Ce este periculos pentru viața unui copil infecție intrauterină. Infecții intrauterine la nou-născut și în timpul sarcinii

Moartea fetală antenatală este o apariție destul de frecventă în ginecologie (1 caz la 200 de sarcini), care apare într-o perioadă de 9 to. Adesea un copil moare în pântece cu absolut sarcina normala la o femeie sănătoasă care nu are nicio plângere.

Conform statisticilor medicale, cea mai frecventă cauză a morții fetale prenatale este factorul imunobiologic atunci când copilul și mama au. Corpul feminin percepe fatul ca pe o potentiala amenintare si o respinge. Aproximativ 5% din decesele fetale prenatale se datorează sindromului antifosfolipidic (o boală însoțită de formarea de cheaguri de sânge), care este ereditar.

Următorii factori pot provoca, de asemenea, moartea fătului, ceea ce duce la faptul că substanțele vitale și oxigenul încetează să curgă către făt:

• boli infecțioase transferate în timpul sarcinii;
• sexuală şi boli venerice- chlamydia, herpes genital, gonoree, sifilis,;
• dezvoltare patologică cordonul ombilical sau placenta;
• situații stresante, călătorii cu avionul;
• expunere prelungită la soare, expunere;
• alcoolism și dependență de droguri;
• dezechilibru hormonal, rezultând o scădere a producției de progesteron;
• răni și căderi ale unei femei însărcinate;
• luarea de droguri interzise pentru viitoarele mamici.

În cazuri izolate, copilul moare din cauza sufocării de către cordonul ombilical. Din păcate, nu este întotdeauna posibil ca un medic să spună exact din ce motiv a avut loc moartea fetală antenatală, așa că o femeie trebuie să fie cât mai sinceră și sinceră pentru a preveni astfel de se întoarce mai departe. Nu refuzați să deschideți un făt mort, studiați cordonul ombilical și placenta - aceasta va determina cele mai precise cauze ale morții antenatale a fătului și în mod competent. următoarea sarcină.

Moartea fetală antenatală în cifre

Conform cercetare medicala, fiecare a șasea femeie care a avut deces fetal antenatal nu a fost înregistrată în policlinica pentru femei. 4,8% dintre copii au murit în timpul sarcinii multiple. În timpul studiului, la femeile observate în timpul sarcinii au fost detectate următoarele anomalii: desprinderea placentară - în 14,3%, incompatibilă cu viața - în 9%, boală hemolitică - în 4,8%, oligohidramnios - în 11,1%, polihidramnios - în 9,5%, insuficiență istmico-cervicală - în 4,8%.

Cauzele morții fetale prenatale conform rezultatelor studiului au fost:

• 42-66, 7% - prematuritate profundă în combinație cu asfixia intrauterină;
• 6 - 9,5% - malformații congenitale;
• 7-11,1% - insuficienta placentara severa;
• 7-11,1% - infectie intrauterina a fatului;
• 9-14,3% - desprindere de placenta;
• 3-4,8% - boala hemolitica.

La 6-9,5% dintre copiii decedați a existat o lipsă de greutate, la 2-3,2% - hipertensiune arterială.

Studiul s-a desfășurat în maternitatea din Petrozavodsk, în total au fost studiate 63 de cazuri de moarte fetală antenatală la pacienții cu vârsta cuprinsă între 19-30 de ani.

Semne ale morții fetale prenatale

Nu orice femeie poate recunoaște singură moartea fătului, mai ales în stadiile incipiente. Dar din moment ce sarcina s-a oprit, atunci toate semnele ei dispar și ele. În primul rând, acest lucru se reflectă în piept, care nu mai este umflat ca înainte și revine la forma anterioară. Dacă fata era îngrijorată de toxicoză, atunci toate manifestările acesteia dispar atunci când copilul moare. În al doilea, este mai ușor să bănuiești moartea fătului - mișcările se opresc, abdomenul inferior trage neobișnuit.

Ce se întâmplă în corpul unei femei în timpul morții fetale antenatale?

Odată cu moartea antenatală a fătului, un copil mort poate fi în pântecele mamei pentru o perioadă lungă de timp (de la 1-2 zile la câțiva ani). Uneori, după câteva săptămâni, începe descompunerea, însoțită de secreții sângeroase și o deteriorare a bunăstării generale a unei femei care poate dezvolta căldură, slăbiciune, amețeli.

În cele mai multe cazuri, un copil mort în uter nu se descompune, dar apare necroza tisulară neputrefactivă. Cu cât fătul neînsuflețit se află mai mult în corpul mamei, cu atât este mai mare riscul de dezvoltare infectie intrauterina, care amenință cu sepsis. Când apare cel mai adesea necroza uscată a fătului.

Diagnosticul morții fetale prenatale

Dacă aveți îndoieli că ceva nu este în regulă cu sarcina dumneavoastră, asigurați-vă că contactați un medic ginecolog care vă va examina și, dacă este necesar, vă va prescrie examinări suplimentare: electrocardiografie pentru a asculta inima bebelușului. La ecografie, specialistul vede clar contururile neclare ale corpului și lipsa de mișcare.

Măsuri terapeutice pentru moartea fetală antenatală

Dacă moartea fătului a avut loc înainte, se efectuează chiuretajul obișnuit. În al doilea și al treilea trimestru, extragerea unui copil mort are loc fie prin metoda intervenției chirurgicale, fie prin stimularea nașterii naturale cu oxitocină. Avortul spontan spontan sau rezoluția naturală cu moarte fetală antenatală apare în cazuri izolate. Prin urmare, nu ar trebui să așteptați până când naștere independentă, cu cât fătul mort este mai mult în uter, cu atât riscurile pentru sănătatea ei sunt mai mari!

Moartea fetală antenatală tardivă

Moartea fetală antenatală poate avea loc cu săptămâni sau chiar zile înainte de data estimată a nașterii. De obicei, în acest moment, diagnosticul nu este dificil și medicul poate determina absența semnelor de viață folosind o examinare de rutină și o palpare. Pentru că sarcina s-a încheiat, uterul nu se va deschide și nașterea naturală nu va porni, așa că este necesară stimularea de urgență.

Moartea fetală antenatală în sarcini multiple

În practica medicală, cu sarcini multiple, există cazuri când un făt moare, iar al doilea continuă să crească și să funcționeze normal. Dacă moartea fetală antenatală are loc în primul trimestru, există doar 90% șanse ca viața celui de-al doilea copil să fie salvată. În al doilea sau al treilea trimestru, șansa de a supraviețui copilului este mult mai mare, dar aproximativ o treime dintre acești copii suferă de patologii congenitaleși afectarea sistemului nervos. Adesea, după o anumită perioadă, moare și al doilea făt. Acest lucru se poate întâmpla chiar și în ultimele săptămâni de sarcină.

Pentru a evita consecințele grave, începând cu medicii se poate prescrie o livrare de urgență. A fi un copil în pântece cu un făt mort este mult mai periculos decât a fi născut prematur. Dacă starea unei femei provoacă îngrijorare în rândul medicilor, acestea sunt efectuate.

Dacă perioada de naștere este încă prea scurtă, prin metoda intervenției chirurgicale, medicii opresc toate relațiile dintre organismele copiilor și transfuzează fătul viu. Imediat ce timpul va permite scoaterea bebelusului si plasarea lui in sectiunea de terapie intensiva pentru copii, se va efectua operatia.

Prevenirea morții fetale prenatale

Pentru a da naștere unui copil sănătos, trebuie să fii foarte atent la sănătatea ta. Orice medicament în timpul sarcinii trebuie luat numai conform indicațiilor medicului. Este necesar să contactați un specialist chiar și cu o răceală banală. Viziteaza-ti regulat medicul ginecolog conform programului stabilit, raporteaza orice reclamatie care te deranjeaza. Protejați-vă de exces muncă fizică, stres, răni și căderi. Renunțați complet la consumul de băuturi alcoolice și țigări, acordați atenție unei alimentații echilibrate.

Sarcina după moartea fetală antenatală

Moartea fetală antenatală nu este în niciun caz o sentință; în viitor, o femeie poate concepe și poate da naștere unui om sănătos. copil cu drepturi depline. Dar numai cu o planificare adecvată. Ar trebui să vă întăriți imunitatea în avans, să treceți totul testele necesare iar in cazul depistarii infectiilor periculoase in timp util sa le trateze. Asigurați-vă că vizitați un genetician și un hematolog. În sindromul antifosfolipidic, probabilitatea decesului fetal antenatal în sarcinile ulterioare crește la 42%. Prin urmare, înainte de a planifica nașterea unui copil sănătos, ar trebui să urmați un tratament complet.

Unele femei care suferă de moarte fetală antenatală suferă traume psihologiceși le este frică să planifice și să nască un copil în viitor. Situaţia se agravează dacă moarte fetală s-a întâmplat în al treilea trimestru. Petrece mai mult timp cu familia ta, găsește hobby interesant, nu te retrage în tine, fă-ți timp pentru plimbări aer proaspat. După moartea antenatală a fătului, este necesar să planificați următoarea sarcină nu mai devreme de șase luni mai târziu.

În mod tradițional în literatura rusă sub termenul "infectii intrauterine"(IUI) se referă la boli în care infecția apare în perioada prenatală sau în timpul nașterii și sursa este mama. Trebuie remarcat faptul că infecția intrauterină a unui copil de la mamă apare mult mai des decât se dezvoltă semnele clinice ale bolii. Pentru a desemna faptul infectiei intrauterine in medicina practica, se foloseste termenul „infectie intrauterina”. Termen "infectie intrauterina" folosit de obicei pentru a se referi la manifestari clinice boală infecțioasă a fătului și a nou-născutului, depistată prenatal sau la scurt timp după naștere.

Frecvența infecției intrauterine. Conform datelor din literatură generalizată, cel puțin 10% dintre nou-născuți sunt infectați in utero cu diferite virusuri și microorganisme. Riscul de infecție intrauterină depinde de tipul de agent patogen, de starea inițială de sănătate a gravidei și a fătului, precum și de situația epidemiologică dintr-o anumită regiune geografică. O frecvență mai mare se observă la infecția primară a unei femei însărcinate decât la o infecție virală latentă sau secundară.

Infecţiile intrauterine sunt motiv semnificativ pierderi de reproducere. Astfel, frecvența morbidității și mortalității neonatale precoce în IUI variază de la 5,3 la 27,4%, iar rata nașterii mortii ajunge la 16,8%. În structura mortalității perinatale, infecția reprezintă 10,1%. Bolile infecțioase și inflamatorii joacă un rol și mai semnificativ în structura morbidității perinatale, unde reprezintă 20-38%.

În același timp, adevărata frecvență a patologiei perinatale cauzate de un factor infecțios rămâne nespecificată, ceea ce se datorează lipsei de studii de screening, discrepanței dintre frecvența infecției și morbiditatea directă, cursul latent frecvent al procesului patologic și complexitatea obiectivă a diagnosticului de laborator prenatal. Ca urmare

Astfel, o parte semnificativă a infecțiilor rămâne nerecunoscută și este luată în considerare în analiza statistică ca urmare a complicațiilor actului de naștere, asfixie intrauterina, sindrom de tulburări respiratorii și alte afecțiuni patologice.

În 95,8%, cauzele decesului din cauza procesului infecțios sunt afecțiuni care apar în perioada perinatală. Dintre acestea, cele mai frecvent observate: pneumonia congenitală 47,5%, infecţiile specifice perioadei perinatale 41,6%, iar sepsisul neonatal 6,7%.

Etiologie. Lista agenților patogeni necondiționați este destul de extinsă și include zeci de specii din aproape toate clasele de organisme, de la viruși la protozoare și ciuperci.

Procentul copiilor născuți cu simptome bacteriene infecțiile intrauterine este de 20-36%. În prezent, a fost dovedit rolul unei game largi de agenți bacterieni aerobi și anaerobi, în primul rând reprezentanți ai microflorei oportuniste: stafilococi, streptococi, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, enterobacterii, precum și microorganisme anaerobe care nu formează spori. Trebuie remarcat faptul că la acest grup de pacienți sunt de obicei detectate tulburări semnificative în compoziția microbiocenozei vaginale (60-65% au candidoză vulvovaginală sau vaginoză bacteriană).

Exemplul clasic de IUI bacteriană este listerioza, care este cauzată de Listeria monocytogenes- bastonașe gram-pozitive scurte (cocobacili). Printre alți agenți patogeni bacterieni ai infecției intrauterine în anul trecut a crescut rolul streptococilor de grup B. Semnificația lor în patologia fătului, în special a nou-născuților, a crescut semnificativ pe fondul introducerii pe scară largă în practică a antibioticelor aminoglicozide, la care aceste microorganisme sunt rezistente în mod natural. În prezent, s-a stabilit o relație strânsă între frecvența infecțiilor cauzate de streptococii de grup B la nou-născuți și frecvența purtării acestor bacterii în tractul genital al mamelor. Frecvența detectării purtării streptococilor de grup B la femeile gravide variază foarte mult - de la 1,5 la 30%. Cel mai periculos este o focalizare masivă (mai mult de 10 5 CFU / ml) în canalul cervical al mamei. În astfel de cazuri, mai mult de 60% dintre nou-născuți se nasc infectați. Manifestările clinice ale infecțiilor cauzate de aceste bacterii la nou-născuți sunt diverse - de la pielea locală

la procese septice fulminante severe și meningită, însoțite de mortalitate ridicată (până la 80%) la nou-născuții prematuri.

În ultimii ani, în structură patologia perinatală importanţă crescută intracelular ssualno-transmisibil agenți infecțioși: micoplasme, ureaplasme și chlamydia. Frecvența infecției intrauterine cu uree genitală și micoplasmoză la o femeie însărcinată este de 40-50%, iar cu chlamydia ajunge la 70,8%.

O proporție semnificativă a infecțiilor perinatale sunt cauzate de diverse virusuri, dintre care cele mai importante sunt citomegalovirusurile, herpesul simplex, rubeola, enterovirusurile (ECHO, Coxsackie), hepatita B, virusul imunodeficienței umane. În plus, gripa, rujeola, poliomielita, papilomul și parvovirusurile influențează creșterea pierderilor de reproducere și a morbidității la nou-născuți.

În ultimii ani s-a înregistrat o creștere a numărului de pacienți cu forme locale de leziuni herpetice, ceea ce determină tendința de creștere a frecvenței infecției cu herpes la nou-născuți. Înfrângerea virusului organelor genitale este detectată la 7% dintre femeile însărcinate. Herpesul este un exemplu de infecție cronică clasică cu o existență pe tot parcursul vieții a agentului patogen în organismul gazdă. Au fost izolate aproximativ 70 de tipuri de virusuri din acest grup, dintre care 4 afectează oamenii: virusul herpes simplex I și serotipurile II, virusul varicelo-zosterian, virusul Epstein-Barr și citomegalovirusul (toate trei tulpini izolate - Devis, Kerr și AD189) au fost izolate. semnificație clinică.

Infecțiile enterovirale sunt, de asemenea, destul de frecvente în populație. Ca agenți cauzali ai infecțiilor intrauterine, echovirusurile și virusurile Coxsackie sunt de cel mai mare interes. Experimentul a demonstrat semnificația etiologică a virusurilor Coxsackie tipurile A 13 , A 3 , A 6 , A 7 , B 4 și B 3 , precum și a echovirusurilor tipurile 9 și 11.

Retrovirusurile care provoacă SIDA merită o atenție specială. Până la 50% dintre copiii născuți din mame infectate cu HIV devin infectați antenatale, intrapartum sau în perioada neonatală timpurie. Incidența bolii la nou-născuții din mame seropozitive variază foarte mult - de la 7,9 la 40%.

Cea mai mare valoare dintre fungice agenții patogeni ai IUI au reprezentanți pe scară largă ai ciupercilor din gen Candida. Criptococoza, coccioidoza, aspergiloza si histoplasmoza la gravide

nyh apar adesea pe fondul imunodeficienței. Se atrage atenția asupra creșterii accentuate a frecvenței manifestărilor clinice ale candidozei vaginale în timpul sarcinii, care ajunge la 31-33% până în al treilea trimestru. Acest fenomen este asociat cu o încălcare a absorbției glicogenului de către celulele epiteliului vaginal, precum și cu o creștere a formării mucinei, care predetermină, datorită efectului de „diluare”, o scădere a concentrației de substanțe active. factori ai imunității locale în mediul vaginal - lizozim, proteine ​​cationice, anticorpi sretori etc. Excesul de nutrienți sub formă de glicogen în combinație cu o slăbire a imunității locale creează condiții favorabile pentru punerea în aplicare a efectului patogen al florei fungice. Conform diagnosticelor ADN, în timpul nașterii vaginale, contaminarea nou-născuților din mamele pacienților cu candidoză se apropie de 100%, iar până la sfârșitul perioadei neonatale, eliminarea spontană a ciupercilor este observată doar în 35%, ceea ce sugerează formarea candidozei în restul. Frecvența candidozei pronunțate clinic la nou-născuți în primele 35 de zile se apropie de 20-30% și, în ciuda tratamentului, după 1 lună se notează la fiecare a cincea observație. infecție fungică nu numai că provoacă manifestări orale, genitale și cutanate ale candidozei la nou-născuți, dar poate duce și la infecția intrauterină a fătului cu formarea de micoză sistemică cu înfrângere profundă plămâni, creier, precum și la avort spontan (mai des în trimestrul II, în termen de 14-25 săptămâni).

În cele din urmă, sunt cauzate infecții perinatale protozoare, treponeame și rickettsiae.În acest grup, cel mai important toxoplasmoza, frecvența infecției intrauterine în care este de aproximativ 40%. În plus, în ultimii ani a existat o tendință de creștere a frecvenței sifilisului. Sifilisul congenital apare la peste 50% dintre nou-născuții din mame bolnave care nu au primit tratament adecvat.

Este important de menționat că, în majoritatea cazurilor, infecția intrauterină se datorează asocierii mai multor agenți patogeni sau este mixtă (viro-bacteriană, bacterio-fungică). În structura mortalității prenatale datorate infecției intrauterine, 27,2% se datorează unei infecții virale, 26,3% - unei infecții mixte, iar 17,5% - unei infecții bacteriene.

În 1971, a fost identificat un grup de infecții care, în ciuda diferențelor pronunțate în structura și proprietățile biologice ale agenților patogeni, au manifestări clinice similare și provoacă defecte structurale persistente în diferite sisteme de organe ale fătului, dintre care cele mai importante sunt leziunile sistemului central. sistem nervos. Pentru a desemna acest grup infecțios, A.J. Nahmias (1971) a sugerat o abreviere TORȚĂ. Acest complex combină următoarele infecții intrauterine: T-toxoplasmoza, R- rubeola (rubeola), C- infecție cu citomegalovirus, H- infecție cu herpesvirus.

În ultimii 15 ani s-a produs o schimbare în structura etiologică a infecțiilor perinatale. Acest lucru se datorează parțial extinderii posibilităților de diagnosticare specifice, în primul rând micoplasmoză, chlamydia, citomegalie, infecții herpetice și streptococice B etc. Există, de asemenea, o adevărată schimbare a agenților patogeni, în special, Listeria (Ailama-

Zyan E.K., 1995).

În ciuda gamei largi de agenți patogeni, trebuie remarcat faptul că toate infecțiile intrauterine au caracteristici comune:

Curs latent, sau șters, care complică semnificativ diagnosticul (în special cu localizarea intracelulară a agentului patogen - chlamydia, micoplasme, viruși etc.) și nu permite începerea în timp util a terapiei etiotrope;

Activarea unei infecții latente persistente este posibilă cu orice încălcare a homeostaziei la o femeie însărcinată (anemie, hipovitaminoză, surmenaj, situații stresante, decompensarea unei boli extragenitale de natură neinfecțioasă).

CĂI DE INFECȚIE INTRAUTERINĂ ȘI MECANISMUL DE INFECȚIE A FETULUI

Infecția intrauterină apare în următoarele moduri: "ascendent- în prezenţa unei leziuni specifice a inferioarei

secțiuni ale tractului genital (Fig. 34); „hematogen(transplacentar) - în majoritatea cazurilor datorită capacității unor microorganisme de a persista timp îndelungat în limfocitele din sângele periferic;

transdeciduală(transmural) - în prezența infecției la nivelul endometrului;

Orez. 34. Patogenia infecției intrauterine ascendente

Descendentă- cu localizarea focarului inflamator în zona anexelor uterine;

*contagios- contaminarea directă a nou-născutului la trecerea prin canalul de naștere;

amestecat.

Infecția intrauterină bacteriană cu agenți patogeni oportuniști se dezvoltă în principal din cauza infectie ascendenta din canalul de naștere. Această cale este, de asemenea, caracteristică pentru micoplasme, chlamydia, ciuperci din gen Candidași numai anumite viruși, în special herpes simplex. Factorii predispozanți sunt infecțiile urogenitale, insuficiența istmico-cervicală, ruptura parțială membranelor, revărsare intempestivă apa, biopsie corion, amniocenteza.

Infecția ascendentă apare cel mai rapid atunci când membranele sunt deteriorate. Lichidul amniotic al unei femei întâlniri târzii sarcina au activitate antimicrobiană, care, totuși, este slab exprimată și poate doar întârzia (dar

nu inhiba) cresterea microorganismelor. Efectul bacteriostatic este foarte scurt (de la 3 la 12 ore). Modificări inflamatoriiîn zona membranelor adiacente canalului cervical, acestea se găsesc întotdeauna mai devreme decât în ​​vilozitățile placentei. Datorită virulenței scăzute a majorității microorganismelor oportuniste, membranele fetale rămân intacte extern. În același timp, membranele sunt permeabile la multe microorganisme oportuniste, astfel încât infecția fătului poate apărea chiar și cu o întreagă vezică fetală. Agentul cauzal pătrunde în lichidul amniotic, are loc reproducerea și acumularea intensivă a acestuia. Se formează un focar de infecție, iar fătul se află într-un mediu infectat. Asa numitul sindrom de infecție lichid amniotic.

Infecția fătului se produce prin ingestia și aspirarea apelor infectate, ceea ce duce la apariția la nou-născut. semne de infecție intrauterină(pneumonie, enterocolită, veziculoză, omfalită, conjunctivită etc.). În același timp, microorganismele, răspândindu-se prin membrane sau între ele, ajung la placa bazală a placentei. (deciduită). Placa corială și elementele cordonului ombilical se infectează la contactul cu lichidul amniotic infectat. Răspândirea în continuare a reacției inflamatorii duce la dezvoltarea corionitei (placentită), care se manifesta prin infiltrarea leucocitara a spatiului intervilos si endovasculita in placa coriala. Vasculita in decidua, tulpina si vilozitatile terminale duc la obliterarea vasculara, aparitia infarctului miocardic, calcificari, depozite masive de fibrinoide, care se pot manifesta ca „maturarea prematură a placentei”.

Manifestările sindromului „infecției cu lichid amniotic”, pe lângă corionamnionita, includ polihidramnios, care poate fi detectat la 5,5-63,6% dintre paciente deja la sfârșitul primului trimestru de sarcină. Motivul dezvoltării sale este o modificare a raportului dintre procesele de producție și resorbție a lichidului amniotic de către celulele epiteliului amniotic pe fondul amnionitei. oligohidramnios cu infectie intrauterina, este de obicei secundara si este o manifestare a afectarii rinichilor (diureza scazuta cu insuficiență placentară) sau tractului urinar fetal (hidronefroza obstructivă).

Formare insuficiență placentară.În geneza complexului simptomatic al insuficienței placentare în IUI, rolul principal revine tulburărilor vasculare (vasculită și tromboză a vaselor părții fetale a placentei pe fondul corionitei (placentită). Modificări ale stării morfofuncționale a celulei. importante sunt, de asemenea, membranele datorate activării peroxidării lipide pe fondul placentitei.Principalele manifestări ale insuficienței placentare sunt hipoxie fetală cronică și întârziere a creșterii intrauterine, care, în funcție de momentul infecției, este simetric (infecție înainte de finalizarea placentației) sau asimetric.

O manifestare tipică a infecției intrauterine este avort sarcina. În 70% din observații, întreruperea spontană a sarcinii în etapele ulterioare și travaliul prematur încep cu ruptura prematură a fătului

scoiciși numai în 30% - cu o creștere a activității contractile a uterului. Dezvoltare prematură activitatea muncii iar ruperea prematură a membranelor se datorează acțiunii fosfolipazelor bacteriene care declanșează cascada de prostaglandine și efectului dăunător al toxinelor inflamatorii asupra membranelor.

Datorită faptului că fosfolipazele bacteriilor gram-negative contribuie la distrugerea surfactantului în plămânii fătului, nou-născutul se dezvoltă tulburări respiratorii. Astfel, se construiește următoarea secvență de dezvoltare a infecției ascendente: colpită, cervicita - infecția lichidului amniotic - afectarea epiteliului spațiului amniotic - membranită - amnionita plăcii coriale - perivasculită a cordonului ombilical - afectarea căilor respiratorii tract, plămâni, tractului digestiv iar pielea – moartea fetală antenatală.

Examenul microbiologic al femeilor în grupuri cu risc crescut de a dezvolta IUI de etiologie bacteriană a relevat identitatea compoziției speciilor a microflorei tractului genito-urinar al femeilor și microorganismele izolate de la copiii lor. La nou-născuții cu manifestări clinice de IUI, însămânțarea masivă se observă în principal în cavitățile interne (conținut gastric, tampoane nazofaringiene). Cel mai adesea rămân culturi de frotiuri de pe suprafața maternă a placentei și sângele din cordonul ombilical

sunt sterile, iar lichidul amniotic și suprafața fructiferă a placentei au cel mai mare punctaj colonizare microbiană. Aceasta dovedește calea predominant ascendentă de infecție a fătului și rolul principal al lichidului amniotic în infecția fătului.

Pentru hematogen infecția fătului este cea mai caracteristică prezenței unui focar în corpul mamei, localizat extragenital. Agentul cauzal, rupând bariera placentară, pătrunde în fluxul sanguin al fătului. Cu infecția hematogenă, apare adesea o leziune generalizată a corpului fetal - sepsis intrauterin. Toate infecțiile virale congenitale adevărate, micoplasmoza, chlamydia, precum și infecțiile intrauterine specifice precum listerioza, sifilisul și toxoplasmoza, au o cale transplacentară de infecție.

Calea hematogenă se caracterizează prin predominanța vasculitei patului uterin placentar, apoi - dezvoltarea interviluzitei, vasculitei plăcii coriale, apoi - flebită și endarterită a cordonului ombilical, infecție a ficatului, creierului, afectarea altor organe. a fătului – moartea antenatală.

Pentru implementare transdecidual (transmural) calea infecției necesită prezența unui focar de infecție sub endometru. O cale similară de infecție a fătului apare cel mai adesea la pacienții care au avut boli purulente-inflamatorii ale organelor genitale.

DIN Descendentă prin infecție intrauterină, în care pătrunderea agentului patogen în ovulul fetal are loc prin trompele uterine, în practica clinică, pacienții au de-a face cu patologia chirurgicală acută a organelor abdominale, salpingo-ooforită acută sau cronică de gonoree, micoplasmă sau chlamydia. etiologie. Exemplul clasic este apendicita acută, cu mecanismul fetal similar cu cel al infecției ascendente.

SISTEMUL IMUN AL FETUSULUI

Un răspuns imun matur implică o secvență complexă de interacțiuni între mai multe tipuri de celule. Procesul de maturare a celulelor individuale implicate în răspunsul imun începe în primele etape ale vieții fetale. Celulele progenitoare ale sistemului imunitar uman sunt produse în măduva osoasă și ficatul fătului. Markerii de histocompatibilitate și antigenele caracteristice limfocitelor T și B pot fi detectați pe limfocite încă de la 8-10 săptămâni de gestație. Pe măsură ce celulele sistemului imunitar se maturizează pe macrofage, precum și pe limfocitele T și B, apare un număr tot mai mare de receptori și markeri de histocompatibilitate, totuși, maturarea completă este finalizată doar la aproximativ 2 ani de la naștere.

În cazuri tipice, se pot observa răspunsuri la agenții infecțioși care trec prin placentă deja în a doua jumătate a sarcinii. Acest tip de răspuns imun se manifestă de obicei sub forma formării de anticorpi din clasa IgM, cu toate acestea, se pot forma și anticorpi din clasa IgG. Identificarea răspunsului imun fetal sub formă de anticorpi IgG este mai dificilă din cauza prezenței anticorpi IgG mamă.

Anticorpii IgG materni încep să traverseze placenta în jurul mijlocului sarcinii. În timpul nașterii, concentrația de IgG în sângele copilului (în principal imunoglobulinele materne) este egală cu concentrația corespunzătoare din sângele mamei sau chiar o depășește. Aceasta înseamnă că copilul are toți anticorpii IgG formați în corpul mamei. Anticorpii IgA și IgM materni nu trec prin placentă, iar dacă la un copil se găsesc anticorpi din aceste clase, aceasta înseamnă că s-au format în corpul copilului.

Formarea anticorpilor IgA nu este adesea complet stabilită în momentul livrării. S-a demonstrat că dezvoltarea deplină a acestui sistem poate continua în primii șapte ani de viață. Astfel, principala sursă de imunitate la făt este transferul de anticorpi IgG materni prin placentă, deși deja într-un stadiu destul de timpuriu de dezvoltare, sistemul său imunitar este capabil să-și dezvolte propria protecție.

Dificultățile în studierea și interpretarea rezultatelor studiului imunității umorale și celulare la mamă și făt au condus la căutarea unor noi soluții pentru evaluarea imunoreactivității

pe fondul unui proces infecțios în timpul sarcinii. Astfel, am evaluat o serie de citokine pro și antiinflamatorii (interferoni, interleukine, factor de necroză tumorală) la diferite perioade de gestație la făt, mamă și nou-născut. Deoarece citokinele și interferonii sunt regulatori universali ai tuturor reacțiilor imune, atât celulare, cât și umorale, studiul lor permite rezolvarea celei mai importante probleme clinice - există o infecție la făt și este necesar să se prescrie tratament? S-a dovedit că o scădere a nivelului de interleukină-4 în combinație cu o creștere a concentrației de interferon gamma și factor de necroză tumorală în sângele mamei indică prezența infecției intrauterine în 86,4%. Astfel de studii permit evaluarea non-invazivă a riscului de infecție la un nou-născut.

Patogeneza.În patogenia infecției intrauterine a fătului, un rol semnificativ este acordat interacțiunii directe a agentului patogen și a fătului. Gama de leziuni detectate în timpul infecției intrauterine este foarte largă și depinde de caracteristicile morfogenezei și răspunsurile fetale într-o anumită perioadă de dezvoltare intrauterină, de proprietățile specifice și de durata factorului dăunător.

Relația dintre virulența agentului patogen și severitatea leziunilor fetale nu este întotdeauna direct proporțională. Adesea, o infecție ștearsă sau ușoară a mamei cauzată de Toxoplasmă, Listeria, Mycoplasma, Chlamydia, viruși sau ciuperci din genul Candida poate duce la moartea fetală sau la nașterea unui copil grav bolnav. Acest fapt se datorează tropismului agenților patogeni la anumite țesuturi embrionare, precum și faptului că celulele fetale cu activitate metabolică ridicată sunt mediu favorabil pentru reproducerea microbilor.

Efectul dăunător al unui agent infecțios bacterian poate fi realizat prin dezvoltarea unui distructiv proces inflamatorîn diverse organe cu formarea unui defect structural sau funcţional şi prin acţiune teratogenă directă cu formarea unor modificări structurale persistente sub formă de malformaţii. Agenții virali provoacă de obicei tulburări letale sau defecte de dezvoltare prin suprimarea diviziunii celulare mitotice sau prin efecte citotoxice directe. Procesele de reparare care se dezvoltă după inflamație

Mănânc, duc adesea la scleroză și calcificarea țesuturilor, ceea ce perturbă și procesul de histogeneză.

Perioada de embriogeneză acoperă primele 3 luni de sarcină, iar faza cea mai sensibilă la efectele factorilor dăunători este primele 3-6 săptămâni de organogeneză ( perioada critica dezvoltare). În timpul implantării, sensibilitatea la acțiunea factorilor dăunători crește semnificativ. Embriopatiile infecțioase care apar în acest moment se caracterizează prin apariția deformărilor (efect teratogen), efectele embriotoxice sunt mai rar observate. În primul rând sunt afectate țesuturile care se aflau în proces de diferențiere activă în momentul acțiunii agentului. În diferite organe, perioadele de ouat nu coincid în timp, prin urmare, multiplicitatea leziunilor va depinde de durata expunerii la agentul dăunător.

Odată cu începutul perioadei fetale timpurii, fătul dezvoltă o sensibilitate specifică la agenții patogeni ai infecțiilor intrauterine. Leziunile fetale care apar după 13 săptămâni se numesc „fetopatii”. Cu fetopatia de etiologie septică, este posibilă formarea de malformații. Baza morfologică pentru aceasta este procesele alterative și proliferative care conduc la obliterarea sau îngustarea canalelor și deschiderilor naturale. Astfel de schimbări duc la dezvoltare ulterioară organism deja constituit. Deci, infecția tractului urinar poate duce la hidronefroză, meningoencefalită transferată - la hidrocefalie pe fondul îngustării sau obliterării apeductului Sylvian.

Când este infectat după 27 de săptămâni de gestație, fătul dobândește capacitatea de a răspunde în mod specific la introducerea agentului infecțios cu infiltrare de leucocite, modificări umorale și tisulare. Efectul dăunător al agentului infecțios se realizează în acest caz sub formă de defecte funcționale.

De asemenea, trebuie menționat că legăturile importante în patogeneza IUI sunt intoxicația cu produși metabolici ai agentului infecțios, hipertermia și hipoxemia. Influența factorilor de mai sus asupra fătului intrauterin se manifestă printr-o întârziere a creșterii și diferențierii plămânilor, rinichilor și creierului, chiar și în absența altor manifestări ale infecției intrauterine.

Semne clinice boală infecțioasă intrauterină la un nou-născut, sau sunt deja prezente la naștere, sau manifestă

lyatsya în primele 3 zile de viață (cel mai adesea în ziua 1-2). Când sunt infectate în perioada postnatală, simptomele procesului infecțios sunt detectate la o dată ulterioară. O perioadă mai lungă de incubație este posibilă în cazul infecției intrauterine (meningită „tardivă”, osteomielita, leziuni chlamydiale etc.) sau, dimpotrivă, manifestări precoce ale unei infecții nosocomiale (mai ales la prematuri).

Cea mai frecventă manifestare clinică a infecției bacteriene intrauterine la nou-născuți în primele zile de viață este așa-numita sindrom de infecție. Un astfel de copil are simptome clinice generale care reflectă semne de intoxicație și sunt exprimate în letargie generală, scăderea tonusului muscular și a reflexelor (în special, reflexul de sugere), regurgitare și refuzul sânului. Din lateral a sistemului cardio-vascular- surditate a zgomotelor cardiace, modificări ale ECG de natură hipoxică. Paloarea observă piele, încălcarea ritmului și frecvenței respirației, accese de cianoză. Infecția poate duce la dezvoltarea unui proces septic, în implementarea căruia starea nou-născutului în primele ore de viață și doza de agent patogen sunt importante. Prematuritatea, tulburările respiratorii și hemodinamice, leziunile intracraniene, hipoxia contribuie la scăderea rezistenței corpului nou-născutului și sunt fondul favorabil pe care infecția devine pronunțată, dobândind caracterul unui proces septic.

Manifestările specifice ale infecțiilor intrauterine la nou-născuți sunt diferite - de la formele locale ușoare până la cele septice severe.

Manifestările clinice ale leziunilor cutanate bacteriene sau micotice congenitale la un nou-născut pot fi veziculopustuloza. Procentul de rezultate pozitive ale studiului microbiologic al conținutului de vezicule luate imediat după nașterea unui copil este scăzut, așa că este discutabil dacă să atribuim vezicule „aseptice” unei infecții congenitale sau să o considerăm ca o manifestare a unei bacterii. alergie cu aspectul unei erupții cutanate. Veziculopustuloza adevărată (confirmată microbiologic) se manifestă la copiii infectați prenatal, de obicei la sfârșitul primei și a doua zi de viață, iar agenții cauzali sunt cel mai adesea streptococii

grupele ki B și D, Escherichia, ciuperci asemănătoare drojdiei (Ankirskaya A.S. și colab., 1989).

Conjunctivită, rinită și otită, aparute in a 1-3-a zi de viata, pot fi si manifestari ale infectiei intrauterine. În cazul conjunctivitei congenitale, în plus față de examinarea microbiologică a secrețiilor oculare pentru microorganisme oportuniste, este necesar să se ia frotiuri pentru examinarea pentru gonococ.

Pneumonie intrauterina- cea mai frecventă formă de infecții congenitale ale nou-născutului. La copii din momentul nașterii, se observă semne de insuficiență respiratorie: dificultăți de respirație, cianoză, deseori slăbiciune a sunetului de percuție și mici bubuituri umede. Examinarea cu raze X, efectuată în primele ore de viață, confirmă prezența focarelor de pneumonie. Pneumonia congenitală de aspirație poate apărea și în a 2-a sau a 3-a zi de viață. Într-un studiu microbiologic al aspiratului din tractul traheobronșic la nou-născuții cu pneumonie de aspirație bacteriile gram-negative sunt cel mai adesea izolate, în timp ce în cazul pneumoniei neonatale dobândite în spital, Staphylococcus aureus este cel mai adesea izolat. Cursul pneumoniei congenitale este sever, deoarece, ca urmare a aspirației, suprafețe mari ale plămânului (lobii inferiori și medii) sunt oprite de la respirație din cauza obstrucției bronșice cu mase de aspirație - lichid amniotic infectat care conține un amestec de meconiu, piele fetală cântare.

Enterocolită la nou-născuți, poate fi și în natura unei infecții intrauterine, atunci când agentul patogen pătrunde împreună cu lichidul amniotic în tractul gastrointestinal. Următoarele manifestări clinice sunt caracteristice enterocolitei congenitale: suge lenta, regurgitare, balonare, mărirea ficatului și a splinei, extinderea rețelei venoase a peretelui abdominal anterior, frecvente scaun lichid. Simptomele dispeptice se dezvoltă de obicei în a 2-3-a zi de viață. Importanţă are un studiu microbiologic al conținutului intestinal (semne ale unei încălcări a formării microcenozei intestinale - predominanța cantitativă a Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa).

Afectarea sistemului nervos central în IUI la nou-născuți poate fi atât primară (meningită, encefalită) cât și secundară, din cauza intoxicației. Penetrația excită-

la creierul fetal apare cel mai adesea prin căile LCR, astfel încât infecția se dezvoltă în membranele creierului și măduvei spinării și continuă sub formă meningitași meningoencefalita. Există, de asemenea, modificări ale plexurilor coroidiene ale ventriculilor laterali ai creierului, care pot fi însoțite de dezvoltarea hidrocefaliei congenitale.

Septicemie la un nou-născut este dificil de diagnosticat din cauza reactivității scăzute a corpului său. La debutul bolii, manifestările clinice pot fi ușoare, pot exista doar semne de intoxicație generală, fără un focar evident de infecție (sindromul „infecției”). Este necesar să se acorde atenție unor astfel de simptome, cum ar fi letargia, suptul slab, regurgitarea, recuperarea întârziată sau pierderea secundară în greutate, vindecarea întârziată a plăgii ombilicale, dezvoltarea omfalitei. Simptomele tipice ale intoxicației infecțioase la un nou-născut sunt tulburările respiratorii și ale metabolismului tisular. Există un cianotic pal, cu o tentă cenușie, culoarea pielii cu un model vascular pronunțat (marmorare a pielii). Intoxicarea este însoțită de o încălcare a funcției excretoare a ficatului, dezvoltarea icterului prelungit. Simptomele sepsisului includ, de asemenea, mărirea splinei și a ganglionilor limfatici periferici. Semnele informative sunt edemul țesut subcutanat, anemie hipocromă, disfuncție a rinichilor și ficatului, metabolismul apei-sare și proteinelor (hipoproteinemie) (Ankirskaya A.S. și

et al., 1989).

De asemenea, ar trebui să țineți cont manifestări nespecifice infectie intrauterina. La nou-născuții din acest grup, reacțiile de adaptare ale unor sisteme vitale precum sistemul nervos central, respirator, cardiovascular, endocrin și imunitar sunt perturbate. Adesea există un scor Apgar scăzut în primul minut după naștere. Adesea, în perioada neonatală timpurie există eșecuri de adaptare sub formă de sindrom hipoxic, un sindrom de tulburări respiratorii și cardiovasculare, patologie suprarenală și cerebrală. Trebuie avută în vedere posibilitatea unor astfel de manifestări, cum ar fi malnutriția congenitală, sindromul edematos, hiperbilirubinemia, sindromul sanguin DIC.

DIAGNOSTICUL PRENATAL AL ​​INFECTIILOR INTERNE

Având în vedere nespecificitatea manifestărilor clinice ale acestei patologii, diagnosticul ei prenatal este cel mai dificil.

Cel mai rațional este diagnosticul în faze al infecțiilor intrauterine.

Pe primul stagiu pe baza colectării datelor anamnestice și a unui examen clinic general, se identifică un grup cu risc ridicat pentru dezvoltarea infecțiilor intrauterine. Acest grup include pacienți:

Având focare extragenitale de infecție, în special cu o exacerbare a procesului infecțios în timpul sarcinii, precum și cei care au experimentat infecții virale respiratorii acute în timpul sarcinii;

DIN start prematur viața sexuală și schimbarea frecventă a partenerilor sexuali care au avut episoade de infecții urogenitale;

Cei care au avut boli inflamatorii ale uterului și anexelor acestuia, colpită, boli cu transmitere sexuală;

cine a avut întrerupere sarcina cu un curs complicat al perioadei post-avort;

DIN întrerupere spontană sarcina în orice moment al istoriei;

Cu un curs complicat al perioadei postpartum după nașterile anterioare;

Cu boli infecțioase și inflamatorii ale organelor genitale (colpită, vaginoză bacteriană) în timpul sarcinii;

Insuficiență istmico-cervicală;

Cu semne clinice de polihidramnios sau insuficiență fetoplacentară.

Pe a doua faza folosind o examinare cu ultrasunete cuprinzătoare, sunt detectați markeri ecografici ai infecțiilor intrauterine, precum și semne de insuficiență fetoplacentară și se evaluează severitatea acesteia.

Semnele ecografice care indică IUI pot fi împărțite în următoarele grupuri.

1. Patologia amniosului și corionului: - polihidramnios sau oligohidramnios (poate fi diagnosticat începând de la sfârșitul primului trimestru de sarcină);

Suspensie hiperecogenă în lichidul amniotic;

Benzi amniotice;

Patologia corionului vilos - hipoplazia vilozităților (poate fi diagnosticată în timpul sarcinii până la 8-9 săptămâni și se manifestă prin subțierea corionului pe întreaga circumferință până la 1-3 mm, scăderea ecogenității sale, discontinuitate și netezime a conturului exterior);

Placentită, ale cărei semne sunt edemul/îngroșarea (71,8%), ecogenitatea eterogenă a parenchimului placentar, îngroșarea/dublarea conturului plăcii bazale, estomparea limitelor lobulilor, expansiunea neuniformă a spațiilor interviloase și a spațiului subcorionic. ;

Maturarea prematură a placentei.

2. Edem abdominal și subcutanat:

Hidropizie non-imună (edem subcutanat și revărsat pleural și/sau pericardic sau ascită);

hidrotorax;

Revărsat pleural bilateral.

3. Calcificări în organele interne ale fătului:

Calcificări ale regiunii periventriculare;

calcificări intestinale;

Calcificări parenchimatoase hepatice/splenice.

4. Modificarea ecogenității organe interne făt:

Intestin hiperecogen (semnul are valoare diagnostica dupa 16 saptamani de sarcina);

Pneumatoza intestinală (depistată în 25% din cazuri cu IUI);

Bule de gaz în vezica biliară;

Hiperecogen rinichi mari cu dimensiunea normală a vezicii urinare;

Creșterea bilaterală a ecogenității pulmonare (în combinație cu un ușor revărsat pleural și polihidramnios este un semn al pneumoniei intrauterine).

5. Defecte structurale (malformații ale organelor interne ale fătului).

6. Hepatomegalie și splenomegalie.

Detectarea markerilor ecografici ai IUI nu poate servi ca bază pentru un diagnostic. Am observat că, cu o combinație de trei semne ecografice și mai mult, probabilitatea de infecție intrauterină pentru un nou-născut ajunge la 80%.

La evaluarea parametrilor fetometrici, se realizează diagnosticul sindromului de întârziere a creșterii fetale (FGR) și se determină forma acestuia. Un studiu Doppler al fluxului sanguin în vasele complexului fetoplacentar face posibilă detectarea tulburărilor care, în IUI, sunt detectate în primul rând în fluxul sanguin feto-placentar. Examenul cardiotocografic permite diagnosticarea semnelor de dezvoltare a hipoxiei fetale.

În paralel cu diagnosticul cu ultrasunete, se efectuează o examinare cuprinzătoare folosind metode moderne de cercetare de laborator pentru a identifica agenții patogeni. boli infecțioaseîn corpul unei femei.

1. Imunotestul enzimatic bazat pe determinarea IgM și IgG specifice pentru o anumită infecție sau antigene ai agenților patogeni corespunzători.

2. Metoda de hibridizare moleculară (identificarea fragmentelor de ADN sau ARN ale celulelor patogene).

3. Metoda ELISA (determinarea anticorpilor monoclonali în fluidele corporale și medii printr-un sistem de testare).

4. Examinarea bacterioscopică a frotiurilor native și colorate cu Gram din uretra, canalul cervical și vagin.

5. Examen bacteriologic cu inoculare a conținutului canalului cervical, uretrei și vaginului pe medii lichide și solide în vederea cuantificării reprezentanților infecțiilor aerobe și anaerobe și a sensibilității acestora la medicamentele antibacteriene.

6. Examinarea răzuirilor din canalul cervical prin reacție în lanț a polimerazei pentru identificarea agenților patogeni ai bolilor cu transmitere sexuală.

Pe a treia etapă după utilizarea metodelor de diagnostic indirect și obținerea de date care indică prezența infecției intrauterine, este posibil să se utilizeze metode de diagnostic direct al IUI în materialul obținut din biopsia vilozităților coriale, amniocenteză și cordocenteză.

Pentru diagnosticul infecțiilor intrauterine în I trimestru sarcina este cea mai convenabilă aspirație transcervicală biopsie vilozități coriale. Produs in termenii de la 6 pana la 10 saptamani de sarcina sub controlul scanarii cu ultrasunete. Proba de biopsie rezultată este supusă unor studii bacteriologice și virologice și se efectuează și cariotiparea. La

detectarea unei infecții intrauterine, trebuie pusă problema întreruperii sarcinii, deoarece pentru infecția în întâlniri timpurii caracterizată prin formarea de malformații ale fătului.

Din a 16-a săptămână de sarcină și pe tot parcursul trimestrul II folosit pentru a diagnostica infectia intrauterina amniocenteza. Operatia se realizeaza in conditii aseptice prin acces transvaginal (prin fornixul anterior sau posterior al vaginului sau transcervical) sau transabdominal (folosit mai des). Sub controlul scanării cu ultrasunete, se efectuează o puncție a cavității amniotice în buzunarul de lichid amniotic fără bucle ale cordonului ombilical și părți mici ale fătului. Pentru studiu se prelevează trei probe de lichid amniotic, cu un volum total de 24 ml, care sunt supuse ulterior unor studii microbiologice, biochimice și genetice.

Există o serie de teste menite să detecteze agenții patogeni ai infecțiilor intrauterine în lichidul amniotic: cromatografia gaz-lichid a lichidului amniotic pentru determinarea acizilor organici (acetat, succinat, butirat, oxalacetat etc.), care este specifică prezenței agenților infecțioși. în lichidul amniotic.

Ei folosesc, de asemenea, bacterioscopia frotiurilor native și colorate cu Gram de lichid amniotic, semănându-le pe medii lichide și solide. Detectarea microorganismelor semnificative din punct de vedere etiologic în culturi care depășesc 5×10 2 UFC/ml este un criteriu de diagnostic pentru infecția intrauterină.

În diagnosticul infecțiilor virale intrauterine se utilizează cultivarea agenților virali pe embrioni de pui și reacția în lanț a polimerazei.

Un rol important revine metodelor de cercetare serologică, dintre care cea mai sensibilă și specifică este determinarea anticorpilor monoclonali prin sistemul de testare ELISA.

Se determină activitatea fosfatazei alcaline a leucocitelor din sângele din cordonul ombilical, se numără numărul de trombocite (trombocitopenia sub 150-10 9 / l este considerată un semn de infecție), raportul dintre formele tinere de leucocite și neutrofile și determinarea radioizotopilor de β. -lactamaze (tipic pentru infecția cu microorganisme producătoare de β-lactamaze). Sângele este, de asemenea, supus unor studii bacteriologice, virologice și imunologice.

Diagnosticul preclinic al IUI se bazează în principal pe examinarea microbiologică țintită a nou-născuților (imediat după naștere) și pe examinarea histologică a placentei la gravidele cu risc crescut de infecție la făt.

Spre deosebire de metodele microbiologice și histologice, examinarea imunologică a nou-născuților la momentul nașterii, în special, determinarea principalelor clase de imunoglobuline din sângele din cordonul ombilical, nu este suficient de informativă pentru diagnosticul preclinic al IUI. Acest lucru se datorează faptului că aceleași valori ale imunoglobulinelor G, M, A sunt înregistrate la nou-născuții cu și fără manifestări clinice de infecție. Un nivel crescut de IgM în sângele din cordonul ombilical reflectă stimularea antigenică care a avut loc în perioada antenatală, dar nu indică întotdeauna prezența unui proces infecțios.

CARACTERISTICI ALE FORMELOR NOSOLOGICE INDIVIDUALE DE INFECTII INTRAuterine

Citomegalovirus

Citomegalovirusul (CMV) - un virus care conține ADN din familia virusurilor herpetice, este omniprezent și se poate transmite prin diferite secreții corporale (sânge, urină), dar cel mai adesea prin contact sexual. La adulți, infecția, de regulă, se desfășoară fără manifestări clinice evidente, dar cursul său asemănător mononucleozei este, de asemenea, posibil.

Infecția cu CMV apare prin contactul apropiat cu o persoană infectată sau prin infecție ascendentă de la mamă la copil. Virusul este ocazional vărsat în saliva, urină și secrețiile genitale și se transmite prin săruturi, act sexual sau alt contact.

Citomegalovirusul, care a intrat odată în corpul uman, după infecția primară nu este eliminat în mediul extern, ci persistă în el pentru viață. Cursul latent pe termen lung al infecției este facilitat de existența intracelulară a virusului, unde este protejat în mod fiabil de acțiunea anticorpilor specifici. Studiile serologice efectuate în Rusia au arătat că 90% dintre femeile însărcinate au anticorpi împotriva CMV, ceea ce indică un nivel extrem de ridicat.

com nivel de purtare a virusului. În timpul sarcinii sunt create conditii reale pentru reactivarea infecției, care este asociată cu caracteristicile gestaționale ale funcționării sistemului imunitar (starea de imunosupresie fiziologică).

Probabilitatea de infecție intrauterină a fătului cu un curs latent de infecție este practic absentă, cu reactivarea sa este de 0,5-7%, iar cu infecția primară depășește 40%. Incidența globală a infecției prenatale cu CMV este de 5-20 la 1000 de născuți vii. Infecția prenatală cu citomegalovirus este de 5% la femeile seropozitive, până la 20% din infecții apar în timpul nașterii, iar încă 10% dintre copii dobândesc infecția în perioada postnatală timpurie - cel mai adesea de la mamă, prin laptele matern contaminat.

Cea mai frecventă cale de infecție este transplacentară, mai rar fătul înghite lichidul amniotic infectat în prezența placentitei și corioamnionitei.

Virusul poate infecta orice organ al fătului, inclusiv sistemul nervos central. Infecția celulelor epiteliale se caracterizează prin dezvoltarea unor incluziuni intranucleare mari (incluziuni citomegalice). În țesuturile afectate se observă citoliză cu zone de necroză focală și o reacție inflamatorie predominant mononucleară. Vindecarea duce la fibroză și calcificare, în special în membrana subependimală a ventriculilor cerebrali și în ficat. Complicațiile cerebrale severe, inclusiv microcefalia și calcificarea, sunt de obicei rezultatul infecției intrauterine în primele 3-4 luni de sarcină, când sistemul ventricular este în curs de dezvoltare.

În legătură cu înfrângerea în primele etape ale gestației, se formează embriopatii, se dezvoltă încălcări severe ale trofismului ovulului fetal, are loc moartea embrionului sau a fătului, sarcina se termină cu avort spontan. Fetușii născuți morți sunt caracterizați de severă tulburări cerebrale, inclusiv microcefalie, hidrocefalie și calcifiere, porencefalie, cistofibroză pancreatică, ciroză hepatică, atrezie biliară, displazie corticală a rinichilor.

În perioadele ulterioare se formează fetopatii cu insuficiență fetoplacentară, întârzierea creșterii intrauterine și apar stigmate de disembriogeneză. La nou-născuți, există leziuni ale epiteliului glandelor salivare, tubilor contorți ai rinichilor, bronhiilor, bilei

conducte. Conform unui studiu cuprinzător (sonografic, Doppler și cardiotocografic) (hormoni - lactogen placentar, progesteron, estriol, cortizol; conținut de AFP) - semnele de suferință intrauterină fetală sunt găsite la 33,9%.

Manifestari clinice. 90-95% dintre bebelușii infectați cu CMV in utero nu prezintă simptome la naștere. Majoritatea se dezvoltă normal, dar observarea atentă pe o perioadă lungă de timp indică faptul că 10-30% dintre copii dezvoltă ulterior simptome de leziuni neurologice minore - surditate nervoasă, dezvoltare întârziată sau uşoară. retard mintal. În plus, este posibilă o încălcare specifică a funcției imunității celulare - inhibarea activității T-helper, o creștere a conținutului de IgM și IgG.

Într-o proporție mică de copii cu semne clinice de infecție, acestea variază de la intarziere intrauterina creșterea (întâlnită cel mai adesea ca o creștere a ficatului și a splinei) sau implicarea în procesul unui singur organ la o boală severă, generalizată, care pune viața în pericol, care este rară.

Multe dintre manifestările extragenitale ale infecției congenitale cu citomegalovirus (hepatită, trombocitopenie, anemie hemolitică și pneumonie) dispar într-o anumită perioadă de timp fără tratament. Afectarea neurologică este ireversibilă, deși gradul de invaliditate variază. Majoritatea copiilor cu boli congenitale infecție cu citomegalovirus copiii care se nasc cu simptome de afectare a sistemului nervos suferă de tulburări neurologice ireversibile grave, inclusiv paralizie cerebrală, epilepsie și surditate nervoasă. Corioretinopatia este destul de comună. Rareori provoacă vreun defect al vederii și este o caracteristică de diagnostic convenabilă pentru infecțiile congenitale suspectate, deși nu se poate distinge de corioretinopatia datorată toxoplasmozei. Mortalitatea în citomegalie congenitală este de 20-30%.

Prevenire și tratament. Până în prezent, vaccinuri eficiente și sigure sau preparate de anticorpi monoclonali specifici gata preparate nu au fost dezvoltate. Măsurile preventive se reduc la izolarea nou-născuților infectați și excluderea contactului acestor nou-născuți cu gravide seronegative. Personalul care îi îngrijește lucrează în mănuși și un al doilea

halat de baie. Ca profilaxie pasivă, se poate folosi introducerea de anticorpi gata preparate cu un conținut ridicat de IgG anti-citomegalovirus.

În ciuda realizărilor din timpuri recente succese în tratamentul infecțiilor cauzate de α-herpesvirusuri (virusul herpes simplex și virusul varicelo-zosterian), tratamentul bolilor β-herpesvirus nu a fost în sfârșit dezvoltat. Se utilizează valaciclovir și ganciclovir, dar nu există suficientă experiență cu privire la utilizarea lor la femeile însărcinate. Complexul de tratament include utilizarea adaptogenilor din plante (eleuterococ, ginseng, lăptișor de matcă), vitamine din grupa B (B 1, B 6, B 12) până la 14 săptămâni de gestație.

Începând cu 15-16 săptămâni ca metodă de tratament paliativ, se efectuează un curs de terapie cu imunoglobuline cu imunoglobuline umane normale sau preparate de anticorpi gata preparate cu un conținut ridicat de IgG anti-citomegalovirus - imunoglobuline anti-citomegalovirus. Odată cu introducerea preparatelor de imunoglobuline, corpul mamei primește anticorpi gata preparate (AT) împotriva CMV. Abdominalele din clasa IgG trec activ prin placentă și creează imunitate pasivă la făt. În corpul unei AT gravide, ei blochează virușii localizați extracelular, creează complexe imune cu aceștia, promovează eliminarea din organism și limitează răspândirea lor în circulația limfatică și sanguină. Terapia cu imunoglobuline se efectuează ținând cont de riscul de reacții alergice, pirogene, de producerea de anti-y-globuline, de exacerbarea infecției, i.e. în situaţiile în care riscul de efecte adverse ale infecţiei este mai mare.

Datele obținute privind capacitatea redusă a leucocitelor de a produce interferon α și y la femeile cu infecții virale indică oportunitatea includerii componentelor imunomodulatoare și corectoare de interferon în terapia complexă a gravidelor cu infecție cu citomegalovirus. Se folosește un medicament recombinat viferon modificat genetic, care este interferonul a2 asociat cu antioxidanți. Are proprietăți de stabilizare a interferonului, imunomodulatoare și antioxidante.

Nou în tratamentul infecțiilor cu herpes este utilizarea plasmaferezei și iradierea sângelui cu laser endovascular (ELOK). Eficacitatea terapeutică plasmafereza și ELOK datorită efectului de detoxifiere, efect stimulator asupra

imunitatea celulară și umorală și reacții de rezistență nespecifice, normalizarea proprietăților de coagulare și agregare ale sângelui.

infecție herpetică

Cel mai important rol îl au virușii familiei herpesviridae. Virusul herpes simplex (HSV) conține ADN și aparține aceluiași grup cu CMV, virusul Epstein-Barr și virusul varicela-zoster. Două dintre serotipurile sale HSV-1 (orolabial) și HSV-2 (genital) au fost identificate, dar nu există o corespondență completă între serotip și localizarea infecției. În 20% dintre infecțiile neonatale, este asociată cu infecția genitală cu HSV-1.

Virusul herpes simplex se transmite în diferite moduri, cea mai mare valoare are o cale sexuală. Înfrângerea virusului herpesului genital este detectată la 7% dintre femeile însărcinate. Herpesul la nou-născuți este înregistrat cu o frecvență de 1:2000-1:5000, dar, în ciuda rarității relative a herpesului neonatal, severitatea manifestărilor sale și prognosticul nefavorabil pentru nou-născut fac foarte importantă dezvoltarea unor abordări raționale ale diagnosticului. , tratamentul și, în special, prevenirea acestei boli extrem de grave. .

Frecvența de detectare a HSV-2 variază semnificativ în funcție de o serie de factori (vârsta, natura activității sexuale, nivelul socio-cultural al populației etc.). Astfel, la adolescenții sub 15 ani, rezultatele seropozitive sunt mai mici de 1%, în timp ce în rândul pacienților clinicilor specializate în boli cu transmitere sexuală, acestea variază între 46-57%. La femeile însărcinate, anticorpii specifici pentru HSV-2, de exemplu în SUA, sunt detectați în medie la 20-30% dintre femei.

Manifestările clinice ale infecției primare la mamă durează 18-22 de zile, cu o creștere a simptomatologiei în prima săptămână. Descuamarea asimptomatică a epiteliului deteriorat de virus se observă în următoarele 2 săptămâni. Durata totală a manifestărilor este de aproape 6 săptămâni. Infecția genitală non-primară este mai puțin pronunțată: durata manifestărilor clinice este mai scurtă (aproximativ 15 zile), eliminarea asimptomatică a virusului este mai puțin frecventă, iar durata acesteia scade la 8 zile. Severitatea și durata manifestărilor clinice în recăderi este și mai puțin pronunțată, iar durata descuamării epiteliului afectat este de numai 4 zile.

Herpesul genital primar la mamă și exacerbarea procesului cronic sunt cele mai periculoase pentru făt. Dacă 0,5-1,0% dintre nou-născuți sunt infectați intranatal, atunci cu un curs acut sau exacerbare, care se manifestă prin leziuni veziculoase ale pielii și mucoaselor organelor genitale, riscul de infectare a fătului în timpul nașterii ajunge la 40%.

În cazul infecției intrauterine cu HSV-2, în majoritatea cazurilor, infecția fătului apare imediat înainte de naștere, ascendentă după ruperea membranelor (perioada critică 4-6 ore) sau în timpul nașterii la trecerea printr-un canal de naștere infectat (85%). Transmiterea infecției are loc atât în ​​prezența leziunilor la nivelul colului uterin și vulvei, cât și în izolarea asimptomatică a virusului. Odată cu calea ascendentă a infecției, agentul patogen se înmulțește și se acumulează în lichidul amniotic, se observă polihidramnios. Odată ce a apărut infecția, virusul poate fi răspândit prin contact sau pe căi hematogene. La 5%, răspândirea transplacentară are loc în timpul sarcinii.

Înfrângerea placentei și a fătului cu infecție cu herpes poate apărea în orice stadiu al sarcinii și poate duce la formarea la făt. defecte congenitale dezvoltare, moarte prenatală, avort spontan sau naștere prematură. Infecția în primul trimestru duce la formarea hidrocefaliei, defecte cardiace, anomalii ale tractului gastrointestinal, apare adesea avortul spontan și se dezvoltă întârzierea creșterii intrauterine. În trimestrul II și III, procesul infecțios duce la dezvoltarea hepatospelomegaliei, anemiei, icterului, pneumoniei, meningoencefalitei, sepsisului, malnutriției. Infecția intrauterină la sfârșitul sarcinii se manifestă dezvoltare timpurie tabloul clinic al infecției neonatale (prima zi) la copiii născuți chiar ca urmare a Cezariana. Manifestări frecvente ale infecției herpetice: afectarea pielii, mucoasei bucale, corioretinită.

Infecția neonatală cu herpesvirus se manifestă în trei forme clinice.

Forma locală cu leziuni ale pielii și mucoaselor- 45%. Afectarea pielii și a mucoaselor este cea mai frecventă, dar și cea mai mare formă ușoară herpesul neonatal. Ochi: keratoconjunctivită și corioretinită. Piele și mucoasa bucală: vezicule,

eritem, peteșii. Dacă este lăsată netratată, boala poate progresa cu dezvoltarea unor complicații severe. Mortalitatea este de aproximativ 18%.

Forma locală cu afectare a SNC(encefalită) - 35%. Caracteristic: febră, letargie, scăderea poftei de mâncare, sindrom de depresie sau agitație, tremor, convulsii. Se constată modificări marcate ale lichidului cefalorahidian. Mortalitatea în absența terapiei este mai mare de 50%.

Forma diseminata- douăzeci%. Cu o formă diseminată de herpes neonatal, mai multe organe sunt de obicei implicate în proces simultan: ficatul, plămânii, pielea, glandele suprarenale. Semnele apar în a 1-a-2-a săptămână de viață, includ simptome de formă localizată în combinație cu anorexie, vărsături, letargie, febră, icter, tulburări respiratorii, sângerări, șoc (Fig. 35). Debutul sângerării și colapsul vascular poate fi brusc și rapid fatal. Mortalitatea în această formă este extrem de mare - 90%. Chimioterapia antiherpetică modernă poate îmbunătăți semnificativ prognosticul, dar, în ciuda tratamentului în curs, riscul de tulburări neurologice pe termen lung rămâne destul de ridicat.

Copiii care supraviețuiesc în viitor au complicații severe (tulburări neurologice, tulburări de vedere, retard psihomotorie).

Orez. 35. Tropismul tisular al virusurilor herpetice

Prevenirea, tratamentul și managementul sarcinii. Natura măsurilor preventive și terapeutice, precum și tacticile obstetricale, depind de tipul, forma (tipică, atipică, asimptomatică și durata cursului) și prezența leziunilor genitale, starea membranelor.

Cu infecția primară în primele etape ale sarcinii, este necesar să se ridice problema întreruperii acesteia. Dacă boala apare târziu sau femeia a fost infectată înainte de sarcină, măsurile preventive includ monitorizarea ecografică dinamică a dezvoltării și stării fătului, prescrierea de cursuri de terapie, inclusiv complexul metabolic, stabilizatori ai membranei celulare, unitiol. Problema întreruperii sarcinii este decisă individual.

Avantajul tratamentului complex al leziunilor herpetice a fost dovedit. Chimioterapia principală este aciclovirul sau valaciclovirul. Chimioterapia este posibilă începând cu primul trimestru de sarcină. În ciuda lipsei de dovezi ale efectelor teratogene și embriotoxice, numirea aciclovirului la femeile însărcinate este limitată din cauza următoarelor indicații: herpes genital primar, herpes genital recurent (forma tipică), herpes genital în combinație cu un avort spontan sau simptome de IUI. . La gravidele care au recurențe frecvente ale infecției, se efectuează un tratament permanent cu aciclovir (terapie supresoare). În cazul unui curs complicat al unei infecții cu herpes (pneumonie, encefalită, hepatită, coagulopatie), tratamentul se efectuează împreună cu un specialist în boli infecțioase.

În același timp, este indicat să se prescrie terapie cu imunoglobuline, preparate cu interferon, antioxidanți „mari” (vitamina E și C). Este de remarcat necesitatea tratarii bolilor asociate cu herpesul (cel mai adesea chlamydia, micoplasmoza, trichomonaza, candidoza, vaginoza bacteriana). La fel ca și pentru tratamentul citomegaliei, plasmafereza și iradierea sângelui cu laser endovascular și-au găsit locul în tratamentul infecției cu herpes. După terapia complexă, frecvența complicațiilor pentru mamă și făt este redusă de 2-3 ori.

Managementul obstetric al femeilor cu herpes genital depinde de forma și durata sarcinii. În caz de infecție primară în timpul sarcinii (1 lună înainte de naștere sau mai puțin) sau recidivă (cu câteva zile înainte de naștere), se efectuează chimioterapie,

nașterea se face prin cezariană. În prezența unui istoric de herpes genital la unul dintre părinți, este indicat un studiu de cultură sau PCR înainte de naștere. Dacă răspunsul este negativ - livrarea prin canalul de naștere.

În ciuda îngrijirii obstetricale organizate corespunzător, în prezent nu există condiții pentru eliminarea completă a transmiterii infecției cu HSV de la mamă la nou-născut. Acest lucru se datorează imposibilității identificării tuturor femeilor cu infecție cu herpes genital asimptomatică. În acest sens, în 70% din transmiterea infecției cu herpes la nou-născuți are loc tocmai de la mame cu herpes asimptomatic.

Rubeolă

Rolul virusului rubeolei ca cauză a malformațiilor congenitale a fost recunoscut pentru prima dată în 1941 de medicul oftalmolog australian Norman Gregg. El a descris pentru prima dată un sindrom de cataractă, surditate și boli cardiace congenitale la copiii ale căror mame au avut rubeolă în timpul sarcinii în timpul epidemiei de la Sydney din 1940. Virusul a fost izolat pentru prima dată în cultura de țesuturi în 1962. Până în 1969, a apărut un vaccin viu atenuat eficient.

Virusul rubeolei este un virus care conține ARN și aparține grupului de togavirusuri (microvirusuri). Omul este singurul purtător. Virusul rubeolei este instabil în mediul extern, se răspândește prin picături în aer; contactul pe termen lung este necesar pentru infecție, contactul unic nu este de obicei suficient, dar deoarece boala este adesea asimptomatică, contactul poate să nu fie cunoscut.

Marea majoritate a persoanelor care au avut rubeolă dezvoltă o imunitate stabilă, cu toate acestea, 0,3-4,25% dintre oameni fac din nou rubeola, deoarece este posibil să se reactiveze rubeola transferată anterior sau să se reinfecteze ca urmare a inferiorității imunității umorale existente. În același timp, conform cercetătorilor din Sankt Petersburg, în practică, astfel de observații nu apar de fapt, iar dacă rubeola acută este exclusă clinic și serologic, atunci riscul de infecție intrauterină este exclus. Dacă există un titru ridicat sau în creștere de anticorpi la antigenul rubeolei, este necesară determinarea anticorpilor IgM specifici la mamă, iar dacă sunt detectați, în sângele fetal obținut prin cordocenteză.

Infecția fătului apare numai de la o mamă bolnavă. Femeilor care au fost bolnave de rubeola li se poate recomanda sarcina nu mai devreme de 6 luni de la recuperare. Înfrângerea are loc ca urmare a viremiei și a pătrunderii transplacentare a virusului.

Numai simptomele clinice nu sunt suficiente pentru a stabili un diagnostic. Din același motiv, antecedentele de rubeolă nu indică imunitatea. Izolarea virusului sau testarea serologică adecvată este necesară pentru a dovedi infecția cu rubeolă.

Criteriile de diagnosticare a rubeolei recente sunt:

Izolarea virusului rubeolei (de obicei din gât);

O creștere a titrului de anticorpi de 4 ori sau mai mult;

Prezența IgM specifice rubeolei, care este determinată numai în 4-6 săptămâni de la infecția primară.

Dacă diagnosticul rămâne în dubiu, mai ales dacă contactul a avut loc în primele etape ale sarcinii, amniocenteza poate fi efectuată la 14-20 de săptămâni și o încercare de a izola virusul rubeolei din lichidul amniotic, care, dacă are succes, va indica cel puțin infecție. a placentei. Rezultatele negative ale culturii nu exclud infecția placentei sau a fătului. Cea mai precisă este cordocenteza.

Rubeola la o femeie însărcinată poate avea următoarele rezultate:

Nici un efect asupra fătului;

Infecția doar a placentei;

Infecția placentei și a fătului (de la asimptomatică la înfrângerea multor sisteme);

Moartea fetală (întreruperea prematură spontană a sarcinii sau nașterea mortii).

Infecția fetală poate urma infecția maternă în orice stadiu al gestației, cu rezultatul rubeolei într-o mare măsură depinde de vârsta gestațională.

Probabilitatea de infectare a fătului înainte de 8 săptămâni de gestație este de 54%, la 9-12 săptămâni - 34%, 13-24 săptămâni - 10-20% și nu mai mult de 12% - de la sfârșitul trimestrului II. Viremia la o femeie în primele 8 săptămâni de sarcină duce la infectarea placentei și avort spontan sau naștere morta; atunci când este infectată în mijlocul sarcinii, fetopatia rubeolară este mai des diagnosticată la nou-născuții prematuri; cu infecție cu rubeolă în al treilea trimestru

decurge fără malformații congenitale ca encefalita cronică și leptomeningita productivă la nou-născuți.

Clinica de rubeolă congenitală. Virusul rubeolei prezintă un tropism excepțional pentru țesutul embrionar tânăr, care este asociat cu embriopatia în această boală. Fătul este afectat de virusul rubeolei în multe feluri. Aloca „sindromul rubeolic congenital clasic” care include o triadă a celor mai tipice anomalii de dezvoltare: cataractă cu tulburarea corneei, defecte cardiace(defecte congenitale ale septului ventricular – embriopatie rubeolară) și surditate(hemoragii în tesuturi moi urechea externă, medie și internă). Sindromul rubeolic congenital este adesea combinat cu pneumonia interstițială productivă cu metamorfoza celulelor gigantice a alveolocitelor.

Pe lângă clasicul, există „Sindromul rubeolic congenital avansat” care, pe lângă cele trei defecte denumite, include multe alte anomalii de dezvoltare: microcefalie, fontanel mărit, leziuni ale creierului, glaucom, palato despicat, pneumonie interstițială, hepatită, leziuni. aparatul vestibular, malformații ale scheletului, leziuni ale oaselor tubulare, hepatosplenomegalie, malformații ale organelor genito-urinale.

Până la 70% dintre copiii supraviețuitori cu dovezi serologice de infecție la naștere sunt sănătoși, dar în primii 5 ani de viață, mai mult de 2/3 dintre copii dezvoltă orice semn de infecție. Cel mai adesea, acestea sunt complicații mai puțin evidente, care constau în surditate ușoară până la moderată și leziuni cerebrale cu întârziere în dezvoltarea psihomotorie. Manifestările tardive ale rubeolei includ și discrazie imunologică (întârzierea capacității nou-născutului de a-și sintetiza propriile imunoglobuline ca răspuns la o infecție virală), hipoacuzie, retard psihomotorie, autism, sindroame cerebrale (panencefalită sclerozantă), diabet zaharat.

Dintre manifestările neonatale ale rubeolei, purpura trombocitopenică este cea mai caracteristică, care persistă de la 2 săptămâni până la 3 luni. Hepatită tipică cu icter, anemie hemolitică cu reticulocitoză și eritrocite deformate, neînchiderea fontanelei anterioare cu pleocitoză de lichid cefalorahidian, pneumonie interstițială, leziuni ale oaselor tubulare (depistate radiografic și constă în alternarea zonelor de compactare și rarefacție a osului). Dintre defectele cardiace, cele mai frecvente

este neînchiderea ductului arterial (Botallov), adesea în combinație cu stenoza arterei pulmonare. Există, de asemenea, stenoza și coarctația aortei, VSD și ASD, transpunerea vaselor mari; defectele de tip „albastru” sunt rare.

Cea mai tipică boală oculară - cataracta - este rezultatul acțiunii directe a virusului rubeolei, care poate persista în cristalin câțiva ani. Cataracta poate fi absentă la naștere și poate apărea în perioada neonatală. Glaucomul este de 10 ori mai puțin frecvent. În plus, în cazul rubeolei, pot fi detectate retinopatie pigmentară, tulburări corneene, miopie și subdezvoltarea pleoapelor.

Cel mai frecvent defect în rubeola congenitală este surditatea, adesea combinată cu vestibulopatia - un defect în organul lui Corti.

Cu cât este mai scurtă vârsta gestațională la care femeile fac rubeolă, cu atât mai des se manifestă efectul teratogen al virusului. Pericolul teratogen al rubeolei în luna 1 de sarcină este de 35-50% (conform unor rapoarte, se apropie de 100%), în luna a 2-a -

25%, în a 3-a - 7-10%.

Efectul advers al rubeolei asupra fătului se manifestă nu numai prin efectul său teratogen. Infecția cu rubeolă la începutul sarcinii în 10-40% poate duce la avort spontan, 20% la nașterea mortii, 10-25% dintre copiii născuți în viață mor în perioada neonatală.

Boala rubeola în primul trimestru de sarcină, confirmată de date clinice, epidemiologice și de laborator, este o indicație pentru încetarea acesteia. La contactul unei femei însărcinate cu un pacient cu rubeolă, nu mai târziu de 10-12 zile, este necesar să se efectueze un examen serologic. Dacă o reacție seronegativă continuă, observație atentă și examen re-serologic după 2 săptămâni pentru a detecta infecția asimptomatică.

Prevenirea se face în primul rând prin imunizare. Este necesară vaccinarea copiilor. Femeile însărcinate nu sunt vaccinate, deoarece se utilizează un vaccin viu slăbit și nu este exclus efectul teratogen. Se recomandă screening-ul femeilor aflate la vârsta fertilă pentru prezența anticorpilor la antigenele virusului rubeolei.

Toxoplasmoza

Toxoplasma gondii aparține protozoarului care infectează celulele de aproape orice tip la mamifere. Acest agent infecțios este răspândit în întreaga lume, afectând oamenii și animalele, dar ciclul final de reproducere are loc doar în intestinele felinelor. Oochisturile intră în corpul unei persoane care mănâncă legume sau alte alimente contaminate cu oochisturi din sol. În urma absorbției oochisturilor în intestin, se eliberează trofozoiții. Ele patrund in epiteliu, unde se inmultesc si apoi prin limfatic si sistem circulator- distribuite pe tot corpul. În corpul unei gazde imunocompetente sănătoase, reproducerea trofozoiților este limitată de dezvoltarea unui răspuns imun celular și, într-o măsură mai mică, de producerea de anticorpi specifici. Unele dintre aceste organisme împiedică formarea pseudochisturilor tisulare, care sunt interstițial acumulări de organisme înconjurate de o înveliș protector. În această formă, ele rămân latente, dar viabile pe toată durata vieții gazdei, de obicei fără a provoca niciun răspuns imun semnificativ. Dacă imunitatea normală este redusă dintr-un motiv oarecare, infecția se poate reactiva.

O altă cale importantă de infecție este consumul de carne crudă sau insuficient gătită de la un animal infectat. În acest fel, o persoană face cel mai adesea o infecție atunci când mănâncă carne de miel sau porc. De la o persoană la alta, infecția nu se transmite, cu excepția transmiterii prin placentă de la mamă la făt în timpul dezvoltării unei infecții acute în timpul sarcinii. Nu există date convingătoare despre asocierea infecției cronice sau latente cu avorturile spontane recurente.

Frecvența infecției umane T. gondiiîn orice populație depinde de climă, de metoda de preparare a hranei și, în plus, de contactul cu pisicile. Prevalența anticorpilor detectabili este constant

Frecvența toxoplasmozei congenitale este dificil de determinat, deoarece majoritatea copiilor infectați sunt practic sănătoși la naștere, iar infecția la mamă este de obicei asimptomatică. Există dovezi că majoritatea copiilor infectați suferă ulterior complicatii grave această infecție, care poate necesita un tratament specializat pe termen lung. Riscul teoretic estimat de infecție congenitală, bazat pe ratele anuale de seroconversie la femeile de vârstă fertilă, variază de la 4 la 50 la 10.000 de născuți vii.

Manifestări clinice ale infecției. Manifestările clinice ale infecției în toxoplasmoză sunt următoarele.

„Toxoplasmoza dobândită.În majoritatea cazurilor, infecția umană T. gondii este asimptomatic sau nerecunoscut. Cea mai frecventă manifestare a infecției este limfadenopatia generalizată, care, deși nu întotdeauna, este asociată cu stare de rău, febră, dureri în gât, cefalee și erupții cutanate. Uneori, în același timp, găsiți limfocitoză atipică fără anticorpi heterofili. Infecția tinde de obicei să fie limitată. În cazuri rare mai grave, creierul, miocardul, ficatul sau plămânii sunt implicați în procesul infecțios, care necesită un tratament specific. Corioretinita este relativ rară și este de obicei unilaterală. * Toxoplasmoza congenitala. Când o femeie este infectată cu toxoplasmoză chiar la începutul sarcinii, riscul de transmitere la făt este relativ mic (aproximativ 20%), dar infecția în această perioadă poate avea consecințe grave până la moartea fătului. La naștere, anomaliile sunt depistate doar la 10-20% dintre copiii cu toxoplasmoză congenitală, majoritatea copiilor cu tulburări severe se infectează la începutul sarcinii. Toxoplasmoza intrauterină severă poate duce la moarte sau

anomalii grave în dezvoltarea fătului, inclusiv hidrocefalie, formarea de chisturi cu calcificări sau subțierea extremă a cortexului cerebral cu calcificare, proliferă glială, endarterită productivă, dezvoltarea edemului generalizat cu hidrotorax și ascită, inflamație larg răspândită și distrugerea țesuturilor a diferitelor organe. În postnaștere se detectează vilozită cronică, în stroma vilozităților - infiltrație limfoidă cu un amestec de plasmocite. Un semn specific este detectarea agentului patogen sub formă de chisturi sau forme libere atunci când sunt colorate conform frotiurilor-printuri Romanovsky-Giemsa de pe suprafața maternă a placentei sau din adâncimea tăieturii țesutului placentar; diagnosticul final se bazează pe depistarea protozoarelor în pseudochisturile interstițiale la făt.

Toxoplasmoza congenitala severa la nou-născuți, este adesea o boală generalizată care se manifestă prin anemie, mărirea ficatului și a splinei, icter, febră și limfadenopatie. La o examinare atentă a fundului de ochi, majoritatea copiilor infectați prezintă semne de corioretinită bilaterală. Afectarea SNC se poate manifesta ca calcificare intracraniană, convulsii, hidrocefalie, microcefalie sau modificări ale lichidului cefalorahidian (în special niveluri crescute de proteine). Aproximativ 80% dintre copiii cu semne clinice de toxoplasmoză la naștere au leziuni cerebrale ireversibile și 50% au tulburări de vedere. Când mama se îmbolnăvește de toxoplasmoză mai târziu în timpul sarcinii, este mai probabil ca fătul să se infecteze, dar la naștere, semnele clinice de infecție nu se manifestă, în general, iar dacă sunt, sunt de obicei localizate în globul ocular sau în sistemul nervos central și trec adesea neobservate la nou-născut.

Simptomele oculare apar treptat la peste 80% dintre copiii infectați, deși uneori sunt recunoscute doar la copiii mai mari sau la adolescenți. Aproximativ 4 copii din acest grup suferă de pierdere semnificativă a vederii și același număr de corioretinită activă recurentă cu deficiență vizuală cel puțin temporară.

Tulburările neurologice grave sunt mai puțin frecvente (<10%), в отдаленном периоде прицельное изучение умственных способ-

Rezultatele arată o deteriorare a rezultatelor la mai mulți copii. Adesea există o pierdere parțială a auzului.

Prevenirea și gestionarea femeilor însărcinate cu toxoplasmoză. Riscul de infectare cu toxoplasmoză poate fi redus în următoarele moduri.

1. Evitați să mâncați carne crudă sau insuficient gătită, în special carne de porc sau miel, și spălați-vă bine mâinile după manipularea cărnii crude.

2. Nu este necesar să evitați contactul cu o pisică domestică în timpul sarcinii, deși este mai bine să nu începeți un nou animal în acest moment. Nisipul pentru pisici ar trebui schimbat mai des și, de preferință, de altcineva. Ar trebui să fie hrănit numai cu carne fiartă sau conservată.

3. Este necesar să spălați bine legumele proaspete înainte de a mânca, astfel încât pământul contaminat să nu pătrundă în alimente.

4. Spală-te bine pe mâini după grădinărit, mai ales înainte de a mânca.

Între toxoplasmoza acută la o femeie însărcinată și debutul unui proces infecțios la făt, trece un timp semnificativ. Dacă infecția se dezvoltă în prima jumătate a sarcinii, se poate pune problema avortului indus, deoarece riscul transmiterii acestuia la făt în stadiile incipiente se apropie de 20%, iar consecințele sunt devastatoare. În stadiile târzii ale sarcinii, femeia însărcinată este tratată cu pirimetamina, sulfonamide, tindurin. Antibioticul macrolid spiromicină a fost folosit cu succes.

Chlamydia

Chlamydia se transmite cel mai adesea pe cale sexuală și afectează în principal celulele epiteliului cilindric. De asemenea, a fost dovedit

posibilitatea de a răspândi chlamydia pe cale „domestică”, în principal în rândul copiilor mici.

Manifestări clinice ale chlamydia. Introducerea chlamidiei în tractul genito-urinar nu este întotdeauna însoțită de manifestări clinice vizibile. Boala este adesea submanifestată sau asimptomatică. Jumătate dintre femeile infectate nu prezintă manifestări clinice. Uretrita chlamidială nu are manifestări specifice, iar pacienții se plâng rar de disurie. Uneori, chlamydia poate provoca inflamația exudativă a canalelor și a glandelor Bartholin. Cervicita este observată ca manifestare primară și cea mai frecventă a activității chlamidiene. Evacuarea din canalul cervical macerează epiteliul scuamos stratificat al părții vaginale a colului uterin, provocând descuamarea parțială a acestuia. Cervixul devine edematos, hiperemic, se formează așa-numita ectopie hipertrofică a colului uterin. Salpingita cu Chlamydia este cea mai frecventă manifestare a infecției ascendente cu Chlamydia. O caracteristică a salpingitei cu chlamydia și a salpingo-ooforitei este cursul lor lung, subacut, șters, fără tendință de „greutare”. Infecția cronică poate provoca obstrucție tubară, sarcină ectopică și infertilitate. Femeile cu infecție ascendentă cu chlamydia cu boală inflamatorie pelvină pot dezvolta perihepatită, sindromul Fitz-Hugh-Ciirtis. Acest sindrom se caracterizează prin febră, durere la nivelul ficatului și organelor pelvine.

Pe lângă chlamydia urogenitală, este posibilă și infecția extragenitală cu chlamydia (oftalmochlamydia), în timp ce 72% dintre pacienții cu oftalmochlamydia prezintă simultan și infecția cu chlamydia a tractului urogenital.

Chlamydia urogenitală este diagnosticată la gravide în proporție de 3-12%, ajungând la 33-74% în bolile inflamatorii cronice ale organelor genitale, boli pulmonare cronice nespecifice, istoric obstetrical agravat (naștere mortină, pneumonie intrauterină la nou-născut, naștere prematură, avort spontan obișnuit) .

Sarcina cu chlamydia, de regulă, continuă cu complicații. În primul trimestru, amenințarea cu întreruperea sarcinii, sarcina nedezvoltare, avorturile spontane sunt tipice. Frecvența avorturilor spontane este de 25%, pierderile perinatale la nașterea prematură - până la 5,5%.

Chlamydia duce nu numai la avort spontan, ci și la infecția intrauterină a fătului și a nou-născutului. Chlamydia colonizează în principal conjunctiva, rinofaringele, căile respiratorii, intestinele, dar cea mai caracteristică este leziunea meningelor și a substanței cerebrale, unde depozitele de tip bumbac sunt deja determinate macroscopic, în principal pe suprafețele laterale superioare ale emisferelor. Din punct de vedere histologic, arată ca granuloame. Rezultatul infecției cu chlamydia este o creștere a mortalității prenatale, apariția conjunctivitei asemănătoare trahomului și a pneumoniei la nou-născuți. Când membrana amniotică se infectează, se dezvoltă polihidramnios, o leziune specifică a placentei duce la dezvoltarea insuficienței fetoplacentare (27%), sdfd și hipoxie fetală. Mortalitatea perinatală în chlamydia ajunge la 15,5%, iar proporția de nou-născuți care au murit în perioada postnatală este mai mult de jumătate din toate pierderile perinatale.

Manifestari clinice. La 17-30% dintre femeile gravide, chlamydia apare latent sau cu simptome minore. În prezența unei infecții mixte, poate fi cu un complex complet de simptome, inclusiv cervicita cu ectopie cervicală.

Chlamydia la femeile însărcinate este de obicei combinată cu o infecție bacteriană și virală, astfel încât infecția fătului apare adesea datorită efectului combinat al acestor agenți patogeni. Acest lucru determină polimorfismul manifestărilor clinice ale infecției la nou-născut, prin urmare, alături de manifestările tipice ale infecției cu chlamydia (conjunctivită, vulvovaginită, pneumonie), există forme care nu sunt caracteristice pentru chlamydia (veziculopustuloză, omfalită, rinită, sepsis) .

Manifestările clinice ale bolilor infecțioase intrauterine la nou-născuții născuți din mame cu chlamydia sunt împărțite în trei grupe: forme minore, forme severe și așa-numitul sindrom de infecție.

Formele mici includ:

conjunctivită;

Vulvovaginită;

Veziculopustuloze, rinită, otită medie, omfalită - cu infecție mixtă.

Forme severe de infecție intrauterină la un nou-născut cu infecție cu chlamydia:

Pneumonie cu Chlamydia;

Un proces inflamator generalizat cu dezvoltarea sepsisului și prezența mai multor focare de infecție (pneumonie, flebită a venei ombilicale, meningită, hepatită) - cu o infecție mixtă.

Cu sindromul de infecție, manifestările locale și generalizate ale infecției intrauterine sunt absente. Există încălcări ale proceselor de adaptare la nou-născuți, o schimbare a culorii pielii, o scădere tonusului muscular, instabilitatea reflexelor, icter prelungit, scădere inițială în greutate de 10% sau mai mult, recuperarea lui lentă cu o cădere repetată.

Prevenirea și tratamentul chlamydiei în timpul sarcinii. Tratamentul chlamydiei în timpul sarcinii are anumite dificultăți, care sunt asociate cu particularitățile evoluției bolii, disfuncția concomitentă a sistemului placentar, posibilitatea de efecte adverse asupra fătului a regimurilor tradiționale de tratament.

Terapie antibacteriană se efectuează cu medicamente din grupul de macrolide: josamicina, azitromicină. În caz de intoleranță individuală la medicamentele de mai sus, este acceptabilă utilizarea cefalosporinelor de generația a III-a.

terapie locală. La 95% dintre pacienții cu infecție cu chlamydia, există tulburări disbiotice ale microbiocenozei de severitate variabilă, însoțite de o creștere a pH-ului conținutului vaginal la 5,9. În plus, pacienții cu chlamydia urogenitală au adesea o contaminare semnificativă cu ciuperci de drojdie din gen Candida. Aceste rezultate indică necesitatea utilizării combinate de antibiotice, eubiotice și medicamente antimicotice. Terapia locală include igienizarea vaginului, urmată de administrarea de eubiotice oral și local.

Imunomodulatoare și corectoare de interferon. O trăsătură caracteristică a infecției cu chlamydia este o modificare a activității funcționale a sistemului imunitar, există abateri ale nivelului complexelor imune circulante, inhibarea imunității celulare, o scădere a activității fagocitare a celulelor polinucleare din sânge și a macrofagelor și inhibarea activitatea factorilor de apărare nespecifici ai organismului. Pentru a preveni tulburările imunitare asociate cu chlamydia, sunt prescrise preparate cu lactofloră (bifidobacteria bifidum, lactobacili uscați,

floradophilus), care nu numai că corectează microbiocenoza tractului gastrointestinal, dar prin stimularea zonelor timus dependente ale ganglionilor limfatici mezenterici activează răspunsul imun. Adaptogenii plantelor au proprietăți imunomodulatoare, care cresc rezistența generală nespecifică a organismului la infecție. Medicamentul interferonului recombinant este utilizat cu eficiență ridicată.

Prevenirea disfuncțiilor complexului fetoplacentar. Medicamentele vasoactive și agenții antiplachetari sunt utilizați pentru a îmbunătăți fluxul sanguin uteroplacentar. Ca terapie metabolică, o dietă cu un conținut ridicat de proteine, produse lactate fermentate este prescrisă cu utilizarea simultană a preparatelor enzimatice. Acetatul de tocoferol (vitamina E), agenții hepatoprotectori sunt utilizați ca medicamente care activează metabolismul.

Sifilis

Sifilisul congenital se dezvoltă ca urmare a răspândirii transplacentare Treponema pallidum de la mamă la făt. Cu forme proaspete de infecție la mamă, riscul de infectare a fătului este relativ mare în comparație cu riscul de infecție în stadiul târziu al bolii. Aproape toți copiii ale căror mame suferă în faze incipiente de sifilis netratat în timpul sarcinii sunt infectați, iar rata mortalității este foarte mare. Anterior se credea că T. pallidum incepe sa traverseze placenta dupa 18-20 saptamani de sarcina, cand stratul de celule Langerhans dispare. Acum s-a dovedit că infecția transplacentară a fătului poate apărea mai devreme, dar din cauza imaturității imunologice a fătului, nu există o reacție tipică la infecție. Utilizarea metodelor de colorare adecvate detectează spirochetele în embrioni în timpul avortului în primul trimestru.

Infecția la începutul perioadei fetale se încheie cu nașterea mortii cu macerare și hidropizie a fătului. De obicei, avortul spontan are un aspect caracteristic: craniu prăbușit, abdomen proeminent, hepatosplenomegalie, leziuni veziculoase ale pielii, sdfd. Caracteristică histologică necroză activă în organe cu acumulare de spirochete sub formă de cuiburi sau glomeruli în centrele focarelor necrotice. Modificările proliferative nu sunt tipice. În placentă predomină vilozita focală cu endarterită caracteristică după tipul de aspect.

angiopatie terațională, precum și diferite tipuri de imaturitate a arborelui vilos.

Manifestari clinice. Sifilisul congenital este o boală multisistemică care variază foarte mult ca severitate și varietate de forme. Se dezvoltă la 50% dintre nou-născuții născuți din mame cu sifilis primar sau secundar netratat în timpul sarcinii (restul de 50% sunt născuți morți, foarte prematuri și au murit în perioada neonatală timpurie). Manifestările sale seamănă cu sifilisul secundar.

Manifestări ale sifilisului congenital

1. Avort spontan sau nașterea mortii: făt macerat, craniu prăbușit, abdomen proeminent, hepatosplenomegalie, hidrops fetal, manifestări veziculoase ale pielii.

2. Făt cu hidropizie.

3. Placenta marita patologic (copilul poate fi normal, evident infectat sau nascut mort).

4. Nașterea prematură.

6. Manifestări mucocutanate: rinită persistentă, erupție maculopapulară, solzoasă sau buloasă, de obicei pe palme și picioare.

7. Hepatosplenomegalie, limfadenopatii.

8. Anemie, trombocitopenie

9. Icter (hepatită și/sau hemoliză).

10. Leziuni osoase: osteocondrită simetrică, periostita, osteomielita oaselor lungi, craniului, coloanei vertebrale și coaste. O imagine tipică cu raze X, pseudo-paralizia se poate dezvolta mai târziu.

11. Leziuni ale sistemului nervos central, de obicei asimptomatice. Deteriorarea este indicată de modificări ale lichidului cefalorahidian.

Majoritatea născuților vii par sănătoși, unii au leziuni buloase veziculoase pe palme și tălpi, dar următoarele simptome pot apărea la 4 zile după naștere:

1) sindrom asemănător gripei:

simptome meningiene;

Lăcrimare (inflamație a irisului);

scurgeri din nas; mucoasele sunt hiperemice, edematoase, erodate;

angină (există papule pe membrana mucoasă a faringelui);

Artralgie generalizată (din cauza durerii, nu există mișcări active la nivelul membrelor - pseudoparalizia lui Parro; la radiografie - se observă adesea fenomenul de osteocondrită, periostita, în special tibiei (picioarele sabre);

2) o creștere a tuturor grupelor de ganglioni limfatici:

Cervical, cot, inghinal, axilar, popliteu;

Hepatosplenomegalie (în cazuri severe - anemie, purpură, icter, edem, hipoalbuminemie);

3) erupții cutanate:

maculopapular;

Fuziunea leziunilor papulare cu formarea de condiloame largi.

Prevenirea. Prevenirea sifilisului congenital se reduce la o examinare de screening a femeilor însărcinate pentru a identifica în timp util pacienții. Atunci când se pune un diagnostic în primul trimestru de sarcină, întreruperea acestuia este indicată având în vedere faptul că infecția în stadiile incipiente ale sarcinii duce la formarea de leziuni severe la făt. Dacă sifilisul este detectat la sfârșitul sarcinii, tratamentul se efectuează conform recomandărilor Ministerului Sănătății al Federației Ruse, conform schemelor general acceptate, în funcție de stadiul evoluției bolii.

Dacă se suspectează sau se confirmă sifilisul congenital, nou-născutul trebuie izolat până la inițierea terapiei specifice și pentru încă 24 de ore de la inițierea acestuia.

Tratament. Terapia specifică se efectuează la nou-născuți în următoarele situații clinice:

Dacă tratamentul mamei a fost inadecvat;

Dacă a fost efectuat în ultimele 4 săptămâni de sarcină;

Dacă nu se știe nimic despre el;

Dacă pentru tratament au fost utilizate alte medicamente decât penicilina.

În plus, se iau în considerare rezultatele testelor de reagină. Un titru de anticorpi mai mare decât cel al mamei indică un proces infecțios activ. Titrul de anticorpi trebuie monitorizat în timp, deoarece poate indica doar un transfer transplacentar de anticorpi materni către făt. Dacă titrul de anticorpi scade în primele 8 luni de viață, atunci nou-născutul nu o face

infectat. Cu un rezultat pozitiv al testului, tratamentul se efectuează în acele observații când nu este posibil să se controleze titrurile de anticorpi în timp.

Medicamentul de alegere pentru tratamentul sifilisului congenital este penicilina G (procainepenicilina, benzatinpenicilina). Doza zilnică de medicament este calculată în funcție de greutatea corporală a nou-născutului și de vârsta acestuia.

Monitorizarea eficacității tratamentului se efectuează în funcție de rezultatele testelor cantitative non-treponemale, care sunt efectuate la vârsta de 3, 6 și 12 luni. Un rezultat negativ al testului indică eficacitatea tratamentului. Conservarea și creșterea titrului de anticorpi necesită o examinare suplimentară și un retratament.

Hepatita virala

Hepatita virală acută poate fi cauzată de cel puțin cinci agenți diferiți, dar infecțiile hepatice cauzate de virusul Epstein-Barr, citomegalovirusul și virusul febrei galbene sunt considerate boli separate și nu sunt de obicei implicate atunci când se utilizează termenul „hepatită virală acută”.

Aloca:

hepatita virală A;

hepatita virală B;

Hepatită virală, nici A, nici B (sporadică și epidemică), inclusiv hepatita C (VHC);

Hepatita virală D (infecție simultană cu hepatita B - co-infecție și infecție secvențială cu hepatita B - suprainfectie).

Virusul hepatitei A (HAV) aparține genului Enterovirusuri din familia Picornovirusurilor. Un virus care conține ARN este format dintr-un virion neînvelit.

Virusul hepatitei B (VHB) este cel mai studiat. Aparține hepadnovirusurilor și are o structură mai complexă decât virusul hepatitei A. Particula infecțioasă este formată dintr-un miez (cortex) și o înveliș exterioară (capsidă). Compoziția virionului include ADN circular dublu catenar și ADN polimerază; replicarea particulelor virale are loc în nucleele hepatocitelor infectate.

Cel puțin patru sisteme antigen-anticorpi diferite sunt asociate cu virusul hepatitei B.

1. Surface AG (HBsAg, Australian AG) este asociată cu învelișul proteic al virusului. Detectarea acestuia în plasma sanguină face posibilă diagnosticarea hepatitei B acute și înseamnă că sângele pacientului a devenit o sursă potențială de infecție. HBsAg este detectat în perioada de incubație (1-6 săptămâni înainte de apariția semnelor clinice și biochimice ale bolii) și dispare la recuperare. Anticorpii corespunzători (anti-HBs) pot fi detectați, ceea ce înseamnă că mai târziu, săptămâni sau luni după recuperarea clinică, prezența lor indică infecția trecută și o protecție relativă în viitor. În 10%, HBsAg continuă să fie detectat după faza acută, iar anticorpii corespunzători nu apar - astfel de pacienți dezvoltă de obicei hepatită cronică sau devin purtători asimptomatici ai virusului.

2. Core AG (HBcAg) este asociat cu miezul (nucleul) virionului. Poate fi găsit în celulele hepatice infectate, iar în plasmă este detectat numai dacă particulele virale sunt distruse folosind tehnici speciale. Anticorpii corespunzători (anti-HBc) sunt de obicei detectați la începutul perioadei de manifestare; ulterior titrul lor scade treptat. Prezența AT-HBc, împreună cu AT-HBs, indică o infecție anterioară.

3. Antigenul e (HBeAg), aparent, este o peptidă care face parte din miezul viral. Se găsește numai în plasma AgHBs pozitivă. Prezența indică replicarea activă a virusului și este combinată cu o capacitate infecțioasă crescută a sângelui și probabilitatea de a dezvolta leziuni hepatice cronice.

Virusul hepatitei D (HDV, factor delta) este unic. ARN-ul său este defect, drept urmare acest virus se poate replica numai în prezența HBV. Hepatita D apare fie ca o co-infecție în hepatita acută B, fie ca suprainfecție în hepatita B semnificativ cronică. Hepatocitele infectate conțin particule delta acoperite cu HBsAg. Din punct de vedere clinic, infecția se prezintă cu un curs neobișnuit de sever de hepatită acută B.

Termenul de hepatită non-A non-B (NANB) a fost propus pentru a se referi la infecții care nu sunt asociate cu virusurile de tip A și B. Relativ recent, a fost identificat un virus ARN monocatenar specific similar flavivirusurilor (virusul hepatitei C), care este

cauzează majoritatea cazurilor post-transfuzie și sporadice de hepatită NANB. O caracteristică a VHC este heterogenitatea extrem de mare a genomului său. Au fost identificate cel puțin șase genotipuri majore ale virusului. Anticorpii anti-HCV apar adesea în plasmă la câteva luni după o infecție acută. Titrurile scad apoi treptat, cu excepția cazului în care infecția devine cronică (ceea ce este cazul în 50%). Virusul HCV este identificat în plasmă folosind o tehnică complexă, antigenul corespunzător este izolat din hepatocite.

Virus hepatita A se răspândește în principal pe cale fecal-orală, este posibilă și infecția prin sânge și produse de excreție. Sursa de infecție este doar un pacient în stadiul incipient al bolii - purtătorii de virus și formele cronice de infecție sunt excluse. Stadiul prodromal (preicteric) este caracterizat prin febră acută, frisoane, cefalee și tulburări dispeptice. În acest stadiu, se observă adesea mâncărime, care este însoțită de o creștere a dimensiunii ficatului, o creștere a nivelului de transferaze în sânge cu 5-7 zile înainte de apariția icterului. Adesea, infecția este asimptomatică.

Virus hepatita B se transmite de obicei parenteral: prin sânge infectat și derivații acestuia. Posibilă infecție în timpul tatuajului. Transmiterea rămâne ridicată în rândul dependenților de droguri, iar riscul este crescut pentru pacienții aflați în hemodializă și personalul spitalicesc care intră în contact cu sângele. Există răspândire sexuală non-parenterală. Purtătorii cronici de VHB servesc ca un rezervor de infecție.

Infecția cu VHB este însoțită de o gamă largă de leziuni hepatice, de la transport subclinic până la hepatită acută și cronică, ciroză și carcinom hepatocelular. După o perioadă lungă de incubație (6 săptămâni până la 6 luni), apar semne de infecție acută. Perioada preicterică, spre deosebire de hepatita A, durează mai mult și se caracterizează printr-un debut gradual cu artralgii, erupții cutanate urticariene, tulburări dispeptice și astenice, iar sindromul hepatolienal este în creștere. În formele severe ale bolii, temperatura crește. În sânge - niveluri crescute de transaminaze; HBsAg, HBeAg și

Odată cu apariția icterului, intoxicarea, manifestările dispeptice, astenice cresc și chiar mai mult - sindromul hepatolienal.

Cursul icterului este mai pronunțat. În cazuri severe, se poate dezvolta sindromul hemoragic, encefalopatia hepatică acută cu trecere la comă și chiar moartea.

La gravidele cu hepatită B, există o incidență mare a nașterii premature și a preeclampsiei. Mai mult de 50% dintre femei au modificări inflamatorii după naștere.

Hepatita sau Ani B(NANB) are o variantă asemănătoare cu hepatita A, răspândită predominant prin focare de apă. O variantă apropiată de hepatita B, de obicei cu o perioadă de incubație mai scurtă, duce adesea la formarea hepatitei cronice.

În cele din urmă, există variante mixte de infecție (A și B, B și D, B și CMV, B și HIV).

Durata medie a perioadei de incubație pentru infecția cu hepatita A este de 2-6 săptămâni, hepatita B - 6-25 săptămâni, nici A și nici B - 2-25 săptămâni. Copiii și adulții tineri sunt mai frecvent afectați, dar boala poate apărea la orice vârstă.

Hepatita virală este cea mai frecventă cauză a icterului în timpul sarcinii. De obicei se desfășoară relativ ușor, dar cu malnutriție poate apărea o formă epidemică severă de hepatită, nici A, nici B. Mortalitatea maternă este de 0,64-1,79%, dar poate ajunge la 15,6% (Farber N.A. și colab., 1990). Hepatita este mai severă în a doua jumătate a sarcinii, care este asociată cu modificări ale nivelurilor hormonale, simptome mai pronunțate de colestază.

Hepatita virală congenitală apare rar, cu hepatită B acută sau cronică a mamei în timpul sarcinii; De asemenea, o mamă cu o formă asimptomatică de hepatită (purtător de antigen) poate fi o sursă de infecție intrauterină. Hepatita fetală se caracterizează prin polimorfismul hepatocitelor cu formarea de celule simplastice multinucleare, precum și colestază (intracelulară și intratubulară), formarea de structuri adenomatoase și necroză biliară cu infiltrare limfocitară slabă a tractului portal. Hepatita severă a mamei poate duce la moartea fetală antenatală. Macroscopic, la naștere, se observă o culoare gălbuie a membranelor, suprafața fetală a placentei, histologic - în avorturi spontane, numeroase celule Kashchenko-Hofbauer sunt înregistrate în stroma vilozităților placentei și membranele care absorb bilirubina, cu modificări inflamatorii minime.

Nu sunt disponibile date convingătoare privind teratogenitatea hepatitei în primul trimestru de sarcină. Virusul hepatitei B poate fi transmis nou-născutului la naștere sau, mai rar, prin placentă. În trimestrul I și II de sarcină, hepatita acută B se transmite rar la făt (5%). Transmiterea placentară nu a fost stabilită definitiv și este cel mai probabil la mamele pozitive cu e-antigen care sunt purtătoare cronice de hipertensiune superficială cu hepatită B (HBsAg) sau care au dezvoltat hepatită în al treilea trimestru. Cu o boală în trimestrul III, probabilitatea de infectare a fătului este de 60-70%. Cel mai adesea, infecția apare în timpul nașterii din cauza microtransfuziilor de sânge de la mamă la făt sau ca urmare a contactului copilului cu secrețiile infectate ale mamei la trecerea prin canalul de naștere. Un test HBeAg pozitiv (care reflectă un grad ridicat de infecție) este asociat cu o șansă de transmitere la făt de 80-90%. Peste 85% dintre nou-născuții din astfel de mame devin purtători cronici. Dacă mama are anticorpi la HBeAg (prezența lor indică rezolvarea infecției), riscul de infecție este de doar 25%. Posibilă infecție în perioada postnatală (cu lapte, salivă)

Nou-născuții infectați devin adesea purtători de VHB și au insuficiență hepatică subclinica. Observațiile hepatitei neonatale manifeste sunt rare.

Prognoza. Hepatita A se rezolvă de obicei spontan în 4 până la 8 săptămâni - în majoritatea cazurilor nu necesită tratament special. Restricționarea dietei și a activității fizice nu este necesară. Frecvența avorturilor spontane nu o depășește pe cea din populație. Fătul practic nu este expus riscului de infecție, iar nou-născutul nu necesită profilaxie.

La hepatita B prognosticul este mai puțin favorabil decât la A. Mai ales după transfuzia de sânge, când mortalitatea poate ajunge la 10-15%; în 5-10% se formează o formă cronică. Mortalitatea la femeile însărcinate este de 3 ori mai mare decât la femeile care nu sunt însărcinate. Incidența hepatitei la nou-născuți este de 45-62%.

Cel mai mare pericol pentru gravide este varianta epidemică a hepatitei NANB în trimestrul II și III de sarcină. Complicații: avorturi spontane, nașteri premature, mortalitate maternă mare, morbiditate neonatală și mortalitate perinatală.

Prevenirea și tratamentul infecțiilor. Igiena personală ajută la prevenirea hepatitei A. Dacă o femeie însărcinată intră în contact cu o persoană bolnavă timp de 7-10 zile, un standard γ -globulina 1,5-3,0 ml o data intramuscular. La o dată ulterioară, utilizarea medicamentului este nepractică.

Pentru a preveni hepatita B, trebuie introduse restricții de transfuzie, trebuie introdusă utilizarea sângelui testat cu HBsAg. Este necesară screeningul donatorului pentru HCVAg. Imunoglobulina standard oferă protecție împotriva infecției clinice cu HAV și este administrată celor care au contacte casnice cu un purtător stabilit.

Vaccinarea împotriva VHB duce la producerea de anticorpi la primitorii sănătoși și reduce prevalența hepatitei cu 90%. Pacienții dializați, cu ciroză hepatică și alte tulburări ale sistemului imunitar răspund mai rău la vaccinare. O mică proporție de oameni sănătoși nu răspund cu formarea de AT-HB.

Examinarea femeilor însărcinate pentru purtarea AgHBs ar trebui efectuată deja la începutul sarcinii.

În hepatita C, rolul infecției perinatale în răspândirea acestei infecții nu a fost pe deplin determinat. Detectarea ARN-ului virusului hepatitei C în serul sanguin al copiilor în a 1-5-a zi după naștere face să se presupune că există și infecție prenatală în această infecție. Tratamentul hepatitei C se bazează pe terapia cu interferon (interferon, inductori de interferon), precum și pe utilizarea medicamentelor antivirale.

Cu hepatită ușoară și moderată (orice) în primul trimestru de sarcină, sarcina poate continua, deoarece până în momentul nașterii femeia va fi sănătoasă și probabilitatea de anomalii congenitale la copilul ei nu este mai mare decât la unul sănătos. În hepatita severă după recuperare, în funcție de caracteristicile cursului infecției și de durata sarcinii, se recomandă întreruperea acesteia: până la 12 săptămâni - avort medical, după 12 săptămâni - administrare intraamnială de soluție hipertonică de clorură de sodiu, prostaglandina F2a ; intramuscular cu introducerea de prostaglandine după o expansiune preliminară (12 ore) a colului uterin cu alge de mărime medie.

În tratament, odihnă fizică, băutură echilibrată, tratarea amenințării întreruperii premature a sarcinii și, dacă este posibil, o schimbare în timpul nașterii fiziologice, care în mijlocul icterului implică nu numai efort fizic nedorit, ci și hormonal brusc. modificările care pot scoate corpul din echilibrul relativ compensat sunt importante. S-a arătat prudentă terapie de detoxifiere prin perfuzie sub controlul diurezei. În cazul retenției de lichide, se folosesc diuretice. Un curs scurt de glucocorticoizi - ca parte integrantă a unui set de măsuri pentru deshidratare în dezvoltarea edemului cerebral. Numirea terapiei cu corticosteroizi este nepractică și poate chiar contribui la creșterea hepatocitodistrofiei.

Copiii născuți dintr-o mamă HBsAg-pozitivă, indiferent dacă aceasta are antigen HBe seric sau anticorpi, trebuie să primească tratament profilactic imediat după naștere cu imunoglobulină hepatitei B (HBIg), după care ar trebui să primească trei vaccinări cu vaccin recombinant cu virusul hepatitic C. Izolare a nou-născuților din mame și refuzul alăptării nu este recomandat, mai ales după introducerea HBIg și a vaccinului antiviral. Dacă AgHBs este excretat în laptele matern pentru a preveni infecția în perioada neonatală, alăptarea nu este indicată.

Tratamentul nou-născuților cu hepatită acută B este simptomatic cu o alimentație adecvată; nici steroizii, nici HBIg nu sunt eficienți. Este necesar să izolați nou-născutul infectat și să fiți extrem de precauți atunci când lucrați cu sângele și rahatul lui.

PREGĂTIREA SARCINII SI GESTIONAREA SARCINII

Astfel, infecțiile intrauterine reprezintă o amenințare gravă pentru viața și sănătatea fătului și a nou-născutului și au adesea consecințe negative pe termen lung. Diagnosticul și tratamentul bolilor infecțioase la gravide prezintă dificultăți semnificative din cauza estompării, varietății și nespecificității manifestărilor clinice, a dificultăților în obținerea de material pentru testele de laborator și a imposibilității utilizării pe scară largă a medicamentelor terapeutice.

În legătură cu cele de mai sus, metodele de prevenire a IUI bazate pe prevenirea și tratamentul infecției la mamă sunt de o importanță deosebită. Cea mai promițătoare în această direcție este pregătirea pre-gravidă a cuplurilor căsătorite, urmată de implementarea consecventă a măsurilor terapeutice și diagnostice în timpul sarcinii.

Pregătirea pregravid ar trebui să includă:

Identificarea unui grup de risc pe baza datelor anamnezei și a rezultatelor unui examen clinic, identificarea bolilor extragenitale concomitente;

Examinare cuprinzătoare cu studiul stării imunitare, hormonale, microbiologice;

Terapie antibacteriană sau antivirală etiotropă;

Efectuarea unei corectări adecvate a încălcărilor identificate ale microcenozei tractului genital, urmată de numirea eubioticelor;

Tratamentul bolilor cu utilizarea terapiei imunostimulatoare și de corectare a interferonului, precum și fizioterapie;

terapie metabolică;

Corectarea neregularităților menstruale și a endocrinopatiilor asociate;

Tratamentul partenerului sexual în prezența bolilor cu transmitere sexuală.

În timpul sarcinii la termeni de până la 12, precum și la săptămânile 18-20, 28-30 și 37-38 la femeile însărcinate din acest grup, este prezentată o evaluare a stării microcenozei vaginale, până la 12 săptămâni (în continuare conform indicații la 18-20 și 37-38 săptămâni) - identificarea agenților patogeni ai bolilor cu transmitere sexuală și determinarea titrului de Ig specifice la agenții virali și bacterieni. Dacă sunt detectate infecții, se efectuează un tratament adecvat, care este selectat ținând cont de durata sarcinii și de posibilul efect al medicamentelor asupra dezvoltării fătului.

Examenul ecografic, Doppler și cardiotocografic regulat permite diagnosticarea în timp util a insuficienței fetoplacentare în curs de dezvoltare, tratamentul și monitorizarea eficacității acesteia.

Efectuarea pregătirii pre-gravidă și a măsurilor de identificare a infecțiilor intrauterine pe cale de dispariție

permite reducerea frecvenței infecțiilor intrauterine de 2,4 ori. În același timp, numărul de complicații ale sarcinii și nașterii (în special întreruperea prematură a sarcinii, precum și insuficiența fetoplacentară) scade, ceea ce ajută la reducerea incidenței generale a nou-născuților de 1,5 ori.

Moartea fetală antenatală - acest termen se numește moartea unui copil în uter pentru o perioadă de la a 9-a până la a 42-a săptămână de sarcină.

Aceste cuvinte sunt o veste extrem de tragică pentru o femeie care poartă un copil.

Ce este moartea fetală antenatală

O femeie însărcinată, confruntă cu o astfel de situație, experimentează un șoc incredibil, durere din pierdere, frică, neînțelegere a modului în care s-ar putea întâmpla acest lucru. Desigur, acesta este și un mare stres pentru organism și o lovitură puternică pentru sănătate.

Din păcate, astfel de situații sunt înregistrate periodic în practica obstetrică. Se întâmplă chiar că nimic nu prevestește probleme, cu toate acestea, o sarcină sănătoasă, fără complicații și precursori, se încheie brusc.

Moartea fetală antenatală în sarcini multiple

Riscul de deces intrauterin există și în sarcinile multiple. Motivele sunt complet diferite, dar cel mai adesea acest lucru se întâmplă din cauza anomaliilor în dezvoltarea fătului sau a tulburărilor de flux sanguin (de exemplu, în patologia vaselor cordonului ombilical și a locului copilului (placenta) sau din cauza hipoxiei fetale. și alți factori mecanici).

Decolorarea fătului la începutul sarcinii (în primele săptămâni) poate duce la resorbția acestuia sau la așa-numitul fenomen al geamănului care dispare. Pentru o femeie și un embrion viu, această situație trece de obicei neobservată. Uneori este posibilă o ușoară sângerare, dar acest lucru nu se reflectă în starea de sănătate a celui de-al doilea copil. Există și cazuri de macerare și uscare a fătului.

Se întâmplă ca unul dintre bebeluși să moară, iar al doilea să continue să crească. Dar o astfel de situație este periculoasă, deoarece poate duce la sângerare a fătului, iar aceasta provoacă ulterior apariția anemiei, leziuni ale sistemului nervos central, hipoxie acută etc.

Potrivit unor studii, odată cu moartea antenatală a unuia dintre fetuși, riscul de deces al celui de-al doilea este de aproximativ 38%. Într-o astfel de situație, vârsta gestațională la care s-a produs decolorarea are o importanță considerabilă. Deci, în primul trimestru, șansele unui copil supraviețuitor de dezvoltare și naștere cu succes sunt destul de mari - 90%.

Al doilea și al treilea trimestru sunt mai periculoase. În termen de 20-27 de săptămâni, moartea unui făt, dacă nu duce la moartea celui de-al doilea, poate provoca leziuni ale sistemului nervos central (sistemul nervos central), ceea ce determină dezvoltarea diferitelor defecte și patologii.

În plus, un făt mort lângă un copil viu duce adesea la deteriorarea organelor interne. Prin urmare, începând cu a 30-a până la a 39-a săptămână de sarcină și mai târziu, medicul poate decide o naștere urgentă prin cezariană.

Factori care provoacă patologie

Există multe motive și factori care pot duce la moartea embrionului și adesea sunt complexi. De aceea, uneori este dificil de stabilit cauza exactă.

Destul de rar, cordonul ombilical este înfășurat în jurul gâtului bebelușului, blocând astfel fluxul de nutrienți în corpul său. În cazurile în care situația nu se oprește, riscul de sufocare crește.

De asemenea, cauza morții prenatale sunt patologiile în dezvoltarea placentei, localizarea necorespunzătoare a fătului, traumatismele abdominale, hematoamele etc.

În plus, cele mai frecvente motive includ:

• toxicoză tardivă;
• avort spontan și avorturi spontane în istorie;
• oligohidramnios / polihidramnios;
• insuficiență placentară cronică;
• inflamația organelor genitale;
• stil de viață nesănătos, obiceiuri proaste;
• luarea de medicamente fără consultarea prealabilă cu un medic, abuzul acestora;
• dezechilibru hormonal;
• stres, crize nervoase.

Mulți dintre factori sunt complet independenți de femeie și de stilul ei de viață, așa că în niciun caz nu o poți învinovăți pentru ceea ce s-a întâmplat.

Astăzi, medicina evidențiază și anumite boli imune/autoimune și infecțioase, în urma cărora o femeie însărcinată poate pierde un copil.

Factori imuni și autoimuni

Una dintre cele mai frecvente cauze de deces a unui copil în uter este conflictul Rhesus. În astfel de cazuri, corpul unei femei însărcinate percepe fătul ca pe o potențială amenințare și încearcă să „scapa” de el prin producerea de anticorpi care împiedică dezvoltarea fătului și contribuie la respingerea acestuia.

Aproximativ 5% dintre decesele prenatale apar ca urmare a apariției unor tulburări autoimune, în special a sindromului antifosfolipidic (APS). Aceasta este o boală care produce un număr mare de anticorpi la fosfolipide și provoacă formarea de cheaguri de sânge, care provoacă avort spontan.

Cu APS, sunt afectate atât capilarele mici, cât și venele și arterele mari, astfel încât simptomele acestei boli pot diferi, în funcție de complexitatea situației și de localizarea cheagurilor de sânge.

Boli infecțioase

Bolile infecțioase reprezintă o mare amenințare pentru viața unui copil. Cel mai adesea, cazurile de deces intrauterin au fost înregistrate atunci când o femeie însărcinată a avut chlamydia, herpes, micoplasmoză etc.

Infecțiile pot fi depistate mai devreme, dar în timpul sarcinii, organismul unei femei slăbește, motiv pentru care orice boală are simptome mai acute și este mult mai greu de suportat.

Citomegalovirusul este o amenințare majoră. Aceasta este o boală care este adesea confundată cu răceala comună și cu răceala comună, deoarece simptomele lor sunt destul de asemănătoare: febră mare, frisoane, oboseală, dureri de cap și stare generală de rău.

Infecția cu virusul la adulți are loc prin contact sexual, prin salivă și sânge. Dacă un copil se infectează încă în uter, acest lucru poate provoca dezvoltarea unei infecții cu citomegalovirus, care ulterior duce la tulburări ale SNC (întârziere mintală, pierderea auzului) și, de asemenea, în unele cazuri, la moarte.

Primele semne de boală

În stadiile inițiale, este foarte dificil să înțelegeți în mod independent că embrionul a murit, deoarece fiecare sarcină este un proces individual și decurge diferit pentru toate femeile. Prin urmare, motivul de îngrijorare și de a merge la spital ar trebui să fie semnele de gestație întrerupte brusc, care au apărut într-o anumită situație clinică.

Dintre toate posibilele, cele mai comune simptome ale unei sarcini pierdute:

• greutate în abdomen;
• slăbiciune generală a corpului, stare de rău;
• încetarea mișcărilor copilului, absența bătăilor inimii acestuia;
• scăderea sau creșterea tonusului uterului;
• încetarea creșterii abdominale;
• reducerea sanilor;
• încetarea bruscă a toxicozei (în primul trimestru);
• uneori moartea embrionului se termină cu avort spontan.

În cazurile în care au trecut mai mult de 2 săptămâni de la moarte, simptomele de sepsis sunt, de asemenea, notate cu semnele de mai sus:

1. Temperatura corpului unei femei însărcinate crește la + 38-39C.
2. Există durere în abdomen.
3. Somnolență, amețeli ocazionale.
4. Durere de cap.
5. Tulburări ale conștiinței.
6. Rezultat fatal (în cazurile în care infecția cu toxine ale corpului mort nu a fost diagnosticată și tratată).

Orice semne necesită asistență medicală imediată și diagnostic urgent pentru a confirma sau infirma diagnosticul și pentru a lua măsuri.

Cum se diagnostichează

Dacă specialistul are motive să suspecteze moartea antenatală, femeia este imediat internată și se fac o serie de studii și analize.

Ecografia este necesară în astfel de cazuri. Studiul face posibilă vizualizarea celei mai precise imagini și efectuarea unui diagnostic de încredere. Astfel, medicul constată absența bătăilor inimii și a respirației în embrion.

ECG și FCG ajută, de asemenea, la fixarea prezenței sau absenței contracțiilor cardiace.

Starea embrionului și a lichidului amniotic este evaluată cu ajutorul amnioscopiei. În prima zi după îngheț, lichidul amniotic poate avea o nuanță verzuie. Mai târziu, culoarea devine mai puțin intensă și apare un amestec de sânge. Pielea bebelușului capătă aceeași nuanță.

Rareori se fac radiografii. Uneori, un astfel de studiu este necesar pentru a determina încălcări ale stării copilului.

De exemplu:

• dimensiunea corpului său nu corespunde vârstei gestaționale;
• aranjarea atipică a membrilor corpului;
• maxilarul căzut;
• rahiocampsis;
• oasele sunt gresie suprapuse una peste alta;
• decalcificarea scheletului etc.

Acțiunile lucrătorilor medicali cu un astfel de diagnostic

Dacă decesul a survenit în primul trimestru, extracția unui embrion mort se realizează, de regulă, prin intervenție chirurgicală, și anume prin răzuirea cavității uterine. Adesea, după decolorare, apar avorturi spontane.

În al doilea trimestru, autoexpulzarea unui embrion mort este aproape imposibilă: cu o placentă detașată într-o astfel de situație, livrarea se efectuează imediat. Metoda este determinată de medic în funcție de gradul de pregătire al canalului de naștere.

Moartea fetală antenatală în al treilea trimestru se termină de obicei cu naștere spontană. Dacă acest lucru nu se întâmplă, medicii folosesc medicamente speciale pentru a stimula travaliul.

În unele cazuri, dacă există indicații, specialiștii recurg la operațiuni de distrugere a fructelor.

Consecințele patologiei

Desigur, pierderea unui copil nenăscut este o tragedie și o mare traumă emoțională pentru o femeie. Este nevoie de timp pentru a vă recupera și de a ajunge la înțelegere și, uneori, de ajutorul psihologilor calificați.

O atenție deosebită trebuie acordată stării de sănătate. În cazul unei vizite urgente la medic și al îndeplinirii tuturor prescripțiilor, moartea antenatală nu are consecințe grave asupra sănătății femeii. Cu siguranță merită să diagnosticați cauza și să urmați un tratament pentru a minimiza riscul de complicații în viitoarele sarcini în viitor. Se recomandă replanificarea concepției nu mai devreme decât după 6 luni.

Dacă nu solicitați ajutor medical la timp, există un risc mare de a dezvolta complicații bacteriene și infecțioase, iar în cazurile severe chiar și sepsis. Acest lucru se datorează faptului că carnea moartă se descompune în uter și o cantitate mare de toxine intră în sângele femeii. În cazuri rare, apar decese.

Cum să preveniți moartea fetală

Este foarte dificil să preziceți și să preveniți cu exactitate moartea intrapartum, deoarece în unele situații există o serie de factori care sunt complet imposibil de influențat. Dar, în cele mai multe cazuri, o abordare competentă a planificării sarcinii și responsabilitatea viitoarei mame va reduce riscul de decolorare a fătului și îți va permite să dai pe lume copilul în siguranță.

Înainte de a planifica o concepție, medicii recomandă ca ambii soți să se supună unei serii de examinări medicale și să treacă testele necesare pentru a se asigura că nu există infecții, boli și alți factori care ar putea afecta negativ o viitoare sarcină. Dacă este necesar, se va prescrie un tratament adecvat.

O femeie care este deja într-o poziție ar trebui să viziteze în mod regulat un ginecolog într-o clinică antenatală, să nu refuze să facă teste și să urmeze toate recomandările unui ginecolog. Astfel de măsuri vor ajuta la monitorizarea stării femeii și a copilului ei nenăscut, precum și la detectarea oricăror abateri la timp și la luarea măsurilor urgente, dacă este necesar.

Și totuși, cea mai bună prevenire a problemelor în perioada de gestație este planificarea sarcinii. Medicii recomandă în avans un complex de plante pe bază de ierburi Altai pentru o concepție ușoară și o gestație reușită - Adunarea serafimilor. Instrumentul nu numai că facilitează cursul sarcinii, dar vindecă și multe boli cronice.

De asemenea, ca măsură preventivă, trebuie respectate următoarele recomandări:

1. Scapa de obiceiurile proaste (droguri, alcool, fumat).
2. Orice medicamente în timpul gestației trebuie luate numai la sfatul medicului.
3. Excluderea rănilor, căderilor, efortului fizic intens.
4. Stres și îngrijorare minim.
5. La cea mai mică suspiciune și simptome care semnalează o problemă, nu așteptați - contactați imediat medicii.

Video pe tema morții intrauterine a embrionului:

Concluzie

Moartea unui copil nenăscut este o mare nenorocire care trebuie depășită psihologic.

În cele mai multe cazuri, planificarea și atitudinea atentă față de sarcină te pot salva de la un rezultat atât de trist.

Sarcina linistita, nasterea usoara, nasterea unui copil sanatos este uneori umbrita de o deteriorare brusca a starii bebelusului in a 2-a-3 zi de viata: letargie, regurgitare frecventa, lipsa cresterii in greutate. Toate acestea pot fi rezultatul infecțiilor intrauterine ale fătului. Care sunt aceste infecții și cum să le evităm?

Ce sunt infecțiile fetale intrauterine?

Infecția intrauterină este prezența în corpul unei femei a agenților patogeni care duc la procese inflamatorii la nivelul organelor genitale și nu numai. Consecința unei astfel de infecții este infecția ulterioară a fătului în timpul dezvoltării fetale. Infecția fătului are loc în cele mai multe cazuri din cauza fluxului sanguin comun al unei femei și al unui copil. De asemenea, este posibil să infectați un nou-născut atunci când trece prin canalul de naștere și când înghiți lichidul amniotic infectat. Să aruncăm o privire mai atentă la modalitățile de infectare.

Ce sunt infecțiile intrauterine?

Tipul de infecție depinde de agentul patogen care afectează corpul feminin în timpul sarcinii sau chiar înainte de conceperea bebelușului. Cauza infecției intrauterine poate fi agenți patogeni:

• virusuri (herpes, gripă, rubeolă, citomegalie);
• bacterii (E. coli, chlamydia, streptococi, treponem palid;
• ciuperci;
• protozoare (toxoplasma).

Riscul impactului negativ al acestor agenți patogeni crește atunci când o femeie are boli cronice, lucrează în producție periculoasă, este expusă la stres constant, are obiceiuri proaste, procese inflamatorii ale sistemului genito-urinar care nu au fost tratate înainte de sarcină și boli cronice. Pentru un copil, riscul de a fi expus la o infecție intrauterină crește dacă mama se confruntă cu această infecție pentru prima dată în perioada de naștere a copilului.

Grupul de infecții intrauterine se numește grupul TORCH. Toate infecțiile de la acesta, având diferiți agenți patogeni, se manifestă aproape în egală măsură clinic și provoacă abateri similare în dezvoltarea sistemului nervos fetal.

TORȚĂ decriptat după cum urmează:

T– toxoplasmoza

O– Altele (acest grup include si alte boli infectioase precum sifilisul, chlamydia, infectia cu enterovirus, hepatita A si B, listerioza, infectia gonococica, rujeola si oreionul)

R- rubeolă

DIN- infecție cu citomegalovirus

H– herpes

Luați în considerare principalele infecții intrauterine

Citomegalovirus din grupul virusurilor herpetice. Infecția fătului apare chiar și în perioada prenatală, mai rar în timpul nașterii. Infecția trece neobservată de o femeie, dar se manifestă clar la un copil născut cu acest virus. Cauza infecției unei femei este deficiența imunitară, care are un efect negativ asupra incapacității organismului de a proteja copilul de infecție. Tratamentul infecției este posibil cu medicamente specifice. La nou-născuți, CMV se manifestă foarte rar ca tulburări de dezvoltare, prin urmare, tratamentul medicamentos este prescris numai atunci când viața copilului este amenințată.

infectii herpetice - Un alt VUI destul de comun. Infecția fătului cu această infecție are loc în principal în timpul trecerii acestuia prin canalul de naștere. În cazul diagnosticării unei boli la o femeie, o operație cezariană planificată este prescrisă cel mai adesea înainte ca lichidul amniotic să se scurgă. Nou-născuții susceptibili la infecții intrauterine de acest tip sunt supuși unui curs de terapie specifică care reduce la minimum consecințele negative asupra dezvoltării sistemului nervos central.

Chlamydia cu transmitere sexuală, așa că ar trebui să fii extrem de atent la contacte atunci când purtați un copil. Această infecție intrauterină este detectată prin analizarea tampoanelor din tractul genital feminin. Dacă agentul patogen este detectat, femeia însărcinată este tratată cu antibiotice. Partenerul sexual trebuie, de asemenea, tratat.

Fătul poate fi infectat, atât în ​​timpul dezvoltării în interiorul mamei, cât și deja în procesul de naștere. Patologiile la nou-născuți ca urmare a infecției nu au fost identificate, sunt posibile unele consecințe minore cu scăderea poftei de mâncare, defecare frecventă, care este eliminată fără intervenție medicală.

Rubeolă Aceasta este așa-numita boală a copilăriei. Dacă o femeie nu s-a îmbolnăvit cu ea, atunci când planificați o sarcină, este imperativ să vă vaccinați cu 3 luni înainte de concepția intenționată. Înfrângerea corpului unei femei însărcinate de către virusul rubeolei poate duce la dezvoltarea unor patologii grave la copil sau la întreruperea sarcinii. La un nou-născut, o astfel de infecție intrauterină poate apărea numai după 1 până la 2 ani, dacă copilul a fost infectat în timpul nașterii.

Ce este infecția intrauterină periculoasă în timpul sarcinii?

Pentru majoritatea agenților patogeni care provoacă infecții intrauterine, mama dezvoltă imunitate dacă s-a întâlnit vreodată cu acest agent patogen. Când organismul întâlnește agentul patogen pentru a doua oară, răspunsul imunitar împiedică dezvoltarea virusului. Dacă întâlnirea are loc mai întâi în timpul sarcinii, atunci virusul infectează atât corpul mamei, cât și al copilului.

Gradul de influență asupra dezvoltării și sănătății fătului depinde de momentul în care apare infecția.

Dacă este infectată înainte de 12 săptămâni de gestație, infecția intrauterină poate duce la avort sau malformații fetale.

Când fătul este infectat la 12-28 de săptămâni de gestație, dezvoltarea intrauterină a fătului este întârziată, drept urmare se naște cu greutate mică.

Infecția fătului în uter în etapele ulterioare poate afecta patologic organele deja formate ale copilului. Cel mai vulnerabil în acest caz este creierul, deoarece dezvoltarea lui continuă până la naștere. De asemenea, ficatul, plămânii și inima copilului pot fi afectate negativ de infecția intrauterină în timpul sarcinii.

Semne ale infecțiilor intrauterine

În timpul sarcinii, o femeie face în mod repetat teste de sânge și urină. Aceste măsuri sunt luate de medici pentru a verifica starea generală a gravidei sau pentru a depista infecțiile din corpul femeii.

Prezența infecțiilor intrauterine în corpul unei femei este demonstrată de teste. Dar chiar și atunci când este examinat pe un scaun ginecologic, care se efectuează la înregistrarea pentru sarcină, pot fi detectate procese inflamatorii în sistemul genito-urinar. Cea mai frecventă inflamație a vaginului și a colului uterin. Dar, în majoritatea cazurilor, dezvoltarea infecției în organism nu este însoțită de niciun simptom. Apoi rămâne să ne bazăm doar pe teste.

Copilul poate avea, de asemenea, următoarele semne de infecție intrauterină, care apar înainte sau după naștere:

• întârziere în dezvoltare;
• mărirea ficatului și a splinei;
• icter;
• eczemă;
• tulburări ale sistemului respirator;
• insuficiență cardiovasculară;
• tulburări ale sistemului nervos;
• letargie;
• lipsa poftei de mâncare;
• paloare;
• regurgitare crescută.

Dacă la copil se observă semne de infecție cu mult înainte de naștere, copilul se naște cu o boală deja în curs de dezvoltare. Dacă infecția fătului a avut loc înainte de naștere, atunci infecția la copil se poate manifesta ca pneumonie, meningită, enterocolită sau alte boli.

Toate aceste semne pot apărea abia în a treia zi după nașterea copilului. Numai în caz de infecție în timpul trecerii prin canalul de naștere, semnele devin imediat evidente.

Metode de infectare cu infecții intrauterine

Infecția fătului are loc în două moduri: prin sângele mamei sau în timpul trecerii prin canalul de naștere.

Modul în care infecția pătrunde în făt depinde de tipul de agent patogen. Virușii dăunători pot pătrunde în făt prin vagin sau trompele uterine dacă femeia este infectată sexual. De asemenea, infecția pătrunde prin lichidul amniotic, sânge sau membrana amniotică. Acest lucru este posibil dacă o femeie este infectată cu rubeolă, endometrită, placentită.

O femeie poate contracta toate infecțiile de mai sus de la un partener sexual prin contactul cu o persoană bolnavă, prin consumul de apă crudă sau alimente prost procesate.

Tratament

Nu toate infecțiile intrauterine sunt tratate. Tratamentul cu antibiotice este prescris în cazuri deosebit de periculoase, care depinde de tipul de infecție și de starea copilului și a mamei. O femeie poate fi prescrisă imunoglobuline pentru a crește rezistența imună la agentul patogen. Vaccinarea poate fi efectuată deja în timpul sarcinii (acest lucru se aplică vaccinării anti-herpetice). Tratamentul este selectat în funcție de durata sarcinii și de tipul de agent patogen.

Prevenirea

Cea mai bună prevenire a infecțiilor intrauterine este planificarea sarcinii. În acest caz, ambii parteneri ar trebui să fie supuși unei examinări complete și să trateze toate infecțiile identificate.

În timpul sarcinii, merită să respectați toate standardele de igienă, atât în ​​relațiile cu partenerii sexuali, cât și în viața de zi cu zi: spălați-vă bine mâinile, legumele, fructele și procesați alimentele înainte de a mânca.

Alimentația adecvată și un stil de viață sănătos vor afecta, de asemenea, în mod favorabil cursul sarcinii și rezistența organismului la infecții.

Viitoarea mamă ar trebui să fie foarte atentă la sănătatea ei. Când auziți despre posibilitatea unei infecții intrauterine, nu intrați în panică. Metodele moderne de tratament, diagnosticarea în timp util a tulburărilor de sănătate a unei mame sau a unui copil în cele mai multe cazuri dau rezultate pozitive pentru menținerea sarcinii și nașterea copiilor sănătoși.

Infecții intrauterine în timpul sarcinii

Răspunsuri

Moartea fetală intrauterină este moartea fătului în timpul sarcinii sau al nașterii. Moartea fetală în timpul sarcinii se referă la mortalitatea antenatală, moartea în timpul nașterii - moartea intrapartum. Cauzele morții fetale prenatale pot fi boli infecțioase ale unei femei însărcinate (gripă, febră tifoidă, pneumonie, pielonefrită etc.), boli extragenitale (malformații cardiace congenitale, hipertensiune arterială, diabet zaharat, anemie etc.), procese inflamatorii în organele genitale. Cauza morții fetale poate fi OPG-preeclampsie severă, patologia placentei (malformații ale dezvoltării sale, prezentarea, dezlipirea prematură) și a cordonului ombilical (nod adevărat), încurcarea cordonului ombilical în jurul gâtului fetal, oligohidramnios, sarcină multiplă , Incompatibilitatea Rh a sângelui mamei și fătului. Moartea fetală în perioada intranatală, pe lângă motivele de mai sus, poate fi asociată cu leziuni cerebrale traumatice și leziuni ale coloanei vertebrale fetale în timpul nașterii. Cauza imediată a morții fetale este cel mai adesea infecția intrauterină, hipoxia acută și cronică, malformațiile fetale incompatibile cu viața. Uneori nu este posibil să se afle cauza morții intrauterine. Un făt mort poate rămâne în cavitatea uterină pentru o perioadă lungă de timp (de la câteva zile la câteva luni) și poate suferi macerare, mumificare sau pietrificare în uter. Cel mai adesea, apare macerarea (necroza umedă putrefactivă a țesuturilor), de obicei însoțită de autoliza organelor interne ale fătului. În primele zile după moartea fătului, apare o macerare aseptică, apoi se alătură o infecție, care poate duce la dezvoltarea sepsisului la o femeie. Fructul macerat are un aspect flasc caracteristic, textura moale, coaja rosiatica, ridata cu epiderma exfoliata sub forma de bule. Când este infectată, pielea devine verde. Capul fătului este moale, turtit, cu oase craniului tăiate. Pieptul și abdomenul au, de asemenea, o formă aplatizată. Atelectazia congenitală a plămânilor este un semn sigur al morții fetale intrauterine. Manifestările clinice ale morții antenatale a fătului sunt oprirea creșterii uterului, dispariția îngorgerii glandelor mamare. O femeie se plânge de stare generală de rău, slăbiciune, o senzație de greutate în abdomen și absența mișcărilor fetale. În timpul examinării, există o scădere a tonusului uterului și absența contracțiilor, palpitațiilor și mișcărilor fetale. Un semn al morții fetale intranatale este încetarea bătăilor inimii sale. Daca se suspecteaza moartea fetala prenatala, gravida este internata de urgenta pentru examinare. În mod sigur, diagnosticul de moarte fetală este confirmat de rezultatele FCG și ECG ale fătului, care înregistrează absența complexelor cardiace și ultrasunete. Ecografia în stadiile incipiente după moartea fătului determină absența activității sale respiratorii și a bătăilor inimii, contururile neclare ale corpului său, în etapele ulterioare, se determină distrugerea structurilor corpului. În cazul decesului fetal antenatal în primul trimestru de sarcină, ovulul fetal este îndepărtat prin răzuirea cavității uterine. Odată cu moartea fătului în trimestrul II de sarcină și cu detașarea prematură a placentei, este necesară livrarea urgentă. În acest caz, metoda de livrare este determinată de gradul de pregătire a canalului de naștere. În absența indicațiilor pentru naștere urgentă, se efectuează o examinare clinică a gravidei cu un studiu obligatoriu al sistemului de coagulare a sângelui, apoi se începe inducerea travaliului, creând un fond de estrogen-glucoză-vitamina-calciu timp de 3 zile, după care se prescrie administrarea de oxitocină, prostaglandine. Pentru a accelera prima etapă a travaliului se efectuează o amniotomie. Odată cu moartea antenatală a fătului în al treilea trimestru de sarcină, nașterea, de regulă, începe de la sine. În cazul decesului fetal intranatal, conform indicațiilor, se efectuează operații de distrugere a fructelor. Operațiile de distrugere a fructelor (embriotomii) sunt operații obstetricale în care fătul este disecat pentru a facilita extragerea acestuia prin canalul natural de naștere. De regulă, astfel de operații sunt efectuate pe un făt mort. Pe un făt viu, acestea sunt permise numai ca ultimă soluție, dacă este imposibil să se nască prin canalul natural de naștere, cu deformări fetale (hidrocefalie severă), complicații severe ale nașterii care amenință viața femeii în travaliu și în absența condițiilor pentru livrarea prin intervenție chirurgicală, permițând salvarea vieții fătului. Operațiile de distrugere a fructelor sunt posibile numai cu deschiderea completă sau aproape completă a orificiului uterin, adevăratul conjugat al pelvisului este mai mare de 6,5 cm. În aceste operații, metoda de alegere a anesteziei este anestezia endotraheală de scurtă durată. Operațiile de distrugere a fructelor includ craniotomia, decapitarea, eviscerarea (exenterația), spondilotomia și cleidotomia.