو مرض متعدد الأجهزة يتفاوت بشكل كبير في شدته وتنوع أشكاله. يتطور في 50 ٪ من الأطفال حديثي الولادة المولودين لأمهات مصابات بمرض الزهري الأولي أو الثانوي غير المعالج أثناء الحمل (ال 50 ٪ المتبقية يولدون ميتًا ، ومبتسرين للغاية ويموتون في فترة حديثي الولادة المبكرة). مظاهره تشبه الزهري الثانوي.

مظاهر مرض الزهري الخلقي

1. الإجهاض أو الإملاص: الجنين المتعطن ، الجمجمة المنهارة ، جاحظ البطن ، تضخم الكبد والطحال ، استسقاء الجنين ، المظاهر الجلدية الحويصلية.

2. استسقاء الجنين.

3. تضخم المشيمة المرضي (قد يكون الطفل طبيعياً أو مصاباً بشكل واضح أو ميتاً).

4. الولادة المبكرة.

6. المظاهر الجلدية المخاطية: التهاب الأنف المستمر ، الطفح البقعي الحطاطي ، الطفح الجلدي المتقشر أو الفقاعي ، عادة على الراحتين والقدمين.

7. تضخم الكبد و الطحال ، تضخم العقد اللمفية.

8. فقر الدم ، قلة الصفيحات

9. اليرقان (التهاب الكبد و / أو انحلال الدم).

10. آفات العظام: التهاب العظم والغضروف المتماثل ، التهاب السمحاق ، التهاب العظم والنقي للعظام الطويلة والجمجمة والعمود الفقري والأضلاع. صورة الأشعة السينية النموذجية ، قد يتطور الشلل الكاذب لاحقًا.

11. الأضرار التي تلحق بالجهاز العصبي المركزي ، وعادة ما تكون بدون أعراض. يشار إلى الضرر بالتغيرات في السائل الدماغي الشوكي.

تبدو معظم الولادات الحية صحية ، وبعضها مصاب بآفات حويصلية فقاعية على الراحتين والأخمصين ، لكن الأعراض التالية قد تظهر بعد 4 أيام من الولادة:

1) متلازمة شبيهة بالأنفلونزا:

أعراض سحائية

تمزق (التهاب القزحية) ؛

إفرازات من الأنف. الأغشية المخاطية مفرطة ، متوذمة ، متآكلة.

الذبحة الصدرية (توجد حطاطات على الغشاء المخاطي للبلعوم) ؛

ألم مفصلي معمم (بسبب الألم ، لا توجد حركات نشطة في الأطراف - تحلل بارو الكاذب ؛ على الأشعة السينية - ظاهرة التهاب العظم والغضروف ، غالبًا ما يُلاحظ التهاب السمحاق ، ولا سيما الظنبوب (ساق صابر) ؛

2) زيادة في جميع مجموعات الغدد الليمفاوية:

عنق الرحم ، الكوع ، الأربية ، الإبط ، المأبضية.

تضخم الكبد والطحال (في الحالات الشديدة - فقر الدم ، البرفرية ، اليرقان ، الوذمة ، نقص ألبومين الدم) ؛

3) الطفح الجلدي:

لطاخي حطاطي.

اندماج الآفات الحطاطية مع تكوين أورام لقمية واسعة.

الوقاية.يتم تقليل الوقاية من مرض الزهري الخلقي إلى فحص فحص للنساء الحوامل من أجل تحديد المرضى في الوقت المناسب. عندما يتم التشخيص في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل ، يشار إلى انقطاعه لأن العدوى في المراحل المبكرة من الحمل تؤدي إلى تكوين آفات شديدة في الجنين. إذا تم الكشف عن مرض الزهري في أواخر الحمل ، يتم العلاج وفقًا لتوصيات وزارة الصحة في الاتحاد الروسي ، وفقًا للمخططات المقبولة عمومًا ، اعتمادًا على مرحلة مسار المرض.

في حالة الاشتباه في الزهري الخلقي أو تأكيده ، يجب عزل الوليد حتى بدء العلاج المحدد ولمدة 24 ساعة إضافية من بدئه.

علاج او معاملة.يتم إجراء علاج محدد عند الأطفال حديثي الولادة في الحالات السريرية التالية:

إذا كان علاج الأم غير كافٍ ؛

إذا تم إجراؤه في الأسابيع الأربعة الأخيرة من الحمل ؛

إذا لم يعرف عنه شيء ؛

إذا تم استخدام أدوية أخرى غير البنسلين للعلاج.

بالإضافة إلى ذلك ، تؤخذ نتائج اختبارات الكاشف في الاعتبار. يشير عيار الجسم المضاد الأعلى من الأم إلى وجود عملية معدية نشطة. يجب مراقبة عيار الجسم المضاد بمرور الوقت ، لأنه يمكن أن يشير فقط إلى نقل عبر المشيمة للأجسام المضادة للأم إلى الجنين. إذا انخفض عيار الجسم المضاد في الأشهر الثمانية الأولى من العمر ، فإن الوليد لا يفعل ذلك

مُصاب. مع نتيجة اختبار إيجابية ، يتم إجراء العلاج في تلك الملاحظات عندما لا يكون من الممكن التحكم في عيار الأجسام المضادة بمرور الوقت.

الدواء المفضل لعلاج مرض الزهري الخلقي هو البنسلين جي (بروكاينبنسلين ، بنزاثينيبنسلين). يتم احتساب الجرعة اليومية من الدواء اعتمادًا على وزن جسم المولود وعمره.

تتم مراقبة فعالية العلاج وفقًا لنتائج الاختبارات الكمية غير اللولبية ، والتي يتم إجراؤها في سن 3 و 6 و 12 شهرًا. تشير نتيجة الاختبار السلبية إلى فعالية العلاج. يتطلب الحفاظ وزيادة عيار الأجسام المضادة مزيدًا من الفحص وإعادة العلاج.

التهاب الكبد الفيروسي

يمكن أن يحدث التهاب الكبد الفيروسي الحاد بسبب خمسة عوامل مختلفة على الأقل ، ولكن عدوى الكبد الناجمة عن فيروس إبشتاين بار والفيروس المضخم للخلايا وفيروس الحمى الصفراء تعتبر أمراضًا منفصلة ولا يتم تضمينها عادةً في مصطلح "التهاب الكبد الفيروسي الحاد".

تخصيص:

التهاب الكبد الفيروسي أ ؛

التهاب الكبد الفيروسي ب ؛

التهاب الكبد الفيروسي ، لا A ولا B (متقطع وبائي) ، بما في ذلك التهاب الكبد C (HCV) ؛

التهاب الكبد الفيروسي D (عدوى متزامنة مع التهاب الكبد B - عدوى مشتركة وعدوى متتابعة مع التهاب الكبد B - عدوى إضافية).

ينتمي فيروس التهاب الكبد A (HAV) إلى جنس الفيروسات المعوية من عائلة Picornovirus. يتكون الفيروس المحتوي على الحمض النووي الريبي من فيريون غير مغلف.

فيروس التهاب الكبد B (HBV) هو الأكثر دراسة. ينتمي إلى الفيروسات الكبدية وله بنية أكثر تعقيدًا من فيروس التهاب الكبد الوبائي أ. يتكون الجسيم المعدي من نواة (قشرة) وقشرة خارجية (قفيصة). يتضمن تكوين الفيريون DNA مزدوج الشريطة دائريًا وبوليميراز DNA ؛ يحدث تكاثر الجزيئات الفيروسية داخل نوى خلايا الكبد المصابة.

ترتبط على الأقل أربعة أنظمة مختلفة للأجسام المضادة للمستضد بفيروس التهاب الكبد B.

1. يرتبط Surface AG (HBsAg، Australian AG) بغلاف بروتين الفيروس. إن اكتشافه في بلازما الدم يجعل من الممكن تشخيص التهاب الكبد B الحاد ويعني أن دم المريض أصبح مصدرًا محتملاً للعدوى. يتم اكتشاف HBsAg خلال فترة الحضانة (1-6 أسابيع قبل ظهور العلامات السريرية والكيميائية الحيوية للمرض) ويختفي عند الشفاء. يمكن الكشف عن الأجسام المضادة المقابلة (مضادات HBs) ، مما يعني أنه في وقت لاحق ، بعد أسابيع أو أشهر من الشفاء السريري ، يشير وجودها إلى الإصابة السابقة والحماية النسبية في المستقبل. في 10 ٪ ، يستمر اكتشاف HBsAg بعد المرحلة الحادة ، ولا تظهر الأجسام المضادة المقابلة - عادةً ما يصاب هؤلاء المرضى بالتهاب الكبد المزمن أو يصبحون حاملين للفيروس بدون أعراض.

2. يرتبط Core AG (HBcAg) بالنواة (الأساسية) للفيريون. يمكن العثور عليه في خلايا الكبد المصابة ، وفي البلازما يتم اكتشافه فقط إذا تم تدمير الجزيئات الفيروسية باستخدام تقنيات خاصة. عادة ما يتم الكشف عن الأجسام المضادة المقابلة (مضادات HBc) في بداية فترة المظاهر ؛ بعد ذلك ، يتناقص عيارها تدريجياً. يشير وجود AT-HBc ، إلى جانب AT-HBs ، إلى إصابة سابقة.

3. Antigen e (HBeAg) ، على ما يبدو ، هو ببتيد يمثل جزءًا من لب الفيروس. توجد فقط في البلازما إيجابية HBsAg. يشير التواجد إلى تكاثر نشط للفيروس ويقترن بزيادة القدرة المعدية للدم واحتمال الإصابة بتلف مزمن في الكبد.

فيروس التهاب الكبد د (HDV ، عامل دلتا) فريد من نوعه. الحمض النووي الريبي الخاص به معيب ، ونتيجة لذلك فإن هذا الفيروس قادر على التكاثر فقط في وجود فيروس التهاب الكبد B. يحدث التهاب الكبد D إما كعدوى مشتركة في التهاب الكبد B الحاد أو كعدوى إضافية في التهاب الكبد المزمن B. تحتوي خلايا الكبد المصابة على جزيئات دلتا مغلفة بـ HBsAg. من الناحية السريرية ، تظهر العدوى مع مسار شديد غير معتاد من التهاب الكبد الوبائي الحاد.

تم اقتراح مصطلح التهاب الكبد non-A non-B (NANB) للإشارة إلى العدوى غير المرتبطة بالفيروسات من النوع A و B. في الآونة الأخيرة نسبيًا ، تم تحديد فيروس معين من الحمض النووي الريبي أحادي الشريطة مشابه لفيروسات الفلافيف (فيروس التهاب الكبد سي) ، وهو

يسبب معظم حالات ما بعد نقل الدم والمتفرقة من التهاب الكبد NANB. من سمات HCV التغايرية العالية للغاية في جينومها. تم تحديد ما لا يقل عن ستة أنماط وراثية رئيسية للفيروس. غالبًا ما تظهر الأجسام المضادة لـ HCV في البلازما بعد عدة أشهر من الإصابة الحادة. ثم ينخفض ​​التتر تدريجيًا ما لم تصبح العدوى مزمنة (وهذا هو الحال في 50٪). يتم التعرف على فيروس HCV في البلازما باستخدام تقنية معقدة ، ويتم عزل المستضد المقابل من خلايا الكبد.

فايروس التهاب الكبد Aينتشر بشكل رئيسي عن طريق البراز الفموي ، ومن الممكن أيضًا العدوى عن طريق الدم ومنتجات الإخراج. مصدر العدوى هو المريض فقط في المرحلة المبكرة من المرض - يتم استبعاد حاملي الفيروس والأشكال المزمنة للعدوى. تتميز المرحلة البادرية (preicteric) بالحمى الحادة والقشعريرة والصداع واضطرابات عسر الهضم. في هذه المرحلة ، غالبًا ما تُلاحظ الحكة ، والتي يصاحبها زيادة في حجم الكبد ، وزيادة في مستوى الترانسفيزات في الدم قبل 5-7 أيام من ظهور اليرقان. غالبًا ما تكون العدوى بدون أعراض.

فايروس التهاب الكبد بينتقل عادة عن طريق الحقن: عن طريق الدم المصاب ومشتقاته. عدوى محتملة أثناء الوشم. لا يزال انتقال العدوى مرتفعًا بين مدمني المخدرات ، ويزداد الخطر بالنسبة للمرضى الذين يخضعون لغسيل الكلى وموظفي المستشفى الذين يتلامسون مع الدم. هناك انتشار جنسي غير بالحقن. تعمل ناقلات HBV المزمنة كمستودع للعدوى.

يصاحب عدوى التهاب الكبد B مجموعة واسعة من آفات الكبد ، من النقل تحت الإكلينيكي إلى التهاب الكبد الحاد والمزمن وتليف الكبد وسرطان الخلايا الكبدية. بعد فترة حضانة طويلة (6 أسابيع إلى 6 أشهر) ، تظهر علامات العدوى الحادة. فترة ما قبل الشرايين ، على عكس التهاب الكبد أ ، تستمر لفترة أطول وتتميز ببداية تدريجية مع ألم مفصلي وطفح شرى واضطرابات عسر الهضم والوهن ومتلازمة الكبد الكبدي. في الحالات الشديدة من المرض ، ترتفع درجة الحرارة. في الدم - مستويات مرتفعة من الترانساميناسات ؛ HBsAg و HBeAg و

مع ظهور اليرقان ، تزداد مظاهر التسمم وعسر الهضم والوهن ، بل وأكثر من ذلك - متلازمة الكبد.

يكون مسار اليرقان أكثر وضوحًا. في الحالات الشديدة ، يمكن أن تتطور المتلازمة النزفية والاعتلال الدماغي الكبدي الحاد مع الانتقال إلى الغيبوبة وحتى الموت.

في المرضى الحوامل المصابات بالتهاب الكبد B ، هناك نسبة عالية من الولادة المبكرة وتسمم الحمل. أكثر من 50٪ من النساء يعانين من تغيرات التهابية في فترة ما بعد الولادة.

التهاب الكبد ولا العاني ب(NANB) له نوع مشابه لالتهاب الكبد A ، ينتشر في الغالب عن طريق تفشي الأمراض المنقولة بالمياه. غالبًا ما يؤدي البديل القريب من التهاب الكبد B ، والذي عادةً ما يكون لفترة حضانة أقصر ، إلى تكوين التهاب الكبد المزمن.

أخيرًا ، هناك أنواع مختلفة من العدوى (A و B و B و D و B و CMV و B و HIV).

متوسط ​​فترة الحضانة للإصابة بالتهاب الكبد A هي 2-6 أسابيع ، التهاب الكبد B - 6-25 أسبوعًا ، لا A ولا B - 2-25 أسبوعًا. يتأثر الأطفال والشباب بشكل أكثر شيوعًا ، ولكن يمكن أن يحدث المرض في أي عمر.

التهاب الكبد الفيروسي هو السبب الأكثر شيوعًا لليرقان أثناء الحمل. عادة ما يتم المضي قدمًا بسهولة نسبيًا ، ولكن مع سوء التغذية ، يمكن أن يحدث شكل وبائي حاد من التهاب الكبد ، لا A ولا B. معدل وفيات الأمهات 0.64-1.79 ٪ ، ولكن يمكن أن تصل إلى 15.6 ٪ (Farber N.A. et al. ، 1990). يكون التهاب الكبد أكثر حدة في النصف الثاني من الحمل ، والذي يرتبط بتغيرات في مستويات الهرمونات ، وأعراض أكثر وضوحًا للركود الصفراوي

نادرًا ما يحدث التهاب الكبد الفيروسي الخلقي ، مع التهاب الكبد الوبائي الحاد أو المزمن للأم أثناء الحمل ؛ أيضًا ، يمكن أن تكون الأم المصابة بشكل غير مصحوب بأعراض من التهاب الكبد (حامل المستضد) مصدرًا للعدوى داخل الرحم. يتميز التهاب الكبد الجنيني بتعدد الأشكال في الخلايا الكبدية مع تكوين خلايا سيمبلاست متعددة النوى ، وكذلك ركود صفراوي (داخل الخلايا وداخل الحبيبات) ، وتشكيل الهياكل الغدية والنخر الصفراوي مع ضعف تسلل الخلايا الليمفاوية في المسالك البابية. يمكن أن يؤدي التهاب الكبد الحاد عند الأم إلى وفاة الجنين قبل الولادة. بالميكروسكوب ، في فترة ما بعد الولادة ، لون الأغشية مصفر ، ويلاحظ سطح الجنين للمشيمة ، من الناحية النسيجية ، في حالات الإجهاض ، يتم تسجيل العديد من خلايا Kashchenko-Hofbauer في سدى الزغب في المشيمة والأغشية التي تمتص البيليروبين ، مع الحد الأدنى من التغييرات الالتهابية.

لا تتوافر بيانات مقنعة عن المسخية للالتهاب الكبدي في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل. يمكن أن ينتقل فيروس التهاب الكبد B إلى الوليد عند الولادة أو ، بشكل أقل شيوعًا ، من خلال المشيمة. في الثلث الأول والثاني من الحمل ، نادرًا ما ينتقل التهاب الكبد B الحاد إلى الجنين (5٪). لم يتم إثبات انتقال العدوى عن طريق المشيمة بشكل نهائي ، وهو على الأرجح في الأمهات إيجابيات المستضد الإلكتروني اللائي يحملن بشكل مزمن ارتفاع ضغط الدم السطحي لالتهاب الكبد B (HBsAg) أو اللائي أصبن بالتهاب الكبد B في الثلث الثالث من الحمل. مع وجود مرض في الثلث الثالث من الحمل ، فإن احتمال إصابة الجنين هو 60-70 ٪. تحدث العدوى في أغلب الأحيان أثناء الولادة بسبب عمليات النقل الدقيقة للدم من الأم إلى الجنين أو نتيجة ملامسة الطفل لإفرازات الأم المصابة أثناء المرور عبر قناة الولادة. يرتبط اختبار HBeAg الإيجابي (الذي يعكس درجة عالية من العدوى) بفرصة انتقال بنسبة 80-90٪ إلى الجنين. يصبح أكثر من 85٪ من الأطفال حديثي الولادة من هؤلاء الأمهات حاملين مزمنين. إذا كانت الأم لديها أجسام مضادة لـ HBeAg (وجودها يشير إلى شفاء العدوى) ، فإن خطر الإصابة هو 25 ٪ فقط. عدوى محتملة في فترة ما بعد الولادة (بالحليب واللعاب)

غالبًا ما يصبح الأطفال المصابون بالعدوى حاملين لفيروس التهاب الكبد B ويعانون من اختلال كبدي تحت إكلينيكي. من النادر حدوث ملاحظة علنية لالتهاب الكبد الوليدي.

تنبؤ بالمناخ.عادةً ما يتم حل التهاب الكبد A تلقائيًا في غضون 4 إلى 8 أسابيع - وفي معظم الحالات لا يتطلب علاجًا خاصًا. تقييد النظام الغذائي والنشاط البدني غير مطلوب. تكرار الإجهاض لا يتجاوز ذلك في السكان. لا يتعرض الجنين عمليا لخطر العدوى ولا يحتاج المولود إلى الوقاية.

في حالة التهاب الكبد B ، يكون التشخيص أقل ملاءمة من الحالة مع A. خاصة بعد نقل الدم ، حيث يمكن أن تصل نسبة الوفيات إلى 10-15٪ ؛ في 5-10٪ يتشكل شكل مزمن. معدل الوفيات بين النساء الحوامل أعلى 3 مرات من النساء غير الحوامل. تبلغ نسبة حدوث التهاب الكبد عند الأطفال حديثي الولادة 45-62٪.

أكبر خطر على النساء الحوامل هو البديل الوبائي لالتهاب الكبد NANB في الثلث الثاني والثالث من الحمل. المضاعفات: الإجهاض والولادات المبكرة ومعدل وفيات الأمهات المرتفع ومراضة الأطفال حديثي الولادة ووفيات الفترة المحيطة بالولادة.

الوقاية من العدوى وعلاجها.تساعد النظافة الشخصية على الوقاية من التهاب الكبد أ. إذا لامست المرأة الحامل شخصًا مريضًا لمدة 7-10 أيام ، فهذا معيار γ -جلوبيولين 1.5-3.0 مل مرة واحدة فى العضل. في وقت لاحق ، يعد استخدام الدواء غير عملي.

للوقاية من التهاب الكبد B ، يجب إدخال قيود على نقل الدم ، ويجب إدخال استخدام الدم المختبَر HBsAg. فحص المتبرعين لفيروس HCVAg مطلوب. يوفر الغلوبولين المناعي القياسي الحماية ضد عدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي (HAV) ، ويُعطى لأولئك الذين لديهم اتصالات منزلية مع ناقل معروف.

يؤدي التطعيم ضد التهاب الكبد B إلى إنتاج الأجسام المضادة في المتلقين الأصحاء ويقلل من انتشار التهاب الكبد بنسبة 90٪. المرضى الذين يخضعون لغسيل الكلى ، مع تليف الكبد واضطرابات مناعية أخرى يستجيبون بشكل أسوأ للتطعيم. لا تستجيب نسبة صغيرة من الأشخاص الأصحاء بتكوين AT-HBs.

يجب إجراء فحص النساء الحوامل لنقل HBsAg بالفعل في بداية الحمل.

في التهاب الكبد الوبائي سي ، لم يتم تحديد دور العدوى في الفترة المحيطة بالولادة في انتشار هذه العدوى بشكل كامل. إن اكتشاف الحمض النووي الريبي لفيروس التهاب الكبد الوبائي سي في مصل دم الأطفال في اليوم الأول إلى الخامس بعد الولادة يجعل من المعقول افتراض وجود عدوى ما قبل الولادة في هذه العدوى أيضًا. يعتمد علاج التهاب الكبد الوبائي سي على علاج الإنترفيرون (الإنترفيرون ، محرضات الإنترفيرون) ، بالإضافة إلى استخدام الأدوية المضادة للفيروسات.

مع التهاب الكبد الخفيف والمعتدل (أي) في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل ، قد يستمر الحمل ، لأنه بحلول وقت الولادة ستكون المرأة بصحة جيدة ، واحتمال حدوث تشوهات خلقية في طفلها ليس أعلى منه في الطفل السليم. في التهاب الكبد الحاد بعد الشفاء ، اعتمادًا على خصائص مسار العدوى ومدة الحمل ، يوصى بمقاطعته: حتى 12 أسبوعًا - الإجهاض الدوائي ، بعد 12 أسبوعًا - تناول محلول كلوريد الصوديوم مفرط التوتر ، البروستاجلاندين F2a ; عضليًا مع إدخال البروستاغلاندين بعد تمدد أولي (12 ساعة) لعنق الرحم مع عشب البحر متوسط ​​الحجم.

في العلاج ، والراحة الجسدية ، والشرب المتوازن ، وعلاج خطر الإنهاء المبكر للحمل ، وإذا أمكن ، حدوث تحول في وقت الولادة الفسيولوجية ، والتي لا تحمل في خضم اليرقان مجهودًا بدنيًا غير مرغوب فيه فحسب ، بل تؤدي أيضًا إلى هرمونات مفاجئة التغييرات التي يمكن أن تخرج الجسم من التوازن النسبي المعوض ، مهمة. تم توضيح علاج حذر لإزالة السموم من التسريب تحت سيطرة إدرار البول. مع احتباس السوائل ، يتم استخدام مدرات البول. دورة قصيرة من الجلوكوكورتيكويد - كجزء لا يتجزأ من مجموعة من التدابير للجفاف في تطور الوذمة الدماغية. يعتبر تعيين العلاج بالكورتيكوستيرويد غير عملي وقد يساهم في نمو حثل الخلايا الكبدية.

يجب أن يتلقى الأطفال الذين يولدون لأم مصابة بفيروس HBsAg ، بغض النظر عن وجود مستضد HBe أو الأجسام المضادة في مصل دمها ، العلاج الوقائي فور الولادة مع الغلوبولين المناعي لالتهاب الكبد B (HBIg) ، وبعد ذلك يجب أن يتلقوا ثلاث لقاحات مع لقاح فيروس التهاب الكبد المؤتلف ج- لا يوصى بعزل الأطفال حديثي الولادة عن الأمهات ورفض الرضاعة الطبيعية ، خاصة بعد إدخال لقاح HBIg والمضاد للفيروسات. إذا تم إفراز HBsAg في حليب الثدي لمنع العدوى خلال فترة حديثي الولادة ، فلا يشار إلى الرضاعة الطبيعية.

علاج الأطفال حديثي الولادة المصابين بالتهاب الكبد B الحاد يترافق مع التغذية الكافية ؛ لا المنشطات ولا HBIg فعالة. من الضروري عزل المولود المصاب وتوخي الحذر الشديد عند العمل بالدم والبراز.

تحضير وإدارة الحمل

وبالتالي ، تشكل العدوى داخل الرحم تهديداً خطيراً لحياة وصحة الجنين وحديثي الولادة ، وغالباً ما يكون لها عواقب وخيمة على المدى الطويل. يمثل تشخيص وعلاج الأمراض المعدية عند النساء الحوامل صعوبات كبيرة بسبب عدم وضوح المظاهر السريرية وتنوعها وعدم تخصصها ، وصعوبة الحصول على مواد للاختبارات المعملية ، واستحالة انتشار استخدام الأدوية العلاجية.

فيما يتعلق بما سبق ، فإن طرق الوقاية من التلقيح داخل الرحم (IUI) القائمة على الوقاية والعلاج من العدوى لدى الأم لها أهمية خاصة. وأكثر ما يبشر بالخير في هذا الاتجاه هو التحضير قبل الحمل للأزواج ، يليه التنفيذ المتسق للتدابير التشخيصية والعلاجية أثناء الحمل.

يجب أن يشمل تحضير Pregravid:

تحديد مجموعة الخطر بناءً على بيانات التاريخ ونتائج الفحص السريري ، وتحديد الأمراض خارج التناسلية المصاحبة ؛

الفحص الشامل مع دراسة الحالة المناعية والهرمونية والميكروبيولوجية ؛

علاج مضاد للجراثيم أو مضاد للفيروسات.

إجراء تصحيح مناسب للانتهاكات التي تم تحديدها للتضخم الصغير في الجهاز التناسلي ، تليها تعيين eubiotics ؛

علاج الأمراض باستخدام العلاج المناعي وتصحيح الإنترفيرون ، وكذلك العلاج الطبيعي ؛

العلاج الأيضي

تصحيح اضطرابات الدورة الشهرية وما يرتبط بها من اعتلالات الغدد الصماء ؛

علاج الشريك الجنسي في وجود الأمراض المنقولة جنسياً.

خلال فترة الحمل حتى 12 أسبوعًا ، وكذلك في 18-20 و 28-30 و 37-38 أسبوعًا في النساء الحوامل في هذه المجموعة ، يتم عرض تقييم لحالة التكاثر المصغر المهبلي ، حتى 12 أسبوعًا (وفقًا لـ مؤشرات في 18-20 و37-38 أسبوعًا) - تحديد مسببات الأمراض التي تنتقل عن طريق الاتصال الجنسي ، وتحديد عيار Ig المحدد للعوامل الفيروسية والبكتيرية. إذا تم الكشف عن العدوى ، يتم إجراء العلاج المناسب ، والذي يتم اختياره مع مراعاة مدة الحمل والتأثير المحتمل للأدوية على نمو الجنين.

يسمح الفحص المنتظم بالتصوير بالصدى والدوبلرومتري وتصوير القلب بالتشخيص في الوقت المناسب لتطور قصور الجنين وعلاجه ومراقبة فعاليته.

إجراء التحضير قبل الحمل والتدابير لتحديد العدوى داخل الرحم المهددة بالانقراض

يسمح بتقليل وتيرة الالتهابات داخل الرحم بمقدار 2.4 مرة. في الوقت نفسه ، ينخفض ​​عدد مضاعفات الحمل والولادة (خاصة الإنهاء المبكر للحمل ، وكذلك قصور الجنين) ، مما يساعد على تقليل معدل حدوث المواليد الجدد بمقدار 1.5 مرة.

موت الجنين قبل الولادة - يسمى هذا المصطلح وفاة طفل في الرحم لفترة من الأسبوع التاسع إلى الأسبوع الثاني والأربعين من الحمل.

هذه الكلمات هي أخبار مأساوية للغاية بالنسبة لامرأة تحمل طفلاً.

ما هو موت الجنين قبل الولادة

تواجه المرأة الحامل مثل هذا الموقف ، وتتعرض لصدمة لا تصدق ، والألم من الخسارة ، والخوف ، وسوء فهم كيف يمكن أن يحدث هذا. بالطبع ، هذا أيضًا يمثل ضغطًا كبيرًا على الجسم وضربة قوية للصحة.

لسوء الحظ ، يتم تسجيل مثل هذه الحالات بشكل دوري في ممارسة التوليد. حتى أنه لا يوجد شيء ينذر بالمتاعب ، ومع ذلك ، فإن الحمل الصحي ، دون أي مضاعفات وسلائف ، ينتهي فجأة.

وفاة الجنين قبل الولادة في حالات الحمل المتعددة

يوجد خطر الموت داخل الرحم أيضًا في حالات الحمل المتعددة. الأسباب مختلفة تمامًا ، ولكن غالبًا ما يحدث هذا بسبب تشوهات في نمو الجنين أو اضطرابات تدفق الدم (على سبيل المثال ، في أمراض أوعية الحبل السري ومكان الطفل (المشيمة) أو بسبب نقص الأكسجة الجنينية والعوامل الميكانيكية الأخرى).

قد يؤدي تلاشي الجنين في بداية الحمل (في الأسابيع الأولى) إلى ارتشافه أو ما يسمى بظاهرة التوأم المتلاشي. بالنسبة للمرأة والجنين الحي ، عادة ما يمر هذا الوضع دون أن يلاحظه أحد. قد يحدث نزيف طفيف في بعض الأحيان ، لكن هذا لا ينعكس على صحة الطفل الثاني. كما توجد حالات نقع وتجفيف للفاكهة.

يحدث أن يموت أحد الأطفال ، ويستمر الثاني في النمو. لكن مثل هذا الموقف خطير لأنه يمكن أن يؤدي إلى نزيف للجنين ، مما يؤدي لاحقًا إلى حدوث فقر الدم وتلف الجهاز العصبي المركزي ونقص الأكسجة الحاد وما إلى ذلك.

وفقًا لبعض الدراسات ، مع وفاة أحد الأجنة قبل الولادة ، فإن خطر وفاة الجنين الثاني يبلغ حوالي 38٪. في مثل هذه الحالة ، يكون لسن الحمل الذي حدث فيه الخبو أهمية كبيرة. لذلك ، في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل ، تكون فرص الطفل الناجي في النمو والولادة الناجحة عالية جدًا - 90 ٪.

الثلث الثاني والثالث من الحمل أكثر خطورة. في فترة 20-27 أسبوعًا ، يمكن أن تؤدي وفاة جنين واحد ، إذا لم تؤد إلى وفاة الثاني ، إلى إلحاق الضرر بجهازه العصبي المركزي (الجهاز العصبي المركزي) ، مما يؤدي إلى تطور العديد من العيوب والأمراض. .

بالإضافة إلى ذلك ، غالبًا ما يؤدي الجنين الميت بالقرب من طفل حي إلى تلف الأعضاء الداخلية. لذلك ، بدءًا من الأسبوع الثلاثين إلى الأسبوع التاسع والثلاثين من الحمل وما بعده ، قد يقرر الطبيب إجراء عملية قيصرية عاجلة.

العوامل المسببة لعلم الأمراض

هناك العديد من الأسباب والعوامل التي يمكن أن تؤدي إلى موت الجنين ، وغالبًا ما تكون معقدة. هذا هو السبب في أنه من الصعب في بعض الأحيان تحديد السبب الدقيق.

نادرًا ما يتم لف الحبل السري حول عنق الطفل ، مما يمنع تدفق العناصر الغذائية إلى جسمه. في الحالات التي لا يتوقف فيها الموقف ، يزداد خطر الاختناق.

أيضًا ، سبب الوفاة قبل الولادة هو أمراض في تطور المشيمة ، والموقع غير المناسب للجنين ، والصدمات البطنية ، والأورام الدموية ، إلخ.

بالإضافة إلى ذلك ، تشمل الأسباب الأكثر شيوعًا ما يلي:

• تسمم متأخر
• الإجهاض والإجهاض في التاريخ ؛
• قلة السائل السلوي / مَوَه السَّلَى ؛
• قصور المشيمة المزمن
• التهاب الأعضاء التناسلية.
• نمط الحياة غير الصحي والعادات السيئة.
• تناول الأدوية دون استشارة الطبيب ، وتعاطيها ؛
• عدم التوازن الهرموني
• الإجهاد والانهيارات العصبية.

العديد من العوامل مستقلة تمامًا عن المرأة وأسلوب حياتها ، لذا لا يمكنك بأي حال لومها على ما حدث.

اليوم ، يسلط الطب أيضًا الضوء على بعض أمراض المناعة / المناعة الذاتية والأمراض المعدية ، ونتيجة لذلك يمكن للمرأة الحامل أن تفقد طفلها.

عوامل المناعة والمناعة الذاتية

يعد صراع الريس من أكثر أسباب وفاة الطفل في الرحم شيوعًا. في مثل هذه الحالات ، ينظر جسد المرأة الحامل إلى الجنين على أنه تهديد محتمل ويحاول "التخلص منه" من خلال إنتاج أجسام مضادة تمنع نمو الجنين وتسهم في رفضه.

تحدث حوالي 5٪ من وفيات ما قبل الولادة نتيجة لظهور اضطرابات المناعة الذاتية ، ولا سيما متلازمة أضداد الشحوم الفوسفورية (APS). هذا مرض ينتج عددًا كبيرًا من الأجسام المضادة للفوسفوليبيد ويثير تكوين جلطات دموية تسبب الإجهاض.

مع APS ، تتأثر كل من الشعيرات الدموية الصغيرة والأوردة الكبيرة والشرايين ، لذلك قد تختلف أعراض هذا المرض اعتمادًا على مدى تعقيد الحالة وتوطين الجلطات الدموية.

أمراض معدية

تشكل الأمراض المعدية خطرا كبيرا على حياة الرضيع. في أغلب الأحيان ، تم تسجيل حالات الوفاة داخل الرحم عندما كانت المرأة الحامل مصابة بالكلاميديا ​​، والهربس ، والمفطورة ، وما إلى ذلك.

يمكن اكتشاف العدوى في وقت مبكر ، ولكن أثناء الحمل ، يضعف جسم المرأة ، ولهذا السبب يكون لأي مرض أعراض أكثر حدة ويصعب تحمله.

يمثل الفيروس المضخم للخلايا تهديدًا كبيرًا. غالبًا ما يتم الخلط بين هذا المرض ونزلات البرد ونزلات البرد لأن أعراضهما متشابهة تمامًا: ارتفاع في درجة الحرارة وقشعريرة وإرهاق وصداع وتوعك عام.

تحدث العدوى بالفيروس عند البالغين من خلال الاتصال الجنسي ، من خلال اللعاب والدم. إذا أصيب الطفل بالعدوى أثناء وجوده في الرحم ، فقد يتسبب ذلك في الإصابة بعدوى الفيروس المضخم للخلايا ، مما يؤدي لاحقًا إلى اضطرابات الجهاز العصبي المركزي (التخلف العقلي ، وفقدان السمع) ، وكذلك الموت في بعض الحالات.

أولى علامات المرض

في المراحل الأولية ، من الصعب جدًا أن نفهم بشكل مستقل أن الجنين قد مات ، لأن كل حمل هو عملية فردية وتجري بشكل مختلف بالنسبة لجميع النساء. لذلك ، يجب أن يكون سبب القلق والذهاب إلى المستشفى هو علامات الحمل التي تم إيقافها فجأة والتي حدثت في حالة سريرية معينة.

من بين كل الأعراض الممكنة ، أكثر أعراض الحمل الفائت شيوعًا:

• ثقل في البطن.
• ضعف عام في الجسم ، توعك.
• توقف حركات الطفل وغياب نبضات قلبه ؛
• انخفاض أو زيادة في نبرة الرحم.
• توقف نمو البطن.
• تصغير الثدي؛
• التوقف المفاجئ عن التسمم (في الأشهر الثلاثة الأولى) ؛
• في بعض الأحيان تنتهي وفاة الجنين بالإجهاض التلقائي.

في الحالات التي يمر فيها أكثر من أسبوعين على الوفاة ، تُلاحظ أعراض الإنتان أيضًا بالعلامات المذكورة أعلاه:

1. ترتفع درجة حرارة جسم المرأة الحامل إلى + 38-39 درجة مئوية.
2. يوجد ألم في البطن.
3. النعاس والدوخة العرضية.
4. صداع الراس.
5. اضطرابات في الوعي.
6. النتيجة المميتة (في الحالات التي لم يتم فيها تشخيص الإصابة بسموم الجثة ومعالجتها).

تتطلب أي علامات عناية طبية فورية وتشخيصًا عاجلاً لتأكيد التشخيص أو دحضه واتخاذ الإجراءات اللازمة.

كيفية التشخيص

إذا كان لدى الأخصائي سبب للاشتباه في وفاة ما قبل الولادة ، يتم إدخال المرأة على الفور إلى المستشفى ويتم إجراء سلسلة من الدراسات والتحليلات.

الموجات فوق الصوتية مطلوبة في مثل هذه الحالات. تتيح الدراسة رؤية الصورة الأكثر دقة وإجراء تشخيص موثوق به. وهكذا يتأكد الطبيب من عدم وجود دقات قلب وتنفس الجنين.

يساعد ECG و FCG أيضًا في إصلاح وجود أو عدم وجود تقلصات في القلب.

يتم تقييم حالة الجنين والسائل الأمنيوسي باستخدام تنظير السلى. في اليوم الأول بعد التجميد ، قد يكون للسائل الأمنيوسي صبغة خضراء. في وقت لاحق ، يصبح اللون أقل كثافة ويظهر مزيج من الدم. يكتسب جلد الطفل نفس الظل.

نادرًا ما يتم أخذ صور بالأشعة السينية. في بعض الأحيان تكون هذه الدراسة ضرورية لتحديد الانتهاكات في حالة الطفل.

فمثلا:

• حجم جسده لا يتوافق مع عمر الحمل ؛
• ترتيب غير نمطي لأعضاء الجسم.
• تدلى الفك
• راشيوكامبسيس.
• العظام مبلطة متراكبة على بعضها البعض ؛
• إزالة الكلس من الهيكل العظمي ، إلخ.

تصرفات العاملين الطبيين بمثل هذا التشخيص

إذا حدثت الوفاة في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل ، يتم استخراج الجنين الميت ، كقاعدة عامة ، عن طريق التدخل الجراحي ، أي عن طريق كشط تجويف الرحم. في كثير من الأحيان ، بعد التلاشي ، تحدث حالات إجهاض عفوية.

في الثلث الثاني من الحمل ، يكون الطرد الذاتي للجنين الميت مستحيلًا تقريبًا: مع وجود مشيمة منفصلة في مثل هذه الحالة ، يتم التسليم على الفور. يتم تحديد الطريقة من قبل الطبيب حسب درجة استعداد قناة الولادة.

عادة ما تنتهي وفاة الجنين قبل الولادة في الأثلوث الثالث بالولادة التلقائية. إذا لم يحدث هذا ، يستخدم الأطباء أدوية خاصة لتحفيز المخاض.

في بعض الحالات ، إذا كانت هناك مؤشرات ، يلجأ المتخصصون إلى عمليات تدمير الفاكهة.

عواقب علم الأمراض

بالطبع ، يعتبر فقدان الجنين مأساة وصدمة عاطفية كبيرة للمرأة. يستغرق التعافي والتوصل إلى بعض الوقت وقتًا ، وأحيانًا مساعدة علماء النفس المؤهلين.

يجب إيلاء اهتمام خاص للحالة الصحية. في حالات الزيارة العاجلة للطبيب واستيفاء جميع الوصفات الطبية ، لا يكون للوفاة قبل الولادة عواقب وخيمة على صحة المرأة. من الجدير بالتأكيد تشخيص السبب والخضوع للعلاج من أجل تقليل مخاطر حدوث مضاعفات في حالات الحمل المستقبلية في المستقبل. يوصى بإعادة التخطيط للحمل في موعد لا يتجاوز 6 أشهر.

إذا لم تطلب المساعدة الطبية في الوقت المناسب ، فهناك خطر كبير للإصابة بمضاعفات جرثومية ومعدية ، وفي الحالات الشديدة حتى تعفن الدم. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن اللحم الميت يتحلل في الرحم وتدخل كمية كبيرة من السموم إلى دم المرأة. في حالات نادرة ، تحدث الوفيات.

كيفية منع موت الجنين

من الصعب للغاية التنبؤ بدقة بالوفاة أثناء الولادة ومنعها ، حيث يوجد في بعض الحالات عدد من العوامل التي يستحيل التأثير عليها تمامًا. ولكن في معظم الحالات ، فإن اتباع نهج كفء في التخطيط للحمل ومسؤولية الأم الحامل سيقلل من خطر تلاشي الجنين ويسمح لك بولادة طفلك بأمان.

قبل التخطيط للحمل ، يوصي الأطباء بأن يخضع الزوجان لسلسلة من الفحوصات الطبية واجتياز الاختبارات اللازمة للتأكد من عدم وجود عدوى وأمراض وعوامل أخرى قد تؤثر سلبًا على الحمل في المستقبل. إذا لزم الأمر ، سيتم وصف العلاج المناسب.

يجب على المرأة التي تشغل منصبًا بالفعل أن تزور طبيب أمراض النساء بانتظام في عيادة ما قبل الولادة ، ولا ترفض إجراء الاختبارات واتباع جميع توصيات طبيب أمراض النساء. ستساعد هذه الإجراءات في مراقبة حالة المرأة وطفلها الذي لم يولد بعد ، وكذلك الكشف عن أي انحرافات في الوقت المناسب واتخاذ الإجراءات العاجلة إذا لزم الأمر.

ومع ذلك ، فإن أفضل طريقة للوقاية من المشاكل أثناء فترة الحمل هي التخطيط للحمل. ينصح الأطباء مسبقًا بمركب عشبي يعتمد على أعشاب التاي لسهولة الحمل والحمل الناجح - تجمع سيرافيم. لا تسهل الأداة مجرى الحمل فحسب ، بل تعالج أيضًا العديد من الأمراض المزمنة.

أيضًا ، كإجراء وقائي ، يجب اتباع التوصيات التالية:

1. تخلص من العادات السيئة (المخدرات والكحول والتدخين).
2. يجب تناول أي أدوية أثناء الحمل بناءً على نصيحة الطبيب فقط.
3. استبعاد الإصابات والسقوط والمجهود البدني الثقيل.
4. الحد الأدنى من التوتر والقلق.
5. عند أدنى شك وأعراض تشير إلى وجود مشكلة ، لا تنتظر - اتصل على الفور بالأطباء.

فيديو حول موضوع موت الجنين داخل الرحم:

استنتاج

إن موت الطفل الذي لم يولد بعد هو محنة كبيرة يجب التغلب عليها نفسيا.

في معظم الحالات ، يمكن أن يخلصك التخطيط والموقف الدقيق من الحمل من هذه النتيجة المحزنة.

الحمل الهادئ ، والولادة السهلة ، وولادة طفل سليم أحيانًا يطغى عليها تدهور مفاجئ في حالة الطفل في اليوم الثاني والثالث من العمر: الخمول ، والقلس المتكرر ، وقلة زيادة الوزن. كل هذا يمكن أن يكون نتيجة التهابات داخل الرحم للجنين. ما هي هذه الالتهابات وكيفية تجنبها؟

ما هي التهابات الجنين داخل الرحم؟

العدوى داخل الرحم هي وجود في جسم المرأة مسببات الأمراض التي تؤدي إلى عمليات التهابية في الأعضاء التناسلية وليس فقط. نتيجة هذه العدوى هي إصابة الجنين لاحقًا أثناء نموه. تحدث إصابة الجنين في معظم الحالات بسبب تدفق الدم الشائع للمرأة والطفل. من الممكن أيضًا إصابة المولود الجديد عند المرور عبر قناة الولادة وعند ابتلاع السائل الأمنيوسي المصاب. دعونا نلقي نظرة فاحصة على طرق العدوى.

ما هي الالتهابات داخل الرحم؟

يعتمد نوع العدوى على العامل الممرض الذي يؤثر على جسد الأنثى أثناء الحمل أو حتى قبل الحمل. يمكن أن يكون سبب العدوى داخل الرحم من مسببات الأمراض:

• الفيروسات (الهربس والأنفلونزا والحصبة الألمانية وتضخم الخلايا) ؛
• البكتيريا (E. coli ، الكلاميديا ​​، العقدية ، اللولبية الشاحبة ؛
• الفطر؛
• البروتوزوا (التوكسوبلازما).

يزداد خطر التأثير السلبي لهذه العوامل الممرضة عندما تكون المرأة مصابة بأمراض مزمنة ، فهي تعمل في إنتاج خطير ، وتتعرض للإجهاد المستمر ، ولديها عادات سيئة ، وعمليات التهابية في الجهاز البولي التناسلي لم يتم علاجها قبل الحمل ، والأمراض المزمنة. بالنسبة للطفل ، يزداد خطر التعرض لعدوى داخل الرحم إذا واجهت الأم هذه العدوى لأول مرة خلال فترة الحمل.

تسمى مجموعة الالتهابات داخل الرحم مجموعة TORCH. تتجلى جميع الإصابات الناتجة عنه ، والتي تحتوي على مسببات الأمراض المختلفة ، بشكل متساوٍ تقريبًا سريريًا وتسبب انحرافات مماثلة في تطور الجهاز العصبي للجنين.

شعلةفك التشفير على النحو التالي:

تي- داء المقوسات

ا- أخرى (تشمل هذه المجموعة الأمراض المعدية الأخرى مثل الزهري ، الكلاميديا ​​، عدوى الفيروس المعوي ، التهاب الكبد A و B ، الليستريات ، عدوى المكورات البنية ، الحصبة والنكاف)

ر- الحصبة الألمانية

من- عدوى الفيروس المضخم للخلايا

ح- الهربس

ضع في اعتبارك الالتهابات الرئيسية داخل الرحم

فيروس مضخم للخلايا من مجموعة فيروسات الهربس. تحدث إصابة الجنين حتى في فترة ما قبل الولادة ، وفي كثير من الأحيان أثناء الولادة. تمر العدوى دون أن تلاحظها المرأة ، ولكن تتجلى بوضوح في طفل يولد بهذا الفيروس. سبب إصابة المرأة بالعدوى هو نقص المناعة الذي له تأثير ضار على عجز الجسم عن حماية الطفل من العدوى. يمكن علاج العدوى بأدوية معينة. في الأطفال حديثي الولادة ، نادرًا ما يظهر الفيروس المضخم للخلايا على أنه اضطرابات في النمو ، لذلك لا يوصف العلاج بالعقاقير إلا عندما تكون حياة الطفل مهددة.

الالتهابات العقبولية - واجهة مستخدم VUI شائعة إلى حد ما. تحدث إصابة الجنين بهذه العدوى بشكل رئيسي أثناء مروره عبر قناة الولادة. في حالة تشخيص المرض لدى المرأة ، غالبًا ما يتم وصف عملية قيصرية مخططة قبل تصريف السائل الأمنيوسي. يخضع الأطفال حديثو الولادة المعرضون للإصابة بهذا النوع من العدوى داخل الرحم لدورة علاجية محددة تقلل من العواقب السلبية على تطور الجهاز العصبي المركزي.

الكلاميديا تنتقل عن طريق الاتصال الجنسي ، لذلك يجب أن تكوني حذرة للغاية في الاتصالات عند الحمل. يتم الكشف عن هذه العدوى داخل الرحم عن طريق تحليل مسحات من الجهاز التناسلي للأنثى. إذا تم الكشف عن العامل الممرض ، يتم علاج المرأة الحامل بالمضادات الحيوية. يجب أيضًا معالجة الشريك الجنسي.

يمكن أن يصاب الجنين ، سواء أثناء النمو داخل الأم أو أثناء عملية الولادة. لم يتم تحديد الأمراض عند الأطفال حديثي الولادة نتيجة للعدوى ، ومن الممكن حدوث بعض العواقب الطفيفة مع انخفاض الشهية والتغوط المتكرر ، والذي يتم التخلص منه دون تدخل طبي.

الحصبة الألمانية هذا هو ما يسمى بمرض الطفولة. إذا لم تمرض معها المرأة ، فعند التخطيط للحمل ، من الضروري التطعيم قبل 3 أشهر من الحمل المقصود. يمكن أن تؤدي هزيمة جسم المرأة الحامل من قبل فيروس الحصبة الألمانية إلى تطور أمراض خطيرة عند الطفل أو إلى إنهاء الحمل. في الأطفال حديثي الولادة ، يمكن أن تحدث مثل هذه العدوى داخل الرحم فقط بعد عام إلى عامين ، إذا أصيب الطفل أثناء الولادة.

ما هي العدوى الخطيرة داخل الرحم أثناء الحمل؟

بالنسبة لمعظم مسببات الأمراض التي تسبب التهابات داخل الرحم ، تكتسب الأم مناعة إذا قابلت هذا العامل الممرض. عندما يواجه الجسم العامل الممرض للمرة الثانية ، فإن الاستجابة المناعية تمنع الفيروس من التطور. إذا حدث الاجتماع أولاً أثناء الحمل ، فإن الفيروس يصيب جسم كل من الأم والطفل.

تعتمد درجة التأثير على نمو الجنين وصحته على وقت حدوث العدوى.

في حالة الإصابة قبل 12 أسبوعًا من الحمل ، يمكن أن تؤدي العدوى داخل الرحم إلى الإجهاض أو حدوث تشوهات جنينية.

عندما يصاب الجنين في 12-28 أسبوعًا من الحمل ، يتأخر نمو الجنين داخل الرحم ، مما يؤدي إلى ولادته بوزن منخفض.

يمكن أن تؤثر إصابة الجنين في الرحم في مراحل لاحقة بشكل مرضي على أعضاء الطفل التي تم تكوينها بالفعل. والأكثر ضعفًا في هذه الحالة هو الدماغ ، حيث يستمر تطوره حتى الولادة. كما يمكن أن يتعرض الكبد والرئتان وقلب الطفل للتأثيرات السلبية للعدوى داخل الرحم أثناء الحمل.

علامات الالتهابات داخل الرحم

أثناء الحمل ، تقوم المرأة بإجراء اختبارات الدم والبول بشكل متكرر. يتم اتخاذ هذه الإجراءات من قبل الأطباء لفحص الحالة العامة للحامل أو للكشف عن العدوى في جسم المرأة.

تظهر الاختبارات وجود التهابات داخل الرحم في جسم المرأة. ولكن حتى عند الفحص على كرسي أمراض النساء ، والذي يتم إجراؤه عند التسجيل للحمل ، يمكن اكتشاف العمليات الالتهابية في الجهاز البولي التناسلي. أكثر أنواع التهاب المهبل وعنق الرحم شيوعًا. لكن في معظم الحالات ، لا يصاحب تطور العدوى في الجسم أي أعراض. ثم يبقى الاعتماد فقط على الاختبارات.

قد تظهر على الطفل أيضًا العلامات التالية للعدوى داخل الرحم ، والتي تظهر قبل الولادة أو بعدها:

• تأخر في النمو
• تضخم الكبد والطحال.
• اليرقان؛
• متسرع؛
• اضطراب الجهاز التنفسي.
• قصور القلب والأوعية الدموية.
• اضطرابات في الجهاز العصبي.
• الخمول.
• قلة الشهية
• شحوب؛
• زيادة قلس.

إذا لوحظت علامات العدوى لدى الطفل قبل الولادة بفترة طويلة ، فإن الطفل يولد بمرض يتطور بالفعل. إذا حدثت إصابة الجنين قبل الولادة ، فقد تظهر العدوى عند الطفل على شكل التهاب رئوي أو التهاب السحايا أو التهاب الأمعاء والقولون أو أمراض أخرى.

يمكن أن تظهر كل هذه العلامات فقط في اليوم الثالث بعد ولادة الطفل. فقط في حالة العدوى أثناء المرور عبر قناة الولادة ، تظهر العلامات على الفور.

طرق الإصابة بالتهابات داخل الرحم

تحدث إصابة الجنين بطريقتين: عن طريق دم الأم أو أثناء المرور عبر قناة الولادة.

تعتمد طريقة دخول العدوى إلى الجنين على نوع العامل الممرض. يمكن للفيروسات الضارة أن تدخل الجنين عبر المهبل أو قناتي فالوب إذا كانت المرأة مصابة جنسياً. كما أن العدوى تخترق السائل الأمنيوسي أو الدم أو الغشاء الأمنيوسي. هذا ممكن إذا كانت المرأة مصابة بالحصبة الألمانية والتهاب بطانة الرحم والتهاب المشيمة.

يمكن للمرأة أن تصاب بجميع العدوى المذكورة أعلاه من شريك جنسي من خلال الاتصال بشخص مريض أو شرب الماء الخام أو الطعام المعالج بشكل سيء.

علاج او معاملة

لا يتم علاج جميع حالات العدوى داخل الرحم. يتم وصف العلاج بالمضادات الحيوية في الحالات الخطيرة بشكل خاص ، والتي تعتمد على نوع العدوى وحالة الطفل والأم. يمكن وصف الغلوبولين المناعي للمرأة لزيادة المقاومة المناعية لمسببات الأمراض. يمكن إجراء التطعيم بالفعل أثناء الحمل (وهذا ينطبق على التطعيم ضد الهربس). يتم اختيار العلاج اعتمادًا على مدة الحمل ونوع الممرض.

الوقاية

أفضل وسيلة للوقاية من الالتهابات داخل الرحم هو التخطيط للحمل. في هذه الحالة ، يجب أن يخضع كلا الشريكين لفحص كامل وعلاج جميع أنواع العدوى التي تم تحديدها.

أثناء الحمل ، يجدر مراعاة جميع معايير النظافة ، سواء في العلاقات مع الشركاء الجنسيين أو في الحياة اليومية: اغسل يديك جيدًا والخضروات والفواكه وقم بمعالجة الطعام قبل تناول الطعام.

تؤثر التغذية السليمة ونمط الحياة الصحي أيضًا بشكل إيجابي على مسار الحمل ومقاومة الجسم للعدوى.

يجب أن تهتم الأم الحامل بصحتها. عندما تسمعين عن احتمال حدوث عدوى داخل الرحم ، لا داعي للذعر. تعطي طرق العلاج الحديثة والتشخيص في الوقت المناسب للاضطرابات في صحة الأم أو الطفل في معظم الحالات نتائج إيجابية للحفاظ على الحمل وولادة أطفال أصحاء.

التهابات داخل الرحم أثناء الحمل

الإجابات

موت الجنين داخل الرحم هو موت الجنين أثناء الحمل أو الولادة. تشير وفاة الجنين أثناء الحمل إلى وفيات ما قبل الولادة ، والوفاة أثناء الولادة - الوفاة أثناء الولادة. يمكن أن تكون أسباب وفاة الجنين قبل الولادة الأمراض المعدية للمرأة الحامل (الأنفلونزا ، حمى التيفوئيد ، الالتهاب الرئوي ، التهاب الحويضة والكلية ، إلخ) ، أمراض خارج الجهاز التناسلي (عيوب القلب الخلقية ، ارتفاع ضغط الدم ، داء السكري ، فقر الدم ، وما إلى ذلك) ، والعمليات الالتهابية في الأعضاء التناسلية. يمكن أن يكون سبب وفاة الجنين هو تسمم الحمل OPG الشديد ، وتسمم الحمل ، وأمراض المشيمة (تشوهات تطورها ، والعرض ، والانفصال المبكر) والحبل السري (العقدة الحقيقية) ، وتشابك الحبل السري حول عنق الجنين ، ونقص السائل السلوي ، والحمل المتعدد ، عدم توافق العامل الريصي مع دم الأم والجنين. قد تترافق وفاة الجنين في فترة الولادة ، بالإضافة إلى الأسباب المذكورة أعلاه ، بإصابات الدماغ الرضحية وتلف العمود الفقري للجنين أثناء الولادة. غالبًا ما يكون السبب المباشر لوفاة الجنين هو العدوى داخل الرحم ، ونقص الأكسجة الحاد والمزمن ، وتشوهات الجنين التي لا تتوافق مع الحياة. في بعض الأحيان لا يمكن معرفة سبب الوفاة داخل الرحم. يمكن أن يبقى الجنين الميت في تجويف الرحم لفترة طويلة (من عدة أيام إلى عدة أشهر) ويخضع لعملية النقع أو التحنيط أو التحجر في الرحم. في أغلب الأحيان ، يحدث النقع (النخر الرطب المتعفن للأنسجة) ، وعادة ما يكون مصحوبًا بالتحلل الذاتي للأعضاء الداخلية للجنين. في الأيام الأولى بعد وفاة الجنين ، يحدث النقع العقيم ، ثم تنضم العدوى ، مما قد يؤدي إلى تطور تعفن الدم لدى المرأة. تتميز الفاكهة المتبلدة بمظهر مترهل مميز ، وملمس ناعم ، وجلد محمر ، متجعد مع بشرة متقشرة على شكل فقاعات. عند الإصابة ، يتحول الجلد إلى اللون الأخضر. رأس الجنين رخو ومسطّح وعظام جمجمة مقطوعة. الصدر والبطن لهما أيضًا شكل مسطح. انخماص الرئة الخلقي هو علامة موثوقة لموت الجنين داخل الرحم. المظاهر السريرية لوفاة الجنين قبل الولادة هي توقف نمو الرحم واختفاء احتقان الغدد الثديية. تشكو امرأة من توعك وضعف وشعور بثقل في البطن وغياب حركات الجنين. أثناء الفحص ، هناك انخفاض في نبرة الرحم وعدم وجود تقلصات وخفقان وحركات الجنين. علامة على موت الجنين أثناء الولادة توقف دقات قلبه. في حالة الاشتباه في وفاة الجنين قبل الولادة ، يتم إدخال المرأة الحامل إلى المستشفى بشكل عاجل للفحص. يتم تأكيد تشخيص موت الجنين بشكل موثوق من خلال نتائج FCG و ECG للجنين ، والتي تسجل عدم وجود مجمعات قلبية ، والموجات فوق الصوتية. تحدد الموجات فوق الصوتية في المراحل المبكرة بعد وفاة الجنين غياب نشاط الجهاز التنفسي ونبضات القلب ، وملامح جسمه غير الواضحة ، وفي المراحل اللاحقة يتم تحديد تدمير هياكل الجسم. في حالة وفاة الجنين قبل الولادة في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل ، تتم إزالة بويضة الجنين عن طريق كشط تجويف الرحم. مع وفاة الجنين في الثلث الثاني من الحمل ومع انفصال المشيمة المبكر ، يلزم الولادة العاجلة. في هذه الحالة ، يتم تحديد طريقة الولادة حسب درجة استعداد قناة الولادة. في حالة عدم وجود مؤشرات للولادة العاجلة ، يتم إجراء الفحص السريري للمرأة الحامل مع دراسة إلزامية لنظام تخثر الدم ، ثم يتم البدء في تحريض المخاض ، مما يؤدي إلى تكوين خلفية استروجين - جلوكوز - فيتامين - كالسيوم لمدة 3 أيام ، بعد الذي يوصف إعطاء الأوكسيتوسين ، البروستاجلاندين. من أجل تسريع المرحلة الأولى من المخاض ، يتم إجراء بضع السلى. مع وفاة الجنين قبل الولادة في الثلث الثالث من الحمل ، تبدأ الولادة ، كقاعدة عامة ، من تلقاء نفسها. مع موت الجنين أثناء الولادة ، وفقًا للإشارات ، يتم إجراء عمليات تدمير الفاكهة. عمليات إتلاف الفاكهة (embryotomies) هي عمليات توليدية يتم فيها تشريح الجنين لتسهيل استخراجه عبر قناة الولادة الطبيعية. كقاعدة عامة ، يتم إجراء مثل هذه العمليات على جنين ميت. لا يجوز للجنين الحي إلا كملاذ أخير ، إذا كان من المستحيل الولادة من خلال قناة الولادة الطبيعية ، مع تشوهات الجنين (استسقاء الرأس الشديد) ، ومضاعفات الولادة الشديدة التي تهدد حياة المرأة في المخاض ، و في حالة عدم وجود شروط للولادة عن طريق الجراحة ، مما يسمح بإنقاذ حياة الجنين. لا يمكن إجراء عمليات تدمير الفاكهة إلا من خلال الفتح الكامل أو شبه الكامل لعنق الرحم ، ويكون الاتحاد الحقيقي للحوض أكثر من 6.5 سم. طريقة اختيار التخدير في هذه العمليات هي التخدير قصير الأمد داخل القصبة الهوائية. تشمل عمليات تدمير الفاكهة حج القحف ، وقطع الرأس ، ونزع الأحشاء (الاستخراج) ، وبضع الفقار ، وقطع الجفن.